Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности познавательной деятельности при эндогенных депрессиях с «ювенильной астенической несостоятельностью»: Нейропсихологическое исследование

Диссертация: Особенности познавательной деятельности при эндогенных депрессиях с «ювенильной астенической несостоятельностью»: Нейропсихологическое исследование
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность работы. Современный этап в развитии взаимодействия между клинической психологией и психиатрией характеризуется все более широким применением нейропсихологического подхода к изучению расстройств психики при эндогенной психической патологии. В дополнение к традиционному патопсихологическому методу нейропсихологическая наука и клиническая практика могут внести свой собственный вклад… Читать ещё >

Особенности познавательной деятельности при эндогенных депрессиях с «ювенильной астенической несостоятельностью»: Нейропсихологическое исследование (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава. 1,Обзор литературы

1.1 .Нейрокогнитивные нарушения при шизофрении. а) Нейробиологические исследования мозговых механизмов шизофрении. б) Нейропсихологические данные о мозговой организации психических функций при шизофрении. в) Особенности познавательных процессов при шизофрении.

1.2. Нейрокогнитивные нарушения при аффективных заболеваниях. а) Нейробиологические исследования мозговых механизмов аффективных заболеваний. б) Нейропсихологические данные о мозговой организации психических функций при аффективных заболеваниях. в) Особенности познавательных процессов при аффективных заболеваниях.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Общая характеристика материала исследования.

2.2. Методики исследования. Принципы интерпретации результатов и их количественной оценки.

Глава 3. Результаты исследования когнитивных процессов у больных эндогенными депрессиямис картиной ЮАН в рамках циклотимии и шизофрении.

3.1. Исследование когнитивных процессов в группе больных циклотимией.

3.2. Исследование когнитивных процессов в группе больных шизофренией.

3.3. Сравнение результатов анализа когнитивных нарушений в группе больных циклотимией и в группе больных шизофренией.

Глава 4. Сравнение особенностей познавательной деятельности больных эндогенными депрессиями с картиной ЮАН и больных юношескими эндогенными депресиями иной типологии, а также здоровых испытуемых.

4.1. Сравнение особенностей нейрокогнитивных профилей здоровых испытуемых и больных эндогенными депрессиями с картиной ЮАН при циклотимии.

4.2. Сравнение профилей нейрокогнитивных нарушений двух групп больных юношескими эндогенными депрессиями в рамках циклотимии.

4.3. Сравнение профилей нейрокогнитивных нарушений двух групп больных юношескими эндогенными депрессиями в рамках шизофрении.

Глава 5.0бсуждение результатов исследования.

5.1. Особенности когнитивных процессов в группе больных эндогенными депрессиями с картиной ЮАН в рамках циклотимии.

5.2. Особенности когнитивных процессов в группе больных эндогенными депрессиями с картиной ЮАН в рамках шизофрении.

5.3. Сравнение особенностей когнитивных процессов больных эндогенными депрессиями с картиной ЮАН в рамках шизофрении и циклотимии.

Актуальность работы. Современный этап в развитии взаимодействия между клинической психологией и психиатрией характеризуется все более широким применением нейропсихологического подхода к изучению расстройств психики при эндогенной психической патологии. В дополнение к традиционному патопсихологическому методу нейропсихологическая наука и клиническая практика могут внести свой собственный вклад в решение задач определения патогенетических, в том числе и морфо-функциональных мозговых механизмов формирования симптомов нарушения психики. Не случайно в последние годы в работах зарубежных исследователей (80, 81, 82, 84, 86) стали общепринятыми такие понятия, как «нейрокогнитивные нарушения» (neurocognitive defects) и «нейрокогнитивные заболевания» (neurocognitive disorders). Термин «нейрокогнитивные нарушения» подчеркивает зависимость расстройств когнитивных процессов от состояния их морфо-функционального мозгового субстрата. Словосочетание «нейрокогнитивные заболевания» применяется не только к неврологическим, но и к психическим заболеваниям, при которых одним из ведущих расстройств оказывается нарушение познавательных процессов больного (болезнь Альцгеймера, сенильная деменция, шизофрения и т. п.). До настоящего времени изучение взаимосвязи между расстройствами в когнитивной сфере и состоянием церебральных структур традиционно осуществлялось по отношению к заболеваниям неврологического круга. В отношении эндогенной психической патологии такие исследования не являлись традиционными.

Специфика нейропсихологического метода, базирующегося на представлениях о психических процессах как о высших психических функциях (ВПФ), имеющих многозвенную и доступную клинико-экспериментальному исследованию структуру, позволяет более детально изучать когнитивную сферу психики и проводить качественный и количественный анализ её нарушений. Центральное место в нейропсихологическом подходе занимает выявление нарушенных и сохранных составляющих ВПФ, что дает основания для построения нейропсихологического синдрома когнитивных расстройств в их закономерном сочетании и определения функционального состояния различных мозговых структур.

В данной работе нейропсихологический метод исследования был применен к одному из самых распространенных вариантов юношеской аффективной патологии. Речь идет о юношеских эндогенных депрессиях с преобладанием когнитивных расстройств (т.н. симптомокомплекс «ювенильной астенической несостоятельности» — ЮАН). Данные состояния являются различными в отношении их нозологической принадлежности и в рамках эндогенных заболеваний могут возникать как при шизофрении, так и при циклотимии (3, 31). Они выявляются преимущественно у учащейся молодежи (чаще всего среди студентов первых, реже средних курсов) и значительно реже у лиц, занятых физическим трудом (13, 42, 35, 5, 7, 114, 52, 119). Наиболее значимой клинической особенностью данных депрессий является неравномерность выраженности депрессивной триады (гипертрофия идеаторного компонента (когнитивные расстройства в виде трудностей осмысления, сосредоточения, концентрации внимания), стертость тимического компонента, рудиментарность моторного компонента) при неярко выраженном характере всей триады в целом, что определяет выраженную атипию данных состояний. Проявляясь чаще всего на амбулаторном уровне и часто длительно оставаясь нераспознанными, эти состояния, как правило, приводят к выраженной учебной и, в целом, социальной дезадаптации.

До последнего времени состояния с картиной «юношеской астенической несостоятельности» оставались недостаточно изученными и по многим вопросам дискутабельными. Неоднозначно решался вопрос об их нозологической принадлежности, не было ясности в прогнозе заболевания, недостаточно была исследована психопатологическая структура этих состояний (в частности, собственно специфика когнитивных расстройств). Между тем, возникая в юношеском возрасте в период созревания личности и формирования социальных установок, изменения жизненного стереотипа и выбора целей, эти состояния представляются весьма значимыми с точки зрения их правильного распознавания и выбора адекватных лечебных, психолого-коррекционных и реабилитационных подходов.

Применение нейропсихологического метода исследования к данным состояниям открывает широкие возможности в определении свойственной им структуры когнитивных расстройств, её специфичности в зависимости от нозологии, определении морфо-функциональной основы данных состояний, а также оценки динамики когнитивных нарушений в процессе лечения.

Целью настоящего исследования было определение особенностей высших психических функций в их синдромальной совокупности у больных юношескими эндогенными депрессиями с преобладанием когнитивных расстройств (ЮАН), а также выявление нейропсихологической специфики этих расстройств в зависимости от нозологической принадлежности заболевания и его психопатологической структуры.

Объектом исследования, соответствующим обозначенной цели, явились больные юношескими эндогенными депрессиями различной нозологии (циклотимия и малопрогредиентная шизофрения), в клинической картине которых доминировал симптомокомплекс «ювенильной астенической несостоятельности».

Предметом исследования явилась когнитивная сфера больных эндогенными депрессиями с картиной «ювенильной астенической несостоятельности».

В соответствии с целью работы в исследовании были поставлены следующие задачи:

1) исследование особенностей ВПФ у больных юношескими эндогенными депрессиями с синдромом «ювенильной астенической несостоятельности»;

2) разработка шкалы количественной оценки степени выраженности нарушений различных составляющих психических функций у данной группы больных;

3) сравнительный анализ структуры когнитивных нарушений у этих больных в зависимости от их нозологической принадлежности;

4) сравнительный анализ когнитивных нарушений у больных юношескими эндогенными депрессиями с синдромом «ювенильной астенической несостоятельности» и у больных с иными вариантами юношеских эндогенных депрессий (без преобладания в клинической картине когнитивных расстройств);

5) описание нарушений нейропсихологических факторов различного уровня и анализ их роли в качестве синдромообразующих радикалов когнитивных расстройств при юношеских эндогенных депрессиях;

6) анализ структурно-функциональных мозговых механизмов формирования профилей когнитивных расстройств у обследованных групп больных.

Научная новизна работы. Впервые на репрезентативном клиническом материале было проведено комплексное нейропсихологическое исследование нарушений высших психических функций при юношеских эндогенных депрессиях с картиной «ювенильной астенической несостоятельности». Описана структура этих нарушений. и выделены основные синдромообразующие радикалы. Получены данные о связи когнитивных расстройств при этих заболеваниях с дисфункцией определенных зон мозга. Результаты исследования показали, что метод нейропсихологического анализа адекватен задаче оценки когнитивных нарушений у больных с эндогенной психической патологией.

Впервые проведен сравнительный анализ структуры нейропсихологических синдромов при депрессиях с ЮАН в рамках циклотимии и в рамках шизофрении. Полученные данные свидетельствуют о том, что нейропсихологический симптомокомплекс может служить критерием для дифференциации болезненных состояний в зависимости от их нозологии. Сравнение когнитивных нарушений у больных юношескими эндогенными депрессиями различной типологической структуры дало возможность впервые оценить вклад когнитивных расстройств в картину «астенической несостоятельности».

Особое место в проведенном исследовании занимает специально разработанная шкала количественной оценки различных нейропсихологических симптомов (в их качественных характеристиках) и метод их статистической обработки.

Практическое значение работы. Впервые в результате применения нейропсихологического подхода к диагностике больных юношескими эндогенными депрессиями с синдромом «ювенильной астенической несостоятельности» детально описана структура и степень выраженности когнитивных нарушений при этом виде патологии. Полученные результаты вносят существенный вклад в понимание выявляемых на клиническом уровне различий между этими состояниями в зависимости от нозологии и позволяют решать дифференциально-диагностические задачи.

Разработанные в исследовании процедура, методика обследования больных и нейрокогнитивная шкала могут быть использованы в клинике для сравнительного анализа состояния когнитивной сферы больных различных нозологий, а также для статистической обработки результатов нейропсихологического обследования больных.

Полученные данные об особенностях когнитивных процессов при юношеских эндогенных депрессиях различной нозологической принадлежности внедрены в практику работы отдела эндогенных психических расстройств и аффективных состояний НЦПЗ РАМН. Материалы, представленные в диссертации, используются в спецкурсах «Клиническая психология» и «Патология памяти», читаемых на факультете психологии МГУ им. М. В. Ломоносова, а также в спецпрактикуме по нейропсихологии.

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на Конгрессе «Новые терапевтические стратегии при заболеваниях шизофренического спектра и аффективных заболеваниях» в Италии (Венеция, март 1998 года), а также на научно-практической конференции «Аффективные и шизоаффективные психозы» (Москва, апрель 1998 года).

Работа апробирована на заседании кафедры нейрои патопсихологии МГУ им. М. В. Ломоносова 15 марта 2000 года.

Содержание диссертации отражено в 8 публикациях.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на. страницах основного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, списка цитируемой литературы, включающего в себя 42 отечественных и 93 иностранных источников. Работа иллюстрирована. гистограммами и. таблицами.

Выводы.

1. Метод нейропсихологического синдромного анализа высших психических функций адекватен задачам исследования нарушения познавательной деятельности и оценки функционального состояния структур мозга при эндогенных психических заболеваниях.

2. Больные эндогенными депрессиями с картиной «ювенильной астенической несостоятельности», относящиеся к группам с диагнозами циклотимия и малопрогредиентная шизофрения, характеризуются разными профилями когнитивных нарушений, что выражается в различной частоте встречаемости и степени выраженности нейропсихологических симптомов, а также в специфичности их сочетания в зависимости от нозологии: депрессивные состояния с ЮАН при циклотимии характеризуются снижением нейродинамических параметров когнитивной сферы в сочетании со зрительно-пространственными расстройствами (в основном, на мнестическом уровне) — к этому присоединяются негрубо выраженные и имеющие, вероятно, вторичный характер отклонения в произвольной регуляции психической деятельности;

— депрессивные состояния с ЮАН в рамках шизофрении характеризуются выраженным снижением нейродинамических параметров когнитивной сферы в сочетании с нарушением произвольной регуляции деятельности, отклонениями в кинестетических и кинетических составляющих движений, а также с модально-специфическими нарушениями в слухоречевой и зрительной памяти.

3. Базисом когнитивных нарушений при депрессивных состояниях с картиной «ювенильной астенической несостоятельности» как в рамках циклотимии, так и в рамках шизофрении является выраженная недостаточность энергетической составляющей деятельности в сочетании с расстройством (часто искажением) сложных пространственных представлений, снижением мнестической и программирующих функций мозга.

4. Нейропсихологический симптомокомплекс, выявленный у больных эндогенными депрессиями с картиной «ювенильной астенической несостоятельности» при циклотимии, характеризуется функциональной недостаточностью диэнцефальных образований мозга в сочетании со снижением уровня активности лобных долей, а также дисфункцией теменно-затылочных отделов мозга (при большей заинтересованности структур правой гемисферы).

5. Структура когнитивных нарушений при депрессивных состояниях с картиной «ювенильной астенической несостоятельности» при шизофрении характеризуется симптомами недостаточности лобных отделов мозга (возможно, на нескольких уровнях: медиобазальном и конвекситальном), глубоких структур мозга (диэнцефальные образования и подкорковые двигательные узлы), височных отделов обоих полушарий, а также теменно-затылочных отделов правой гемисферы.

6. Сравнение профилей когнитивных нарушений при эндогенных депрессиях различной типологической структуры, но одной и той же нозологической принадлежности показало, что они не имеют статистически значимых различий. В то же время синдромный анализ нарушений высших психических функций выяввляет и вклад ведущего психопатологического симптомокомплекса в нейрокогнитивную картину заболевания. Это свидетельствует как о наличии прямой взаимосвязи между нозологической принадлежностью болезни и структурой нейропсихологических нарушений, так и о наличии специфики последних в зависимости от ведущего психопатологического симптомокомплекса.

7. Разработанные в исследовании нейропсихологическая шкала и способы статистической обработки данных о структуре и степени выраженности нарушений познавательной деятельности при эндогенных психических заболеваниях могут быть использованы для решения дифференциально-диагностических задач.

Заключение

.

В последние годы расширяется спектр исследований, направленных на изучение патогенетических механизмов эндогенной психической патологии в контексте развития биологической психиатрии. Этому способствует, в частности, совершенствование методов анализа работы мозга на разных уровнях в комплексном подходе различных дисциплин, относящихся к нейронаукам, а также достижения в области психофармакологии. Получено большое количество данных, позволяющих утверждать, что при эндогенных психических заболеваниях имеют место морфо-функциональные особенности работы как мозга в целом, так и отдельных его регионов. Интенсивно накапливаются факты, свидетельствующие о возможности установления корреляций между психопатологическими характеристиками в различных нозологических группах и спецификой работы мозга у этих больных. Особое внимание при этом обращено к анализу состояния познавательных процессов в связи с мозговыми механизмами их обеспечения, что нашло отражение в установившемся к настоящему времени термину — нейрокогнитивная дефицитарность. В основе нейрокогнитивного дефицита, по мнению одних авторов (26), может лежать незрелость определенных мозговых структур, а следовательно и наибольшая их уязвимость в процессе болезни, по мнению других — патологическое развитие мозга ещё во внутриутробном периоде формирования организма (82, 84). Возможно, эти две точки зрения не исключают, а дополняют друг друга. Вместе с тем, большинство исследователей указывает на необходимость дальнейшей разработки этого понятия, наполнения его конкретным содержанием в сравнительных исследованиях больных, относящихся к различным нозологическим группам.

В разработке проблемы нейрокогнитивной дефицитарности значимое место занимает нейропсиходогический подходего применение к изучению эндогенной психической патологии становится все более распространенным, особенно в зарубежных исследованиях. В обзоре литературных источников представлены данные о нарушениях когнитивных функций (памяти, внимания, мышления и др.) или отдельных составляющих психической деятельности (принятие решений, выбор стратегии действий и т. п.). Все эти находки, однако, характеризуются известной фрагментарностью, а иногда и противоречивостью, поскольку осуществляются в различных научных парадигмах и, как правило, являются результатом анализа отдельных психических процессов без учета их взаимосвязи и взаимозависимости. Последнее обстоятельство ограничивает возможности более полного понимания структуры когнитивных расстройств, тем более в их соотнесении с работой отдельных зон мозга. Преодоление указанных ограничений представляется возможным на основании применения традиционного для отечественной нейропсихологической школы синдромного анализа высших психических функций, на что неоднократно указывалось в целом ряде работ.

В данной работе нейропсихологический метод исследования был применен к состояниям, до последнего времени остававшимся недостаточно изученными, несмотря на высокую степень их распространенности в популяции. Речь идет об эндогенных депрессиях юношеского возраста с картиной «ювенильной астенической несостоятельности». Наиболее значимой клинической особенностью данных депрессий является неравномерность выраженности компонентов депрессивной триады (гипертрофия идеаторного компонента, стертость тимического компонента, рудиментарность моторного компонента) при неярко выраженном характере всей триады в целом, что определяет выраженную атипию данных состояний.

Для психологического изучения эти состояния представляют особый интерес, т.к. их ведущей клинической характеристикой считаются когнитивные расстройства. В психиатрии они описываются как трудности осмысления, сосредоточения, концентрации внимания и рассматриваются исключительно как производные от нарушений мышления. Интересно, что эти состояния выявляются преимущественно у учащейся молодежи и значительно реже у лиц, занимающихся физическим трудом. Иными словами, они характерны для тех молодых людей, ведущей деятельностью которых является учебная. Это свидетельствует о том, что данные состояния свойственны лицам с достаточно высоким интеллектом, до определенного момента справлявшимся с учебной нагрузкой.

Одной из основных жалоб этих больных являются появившиеся трудности в учебе из-за невозможности полноценно усваивать материал. При этом больные отмечают у себя не только расстройства внимания, утомляемость, но и недостаточность функции памяти. Нужно отметить, что для многих больных невозможность полноценно справляться с учебой оказывается сильным стрессогенным фактором, больные стараются различными способами компенсировать недостаточность психического функционирования. Как правило, больные пытаются выяснить причины своих трудностей, ищут помощи у психолога. В связи с этим закономерно поставить следующие вопросы: существует ли когнитивный дефицит при данном состоянии, и если да, то какова структура этих расстройств, а также: являются ли когнитивные расстройства характерной чертой только тех больных, состояние которых определяется преобладанием в клинической картине явлений ЮАН, или они свойственны всем больным эндогенными депрессиями?

При ответе на поставленные вопросы важно учитывать тот факт, что состояния с «картиной ювенильной астенической несостоятельности» являются неоднородными по своей нозологической принадлежности. До недавнего времени эта проблема оставалась дискутабельной. Некоторые исследователи относили такие состояния к расстройствам шизофренического спектра (18), другие — к атипичным астено-динамическим депрессиям юношеского возраста (24, 41). Исследования последних лет убедительно доказывают, что данные состояния неоднородны по своей нозологической принадлежности и могут возникать как в рамках малопрогредиентной шизофрении, так и в рамках циклотимии (26, 31, 32). Тем не менее нозологическая квалификация этих состояний затруднена из-за изоморфности данных расстройств, внешней их схожести, наличия интернозологических признаков в картине заболевания (31, 41). Применение к эндогенным депрессиям с картиной «ювенильной астенической несостоятельности» нейропсихологического метода исследования может существенно прояснить эту проблему. Кроме того, представляется возможным оценить вклад различных структур мозга в формирование когнитивных особенностей у данной когорты больных, т. е. рассмотреть когнитивную дефицитарность в связи со спецификой функционирования мозга.

В работе метод нейропсихологического анализа был применен к больным с юношескими эндогенными депрессиями при циклотимии и шизофрении. При этом было выделено две основные группы, в клинической картине которых преобладали явления «ювенильной астенической несостоятельности». Результаты исследования показали, что у данных больных выявляются нарушения высших психических функций (т.е. имеют место когнитивные расстройства), и они имеют свою специфику в зависимости от нозологии. При этом различия касаются как качества и степени выраженности нарушений, так и частоты их встречаемости.

С учетом того, что современный уровень анализа получаемых фактов в нейронауке требует количественной обработки полученных результатов, в проведенном исследовании была разработана специальная нейропсихологическая шкала, в которой комплексный синдромальный подход сочетался с количественной оценкой структуры и степени выраженности нарушений различных психических процессов. Использовалась ставшая уже достаточно традиционной схема оценки нейропсихологических симптомов по 4-х-балльной шкале в зависимости от степени выраженности нарушений и способов коррекции ошибок. Вместе с тем, каждый пункт шкалы был наполнен ещё и качественными характеристиками возможных нарушений, что позволило более детально анализировать расстройства и охватывать ускользавшие ранее феномены.

Нейропсихологическая шкала включала в себя оценку результатов выполнения 31 задания, которые были направлены на анализ состояния различных познавательных процессов. Сочетание суммарных оценок по каждому параметру анализируемых психических функций позволяло описать профиль когнитивных особенностей группы.

Анализ полученных результатов показал, что у больных циклотимией обнаруживается, в основном, легкая степень выраженности симптоматики, а у больных шизофренией — средняя, а иногда и крайняя степень выраженности когнитивных расстройств.

В рамках циклотимии в основном наблюдалась недостаточность нейродинамических параметров деятельности и, в меньшей степени, её произвольной регуляции. Наличие ограничений в зрительной и слухоречевой (отсроченное воспроизведение конкурирующих групп слов) памяти, в кинетическом праксисе здесь встречалось более чем у половины больных. Однако уровня статистической значимости достигли нарушения лишь двух параметров, к которым относятся общая нейродинамика и отсроченная зрительная память в сенсибилизированных условиях. Эти расстройства встречались практически у всех больных. Результаты исследования позволяют предполагать, что в группе больных циклотимией имеется функциональная недостаточность диэнцефальных образований мозга в сочетании с дисфункцией теменно-затылочных отделов правой гемисферы. К этому присоединяются симптомы, указывающие на снижение уровня активности лобных долей мозга. Однако, в целом указанный комплекс симптомов не достигает статистической значимости и, в известном смысле, занимает промежуточное положение по степени выраженности и частоте встречаемости между здоровыми испытуемыми и больными эндогенной депрессией с синдромом ЮАН в рамках шизофрении.

В группе с диагнозом шизофрения уровня статистической значимости достигали нарушения нейродинамических параметров деятельности, её произвольной регуляции, нарушения кинестетического и кинетического праксиса, зрительной и слухоречевой памяти, сферы мышления больных. Это свидетельствует о том, что в группе больных шизофренией с ЮАН наиболее характерными симптомами являются симптомы недостаточности лобных отделов мозга (возможно, на нескольких уровнях: медиобазальном и конвекситальном), глубоких структур мозга (диэнцефальные образования и подкорковые двигательные ядра), височных отделов обоих полушарий, а также теменно-затылочных отделов правого полушария мозга.

Полученные результаты показывают, что у больных с депрессиями с синдромом ЮАН при циклотимии и малопрогредиентной шизофрении наблюдается сходство ряда нейропсихологических симптомов. Вместе с тем, в группе больных шизофренией эти нейропсихологические симптомы встречаются значительно чаще и характеризуются более выраженными проявлениями. Кроме того, у больных шизофренией появляется целый ряд новых симптомов, свойственных только данной группе больных. Можно сказать, что нейропсихологическая симптоматика при шизофрении связана с более выраженной степенью дисфункции глубинных структур мозга и его теменно-затылочных отделов. Если при циклотимии недостаточность лобных долей (особенно их конвекситальных и медио-базальных отделов) носила, скорее, вторичный характер, определяющийся в большей степени уровнем энергетического обеспечения психической активности, то в группе больных шизофренией значительная выраженность лобной симптоматики может рассматриваться уже в качестве самостоятельной составляющей комплекса симптомов. Кроме этого, для нейрокогнитивного профиля больных шизофренией характерна недостаточность и височных образований левого полушария мозга. Таким образом, если в нейропсихологической картине больных циклотимией представлены, в основном, правополушарные симптомы (реже билатеральные), то группа больных шизофренией характеризуется более выраженной симптоматикой, свидетельствующей о. функциональной недостаточности как правого полушария мозга, так и левой гемисферы. Все это свидетельствует о различиях в мозговых механизмах данных заболеваний.

Вместе с тем, в обеих группах, несмотря на различие конкретных нейропсихологических картин, Практически у всех больных отмечалась недостаточность как нейродинамических параметров деятельности, так и её произвольной регуляции. При этом отмечалась зависимость состояния произвольной регуляции от уровня общей нейродинамики психической деятельности, а также уровня сохранности операциональных компонентов деятельности больных. Кроме этого, нужно отметить ещё одну особенность церебральной организации в обеих группах больных. Для нейропсихологической картины больных шизофренией с ЮАН характерны выраженные затруднения при выполнении реципрокной координации с четкой сторонностью симптоматики, затруднения в переносе поз пальцев с одной руки на другую при исследовании кинестетического праксиса, использование нестандартных стратегий развертывания деятельности в процессе выполнения заданий на зрительный гнозис и оптико-пространственную деятельность (не слева направо, а справа налево или хаотично без признаков правоили левостороннего игнорирования). Эти симптомы хотя и в меньшей степени, но также характерны и для циклотимии. Указанная симптоматика дает основания для предположений о недостаточности и межполушарного взаимодействия в этих группах больных, что подтверждается данными нейрофизиологических исследований (27).

Одним из вопросов, закономерно вытекающих из задач исследования, является вопрос о том, являются ли описанные когнитивные нарушения характерной чертой только состояний с картиной «астенической несостоятельности» или они имеют место и у больных с иными ведущими клиническими проявлениями. Для ответа на поставленный вопрос были привлечены контрольные группы больных идентичной нозологии с депрессиями, в клинической картине явления «ювенильной астенической несостоятельности» не являлись доминирующими. Кроме этого, представляет интерес сравнение больных с группой здоровых испытуемых, совпадающих по возрасту и уровню образования.

Сравнение группы больных циклотимией с депрессиями с ЮАН и здоровых испытуемых показало, что они имеют как схожие, так значительно различающиеся характеристики состояния высших психических функций. При относительном совпадении показателей зрительной памяти и мономануального кинетического праксиса, выявлены значительные различия в состоянии общей нейродинамики, произвольной регуляции деятельности и бимануального кинетического праксиса в сторону большей выраженности нарушений в группе аффективных больных. Это свидетельствует о том, что несмотря на наличие определенных особенностей когнитивных процессов в группе здоровых испытуемых исследуемой возрастной категории, группа больных циклотимией имеет качественные синдромальные особенности состояния высших психических функций, не укладывающиеся в варианты нормы. Отличия группы здоровых испытуемых и группы больных шизофренией выражены еще более отчетливо.

Сравнение профилей нейрокогнитивных нарушений при эндогенных депрессиях разной типологической структуры, но в рамках одной нозологии показало, что по многим параметрам они совпадают. Это подтверждается и статистическими методами обработки результатов исследования. Так, сравнение результатов обследования больных циклотимией с картиной «ювенильной астенической несостоятельности» и больных циклотимией с иными типологическими вариантами депрессий выявило аналогичные профили нейрокогнитивных нарушений. Наиболее часто в этих группах встречались недостаточность нейродинамических параметров деятельности, её произвольной регуляции, зрительной и слухоречевой памяти и кинетического праксиса. В то же время имели место и некоторые отличия, что проявлялось в несовпадении частоты встречаемости нарушений и в различных типах допускаемых ошибок. Так, в отличие от депрессий с ЮАН при циклотимии, в группе больных циклотимией с иными типами депрессий не встречались или были практически не представлены такие ошибки в зрительно-пространственной деятельности как метрические, координатные и структурно-топологическиезначительно реже, чем в основной группе, встречались нарушения избирательности при воспроизведении словесного материала. Одновременно, в контрольной группе больных циклотимией более часто встречались литеральные парафазии и расстройства мономануального кинетического праксиса, появились трудности при выполнении заданий на пространственный праксис. Несмотря на то, что, в целом, когнитивная несостоятельность в обеих группах больных циклотимией носила мягко выраженный характер, описанные особенности позволяют сделать вывод, что у больных циклотимией с депрессиями иной типологической структуры более часто встречаются левополушарные симптомы при меньшей выраженности, по сравнению с группой с ЮАН, симптомов, свидетельствующих о функциональной недостаточности правого полушария мозга.

Сравнение результатов обследования больных эндогенными депрессиями с картиной «ювенильной астенической несостоятельности» в рамках шизофрении и больных шизофренией с депрессиями иной типологической структуры показало, что в обеих группах имеют место выраженные нарушения высших психических функций, при этом по многим позициям нейропсихологической шкалы профили их когнитивных нарушений совпадают. В то же время нельзя не отметить существование определенных различий в нейропсихологических симптомах у этих больных. Они касаются не столько частоты встречаемости нарушений, сколько степени их выраженности. Более выраженная симптоматика в контрольной группе больных шизофренией была отмечена по таким параметрам анализа высших психических функций как кинестетический праксис, слухоречевая память (отсроченное воспроизведение 2 групп по 3 слова, а также непроизвольное запоминание рассказа). Одновременно с этим наблюдались и сравнительно менее выраженные симптомы. Это касалось кинетического праксиса, выполняемого одной рукой, акустического гнозиса, зрительно-пространственной памяти (проба Рея-Тейлора), а также такого вида оптико-пространственной деятельности как срисовывание предмета с образца, которое было более упорядоченным и стандартным. Кроме этого, имело место изменение в соотношении вербального и невербального мышления, которое в группе больных шизофренией в большей степени проявлялось в невербальной сфере.

Таким образом, исследования когнитивных нарушений в обеих группах больных шизофренией показали, что при депрессивных состояниях с картиной ЮАН в рамках шизофрении более отчетливо представлена симптоматика от височно-теменно-затылочных отделов правого полушария мозга, а также от передних отделов левого полушария. В ряде работ такой «дизайн» симптомокомплекса обозначается как «лобно-затылочная ось». В то же время у больных шизофренией с депрессиями иной типологической структуры доминируют симптомы от теменных и височных структур левого и, в некоторой степени, лобных отделов правого полушарий, а недостаточность задних отделов правой и передних отделов левой гемисфер выглядит менее выраженной. В связи с этим можно говорить о разнонаправленных относительно межполушарной асимметрии векторах вовлеченности в патологический процесс передних и задних отделов головного мозга в зависимости от типа депрессии при юношеской шизофрении.

Сравнение основного материала исследования с контрольными группами больных показало, что при юношеских эндогенных депрессиях вне зависимости от ведущего психопатологического симптомокомплекса наблюдается сходство профилей когнитивных нарушений у групп одной нозологии. Это подтверждает гипотезу о прямой взаимосвязи между нозологической принадлежностью заболевания и особенностями нейропсихологической картины нарушений высших психических функций. В то же время по некоторым психическим функциям как в группах с диагнозом циклотимия, так и в группах с диагнозом шизофрения, качественный анализ расстройств приводит к выводу об имеющихся различиях в характере когнитивных нарушений в зависимости от наличия или отсутствия в клинической картине болезни такого психопатологического симптомокомплекса, как ЮАН. Это указывает на то, что ЮАН имеет собственные патогенетические мозговые механизмы, проявляющиеся в специфической структуре когнитивной сферы больных. Можно предположить, что выраженная недостаточность энергетической составляющей деятельности в сочетании с расстройством (часто искажением) сложных пространственных представлений, снижением мнестической и программирующих функций приводят к такому специфическому состоянию, как юношеская астеническая несостоятельность. Нельзя исключить в качестве причины указанных изменений не только недостаточность упомянутых выше структур мозга, но и механизма измененного межполушарного взаимодействия.

Указанная особенность межполушарной организации больных находит свое подтверждение в нейрофизиологических исследованиях данных состояний. Исследование процесса принятия решений при опознании эмоций по лицевой мимике обнаружило выраженные изменения в церебральной организации когнитивного процесса за счет нарушения совместной работы полушарий (27). Были подтверждены различия в мозговой организации депрессивных состояний в зависимости от нозологии и ведущего психопатологического синдрома (26). Результаты показали, что больные с астенической несостоятельностью отличаются по результатам исследования как от здоровых испытуемых, так и от больных эндогенными депрессиями иной типологии. При этом у них значимо чаще наблюдаются изменения электрической активности в левой лобной доле. Нарушение опознания эмоций по лицевой мимике в группах больных с ЮАН согласуется с предположением о наибольшей затронутое&tradeпатологическим процессом передних отделов левого, и задних отделов правого полушарий мозга. Имеются также нейрофизиологические исследования, которые обнаруживают межполушарные различия в степени генетических влияний на формирование индивидуальных особенностей в биоэлектрической активности мозга. В частности, выявлена большая подверженность действию генетических факторов некоторых параметров ЭЭГ правого полушария по сравнению с левым, особенно его задних структур (22,23).

В заключение хотелось бы отметить, что своеобразием выявленных нейропсихологических синдромов при юношеских эндогенных депрессиях, протекающих в рамках циклотимии и шизофрении, явился диффузный характер симптоматики, не укладывающийся в традиционные представления о закономерной констелляции расстройств при поражении определенных участков мозга. Более того, симптомы, в классической нейропсихологии традиционно объединяемые в единый синдром, могли быть выражены неравномерно. Так, в группе больных шизофренией с ЮАН наблюдалось некоторое расхождение в результатах вербального мышления. Недостаточность понимания и формулирования переносного смысла рассказов, несмотря на высокую частоту встречаемости, имела легкую степень выраженности. В то же время, решение несложных арифметических задач более чем в половине случаев требовало развернутой вторичной коррекции со стороны обследующего. Эти данные можно интерпретировать, с одной стороны, в связи с различной чувствительностью методик, применяемых для оценки мышления, к дисфункции лобных отделов мозга. С другой стороны, нельзя исключить, что описанная диссоциация является характерной чертой нейропсихологического профиля эндогенных заболеваний, и может отражать как значительную десинхронизацию развития мозговых структур при данных видах патологии (когда определенные структуры значительно запаздывают в своем формировании), так и искаженный морфо-и функциогенез лобных долей.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.В., Уварова Л. Г., Трубников В. И. «Электроэнцефалография и познавательные процессы при шизофрении» // Ж-л неврологии и психиатрии, 11, 1998.
  2. М.В., Уварова Л. Г., Трубников В. И. Ж-л неврологии и психиатрии, т.99 № 1 1999, М
  3. Атипичные депрессивные состояния с явлениями «юношеской психической несостоятельности» // Методические рекомендации. М., 1986 г.
  4. Е.Ю. Нарушения пространственных функций при сосудистых и атрофических деменциях позднего возраста // Автореф. дисс. канд. мед. наук.- М., 1995.
  5. В.К. Психотерапия в профилактике неврозов у студентов в процессе профессионального образования // Рос. Мед. Журн.-1997.- № 2.
  6. Р.Я., Морозов В. И. и др. Изучение морфологических особенностей головного мозга больных шизофренией методом компьютерной томографии // Ж-л Невропат, и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1989, т.89, № 7.- стр. 52−55
  7. В.Я. Лексикон малой психиатрии М.: «Крон-пресс», 1997.- стр. 466−472.
  8. А.В. Неврологические предшественники и маркерыпредрасположенности к шизофрении // Автореф. дисс.докторамед. наук. М., 1995. — 44 с.
  9. Т.А., Брагина Н. Н. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга. М., Медицина, 1977, 360 с.
  10. О.А. «Межполушарная организация вербальной памяти на модели узнавания в норме и патологии» // Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1990.
  11. Д. А. О межполушарном взаимодействии при шизофрении // Функциональная асимметрия и адаптация человека. -М., 1976, стр. 89−91-
  12. Д. А. Экспериментальное изучение особенностей функциональной специализации полушарий мозга при шизофрении // Физиология человека. 1979, т.5, № 6. — стр. 1007—1009.
  13. М. В. Цивилько М.А. Карнозов В. А. и др. Клинические особенности астенических состояний у лиц молодого возраста // Журн. невропат, и психиатр.- 1984.- № 11.- стр. 1690−1695.
  14. Н.К., Москавичюте Л. И. Клиническая нейропсихология М.: Изд-во МГУ, 1988. — 89 с.
  15. Н.К., Долгополова О. А. Применение синдромного нейропсихологического анализа к исследованию шизофрении // Сб. «Ранняя диагностика и лечение психических заболеваний». Мат-лы I съезда невропатологов и психиатров Литвы. Каунас. 1990 г.
  16. Н.К., Долгополова О. А. Применение статистической теории обнаружения к исследованию межполушарного взаимодействия // Сб. «Новые методы нейропсихологического исследования» (под редакцией Е.Д. Хомской). М., 1989 г.
  17. В.Г. Простая форма шизофрении // Автореф. дисс.. докт. мед. наук.- М., 1968.- 32 с.
  18. А.Е. Подростковая психиатрия: руководство для врачей // 2-е изд., доп. и перераб.- Л.: «Медицина», 1985.- 416 с.
  19. А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга. М.: Изд-во МГУ, 1969. — 504 с.
  20. А.Р. Основы нейропсихологии. М.: Изд-во МГУ, 1973. -374 с.
  21. А.Р., Цветкова Л. С. Нейропсихологический анализ решения задач. М.: «Просвещение», 1966. — 291 с.
  22. Т.М., Ивашина Т. Г. Влияние генотипа на ВП левого и правого полушария при восприятии зрительных стимулов. // Ж-л ВИД, т. 35, № 6, 1985.
  23. Т.А. О различном влиянии генотипа на ЭЭГ правого и левого полушарий человека //В кн: «Функциональная асимметрия и адаптация человека». М., 1997, стр. 78−80.
  24. Е.С., Цуцульковская М. Я., Владимирова Т. В., Олейчик И. В. Нозологическая дифференциация эндогенных депрессий юношеского возраста // Российский съезд невропатологов и психиатров. М., 1995, стр. 413.
  25. Е.С., Цуцульковская М. Я., Олейчик И. В. Нейрофизиологические корреляты когнитивной дисфункции у больных депрессией с синдромом ювенильной астеническойнесостоятельности // Ж-л Невропат, и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1998, № 2. — С. 20 — 25.
  26. Е.С., Цуцульковская М. Я., Олейчик И. В. Нейрофизиологические механизмы нарушения распознавания эмоций при эндогенных депрессиях // Ж-л невропат, и психиатр, им. С. С. Корсакова 2000, № 1.
  27. Р.А. Клиника неблагоприятно протекающей («ядерной») юношеской шизофрении //Автореф. дисс.. канд. мед. наук.- М., 1964.-24 с.
  28. Р.А., Смулевич А. Б., Концевой В. А. и др. К проблеме систематики шизофрении в свете современных клинико-катамнестических, эпидемиологических и клинико-генеалогических данных // Журн. невропатол. и психиатр.- 1985, № 1.-С. 66−78.
  29. А.И. Клинико-психопатологические особенности, лечение и терапевтический патоморфоз медленно протекающей шизофрении, текущей по типу простой формы // Автореф. дисс.. канд. мед. наук.- М., 1975.- 26 с.
  30. И.В. Юношеские депрессии с «ювенильной астенической несостоятельностью» (психопатология, диагностика, прогноз) // Автореф. дисс. канд. мед. наук.- М., 1997 г.
  31. И.В. Синдром юношеской астенической несостоятельности // Ж-л Невропат, и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1998, № 2. — С. 13−19.
  32. Ю.В., Вид В.Д. Шизофрения. Практический комментарий к V главе МКБ-10. // Ж-л «Психиатрия и психофармакология». -1999, № 1.-стр. 8−14.
  33. Д.В., Умрихин С. О. Пространственные представления при отклоняющемся развитии // Методические рекомендации к нейропсихологической диагностике. М., 1998. — стр. 36−46.
  34. О.Н. Астенические состояния различного генеза у студентов // Автореф. дисс.. канд. мед. наук.- М., 1994.- 22 с.
  35. А.Б. Психопатии // Руководство по психиатрии / Под ред. А. В. Снежневского.- М., 1983.- Т. 2.- стр. 387- 442.
  36. А.В. Симптоматология и нозология // Шизофрения. Клиника и патогенез.- М.: «Медицина», 1969.- 461 с.
  37. Е.Д. Клинический анализ психопатологических синдромов при различных типах межполушарных отклонений// Структурно-функциональные основы нервных и психических заболеваний. т.1- М., 1983. — стр. 191−193.
  38. Е.Д. Нейропсихология. М., 1987, 288 с.
  39. Шизофренический дефект (диагностика, патогенез, лечение) // Монография (под редакцией Р.Я.Вовина). С-П., 1991. — 171 с.
  40. М.Я., Пантелеева Г. П. Клиника и дифференциальная диагностическая оценка некоторых психопатологических синдромов пубертатного возраста // В кн.: Проблемы шизофрении детского и подросткового возраста.- М., 1986.- стр. 13−28.
  41. В.В. Пограничные психические расстройства у учащихся подростков и их прогностическое значение // Автореф. дисс.. канд. мед. наук.- М.- 1988.- 22 с.
  42. Allen J.J., Chapman L.J., Chapman J.P. Cognitive slippage and depression in hipothetically psychosis-prone college students.// J Nerv MentDis., 175:347−353, 1987a.
  43. Allen J.J., Chapman L.J., Chapman J.P., Vuchetich J.P., Frost L.A. Prediction of psychotic-like symptoms in hipothetically psychosis-prone college students // J Abnorm Psychol., 96:83−88, 1987b.
  44. Balogh D.W., Merritt R.D. Susceptibility to type A backward pattern masking among hipothetically psychosis-prone colledge students // J Abnorm Psychol., 94:377−383, 1985.
  45. Berman, K.F.- Zee, R.F.- and Weinberger, D.R. Phisiologic dysfunction of dorsolateral prefrontal cortex in schizophrenia: II. Role of neuroleptic treatment, attention, and mental effort // Arch Gen Psychiatry, 43:126 135, 1986.
  46. Braff D.L. Schizophr Bull 1993- 19: 233−259.
  47. Bleuler M Schizophrenieartige Paychsen and die atiologie der Schizophrenic // Schweis med Wschr. 1962 — v.92 — p. 164.
  48. Borchardt C.M., Giesler J., Bernstein G.A., Crosby R.D. A comparison of inpatient and outpatient school refusers // Child. Psychiatry. Hum. Dev., 1994.- 24 (4).- P. 255−264.
  49. Brown R.G., Scott L.C., Bench С J., Dolan R.J. Psychological Medicine 1994, 24, 829−47.
  50. Calev A., Monk A.F. Verbal memory tasks showing no deficit in schizophrenia Fact or Artefact? // Brit J Psychiatr — 1982 -v. 141. 41 -p.528−530.
  51. Candrey D.J., Kirk K., Thomas P.C. Perceptual deficit in schizophrenia: a deficit in redundancy utilization filtering of scanning? // Brit J Psychiat- 1980 v.137, 40 -p.352−360.
  52. Chapman L.J.- Edell W.S.- Chapman J. P. Physical anhedonia, perceptual aberration, and psychosis proneness // Schizophr Bull, 6:639 653,1980.
  53. Chapman L.J. Recent advances in the study of schizophrenic cognition // Schizophr Bull 1979 — v.5,'4 — p.568.
  54. Chapman, L.J.- Chapman J.P., Raulin, M.L. Body-image aberration in schizophrenia // J Abnorm Psychol., 87:399−407, 1978.
  55. Coello E., Ardila A., Rosselli M. Int J Neurosci 1990 Feb- 50 (3−4): 137−45.
  56. Cornblatt B.A., Lenzenweger M.F., Erlenmeyer-Kimling L. Psychiatry res. 1989 Jul- 29(1): 65−85.
  57. Cutting C. Memory in Functional Phychosis // J Neurol Neurosurg Psychiat 1979-v.42, 41 — p. 1031−1038.
  58. Danion J.-M., Rizzo L., Robert P.H. Memory impairment associated with schizophrenia: the role of strategic processes. // Biol psychiatry 1997 Jul- 42: Is: 75s.
  59. David A.S. Schizophr Bull 1994- 20: 249−255.
  60. Deicken R.F., Zhou L., Schuff N. et al. Biol psychiatry 1998- 43: 7: 483—488.
  61. Diem О. Die einfach demente Form der Dementia praecox (Dementia simplex). Ein klinischer Beitrag zur Kenntnis der Verblodungspsy chosen // Arch. Psychiatr. Nervenkrankh.- 1903.- Bd.37. -S. 111−187.
  62. Drevets W.C., Videen Т.О., Price J.L., Preskorn S.N., Carmichael S.T., Raichle M.E. Afunctional anatomical study of depression. // J Neurosci 1992- 12:3528−3641.
  63. Faraone S.V., Seidman L.J., Kremen W.S., Toomey R., Pepple J.R., Tsuang M.T. Neuropsychological Functioning Among the Nonpsychotic Relatives of Schizophrenic Patient: a 4-year Follow-up Study // J Abnorm Psychol., 1999, vol. 108, 4, 176−181.
  64. Fenton G.W., Fenwick P.B.C., Dollimore J., Dunn T.L., Hirsch S.R. Br J Psychiatry 1980−136:445−455.
  65. Friston K.J., Frith C.D. Clin Neurosci 1995- 3: 89−97.
  66. Friston К. X World Congress of Psychiatry. Madrid, August 23−28, 1996. Abstracts. Madrid 1996- 1:214.
  67. Galletly C.A., Clark C.R., McFarlane A.C., Weber D.L. The effect of clozapine on information processing in schizophrenia.// Biol psychiatry 1997 Jul- 42: Is: 141s.
  68. Glantz L.A., Lewis D.A. Reduction of synaptophysin immunoreactivity in the prefrontal cortex of subjects with schizophrenia: Regional and diagnostic specificity // Arch Gen Psychiatry 1997, 54, 943−952.
  69. Gold J.M. Auditory working memory and Wisconsin Card Sorting Test performance in schizophrenia. // Arch Gen Psychiatry 1997- 54: 159 165.
  70. Goldberg Т.Е., Gold J.M., Greenberg R., Griffin S., Schulz S.C., Pickar D., Kleinman J.E., Weinberger D.R. Am J psychiatry 1993 Sep- 150(9): 1355−62.
  71. Goldberg, Т.Е.- Ragland, D.- Torrey, E.F.- Gold, J.M.- Bigelow, L.B.- and Weinberger, D.R. Neuropsychological assessment of monozygotic twins discordant for schizophrenia // Arch Gen Psychiatry, 47:1066−1072,1990b.
  72. Goldman-Rakic, P. S. Prefrontal cortical dysfunction in schizophrenia: The relevance of working memory // In: Carroll, B.J.- and Barrett, J.E., eds. Psychopathology and the Brain. New York, NY: Raven Press, 1991. pp.1−23.
  73. Gerez M., Tello A. Biol Psychiatry 1995- 38: 34−39.
  74. Goodwin G.M. Functional imaging, affective disorder and dementia.// Br-Med-Bull. 1996 Jul- 52(3): 495−512.
  75. Gottsman I.I., Bertelsen A. Confirming unexpressed genotypes for schizophrenia: Risks in the offspring of Fischer’s Danish identical and fraternal discordant twins // Arch Gen Psychiatry, 46:867−872, 1989.
  76. Green M.F. What are the functional consequences of neurocognitive deficits in schizophrenia? // American Journal of Psychiatry. 1996- 153 (3), 321−330.
  77. Green M.F., Marshall B.D., Wirshing W.C., Ames D., Marder S.A., McGurk S., Kern R.S., Mintz J. Does risperidone improve verbal working memory in treatment resistant schizophrenia? // American Journal of Psychiatry. 1997- 154, 799−804.
  78. Green M.F. Evaluation and treatment of cognitive impairment in schizophrenic spectrum disorders // Workshop on: Novel Therapeutic Strategies in the Schizophrenic Spectrum and Mood Disorders. Abstracts. Italy, March 13−14, 1998.
  79. Grossman I., Kaufman A.S., Mednitsky S., Scharff L., Dennis B. Psychiatry Res. 1994, Mar-51(3): 231−44.
  80. Giir R. Neuroanatomical correlates and cognitive deficits in schizophrenic disorders // Workshop on: Neurocognitive Impairment in Schizophrenic and Alzheimer’s Disorders: Therapeutic Approaches. Abstracts. France, March 12−13, 1999.
  81. Hanson D.R., Gottesman I.I., Meehl P.E. Genetic theories and the validation of psychiatric diagnoses: Implications for the study of the children of schizophrenics.// J Abnorm Psychol., 86:575−588, 1977.
  82. Harvey P.D. The longitudinal assessment of attention and cognition in schizophrenia.// Workshop on: Neurocognitive Impairment in Schizophrenic and Alzheimer’s Disorders: Therapeutic Approaches. Abstracts. France, March 12−13, 1999, p.35−37.
  83. Hirsch C.L., De Wolfe A.D. Associative Interference and Premorbid Adjustment in schizophrenia // J Abnorm Psychol 1977 — v.89. l6 -p.589−596.
  84. Hoffman R.E., McGlashan Т.Н. Schizophr Bull 1994- 20: 257−261
  85. Ito H., Kawashima R., Awata S., Ono S., Sato K., Goto R., Koyama M., Sato M., Fukuda H. Hypoperfusion in the limbic system and prefrontal cortex in depression: SPECT with anatomic standardization technique // J-Nucl-Med. 1996 Mar- 37(3): 410−4.
  86. John E.R., Prichep L.S., Alper K.R. et al. Biol Psychiatry 1994- 36: 801−826.
  87. Kay S.R. Conceptual disorder in schizophrenia as a function of encoding orientation // J Nerv Ment Dis 1982 — v. 170. l3 — p. 154−163.
  88. Kemali D., Vacca L., Marchiano F., Nolfe G., Iorio J. Advances in Biological Psychiatry 1981- 6: 17−28.
  89. Kendler K.S. Diagnostic approaches to schizotypal personality disorders: A historical perspective. // Schizophr Bull, 11:538−553, 1985.
  90. Kolb, B. Whishaw I.Q. Performance of schizophrenic patients on tests sensitive to left or right frontal, temporal, or parietal function on neurological patients//J Nerv MentDis. 171: 435−443, 1983.
  91. Kraepelin E. Psychiatrie. 8 Aufl. Bd. 1−4. Leipzig: Barth, 1910−1920. Bd. 3. Klinische Psychiatrie.-1913.- S. 667−1395.
  92. LaPorte D.J., Kirkpatrik В., Thaker G.K. Schizophr Res. 1994 Jun- 12(3): 237−45.
  93. Lenzenweger M.F., Cornblatt B.A., Putnick M. Schizotypy and sustained attention.// J Abnorm Psychol., 100:84−89, 1991.
  94. Lenzenweger M.F., Korfine L. Perceptual Aberrations, Schizotypy, and the Wisconsin Card Sorting Test.// Schizophr Bull, vol. 20, '2, 345−357, 1994.
  95. Lenzenweger M.F., Korfine L. Identifying schizophrenia-related personality. disorder features in a nonclinical population using a psychometric approach.// Journal of Personality Disorders, 6:264−274, 1992b.
  96. Lenzenweger M.F., Loranger A.W. Detection of familial schizophrenia using a psychometric measure of schizptypy. // Arch Gen Psychiatry, 46:902−907, 1989a.
  97. Lyons M. J., Merla M.E., Young L., Kremen W.S. Impaired neuropsychological functioning in symptomatic volunteers with schizotypy: Preliminary findings.// Biol Psychiatry, 30:424−426, 1991.
  98. Marton P., Churchard M., Kutcher S. J Psychiatry Neurosci 1993 May- 18(3): 103−7.
  99. McConaghy N., Catts S.V., Michie P.T., Fox A., Ward Ph.B., Shelly A.M. J Nerv Ment Dis 1993- 181: 176−182.
  100. Meehl P.E. Schizotaxia, schizotypy, schizophrenia.// American Psychologist, 17:827−838, 1962.
  101. Meehl P.E. Manual for Use With Checklist of Schizotypic Signs. Report No. PR-73−5. Minneapolis, MN: University of Minnesota Medical School, 1964.
  102. Meehl P.E. Toward an integrated theory of schizotaxia, schizotypy, and schizophrenia.// Journal of Personality Disorders, 4:1−99, 1990.
  103. Nagase Y., Okubo Y., Matsuura M., Kojima Т., Torn M. Biol Psychiatry 1992- 32: 1028−1034.
  104. Neufeld R.W. J. Response-Selection Processes in Paranoid and Nonparanoid schizophrenia // Percept and Mot skills 1977 — v.44, l2 -p.499−505.
  105. Nuechterlein K.H., Dawson M. E., Green M.F. Information-processing abnormalities as neuropsychological vulnerability indicators for schizophrenia // Acta Psychiatrica Scandinavica, 90 (suppl 384), 71−79, 1994.
  106. Nuechterlein K.H., Dawson M. E. Information processing and attentional functioning in the developmental course of schizophrenia disorders//Schizophr Bull., 10, 160−203. 1984.
  107. Obiols J.E., Garcia-Domingo M., de Trincheria I., Domenech E. Psychometric schizotypy and sustained attention in young males.// Personality and Individual Differences, 14:381−384, 1993.
  108. Okasha A., Kamel Z., Khalil H. et al. Academic difficulty among male Egyptian university students // Br. J. Psychiat.- 1985.- Vol. 146, 1 2.- P. 140−150.
  109. Park S., Holzman P. S. Schizophrenics show spatial working memory deficits // Arch Gen Psychiatry, 49:975−982, 1992.
  110. Pishkin V., Williams W.V. Redundancy and complexity of information in cognitive performances of schizophrenic and normal individuals // J clin psychol 1984 — v.40. «3 — p.648−654.
  111. Pogue-Geile M.F., Garrett A.H., Brunke J.J., Hall J.K. Neuropsychological impairments fre increased in sibling of schizophrenic patients.// (Abstract) Schizophrenia research, 4:390, 1991.
  112. Remschmidt H. Zur Krankheitsverlauf und zu Personlichkeitsstruktur von Kindern und Jugendlichen mit endogen-phasischen Psychosen und reaktiven depressionen //Acta Paedopsychiat.- 1973.- Bd. 40, Н.1.- S. 216.
  113. Reynolds W.M. Depression / Handbook of adolescent Psychopathology // In: V. Van Hasselt & M. Hersen (Eds), New York, Lexington Books 1995.-P.297−347.
  114. Romero E., Vazquez G., Cetkovich-Bakmas M., Ciprian-Ollivier J. Neuropsychological prefrontal dysfunction in schizophrenic and bipolar disorders: A comparative study.//Biol psychiatry 1997 Jul- 42: Is: 141s.
  115. Rossi A., Stratta P. Different patterns of cognitive abnormalities in schizophrenia // Workshop on: Novel Therapeutic Strategies in the Schizophrenic Spectrum and Mood Disorders. Abstracts. Italy, March 13−14, 1998
  116. Schreiber H., Stolz-Born G., Heinrich H., Kornhuber H.H., Bom J. Psychiatry Res. 1992 Nov- 44(2): 125−40-
  117. Schmand В., Kuipers Т., Van-der-Gaag M., Bosveld J., Bulthuis F., Jellema M. Psychol Med. 1994. Nov- 24(4): 869−84
  118. Sharma T. Neurobiology of schizophrenia brain imaging and neuropathology // Workshop on: Novel Therapeutic Strategies in the Schizophrenic Spectrum and Mood Disorders. Abstracts. Italy, March 13−14, 1998
  119. Sharma T. Brain imaging and cognitive deficits in schizophrenia.// Workshop on: Neurocognitive Impairment in Schizophrenic and Alzheimer’s Disorders: Therapeutic Approaches. Abstracts. France, March 12−13, 1999, p.25−26.
  120. Servan-Schreiber. Deficits in the Processing of Context // Arch Gen Psychiatry 1996- 53:1105−1112.
  121. Siever L.J., Keefe R., Bernstein D.P., Coccaro E.F., Klar H.M. et al. Eye tracking impairment in clinically identified patients with schizotypal personality disorders.// American Journal of Psychiatry, 147:740−745, 1990.
  122. Simons R.F., Katkin W. Smooth persuit eye movements in subjects reporting physical anhedonia and perceptual aberrations.// Psychiatry Res., 14:275−289, 1985.
  123. Spaulding, W.- Garbin, C.P.- and Dras, S.R. Cognitive abnormalities in schizophrenic patients and schizotypal college students.// J Nerv MentDis, 177:717−728, 1989.
  124. Sweeney J.A., Haas G.L., Li S. Neuropsychological and eye movement abnormalities in first-episode and chronic schizophrenia.// Schizophr Bull, 18:283−293, 1992.
  125. Stratta. Schizophrenic deficit in the processing of context // Arch Gen Psychiatry, 1997 (in press).
  126. Shagass C. Biological perspectives of schizophrenia. New York 1987- 237−253.
  127. Traupmann K.L. Encoding processes and memory for categorically related words by schizophrenic patients // J abnorm Psychol 1980 — v.89, >6-p.704−716.
  128. Trimble M.R. Biological psychiatry. Chichester 1996.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!