Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Сочетанное применение препарата терафлекс и переменного магнитного поля при гонартрозе

Диссертация: Сочетанное применение препарата терафлекс и переменного магнитного поля при гонартрозе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние годы ведётся интенсивный поиск возможных биохимических маркёров (БМ) деградации тканей сустава (главным образом, хрящевой и костной). Маркерами деструкции хряща могут служить аггрекан, хрящевой гликопротеин, катепсин, С-концевые перекрёстные телопептиды коллагена II типа (CTX-II), гиалуроновая кислота, олигомерный матриксный белок хряща (COMP), остеокальцин, матриксные… Читать ещё >

Сочетанное применение препарата терафлекс и переменного магнитного поля при гонартрозе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ.б
  • Глава 1. Современные представления о структурно-модифицирующей терапии и некоторых физических методах лечения при остеоартрозе (обзор литературы)

1.1. Механизм действия хондроитин сульфата и его влияние на клинические проявления, реакции свободно-радикального окисления, перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы и продукты деградации хрящевой ткани у больных остеоартрозом.

1.2. Механизм действия глюкозамина и его влияние на клинические проявления, реакции свободно-радикального окисления, перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы и продукты деградации хрящевой ткани у больных остеоартрозом.

1.3. Сочетанное влияние хондроитин сульфата и глюкозамина на клинические проявления, реакции свободно-радикального окисления, перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы и продукты деградации хрящевой ткани у больных остеоартрозом.

1.4. Влияние переменного магнитного поля на клинические показатели, реакции свободно-радикального окисления, перекисного окисления липидов, состояние антиоксидантной системы и продукты деградации хрящевой ткани у больных остеоартрозом.

Глава 2. Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования.

2.1. Общая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. Результаты исследования.

3.1. Особенности клинических проявлений остеоартроза.

3.1.1. Влияние на клинические проявления остеоартроза хондроитина сульфата и глюкозамина гидрохлорида (препарат терафлекс).

3.1.2. Влияние на клинические проявления остеоартроза переменного магнитного поля.

3.1.3. Влияние на клинические проявления остеоартроза комбинированной терапии.

3.2. Интенсивность реакций свободно-радикального окисления, перекнсного окисления липидов и антиоксидантной системы и влияние лечения на эти параметры у больных остеоартрозом.

3.2.1. Динамика параметров свободно-радикального окисления, перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы под влиянием препарата терафлекс.

3.2.2. Динамика параметров свободно-радикального окисления, перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы под влиянием переменного магнитного поля.

3.2.3. Динамика параметров свободно-радикального окисления, перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы под влиянием комбинированной терапии.11,

3.3. Продукты деградации хрящевой ткани у больных остеоартрозом.:.

3.3.1. Динамика продуктов деградации хрящевой ткани у больных остеоартрозом под влиянием препарата терафлекс.

3.3.2. Динамика продуктов деградации хрящевой ткани у больных остеоартрозом под влиянием переменного магнитного поля.

3.3.3. Динамика продуктов деградации хрящевой ткани у больных остеоартрозом под влиянием комбинированной терапии.

Глава 4. Обсуяедение полученных результатов.

Выводы.

Актуальность проблемы.

Остеоартроз (ОА) — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсул, околосуставных мышц [199- 227].

ОА относится к числу самых частых заболеваний, клинические проявления которого отмечаются почти у 20% населения земного шара [2- 21- 58- 69- 71- 72- 88- 89- 127- 176].

В настоящее время произошли определенные изменения в понимании патогенетических процессов, приводящих к развитию ОА. Среди механизмов развития остеоартроза обсуждается воспалительный аспект патогенеза этого заболевания [36- 47- 55- 59- 70- 178- 186- 279], неотъемлемым компонентом которого является. образование активных форм кислорода (АФК), активация свободно-радикального окисления (СРО) и перекисного окисления липидов (ПОЛ) с развитием окислительного стресса [13- 22- 27- 31- 32- 184- 337- 338], который может привести к нарушению метаболизма соединительной ткани, воспалительным и дегенеративным изменениям хряща [27- 28- 29- 31- 32- 50- 184- 194- 195- 293- 337- 338]. Ликвидация АФК осуществляется ферментами антиоксидантной системы (АОС) [98]. В литературе имеются определённые данные об изменении активности этих систем при ОА [28- 27- 29- 146- 322- 338]. Так, показано, что образование гидроксильных радикалов хондроцитами приводит к повышению уровня провоспалительных цитокинов в экспериментальных моделях О, А [336], важным промежуточным звеном в окислении коллагена хряща при этом является образование малонового диальдегида (МДА) как продукта хондроцитзависимого окисления липидов [328- 337]. Причём уровень окислительной активности в хондроцитах 6 повышается по мере развития OA [322]. Это лежит в основе нарушения биохимических и биофизических свойств хрящевого матрикса [336]. Как правило, повышение содержания продуктов свободно-радикального окисления сопровождается снижением активности ферментов АОС [31- 50- 98- 328] по уровню СОД, каталазы.

На значительную роль воспаления в развитии остеоартроза указывает также наличие гиперплазии и мононуклеарной инфильтрации синовиальной оболочки, нередко сходно с таковой при ревматоидном артрите, увеличение экспрессии онкопротеинов фактора транскрипции NF-kB, который регулирует синтез провоспалительных медиаторов [55- 59- 70- 90- 186- 266- 304].

Доказано, что одним из главных факторов дегенерации суставного хряща является нарушение его метаболизма из-за дисбаланса между анаболическими и катаболическими процессами в матриксе хряща [48- 55- 59- 60- 92- 96- 113- 130- 166- 274]. Характерным признаком деструкции хряща при OA является потеря матриксом поверхностной, промежуточной и глубокой зон хряща гликозаминогликанов — хондроитинсульфата, кератансульфата [1- 5- 12- 19- 28- 49- 97- 126- 159- 176]. Потеря протеогликанов приводит к разволокнению и расщеплению матрикса, изменению процессов диффузии в нём, дезорганизации и разрыву коллагеновых волокон [5- 11- 73- 191- 271- 289].

В последние годы ведётся интенсивный поиск возможных биохимических маркёров (БМ) деградации тканей сустава (главным образом, хрящевой и костной). Маркерами деструкции хряща могут служить аггрекан, хрящевой гликопротеин, катепсин, С-концевые перекрёстные телопептиды коллагена II типа (CTX-II), гиалуроновая кислота, олигомерный матриксный белок хряща (COMP), остеокальцин, матриксные металлопротеиназы [132- 135- 180- 181- 210- 211- 255- 288]. Наиболее значимыми из них являются COMP, CTX-II, аггрекан. Некоторые авторы 7 предполагают, что COMP, аггрекан, CTX-II, высвобождаясь в сыворотку крови в процессе деградации хряща, могут быть марёкрами метаболических изменений хрящевой ткани [25- 114- 147- 179- 206- 291- 308- 354].

Несмотря на большое количество лечебных подходов и создание новых лекарственных препаратов, эффективность терапии остеоартроза остаётся до сих пор неудовлетворительной, что и обуславливает дальнейшую актуальность создания программ эффективной комплексной терапии.

Учитывая значительную потерю хрящём гликозаминогликанов вследствие ускорения катаболизма под влиянием различных факторов, включая воспаление [2- 61- 186- 193- 282- 314], основное значение в патогенетической терапии ОА, прежде всего ОА коленных суставов, в настоящее время придают лекарственным препаратам, представляющим собой естественные компоненты матрикса — глюкозамину и хондроитин сульфату [215].

Препараты, созданные на основе глюкозамина и хондроитина, относят к группе симптом-модифицирующих замедленного действия и потенциально способных улучшить структуру хряща [215]. Эффективность и безопасность, положительное влияние на течение ОА данных препаратов доказано в многочисленных экспериментальных исследованиях in vitro и in vivo, а также в клинических исследованиях [4- 5- 7- 14- 44- 65- 74- 92- 93- 131- 151- 256- 275].

Более того,. в некоторых РКИ [133- 27- 295- 301] показана патогенетическая возможность этих препаратов модифицировать структуру хряща, а значит, замедлять прогрессирование патологического процесса при гонартрозе. Однако, по поводу влияния глюкозамина и хондроитина на реакции свободно-радикального окисления, процессы перекисного окисления липидов и систему антиоксидантной защиты, как неотъемлемой части воспаления, а так же продукты деградации хрящевой и костной ткани в литературе существуют единичные противоречивые данные.

Значительную роль в системе лечения и реабилитации больных с остеоартрозом занимает физиотерапия, в частности воздействие на суставы переменным электромагнитным полем низкой частоты [16- 17- 18- 42].

Низкочастотное магнитное поле, по данным литературных источников, может существенно изменять скорость перекисного окисления липидов [9- 83- 84- 86], однако работ по изучению влияния переменного магнитного поля на систему ПОЛ, процессы свободно-радикального оксиления и систему антиоксидантной защиты у больных ОА не проводилось. Цели и задачи исследования.

Оценка влияния комплексной терапии больных остеоартрозом с преимущественным поражением коленных суставов с включением препарата, содержащего глюкозамипа гидрохлорид, хндроитина сульфат (терафлекс), переменного магнитного поля (ПеМП), их сочетанного применения на клинические параметры болезни, реакции свободно-радикального окисления, перкисного перекисного окисления липидов, состояние антиоксидантной системы, продукты деградации хрящевой ткани. Для достижения этой цели поставлены следующие задачи:

1. Определить динамику клинических проявлений гонартроза на фоне различных видов лечения (терафлекс, переменное магнитное поле, комбинированное действие этих факторов).

2. Выявить влияние различных методов лечения на реакции перекисного окисления липидов, свободно-радикальное окисление, состояние антиоксидантной системы, маркеры метаболизма хряща у больных остеоартрозом с преимущественным поражением коленных суставов.

3. На основании полученных данных разработать принципы выбора рациональной терапии больных гонартрозом.

Научная новизна работы.

В результаты проведенного исследования получены новые сведения о взаимосвязи клинических особенностей течения ОА с преимущественным 9 поражением коленных суставов и параметров перекисного окисления липидов, свободно-радикального окисления (малоновый диальдегид, диеновые конъюгаты), антиоксидантной защиты (супероксиддисмутаза, каталаза), продуктов деградации хрящевой ткани (COMP, аггрекан, CTX-II).

Впервые оценена динамика COMP, аггрекана, CTX-II у больных ОА в зависимости от воспалительных изменений в суставах (синовита/периартрита), давности болезни, R-стадии гонартроза и степени функциональной недостаточности суставов, вперве дана компелксная оценка изменеий изучаемых параметров под влиянием препарата терафлекс, переменного магнитного поля и их сочетания.

Впервые показано, что комбинированное лечение с включением препарата терафлекс и переменного магнитного поля больных ОА с преимущественным поражением коленных суставов оказывает влияние на воспалительный компонент патогенеза этого заболевания и на процессы деградации, происходящие в хрящевом матриксе по динамике уровня COMP, аггрекана, CTX-IIпри этом у пациентов, имеющих воспаление в суставах в виде синовита и периартрита, наибольшее значение имела динамика уровня COMP.

Основные положения, выносимые на защиту. 1. Комбинированная терапия с включением глюкозамина гидрохлорида и хондроитина сульфата (терафлекс) и переменного магнитного поля (ПеМП) у больных ОА с преимущественным поражением коленных суставов оказывает наиболее выраженный клинический эффект, сопровождающийся снижением интенсивности процессов свободно-радикального окисления, ростом активности ферментов антиоксидантной системы и уменьшением содержания продуктов деградации хрящевой ткани, по сравнению с раздельной терапией только терафлексом и ПеМП.

2. У больных остеоартрозом отмечается исходное повышение реакций свободно-радикального окисления и снижение активности антиоксидантной системы, что связано с клиническими параметрами течения остеоартроза.

3. При остеоартрозе с преимущественным поражением коленных суставов отмечается повышение продуктов деградации хряща: олигомерного матриксного белка хряща (COMP), аггрекана и С-концевых перекрёстных телопептидов коллагена II типа (CTX-II). Уровень COMP отражает наличие воспаления при гонартрозе, CTX-II связан с тяжестью течения болезни.

Апробация диссертации.

Основные положения диссертации Основные положения диссертации были неоднократно доложены и обсуждены на областном обществе врачей-ревматологов (Оренбург, 2006;2009 гг), областной научно-практической конференции ревматологов (Оренбург, 2006г), областной научно-практической конференции физиотерапевтов и курортологов (Оренбург, 2007 г), областной научно-практической конференции терапевтов (Оренбург, 2008, 2010 гг.), региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов Оренбуржья (Оренбург, 2008, 2010 гг.).

Публикации.

По теме диссертации опубликованы 9 работ, из них — 2 в журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, содержит 4 тематические главы, включающих материалы, методы, результаты исследования, их обсуждение, выводы и практические рекомендации, изложена на 219 страницах машинописного текста. Работа иллюстрирована 117 таблицами, 3 клиническими примерами. Указатель литературы включает 365 источников, из них 103 — на русском языке, 262 — иностранных.

выводы.

1. Комбинированная терапия с включением глюкозамина гидрохлорида и хондроитина сульфата (терафлекс) и переменного магнитного поля у больных ОА с преимущественным поражением коленных суставов оказывает выраженный анальгетический, противовоспалительный, улучшающий функцию суставов эффект, что сопровождается уменьшением интенсивности свободно-радикального окисления по уровню малонового диальдегида, ростом активности ферментов антиоксидантной защиты (по уровню супероксиддисмутазы и каталазы) и уменьшением содержания продуктов деградации хрящевой ткани, особенно С-концевых перекрёстных телопептидов коллагена II типа, по сравнению с раздельной терапией только терафлексом и переменным магнитным полем.

2. Исходная интенсивность реакций свободно-радикального окисления (по параметру малонового диальдегида) у больных ОА с преимущественным поражением коленных суставов повышена и увеличивается при наличии воспалительных изменений в суставах (синовита/периартрита), нарастании количества поражённых суставов, длительности болезни, Я-стадии, появления деформаций в виде узелков Гебердена/Бушара. Уровень диеновых конъюгатов при ОА в меньшей степени, чем малоновый диальдегид отражает изменения интенсивности свободно-радикального окисления. Активация свободно-радикального окисления при остеоартрозе сопровождается снижением активности антиоксидантной системы по параметрам супероксиддисмутазы и каталазы.

3. У больных остеоартрозом с преимущественным поражением коленных суставов отмечается повышение содержания продуктов деградации хряща (аггрекана, олигомерного матриксного белка хряща, С-концевых перекрёстных телопептидов коллагена II типа). Уровень олигомерного матриксного белка хряща ассоциируется с наличием воспаления в суставах, С-концевые перекрёстные телопептиды коллагена II типа отражает тяжесть суставного поражения (по длительности заболевания, множественности поражения, наличия узелков Гебердена/Бушара, рентгенологической прогрессии гонартроза и степени функциональной недостаточности суставов). Уровень аггрекана от клинического течения остеоартроза не зависел.

4. Применение препарата терафлекс оказывает, главным образом, клинический эффект (улучшение функции суставов и обезболивающее действие), что сопровождается тенденцией к уменьшению свободно-радикального окисления и содержания продуктов деградации хряща.

5. Переменное магнитное поле обладает, в основном, клиническим противовоспалительным действием, которое сохраняется на протяжении 3-месяцев, в меньшей степени — обезболивающим, что сопровождается отчётливым увеличением ферментов антиоксидантной системы (по уровню супероксиддисмутазы), тенденцией к снижению малонового диальдегида и С-концевых перекрёстных телопептидов коллагена II типа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оценки воспалительных изменений у больных ОА с преимущественным поражением коленных суставов, динамики лечения рекомендована исходная оценка состояния перекисного окисления липидов, свободно-радикального окисления по уровню МДА, АОС по уровню СОД и каталазы, определение маркёров деградации хрящевой ткани — СТХ-П, СОМР, в меньшей степени — аггрекана.

2. Лечение препаратом терафлекс у больных гонартрозом может быть рекомендовано пациентам с длительностью ОА от 5 до 10 лет, олигоартрозом с первой рентгенологической стадией ОА, первой степенью функциональных нарушений в суставах, отсутствием явных признаков воспаления в суставах.

3. Применение переменного магнитного поля наиболее эффективно у больных воспалительными явлениями в коленных суставах.

179 синовит/периартрит), давностью заболевания до 5 лет и более 10 лет, олигоартрозом, первой рентгенологической стадией ОА и отсутствием функциональных нарушений в суставах.

4. Комбинированная терапия препаратом, содержащим глюкозамина гидрохлорид и хондроитина сульфат (терафлекс) и переменным магнитным полем эффективна и показана больным с наиболее тяжёлыми проявлениями ОА: наличием синовита, множественными поражениями суставов, второй рентгенологической стадией гонартроза, второй степенью функциональной недостаточности суставов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.И. Современные представления о диагностике и лечении остеоартроза. //РМЖ. 2000. — № 9. — с. 377−382.
  2. Л.И. Современные подходы к лечению остеоартроза // РМЖ. -2003.-т. 11, № 4.-с. 201−205.
  3. Л.И. Результаты применения препарата Артра при гонартрозе/Л.И. Алексеева, И. В Чичасова, О. И Мендель//Научно-практ. ревматология. — 2004.- № 2. с. 45−47.
  4. Л.И. * Комбинированный препарат «Артра» при лечении остеоартроза/ Л. И. Алексеева, Н. В. Чичасова, Л. И. Беневоленская, Е. Л. Насонов, О. И. Мендель //Тер. архив. 2005. — т.77, № 11. — с. 69−75.
  5. Л.И. Отдаленные результаты применения Структума (по материалам многоцентрового исследования)/ Л. И Алексеева, Г. С. Архангельская, с соавт.//Тер. арх. 2003. — № 75. — с. 82−86.
  6. Л.И. Эффективность препарата Терафлекс у больных остеоартрозом коленных и тазобедренных суставов/ Л. И. Беневоленская, Л. И. Алексеева, И.М. Зайцева//РМЖ. 2005 — № 8. -с. 525 — 527
  7. Л.И., Кашеварова Н. Г., Шарапова Е. П. Сравнение постоянного и интермиттирующего лечения больных остеоартрозом коленных суставов препаратом «Терафлекс»/ Л. И. Алексеева, Н. Г. Кашеварова, Е. П. Шарапова //Научно-практ. ревм. 2008. — № 3. — с.68−72.
  8. Л.И. Рациональный выбор базисной терапии при остеоартрозе. Результаты открытого рандомизированного многоцентрового исследования препарата АРТРА в России/ Алексеева Л. И., Артеменко H.A., с соавт.//РМЖ.- 2005. т.13, № 24. — с. 1637- 1641.
  9. В.Н. Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии: материалы Всероссийского форума Здравница. 2001. — М., 2001. — с. 3−4
  10. В.М. с соавт.//В сб. Реакции биологических систем на магнитные поля. М.:Наука. -1978. с. 6−25.
  11. H.A., ^вамания М.А. Особенности прогрессирования и лечения остеоартроза /H.A. Артеменко, М.А. Чвамания//РМЖ — 2005. — т. 13, № 7. с. 403−406.
  12. Г. Г. / Г.Г. Багирова, О.Ю. Майко//Остеоартроз. М.: Арнебия., 2005. 224.
  13. . Эффективность препарата Терафлекс у больных с остеоартрозом коленных и тазобедренных суставов /Л.И. Беневоленская, ЛИ. Алексеева, Е.М. Зайцева//РМЖ. 2005. — № 8. — с. 525−527.
  14. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия: учебник/под редакцией академика АМН С. С. Дебова. М.:М, 1990. — 528 с.
  15. В.М. Состояние и перспективы исследований биологического и лечебного действия магнитных полей //Вопросы курортологии. 1981. — № 4. С.1−5.
  16. П.Боголюбов В. М. /В.М. Боголюбов, Г. Н. Пономаренко/Юбщая физиотерапия: Учебник. М. Медицина, 1999. -с. 124−131.
  17. H.A. Биологическое и лечебное действие магнитных полей /H.A. Борисов, С.А. Лихачев//Материалы межд. науч-практ. конф. — Витебск, 1999. -с. 82−83.
  18. Н.В. Диагностические критерии остеоартроза коленного сустава. //Consilium Medicum. 2002. — № 4 (8). — с. 396−399.
  19. A.A. Исследование эффективности использования тиотриазолина для профилактики и лечения нарушения окислительного гомеостаза у кролей с экспериментальным посттравматическим остеоартрозом/ A.A. Бурьянов
  20. В.А. Стежко, с соавт.//Ортопедия, травматология и протезирование. — 2008. -№ 1. -с. 56−64.
  21. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. // Вестник РАМН.- 1998.- № 7. с. 43−47.
  22. И.Э., Аболтинь М. Ю. с соавт./И.Э. Детлав, М. Ю. Аболтинь, с соавт.//Биологическое действие электромагнитных полей. Тез. докл. межд. симп. — Пущино, 1992. -с. 55−56.
  23. В.Д. Медицинская реабилитация больных остеоартрозом. В: Боголюбов В. М. (ред.). Медицинская реабилитация: Руководство в 3-х томах. Т.2.- М.-Пермь, ИПК «Звезда», 1998, 323
  24. Г. Ш. Оценка доказательств эффективности средств, претендующих называться структурно-модифицирующими препаратами /Г.Ш. Голубев, О.С. Кригштейн//Меж. журнал мед. пратк. 2005. — № 2. — 38−52.
  25. A.JI. Деформирующий остеоартроз: стратегия ведения пациентов при соматической патологии '/АЛ. Верткин, A.B. Наумов//РМЖ. — 2007. -№ 15(4).-с. 319−324.
  26. И.А. Патогенетическое и клинико-диагностическое значение показателей антиоксидантной системы крови и содержание продуктов перекисного окисления липидов у больных ревматическими заболеваниями. // Клин, ревматология. 1994. — № 4. — с. 13−18.
  27. И.А. Ревматические болезни и антиоксидантная система. М.: М., 2005.- с.9−1
  28. И.А. Ревматические болезни и антиоксидантная система.- М.:М., 2005.-с. 14−15.
  29. А.Б. Алфлутоп: опыт многолетнего клинического применения//Фарматека. — 2006. № 19. — с.35−40.
  30. Н.К. Исследование механизмов развития окислительного стресса при воспалительных процессах: Автореф. дисс.. канд. биол. наук. -Новосибирск, 1999- 343 с.
  31. Н.К., Панкин В.З.,. Меньщикова Е. Б. Оксилительный стресс. -М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001.
  32. ЗЗ.ЗолотоваН.П./ Н. П. Золотова, С.Ю. Наврузов//Магнитология. — 1992. № 2. — с.41−42.
  33. В.Е., Баженков Ю. Г. Корригирующие технологии восстановительной медицины: Учебное пособие. М., 2006. — 54−56.
  34. Кирковский В.В.Магнитотерапия/В.В. Кирковский, Н. П. Митьковская, Ю.Я. Мухарская/ЛЗопросы курортологии. 2000. — № 6. — с.6−8.
  35. Н.И. Роль воспалёния и оценка хондропротективного действия препарата алфлутоп у больных остеоартрозом по данным магнитно-резонансной томографии/Н.И. Коршунов, В. В. Марасаев, Э.Я. Баранова//РМЖ. 2003. — т11, № 2. — с. 13−20.
  36. Н.И. Алфлутоп в лечении больных остеоартрозом/ Н.И.
  37. , Э.Я. Баранова, с соавт.//Рос. Ревм. 1998 — № 2. — с. 26−31.
  38. Н.И., Марасеев В. В. Остеоартроз. Гонартроз: Инструментальные неинвазивные методы диагностики. Ярославль, 2005. — 127.
  39. В.Н., Борткевич О. П. Остеоартроз. Практическое руководство. -К.: Морион, 2003. 448 с.
  40. Д.Е. Нестероидные противовоспалительные препараты в терапии остеоартроза.//РМЖ. 1997. — № 5. — 962−965.
  41. Д.Е. НПВП-ассоциированное заболевание желудочно-кишечного тракта при ревматизме в России/ Д. Е. Каратеев, H.H. Коновалов, A.A. Литовченко, с соавт.// Клин. мед. 2005.
  42. A.M. Терафлекс в комплексной терапии остеоартроза коленных суставов и остеохондроза позвоночника (результаты клинического исследования)/ A.M. Лила, В. И. Мазуров, с соавт.//РМЖ. 2004. — № 24. — с. 1618−1622.
  43. Г. В. Хондропротективный препарат Алфлутоп в лечении остеоартроза/ Г. В. Лукина, Я.А. Сигидин//Науч.-практ. рев. 2001. — № 2. —с. 51−53.
  44. В.В. Магнитное поле, его характеристика, влияние на билогические объекты и использование в медицине. //Учебное пособие для студентов мед.вузов. Мн.:МГМИ, 1997.
  45. О.М. Остеоартрит. Диагностика и ведение больных остеоартритом коленных и тазобедренных суставов.// М.: «ГЭОТАР Медиа», 2006.
  46. Л.В. Артроз. Ранняя диагностика и патогенетическая терапия. -М., Медицинская энциклопедия, 2001.- с. 12−26, с. 118−39.
  47. В.И., Онущенко И. А. Остеоартроз / Клиническая ревматология (руководство для практических врачей) / Под ред. члена-корр. РАМН проф. В. И. Мазурова .// СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2001. — с. 338−371.
  48. В.Ф. Активность сывороточных амиооксидаз, каталазы крови и уровень МДА у больных РА и ОА.//Вестник BMA. Сборник научных трудов. Волгоград, 1996. т52, № 5. — с.846−849.
  49. О.Ю. Применение структума и хондролона у больных остеоартрозом коленных и тазобедренных суставов в условиях поликлиники. Вестник ВолГМУ., 2008 -№ 2. с. 26−45.
  50. О.Ю. Клинико-экономические аспекты применения нестероидных противовоспалительных и модифицирующих структуру хряща средств при остеоартрозе. Дисс. д.м.н. 2009. -321 с.
  51. Е.Л. НПВП (перспективы применения в медицине).//М.:М, 2000.
  52. Е.Л. Современные учения о селективных ингибиторах ЦОГ-2: новые аспекты применения мелоксикама (Мовалиса).//Науч.-практ.ревм. — 2001. № 1. — с.58−62.
  53. Е. Л. Современные направления фармакотерапии остеоартроза.// Consilium medicum. 2001. -т.З, № 9. — с. 409−414.
  54. Е.Л. Перспективы развития ревматологии в 21 веке.// РМЖ. -2001. -т. 9, № 21. -с. 1031−1032
  55. Е.Л. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных и иммунологических заболеваниях человека. //Тер. архив. 2001. — № 8. — с. 43−46.
  56. Е.Л. Сравнительная характеристика структурно-модифицирующих средств (базисных) при остеоартрозе, основанная на доказательствах. //Русский медицинский журнал. 2004. — № 12. — с. 6.
  57. Е.Л. Болевой синдром при патологии опорно-двигательного аппарата.//Врач. -2002. № 4. — с. 15−19.
  58. Е.Л. Клинические рекомендации.//Ревматология. М.: ГЭОТАР Медиа, 2005.-288с.63 .Насонов Е. Л., Чичасова Н. В. Методы оценки поражения суставов, активности заболевания и функционального состояния больных ревматоидным артритом. М, 2003. 32с.
  59. E.JT. Фармакотерапия боли: взгляд ревматолога/ Е. Л. Насонов, В.А. Насонова// Consilium medicum. — 2001. т2, № 12. — с. 509−514.
  60. E.JI., Лазебник Л. Б., Мареев В. Ю. с соавт. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов.//Клинические рекомендации. М., 2006.
  61. Е.Л. Хондроитин сульфат (Структум) при лечении остеоартроза: патогенетическое обоснование и клиническая эффективность/ Е. Л. Насонов, Л.И. Алексеева//Тер. арх. -2001. № 11. — с. 87−89.
  62. В.А. Проблема остеоартроза в начале XXI века.// Consilium medicum. 2000. -т2, № 6. — с. 244−248.
  63. В. А. Рациональное применение НПВП в ревматологии. //РМЖ. -2002. -т10, № 6. с. 302−307.
  64. В.А. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани в России: динамика статистических показателей за 5 лет (1994−1998)/ В. А. Насонова, О. М. Фоломеева, В. Н. Амирджанова, с соавт. //Научно-практическая ревматология. -2000.- № 2. с. 4−12.
  65. В. А. Международное десятилетие болезней костей и суставов (The bone and joint Decade)/ В. А. Насонова, Н.Г. Халтаев// Тер. архив. — 2001. № 5.-с. 5−7.
  66. В.А. Остеоартроз коленного сустава/В.А. Насонова, Ю. В. Муравьёв, Е. С. Цветкова, А.Г. Беленький// Consilium Medicum. 2003. — т. З, № 6. — с.
  67. В.А. 'Итоги многоцентрового клинического исследования препарата Хондроитин сульфат в России/ В. А. Насонова, Л. И. Алексеева, с соавт.//Тер. арх. 2001. — № 11. — с. 84−87.
  68. В.А. Итоги многоцентрового клинического исследования препарат Структум в России/ В. А. Насонова, Л. И. Алексеева, Г. С. Архангельская//Тер. арх. 2003 — № 75. с. 82−86.
  69. Е.Ю. Объективные методы оценки и сравнительная эффективность различных доз гликозаминогликана полисульфата при гонартрозе. Дисс.канд. мед. наук. М., 1998.
  70. А.Ф. Влияние свободных радикалов на пролиферацию и обмен хондроцитов и на чувствительность клеточного монослоя к действию протеаз/ А. Ф. Панасюк, Г. В. Ярощук//Вопросы мед. химии. 1995. — № 41(6). -с. 19−22.
  71. В.В. Остеоартроз: современные принципы лечения //Здоровье Украины — 2003 (ноябрь).
  72. Э.В. Остеопороз: диагностика, лечение и профилактика. //Практическое руководство для врачей. Мн.: Бел. наука, 2001.
  73. Г. Р. Магнитотерапевтическая аппаратура. — M.: М, 1991. — с. 1721.
  74. A.B. Рентгенологическая диагностика первичного идиопатического остеоартроза//РМЖ. т.9, № 7−8. — с. — 294−296.
  75. Т.В. Способ определения антиоксидантной активности супероксиддисмутазы и химических соединений. Заявка N 99 103 192 (3 673), приоритет от 24.02.1999
  76. B.C. Магнитотерпия: состояние проблемы, перспективы развития. // Применение магнитных полей в медицине: Материалы международной научно-практической конференции. Минск, БелЦНМИ, 2001. —с. 7−24.
  77. B.C., Лукомский И. В. Общая физиотерапия. Минск.: Интрепресс Сервис. Книжный дом, 2003.-е. 174−192.
  78. B.C., Лукомский И. В. Основы общей физиотерапии. — Мн.: Витебск, 1997.
  79. B.C. Применение магнитных полей в медицине. Оренбург, 2002. Мн.: БелЦНМИ.
  80. A.A. Мантиология/ A.A. Ушаков, А. П. Белокопытов, М. Ю. Казанцев, с соавт.//Воен. мед. журнал. -1995 № 2. — с. 42−43.
  81. О.М. Инвалидность, обусловленная ревматическими заболеваниями среди жителей Российской Федерации/О.М. Фоломеева, Л. С. Лобарёва, М.А. Ушакова//Науч-практ. ревм. 2001. — № 1. — с. 15−21.
  82. О.М. Распространённость ревматических заболеваний в популяции взрослого населения России и США/ О. М. Фоломеева, Е. А. Галушко, Ш. Ф. Эрдес//Науч.-практ. ревм. 2008. — № 4.- с.4−13.
  83. H.A. Остеоартроз: патогенез, клиника, лечение/ H.A. Хитров, В.В. Цурко//Леч. врач. 2000. — № 9. — с. 30−38.
  84. Е.С. Дона преспективный препарат для лечения остеоартроза/Е.С. Цветкова, Е. Л. Насонов, В.В. Бадокин//Рос. ревм. — 1999 — № 5. — с. 34−38.
  85. Цветкова Е. С. Оценка эффективности новой схемы применения мовалиса при остеоартрозе и ревматоидном артрите (данные многоцентровых российский исследований).//Науч.-практ. ревм. 2005. — № 2. — с.29−32.
  86. Е.С. Клинико-инструментальная оценка влияния фармакотерапии на течение остеоартроза коленных суставов/ Е. С. Цветкова, Н. Г. Иониченок, П. С. Карусинов, с соавт.//Науч-практ. ревм. 2007. — № 1. — с.162 — 69−74.
  87. Е.С. Современная терапия остеоартроза — патогенетическое обоснование.//Тер. арх. 2004. — № 5. — с.77−79.
  88. В.В. Остеоартроз: факторы риска и возможные пути профилактики.//Клиническая геронтология. 2001. — № 1−2. — с.45−51.
  89. Ю.Н., Шанин В. Ю., Зиновьев Е. В. Антиоксидантная терапия в клинической практике. СПб, «Элби-СПб», 2003. — с.5−7.
  90. И.Г. Биологическая химия. СПб., 2005. — с.139−196.
  91. Н.В. Применение трамадола гидрохлорид (Трамала) в ревматологической практике/Н.В. Чичасова, Е. В. Иголкина, О. М. Фоломеева, Е. Л. Насонов //Клин. фарм. тер. 1999. — № 8(1). — с. 69−72.
  92. Н.В. Место медленно-действующих препаратов в рациональной терапии остеоартроза.// Consilium Medicum. — 2005. — т7, № 8. -с. 3−6.
  93. Н.В. Глюкозамин и хондроитин в лечении остеоартроза//РМЖ. 2003. — № 23. — с. 1277−1279.
  94. Н.В. Патогенетическое лечение ocTeoapTpo3a//Consilium medicum. 2005.- т.9, № 8. — с. 112−117.
  95. Abdel Fattah W., Hammad Т. Chondroitin sulfate and glucosamine: A review of their safety profile// JANA. 2001. — Vol.3 — P.16−23.
  96. Abuja P.M. Aggregation of LDL with chondroitin-4-sulfate makes LDL oxidizable in the presence of water-soluble antioxidants//FEBS Lett. — 2002. — Vol. 13. -P.245−248.
  97. Albertini R, De Luca G. et.al. Chondroitin-4-sulfate protects high-density lipoprotein against copper-dependent oxidation//Arch Biochem Biophys. -1999 -Vol. 365. -P.143−149.
  98. Albertini R, Passi A, Abuja PM, De Luca G. The effect of glycosaminoglycans and proteoglycans on lipid peroxidation/^! J. Mol. Med. — 2000.-Vol. 6.-P. 129−36.
  99. Allaire S.H., Denardo B.S., Szer I.S. et al. Economic impacts of juvenile rheumatoid arthritis II Arthritis Rheum. 1991. — Vol. 34(suppl. 9). — P. S82
  100. Allen RG, Tresini M. Oxidative stress and gene regulation. //Free Radic. Biol. Med. -2000. Vol.1, № 28(3). -P. 463−499.
  101. Altman R.D., et.al. Development of criteria for the classification and reporting of osteoarthritis: Classification of osteoarthritis of the knee//Arthritis Rheum.- 1986.- Vol.29. P. 1039−1049.
  102. Altman R.D., Hohberg-M.C., Moskowitz R.W. Recommendations for the Medical Management of Osteoarthrits of the Hip and Knee//Arthritis Rheum.-2000.-V. 43.-P. 1905−1915.
  103. Amin A.R., Abramson S.B. The role of nitric oxide in articular cartilage breakdown in osteoarthritis// Curr. Opin. Rheumatol. 1998. -10 (3) -P. 263−268.
  104. Andersson M., Jonsson N., Petersson I.F. et. al. Diurnal variation of serum-COMP in inviduals with knee pain and osteoarthritis. Annual European Congress of Rheumatology EULAR 2002. //Ann. Rheum. Dis. 2002. — Vol. 61 (1). -P.47−48.
  105. Arai H, Kashiwagi S., Nagaska Y, et.al. Oxidative * modification of apolipoprotein E in human very-low-density lipoprotein ant its inhibition by glycosaminoglycans //Arch, of Biochem. and Biophys.- 1999.-Vol.367 (1). -P. 18.
  106. Aurich M., F. Mwale et. al. Collagen and Proteoglycan Turnover in Focally Damaged Human ankle Cartilage //Arthritis Rheumatism. -2002.-V. 54., № 1. — P. 244−252.
  107. Babul N., Noveck R., et.al., Efficacy and safety of extended-release, once-daily tramadol in chronic pain: a randomized 12-week clinical trial in Osteoarthritis of the knee//J. Pain Symptom Manage.-2004.-V. 28., № 1. P. 59−71.
  108. Baici A, Bradamante P. Interaction between human leukocyte elastase and chondroitin sulfate. //Chem Biol Interaction. 1984. — Vol. 51. — P. 1−11
  109. Baldwin A. S. The NF-kB and IkB proteins: new discoveries and insights//Annu. Rev. Immunol. 1996. — Vol. 14. — P. 649−681.
  110. Bassleer C Rovati L., Franchimont P. Stimulation of proteoglycan production by chondroitin sulfates in chondrocytes isolate from human osteoarthritis articular cartilage in vitro //Osteoarthrit. Cartilage. 1998. — Vol. 6. -P. 427−434.
  111. Bauer DC et.al. Classification of osteoarthritis biomarkers: a prop osed approach //Osteoarthritis Cartilage. 2006. — Vol .14. P. 723−727.
  112. Barclay T.S., Tsourounis C., McCart G.M. Glucosamine. //Ann Pharmacother. 1998. — Vol. 32(5). ~ P.574−579.
  113. Barnes, P. J., Nuclear factor-KB: a pivotal transcription factor in chronic inflammatory disease //N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 336. — P. 1066- 1071.
  114. Bassleer CT, CombanJPA, Bougaret S et al. Effect of chondroitin sulfate and IL-1 beta on human articular chondrocytes cultivated in clusters //Osteoarthritis & Cartilage. 1998. — Vol. 6. — P. 196−204.
  115. Beggee B A, Blinn C M., et.al. Low levels of human serum glucosamine after ingestion of glucosamine sulphate relative to capability for peripheral effectiveness// Annals of the Rheumatic Diseases. 2006. — Vol.65. — P.222−226.
  116. Blanco F.J., Guitan R., Vazquez-Martel E., et al. Osteoarthritis chondrocytes die by apoptosis. A possible pathway for osteoarthritis pathology//Arthritis Rheum. 1998. — Vol. 41. — P. 284—289.
  117. Brooks P, Emery P, Evans JF et al. Interpreting the clinical significance of the differential inhibition of cyclooxygenase-1 and cyclooxygenase-2. //Rheumatol. 1999. — Vol. 38. -P. 779−788.
  118. Buckwalter J., Lotz M., Stoltz J.F. Therapeuticus and Osteoarthritis. In: Osteoarthritis. Innflammation and Degradation: A Continuum. IOS Press. 2007. -P. 299.
  119. Bourgeois P, Chales G, Dehais J, Delcambre B, Kuntz JL, Rozenberg S. Efficacy and tolerability of chondroitin sulfate 1200 mg/day vs chondroitin sulfate 3×400 mg/day vs placebo //Osteoarthritis Cartilage. 1998. — Vol.6 (Suppl. A). -P. 25−30.
  120. K.D., Doherty M., Lohmander L.S. //Ostearthritis. Oxford Univ Press. 1998.
  121. Bucsi L, Poor G. Efficacy and tolerability of oral chondroitin sulfate as a symptomatic slow-acting drug for osteoarthritis (SYSADOA) in the treatment of knee osteoarthritis//Osteoarthritis Cartilage. 1998. — Vol.6 (Suppl. A). -P. 31−36.
  122. Bruyere O et al. Biochemical markers of bone and cartilage remodeling in, prediction of longterm progression of knee osteoarthritis. //J Rheumatol. 2003. -Vol. 30. — P.1043—1050.
  123. Bruyere O, Compere S, Rovati LC et al. Five-year follow up of patients from a previous 3-year randomized, controlled trial of Glucosamine sulfate in Knee Osteoarthritis //Arthr Rheum. 2003.- Vol. 48(s). — P. 89.
  124. Bruyere O., Collette J., Kothari M., et.al., Osteoarthritis, magnetic resonance imaging, and biochemical markers: a one year prospective study//Ann Rheum Dis. 2006. — Vol. 65(8). — P. 1050−1054.
  125. Calamia V, Ruiz-Romero C, Rocha B, et.al. Pharmacoproteomic study of the effects of chondroitin and glucosamine sulfate on human articular chondrocytes //Arthritis Res Ther. 2010. — Vol. 12(4). — P. 138.
  126. Camejo G., Huit-damejo E., et.al. Modification of copper-catalyzed oxidation of low density lipoprotein by proteoglycans and glycosaminoglycans//J. Lipid Res.-1991.-Vol. 32.-P. 1983−1991.
  127. Campo GM, Avenoso A, Campo S, Ferlazzo AM, Calatroni A. Chondroitin sulphate: antioxidant properties and beneficial effects. //Mini Rev Med Chem. -2006.-Vol. 6.-P. 1311−1320.
  128. Caraglia M, Beninati S, Giuberti G, D’Alessandro AM, Lentini A, Abbruzzese A, et a/. Alternative therapy of earth elements increases thechondroprotective effects of chondroitin sulfate in mice. //Exp Mol Med. — 2005. -Vol. 37.-P. 476−81
  129. Charni N et al. Urinary type II collagen helical peptide (HELIX-II) as a new biochemical marker of cartilage degradation in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis. //Arthritis Rheum. 2005. — Vol. 52. — P. 1081−1090.
  130. Chen Antonia F., Davies Catrin M., Lin Ming De. Oxidative DNA damage in osteoarthritic porcine articular cartilage. //Beverley Fermor Journal of Cellular Physiology. 2008. — Vol. 217 (3).-P. 828−833.
  131. Cliristgau S et al. Collagen type II C-telopeptide fragments as an index of cartilage degradation. //Bone.- 2001. Vol. 29. — P. 209−215.
  132. Christgau S, Henrotin Y, Tanko LB, et al. Osteoarthritic patients with high cartilage turnover show increased responsiveness to the cartilage protecting effects of glucosamine sulphate. //Clin Exp Rheum. 2004. — Vol. 22. — P. 36−42.
  133. Christopher L.T., Leffler T., Phollipi A.F. et.al. Glucosamine, chondroitin, and magnaese ascorbat for degenerative joint desease of knee or low-back: a double-blind, placebo-controlled study. //Mill.Med.- 1999. V.164. -P. 85−91.
  134. Cibere J, Zhang H, Garnero P, et.al. Ctx-2 Association of biomarkers with pre-radiographically defined and radiographically defined knee osteoarthritis in a population-based study. //Arthritis Rheum. 2009. — Vol. 60 (5). — P. 137 280.
  135. Clegg DO, Reda DJ, Harris CLetal.: Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis. //N. Engl. J. Med. — 2006. Vol.358. — P. 795−808.
  136. Clark AG, Jordan JM, Vilim V, et.al. Serum cartilage oligomeric matrix protein reflects osteoarthritis presence and severity: the Johnston County Osteoarthritis Project. //Arthritis Rheum. -1999. Vol.42(l 1). — P. 2356−2364.
  137. Clements P. J., Paulus H. E. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). In: Kelly W. N., Hams E. D., Ruddy S., Sledge C. B. (eds). //Textbook of Rheumatology, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders. 1993. -P. 700−730.
  138. Conrozier T., Mathieu P., Piperno M. et al. Glucosamin sulfate significantly reduced cartilage destruction in a rabbit model of osteoarthrotis. //Arthr. Rheum. -1998.-Vol. 41.-P. 147.
  139. Conrozier T. Anti-arthrosis treatments: efficacy and tolerance of chondroitin sulfates (CS 4&6). //Presse Med. 1998. — Vol. 21−27(36). -P. 1862−1865.
  140. Conrozier T. Death of articular chondrocytes. Mechanisms and protection. //Presse Med. 1998. — Vol.27,36. — P. 1859−1861.
  141. Conte A., Volpi N., Palmieri L. et al. Biochemical and pharmacological aspects of oral treatment with chondroitin sulfate // Arzneim/Drug Res. 1995. -Vol. 4 5.-P. 918−925.
  142. Conte A., De Bemandi M., Palmieri L. et al. Metabolic fate of chondroitin sulfate in man // Arzneim/Drug Res. 1991. — Vol. 41. — P. 768−772-
  143. P., Hochberg M.C. //Osteoarthritis. Lancet. -1997. Vol. 350.P. 503−508.
  144. Crolle G, D’Este E. Glucosamine sulphate for the management of arthrosis: A controlled clinical investigation. //Curr Med Res Opin. 1980. — Vol. 7(2). — P. 104−9.
  145. Cruz TF, Tang J, Pronost S, Pujol JP. Molecular mechanisms implicated in the inhibition of collagenase expression by diacerhein. //Rev Prat Ed Fr. 1996. -Vol.46 — P.15-S19-
  146. Dam EB, Loog M, Christiansen C, et.al. Identification of progressors in osteoarthritis by combining biochemical and MRI-based markers. //Arthritis Res Ther. —2009. Vol.11(4). — P.115.
  147. D’Ambrosio, E., B. Casa, R. Bompani, G. Scali and M. Scali. Glucosamine sulphate: a controlled clinical investigation in arthrosis.//Pharmatherapeutica. — 1981.-Vol. 2(8).-P. 504−508.
  148. Derfoul A, Miyoshi AD, Freeman DE, et al. Glucosamine promotes chondrogenic phenotype in both chondrocytes and mesenchymal stem cells and inhibits MMP-13 expression and matrix degradation. //Osteoarthritis Cartilage. -2007. Vol. 15(6). — P. 646−55.
  149. Dodge GR, Hawkins DF, Jimenez SA. Modulation of aggrecan, MMP1 and MMP3 production by glucosamine sulfate in cultured human osteoarthitis articular chondrocytes. //Arthritis Rheum. 1999. — Vol. 42. — P. 253-
  150. Dodge GR, Jimenez SA: Glucosamine sulfate modulates the levels of aggrecan and matrix metalloproteinase-3 synthesized by cultured human osteoarthritis articular chondrocytes. //Osteoarthr. Cartil. 2003. — Vol. 11. — P. 424−432.
  151. Dragomir AD et al. Serum cartilage oligomeric matrix protein and clinical signs and symptoms of potential pre-radiographic hip and knee pathology. //Osteoarthritis Cartilage. 2002. -Vol. 10. — P. 687−691.
  152. Drovanti A., Bigamini A.A., Rovati A.L. Therapeutic activity of oral glucosamine sulfate in osteoarthrosis: A placebo-controlled double-blind investigation. //Clin Ther. 1980. — Vol.3. — P. 260—72.
  153. DuJ, White N, Eddington ND. The bioavailability and pharmacokinetics of glucosamine hydrochloride and chondroitin sulfate after oral and intravenoussingle dose administration in the horse. //Biopharm. Drug Dispos. 2004. — Vol. 25.-P. 109−116.
  154. Engelhardt G., Homma D., Schnitzler C Meloxicam: a potent inhibitor of adjuvant arthritis in the rat. //Res. 1995. — Vol. 44. — P. 548−555.
  155. Eugenio-Sarmiento R.M., Manapat B.H.D., Salido E.O. The efficacy of chondroitin-sulfate in the treatment of knee osteoarthritis: a meta-analysis. //Osteoarthritis Cartilage. 1999. — Vol. 7. — abstr. 139.
  156. Felson DT. Epidemiology of osteoarthritis. In: Brandt KD, Doherty M, Lohmander LS (Hrsg.) Osteoarthritis. //Oxford University press, Oxford, New York, Tokio. 1998. — P. 13−22
  157. Felson D.T., Lawrence R.C. et al. Osteoarthritis: new insight. Part I: The disease and its risk factor. //Ann. Intern. Med. 2000. — Vol. 133. — P. 635−646.
  158. Fenton JI, Chlebek-Brown KA, Peters TL, Caron JP, Orth MW: Glucosamine HCL reduces equine articular cartilage degradation in explant culture. //Osteoarthritis Cartilage. 2000. — Vol. 8. — P. 258−265.
  159. Fuchs S, Monikes R, Wohlmeiner A, Heyse T. Intra-articular hyaluronic acid compared with corticoid injections for the treatment of rhizarthrosis. //Osteoarthr Cartil. 2006. — Vol. 14(1). — P. 82−88.
  160. Garnero P., Ayral X. et al. Uncoupling of type II collagen synthesis and degradation predicts progression of joint damage in patients with knee osteoarthritis. //Arthritis Rheum. 2002. — Vol. 46. — P. 2613−2624.
  161. Garnero P. Use of biochemical markers to study and follow patients with osteoarthritis. //Curr Rheumatol Rep. 2006. — 8(1). — P. 37−44.
  162. Geba G.P., Weaver A. L, Polis A.B., Dixon M.E., Scnitzer T.J. Vioxx ACT (VACT) Group. Vioxx ACT (VACT) Group. Efficacy of rofecoxib, celecoxib, and acetaminophen in osteoarthritis of the knee: a randomised trial. //JAMA. 2002. -Vol.287. -P.64−71.
  163. Ghosh S, Blumenthal HJ, Davidson E, Roseman S. Glucosamine metabolism. V. Enzymatic synthesis of glucosamine 6-phosphate. — // J Biol Chem. 1960. — Vol.235 (5). -P. 1265.
  164. Gibson JS, Milner PI, White R, Fairfax TP, Wilkins RJ. Oxygen and reactive oxygen species in articular cartilage: modulators of ionic homeostasis. //Pflugers Arch. 2008.- Vol. 455 (4).- P. 563−573.
  165. Giordano N, Fioravanti A., et.al. The efficacy and tolerability of glucosamine sulfate in the treatment of knee osteoarthritis: A randomized, doubleblind, placebo-controlled trial. //Current Therapeutic Research. 2009. — Vol.70, 3.-P. 185−196.
  166. Goldring M.B. The role of cytokines as inflammatory mediators in osteoarthritis: lessons from animal models. //Connect. Tissue Res. 1999. — Vol. 40. — P. 1−11.
  167. Gouze JN, Bianchi A, Becuwe Petal.: Glucosamine modulates IL-1-induced activation of rat chondrocytes at a receptor level, and by inhibiting the NF-kB pathway. //FEBS Lett. 2002. — Vol. 510. — P. 166−170.
  168. Guccione AA, Felson DT, Anderson JJ, Anthony JM, Zhang Y, Wilson PWF, et al. The effects of specific medical conditions on the functional limitations of elders in the Framingham study. //Am J Public Health. 1994. — Vol.84. — P. 351−358.
  169. Hardingham TE, Fosang AJ, Dubhia J. The structure, function and turnover of aggrecan, the large aggregating proteoglycan from cartilage. //Aur J Clin Chem Clin Biochem. 1994. — Vol. 32. — P. 249−57.
  170. Hardingham T.E., Fosang A.J. Proteoglycans: many forms, many fiinca tions.//FASEB J. 1992. — Vol. 6. — P. 681−870.192.' Hardingham TE. Chondroitin sulfate and joint disease. //Osteoarthritis & Cartilage. 1998. — Vol. 6. P.3−5
  171. E., -Hauselmann H.J. Molecular aspects of pathogenesis in osteoarthritis: the role of inflammation. //Cell. Mol. Life Sci. 2002. — Vol. 59 (1).-P. 45−53. ' .'/".¦-¦
  172. Henrotin YE, Bruckner P, Pujol JP. The role of reactive oxygen species in homeostasis and degradation of cartilage. //Osteoarthritis Cartilage. — 2003. -11(10).-P. 747−755.
  173. Henrotin Y, Kurz B, Aigner T. Oxygen and reactive oxygen species in cartilage degradation: friends or foes?//Osteoarthritis Cartilage. — 2005. Vol. 13(8).-P.643−54.
  174. Hochberg M.C. Altaian R.D., Brandt K.D., et.al. Guidelines for the Medical Management of Osteoarthritis. Part II. Osteoarthritis of the Knee. //Arthritis & Rheumatism. 1995. — Vol.38 (11). — P. 1541−1546.
  175. Hochberg MC. Structure-modifying effects of chondroitin sulfate in knee osteoarthritis: an updated meta-analysis of randomized placebo-controlled trials of 2-year duration. //Osteoarthritis Cartilage. 2010. — Vol.18 (1). — P. 28−31.
  176. L’Hirondel JL. Clinical double-blind study with orally administered chondroitin sulfate versus placebo for tibiofemoral osteoarthritis of the knee (125patients). //Litera Rheumatol. 1992. — Vol. 14. — P. 77−84.
  177. Horton D, Wander JD. The Carbohydrates. //Vol IB. New York: Academic Press. 1980. — P. 727−728.
  178. Houpt, J. B., McMillan, R., Wein, C. and Paget-Dellio, S. D. Effect of glucosamine hydrochloride in the treatment of pain of osteoarthritis of the knee. //Journal of Rheumatology. 1999. — Vol. 26. -P. 2423−2430.
  179. Hua J., Sakamoto K., Nagaoka I. Inhibitory actions of glucosamine, a therapeutic agent for osteoarthritis, on the functions of neutrophils. //Leukoc Biol. -2002.- Vol.71(4).-P. 632−40.
  180. Hughes RA, Carr AJ. A randomised, double-blind, placebo-controlled trial of glucosamine to control pain in osteoarthritis of the knee. //Arthritis Rheumatism. 2000.-Vol.43.-P. 1903.
  181. Huskisson E.C., Donelly S. Hyaluronic acid in the treatment of osteoarthritis of the knee. //Rheumatology. 1999. — Vol.38. — P. 602—607.
  182. Ilic MZ, Martinac B, Handley CJ. Effect of long-term exposure to glucosamine and mannosamine on aggrecan degradation in articular cartilage.// Osteoarthritis Cartilage. 2003. — Vol.11. — P.613−622.
  183. Jinks C, Jordan K.P., et.al. Croft Predictors of onset and progression of knee pain in adults living in the community. A prospective study. // Rheumatology. -2008. Vol.47(3). — P. 368 — 374.
  184. Kellgren J.H.,*Lawrenc.S. Radiologic assessment of ostheoarthrosis. //Ann. Rheum. Dis.- 1957.-Vol.22.-P. 494−501.
  185. Johnson AG, Nguyen TV et al. Do nonsteroidal anti-inflammatory drugs affect blood pressure? A meta-analysis. //Ann Intern Med. 1994. — Vol. 121 — P. 289−300
  186. Jordan K.M., Arden N.K. et. al. Ding Do NSAIDs affect the progression of osteoarthritis? //Inflammation. 2003. — Vol. 26 (3). — P. 139−142-
  187. Jordan K.M., Syddall H. E, et.al. Urinary CTX-II and glucosyl-galactosyl-pyridinoline are associated with the presence and severity of radiographic knee osteoarthritis in men. Annals of the Rheumatic Diseases. 2006. — Vol. 65(7). — P. 871−877.
  188. Juni P., Rutjes A.W.S., Dieppe P.A. Are selective COX-2 inhibitors superior to traditional NSAIDs? // British Medical Journal, 2002. Vol. 324. — P. 12 871 288.
  189. Karin M, Ben-Neriah Y Phosphorylation meets ubiquitination: the control of NF-kappa.B activity. //Annual Rev Immunol. 2000. — Vol. 18. —P. 621−63.
  190. Kayne, S.B., Wadeson, K. and MacAdam, A. Is glucosamine an effective treatment for osteoarthritis? A meta-analysis. //Pharm. J. 2000 — Vol. 265. — P. 759−763.
  191. Kerin A., Patwari P., Kuettner K., et al. Molecular basis of osteoarthritis. Pharm. J. 2003 — Vol. 267. — P. 443−456.
  192. Kusunoki N. Yamazaki R., Kawai S. Induction of apoptosis in rheumatoid synovial fibroblasts by celecoxib, but not by other selective cyclooxygenase 2 inhibitors. //Arthritis Rheum. 2002. -Vol. 46 (12). -P. 3159−3167.
  193. Kennet D, Brandt MD. Diagnosis and non surgical management of osteoarthrtis. //Published by professional communications, inc. 2000.
  194. Kim YS, Zhuang H, Koehler RC, and Dore S. Distinct protective mechanisms of HO-1 and HO-2 against hydroperoxide-induced cytotoxicity. //Free Radic Biol Med. 2005. — Vol. 38. — P. 85−92.
  195. Kohen R., Nyska A. Invited Review: oxidation of biological systems: oxidative stress phenomena, antioxidants, redox reactions, and methods for their Quantification. //Toxicologic Pathology. 2002. — Vol.30 (6). — P. 620−650.
  196. Kraus VB, Kepler TB, Stabler T, et.al. First qualification study of serum biomarkers as indicators of total body burden of osteoarthritis. //PLoS One. -2010.-Vol. 5(3).-P. 9739.
  197. K., Goldberg V.M. (Eds). Osteoarthritis disorders. //American Academy of Orthopedic Surgeons. Rosemont. 1995. — P. 21−25.
  198. Largo R, Alvarez-Soria MA, DMez-Ortego I et al.: Glucosamine inhibits IL-l?-induced NFkB activation inhuman osteoarthritic chondrocytes. //Osteoarthr. Cartil. 2002 — Vol.11. — P. 290−298.
  199. Laverty S, Sandy JD, Celeste C., et al. Synovial fluid levels and serum pharmacokinetics in a large animal model following treatment with oral glucosamine at clinically relevant doses. //Arthritis Rheum. 2005. — Vol. 52. — P. 181−191.
  200. Lee J.Y., Lee S.H., Kum H.J., et al., The preventive inhibition of chondroitin sulfate against the CC14-induced oxidative stress of subcellular level. //Arch. Pharm Res. 2004. — Vol. 27 (3).-P. 340−345.
  201. Leeb BF, Petera P, Neumann K. Results of a multicenter study of chondroitin sulfate (Condrosulf © ) use in arthroses of the finger, knee and hip joints. //Wien Med Wochenschr. 1996. — Vol.146. — P. 609−614.
  202. Leeb B.F., Schweitzer H., Montag K., Smolen J.S. A meta-analysis of chondroitmsulfate m the treatment of osteoarthritis. //Osteoarthritis Cartilage. —1999.-Vol. 7. abstr. 130.
  203. Legendre F., Bauge C., et.al. Chondroitin sulfate modulation of matrix and inflammatory gene expression in IL-l?-stimulated chondrocytes — study in hypoxic alginate bead cultures.' //Osteoarthritis and Cartilage. — 2008. — Vol.16, 1. P.105−114.
  204. Lequesne M, Brandt K, Bellamy N, Moskowitz R, Menkes CJ, Pelletier JP, et al. Guidelines /or testing slow acting drugs in osteoarthritis. //J Rheumatol. -1994.-Vol. 41.-P. 65−71.
  205. Lippielo L, Grande D. In vitro chondroprotection of glucosamine and chondroitin sulfate in a rabbit model of OA and demonstration of metabolic synergy on chondrocyte in vitro. //Ann Rheum Dis. 2000. — Vol. 59 (1). — P. 266.
  206. Lippielo L., Woodword J., Karpman D. et al. Beneficial effect of cartilage structure modyifing agents tested in chondrocyte and rabbit instability model osteoartrosis. //Arthr. Rheum. 1999 — Vol. 42. — P. 256.
  207. Lohmander LS, Atley LM, Pietka TA, Eyre DR. The release of crosslinked peptides from type II collagen into human synovial fluid is increased soon after joint injury and in osteoarthritis. //Arthritis Rheum. 2003. — Vol.48. — P. 3130−9.
  208. Lussier A., Cividino A.A., McFarlane C.A., et al. Viscosupplementation with hylan for the treatment of osteoarthritis: findings from clinical practice in Canada. //J Rheumatol. 1996. — Vol.23. — P. 1579—85.
  209. Maksimenko AV. Experimental antioxidant biotherapy for protection of the vascular wall by modified forms of superoxide dismutase and catalase. //Curr Pharm Des. 2007. — Vol. 11.-P. 2016, 2005
  210. Mamdami M, Juurlink DN, Lee DS et al. Cyclo-oxygenase-2 inhibitors vs non-selective nonsteroidal antiinflammatory drugs and congestive heart failureoutcomes in elderly patients. A population-based cohort study. //Lancet. 2004. -Vol.363.-P. 1751−6.
  211. Martell-Pellittier J., Di Batista J. Biochymical factors in joint articular tissue degradation. //In.: Osteoarthritis. -1999. P. 156−187.
  212. Kellgren J.H., Lawrenc.S. Radiologic assessment of ostheoarthrosis. //Ann. Rheum. Dis. 1957 — Vol.22 -P. 494−501.
  213. Mathieu P. Radiological progression of internal femoro-tibial osteoarthritis in gonarthrosis. Chondro-protective effect of chondroitin sulfates ACS4-ACS6. //Presse Med. 2002. — Vol.31. — P. 1386−1390.
  214. Mazieres B, Combe B, Phan Van A, Tondut J, Grynfeltt M. Chondroitin sulphate in osteoarthritis of the knee: a prospective, double blind, placebocontrolled multicenter clinical study // J. Rheumatol. 2001. ¦— Vol. 28.-P. 173−181.
  215. Mazieres B, Garnero P, Gueguen A, et al.: Molecular markers of cartilage breakdown and synovitis are strong independent predictors of structural progression of hip osteoarthritis (OA). The ECHODIAH cohort. //Arthritis Rheum. 2003.-Vol.48.-P.683.
  216. Mazieres B, Hucher M., et.al. Effect of chondroitin sulphate in symptomatic knee osteoarthritis: a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled study. //Annals Rheumatic Diseases. 2007. — Vol.66. -P. 639−645.
  217. McAlindon T.E., LaValley M.P., Gulin J.P., Felson D.T. / Glucosamine and chondroitin for treatment of osteoarthritis: a systematic quality assessment and meta-analysis. // J. Amer. Nutr. Assoc. 2000. — Vol. 283: — P. 1469−1475.
  218. Mendis E., Kim M.M., Rajapakse N., Kim S.K. Sulfated glucosamine inhibits oxidation of biomolecules in cells via a mechanism involving intracellular free radical scavenging // Eur.J.Pharmacol. 2008. — Vol.579(l-3). -P. 74−85.
  219. B.A., * Stucki G., Frey D.et.al. Chondroitins 4 and 6 sulfate in osteoarthritis of the knee: a randomized, controlled trial // Arthritis Rheum. 2005. -52.-P. 779−786.
  220. Modawal A, Ferrer M, Choi HK, Castle JA. Hyaluronic acid injections relieve knee pain. //J Fam Pract. 2005. — Vol.54(9). — P. 758−67.
  221. Monfort J, Pelletier J-P., et.al. Biochemical basis of the effect of chondroitin sulphate on osteoarthritis articular tissues. //Annals of the Rheumatic Diseases. -2008. Vol.67. -P. 735−740.
  222. Mroz PJ, Silbert JE: Use of3H-glucosamine and 35S-sulfate with cultured human chondrocytes to determine the effect of glucosamine concentration on formation of chondroitin sulfate. //Arthritis Rheum. -2004 Vol.50. -P. 3574— 3579.
  223. Muller-Fassbender H., Bach G. L., Haase W. et al. Glucosamin sulfate compered to ibuprofen in osteoarthritis of the knee. //Osteoarthrit. Cartilage -1994.-Vol.2-P. 61−69.
  224. Nguyen M, Dougados M, Berdah L et al. Diacerein in the treatment of osteoarthritis of the hip. //Arthritis Rheum. 1994. — Vol. 37. -P. 529−36.
  225. Noack W., Fischer M., Forster K. K. et al. Glucosamin sulfat in osteoarthritis of the knee//Osteoarthrit. Cartilage.- 1994.- Vol.2. -P. 51−59.
  226. Notoya K, Jovanovic DV, et.al. The induction of cell death in human osteoarthritis chondrocytes by nitric oxide is related to the production of prostaglandin E2 via the induction of cyclooxygenase-2. //J Immunol. 2000. -Vol. 165.-P. 3402−10.
  227. Neidhart M, Hauser N, Paulsson M, DiCesare PE, Michel BA, Hauselmann HJ. Small fragments of cartilage oligomeric matrix protein in synovial fluid and serum as markers for cartilage degradation. //Br J Rheumatol. -1997. -Vol. 36(11) .-P. 1151−60.
  228. Omata T, Itokazu Y, Inoue N, Segawa Y. Effects of chondroitin sulfate-C on articular cartilage destruction in murine collagen-induced arthritis. //Arzneim Forsch. 2000. — Vol.50. -P. 148−153.
  229. Oegema T.R., Deloria L.B., Sandy J.D., et al. Effect of oral glucosamine on cartilage and meniscus in normal and chymopapain- injected knees of young rabbits. //Arthritis Rheum. 2002.- Vol.46. -P. 2495−503.
  230. Oliveria SA, Felson DT, Reed JI, Lorillo PA, Walker AM. Incidence of symptomatic hand, hip and knee osteoarthritis among patients in a health maintenace organization. //Arthritis Rheum. -1995. Vol. 38. -P. 1134−1141.
  231. Olsen A et al. Anabolic and catabolic function of chondrocytes ex vivo is reflected by the metabolic processing of type II collagen. //Osteoarthritis Cartilage. -2007.-Vol. 15.-P. 335−342.
  232. Palmieri L., Conte A., Giovanni L. et al. Metabolic fate of exogeno chondroitin sulfate in the experimental animal // Arzneimfosch/Drug Res. -1990.-Vol.40.-P.319−323-
  233. Pavelka K, Gatterova S, Olejarova M. etal. Glucosamin sulfate and delay of progression of knee osteoarthritis. //Arch. Intern. Med. 2002. — Vol.162 — P. 2113−2123.
  234. Pavelka K, Forejtova S, Olejarova M, Gatterova J, Senolt L, Spacek P, et al. Hyaluronic acid levels may have predictive value for the progression of knee osteoarthritis. //Osteoarthritis Cartilage. 2004. — Vol.12. -P. 277−83.
  235. Pelletier J.P., Yaron M. et. al. Efficacy and safety of diacerein in osteoarthritis of the knee: a double-blind placebo-controlled trial. //Arthritis Rheum. 2000. — Vol.43.- P.2339−2348.
  236. Pelletier J.-P., Martel-Pelletier J., Abramson S.8. Osteoarthritis, an inflammatory disease. // Arthr. Rheum. 2001 — Vol. 44, 6. — P. 1237−1247.
  237. Peters T.L., Hawkins J.N. inhibition of articular cartilage degradation by glucosamine-HCL andf chondroitin sulfate. //Orth Equine Vet J Suppl. 2002. -Vol.34. -P. 224−229.
  238. Pincus T. Clinical evidence for osteoarthritis as an inflammatory disease// Curr. Rheumatol. Rep. 2006 — Vol. 3 (6). -P. 524−534.
  239. Petersson I.F., Sandqvist L. et.al. Cartilage markers in synovial fluid in symptomatic knee osteoarthritis. //Ann. Rheum Dis. 1997 — Vol.56. —P. 64−67.
  240. Piperno M, Reboul P, Hellio Le Graverand MP, et al. Glucosamine sulfate modulates dysregulated activities of human osteoarthritis chondrocytes in vitro. //Osteoarthritis & Cartilageio 2000. — Vol. 8. -P. 207−212.
  241. Poole A R. Biochemical/immunochemical biomarkers of osteoarthritis: utility for prediction of incident or progressive osteoarthritis. //Rheum Dis Clin North Am. 2003. -P. 29 803−818.
  242. Poolsup N, Suthisisang C, Channark P, Kittikulsuth W. Glucosamine long-term treatment and the progression of knee osteoarthritis: systematic review of randomized controlled trials. //Ann Pharmacother. 2005. — Vol.39. — P. 1080−87.
  243. Posey K.L., et.al. In vivo human Cartilage oligomeric matrix protein (COMP) promoter activity. //Matrix Biol. 2005. — Vol.24 (8). — P. 539−49.
  244. Pratta MA, Su JL et.al. Development and characterization of a highly specific and sensitive sandwich ELISA for detection of aggrecanase-generated aggrecan fragments.//Osteoarthritis Cartilage. -2006 Vol. 14(7). -P. 702−13.
  245. Pritzker, S Gay, SA Jimenez, K Ostergaard, JP. Pelletier, PA Revell, D Salter, FRC Path, WB van den Berg. Osteoarthritis cartilage histopathology: grading and staging.//Osteoarthritis and Cartilage. -2006 Vol. 14.-P. 13−29.
  246. Pujalte JM, Llavore EP, Ylescupidez FR. Double-blind clinical evaluation of oral glucosamine sulphate in the basic treatment of osteoarthritis. //Curr Med Res Opin 1980. — Vol.7P. — 110−14.
  247. Punzi L., Oliviero F., Seriso P. Biomarkers of Matrix Fragments, Inflammation Markers in Ostteoarthritis. In: Osteoarthritis, Inflammation and Degradation: A Continuum. -2007. IOS Press. — P. 271−275.
  248. Qiu GX, Gao SN, Giacovelli G, Rovati L, Setnikar I. Efficacy and safety of glucosamine sulfate versus ibuprofen in patients with knee osteoarthritis. //Arzneimittelforschung. 1998 — Vol.48(5). -P. 469−474.
  249. Rathakrishnan C, Tiku K, Raghavan A, Tiku ML. Release of oxygen radicals by articular chondrocytes: a study of luminol dependent chemiluminescence and hydrogen peroxide production. //J. Bone Miner. Res.-1992.-Vol. 7.-P. 1139−1148.
  250. Reginster J.-Y., Bruyere O., et.al. Current role of glucosamine in the treatment of osteoarthritis. //Oxford Journals. Rheumatology. 2007. — Vol. 46(5). -P. 731−735.
  251. Reginster J.- Y., Deroisy R., Paul I. et al. Long-term effects of glucosamine sulfat on osteoarthritis progression: a randomized, placebo-controlled clinical trial. //Lancet. 2001. — Vol. 357. -P. 251−256.
  252. Reichelt A., Foster K. K., Ficher M., et. al. Efficacy and safety in intramusculer glucosamin sulfat in osteoarthritis of the knee. //Arzneim-Forsch/Drug Research.- 1994. Vol. 44. -P. 75−80.
  253. Reichenbach S., Sterchi R., et. al. Meta-analysis: chondroitin for osteoarthritis of the knee or hip. //Ann Intern Med. -2007. Vol. 146(8). -P. 58 090.
  254. Reijman M, Hazes JM, Bierma-Zeinstra SM, Koes BW, Christgau S, Christiansen C, et al. A new marker for osteoarthritis: cross-sectional and longitudinal approach //Arthritis Rheum. 2004. — Vol.50. -P. 2471 — 8.
  255. Richy F, Bruyere O, Ethen O, et al. Structural and symptomatic efficacy of glucosamine and chondroitin in knee osteoarthritis: a comprehensive metaanalysis. //Arch Intern Med. 2003. — Vol.163 (13). -P. 1514 22.
  256. Richy F., Bruere O., Ethgen O., et. al. Time dependet risk of gastrointestinal complications induced by non-steroidal anti-inflammatory drug use: a consensus statement using a meta-analytic approach//Ann. Rheum. Dis.-2004.-Vol. 64.-P.759−766.
  257. Rindone JP, Hiller D, Collacott E, Nordhaugen N, Arriola G Randomized, controlled trial of glucosamine for treating osteoarthritis of the knee. //West J Med. 2000. — Vol. 172(2). -P. 91−4.
  258. Ronca F., Palmieri L., Panicucci P., et. al., 1998 Ronca F, Palmieri L, Panicucci P, Ronca G. Anti-inflammatory activity of chondroitin sulfate. //Osteoarthritis Cartilage. -1998. Vol.6. -P. 14−21.
  259. Roseman S. Reflections on glycobiology. //J Biol Chem. 2001. — 276 (45). -P. 41 527−42.
  260. WHO. Departament of noncomunicable disease management. Low back pain iniciative. GeneVe, 1999.
  261. Rothfuss J., Mau W., Zeidler H., Brenner M.H. Socioeconomic Evaluation of Rheumatoid Arthritis and Osteoarthrosis: A Literature Review // Semin. Arthritis Rheum. 1997. — Vol. 26, № 5. — P. 771−779.
  262. Rousseau J-C, Delmas P.D. Biological markers in osteoarthritis //Nat. Clinical Practice Rheumatology. -2007-Vol. 3, № 6.- P346−356.
  263. Rovati L.DC. The clinical profile of glucosamine sulfat as a selective symptom modifying drug in osteoarthritis: current data and perspectives abstract. //Osteoarthrit. Cartilage 1997 — Vol. 5. -P. 72.
  264. Reichelt A, * Foster K. K., Ficher M., et al. Efficacy and safety in intramusculer glucosamin sulfat in osteoarthritis of the knee. //Arzneim-Forsch/Drug Research. 1994 — Vol. 44. -P. 75−80.-
  265. Rovetta G, Monteforte P, Molfetta G, Balestra G. A two-years study of chondroitin suffate in erosive osteoarthritis of the hand: behavior of erosions, osteophytes, pain and hand dysfunction. //Drug Exp Clin Res. 2004. — Vol. 30(1). -P. 11−16.
  266. Ruane R, Griffiths P. Glucosamine therapy compared to ibuprofen for joint pain. //Br J Community Nurs. -2002. Vol. 7(3). -P. 148−52.
  267. Sandell L.J. Articular cartilage and changes in Arthritis: Cell biology of osteoarthritis .//Arthritis Res. -2001. Vol. 3(2). -P 107−113.
  268. Sandy JD, Gamett D, Thompson V, Verscharen C. Chondrocyte-mediated catabolism of aggrecan: aggreganasedependent cleavage induced by interleukin-1 or retinoic acid can be inhibited by glucosamine. //Biochem. J. -1998 Vol.335. -P. 59−66.
  269. Sawitzke AD, et al. The effect of glucosamine and/or chondroitin on the progression of knee osteoarthritis. //Arthritis and Rheumatism. -2008. Vol. 58(10).-P. 3183−3191.
  270. Scarpellini M., Lurati A., et.al. Biomarkers, type II collagen, glucosamine and chondroitin sulfate in osteoarthritis follow-up: the «Magenta osteoarthritis study». //J Orthop Traumatol. -2008. 9 (2). -P. 81−87.
  271. Schleicher ED, Weigert C. Role of the hexosamine biosynthetic pathway in diabetic nephropathy//Kidney Int. Suppl. 2001.- Vol.77. — P.13−8.
  272. Scott D., Smith C., Lohmander S. Osteoarthritis. //Clin.Evid. -2004.- Vol. 12. -P 1700−1708.
  273. Setnikar I, Rovati LC: Absorption, distribution, metabolism and excretion of glucosamine sulfate: a review. //Arzneimittelforschung. 2001. — Vol. 51. -P. 699−725.
  274. Shah R., Raska K., Tiku M.L. The presence of molecular markers of in vivo lipid peroxidation in osteoarthritic cartilage, a pathogenic role in osteoarthritis. // Arthritis& Rheumatism. -2005. Vol.52, № 9. -P. 2799−2807.
  275. Sharif M, Kirwan JR, Elson CJ, et.al. Suggestion of nonlinear or phasic progression of knee osteoarthritis based on measurements of serum cartilage oligomeric matrix protein levels over five years//Arthritis Rheum.- 2004.-Vol.50(8). -P. 2479−88.
  276. Shikhman AR., et.al. N-acetylglucosamine prevents IL-1 B-mediated activation of human chondrocytes. //J. Immunol.-2001.- Vol. 166.-P. 5155−5160.
  277. Shikliman AR, et al. Differential metabolic effects of glucosamine and N-acetylglucosamine in human articular chondrocytes. //Osteoarthritis Cartilage. 2009.- Vol. l7(8)P.-f022−1028.
  278. Spigel B.M., Targownik L., Dulai G.S., Gralnek I.M. The cost effectiveness of cyclooxygenase-2 selective inhibitors in the management of chronic arthritis//Ann. Intern. Med.-2003.-Vol. 138, № 10, -P. 795−806.
  279. Surapaneni K. M., Venkataramana G. Status of lipid peroxidation, glutathione, ascorbic acid, vitamin E and antioxidant enzymes in patients with osteoarthritis. // Indian Jurnal of medicine science.- 2007.- Vol. 61.-P. 9−14.
  280. Sigma-Aldrich. Sodium chondroitin sulfate. Material Data Sheet. Searched August 10, 2004.
  281. Sumer EU, Schaller S, Sondergaard BC, Tanko LB, Qvist P. Application of biomarkers in the clinical development of new drugs for chondroprotection in destructive joint diseases: a review, //Biomarkers. 2006. — Vol. 11. -P. 485 — 506
  282. Takahashi M., et al. Relationship between radiographic grading of osteoarthritis and the biochemical markers for arthritis in knee osteoarthritis. //Arthritis Res Ther. -2004. Vol. 6.-P. 208-R212.
  283. Tamai Y, Miyatalce K, Okamoto Y, Takamori Y, Sakamoto H, Minami S: Enhanced healing of cartilaginous injuries by glucosamine hydrochloride.// Carbohydrate Polymers.- 2002.- Vol. 48.-P. 369−378.
  284. Tardif G., Pelletier J. P., Martel-Pelletier J. The years in the life of an enzyme: the story of the human MMP-13 (collagenase-3). //Mod. Rheumatol. -2004.- Vol.14. -P. 197−204.
  285. Thie NM, Prasad NG, Major PW. Evaluation of glucosamine sulfate compared to ibuprofen for the treatment of temporomandibular joint osteoarthritis: a randomized double blind controlled 3 month clinical trial.//J Rheumatol.- 2001.-Vol. 28. -P.347−55.
  286. Tiku M. L., Yan Y. P, Chen K. Y. Hydroxyl radical formation in chondrocytes and cartilage .as detected by electron paramagnetic resonance spectroscopy using spin trapping reagents. //Free Radical Research.-1998.~ Vol. 3. -P.137−143
  287. Tiku ML, Allison GT, Naik K, Karry SK. Malondialdehyde oxidation of cartilage collagen by chondrocytes. //Osteoarthritis Cartilage.- 2003.- Vol. 11.-P.159.66.
  288. Tiraloche G, Girard C, Chouinard L., et al. Effect of oral glucosamine on cartilage degradation in a rabbit model of osteoarthritis. //Arthritis Rheum. -2005.-Vol.52.-P. 1118−1128.
  289. Towheed TE, Anastassiades TP, Shea B et al. Glucosamine therapy for treating osteoarthritis. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3. //Oxford: Update Software 2001.
  290. Towheed T.E., Judd M.J., Hochberg M.C. Acetaminophen for ostheoarthritis (Cochrane Review)// The Cochrane Library.- ChichestenJohn Wiley and Sons, 2004. Issue 2.
  291. Towheed TE, Hochberg MC. A systematic review of randomized controlled trials of pharmacological therapy in osteoarthritis of the knee. //Semin Arthritis Rheum.- 1997.- Vol. 27.-P.755−70.
  292. Tseng S, Reddi AH, Di Cesare PE. Cartilage Oligomeric Matrix Protein (COMP): A Bioraarker of Arthritis. //Biomark Insights.- 2009.- Vol. 17, 4.-P33−44.
  293. Toffoletto O., Tavares A., Casarini D.E. et al. Pharmacokinetic profile of glucosamine and chondroitin sulfate association in healthy male individuals. //Acta Ortop. Bras.-2005. Vol. l3(5).-P. 235−237
  294. Uebelhart D, Thonar E, Zhang J, Williams J. Protective effect of exogenous 4.6sulfate in the acute degradation of articular cartilage in the rabbits// Osteoarthritis Cartilage.- 1998.- Vol. 6. -P. 6−13.
  295. Uebelhart D, Knussel O, Theiler R. Efficacy and tolerability of oral chondroitin-sulfate in painful knee osteoarthritis: a double-blind, placebo-controlled, multicentre 6-month trial. //Osteoarthritis Cartilage.- 1999.- Vol.7, abstr. 144.
  296. Vakhrusheva T., Panasenko O. Chondroitin 6-sulfate and dextran sulfate promote hypochlorite-induced peroxidation of phosphatidylcholine liposomes. //Chem Phys Lipids.-2006.- Vol. 140(1−2).- P. 18−27.
  297. Verbruggen G, Goemaere S, Veys EM. Chondroitin sulfate: S/DMOAD (structure/disease modifying anti-osteoarthritis drug) in the treatment of finger joint OA. //Osteoarthritis Cartilage.- 1998.- Vol.6.-P.37−38.
  298. Verges J, Montell E, Martinez G, Heroux L, du Souich P. Chondroitin sulfate reduces nuclear translocation factor NF-kappaB and does not modify the activation state of activating protein-1 (AP-1).// Osteoarthritis Cartilage.- 2004.-Vol. 12.-P.194.
  299. Vilim V., et al. Serum cartilage oligomeric matrix protein reflects the presence of clinically diagnosed synovitis in patients with knee osteoarthritis. //Osteoarthritis Cartilage.- 2001. Vol. 9. -P. 612−618.
  300. N. / Oral bioavailability of chondroitin sulfate (Condrosulf®) and its constituents unhealthy male volunteers// Osteoarth. Cartilage. 2002- Vol. 10.-P. 768−777.
  301. Yaron I., Shirasi R., Judovich R., Yaron M. Chondroitin sulfate inhibits prostaglandin E2 production in synovial cell cultures and reverses IL—1 inhibition of cartilage synthesis. //Ann. Rheum. Dis.- 2000.- Vol. 59.-P. 265.
  302. Wang L, Wang J, Almqvist KF, Veys EM, Verbruggen G. Influence of polysulphated polysaccharides and hydrocortisone on the extracellular matrix metabolism of-human articular chondrocytes in vitro.//Clin Exp Rheumatol.-2002.- Vol.20.-P. 669−76.
  303. Wachtel E., Maroudas A., Schneiderman R. Age related changes in collagen packing of human articular cartilage.//Biochim. Biophy. Acta.- 1995.-Vol.1243.-P. 239−243.
  304. Ward JR. Role of disease-modifying anti-rheumatic drugs versus cytotoxic agents in the therapy of rheumatoid arthritis. //Am J Med.- 1988.- Vol.85.-P.39−44.
  305. Zandi E, Rothwarf DM, Delhase M, Hayakawa M, Karin M. The IkappaB kinase complex (IKK) contains two kinase subunits, IKKalpha and IKKbeta, necessary for IkappaB phosphorylation and NF-kappaB activation. //Cell.-1997. -Vol.9 l (2)-P.243−52.
  306. Zhang W., Doherty M. et. al., 2004 Zhang W., Jones A., Doherty M. Does paracetamol (acetaminophen) reduce the pain of osteoarthritis? a meta-analysis of randomised controlled trials. //Ann Rheum Dis.- 2004.- Vol. 63.-P. 901−907.
  307. Внутренние болезни по Тинсли Р.Харрисону. Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера, Дж. Уилсона, Дж. Мартина, Д. Каспера, С. Хаузера и Д.Лонго. В 2 томах. Пер. с англ. М.: Практика, Мак-Гроу-Хилл (совместное издание), 2002- 1760 с.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!