Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

ПРЕЭКЛАМПСИЯ: Резервы улучшения исходов для матери и плода

Диссертация: ПРЕЭКЛАМПСИЯ: Резервы улучшения исходов для матери и плода
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения работы доложены на: научно-практической конференции «Актуальные вопросы оказания медицинской помощи в городской многопрофильной1 клинической больнице» (Москва, 2000) — научных конференциях РУДН (Москва, 2000;2010) — III, VI, VII, VIII: форумах «Мать и дитя» (Москва, 2001, 2004, 2005, 2006) — I и III международных конференциях «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения… Читать ещё >

ПРЕЭКЛАМПСИЯ: Резервы улучшения исходов для матери и плода (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА I. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПРЕЭКЛАМНСИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).12^
  • ГЛАВА II. ПРОГРАММА, КОНТИНГЕНТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 211. Контингент обследованных
      • 2. 2. Программа и методы исследования
      • 2. 3. Клшшко-стат истическпй анализ
      • 2. 4. Лабораторные методы исследования
      • 2. 5. Функциональные методы
      • 2. 6. Морфологическое и морфометрическое исследование плацентарного ложа и плаценты
      • 2. 7. Математическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ
  • ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Результаты методов функциональной оценки фетоплацентарной системы
    • 4. 2. Результаты исследования генетической принадлежности (по аллелям гена гликопротеина СРІІІа) женщин ^новорожденных
    • 4. 3. Комплексная оценка иммунореактивности на основании4 определения сывороточного содержания эмбриональных аутоантител
    • 4. 4. ' Оценка? антитромбоцитарны антител г и морфофункционального состояния тромбоцнтов. периферической крови
    • 4. 5. Результаты морфологического исследования плацентарного<�ложа и плаценты при преэклампсии
  • ГЛАВА V. ОБОСНОВАНИЕ ПРИНЦИПОВ ТЕРАПИИ ПРЕЭКЛАМПСИИ
  • ГЛАВА VI. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ!
  • ВЫВОДЫ

Актуальность исследования. ПЭ относится к наиболее сложным и важным проблемам, научного и практического: акушерстваПо данным ВОЗ ПЭ диагностируется у 2Т8% беременных, составляя основную часть всех гипертензивных состояний при гестации. •.

Несмотря— на' определенные успехи-, в лечении ипрофилактике ПЭ, последняя донастоящего времени остается одной? из основных причин МС, ПЗ и ПС. При этом отмечен существенный рост тяжелых и атипичных форм ПЭ до 24% (3. 127, 180). 113 при преэклампсии-составляет 463−780%о, а ПС колеблется от 10% до 30%о (4, 49, 106). Актуальность проблемы ПЭ определяется сохранением, третьего места в структуре МС и ежегодным увеличением его • сочетанных форм.. '. .

В этиопатогенезе. ПЭ принимают участие многие факторы. Ведущим механизмом патогенеза ПЭ является нарушение инвазии цитотрофобласта (83- 99), дезадаптация-функции эндотелиальных клеток на фоне инфекционных и аутоиммунных процессов, врожденные и приобретенные тромбофилические состояния (59, 62, 288).

Особыйинтерес представляет ПЭ, ассоциированная с: ФПН и, особенно ¦ ЗРП'.какнаиболее значимого клинического: проявления П0Н/(73-, 74,1122, 281).

Прогнозирование и оценка эффективности мероприятий, направленных- ' на достижение, благоприятного: перинатального исхода при ПЭг продолжаетоставаться в центре мировой и отечественной науки. В' связи с этим, заслуживают особого внимания исследования, посвященные уточнению роли генетических, факторов и. иммунологических изменений в. развитии: данного патологического состояния (3,10j 14-, 96). ;

Однако направленность* проводимых исследований4 ограничивается до сих пор-накоплением разрозненных фактических данных без углубленного их обобщения и сопоставления, что не позволяет создать современную стройную, непротиворечивую концепцию патогенеза ПЭ и, следовательно, разработать перспективные пути ранней диагностики, своевременной профилактики и лечения.

Все вышеуказанное определило актуальность данного исследования. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Разработать стратегию и тактику улучшения исходов беременности для матери и плода при ПЭ. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Выявить значение генетических факторов — аллельных вариантов гена ОРШа, контролирующих синтез интегринов, в генезе ПЭ.

2. Выявить структуру генетической принадлежности матери и плода по гену ОРШа при ПЭ и оценить ее роль в формировании адаптационно-гомеостатических реакций ФПС.

3. Установить роль ряда иммунных факторов- (эмбриотропных аАТ) в реализации ПЭ невозможность прогнозирования течения беременности и ее исходов для матери и плода.

4. Определить прогностическую, ценность исследования тромбоцитов в ранние сроки беременности в, реализации ПЭ.

5. Уточнить морфофункциональные особенности состояния ПЛ и плаценты в зависимости от состояния ЭЦМ’при различных формах ПЭ:

6: Разработать алгоритм раннего прогнозирования, и диагностики ПЭ.

7. Оценить эффективность комплексной терапии ПЭ, основанной на стратегии акушерского риска. НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

В работе впервые проведено комплексное исследование полиморфизма гена, участвующего в патогенетическом механизме регуляции функции эндотелия, у беременных с различной тяжестью ПЭ.

Впервые показана взаимосвязь генетического полиморфизма у матерей с преэклампсией и их новорожденных с клиническими проявлениями ПЭ в зависимости от аллельной принадлежности гена ОРШа, кодирующего интегрины.

Впервые выявлено влияние иммунного ответа матери в ранние сроки беременности на последующееразвитие ПЭ с клинической реализацией в поздние сроки.

Впервые оценены фазово-интерференционные характеристики тромбоцитов в ранние сроки при беременности, осложнившейся ПЭ в поздние сроки.

Предложена уточненная количественная оценка показателей* степени тяжести ПЭ с учетом анамнестических и клинико-лабораторных показателей.

Впервые установлено благоприятное влияние перфторуглеродов в комплексной терапии ПЭ на клинико-лабораторные показатели и исходы беременности для матери и плода.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Прогнозирование реализации и исходов различных форм ПЭ, оптимизация диагностики атипичного течения ПЭ и методов * терапии позволяет улучшить материнские и перинатальные исходы. Предложенные рекомендации по раннейдиагностике и выявлению группы риска ПЭ способствуют выбору оптимальной тактики ведения, беременных при данном осложнении. Уточнены диагностические критерии оценки степени тяжести ПЭ, что дает возможность выбрать адекватную терапию и время родоразрешения. Исследование свидетельствует о диагностической и практической ценности оценки аллельной принадлежности гена ОРШа, определения сывороточного содержания эмбриотропных аАТ класса 10 к ОБМ, белкам 8100, фракциям кислых хроматинсвязывающих белков (АСВР14/18), мембранным протеинам нервной ткани (МР65), оценки состояния тромбоцитарного звена гемостаза в формировании групп риска ПЭ. Доказана эффективность осмотерапии, возможность увеличения времени пролонгирования беременности, уменьшения частоты и тяжести кровотечений в родах и послеродовом периоде у женщин с ПЭ и улучшения перинатальных исходов:

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Даннаяработа проведена в рамках основного направления научной деятельности кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии ФГБОУ ВИО «Российский университет дружбы ' народов» (РУДН) «Репродуктивное здоровье населения Московского мегаполиса и пути его улучшения в современных экологических и социально-экономических условиях» (номер гос. Регистрации 01.9.70 7 346, шифр темы 317 712). По материалам диссертации опубликовано 56 научных работ, в том числе-23 — в изданиях, рецензируемых ВАК РФ. Материалы диссертации изложены в руководствах (Акушерство: национальное руководство, 2007) — (Руководство к практическим занятиям по акушерству, (2002, 2004, 2007) — учебнике (Акушерство: учебник под ред. В. Е. Радзинского, 2008) — учебном пособии (Репродуктивное здоровье: учебное пособие, 2011) — методических рекомендациях (Репродуктивное здоровье — Методические разработки для студентов VI курса, издание 2-е, дополненное, под ред. В. Е. Радзинского, 2009; Репродуктивное здоровье — методические разработки для преподавателей под ред. В. Е. Радзинского, 2009), рекомендованных УМО Минобрнауки РФ* в качестве учебных пособий для вузовского и. последипломного образованиястатьях, информационном письме МЗСР РФ (2006) — патентах на изобретения («Способ лечения гестоза» № 2 179 847 от 27.02.02- «Способ диагностики задержки роста плода», № 2 172 958 от 27.08.01- «Способ прогнозирования перинатальной заболеваемости», № 2 369 331 от 10.10.09). По материалам диссертации читаются лекции и проводятся практические занятия со студентами V и VI курсов и клиническими ординаторами кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии, с курсантами кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины факультета повышения квалификации медицинских работников РУДН.

Основные положения работы доложены на: научно-практической конференции «Актуальные вопросы оказания медицинской помощи в городской многопрофильной1 клинической больнице» (Москва, 2000) — научных конференциях РУДН (Москва, 2000;2010) — III, VI, VII, VIII: форумах «Мать и дитя» (Москва, 2001, 2004, 2005, 2006) — I и III международных конференциях «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы» (Москва, 2002, 2011) — XXXVI Международном конгрессе общества по изучению патофизиологии беременности (Москва, 2004) — Международных конгрессах по контраверсиям в акушерстве и гинекологии (Барселона, 2007, Берлин, 2010) — Межрегиональных конференциях «Здоровье женщин — здоровье нации» (Саранск, 2010; Кисловодск, 2011) — IV Всероссийской конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 2011) — Международной конференции «Актуальные вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии» (Симферополь, 2009, 2010) — окружных научно-практических конференциях акушеров-гинекологов ЗАО, САОЮВАО, г. Москвы (Москва, 1998;2011). Результаты исследований внедрены в практическую работу женских консультаций г. Москвы, акушерских стационаров и отделений патологии беременных ГКБ № 29, городского родильного дома № 25.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Анализ результатов собственных исследований позволяет расширить представление о патогенезе ПЭ и обнаружить причинно-следственные отношения в механизме развития ПЭ и, соответственно, сформулировать принципы патогенетически обоснованной терапии. и.

2. ПЭ является генетически детерминированным процессом, обусловленным носительством аллеля РЬ-АП гена ОРШа — контролирующего синтез интегринов, участвующих в межклеточных контактах и связях с ЭЦМ.

3. Совпадение генотипа матери и плода по аллелям гена ОРШа резко увеличивает вероятность развития ПЭ и нарушений ФПС.

4. Тяжесть ПЭ и формирование ЗРП обусловлена аномальной иммунореактивностью, определяемой по содержанию эмбриотропных аАТ.

5. В реализации сосудистых и коагуляционных нарушений определенная роль принадлежит изменениям тромбоцитарного звена в ранние сроки гестации, сопровождающегося увеличением патологических форм тромбоцитов и нарушением их адгезии в присутствии АтрАт.

6. Морфологическим субстратом ПЭ являются изменения ПЛ матки, выражающиеся в нарушении второй волны инвазии цитотрофобласта.

7. Комплексное лечение ПЭ, основанное на осмотерапии, улучшает материнские и перинатальные исходы, увеличивает срок пролонгирования недоношенной беременности, уменьшает частоту и тяжесть кровотечений в родах и послеродовом периоде.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, четырех глав по результатам собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы.

ВЫВОДЫ.

1. Частота перераспределения полиморфных вариантов гена GPIIIa при ПЭ значимо изменена в сторону увеличения носительства аллеля PL-AII гена до 24,4% (в популяции 14,5%). У беременных с ПЭ на фоне экстрагенитальных заболеваний наличие аллеля PL-All гена GPIIIa является 100% прогностическим признаком развития декомпенсированной ФПН — ЗРП. 75% беременных с ПЭ («чистым» Г) при наличии аллеля PL-All гена GPIIIa угрожаемы по формированию ЗРП.

2. Совпадение генотипов матери и плода по гену GPIIIa значительно (до 95%) увеличивает риск развития ПЭ и ЗРП, как сопутствующего, так и изолированного. Различие генотипов матери и плода по гену GPIIIa резко снижает вероятность возникновения ПЭ, но предполагает развитие изолированного ЗРП у 50%. Частота ПЭ и ЗРП зависит от гомологичности матери и плода.

3. Иммунореактивность беременных, определяемая в ранние сроки гестации по содержанию эмбриотропных аАТ, является надежным прогностическим тестом развития ПЭ в поздние сроки. При нормореактивности иммунной системы пациентки ПЭ в последующем не развивается. При гиперреактивности — ПЭ реализуется в 100%, ЗРП — в 20,3%. При гипореактивности — также в 100% развивается ПЭ с преобладанием легкого течения, но без ЗРП.

4. Наличие АтрАТ (69,2%), изменения тромбоцитарного звена (тромбоциты I типа — 34%, при норме не менее 48%), определяемые в ранние сроки с помощью компьютерной фазовой морфометрии, являются факторами риска развития ПЭ.

5. Морфологическим субстратом ПЭ являются патологические структурные изменения ПЛ, свидетельствующие об отсутствии гестационной перестройки в миометральных сегментах маточно-плацентарных артерийпатологические структурные изменения плаценты в виде преждевременной инволюции плацентарной ткани, преобладания промежуточно-незрелых ворсин, пролиферативной активности синцитиотрофобласта.

6. Алгоритм обследования, включающий предгравидарное генотипирование по гену ОРШа, оценку иммунореактивности в ранние сроки гестации по содержанию эмбриоторопных аАТ, оценку тромбоцитарного звена позволяет выделить группу высокого риска развития ПЭ и сопутствующей ЗРП. Оценка степени тяжести ПЭ с учетом дополнительных критериев (гемоглобин, гематокрит, трансаминазы, протеин крови) позволяет уточнить степень тяжести процесса (в современных условиях классическая триада Цангемейстера наблюдается в 34,4%).

7. Комплексная терапия ПЭ с использованием ранжированной дозы сернокислого магния (осмотерапии) и перфторуглеродов при тяжелом течении ПЭ приводит к улучшению клинических показателей, профилактирует эклампсию, достоверно пролонгирует недоношенную беременность по сравнению с пациентками, леченными без применения данных препаратов, на 8,8 дней и 1,3 дня соответственноуменьшает частоту кровотечений в родах и послеродовом периодах с 10,9% до 4,2%, улучшает показатели состояния новорожденных: суммарная оценка по шкале Апгар (А1+А5) 17,3 балла, по сравнению с 15,3 баллами без применения данного алгоритма лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью формирования группы риска пациенток, угрожаемых по развитию ПЭ и ФПН, целесообразно использовать определение аллельной принадлежности гена ОРШа, состояние иммунореактивности по содержанию эмбриотропных аАТ и тромбоцитарного звена в ранние сроки гестации.

2. Наличие аллеля РЬ-АН гена вРШа, состояние гипоили гиперреактивности иммунной системы, изменения тромбоцитарного звена и наличие АтрАТ предполагает развитие ПЭ, что предопределяет необходимость тщательной оценки состояния ФПС: УЗ-биометрию, оценку ИАЖ, МПК в сроке 24 и 32 недели беременности.

3. При оценке степени тяжести ПЭ, учитывая преобладание «стертых» клинических симптомов, не соответствующих степени тяжести процесса, необходимо оценивать показатели гемоконцентрации (гемоглобин, гематокрит), трансаминазы (АлАТ, АсАТ), уровень протеинемииа также доминирующие симптомы фоновых экстрагенитальных заболеваний, маскирующих клинику сочетанного Г.

4. При нарастании показателей гемоглобина и гематокрита (патологическая гемоконцентрация), повышении уровня трансаминаз, прогрессирующей гипопротеинемии, свидетельствующих о нарушении функции печени, следует переоценить степень тяжести ПЭ для коррекции терапии, выбора оптимального срока и способа родоразрешения.

5. Фармакологическая коррекция функциональных и метаболических расстройств должна проводиться с применением осмотерапии: ранжированных доз сернокислого магния в зависимости от степени тяжести ПЭ. Обосновано включение перфторуглеродов в комплекс лечебных мероприятий по лечению тяжелых форм ПЭ.

6. Факторами риска развития ПЭ являются: наличие сердечно-сосудистых заболеваний и ПЭ у ближайших родственницпозднее менархе, воспалительные процессы гениталийсамопроизвольное прерывание беременности, привычное невынашивание, неразвивающаяся беременность, рождение детей с малой массой тела и преэклампсия в предыдущие беременностиугроза прерывания настоящей беременности, многоводие и маловодне.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.И. Допплерометричеекие исследования в акушерской практике. — М.: Издательский дом Видар-М, 2000. 112 с.
  2. Э. К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике: Руководство — 3-е изд. — СПб.: СпецЛит, 2002. — 224 с.
  3. Э.К., Мозговая Е. В. Гестоз: теория и практика. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 271 с.
  4. Акушерство: национальное руководство / Под ред. Э. К. Айламазяна, и др М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 1200 с.
  5. Ш. Ш. Гипокоагулирующая функция легких у женщин, перенесших тяжелые формы гестоза во время беременности и после родов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Душанбе, 2003. — 28 с.
  6. О.Н., Кошелева Н. Г., Громыко Г. Л., и др. Диагностика и лечение плацентарной недостаточности. / Под ред. Айламазяна Э. К., СПб.: СпецЛит, 2004.-177 с.
  7. И.И. Растворы гидроксиэтилированного крахмала в клинической практике // Мат. V Российского Форума «Мать и дитя». — М., 2003.-С. 24−25
  8. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1998.- 528с.
  9. А.Б. АФС и гестозы // Мат. VI Российского форума «Мать и дитя». 2004. — С.28−29.
  10. Ю.Беспалова О. Н. Генетические факторы риска невынашивания беременности. Автореф. д-ра мед. наук. СПб., 2009.- 40 с.
  11. П.Бицадзе В. О., Баймурадова С. М., Макацария А. Д. Молекулярные механизмы тромбофилии как важнейшее звено патогенеза осложненийбеременности // Мат. VI Российского форума «Мать и дитя». — 2004. -С.29−30.
  12. И. А., Пестрикова Т. Ю., Давидович И. М. и др. Микроциркуляция при беременности: возможности доклинического прогнозирования гестоза // Рос. вест, акуш.-гинек. — 2003. — Том 3, № 6. — С.4−7.
  13. М.Н. Роль эндометриальных белков и клеток-продуцентов в репродукции человека: Автореф. д-ра биолог, наук. -М., 2001.- 41 с.
  14. И.О., Курочка М. П., Гайда О. В. и др. Значение причинно-следственных взаимоотношений в исходах для плода при гестозе // Вест. Российского университета дружбы народов. Сер. «Медицина» -М., 2010.-№ 5.-С. 113−120.
  15. Н.К. Естественные антитела к белкам ОБМ, S100, АСВР-14/18 и МР-65 в регуляции развития эмбриона и плода: Автореф. канд. мед. наук. М., 2000. — 20 с.
  16. Ю.Б. Компьютерная морфометрия клеток крови при физиологическом и патологическом течении беременности в ранние сроки. Дис. .канд. мед. наук. — М. 2005. — 106с.
  17. Ю.Б., Антонова И. Ш., Василенко И. А. и др. Прижизненная компьютерная фазометрия тромбоцитов периферической крови. // Сбор. науч. тр. под. ред. Н. С. Горбунова. Красноярск: Изд-во КрасГМА, 2004. — С. 58−60.
  18. Ю.Б., Антонова И. Ш., Василенко И. А. и др. Компьютерная фазометрия тромбоцитов беременных в ранние сроки. // Мат. VI Российского форума «Мать и дитя», М.: Изд-во Меди-Экспо, 2004. С. 44−45.
  19. Е.М. Доклинические проявления системных нарушений, клинические исходы и отдаленные последствия преэклампсии. // Акуш. и гин. 2009. — № 1. — С 3−6.
  20. И.Н. Патология спиральных артерий матки и ее значение в патогенезе нарушений маточно-плацентарного кровотечения // Вестн. АМН СССР 1991 — № 5. — С. 22−26.
  21. C.JI. Оценка состояния плода. Кардиотокография. Допплерометрия. Биофизический профиль: Учебное пособие. — М.: Книжный дом, 2004. — 304 с.
  22. К.А., Арутюнян A.B., Зубжицкая Л. Б. и др. Фиксированные иммунные комплексы и NO синтетазная активность плаценты при гестозе // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гинек. — 2000. № 1. — С. 22−24.
  23. Ч.Г. Сонометрические различия плодов мужского и женского пола: Автореф. канд. мед. наук. -М., 1998. 18 с.
  24. Г. А. Кесарево сечение у юных женщин: Автореф. канд. мед. наук. Москва, 2000. 18 с.
  25. A.M. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1998. -№ 5. С.15−18.
  26. Гришин B. J1. Коагулограмма в проблеме диагностики, прогнозирования и контроля за лечением плацентарной недостаточности: Автореф. д-ра мед. наук. М., 2000. — 36 с.
  27. Г. М., Короткая Е. В. Дифференциальная оценка детей с низкой массой при рождении // Вопр. охр. мат. дет. 1981. — № 2. — С. 15−20.
  28. .С. Клиническое значение допплерометрии в диагностике и прогнозировании плацентарной недостаточности во втором и третьем триместрах беременности: Автореф. канд. мед. наук. — М., 2000. — 18 с.
  29. В.Н. Допплерометрия во II триместре беременности. // Акуш. и гинек. 1993. — N 6. — С. 14−18.
  30. Е.М., Радзинский В. Е., Мельников А. П. и др. Роль эндометрия в генезе невынашивания беременности // Акуш. и гинек. — 2005. -№ 6.-С. 11−13.
  31. Н.В., Макацария А. Д. Вирусные инфекции у беременных. — М.: Триада X, 2004. — 139 с.
  32. Л.А., Кисина Т. Е., Мозговая Е. В. Роль адгезивных молекул в патогенезе гестоза // Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины — 2002: Сб. тезисов. СПб.: СПбМАПО, 2002.-С. 200.
  33. М.К. Морфогенез и патология плацентарной площадки матки, ворсин хориона при ранних и поздних формах гестоза, анемии беременных: Автореф. д-ра мед. наук. М., 1999. — 41 с.
  34. Е.В. Корреляция различных форм позднего гестоза с генотипом по гену вРШа Р-цепи интегрина: Автореф. канд. биол. наук. М., 2000. — 25 с.
  35. Е.Ю. Коррекция нарушений морфофункционального состояния тромбоцитарного звена системы гемостаза гидроксиэтилированным крахмалом при гестозе: Автореф. канд. мед. наук, М., 1999. 24 с.
  36. Х.Б. Прогнозирование и диагностика плацентарной недостаточности в ранние сроки беременности: Автореф. канд. мед. наук. М., 2002. — 26 с.
  37. И.К. Состояние иммунитета на системном уровне и в эндометрии у женщин с невынашиванием беременности ранних сроков инфекционного и гормонального генеза: Автореф. канд. мед. наук. — Иваново., 2004. 24 с.
  38. Ф.В. Компьютерная морфометрия тромбоцитов периферической крови здоровых людей: Автореф. канд. мед. наук. -М., 2001.- 24 с.
  39. H.A., Порешина Л. П., Головкина JI.JL и др. Антитела, реагирующие с тромбоцитами. // Клин.-лаб. диагностика. 2000.- № 5. -С. 40−43.
  40. В.И., Тареева Т. Г., Малиновская В. В. и др. Система иммунокоррекции при хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях у беременных // Рос. вест, акуш.-гинек. — 2004. — Том 4, № 1. — С. 55−60.
  41. A.B., Пауков B.C., Волощук И. Н. и др. Морфологические особенности хронического эндометрита // Арх. патол. 2001. — Т. 63, № 5.-С. 8−13.
  42. В.Н., Адамян JI.B. Вирусные инфекции и беременность. — М.: Дипак, 2005. 176 с.
  43. В. И. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. — М., Медицина., 2006., 316 с.
  44. В.И., Мурашко JI.E. Преждевременные роды. М.: Медицина., 2002. — 176 с.
  45. В.И., Серов В. Н., Демидов В. Н. и др. Алгоритм пренатального мониторинга // Акуш. и гинек. 2000. — № 5. — С. 56−60.
  46. В.И., Фролова О. Г., Токова 3.3. Пути снижения материнской смертности в Российской Федерации // Акуш. и гинек. — 2004. № 2. — С. 3−5.
  47. М.А. Перинатальная смертность и пути ее снижения: Автореф. д-ра мед. наук. — М., 2001. — 48 с.
  48. В.Н., Линде В. А. Гестоз. М. — Издательство Гиппократ. -2000.- 158 с.
  49. Ю.С., Антонов В. Г., Рогачев М. В. Перфторорганические соединения в биологии и медицине. Пущино: ОНТИ ГТНГТ РАН. 1997. -С. 117−126.
  50. Ю.С., Байбуз Д., Сливкин А. Физиологически активные вещества на основе перфторуглеродов в военной медицине. СПб. -1997. — С.70−72.
  51. В.М., Черновец Т. С., Сидоренко В. Н. Агрегационная активность тромбоцитов беременных женщин с гестозом // Мат. IV съезда БОФИБ. 2004. Т.1. — С. 215−217.
  52. И.Б., Захарова Т. П. Комплексное лечение хронических эндометритов у женщин с привычным невынашиванием беременности // Росс, вестн. акуш.- гинек. — 2001. — Т. 1. № 3. — С. 54−55.
  53. О.В. Невынашивание беременности, инфекция, врожденный иммунитет. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 175 с.
  54. О. В., Волкова Е. В., Пониманская М. А. Антигипертензивная терапия во время беременности: за и против // Акуш. и гинек. — 2009. -№ 1. — С. 11−15.
  55. О. В., Николаев H. Н., Волкова Е. В. Артериальная гипертензия у беременных. Только ли гестоз? // Акуш. и гинек. 2006. -№ 3. — С. 12−14.
  56. А.Д., Акиныпина C.B. Принципы ведения беременности у пациенток с венозными тромботическими осложнениями в анамнезе. // Мат. IV всеросс. конф. «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии. 2009. С. 294−298.
  57. А. Д., Бицадзе В. О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. М.: РУССО, 2001. С. 219−285.
  58. А.Д., Бицадзе В. О., Акиныпина C.B. Синдром системного воспалительного ответа в акушерстве. М.: МИА, 2006. — 448 с.
  59. А.Д., Бицадзе В. О., Баймурадова С. М. и др. Тромбофилия 2008. // Мат. IV всеросс. конф. «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии. 2009. С. 299−305.
  60. А.Д., Бицадзе В. О., Гениевская М. Г. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике. М.: РУССО, 2000. — 343с.
  61. Л.И., Замалеева P.C., Никогосян Д. М. и др. Применение низкомолекулярных гепаринов для профилактики тяжелого течения и осложнений гестоза // Гинек. — 2005. — Т. 7, № 2. — С. 88−89.
  62. М. Д. Лекарственные средства: Пособие для врачей. — 14-е изд. — М., 2000.
  63. И.Д., Серов В. Н., Юрченко Л. Н. и др. Тяжелый гестоз с позиции синдрома системного воспалительного ответа // Вест интенсивной терапии. — 2003. № 1. — С. 19−26.
  64. В.А. Клинико-патогенетическое обоснование профилактики и лечения гестоза на ранних сроках беременности.: Автореф. д-ра мед. наук. Казань. — 2000. — 56 с.
  65. В.А., Козляткина А. Ю., Титова И. И. и др. Гестоз и инвазия трофобласта // Мат. I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». М. — 2002. — С.125−128.
  66. А. П., Децидуализация эндометрия как фактор, регулирующий цитотрофобластическую инвазию в течении 1 триместра беременности. // Арх. патол. 2007. Т. 69, № 5. — С. 31−34.
  67. А.П. Патология системы мать-плацента-плод М. Медицина, 1999.- 447 с.
  68. А. П., Морфологическая характеристика второй волны цитотрофобластической инвазии. // Арх. патол. Т. 72, № 1., 2010, С. 3−6.
  69. А.П. Функциональная морфология и механизмы регуляции маточно плацентарного кровобращения // Рос. вестн. акушеров-гинекологов. — 1997.-№ 3. — С. 109−113.
  70. Метод ЭЛИ-П-Тест-1 в оценке условий развития эмбриона и плода. — Информационное письмо Минздравсоцразвития РФ. — М., 2006. — 16 с.
  71. В.В., Крылов H.JI. Перфторорганические соединения в биологии и медицине. Пущино, ОНТИ ПНЦ РАН. 1999.- С. 25−32.
  72. В.В. Молекулярные механизмы формирования задержки развития плода при анемии беременных: Автореф. канд. мед. наук. — М., 2004. 22 с.
  73. О.Г., Иванов В. П. Генетические аспекты гестозов (история и состояние проблемы) // Акуш. и гинек. — 2005. № 3. — С. 8−10.
  74. Поздняков И. М, Юклаева Н. В., Гуляева Л. Ф., и др. Инвазия трофобласта и ее роль в патогенезе гестоза. // Акуш. и гинек. — 2008. -№ 6 С. 3−6.
  75. А.Б., Вабищевич Н. К. Состояние системы естественного ауто-иммунитета у женщин фертильного возраста и риск нарушений развития эмбриона и плода. // Вестник Росс, ассоц. акуш.-гинекол. 1997. -№ 4.-С. 21−24.
  76. В.В. Клинико-морфологические особенности плацентарного ложа матки при различных видах гипертензионного синдрома: Автореф. канд. мед. наук. — Москва. 2003. — 19 с.
  77. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). М., 2004. 38 с.
  78. O.A., Гуртовой Б. Л., Павлютенкова Ю. А. и др. Частота, факторы риска и причины развития мало- и многоводия // Акуш. и гинек.-2005. -№ 5.-С. 18−21.
  79. В.Е., Запертова Е. Ю., Мисник В. В. Генетические и иммунологические аспекты привычного невынашивания беременности // Акуш. и гинек.- 2005. № 6. — С. 24−29.
  80. В.Е., Милованов А. П., Оразмурадов А. А. Патогенез ранней недостаточности формирующегося плацентарного ложа // Росс. вест, акуш.-гинек. 2002. — Т. 2. — № 3. — С. 8−10.
  81. В.Е., Морозов С. Г., Чугунова JI.A. Иммунохимическая оценка перинатального риска. // Вест. Российского университета дружбы народов. Сер. «Медицина» М., 2010. — № 5. — С. 7−13.
  82. Ш. Некоторые генетические аспекты прогнозирования гестоза и исхода родов: Автореф. канд. мед. наук. — М. 2003. — 26с.
  83. Ранние сроки беременности // Под ред. В. Е. Радзинского и А. А. Оразмурадова. М.: МИА. — 2005. — 448 с.
  84. М.А. Преэклампсия и материнская смертность. — СПб.: СПбМАПО, 2005. 208 с.
  85. Ю.Г. Нарушения в системе гемостаза при беременности, осложненной гестозом различной степени тяжести.: Автореф. канд. мед. наук. Новосиб. — 2007. — 21 с.
  86. Руководство по организации и деятельности перинатального центра / Под ред. Н. Н. Володина, В. И. Кулакова, Р. А. Хальфина. — М.: Медицина, 2007. 124 с.
  87. М.В. «Плацентарная недостаточность при гестозе: патогенез, диагностика, оценка степени тяжести и акушерская тактика: Автореф. д-ра. мед. наук. — М., 2007, 36 с.
  88. А.Н., Попель Е. И. Эффективность абдоминального родоразрешения у пациенток с задержкой развития плода // Вест. РУДН. — Сер. «Медицина. Акушерство и гинекология». — 2003. № 1. — С. 29−31.
  89. Г. М. Справочник по акушерству, гинекологии и перинатологии. М.: Медицина, 2006. — С. 159−161.
  90. Г. М., Карагнова Е. Я., Курцер М. А. и др. Некоторые актуальные вопросы акушерства // Акуш. и гинек. 2006. — № 3. — С. 3−7.
  91. Г. М., Курцер М. А., Клименко П. А. и др. Интранатальная охрана здоровья плода. Достижения и перспективы // Акуш. и гинек. — 2005.-№ 3.-С. 3−7.
  92. Г. М., Курцер М. А., Шалина Р. И. Материнская смертность и пути ее снижения // Акуш. и гинек. № 6. 2008, — с. 11−15.
  93. Г. М., Курцер М. А., Шалина Р. И. Материнская смертность и пути ее снижения // Акуш. и гинек. № 3, 2009, — с. 11−15.
  94. JI.M., Андреенко Е. Ю., Балацкий A.B. и др. Анализ полиморфных маркеров ДНК для прогноза осложнений беременности. Методическое пособие по молекулярной генетике. М.: Издательство МГУ. 2009. — 36 с.
  95. П.Д. Маркеры повреждения эндотелия при беременности, осложненной гестозом: Автореф. канд. мед. наук. СПб, 2000. —23 с.
  96. Е. П., Коваленко В. Н. Артериальная гипертензия: Практ. руководство / Под ред. В. Н. Коваленко. — Киев, 2001. 388 с.
  97. Сепиашвили-Якубова Т. И. Роль эндотелиальных факторов фибринолиза в патогенезе сосудистых расстройств у беременных с гестозом Автореф. канд. мед. наук. — СПб, 2003. 25 с.
  98. В.Н. Диагностика и терапия плацентарной недостаточности -2002, Т. 10, № 7, с. 340−344.
  99. В.Н. Плацентарная недостаточность. // Трудный пациент № 2, 2005.-с. 4−10.
  100. В.Н., Синдром задержки развития плода. // Русский Медицинский Журнал 2005, Т. 13, N1, — с. 31−34.
  101. В. Н., Шифман Е. М., Федорова Т. А. и др. Применение растворов гидроксиэтилированного крахмала в интенсивной терапии и анестезиологическом пособии у беременных с тяжелым гестозом: Информ. письмо / М., 2002. — 34 с.
  102. О.Ф. Предгравидарная подготовка женщин с невынашиванием беременности (патогенетическое обоснование, критерии эффективности). // Дисс. д-ра. мед. наук. М. — 2000. — С. 44−52.
  103. О.Ф., Милованов А. П. Основные патоморфологические причины неразвивающейся беременности и обоснование предгравидарной терапии женщин // Акуш. и гинек. 2001. — № 1. — С. 19−23.
  104. В.М. Актуальные проблемы невынашивания беременности. Цикл клинических лекций. М.: Медицина, 2000. С. 1123.
  105. В.М. Неполноценная лютеиновая фаза (НЛФ) — тактика ведения пациенток с привычной потерей беременности. // Гинек. № 4. -2002. С. 16−22.
  106. В.М., Антонов А. Е. Преждевременные роды и недоношенный ребенок. М.: ЕЭОТАР-Медиа, 2006. — 304 с.
  107. И.С. Гестоз. М.: Медицина, 2003. — 418 с.
  108. И.С., Турина О. И., Милованов А. П. и др. Патогенез гестоза как проявление иммунокомплексной патологии эндотелия (острый иммунный эндотелиоз) // Акуш. и гинек. — 2008. № 6. — С. 13−17.
  109. Сидорова И. С, Макаров И. О. Фетоплацентарная недостаточность. Клинико-диагностические аспекты. — М., 2000. 175 с.
  110. И.С., Скосырева Н. В. Изменения церебральной гемодинамики при гестозе // Акуш. и гинек. — 2005. № 4. — С. 3−6.
  111. И.С., Чехонин В. П., Турина О. И. и др. Молекулярные маркеры в оценке степени тяжести гестоза // Акуш. и гинек. 2008. — № 4.-С. 6−11.
  112. И.С., Чехонин В. П., Макаров И. О. Новое о гестозе // Материалы VI Российского форума «Мать и дитя». 2004. — С. 207−208.
  113. В. А. Комплексная профилактика ранних и поздних послеабортных осложнений в группах риска: Автореф. канд. мед. наук. -М.-2004.-28 с.
  114. М.А. Вовлеченность полиморфизма генов ферментов антиоксидантной системы в формирование предрасположенности к мультифакториальным заболеваниям человека: Автореф. д-ра. биол. наук. Москва. — 2009. — 45 с.
  115. З.М., Артемьев В. Е., Старцева Н. М. Проблема апоптоза и процессов его регуляции в формировании акушерской патологии // Вест. Российского университета дружбы народов. 2002. — № 1. — С. 242−249.
  116. Н.М. Резервы снижения перинатальной заболеваемости и смертности детей с задержкой развития плода при недоношенной беременности.: Автореф. д-ра мед. наук. — М. 2006. — 39 с.
  117. А.Н., Макацария А. Д., Игнатко И. В. и др. Особенности системы гемостаза у беременных с гестозом и плацентарной недостаточностью. // Вопр. гинек., акуш. и перинат., 2007- 6(3): — С. 512
  118. А.Н., Мусаев З. М., Меликова H.JI. и др. Дифференцированный подход к профилактике гестоза и плацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска // Акуш. и гинек. -2000. № 3. — С. 14−17.
  119. Н.В., Дюгеев А. Н., Заварзина О. О. Современные аспекты так называемых поздних гестозов. // Вест. Росс, ассоц. акуш.-гинек. -1998.-№ 1.-С. 84−87.
  120. Сухих Г. Т, Вихляева Е. М., Ванько JI.B. и др. Эндотелиальная дисфункция в генезе перинатальной патологии. // Акуш. и гинек., 2008- № 5, — с 3−7.
  121. Теодореску-Эксарку М. Введение в иммунологию репродукции. М.: Медицина, 2001. 52 с.
  122. Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир. — 1989. 289 с.
  123. О. Н, Барабашкина А. В. Актуальные вопросы патогенеза, диагностики и фармакотерапии артериальной гипертонии у беременных. —М.: Медицина, 2006. 212 с.
  124. Токова 3.3., Фролова О. Г. Эпидемиология позднего гестоза в РФ. // Мат. Международного симпозиума «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики гестоза». М. — 1998. — С. 10−11.
  125. И.Ю., Громова O.A. Дисплазия соединительной ткани, клеточная биология и молекулярные механизмы воздействия магния. // Рос. мед. Журн, 2008- № 4 С. 230−238.
  126. Т.Б. Комплексная оценка факторов риска при прогнозировании осложнений медицинских абортов // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гинек. М. 2000. — № 2. — С.29−32.
  127. Л.И., Шатохина С. Н., Кузнецова Т. В. и др. Структурные компоненты биологических жидкостей у беременных с гестозом // Акуш. и гинек. 2005. — № 2. — С.35−39.
  128. Н.И., Суворова A.B., Малюга О. М. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у беременный женщин с гестозом и родившихся у них новорожденных // Сиб. мед. журн. — 2001. — № 1. — С. 28−32.
  129. М.В., Новикова C.B., Витушко С. А. Прогнозирование состояния плода и новорожденного при ОПГ-Гестозах. // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гинек. — 1997. № 1. — С. 58−62.
  130. Т.А., Фомин М. Д., Шереметьева М. И. и др. Анализ течения беременности и родов у женщин с гестозом и массивной кровопотерей // Мат. VI Российского Форума «Мать и дитя». М., 2004. — С. 234−235.
  131. У.Р., Кульмухаметова Н. Г., Еникеева Г. К. и др. Оценка степени тяжести гестоза и акушерская тактика досрочногородоразрешения // Проблемы беременности. 2002. — № 6. — С. 91−92.
  132. Н.Т. Прогнозирование гестоза и задержки развития плода в ранние сроки беременности: Автореф. канд. мед. наук. — М., 2003. — 21 с.
  133. Г. Я. Генетические аспекты задержки развития плода: Автореф. канд. мед. наук. М., 2001. — 19 с.
  134. М.Т. Особенности плаценты и плацентарного ложа матки при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты: Автореф. канд. мед. наук. М., 2001. — 20 с.
  135. Т.С., Семятов С. Д. Течение беременности у женщин после искусственного прерывания первой беременности // Мат. I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». М., 2002. — С. 263−267.
  136. H.A., Замалеева P.C., Полетаев А. Б. Клиническое значение определения уровня регуляторных аутоантител для оценки риска развития гестоза. // Казан, мед. журн. Том LXXXVIII. 2/2007. С. 150 152.
  137. Р.И. Патогенетическое обоснование профилактики тяжелых форм гестоза в первом триместре // Мат. I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». Москва. — 2002. — С. 20−25.
  138. Р.И., Амельхина И. В., Херсонская Е. Б. и др. Длительная угроза прерывания беременности. Перинатальные и отдаленные результаты развития детей // Акуш. и гинек. — 2004. № 4. — С. 41−44.
  139. С.А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации. // Вестн. Рос. ассоц. акуш—гинек. 2001, № 2, — С. 43−47.
  140. О.В., Мурашко JI.E. Прогностическая ценность фактора роста плаценты в развитии преэклампсии. // Вест. Российского университета дружбы народов. Сер. «Медицина» М., 2010. — № 5. — С. 96−101.
  141. M. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. — М.: Медицина, 2003. С. 113−135.
  142. Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. — Петрозаводск: Интел-Тек, 2002. 428 с.
  143. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности: Коллективная монография // Под ред. В. Е. Радзинского и А. П. Милованова. М.: МИА. — 2004. — 366 с.
  144. Aali В S., Nejad SS. Nifedipine or hydralazine as a first-line agent to control hypertension in severe preeclampsia. // Act. Obstet. Gynecol. Scand., 2002- 81: P. 25−30.
  145. Abalos E., Duley L., Steyn D.W., Henderson-Smart D.J. Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy. // The Cochrane Database of Systematic Reviews, 2001, Issue 2. Art. No.: CD002252
  146. ACOG Committee on Obstetric Practice. ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. No. 33, January 2002. American College of Obstetricians and Gynecologists. // Obstetr. and Gynecol. — 2002. Vol. 99. — P. 159−167.
  147. Akram D.S., Arif F. Ponderal index of low birth weight babies a hospital based study // J. Pak. Med. Assoc. — 2005. — V.55, № 6. — P. 229−231.
  148. Arechavaleta-Velasco F., Koi H., Strauss J.F., et al. Viral infection of the trophoblast time to take a serious look at its role in abnormal implantation and placentation? // J. Reprod. Immunol. 2002. — 55(1−2). — P. 113−121.
  149. Amgrimsson R., Bjornsson H., Geirsson R. Analysis of different inheritance patterns in preeclampsia/eclampsia syndrome. // Hypertension pregnancy. -1995. vol. 14. — P. 27−38.
  150. Bai Y., Jiang Y., Yang Y., et al. Detection of adiponectin gene polimorphism in severe preeclampsia // International Journal of Gynecology & Obstretrics, 2009 Oct- 107S2, P. S394.
  151. Banzola I., Farina A., Concu M. et al. Performance of a panel of maternal serum markers in predicting preeclampsia at 11−15 weeks' gestation. // Prenat Diagn. 2007 Nov- - 27(11): — 1005−10.
  152. Banerjee M., Cruickshank J.K. Pregnancy as the prodrome to vascular dysfunction and cardiovascular risk // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. 2006 Nov- 3(11): P. 596−603.
  153. Bayliss H., Churchill D., Beevers M. et al. Anti-hypertensive drugs in pregnancy and fetal growth: Evidence for «pharmacological programming» in the first trimester? //Hypertens Pregn, 2002- 21: P. 161−174.
  154. Bernardini D., Nasulewic A., Mazur A. et al. Magnesium and microvascular endothelial cells: a role in inflammation and angiogenesis. // Front Biosci, 2005- 10:1177−1182.
  155. Bowen J.A., Hunt J.S. The role of integrins in reproduction. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 2000. — V. 223, № 4. — P. 331−343.
  156. Brenner B. Inherited thrombophilia and pregnancy loss. // J. Thromb. Hemost., 1999. -V.92. № 2. — P. 634−641.
  157. Briones-Gardino J.C., Diaz de Leon-Ponce M., Barrios-Prieto E. et al. Ig M antiphospholipical antibodies in preeclampsia-eclampsia // Cir. Cir. 2003. — Vol. 71.-N 6.-P. 449−454.
  158. Brown M., Hague W.M., Higgins J., et al. The detection, investigation and management of hypertension in pregnancy: executive summary. // Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol., 2000- 40(2):133−138.
  159. Burrows R.F. Platelet disorders in pregnancy. // Current Opinion in Obstetrics and Gynecology, 2001, V. 13, P. 115−119.
  160. Cetin M., Guncer S., Serin I.S. et al. Activated protein C resistance in Turkish women with severe preeclampsia // Ginecol. Obstet. Invest. — 2001. — Vol. 52.-N3.-P. 168−172.
  161. Chen Y.P., Hugle S., Repey J. et al. Impact of maternal endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms on blood pressure, protein excretion and fetal outcome in pregnancy. // J. Hum. Hypertens., 2008, Sep- 22(9):641−7.
  162. Chesley L.C., Annitto J.E., Cosgrove R.A. The remote prognosis of eclamptic women. // Sixth periodic report AMJOG, Jan., 2000, part 1 • Volume 182 • Number 1.
  163. Cisse C.T., Thiam M., Moreau J.C. Preeclampsia: current aspects of physiopathology, clinic and treatment // Dakar, med. 2004 № 3 — P. 152 161.
  164. Cnattingius S., Reilly M., Pawitan Y. et al. Maternal and fetal genetic factors account for most of familial aggregation of preeclampsia: a population-based Swedish cohort study. // Am. J. Med. Genet. A., 2004, Nov 1- 130A (4):365−71
  165. Davidson J.M., Homuth V., Jeyabalan A. et al. New Aspects in the Pathophysiology of Preeclampsia. // J. Am. Soc. Nephrol., 2004- 15: 24 402 448.
  166. Davies J. A., Gallivan S., Spencer J. A. Randomised controlled trial of Doppler ultrasound screening of placental perfusion during pregnancy. // Lancet. 1992. — Vol. 340. — P. 1299−1303.
  167. Deruelle P., Coulon C. The use of low-molecular-weight heparins in pregnancy how safe are they? // Curr. Opin. Obstet. Gynec. 2007- 19:6 P. 573−577
  168. Duley L., Henderson-Smart D.J., Knight M. et al. Antiplatelet agents for preventing pre-eclampsia and its complications. // The Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 4. Art. No.: CD004659.
  169. Duley L., Henderson-Smart D.J. Drugs for rapid treatment of very high blood pressure during pregnancy. // Cochrane Database Syst. Rev. 2000-(2):CD001449.
  170. Duley L., Henderson-Smart D.J. Drugs for treatment of very high blood pressure during pregnancy. // The Cochrane Library, Issue 4, 2002. Oxford: Update Software. Search date 2002.
  171. Duley L., Henderson-Smart D. Magnesium sulphate versus diazepam for eclampsia. // The Cochrane Library, Issue 3, 2003.
  172. Duley L., Gulmezoglu A.M. Magnesium sulphate versus lytic cocktail for eclampsia. // The Cochrane Library, Issue 3, 2000.
  173. Duley L., Henderson-Smart D. Magnesium sulphate versus phenytoin for eclampsia. // The Cochrane Library, Issue 3, 2003.
  174. Duley L., Farrell B., Spark P. et al. Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial. // Lancet 2002- 359(9321):1877−1890.
  175. Fattah C., Farah N., Barry S. et al. Maternal weight and body composition in the first trimester of pregnancy //21st European Congress of obstetrics and gynecology. Antwerpen Belgium., 5−8 May, 2010. P. 52.
  176. Gatt A., Makris M., Hyperhomocysteinemia and venous thrombosis. // Semin Hematol., 2007- 44: 2, P. 70−76.
  177. Gleicher N., Pratt D., Dudkiewicz A. What do you really know about autoantibody abnormalities and reproductive infertility? // Contracept. Fertil. Sex. 1995. — V.23 — P. 239−254.
  178. Goddard KA., Tromp G., Romero R. et al. Candidate-Gene Association Study of Mothers with Pre-Eclampsia, and Their Infants, Analyzing 775 SNPs in 190 Genes // Hum Hered 2007−63:1−16 DOI: 10.1159/97 926
  179. Goswami D., Tannetta D.S., Magee L.A. et al. Exess syncytiotrophoblast microparticle shedding is a future of early-onset pre-eclampsia, but not normotensive intrauterine growth restriction. // Placenta, 2006, Jan- 27 (1): 56−61.
  180. Gouteimes Committee. 2003 European Society of Hypertensoin — European Society of Cardiology. Guidelines for the Managment of Arterial Hypertension // J. Hypertens. — DMS Vol. 21, N 6. — P. 1011−1053.
  181. Grannum P.A., Bercovitz R.L., Hobbins J.C. The ultrasonic changes in the maturing placenta and their relation to fetal pulmonic maturity // Am. J. Obstet. Gynec. 1979. — V.133, № 8. — P. 915−922.
  182. Hadassah L., Lee C.C., Crupi R.S. A current concept of eclampsia // Am. J. of Emergency Medicine, May, 2003 Vol. 21, P. 177−179.
  183. Hadlock F.P., Deter R.L., Harrist R.B. Sonographic detection of abnormal fetal growth patterns // Clin. Obstet. Gynec. 1984. — V. 27, № 2. — P. 342 351.
  184. Halperin R., Peller S., Rotschild M. et al. Placental apoptosis in normal and abnormal pregnancies // Gynecol. Obstet. Invest. 2000. — V.50, № 2. — P.84−87.
  185. Hefler L.A., Tempfer C.B., Bancher-Todesca D. et al. Placental expression and serum levels of cytokeratin-18 are increased in women with preeclampsia. // Am. J. of Emergency Medicine, 2008 Vol. 10, P. 103−104.
  186. Herrera J.A., Chaudhuri G., Lopez-Jaramillo P. Is infection a major risk factor of preeclampsia? //Med. Hypotheses. 2001. — 57 (3). — P. 393−397.
  187. Hoffman M., Munfred D.A. cell based model of hemostasis. // Thromb. Haemost. 2001- 85. P. 958−965.
  188. Hu R., Zhou S., Li X. Altered Bcl-2 and Bax expression is associated with cultured first trimester human cytiotrophoblast apoptosis induced by hypoxia. // Life Sci, 2006, Jun, 20- 79 (4): 351 -5.
  189. Huppertz B., Kadyrov M., Kingdom J.C. Apoptosis and its role in the trophoblast. // Am. J. Obstet Gynecol. 2006, Jul- 195 (1): 29 39.
  190. Irgens H.U., Reisaeter L., Irgens L.M. et al. Long term mortality of mothers and fathers after pre-eclampsia: population based cohort study. // BMJ, 2001- 323 P. 1213−1217.
  191. Irminger-Finger I., JastrowN., Irion O. Preeeclampsia: a danger growing in disguise. //Int. J. Biochem. Cell. Biol. 2008- 40: 10: 1979−1983.
  192. Iwata M., Matsuzaki N., Shimizu I. et al. Prenatal detection of ischemic changes in the placenta of the growth-retarded fetus by Doppler flow velocimetry of the maternal uterine artery. // Obstet. Gynecol. 1993. — Vol. 82, N 4. — P. 494−499.
  193. Kadyrov M., Schmitz C., Black S. Pre-eclampsia and maternal anemia display reduced apoptosis and opposite invasive phenotypes of extravillous trophoblast // Placenta. 2003. — V.24, № 5. — P. 540−548.
  194. Kaplan P.W. Neurologic aspects of eclampsia // Neurol. Clin. — 2004 № 4 — P.841−61.
  195. King A., Loke Y.W., Chaouat G. NK cells and reproduction. //Immunol. Today. 1997. — vol. 18. — P.64−66.
  196. Knight M., Duley L., Henderson-Smart DJ. et al. Antiplatelet agents for preventing and treating pre-eclampsia. Cochrane Database Syst. Rev. 2000-(2):CD000492
  197. Knyrim E, Muetze S, Eggermann T et al. Genetic analysis of the angiotensinogen gene in pre-eclampsia: study of germane women and review of the literature. // Gynecol Obstet Invest. 2008−66(3):203−8. Epub 2008 Jul 22.
  198. Konijnenberg A., Joris A.M., Mol B.W. et al. Can flow cytometric detection of platelet activation early in pregnancy predict the occurrence of preeclampsia? // Am. J. Obstet. Gynecol., 2000, Vol.177, № 2, P. 434−442.
  199. Krebs H.B. Intrapartum fetal heart rate monitoring. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1979- 133: 7: 762−780.
  200. Kristin H. Coppage, M.D., William J.P. Severe preeclampsia and delivery outcomes: Is immediate cesarean delivery beneficial? // Am. J. Obstet. Gynecol. 2002−186:921−3.
  201. Kublickiene K.R., Lindblom B., Kruger K. et al. Preeclampsia: Evidence for impaired shear stress-mediated nitric oxide release in uterine circulation. // Am. J. Obstet. Gynecol., 2000- 183−1.
  202. Kublickiene K.R., Nisell H., Poston L. et al. Modulation of vascular tone by nitric oxide and endothelin 1 in myometrial resistance arteries from pregnant women at term. // Am. J. Obstet. Gynecol., 2000−182:87−93.
  203. Kurjak A., Zalud I., Predanic M. Transvaginal color and pulsed Doppler study of uterine blood flow in the first and early second trimesters of pregnancy: normal versus abnormal. // J. Ultrasound med.- 1994. V.13, № 1. — P. 43−47.
  204. Laigaard J, S0rensen T, Placing S et al. Reduction of the disintegrin and metalloprotease AD AMI 2 in preeclampsia. // Obstet Gynecol., 2005 Jul-106(l):144−9.
  205. Leon C. Chesley Recognition of the long-term sequelae of eclampsia // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000−182−1-1.
  206. Leslie D., Lipsky P., Notkins A.L. Autoantibodies as predictors of disease. // J. Clin. Invest. 2001. — Y.108, № 10. — P. 1417−1422.
  207. Lessey B.A. Adhesion molecules and implantation // J. Reprod. Immunol. — 2002. -V. 55, № 1−2. -P. 101−1
  208. Levine R.J., Lam C., Qian C. et al. CPEP Study Group. Soluble endoglin and other circulating antiangiogenic factors in preeclampsia. // N Engl. J. Med. 2006, Sep, 7−355(10):992−1005
  209. Levy R. The role of apoptosis in preeclampsia. // Isr. Med. Assoc. J., 2005, Mar- 7(3): 178−181.
  210. Lie R. T., Rasmussen S. Brunborg H. et al. Fetal and maternal contributions to risk of preeclampsia: population based study. // BMI. 1998. — Vol. 316.— P. 1343−1347.
  211. Lima T.H., Sass N., Mattar R. et al. Cytokine gene polymorphisms in preeclampsia and eclampsia // Hypertens. Res., 2009, Jul-32(7):565−9.
  212. Lindheimer M.D., Umans J. G Explaining and Predicting Preeclampsia. // N. Engl. J. Med., 2006- 355- P. 1056 1058.
  213. Liston R., Crane J., Hamilton E. et al. Fetal health surveillance in labour // J. Obstet. Gynaecol. Can. 2002. — Vol. 24. — N 3. — P. 250−276.
  214. Livingston J. C., Livingston L.W., Ramsey R. et al. Magnesium Sulfate in women with mild preeclampsia: a randomized controlled trial // Obstet. Gynecol. 2003. — Vol. 101. — N 2. — P. 217−220.
  215. Magee L.A., Dadelszen P. Treatment of hypertension in pregnancy // Can. J. Clin. Pharmacol. Vol. 11(2) Fall 2004: P. 199−201.
  216. Madazli R., Kuseyrioglu B., Uzun H. et al. Prediction of preeclampsia with maternal mid-trimester placental growth factor, activin A, fibronectin and uterine artery Doppler velocimetry. // Int. J. Gynaecol. Obstet. — 2005 Jun- — 89(3):-P. 251−257.
  217. Magee L.A., Duley L. Oral beta-blockers for mild to moderate hypertension during pregnancy. // Cochrane Database Syst. Rev. 2000-(4):CD002863.
  218. Maier J. A., Bernardini D., Rayssiguier Y. et al. High concentrations of magnesium modulate vascular endothelial cell behaviour in vitro. // Biochim. Biophus. Acta, 2004- 1689:1 P. 6−12.
  219. Mando C., Antonazzo P., Tabano S. et al. Angiotensin-Converting enzyme and adducin-1 polymorphisms in women with preeclampsia and gestational hypertension. //Reprod Sei. 2009 Sep-16(9) P. 819−826.
  220. Masrouki S., Mestiri T., Mebazaa M.S. et al. Factors associated to maternal mortality among preeclamptic parturients. About 55 cases // Tunis Med. — 2005. — V.83, № 3. -P.150−153.
  221. Meziani F., Tesse A., David E. et al. Shed Membrane Particles from Preeclamptic Women. Generate Vascular Wall Inflammation and Blunt Vascular Contractility. // Am. J. Pathol. 2006, Oct- 169(4) P. 1473 1483.
  222. Milne F., Redman C., Walker J. et al. The pre-eclampsia community guideline (PRECOG): how to screen for and detect onset of pre-eclampsia in the community // BMG 2005 — № 12 — P. 576−560
  223. Miskovic B., Sertic J., Stavljenic-Rukavina A. et al. Association of angiotensin-converting enzyme insertion-deletion polymorphism with preeclampsia. // Coll Antropol., 2008, Jun- 32(2) P. 339−343.
  224. Muntefering H, Wysocki M, Rastorguev E. et al. Placenta in gestational hypertension // Pathologe. — 2004. V.25, № 4. — P. 262−268.
  225. Naicker T., Khedun S.M., Moodley J. et al. Quantitative analysis of trophoblast invasion in preeclampsia // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2003. — V.82, № 8. — P.722−729.
  226. Nurk E., Tell G.S. Refsum H et al. Factor V Leiden pregnancy complifications and adverse outcomes. The Hordaland Homocysteine Study. // QJM. 2006- 99. P. 298.
  227. Park Y., Schoene N., Harris W. Mean platelet volume as an indicator of platelet activation: methodological issues. // Platelets, 2002, 13, P. 301−306.
  228. Phillips J.K., Bernstein I.M., Mongeon J A. et al. Seasonal Variation in Preeclampsia Based on Timing of Conception // Obstetrics & Gynecology 2004−104 P. 1015−1020.
  229. Poletaev A.B., Morozov S.C., Vabichevich N.K. at al. NaturaliLautoantibodies and embryo/fetus developmental in humans // 7t Int. Conf. «Human Antibodies and Hybridomas» 8−10 Sept, Edinbburgh. 1999. — P. 29.
  230. Poletaev A.B., Morozov S.G. Changes of maternal serum natural antibodies of IgG class to protein MBP, SI00, ABCP 14/18 and MP65 and embryonic misdevelopments in humans. Human Antibody. 2000. — N.9. — P. 215−221.
  231. Quinn M. Pre-eclampsia and partial uterine denervation // Med. Hypotheses. 2005. — V.64, № 3. — P.449−454.
  232. Radhupathy R. Thl-type immunity is incompatible with successful pregnancy. //Immunol. Today. 1997. — Vol. 18. — P. 478−451.
  233. Raff R.A., Kaufman T.C. Embryos, genes, and evolution. New York. -1990. 430 p.
  234. Renaud S.J., PostovitL., Macdonald-GoodfellowS. K. et al. Activated Macrophages Inhibit Human Cytotrophoblast Invasiveness In Vitro // Biol. Reprod. -2005. № 73. — P. 237−243.
  235. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000- 183(1) P. 1−22.
  236. Rozenberg P. Magnesium sulphate prophylaxis in preeclampsia // Gynecol. Obstet. Fertil. 2006 — Jan-34(l) — P. 54−59.
  237. Sandrim V.C., Palei A.C., Cavalli R.C. eNOS haplotypes associated with gestational hypertension or preeclampsia // Pharmacogenomics., 2008, C>ct-9(10)P. 1467−1473.
  238. Sarig G., Brenner B. Coagulation, inflammation, and pregnancy complications. // The Lancet. 2004, Jan., 10, Vol.363. — P. 96−97.
  239. Scitres C.M., Maones G.A. The utility of thrombophilia testing in pregnant woman with thrombosis fact or fiction? // Am. J. Obstet. Gynecol. 2008- 199. P. 344.
  240. Sibai B.M. Diagnosis, prevention and management of eclampsia // Obstet. Gynecol. 2005 — Feb- 105(2) — P. 402−10.
  241. Sibai B.M. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: Lessons learned from recent trials // Am. J. Obstet. Gynecol. 2004. — Vol. 190. — N 6.-P. 1520−1526.
  242. Smith J. Angles on activin’s absence. // Nature. 1995. — Vol. 374. — P. 311 312.
  243. Spencer K., Cowans N.J., Chefetz I., Tal J. et al. First-trimester maternal serum PP-13, PAPP-A and second-trimester uterine artery Doppler pulsatility index as markers of pre-eclampsia. II Ultrasound Obstet. Gynecol., 2007, Feb-29(2) P. 128−134.
  244. Spencer K., Cowans N.J., Stamatopoulou A. ADAM12s in maternal serum as a potential marker of pre-eclampsia. // Prenat. Diagn. — 2008, Mar- — 28(3) -P. 212−216.
  245. Spinato J.A. New therapies in the prevention of preeclampsia. Curr. Opin Obstet. Gynecol. 2006 Dec- 18(6) — P. 601−604.
  246. Star J., Rosene K., Ferland J. et al. Flow cytometric analysis of plate let activation throughout normal gestation. // Obstet Gynecol.- 1997. -Oct- 90(4 Pt 1). P. 562−568.
  247. Taber E.B., Tan L., Chao C.R. et al. Pharmaco-kinetics of ionized versus total magnesium in subjects with preterm labor and pre-eclampsia // Am. J. Obstet. Gynecol.-2002.-Vol. 186. -N 5. -P. 1017−1021.
  248. Te-Fu C., Jinu-Huang S., Yueh-Fang C. et al. Amniotic fluid and maternal serum leptin levels in pregnant women who subsequently develop preeclampsia // Europ. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. — 2003. Vol. 108. -P. 50−53.
  249. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. // Hypertension. — 2003. — Vol. 42. — P. 1206−1256.
  250. The Vascular Endothelium // Eds S. Moncada, A. Higgs. Berlin- Heidelberg, 2006., 242 p.
  251. Thornton J.G., Onwude J.L. Preeclampsia: discordance among identical twins. // BMJ. 1997. — vol. 303. — P.241−242.
  252. Tuffneil D.J., Shennan A.H., Waugh J.J. et al. The management of severe preeclampsia/eclampsia. //London (UK): Royal College of Obstetricians and Gynecologists- 2006, Mar., 11 p.
  253. Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy // J. Clin. Hypertens., 2001, 3(2) P. 75−88.
  254. Xia Y., Kellems R.E. Is preeclampsia an autoimmune disease // Clin Immunol., 2009, Oct-133(l), P. 1−12.
  255. Yamada H., Kato E.H., Kobashi G. et al. Reccurent pregnancy loss: etiology of thrombophilia. // Semin Thromb. Hemost., 2001- 27:2, P. 121 129.
  256. Zafarmand M.H., Franx A., Sabour S. et al. The M235T variant of the angiotensinogen gene is related to development of self-reported hypertension during pregnancy: the Prospect-EPIC cohort study. // Hypertens. Res., 2008, Jul-31(7) P. 1299−1305
  257. Zhang J., Bai H., Liu X. et al. Genotype distribution of estrogen receptor alpha polymorphisms in pregnant women from healthy and preeclampsia populations and its relation to blood pressure levels. // Clin. Chem. Lab. Med., 2009−47(4) P. 391−397.
  258. Zhou Y., Damsky C.H., Fisher S.J. Preeclampsia is associated with failure of human cytotrophoblasts to mimic a vascular adhesion phenotype. // J. Clin. Invest. 1997. -V.l, № 99. — P.2152−2164.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!