Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности ремоделирования почек при метаболическом синдроме с артериальной гипертонией

Диссертация: Особенности ремоделирования почек при метаболическом синдроме с артериальной гипертонией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Такое пристальное внимание исследователей к проблеме метаболического синдрома (МС) объясняется несколькими причинами. Распространенность МС постоянно увеличивается и составляет от 5 до 20% (Depres J., 1994). Согласно данным, представленным ВОЗ, число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2 типа (СД 2 типа), составляет в Европе 40−60 млн. человек… Читать ещё >

Особенности ремоделирования почек при метаболическом синдроме с артериальной гипертонией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эволюция представлений о метаболическом синдроме и современное состояние проблемы
    • 1. 2. Патогенетические аспекты роли почек в развитии артериальной гипертонии как компонента метаболического синдрома
    • 1. 3. Пути нефропротекции при метаболическом синдроме с артериальной гипертонией
  • Глава 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика групп обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы статистического анализа
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Особенности функционального состояния почек больных метаболическим синдромом с артериальной гипертонией на основе оценки экскреции бета-2-микроглобулина с мочой и мочевой кислоты в сыворотке крови.

3.2. Особенности ультразвуковой биометрии почек у больных метаболическим синдромом с артериальной гипертонией.

3.3. Корреляционный анализ взаимосвязи лабораторных и ультразвуковых предикторов ремоделирования почек.

3.4. Клинические особенности больных метаболическим синдромом с артериальной гипертонией с признаками ремоделирования почек.

В последние годы накопилось большое количество сведений об общности этиологических и патогенетических факторов артериальной гипертонии (АГ), ожирения, нарушений углеводного и липидного обменов, что позволило объединить эти состояния в единое понятие метаболического сердечно-сосудистого синдрома (Reaven, 1988; DeFronzo, 1991; Swislicki, 1989).

Такое пристальное внимание исследователей к проблеме метаболического синдрома (МС) объясняется несколькими причинами. Распространенность МС постоянно увеличивается и составляет от 5 до 20% (Depres J., 1994). Согласно данным, представленным ВОЗ, число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2 типа (СД 2 типа), составляет в Европе 40−60 млн. человек (Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. 2002). Общее число взрослых, страдающих от метаболического синдрома, было оценено в 22%, при этом среди людей в возрасте 20−29 лет — 6,7%, 60-летних — 43,5%, у мужчин — 24%, у женщин — 23,4% (Ford E.S., Giles W.H., et al., JAMA 2002).

Многократное увеличение риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности обусловливает медико-социальную значимость МС: без сопутствующей артериальной гипертонии риск развития почечной недостаточности — в 15−20 раз, ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта повышается в 2−3 раза, полной потери зрения — в 10−20 раз, гангрены — в 20 раз. При присоединении АГ риск этих осложнений возрастает еще в 2−3 раза даже при удовлетворительном контроле метаболических нарушений (Isomaa В., Almgren P., Tuomi Т. et al., 2001).

С точки зрения клинической значимости метаболический синдром представляет интерес, т. к., при адекватном лечении является обратимым, лежит в основе патогенеза таких грозных заболеваний, как АГ, СД 2 типа, атеросклероз (Resnick L.M., 1993; Reaven G.M., et al., 1996), которые, в свою очередь, являются основными причинами развития сердечно-сосудистых осложнений, терминальной почечной недостаточности (ТПН) и повышенной смертности (Isomaa В., et al., 2001).

Одним из направлений в изучении метаболического синдрома и артериальной гипертонии является исследование особенностей поражения органов-мишеней. Главенствующее в кардиологии понятие континуума, или непрерывной череды событий, позволяет отметить значимый вклад почечного континуума в развитие системного поражения всех органов и систем, ведущих в конечном итоге к инвалидизации и смерти больных (Арутюнов Г. П., 2003).

В настоящее время продолжается поиск ранних маркёров поражения почек. Проводимые исследования в большинстве случаев отражают функциональные изменения почек: скорость клубочковой фильтрации (СКФ), микроальбуминурию, эффективный почечный плазмоток, эффективный почечный кровоток, фильтрационную фракцию, активность ренина плазмы, альдостерон плазмы и суточную экскрецию альдостерона с мочой, концентрацию электролитов, уровень мочевой кислоты, суточную протеинурию и т. д. (Мамедов Р., 1982; Туриев Г. С., Аметов А. С. 1989; Gall М.А., et al., 1991; McLoughin M.G., et al., 1995; Сура B.B., Гордеев A.B., 1999; Карпов P.C., Кошельская О.A., 1999; Чуприлин М. П., 2004 и др.).

В меньшей степени в научной литературе отражены особенности структурного повреждения почек вследствие инсулинорезистентности (Nankervis A., Nikolis К. et al., 1998; Cordonnier D.J., Pinel N., 1999; Дедов И. И., 2000 и др.). Эти данные базируются, в основном, на результатах патоморфологических исследований биоптатов почек. Однако, в практической деятельности врача-клинициста немаловажное значение имеют доступные и достоверные методы диагностики морфо-функционального состояния почек, динамического мониторинга процесса развития болезни, эффективности применяемой терапии. Ультразвуковой и лабораторный методы исследования почек соответствуют всем вышеперечисленным требованиям. При всей широте публикаций по проблемам поражения почек при метаболическом синдроме с артериальной гипертонией (МСАГ) ультразвуковая семиотика патологических изменений почек описана недостаточно, нет биометрических критериев диагностики нефропатии, особенно в ее ранней стадии.

Учитывая подробно описанные в научной литературе сложные структурно-функциональные изменения (ремоделирование) сердечнососудистой системы больных с АГ, возникает вопрос: имеют ли место структурно-функциональные изменения почек (ремоделирование) под влиянием инсулинорезистентности и артериальной гипертонии? Попытка ответить на этот вопрос побудила нас к выполнению данного исследования и определила его цели и задачи.

Цель работы:

Оценить функциональные и структурные особенности почек при метаболическом синдроме с артериальной гипертонией, разработать лабораторные и ультразвуковые предикторы ремоделирования почек для оптимизации ранней диагностики и терапевтической коррекции гипертензивного синдрома.

Задачи исследования:

1. Изучить функциональное состояние почек у больных метаболическим синдромом с артериальной гипертонией на основании оценки экскреции бета-2-микроглобулина (|32МГ) с мочой и мочевой кислоты (МК) в сыворотке крови.

2. Выявить ультразвуковые предикторы ремоделирования почек при метаболическом синдроме с артериальной гипертонией.

3. Провести корреляционный анализ лабораторных и ультразвуковых параметров ремоделирования почек у больных МСАГ.

4. Разработать оптимальный метод ранней диагностики ремоделирования почек при метаболическом синдроме с артериальной гипертонией.

Научная новизна.

Впервые в качестве маркёров функциональных нарушений почек при метаболическом синдроме с артериальной гипертонией использованы такие показатели, как р2МГ в моче, мочевая кислота в сыворотке крови.

Впервые разработаны ультразвуковые биометрические предикторы структурных изменений почек у больных метаболическим синдромом с артериальной гипертонией.

Корреляционный анализ лабораторных и ультразвуковых данных, позволил рассматривать их в качестве показателей ремоделирования почек у больных метаболическим синдромом с артериальной гипертонией.

Практическая значимость.

В результате исследования получены лабораторные данные, расширяющие возможности ранней диагностики нарушений функции почек при метаболическом синдроме с артериальной гипертонией.

Использование в практическом здравоохранении разработанных в результате исследования ультразвуковых предикторов структурных изменений почек у больных МСАГ, позволит клиницистам выделить группу пациентов, требующих дифференцированного подхода в выборе гипотензивной терапии.

Оптимизация медикаментозной коррекции артериальной гипертонии у пациентов с метаболическим синдромом обеспечит наиболее эффективную нефропротекцию.

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных метаболическим синдромом с артериальной гипертонией имеются функциональные изменения почек, проявляющиеся повышением уровня бета-2-микроглобулина в моче и содержания мочевой кислоты в сыворотке крови.

2. Тубулярная дисфункция почек взаимосвязана с ИМТ и степенью АГ.

3. При метаболическом синдроме с артериальной гипертонией имеют место структурные изменения почек, которые выявляются при ультразвуковой биометрии почек.

4. Структурные изменения почек, взаимосвязаны с ИМТ и гемодинамическими показателями (САД, ДАД, ЧСС).

5. Ремоделирование почек при метаболическом синдроме с артериальной гипертонией отражает статистически значимая взаимосвязь функциональных и структурных изменений.

Внедрение.

Разработанные предикторы ремоделирования почек у пациентов метаболическим синдромом с артериальной гипертонией внедрены в практику работы кардиологического отделения и Центра Артериальной гипертонии ГУЗ ДКБ на станции Самара КБШ ЖД МПС РФ.

Ряд теоретических положений и практических рекомендаций диссертации включены в лекционный курс на кафедре внутренних болезней Самарского государственного медицинского университета.

Апробация работы.

Материалы диссертации докладывались на V научной конференции молодых ученых «Аспирантские чтения — 2004» (Самара, 2004), научно-практической конференции врачей ГУЗ ДКБ на станции Самара ФГУП КБШ ЖД МПС РФ (Самара 2004), кафедральном совещании кафедры внутренних болезней ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет».

Апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедры факультетской терапии и кафедры внутренних болезней Самарского государственного медицинского университета (14 декабря 2004).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ (5 тезисов и 2 статьи), из них 4 — в центральной печати.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 90 страницах машинописи, иллюстрирована 10 таблицами, 8 рисунками, 4 диаграммами. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы материала и методов исследования, главы результатов собственных исследований, главы обсуждения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 172 источника, из них — 95 отечественных и 77 — иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. У больных метаболическим синдромом с артериальной гипертонией имеет место тубулярная дисфункция почек, которая проявляется повышением экскреции низкомолекулярного протеина бета-2-микроглобулина с мочой и увеличением содержания мочевой кислоты в сыворотке крови.

2. Статистически значимая (р < 0,05) взаимосвязь содержания бета-2-микроглобулина в моче, мочевой кислоты в сыворотке крови с ИМТ и степенью артериальной гипертонии позволяют рассматривать гипербета-2-микроглобулинурию и гиперурикемию в рамках метаболического синдрома.

3. В качестве ультразвуковых биометрических предикторов структурных изменений почек при метаболическом синдроме можно рассматривать:

— увеличение объема правой почки более 184,16 ± 22,49 см³;

— увеличение объема левой почки более 194,71 ±31,83 см³;

— увеличение индекса асимметрии более 1,0;

— уменьшение индекса формы почек менее 1,01 ± 0,07;

— увеличение соотношения V/h справа более 1,05±0,12 см²;

— увеличение соотношения V/h: слева более 1,12±0,21 см².

4. Структурные изменения, выявленные при ультразвуковой биометрии почек, взаимосвязаны с ИМТ, гемодинамическими показателями (САД, ДАД, ЧСС). Получены математические модели, определяющие эту взаимосвязь.

5. Функциональные и структурные изменения почек статистически значимо (р < 0,05) взаимосвязаны между собой и отражают ремоделирование почек при метаболическом синдроме с артериальной гипертонией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пациентам с метаболическим синдромом на ранних стадиях исследовать содержание р2МГ в моче и мочевой кислоты в сыворотке крови для последующей ранней терапевтической коррекции тубулярной дисфункции почек и профилактики структурного ремоделирования.

2. В лечебно-диагностических учреждениях ввести в перечень ультразвуковой биометрии почек у больных метаболическим синдромом определение объема почек, коэффициента асимметрии, индекса формы почек, соотношения объема почек к росту.

3. Терапевтическая коррекция гипертонического синдрома у пациентов с метаболическим синдромом должна проводиться с учетом выявленных функциональных и структурных изменений почек. В качестве гипотензивных препаратов первого ряда, влияющих на все звенья патогенеза формирования артериальной гипертонии и ремоделирования почек при метаболическом синдроме с артериальной гипертонией, могут быть рекомендованы антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Б. и соавт. // Терапевтический архив. 1985.- № 6. — С.147−151.
  2. В.А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В. и соавт. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. СПб, 1999.
  3. В.А., Шляхто Е. В. Артериальная гипертензия и почки. // СПб. изд-во СПбГМУ. — 1999. — 55 с.
  4. Г. Г., Белоусов Ю. Б. Диагностика и лечение артериальных гипертоний: Методические рекомандации. 1996. 58 с.
  5. Г. П. Новые перспективы применения блокаторов рецепторов ангиотензина II. // Кардиология. 2003. № 6. — С. 88−95.
  6. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Микроангиопатия одно из сосудистых осложнений сахарного диабета. // Мой врачебный журнал. — 2000. — web-страница.
  7. И.М. Распознавание уратного тубулоинтерстициального нефрита с использованием диагностической анкеты. // Тер. архив. 1999. -том 6. — С. 57−60.
  8. В.Г., Насонова В. А. Подагра и синдром инсулинорезистентности. // РМЖ. 2003. — том 11. — № 23.
  9. Н.Г., Шапиро С. Б. и соавт. // Клинико-лабораторная диагностика. 1994. — № 2. — С. 25−27.
  10. В.А., Леонова М. В. и соавт. Сравнительная оценка нефропротективного действия гипотензивных средств у больных с артериальной гипертонией. // Российский кардиологический журнал. 1999. -№ 2. — С. 24−33.
  11. Боровиков В. STATISTIC А. Искусство анализа данных на компьютере: Для профессионалов. // 2-е изд. СПб.- Питер. — 2003. -688 е., илл.
  12. Борьба с артериальной гипертонией. Доклад Комитета экспертов ВОЗ. Серия технических докладов ВОЗ, 862. Женева, 1996. — 104 с.
  13. Н.В., Балкаров И. М. Артериальная гипертония и нарушение пуринового обмена. // Терапевтический архив. 1996. — Т. 68. — № 1- С. 36−39.
  14. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. // РМЖ. 2001. — Т. 9. — № 2. — С. 56−60.
  15. Е.Н. Влияние специфических вазодилататоров (рамиприл, нитрендипин, дилтиазем) на почечный кровоток при гипертонической болезни. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва. — 1990.
  16. М.М., Козупица Г. С. Синдром инсулинорезистентности. // Проблемы эндокринологии. 1997. — № 1. — Т. 43. — С. 40−43.
  17. М.М., Козупица Г. С. Крюков Н.Н. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение. Самара: изд-во «Парус», 2000. — 159 с.
  18. Е.Е. Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии // Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей: В 3-х т./ Под общей ред. Ф. И. Комарова.- Т.1.- М.: Медицина, 1991.-С. 21−109.
  19. И.В., Коберидзе Л. Ш. Клиническое исследование допплерографии при гломерулонефритах у детей. // Визуализация в клинике. -1992. -№ 1.-С. 23.
  20. И.И., Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия (патогенез, лечение, профилактика).// Врач.- 1996. № 5.- С. 16−18.
  21. О.А., Строкова Л. А., Таранова Н. Н. Способ диагностики нефротического синдрома // А.С. № 1 697 746 (СССР).-№ 45 433 746/14- Заявл. 30.01.89- Опубл. 15.12.91. Бюл. № 46.-3с.
  22. И.И., Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия, 2000- 240 с.
  23. В.Н., Пытель Ю. А. Ультразвуковая диагностика в уронефрологии. Москва- Медицина. — 1989. — 334 с.
  24. А.И. Ультразвуковая диагностика заболеваний внутренних органов. // Справочное пособие. Москва- Изд-во РУДН, 1995. -334 с.
  25. П.Х., Диденко В. А. Оценка состояния инсулинового обмена у больных артериальной гипертонией, как метод ранней диагностики сопутствующего метаболического Х-синдрома. // Российский кардиологический журнал. 1999. — № 5.- С. 25−32.
  26. П.Х., Диденко В. А. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? // Российский кардиологический журнал. 2001- № 1.- web-страница.
  27. В.А. Метаболический синдром X: история вопроса и этиопатогенез. // Лабораторная медицина. 1999. — № 2 — web-страница.
  28. А.С., Дадина З. М., Голубь Г. В. с соавт. Нарушения пуринового обмена у больных артериальной гипертонией. // Кардиология. -1998.-№ 10-С. 41−47.
  29. А.С., Балкаров И. М., Дадина З. М., с соавт. Уратное поражение почек и метаболические сдвиги у пациентов с артериальной гипертонией. //Терапевтический архив. 1999. — № 6. — С. 53−56.
  30. В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва. 1999.
  31. Е.М., Люсов В. А., Байкова О. А., с соавт. Артериальная гипертензия с избыточной массой тела. Роль почечных и электролитных факторов.// Российский кардиологический журнал. № 1.- 2003. — web-страница.
  32. А.С. и соавт. Эндокринология. // Киев 1986 — Вып. 16.-С.18−19.
  33. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X. //Кардиология.- 1998.- № 6.- С. 71−81.
  34. С.В., Пиманов С. И. Ультразвуковое исследование в таблицах и схемах. // Москва: Триада X. — 2003. — 64с., ил.
  35. В.Г. Интраренальная гемодинамика при гипертонической болезни. // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Тбилиси. 1974.
  36. А.А. Гипертоническая болезнь у мужчин и женщин. // Монография. Москва. 2003. — 84 с.
  37. Клиническая ультразвуковая диагностика // Клиническое руководство под редакцией Мухарлямова Н. М. М- Медицина — 1987, т.2.
  38. Клиническая руководство по ультразвуковой диагностик // Клиническое руководство под редакцией Митькова В. В. М- Видар. — 1996. -30с.
  39. .Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? // Клиническая фрамакология и терапия. 2000. — Т. 9. — № 3. — С. 35−39.
  40. .Д., Толкачева В. В., Караулова Ю. Л. Мочевая кислота -маркер и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? // РМЖ. Т. 10. — № 10.- 2002. — web-страница.
  41. .Д., Моисеев B.C., Кардиоренальный синдром. //Клиническая фармакология и терапия. 2002: 3- стр. 16−18
  42. И.В., Суркова Е. К., Анциферова М. Б. // Проблемы эндокринологии. 1999.- № 2. — С. 36−41.
  43. Г. П., Шпигель А. С. Доказательная медицина. Научно-обоснованная практика. // Самара: СамГМУ. 2000. — 116 с.
  44. Н.Н. Артериальная гипертензия: современные вопросы диагностики, лечения и профилактики. // Самара. 1999. — 62 с.
  45. Н.Н. Вторичные артриальные гипертонии.// Монография. -Самара: ГП «Перспектива», СамГМУ. 2002. — 364 с.
  46. Н.Н., Качковский М. А. Диагностика и лечение артериальных гипертоний: Монография Самара: ГП «Перспектива" — СамГМУ, 2002. — 160 с.
  47. Г. Ф. Учебник внутренних болезней. Медгиз. 1938. 341с.
  48. И.С. Метаболический синдром в свете эволюционно-генетических закономерностей. // Российский кардиологичский журнал. -2002. № 1. — web-страница.
  49. М.Н., Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации антитромбогенного потенциала. // Кардиология. -2000. № 2. — С. 83−88.
  50. Р. Функциональное состояние почек у больных сахарным диабетом (клинико-биохимическое и радиоизотопные исследования). // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Ленинград. — 1982.
  51. A.JI. Гипертоническая болезнь. // Медгиз. 1954. — 267 с.
  52. Н.А., Балкаров И. М., Шоничев Д. Г., Лебедева М. В. Нормирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтестициальном поражении почек. // Тер. архив. 1999. — № 6. — С. 23−27
  53. Л.В. Метаболический синдром в практика врача-эндокринолога // Материалы 2-го Московского съезда эндокринологов. -Москва, 1999. С. 104−106-
  54. Р.Г., Перова Н. В. и др. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией. // Терапевтический архив. 1998. — № 12. — С. 19−24.
  55. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции. // Кардиология. 2000. — № 3. — С. 44−49.
  56. В.И., Самойленко В. В., Булатов В. А. Антигипертензивная терапия и концепция нефропротекции. // Сердце. 2003. -Т. 2. — № 3. — С. 128−131.
  57. В.П., Мовшович Б. Л., Савельева Г. Г. Кардиологическая практика: Руководство для врачей: В 2-х тт. Т. 2. — Самара. — 1993. — 228 с.
  58. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертония как патология клеточных мембран. Москва, Медицина. — 1987. — 192 с.
  59. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика. // Руководство под редакцией Митькова В. В. М.- Издательский дом Видар. — 2003. — 730 е., илл.
  60. Д.В., Сидоренко Б. А. Лечение артериальной гипертензии (в 2-х частях). // Москва- ЗАО «Информатик». 1999. — 215 с.
  61. М.И. Ультразвуковое исследование почечного кровотока у детей (предварительное сообщение). // Визуализация в клинике. 1996. — № 9. -с. 18−24.
  62. С.С. и соавт. // Клинико-лабораторная диагностика. 1994 -№ 2. — С. 24−25.
  63. М.Я., Серов В. В., Варшавский В. А. Клинические морфологические предикторы прогрессирования хронического гломерулонефрита. // Клиническая медицина. 1989. — № 6. — с. 14−18.
  64. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. // Артериальная гипертензия. 2001. — № 7 (1 приложение). — С. 1−16.
  65. Э., Набоков А. В. Гипертония при заболеваниях почек: до какого уровня снижать артериальное давление? // Нефрология. — 1997. № 4. -С. 7−11.
  66. В.А., Кутырина И. М. Механизмы развития артериальной гипертонии при гипертоническом нефрите. // Терапевтический архив. 1989. -№ 6.-С. 31−35.
  67. В.В., Яргин С. В. Морфо и патогенез нефросклероза: клинико-морфологический анализ. // Тер. архив. — 1986.-№ 8. — С.4−9.
  68. Л.А., Дегтярева О. А., Козлов В. В. Ультразвуковая диагностика нефротического синдрома у больных гломерулонефритом // Визуализация в клинике.-1994.- № 4.- С. 47−51.
  69. Л.А. Синдромальная диагностика в нефросонографии. // Вестник нефрологии. 2000. — № 2 — web. страница.
  70. Е.М. Гипертоническая болезнь. Медгиз, 1948.- 154 с.
  71. Е.М. Клиническая нефрология. // М.- Медицина. 1983.
  72. В.П. Состояние почек и эффективность гипотензивной терапии у больных гипертонической болезнью. // Терапевтический архив. -1986. № 8. — С.73−76.
  73. Тиц Н. Энциклопедия клинических лабораторных тестов. // Моска, Лабинформ. 1997.
  74. Н.А. Механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности. // web.- страница.
  75. Г. С., Аметов А. С., Давитинидзе Н. Л. Радионуклидные методы в диагностике диабетической нефропатии. // Медицинская радиология. 1989.- Т. 34. — С. 59−65.
  76. А., Хендлер Ф., Смит Э. и др. Основы биохимии. М.: Мир 1981- 1878.
  77. .А., Котельников Г. П., Углова М. В. Основы статистического анализа и математического моделироания в медико-биологических исследованиях. // Самара- Изд-во Самарский дом печати. -1994. 72с.
  78. Г. В., Анисимова Л. П., Смольянинова Н. Г. Ультразвуковые методы в оценке кровоснабжения почек. Характеристики почечного кровотока в норме. // Терапевтический архив. 1995.- № 5. — С. 39−41.
  79. Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. // Пер. с англ. М. — 1998. — С.34−41.
  80. И.Е. Антагонисты имидазолиновых рецепторов препараты первого ряда в лечении артериальной гипертензии. // Артериальная гипертензия. — 2002. — Т. 8. — № 4. — С. 3−5.
  81. М.П. Гипертоническая нефропатия у лиц пожилого и старческого возраста: значение ультрасонографии в комплексной диагностике. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Самара. — 2004.
  82. В.В. Ранние функциональные нарушения почек при эссенциальной гипертонии и подходы к их медикаментозной коррекции. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. — Красноярск. 2001. — 23 с.
  83. И., Бенца Т. Метаболический синдром: методы ранней диагностики и лечения. // Солвей-Фарма. Кардиология: публикации. 2004. -web. — страница.
  84. М.В., Дедов И. И., Мухин Н. А., Шереметьева О. В. Метаболические и гемодинамические аспекты диабетической нефропаии. // Проблемы эндокринологии. 1993. — № 3. — С. 55−57.
  85. М.В. Диабетическая нефропатия: механизмы развития и прогрессирования, лечение и профилактика. // Автореферат диссертации на соискание степени доктора медицинских наук. Москва. — 1995. — 41 с.
  86. М.В. Диабетическая нефропатия: фатальное или предотвратимое осложнение? // РМЖ. 2001. — Т. 9. -№ 24. — web-страница.
  87. М.В. Современные возможности нефропротекции при артериальной гипертонии и сахарном диабете. // Сердце. 2004. — Т.З. — № 1. -С.23−25.
  88. А.И. Болезни почек: диагностика и лечение. // СПб- изд-во СПб университета. 2004 — 256с. — С.42.
  89. Н.А., Аничков Д. А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома. // РМЖ. 2002. — Т. 10. — № 27. — web-страница.
  90. .И. Почки и гипертензия. // Терапевтический архив. -1987. № 8. — С. 26−29.
  91. .И. Вторичные нефропатии: клинико-морфологическое исследование. // Л.: Медицина. 1987. — 208 с.
  92. С.Б., Барсуков А. В., Куликов А. Н., с соавт. Эффективность моксонидина у больных мягкой артериальной гипертензией в зависимости от степени стабильности повышения артериального давления // Кардиология. -2001.-№ 1.- С. 34−38.
  93. А.П., Коздоба О. А., Вихерт A.M. Длительное наблюдение (8−10 лет) за больными с «легкими» формами артериальной гипертонии. // Терапевтический архив. 1986. — № 6. — С. 128−132.
  94. Adrogue H.J. Glucose homeostasis and the kidney. // Kidney. 1992.-Vol. 42. — P. 1266.
  95. Almazov VA Insulin resistence and arterial hypertension the influence of moxonidine and metformine therapy. J Hypertens 2000:18(suppl.2): S12
  96. Anderson S., Meyer T.W., Rennke H.G., Brenner B.M. Control of glomerular hypertension limits glomerular injury in rats with reduced renal mass. // J. Clin. Invest. 1985. — Vol. 76(2). — P. 612−619.
  97. J.K. // Annal. Biochim. 1976. — Vol. 72. — P. 248−254.
  98. Brenner B.M., Anderson S. The interrelatioship among filtration surface area, blood prressure, and chronic renal disease. // Cardiovasc. Pharm. —1992. Vol.19, (suppl.6). — P. S1-S7.
  99. Brocco E., Fioretto P., Mauer M. et al. Renal structure and function in non-insulin dependend diabetic patients with microalbuminuria. // Kidney. Int.1993. Vol.43. — P. S40-S44.
  100. W.B., Maddux F.W. // Hypertension as a causative diagnosis of patients entering end-stage renal disease programs in the United States from 1980 to 1986. Amer. J. Kidney Dis., 1991- P. 33−37.
  101. Bohle A. Change of paradigms in nephrology a view back and forward. // Nephrol. Dial. Transplant. — 1998. -Vol.13. — P.556−563.
  102. Bunag R.D., Knizan-Aghas D., Iton H. Sympathic activation by chronic insulin treatment in concious rats. // J. Pharmacol Exp. Ther. 1991. -Vol. 259.-P. 131−138.
  103. Carretta R, Fabris B, Fichetti F. et al. Reduction of blood pressure in obesehyperinsulinaemic hypertensive patients during somatostatin infusion. // J. Hypertens. Suppl. 1989. — Vol. 7. — P. 196−197.
  104. W.M., Bridges C.R., Brenner B.M. // Am. J. Physiol. 1985. -Vol. 249. — P. 374−389.
  105. DeFronzo R.A., Ferrannini E. Insulin resistance, a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease. // Diabetes Care. 1991. — Vol.4, N3. — P. 173−194.
  106. S.P., Marette A. // Curr. Opin. Lipidol. 1994. — Vol 5, N 4. -P.274−289.
  107. DiBona G.F. Neural control of renal function: cardiovascular implications. // Hypertension. 1989. — Vol. 13. — P. 539−548.
  108. Efficacy of atenolol and captopril in reducing the risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 39. BMJ 1998- 317: 713−720.
  109. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy. Lancet 2000- 355: 253 259.
  110. Egido J. Vasoactive hormones and renal sclerosis. // Kidney. 1996. -Vol. 49 (2). — P. 578−587.
  111. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. // JAMA. 2002. — Vol. 287 (3). P. 356−359.
  112. Friedman J.E., Isbizuka Т., Liu S. Anti-hyperglycemic activity of moxonidine metabolic and molecalar effects in obese spontaneously hypertensive rats // Blood Pressure. 1998. — Vol. 3. — P. 32−39.
  113. Gall M.A., Rossing P., Skott P. et al. Prevalence of micro- and macroalbuminuria, arterial hypertension, retinopathy and large vessel disease in European type 2 diabetic patients. // Diabetologia. 1991. — 34. — 655−661.
  114. Goya Wannamethee S.: Serum Uric Acid Is Not an Independent Risk Factor for Coronary Heart Disease. // Current Hypertension Reports. 2001. — Vol. 3.-P. 190−196.
  115. Haffner S.M., Valdez R.A., Hazuda H.P. et al. Prospective an alyses of the insulin resistance syndrome (Syndrome X). // Diabetes. 1992. — Vol. 41. -P. 715−722.
  116. Henefeld M., Leonhardt W. Das metabolische Syndrome. // Deutsch. Ges. Wes. 1980. — Vol. 36. — P. 545 — 551.
  117. Isomaa В., Almgren P., Tuomi T. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. // Diabetes Care. 2001. -Vol. 24. — P. 683−689.
  118. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension. // Arch.Intern.Med. 1989. -V.149.-P. 1514−1520
  119. Kasiske B.L., Kalil R.S., Ma J.Z., et al. Effect of antihypertensive therapy on the kidney in patients with diabetes: a meta-regression analysis. // Ann Intern. Med. 1993. — Vol. 118. — P. 129−38.
  120. Kerkalainen P., Sarlund H., Laakso M.: Long- term association of cardiovascular risk factors with impaired insulin secretion and insulin resistance. // Metabolism. 2000. — Vol. 49. — P. 1247−1254.
  121. Klein R., Klein B.E., Moss S. et al. Proteinuria in diabetes. // Arch Intern. Med. 1988. — Vol. 148. — P. 181- 6.
  122. R.A. // Preventing disease progression in chronic renal failure. Amer. Family Physician, 1995- 52 (6): 1783−1791.
  123. Landsberg L. Diet, obesity, and hypertention: an hypothesis involving insulin, the sympathetic nervous system, and adaptive thermogenesis. // J. Med. -1986. Vol. 61. — P. 1081−1090.
  124. Landsberg L. Insulin resistance, energy balance and sympathetic nervous system activity. // Clin. Exp. Hypertens. 1990. — Vol. 12. — P. 817−830.
  125. Litheil H. Moxonidine improves insulin resistance in obese, insulin-resistant hypertensive patients. 17th ISH. Amsterdam, 1998.
  126. Мак R.H., DeFronzo R.A. Glucose and insulin metabolism in uremia. // Nephron. 1992. — Vol. 61. P. 377.
  127. Mosconi L., Ruggenenti P., Perna A., et al. Nitrendipine and enalapril improve albuminuria and glomerular filtration rate in non-insulin dependent diabetes. // Kidney Int. 1996. — Vol. 49. — P. 91−3.
  128. C.E., Osterby E. // Ibid. 1979 — Vol.17. — P.71−76.
  129. C.E. Christensen C.K. // N. Engl. J. Med. 1984. — Vol.311. — P. 89−93.
  130. Moore M.A., Epstein M., Agodoa L. et al. // Current strategies for management of hypertensive renal disease. Arch. Intern. Med., 1999- 159 (1): 2328.
  131. National Diabetes Data Group. Classification and diagnosis of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance. Diabetes. 1979−28:1039−1057.
  132. D.R., Wallin J.D. // End-stage renal disease in specific ethnic and racial groups. Arch. Intern. Med., 1998- 159 (7): 793−800.
  133. Rabkin R., Rubenstein A.H., Colwell J.A., Glomerular filtration and proximal tubular absorption of insulin 1311. // Am J. Physiol. 1972. — Vol. 223. -P. 1093.
  134. Rabkin R., Fervenza F.C. Renal Hypertrophy and Kidney Disease in Diabetes. // Diab. Metab. Rew. 1996. — Vol.12. — P.217−241.
  135. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. // Diabetes. -1988. Vol. 37. — P. 1595−1607.
  136. Reaven G.M., Litheil H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities: the role of insulin resistance and the sympatho-adrenal system. // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. — P. 374−381.
  137. Remuzzi G., Ruggenenti P., Benigni A. Understanding the nature of renal disease progression. // Kidney. 1997. — Vol. 51(1). — P. 2−15.
  138. Resnick L.M. Ionic basis of hypertension, insulin resistance, vascular disease and related disorders. // Am. J. Hypertens. 1993. — Vol.6. — P. 123−134.
  139. Ruilope L.M., Garcia-Puig J.: Hyperuricemia and Renal Function. // Current Hypertension Reports. 2001. — Vol. 3. — P. 197−202.
  140. L.M., Alcazar J.M., Rodicio J.L. // Renal consequences of arterial hypertension. // J. Hypertension. 1992. — Vol.10 (suppl. 7). — P. 85−90.
  141. A.M. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний: новые аспекты //Ожирение. Актуальные вопросы. Изд. «Ф.Хоффман Ля Рош Лтд.» — 2001.-№ 5.-С.4−6.
  142. Supiano М.А., Hogikyan R.V., Marrow L.A. et al. Hypertention and insulin resistance: role of sympathetic nervous system activity. // Am J. Physiol. -1992. Vol. 363. — P. 935−942.
  143. Spraul M., Ravussin E., Fontvielle A.M., et al. Redused sympathetic nervous activity. A potential mechanism predisposing to body weigth gain. // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 92. — P. 1730 -1735.
  144. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L. et al. Hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperglycemia: contributing factors in pathogenesis of hypertension and atherosclerosis. Am. J. Hypertens. 1993- 6: S260-S270.
  145. Scherrer U., Randin D., Tappy L. et al. Body fat and sympathetic nerve activity in healthy subjects. // Circulation. 1994. — Vol. 89. — P. 2634−2640.
  146. Swislicki ALM, Hoffman BB, Reaven GM. Insulin resistance, glucose intolerance and hyperinsulinemia in patients with hypertension. // Am J. Hypertens.-1989. Vol. 49.- P. 419−23.
  147. Taskinen M.R. Strategies for the diagnosis of metabolic syndrome. Current Opinion in Lipidology. 1993- 4: 434−443.
  148. The Microalbuminuria Captopril Stady group. Captopril reduces the risk of nephropathy in IDDM patients of microalbuminuria. // Diabetologia. -1998.-Vol.39.-P.587−593.
  149. Ueno M., Kawashima S., Nishi S. Tubulointerstinal lesions in non insulin dependent diabetes mellitus. // Kidney. Int. — 1997. — Vol.52 (suppl. 63). -P.S191−194.
  150. Viberti G.C., Hill R.D., Jarrett RJ. et al. // Microalbuminuria as a Vol. 1. 1982.-P. 1430−2.
  151. Viberti G.C. Diabetic nephropathy: cltnical and experimental aspects. // In: Current status of prevention and treatment of diabetic complications. Ed by Sacamoto N. Elsevier Sciense Publishers, Amsterdam. 1990. — P. 108−115.
  152. Viberti G.C. Diabetic nephropathy. // In International Textbook of diabetic mellitus. Ed. By K.G.M.M. Alberti, R.A. De Fronso, H. Keen, P. Zimmet. Toronto-Singapure John Wiley & Sons. 1992. — P. 1267−1328.
  153. Viberti G.C. Pathophysiology of diabetic nephropathy. // Mediographia. -1997. Vol. 19. -P.116−121.
  154. Vollenweider P., Randin D., Tappy L. et al. Impaired insulin-indused sympathetic neural activity and vasodilatation in skeletal muscle in obese humans. // J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 93. — P. 2365−2371.
  155. Watts G.F. Diabetic Renal Disease. // In: Diabetic Complications. Ed. By Shaw KM. John Wiley & Sons Ltd. — 1996. — P. 27−53.
  156. Weidmann P. Antihypertensive therapy in diabetic patients. // J. Hum. Hypertens. -1992. Vol.6 (suppl. 2). — PS23-S26.
  157. WHO. Obesity: prevention and managing the global epidemic. Report of the WHO consultation on obesity, Geneva, 3−5 June 1997. WHO: Geneva, 1998.
  158. World Health Organisation-International Society of Hypertension. Guidelines for the Management of Hypertension. J. Hypertension 1999- 17(2): 151−183.
  159. Writs O.R., Pasternack A.I., Mustonen J.T. et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells. // Nature. 1988. -Vol. 11. — P449−456.
  160. Young J.B. Effect of experimental hyperinsulinemia on sympathetic nervous system activity in rats. // Life Sci. 1988. — Vol. 49. — P. 193−200.
  161. Zang S.L., Chen X., Hsieh T.J. et al. Hyperflycemia induces insulin resistance on angiotensinogen gene expression in diabetic rat kidney proximal tubular cells. // J. Endocrinol. 2002. — Vol. 172 (2). — P. 333−344.
  162. Zatz R., Brenner B.M. Diabetic microangiopathy: the hemodynamic view. // Am. J. Med. 1986. — Vol. 80. — P.443−453.
  163. Ziyadeh F. Significance of tubulointerstitial changes in diabetic renal disease. 1996. — Kidney Int. — Vol. 49 (suppl. 54). — P. S10-S13.
  164. Zhuo J., Alien AM, Alcorn D. et al. The distribution of angiotensin II receptors. In: Laragh J. H, Brenner BM, eds. // Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis and Management. 2nd ed. New York: Raven Press Ltd. 1995. -P.1739−1762.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!