Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности ремоделирования сердца у больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких

Диссертация: Особенности ремоделирования сердца у больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ремоделирование правых отделов сердца у больных БА и ХОБЛ с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией и без нее протекает сходно, с достоверно (р<0,05) более неблагоприятной ситуацией при сочетании с этой патологией. Подобная однонаправленность в группах с сочетанной патологией сохраняется в отношении изменения функции ПЖ. В ЛЖ при обеих нозологиях с сопутствующей сердечно-сосудистой… Читать ещё >

Особенности ремоделирования сердца у больных бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
    • 2. 1. Методы исследования
    • 2. 2. Характеристика обследованных
  • ГЛАВА 3. СОПОСТАВЛЕНИЕ ОБЩИХ ХАРАКТЕРИСТИК ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ
    • 3. 1. Сопоставление общих характеристик обследованных больных бронхиальной астмой и ХОБЛ
    • 3. 2. Сопоставление общих характеристик кардио-респираторной системы у больных бронхиальной астмой и ХОБЛ с отпутствующей сердечно-сосудистой патологией
  • ГЛАВА 4. КАРДИАЛЬНАЯ СИСТЕМА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
    • 4. 1. Кардиальная система у больных бронхиальной астмой без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии
    • 4. 2. Кардиальная система у больных бронхиальной астмой с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией
  • ГЛАВА 5. КАРДИАЛЬНАЯ СИСТЕМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
    • 5. 1. Кардиальная система у больных ХОБЛ без сопутствующей сердечнососудистой патологии
    • 5. 2. Кардиальная система у больных ХОБЛ с сопутствующей сердечнососудистой патологией
    • 5. 3. Сопоставление изменений кардиальной системы у больных ХОБЛ в группах с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией и без нее
    • 5. 4. Изучение активности ангиотензинпревращающего фермента и уровня N -терминальной фракции мозгового натрийуретического пропептида у больных ХОБЛ
    • 5. 5. Модели прогноза ремоделирования сердца у больных ХОБЛ
  • ГЛАВА 6. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ КАРДИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И ХЮНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙЮЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ
    • 6. 1. Сопоставление показателей кардиальной системы у больных бронхиальной астмой и ХОБЛ без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии
    • 6. 2. Сопоставление показателей кардиальной системы у больных бронхиальной астмой и ХОБЛ с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией
    • 6. 3. Сопоставление активности АПФ и уровня NT-proBNP у больных бронхиальной астмой и ХОБЛ
    • 6. 4. Сопоставление моделей прогнозирования ремоделирования сердца у больных бронхиальной астмой и ХОБЛ

Актуальность проблемы.

Последнее десятилетие хронические неспецифические заболевания легких выходят на 3-е место по распространенности, заболеваемости и смертности среди других видов патологии (Чучалин А.Г., 2001). Бронхиальная астма (БА) и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — два самостоятельных хронических заболевания респираторной системы, наиболее распространенные среди населения. БА страдают в мире около 300 млн человек (Маколкин В.И. с соавт., 2004; GINA, 2004). Распространенность заболевания среди взрослого населения в некоторых регионах достигает 30%. По некоторым оценкам, от БА умирают 250 000 человек в год (Beasley R., 2004). Распространенность ХОБЛ в мире среди мужчин и женщин составляет 9,3 и 7,3%, а среди курящих достигает 26,2 и 23,7% соответственно (GOLD, 2003). Смертность от ХОБЛ в России в 1999 г. составила 31,9 случаев на 10 000 населения и, по данным разных авторов, продолжает увеличиваться (Лещенко И.В. с соавт, 2002; Емельянов A.B., 2005). При современных клинических и научных знаниях, согласно Докладу рабочей группы GOLD (2005), попытка дать абсолютно точное определение ХОБЛ или БА ограничена отсутствием исчерпывающей информации об этих болезнях. Несомненно, БА и ХОБЛ имеют сходные черты, в то же время им присущи и характерные особенности, благодаря которым БА можно отличить от ХОБЛ.

При хронических обструктивных заболеваниях в наибольшей степени проявляется тесная анатомическая и функциональная связь сердца и легких. В результате проблема из пульмонологической переходит в кардиопульмонологическую. Ремоделирование сердца, возникающее в ответ на повреждение, приводящее к изменению его геометрии, нарушению сократимости, в конечном итоге определяет прогноз жизни больных хронической обструктивной патологией легких. При этом БА не упоминается среди заболеваний легких, приводящих к развитию хронического легочного сердца.

Несмотря на то, что проблемой легочного сердца занимаются достаточно давно, остается много вопросов в понимании развития этой патологии. Это относится к его распространенности, особенностям развития и течения при ХОБЛ, о возможности развития легочного сердца при БА. В настоящее время нет единого мнения по поводу характера нарушений как в правом, так и в левом сердцеих взаимоотношений между собой, легочным и периферическим кровообращением, что предполагает дальнейшие исследования в этой области. Сохраняется противоречивость данных о генезе и последовательности структурных и функциональных изменений сердца при хронической обструктивной патологии легких, об общности и различиях его ремоделирования при БА и ХОБЛ, о возможностях его прогнозирования. Существуют также различные точки зрения на патогенетическую основу изменений гемодинамики при сочетании БА и ХОБЛ с АГ и ИБС. В то же время определение функционального состояния сердца имеет важное значение для оценки тяжести клинического течения этих заболеваний, их прогноза и терапии.

Не разработана методология математической оценки процессов ремоделирования сердечно-сосудистой системы. Информационная клинико-прогностическая модель ремоделирования позволила бы изучить характер и степень взаимодействия респираторных и кардиальных факторов на риск развития, клинические проявления и особенности ремоделирования сердца при БА и ХОБЛ.

Цель исследования:

Оценка общности и особенностей ремоделирования сердца при БА и ХОБЛ, построение математических моделей его прогнозирования для оптимизации диагностики и дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Задачи исследования:

1. Исследование общности и особенностей структурно-функциональных изменений кардиальной системы у больных БА и ХОБЛ.

2. Проведение сравнительного анализа изменений гемодинамики малого и большого кругов кровообращения и ремоделирования сердца у больных БА и ХОБЛ.

3. Проведение клинико-гемодинамических сопоставлений при изолированных формах БА и ХОБЛ и при сочетании их с сердечнососудистыми заболеваниями (ХИБС и ГБ).

4. Выделение наиболее значимых предикторов, в том числе, нейрогуморальных, ремоделирования сердца при БА и ХОБЛ.

5. Построение математических моделей прогнозирования ремоделирования сердца у больных БА и ХОБЛ.

6. Разработка рекомендаций к дополнительному диагностическому обследованию больных БА и ХОБЛ с целью оценки структурно-функциональных изменений сердца.

Научная новизна:

1. Выявлены сходство и особенности ремоделирования миокарда при БА и ХОБЛ, его этапность и общность патологических детерминант развития при обоих заболеваниях.

2. Обнаружено участие нейрогуморальных систем в развитии ремоделирования миокарда у больных БА и ХОБЛ. Проведена оценка нейрогуморальной гиперактивации при БА и ХОБЛ. Показана роль симпато-вагусного дисбаланса в генезе нарушений ритма у больных БА и ХОБЛ.

3. Показано сходство и различие характера ремоделирования ПЖ при БА и ХОБЛ. Определена доля влияния нозологии и степени тяжести заболеваний на параметры ПЖ.

4. Выявлено вовлечение ЛЖ в процесс ремоделирования сердца у больных БА и ХОБЛ. Обнаружены кардиоваскулярные предикторы ремоделирования ЛЖ при сравниваемых нозологиях.

5. Определена диагностическая ценность повышения уровня ЫТ-ргоВЫР, как маркера ХСН, в диагностике дисфункции сердца при БА и ХОБЛ.

6. Выявлено взаимоотягощающее влияние хронических обструктивных заболеваний легких (БА и ХОБЛ) и сердечно-сосудистой патологии (ИБС и ГБ). Определены особенности ремоделирования правых и левых отделов сердца у больных БА и ХОБЛ с сопутствующей сердечнососудистой патологией и без нее. ,.

Практическая значимость:

1. В уточнении частоты и выраженности структурно-функциональных изменений кардиальной системы у больных БА и ХОБЛ.

2. В доказательстве роли активации нейрогуморальных систем в развитии ремоделирования миокарда у больных БА и ХОБЛ.

3. В доказательстве развития кардио-респираторного континуума при БА и ХОБЛ.

4. В уточнении вклада сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (ИБС, ГБ) в формирование структурно-функциональных изменений кардио-респираторной системы у больных БА и ХОБЛ.

5. В построении информационных прогностических моделей ремоделирования сердца при БА и ХОБЛ.

6. В разработке рекомендаций по дополнительному диагностическому обследованию больных БА и ХОБЛ с учетом преобладающей общности изменений их кардиальных систем с целью оценки структурно-функциональных изменений сердца.

Положения, выносимые на защиту:

1. Установлена доминанта общности изменений кардиальной системы при БА и ХОБЛ при существовании определенных особенностей её функционирования. Ремоделирование сердца у больных БА и ХОБЛ с определенного этапа происходит по общим закономерностям, что можно обозначить как кардио-респираторный континуум. Первый из ключевых этапов континуума — гипертрофия ПЖ. Следующий этап — его ремоделирование и развитие ХСН. Процесс ремоделирования затрагивает не только правые, но и левые отделы сердца. Кардиоваскулярные предикторы ремоделирования при сравниваемых нозологиях сходны и различаются лишь по степени их значимости. Ремоделирование сердца у больных БА и ХОБЛ происходит на фоне сходных нейрогуморальных изменений, включающих гиперактивацию симпатоадреналовой системы, РААС, системы натрийуретических пептидов. Однако выраженность нейрогуморального дисбаланса при этих нозологиях различна, что обуславливает различия темпа ремоделирования миокарда.

2. Легочная гипертензия при рассматриваемых нозологиях носит умеренный характер и обнаруживается, начиная со среднетяжелого течения ХОБЛ и БА. Легочная гипертензия не является монопольным вкладчиком в ремоделирование ПЖ, особенно при БА. Показатели гемодинамики у больных БА и ХОБЛ в обоих кругах кровообращения тесно взаимосвязаны друг с другом. Обнаруженная взаимосвязь между легочным и периферическим сопротивлением при ХОБЛ и БА свидетельствует о системном характере ремоделирования артериального русла и делает возможным выделение пульмоногенной артериальной гипертензии.

3. Нейровегетативная регуляция кардиальной системы у больных Б, А и ХОБЛ характеризуется уменьшением вариабельности сердечного ритма, снижением активности парасимпатического звена и смещением симпато-вагусного баланса в сторону симпатикотонии. Электрофизиологическое ремоделирование миокарда при этих нозологиях обусловливает нарушения ритма сердца. Частота встречаемости и характер нарушений ритма тесно связаны со степенью тяжести заболеваний. Сопутствующая сердечнососудистая патология вызывает и при БА, и при ХОБЛ усугубление электрофизиологического ремоделирования миокарда, что проявляется учащением эктопических нарушений ритма, в том числе, желудочковых экстрасистол высоких градаций. Выраженность электрофизиологических изменений в миокарде при ХОБЛ превышает подобные изменения при БА.

4. Ремоделирование правых отделов сердца у больных БА и ХОБЛ с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией и без нее протекает сходно, с достоверно (р<0,05) более неблагоприятной ситуацией при сочетании с этой патологией. Подобная однонаправленность в группах с сочетанной патологией сохраняется в отношении изменения функции ПЖ. В ЛЖ при обеих нозологиях с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией и без нее структурные изменения различны, что свидетельствует о доминирующем влиянии сопутствующей патологии на ремоделирование ЛЖ. Синдром их взаимного отягощения выражен в большей степени при ХОБЛ.

Апробация работы:

Основные положения диссертации докладывались на УШ-ХУ и XVII (1998;2005, 2007 гг.) Национальных конгрессах по болезням органов дыхания, на Международном конгрессе ИНТЕРАСТМА-98, на I, IV, V Европейских Конгрессах по астме (2001, 2006, 2007 гг.), на 1 Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2006 г.), на 1 Конгрессе ОССН «Сердечная недостаточность 2006» (Москва, 2006 г.), на 13 Национальной неделе гастроэнтерологов (Москва, 2007).

Публикации:

По материалам диссертации опубликовано 49 научных работ (из них 9 в рецензируемых журналах).

Реализация работы:

Результаты проведенных исследований внедрены в практику работы Саратовского городского пульмонологического центра, в учебный процесс кафедры терапии Саратовского военно-медицинского института и кафедры терапии для усовершенствования врачей этого же института.

выводы.

1. Ремоделирование сердца у больных БА и ХОБЛ в основном происходит по общим закономерностям, на 77% не зависящим от вида заболевания, что можно определить как кардио-респираторный континуум. Первый из ключевых этапов континуума — гипертрофия ПЖ. Следующий этап — его ремоделирование и развитие ХСН. Процесс ремоделирования затрагивает не только правые, но и левые отделы сердца.

2. Особенностью ремоделирования миокарда при ХОБЛ, в сравнении с БА, является различие в темпе и выраженности указанных изменений. Это касается электрофизиологического ремоделирования, гипертрофии и дилатации ПЖ, нарушения его функции.

3. Показатели гемодинамики у больных БА и ХОБЛ в обоих кругах кровообращения тесно взаимосвязаны друг с другом. Обнаруженная взаимосвязь ОЛС и У ПС и при ХОБЛ (1=0,58), и при Б, А (г=0,49) свидетельствует о системном ремоделировании артериального русла в обоих кругах кровообращения и делает возможным выделение пульмоногенной артериальной гипертензии.

4. Легочная гипертензия при рассматриваемых нозологиях носит умеренный характер и обнаруживается, начиная со среднетяжелого течения ХОБЛ и БА. Количество больных с легочной гипертензией нарастает по мере утяжеления заболеваний. В то же время, частота случаев легочной гипертензии при ХОБЛ в 2,6 раза больше. Влияние ОЛС на ремоделирование ПЖ у больных ХОБЛ достоверно выше, чем при БА.

5. Развитие ремоделирования ПЖ при БА и ХОБЛ носит сходный характер: по мере нарастания степени тяжести заболеваний ТПС и диастолический размер ПЖ увеличиваются. При ХОБЛ значительно чаще отмечаются случаи гипертрофии и дилатации ПЖ. Доля влияния нозологии на ТПС составляет 23%, что обуславливает различия ремоделирования желудочка.

6. Бессимптомная дисфункция ПЖ у больных ХОБЛ появляется раньше и её частота превышает таковую у больных БА. Кроме того, при ХОБЛ в финале заболевания развивается адаптивное ремоделирование ПЖ, чего нет при БА. Развитие ХСН подтверждается повышением уровня ЫТ-ргоВЫР.

7. При обоих заболеваниях, с более неблагоприятной ситуацией при ХОБЛ, выявляются концентрическое ремоделирование и бессимптомная диастолическая дисфункция ЛЖ. Кардиоваскулярные предикторы ремоделирования ЛЖ при сравниваемых нозологиях различаются только по степени значимости.

8. Сопутствующая сердечно-сосудистая патология вызывает усугубление электрофизиологического ремоделирования миокарда. При ХОБЛ нарушения имеют более глубокий характер. Выявлена прямая зависимость частоты и характера аритмий от тяжести течения заболеваний, симпато-вагусной диссоциации, ремоделирования ЛЖ и степени артериальной гипертензии.

9. Ремоделирование правых отделов сердца у больных БА и ХОБЛ с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией и без нее протекает однонаправлено. Однако синдром взаимного отягощения в большей мере выражен при ХОБЛ, что проявляется большей частотой развития гипертрофии и дилатации ПЖ.

Структурные изменения ЛЖ при обеих нозологиях с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией и без нее различны. Только при сочетанной патологии развивается концентрическая и эксцентрическая гипертрофия. Это свидетельствует о доминирующем влиянии сопутствующей сердечнососудистой патологии.

10. Основные патологические предикторы ремоделирования ПЖ при обоих заболеваниях включают бронхиальную обструкцию, легочную гипертензию, симпато-вагусную диссоциацию, активность ангиотензинпревращающего фермента и мозгового натрийуретического пептида. При ХОБЛ выраженность вышеуказанных предикторов более значительна.

11. Построенные, с учетом выделенных предикторов, модели прогнозирования у больных БА и ХОБЛ детерминируют ремоделирование ПЖ на 74,4% и 40,8%, соответственно.

12. Для оптимизации ранней диагностики ремоделирования сердца в алгоритм обследования больных БА и ХОБЛ, начиная со среднетяжелых форм, рекомендуется дополнительно включать Холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма, ЭХОКГ, определение уровня NT-proBNP.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оптимизации ранней диагностики ремоделирования сердца в алгоритм обследования больных, начиная со среднетяжелых форм БА и ХОБЛ, необходимо включать ЭХОКГ, допплер-ЭХОКГ. Увеличение толщины передней стенки (более 0,54 см), миокардиального стресса (более чем в 3 раза), а также диастолическая дисфункция правого желудочка являются маркерами негативного прогноза в развитии ХСН.

2. Выявленные структурно-функциональные изменения со стороны левого желудочка у больных БА и ХОБЛ подтверждают необходимость оценки состояния не только правых, но и левых камер сердца, особенно у больных с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией. Этой категории больных рекомендуется проведение ЭХОКГ уже на ранних этапах заболеваний. Маркером неблагоприятного прогноза является повышение миокардиального стресса левого желудочка.

3. Высокий уровень ЫТ-ргоВКР является маркером наличия ХСН у больных БА и ХОБЛ, независимо от наличия гипертрофии ГОК. Его определение позволяет диагностировать и оценивать выраженность дисфункции правого желудочка, проводить скрининг среди больных на предмет выявления ХСН.

4. Проведение Холтеровского мониторирования ЭКГ при БА и ХОБЛ целесообразно с целью определения выраженности дисбаланса нейровегетативной регуляции, выявления потенциально опасных нарушений ритма и безболевой ишемии миокарда. Профилактика нарушений ритма, помимо адекватной базисной терапии БА и ХОБЛ, должна включать коррекцию модифицируемых факторов риска развития аритмий, в том числе, артериальной гипертензии и курения.

5. Анализ вариабельности сердечного ритма и суточной ЭКГ может быть использован при оценке эффективности и выявлении побочного действия проводимой терапии, особенно у больных с сопутствующей сердечнососудистой патологией. Наиболее информативным в оценке вегетативной регуляции при обеих нозологиях является показатель динамического равновесия ВНС.

6. Тетраполярная реография (с учетом обнаруженной взаимосвязи ремоделирования артериального русла в обоих кругах кровообращения при БА и ХОБЛ) может быть рекомендована для косвенной оценки ОЛС. Достоинством предлагаемого метода является высокая экономичность процедуры диагностики.

7. Определение выраженности легочной гипертензии, с учетом зависимости изменений периферического сопротивления от легочного, позволяет прогнозировать развитие у больных БА и ХОБЛ пульмоногенной артериальной гипертензии, усугубляющей формирование хронической легочно-сердечной недостаточности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.В., Ковальская Т. А., Вострнкова О. Г. Факторы риска ишемической болезни сердца и показатели липидного обмена при кардиореспираторных заболеваниях. Клин. мед. 2000- 3: 25−28.
  2. С.Н., Царева H.A., Чучалин А. Г. Лечение легочной гипертензии при хронической обструктивной болезни легких. Журнал Сердечная недостаточность. 2002−3 (3): 144−148.
  3. Ф.Т., Овчинников А. Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирование сердца. Сердечная недостаточность, 2002- 4: 190−195.
  4. Ф.Т., Овчинников А. Г., Мареев В. Ю. и др. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Consilium medicum. 2001 -2: 61−65.
  5. З.Р., Калманова E.H., Чучалин А. Г. Хроническая обструктивная болезнь легких в сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями: лечение ингаляционными холинолитическими препаратами. Тер. архив, 2004- 12: 8182.
  6. З.Р., Козлова Л. И., Калманова Е. Л., Чучалин А. Г. Хроническая обструктивная болезнь легких и сердечно-сосудистые заболевания- опыт применения формотерола. Пульмонология. 2006- 2: 68−70.
  7. В.И., Коломоец Н. М., Турсунова Г. Ф. Клиническое значение методик эхокардиографического исследования правых отделов сердца. Клин, мед. 2006- 10: 16−23.
  8. .Я., Пашкова Т. Л., Бащинский С. Е., Осипов М. А. Функция левого желудочка у больных с ХНЗЛ. Кардиология. 1987- 3: 66−68.
  9. Ю.Батырлиев Т. А., Махмутходжаев С. А., Патарая С. А. и др. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть IV. Хронические заболевания легких. Кардиология. 2006- 5: 77−88.
  10. П.Батырлиев Т. А., Махмутходжаев С. А., Патарая С. А. и др. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть V. Терапия больных хронической обструктивной болезнью легких. Кардиология. 2006- 6: 77−89.
  11. Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход. Сердечная недостаточность, 2002- 4: 161−163.
  12. З.Бобров Л. Л., Обрезан А. Г., Середа В. П. Влияние симпатомиметиков на состояние внутрисердечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой. Пульмонология. 2003- 2: 48−52.
  13. Н.И. Дифференцированные методы медикаментозного лечения и профилактики застойной сердечной недостаточности у больных хроническим обструктивным бронхитом Автореф. дис. д- ра мед наук. М., 1994.
  14. Е.В. Частота и гемодинамическая характеристика системной артериальной гипертонии при обструктивных заболеваниях легких: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Краснодар, 1996.
  15. М.А., Мерзликин Л. А., Щетинин В. В. и др. О механизмах развития легочной гипертензии при хронической обструктивной болезни легких. Пульмонология. 2003- 3:120−124.
  16. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Международный мед. журнал 2001- 3: компьютерная версия.
  17. И.В., Вербицкий О. Н., Буторов С. И. Блокаторы ангиотензиновыхрецепторов: новый подход к лечению вторичной легочной гипертензии. Тер. архив 2004- 6: 84−86.
  18. Л.И., Штейнгардт Ю. Н. Легочная гипертензия при хроническом бронхите. Томск, 1992.
  19. В.К., Яичник А. И., Аббасов H.A., Кононенко И. Н. Информативность некоторых косвенных методов диагностики легочной гипертонии. Тер. арх. 1993- 9: 73.
  20. .И., Маркелова Е. В., Просекова Е. В., Кочеткова Е. А. Система цитокинов и болезни органов дыхания. Терапевтический архив. 2002- 11: 9499.
  21. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы/ Под ред. Чучалина А. Г. — М.: Изд-во «Атмосфера», 2007. — 104 с.
  22. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких/ Пер. с англ. под ред. Чучалина А. Г. М.: Изд-во «Атмосфера», 2003. — 96с.
  23. М.Н., Мазур H.A. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1994- 1: 89−93.
  24. O.A. Эндотелий в кардиологии молекулярные, физиологические и патологические аспекты. Кардиология. 2001- 2: 50−59
  25. А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ М.: Медпрактика, 1998. — 208с.
  26. H.H., Александров А. Л., Перлей В. Е. Систолическая архитектоника левого желудочка сердца у больных хроническим обструктивным бронхитом. В кн 3-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания Тезисы докладов СПб, 1992, № 501.
  27. A.B. Бронхолитическая терапия хронической обструктивной болезни легких стабильного течения. Пульмонология. 2005- 5: 115−121.
  28. Е.С., Сизых Т. П. Состояние гемодинамики и диастолическая функция правого желудочка у больных бронхиальной астмой. Тер. архив. 1995- 8:39−42.
  29. О.И., Антоненко JI.H. Нарушение расслабления миокарда патогенез и клиническое значение Кардиология. 1995- 4: 57−60.
  30. О.И., Салам Сайд, Комаровский P.P. Состояние правого желудочка и взаимодействие между желудочками, у больных с хронической сердечной недостаточностью. Кардиология 2000- 11: 45−49.
  31. В.Ф., Александров А. П., Перлей В. Е., Дундуков H.H. О некоторых итогах изучения хронического легочного сердца. В кн. Современные проблемы клинической и практической пульмонологии СПб, 1992 63−73.
  32. В.Ф., Гичкин А. Ю., Перлей Е. В. и др. Оценка функционального состояния системы кровообращения у больных бронхиальной астмой//7 Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Тез. докл. -М., -1997. -N 649.
  33. В. М. Взаимоотношения легочной и диафрагмальной механики и кардиодинамики и влияние на них нитратов у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Рязань, 1993.
  34. Заславская JI И Ремоделирование системы кровообращения и дыхания у больных хроническим бронхитом. Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1996.
  35. Н.В., Лазарева В. И., Кованько Г. Н. Применение моэксиприла у больных с артериальной гипертензией и хронической обструктивной болезнью легких. Кардиология. 2006- 2: 35−36.
  36. Н.К. Особенности лечения легочно-сердечной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких. Рос. мед. журн. 1998- 2: 16−21.
  37. H.A., Ребров А. П. Вазорегулирующая активность эндотелия и легочная гипертензия. Тер. арх. 2004- 12: 39−44.
  38. H.A., Ребров А. П. Хроническая обструктивная болезнь легких и ишемическая болезнь сердца. Клин мед. 2005- 6: 72−76.
  39. В.Н., Мурашова Н. В. Диагностика и лечение хронического легочного сердца. Новые С.-Петерб.- врачеб. ведомости. 2000- 3: 85−88.
  40. М.М., Киричук В. Ф. Неспецифические заболевания легких. Гемореологические аспекты. — Саратов, 1995. 74с.
  41. М.М., Кириллов С. М. Патология пищеварительной системы при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких (общностьи отличия). Саратов, 2007. — 182с.
  42. В. И., Фенин А. Л., Извекова А. В. И др. Диагностика и дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких. Клин. Мед. 2006- 2: 20−23.
  43. Л.И. Хронические обструктивные заболевания легких и ишемическая болезнь сердца: некоторые аспекты функциональной диагностики. Пульмонология. 2001 -2: 9−12.
  44. Л. И., Бузунов Р. В., Чучалин А. Г. Хроническая обструктивная болезнь легкого у больных с ишемической болезнью сердца: 15-летнее исследование. Тер. арх. 2001−73(3, прил. 10): 11−21.
  45. Л.И., Чучалин А. Г., Айсанов З. Р. Принципы формирования функционального диагноза у больных с хронической обструктивной болезнью легких в сочетании с ишемической болезнью сердца. Пульмонология 2003- 3: 37−42.
  46. А.Н. (ред.). Хронический бронхит и обструктивная болезнь легких. СПб.: Изд-во «Лань" — 2002.
  47. З.О. О диагностике гипертрофии правого желудочка при легочном сердце у больных хроническим бронхитом Клин мед. 1991- 5: 9094.
  48. М.А., Новиков Ю. К. Лечение хронического бронхита. Русский мед журн. 2001- 9(5): 173−176.
  49. А.Н. Нарушения сердечного ритма у больных бронхиальной астмой (структура, особенности аритмогенеза и лечения). Автореф дис. д-ра мед наук СПб., 2002.
  50. И.В., Лившиц В. Р., Романовских А. Г. и др Вопросы фармакоэкономики при лечении хронического обструктивного бронхита. Терарх. 2002- 3: 38−40.
  51. М.В. Сократительная функция миокарда при хронических неспецифических заболеваниях легких в зависимости от формы и стадии заболевания: Автореф. дис. канд. мед. наук. Владивосток, 1980.
  52. Т.Ю. Показатели гемодинамики у больных с бронхообструктивным синдромом: Автореф. дис. канд. мед. наук. Краснодар, 1996.
  53. О.В., Провоторов В. М. Характеристика аритмий при легочной гипертонии у больных бронхообструктивными заболеваниями. Клин мед. 2004- 12: 22−24.
  54. В.И., Овчаренко С. И., Передельская О. А. Влияние больших доз бронхолитических препаратов на состояние сердечно-сосудистой системы при лечении тяжелого обострения бронхиальной астмы. Кардиология. 2004- 2: 65−69.
  55. А.В., Свиридов А. А., Гринева З. О., Задионченко B.C. Медикаментозная коррекция безболевой ишемии миокарда у больных хроническимиобструктивными заболеваниями легких. Рос. кардиол. журн. 2000−3:8−11.
  56. Ю.М., Ремизов Ю. Б. Легочная гипертензия и регионарные функции легких у больных бронхиальной астмой. Пульмонология. 1994- 3: 69−71.
  57. Ю.М. Особенности изменения центральной гемодинамики у больных бронхиальной астмой. Автореф. дис. докт. мед. наук. Л., 1990.
  58. В.Н., Трофимов В. И., Александрии В. А. и др. Влияние функциональных проб на вариабельность сердечного ритма у больных бронхиальной астмой. Пульмонология. 2003- 6: 83−87.
  59. О.О., Мартынюк Т. В., Чазова И. Е. Современные представления о роли простагландинов в лечении больных легочной гипертензией. Consilium medicum. 2004- 2: 7−10.
  60. Л.О., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Блокаторыэндотелиновых рецепторов — еще одно средство для лечения легочной гипертонии. Кардиология. 2003- 9: 67−70.
  61. B.C. Хроническое легочное сердце. Врач 2001 -11:20−22. 73. Мухарлямов Н. М. Системная артериальная гипертензия и заболевания легких. Тер. Арх. 1983- 1: 54−57.
  62. E.H., Кормер А. Е., Ермоленко А. Е. и др. Фракция выброса правого желудочка как показатель эффективности реваскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца с застойной недостаточностью кровообращения. Кардиология. 1996- 4: 57−61.
  63. Н.Р., Палеев Ф. Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца. Клин. мед. 2004- 5: 4—7.
  64. Н.Р., Н.К.Черейская, С. И. Федорова, И. А. Афанасьева. Бифункциональное мониторирование у больных с сочетанной патологией бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем. Пульмонология. 2003- 2: 6368.
  65. Н.Р., Распопина H.A., Федорова С. И. Существует ли «пульмоногенная гипертензия»? Кардиология. 2002- 6: 51−54.
  66. В.Е., Дундуков H.H. Функция межжелудочковой перегородки у пульмонологических больных Пульмонология 1993- 2: 49−52.
  67. В.Е., Дундуков H.H., Рыбкина Т. В. Диастолическая функция правого желудочка сердца у пульмонологических больных по данным импульсной эходопплерокардиографии. Кардиология. 1992- 2: 75−78.
  68. Д.В. Клиническое применение антагонистов кальция. М., 1993.
  69. С.А., Конопля А. И., Сироткин С. А. Медиаторы эндотелиальной дисфункции у больных хроническим легочным сердцем. Клин. Мед. 2006- 6: 20−24.
  70. Н.В., Егурнов Н. И. Легочное кровообращение в норме и патологии. В кн. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей. М., 1989, т 1. с. 177 192.
  71. А. П., Короли Н. А. Изменения функционального состояния эндотелия у больных бронхиальной астмой на фоне терапии ингибиторами ангиотетензинпревращающего фермента. Пульмонология 2001- 2: 13−20.
  72. А.П., Кароли H.A. Хроническое легочное сердце у больных бронхиальной астмой. Журнал Сердечная недостаточность. 2002- 3: 120−123.
  73. A.A., Манцурова A.B., Гринева З. О., Задионченко B.C. Безболевая ишемия миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких и возможности лечения. Рос. кардиол. журн. 2000- 1: 68−72.
  74. Т.З., Козлова И. Ю., Смаилова Г. Т. Функция внешнего дыхания при артериальной гипертонии I и II степени. Тер. архив. 2002- 12: 27−29.
  75. К.Ф., Шапран В. Ф., Заяц В. Н., Ошеров Э. Я. Состояние гемодинамики у больных с различными формами бронхиальной астмы//Актуальные вопросы сердечно-сосудистой патологии: Тр. Крыме, мед. ин-та. — Симферополь, 1990.—т. 126. — с. 101−103.
  76. В.П., Суровов Ю. А., Семин С. Н. и др. Хроническое легочное сердце: механизмы формирования и прогрессирования. Тер. арх. 1991- 3: 103 108.
  77. В.Б., Бойцов С. А., Кучмин А. Н., Недошивин К. Ю. Особенности нарушений сердечного ритма и их лечение дилтиаземом-ретард у больных бронхиальной астмой. Клин. мед. 2001- 3: 22−26.
  78. А.И., Клячкина И. Л. Бронхолитическая терапия больных со стабильным течением хронической обструктивной болезни легких. Рус. мед. журн. 2002- 10 (16): 701−706.
  79. С.Б. Особенности гемодинамики при бронхиальной астме, сочетанной с гипертонической болезнью. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Саратов. 2000.
  80. В. А., Головской Б. В. Особенности структурного и электрического ремоделирования миокарда при заболеваниях легких с обструктивным и рестриктивным типами нарушений вентиляции. Клин. Мед. 2003- 5: 23−26.
  81. В.А., Головской Б. В. Особенности кардиореспираторных взаимоотношений при заболеваниях легких с обструктивным и рестриктивным типами нарушений вентиляции. Пульмонология. 2003- 6: 9396.
  82. С.Ф., Малкина Т. А. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца. Сердце 2002- 1 (2): 72—75.
  83. Ю.А., Кальник Б. М., Тимошенко К. В. Клинико-эхокардиографические варианты дисфункции правого желудочка у больных с легочным сердцем.//8 Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Тез. Докл. М., 1998, 227.
  84. Г. А., Уклистая Т. А., Андросюк Н. Г. и др. Ремоделирование сердца в свете изменений иммунного статуса у больных хронической обструктивной болезнью легких. Клин мед. 2006- 4: 34−38.
  85. Е. К., Ривс Дж. Т. (ред.) Физиология и патофизиология легочныхсосудов. Пер. с англ. М.: Медицина- 1995.
  86. A.M., Мирзахамидова С. С., Исмаилова Ф. У. Состояние газообмена при физической нагрузке в прогнозе развития диастолической дисфункции желудочков сердца. Пульмонология. 2004- 2: 108−111.
  87. Т.А., Химочко Т. Г., Ройтман А. П. и др. Нейрогуморальные аспекты формирования легочного сердца при хрониических обструктивных болезнях легких. Рос.кардиол. журн. 2003- 6: 25—27.
  88. Т.А., Химочко Т. Г., Устинов A.A. и др. Активность ангиотензинпревращающего фермента в клиническом течении и формировании легочного сердца у больных хроническими обструктивными болезнями легких. Клин. мед. 2006- 4: 31- 34.
  89. Г. Б., Трофимов В. И. Бронхиальная астма.— Санкт-Петербург: Нордмедиздат, 2006 308 с.
  90. И.Г., Георгадзе З. О., Ишина Т. И. и др. Состояние инотропной функции миокарда у больных хроническими обструктивными болезнями легких по данным бивентрикулярной равновесной вентрикулографиии. Клин, мед. 2004- 6: 42—46.
  91. И.Г., Синицына М. Г., Нагиева А. З. Изменения сократительной функции правого желудочка у больных с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность. 2002- 6: 277−279.
  92. Цой А.Н., Архипов В. В. Контроль над астмой: каким он будет завтра? Исследование JOAL. Пульмонология. 2004- 4: 92−103.
  93. И.Е. Современные подходы к лечению легочного сердца Рус. мед. журн. 2000- 8 (2): 83−87.
  94. Н.С. Нарушения кардиогемодинамики малого круга кровообращения при болезнях сердца и легких: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. -М., 1991.
  95. Н. К. Гемодинамика и функция миокарда при хроническом обструктивном бронхите, осложненном легочной гипертензией: Авторефдисс. д-ра мед наук. М, 1992
  96. А.Л., Лебедин Ю.С, Дулин К. С. и др. Гистопатология ветвей легочных артерий при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких (морфометрическое и иммуногистохимическое исследование). Пульмонология. 2005- 3: 59−61.
  97. Н.Е., Федорова Т. А., Андреев В. Г., Кириллов М. М. Системная патология при хронической обструктивной болезни легких. — М.: «Экономика и информатика», 2005. 192с.
  98. E.H., Шипицына В. В. Ишемия миокарда и пароксизмальные нарушения ритма при различной тяжести бронхиальной астмы. Клин. мед. 2004- 11:26—28.
  99. E.H., Шипицына В. В., Малых Е. В. Сравнительная характеристика клинико-функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой. Пульмонология. 2003- 6: 97−102.
  100. А.Г. Актуальные вопросы диагноза в пульмонологии Тер. арх. 2001−8:28−33.
  101. А.Г. (ред.) Хронические обструктивные болезни легких. М.: ЗАО «Изд-во «Бином" — СПб.: Невский диалект- 1998.
  102. A.B., Серебрякова В. И., Литвинов Л. С. Состояние гемодинамики малого и большого круга кровообращения при артериальной гипертонии у больных бронхиальной астмой. 7 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. Тез докл. 1997 № 147.
  103. В.И. Нарушения газового состава крови, гемодинамики и пути их медикаментозной коррекции у больных хроническим обструктивным бронхитом: Автореф. дис. канд мед. наук. М., 1995.
  104. Т.Г. Изменения некоторых висцеральных систем у больных бронхиальной астмой и их динамика на фоне применения курсовых медикаментозных программ: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Саратов- 2003.
  105. Ю.Л., Бобров Л. Л., Обрезан А. Г. Диастолическая функция левого желудочка. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.- 240 с.
  106. В.В., Чичерина Е. Н., Малых С. В. Ремоделирование и диастолическая функция миокарда у больных бронхиальной астмой различной степени тяжести, http://www.intensive.ru/php/content.
  107. Е.И., Хмелькова М. А., Гринева З. О. Результаты длительного лечения бронходилататорами короткого действия больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и ХОБЛ в сочетании с бронхиальной астмой. Клин мед. 2005- 6: 101−106.
  108. Е.И. Различия в диагностике и лечении бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких. Consilium-medicum. 2007- 4(9): 1−6.
  109. Я.Н., Беднаржевская Т. В., Лукьяненко Н. Я. Диагностика легочной гипертензии у больных хроническими заболеваниями легких. Пульмонология. 2004- 3: 64−67.
  110. В.А., Куренкова И. Г. Легочное сердце. — СПб., Медицинское информационное агентство. 1996- 351.
  111. Aebischer N., Malhotra R., Connors L. et al. Ventricular inter dependence during Valsalva maneuver as seen by two-dimensional echocardiography: new insights about an old method. J Am Soc Echocardiogr. 1995−8:536−542.
  112. Agata K., Hiraishi S., Misawa H. et al. Two-dimensional echocardiographic determinants of ihterventricular septal configurations in right or left ventricular overload. Am Heart J 1994- 110: 819−825.
  113. Aird W.C. Endothelial cell heterogeneity. Crit. Care Med. 2003- 31: S221-S230.
  114. Aoki Т., Iwase M., Watanabe T. et al. Left ventricular function in asthmatic children chronically treated with theophylline evaluated by exercise Doppler echocardiography. Int. J. Card. Imaging. 1994- 10: 299−304.
  115. Au D.H., Curtis J. R., Every N. R. et al. Association between inhaled beta-agonists and die risk of unstable angina and myocaidial inetction. Chest 2002- 1213.: 846−851.
  116. Auger W. Pulmonary hypertension and cor pulmonale // Cur. Opin. in Pulmonary Medicine. 1995- 1:303−312.
  117. Barbera J.A. Chronic obstructive pulmonary disease In Roc J, Rodriguez Roism R, Wagner P D Pulmonary and peripheral gas exchange in health and disease. New York, Basel Marcel Dekker Incl. 2000, 229−260.
  118. Barbera J.A., Peinado VI, Santos S. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Resp J. 2003- 21: 892−905.
  119. Barst R.J., McGoon M., Torbkki A. et al. Diagnosis and differential assessment of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol. 2004- 12: 40S-47S.
  120. Batyraliev T.A., Akgul F., Erenler O., Birand A. Measurement of right ventricular volumes and ejection fraction by biplane angiography. Angiology. 1999−4:Suppl 1:4.
  121. Baudouin S.V. Oedema and cor pulmonale revisited. Thorax 1997- 52: 401— 2.
  122. Beasley R. The Global Burden of Asthma Repot, Global Initiative for Asthma (GINA). Available from http: www.Ginasthma.org- 2004.
  123. Behar S., Panosh A., Retcher-Reiss H. et al. Prevalence and prognosis of chronic obstructive pulmonary disease among 5,839 consecutive patients with acute myocardial infarction. SPRINT Study Group. Am. J. Med. 1992- 93: 637.
  124. Boussugers A., Pinet C, Molenat F. et al. Left atrial and ventricular TiUing in chronic obstructive pulmonary disease. An echocardiographic and Doppler study. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000- 162: 670−675.
  125. Bozkurt B., Mann D. Use of biomarkers in the management of heart failure. Circulation 2003- 107: 1231 1233.
  126. Bumbacea D., Campbell D., Nguyen L. et al. Parameters associated with persistent airflow obstruction in chronic severe asthma. Eur Respir. J. 2004- 24 (1): 122−8.
  127. Burge S., Wedzicha J. A. COPD exacerbations: definitions anclassifications. Eur. Respir. J. 2003- 21(suppl. 41): 46s-53s.
  128. Caplin J. The difficulties in assessing right ventricular function. Heart 1996−3:322.
  129. Celli B.R., MacNee W. and committee members. Standards for diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of ATS / ERS position paper. Eur. Respir. J. 2004- 23 (6): 932−946.
  130. Cerisano G., Bolognese L. Echo-Doppler evaluation of left ventricular dysfunction during acute myocardial infarction: methodological, clinical and prognostic implications. Ital. Heart J. 2001- 2: 13−20.
  131. Chassagne C, Eddahibi S., Adamy C. et al. Modulation of angiotensin II receptor expression during development and regression of hypoxic pulmonary hypertension. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2000- 22: 323−332.
  132. Chen E.P., Craig D.M., Bittner H.B. et al. Pharmacological strategies for improving diastolic dysfunction in the setting of chronic pulmonary hypertension. Circulation. 1998- 16(97): 1606−1612.
  133. Cherniaev A, Samsonova M, Avdeev S, Bazarov D. Pulmonary vascular remodeling in COPD versus bronchial asthma. Eur Respir J 2003- 22 (Suppl. 45): 82s.
  134. Chronic obstructive pulmonary disease. National clinical guideline on management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. Thorax 2004- 59 (suppl. 1): 1−232.
  135. Cosla R., Marina A. Recent acquisitions on the pharmacology and therapeutic uses of theophylline with special reference to cardiovascular ellects. Clin. Ter. 1991- 136 (4): 233−244.
  136. Cutaia M., Rounds S. Chest. 1990- 2: 86−93.
  137. Defouilloy C, Teiger E, Sediame S et al. Polycythemia impairs vasodilator response to acetylcholine in patients with chronic hypoxemic lung disease. Am J Respir Crit Care Med 1998- 157: 1452−60.
  138. Devereux G., Seaton A. Diet as a risk factor for atopy and asthma. J Allergy Clin Immunol 2005- 115(6): 1109−17.
  139. Dijkman J.H., Leiden M. The use of beta-agonists and the risk of death irom asthma. Eur. Respir. Topic 1994- 1 (1): 18.
  140. Eddahibi S., Humbert M., Sediame S. et al. Imbalance between platelet vascular endothelial growth factor and platelet-derived growth factor in pulmonary hypertension: effect of prostacyclin therapy. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000- 162: 1493−1499.
  141. Ernst P., Spitzer W. Suissa S, el at. Risk or fatal and near-fatal asthma in relation to inhaled corlicosteroid use. J.A.M.A. 1992- 268: 3462−3464.
  142. Fabbri L.M., Romahgoli M., Richeldi L, Oliviery D. Asthma versus chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. Monogr. 2003- 8 (monogr. 23): 195 210.
  143. Farbe H. W., Loscalzo J. Pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med 2004- 351: 1655−1665.
  144. Ferlinz J. Right ventricular diastolic performance: compliance characteristics with focus on pulmonary hypertension, right ventricular hypertrophy and calcium channel blockade. Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1998- 2(430: 206−243.
  145. Fessler H.E. Heart-lung interactions: applications in the critically ill. Eur Respir J 1997- 10: 226−37.
  146. Frank C. Sciurba. Physiologic similarities and differences between COPD and asthma. Chest. 2004- 126: 117S-4S.
  147. Franz L.W. et al. Gestorte 24-Stunden-Blutdrurhythmik bei normotensiven und hypertensiven Asthmatic Z. Kardiol. 1992−81 :Suppl 2:254−258.
  148. Fuso L., Incalz R.A., Pistelli R. et al. Predicting mortality of patients hospitalized for acutely exacerbated chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Med. 1995- 98: 272.
  149. Galie N, Manes A, Branzi A. The new clinical trials on pharmacological treatment in pulmonary arterial hypertension. Eur Respir J 2002- 20: 1037−49.
  150. Goerre S., Wenk M., Bartsck P. et al. Endothelin-1 in pulmonary hypertension associated with high altitude. Circulation 1995 -91:359−3 64.
  151. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Globalstrategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (executive summary). Bethesda, MD: National Institutes of Health, updated. 2005.
  152. Goldstein J.A. Right heart ischemia: pathophysiology, natural history, and clinical management. Prog Cardiovasc Dis 1998−40:325−341.
  153. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure Ibid 1991, 325: 1557−1564.
  154. Gtaid A., Yanagtsawa M., Langleben D. Expression of endotelm-1 in the lungs of patients with pulmonary hypertension N Engl J Med. 1993- 328 (24): 1732−1739.
  155. Halt I.P., Woodhead M., Johnston D.A. Effect of nebulised salbutamol on cardiac arrhythmias in subjects with sever chronic airflow obstruction- a controlled study. Am. Rev. Respir. Dis. 1990- 141 (4, pt2): 752.
  156. Henein M.Y., O’Sullivan C.A., Coats A. J. et al. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors revert abnormal right ventricular filling in patients with restrictive left ventricular disease. J Am Coll Cardiol 1998−32:1187−1193.
  157. Hida W., Tun Y., Kikuchi Y. et al. Pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease: recent advances in pathophysiology and management. Respiration 2002- 7: 3−13.
  158. Higenbottan T., Rodigeuez-Roisin R. Highlights on pulmonary hypertension a commentary Eur Respir J 1993- 6 (7): 932−934.
  159. James A. Airway remodeling in asthma. Curr Opin Pulm Med. 2005- 11 (1): 1−6.
  160. Jeffery P. K. Remodelling in asthma and chronic obstructive lung disease. Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2001- 164: S28-S38.
  161. Jeffery P.K., Turato G, Saetta M. Pathology of asthma. Eur. Respir. Monogr. 2003- 8 (monogr. 23): 114−125.
  162. Jousilahti P., Vartiainen E., Tuomilehto J. et al. Symptoms of chronic bronchitis and the risk of coronary disease. Lancet 1996- 348: 567
  163. Kanazawa >1., Hirata K., Yoshikawa J. Effects of captopril administration onpulmonary haemodynamics and tissue oxygenation during exercise in ACE gene subtypes in patients with COPD: a preliminary study. Thorax. 2003−58:629−663.
  164. Kaprielian R.R., Stevenson S., Rothery S.M. Distinct patterns of dystrophia organization in myocyte sarcolemma and transverse tubules of normal and diseased human myocardium/ Circulation. 2000- 101: 2586−2594.
  165. Kessler R., Faller M., Fourgaut G. et al. Predictive factors of hospitalization for acute exacerbation in a series of 64 patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1999- 159: 158−64.
  166. Kessler R., Fuller M., Weitzenblum E. et al. Natural history of pulmonary hypertension in a series of 131 patients with chronic obstructive lung disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001- 164:219−224.
  167. Kiely D.G., CargillR. L, StruthersA.D. et al. Cardiopulmonary effects of endothelin-1 in man. Cardiovasc. Res. 1997−33:378—386.
  168. Klinger J.R., Hill N.S. Right ventricular dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease: evaluation and management. Chest. 1991- 99: 715—23.
  169. Kohama A., Tanouchi J., Masatsugu H. et al. Pathologic involvement of the left ventricle in chronic cor pulmonale. Chest. 1990- 98: 794−800.
  170. Lawrence A. P., Keaney N. P. The current ERS, ATS and GOLD classification criteria underestimate the impact of COPD on patients. Eur. Respir. J. 2002- 20 (suppl. 38): Is—26s.
  171. Le Cras T.D., McMurtry I.F. Nitric oxide production in the hypoxic lung. Am J. Physiol. 2001- 280: L575-L58.
  172. Lee-Chiong T.L., Matthay R.A. The heart in the stable COPD patient. In: Similowski T, Whitelaw WA, Derenne JP, eds. Clinical Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. New York: Marcel Dekker. 2002- 475−532.
  173. Li K.S., Santamore W.P. Contribution of each wall to biventricular function. Cardiovasc. Res. 1993- 27: 792—800.
  174. Lopez-Sendon J., Lopez de Sa E., Delcan J.L. Ischemic right ventricular dysfunction. Cardiovasc Drugs Ther. 1994- 8: 393—406.
  175. Lupez-Candales A., Dohi K., Rajagopalan N. et al. Right ventriculardyssynchrony in patients with pulmonary hypertension is associated with disease severity and functional class. Cardiovasc. Ultrasound. 2005- 3: 23−33.
  176. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease, Part One. Am J. Respir. Crit. Care Med. 1994- 150: 833−852 and 1158−68.
  177. Malo O., Sauleda J., Busquets X. et al. Systemic inflammation during exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2000- 55: 114 120.
  178. Mercadier J.-J., Lompre A.-M., Duc P., et al. Altered sarcoplasmic reticulum Ca2±ATPase gene expression in the human ventricule during end-stage heart failure. J. Clin. Invest. 1990−85:305−9.
  179. Myslinski W., Mosiewicz J., Ryczak W. et al. Right ventricular function in systemic hypertension. J Hum Hypertens 1998- 12: 149−155.
  180. Naeije R., Garfmuller P. Pathophysiology of pulmonary arterial hypertension. Eur. Respir. Monogr. 2004- 9 (monogr.27): 121−204.
  181. Naftilan A. Role of tissue renin-angiotensin in vascular remodeling and smooth muscle cell grouse. Curr. Op. Nephrol. Hypertens. 1994- 3: 218−227.
  182. Nagaya N., Satoh T., Uematsu M. et. al. Shortening of Doppler-derived deceleration time of early diastolic transmittal flow in the presence of pulmonary hypertension through ventricular interaction. Am. J. Cardiol. 1997- 1502−1506.
  183. Nakamura A., Kasamatsu N., Hashizume I. et al. Effects of hemoglobin on pulmonary arterial pressure and pulmonary vascular resistance in patients with chronic emphysema. Respiration. 2000- 67: 502−6.
  184. Neville E., Corris P. A., Vivian J. et al. Nebulised salbutamol and angina. Br. Med. J. 1982- 285 (6344): 796−797.
  185. Nicod L.P. Pulmonary hypertension. Swiss MedWkly. 2003- 133:103−110.
  186. Obki Y., Sato N., Ishida A., et al. Arrhythmias, autonomic function and spectral analysis of heart rate variation in patients with stable chronic pulmonary disease. Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi. 1995- 33(6): 593−598.
  187. O’Donnell D. E., Magnussen H., Gerken F. et al. Cardiovascular evaluationof tiotropium during constant work rate exercise in COPD. Eur. Respir. J. 2003- 22 (suppl. 45): 49s.
  188. Oga T., Nishimura K., Tsukino M. et al A comparison of the effects of salbutamol and ipratropium bromide on exercise endurance in patients with COPD. Chest 2003- 123 (6): 1810—1816.
  189. Ollerenshaw S.L., Woolcock A.J. Characteristics of the inflammation in biopsies from large airways of subjects with asthma and subjects with chronic airflow limitation. Am. Rev. Respir. Dis. 1992- 145:922−7.
  190. Ozaki M., Kawashima S., Yamashita T. et al. Reduced hypoxic pulmonary vascular remodeling by nitric oxide from the endothelium. Hypertension 2001- 37: 322−327.
  191. Palmer S., Kentish C. Roles of Ca2+ and crossbridge kinetics in determining the maximum rates of Ca2+ activation and relaxation in rat and guinea pig skinned trabeculae. CircReslO. 1998−83:179−86.
  192. Perrella M. A., Edell E. S., Krowka M. J. et al. Endothelium-derived relaxing factor in pulmonary and renal circulations during hypoxia. Am. J. Physiol. 1992- 263: R45-R50.
  193. Pion J.P., Thollon C., Villenve N. et al. Desordres cardiaques induits par le stress oxidant analogies et differences. C. seances Soc. Boil, 1998, Vol. 192, 3, 569.
  194. Price DB, Tinkelman DG, Halbert RJ, Nordyke RJ, Isonaka S, Nonikov D, et al. Symptom-based questionnaire for identifying COPD in smokers. Respiration 2006−73(3):285−95.
  195. Ratajska A., Campbell S., Sun Y., et al. Angiotensin II associated cardiac myocite necrosis: Role of adrenal catecholamines. Cardiovasc. Res. 1994−28:684−90.
  196. Recommendations on the management of pulmonary hypertension in clinical practice. British Cardiac Society Guidelines and Medical Practice Committee. Heart. 2001- 86 (suppl. 1): il-il3.
  197. Santamore W.P., Dell’Italia L.J. Ventricular interdependence: significant leftventricular contributions to right ventricular systolic function. Progr Cardiovasc Dis. 1998−40:289−308.
  198. Santos S., Peinado V.I., Ramirez J. et al. Characterization of pulmonary vascular remodelling in smokers and patients with mild COPD. Eur. Respir. J. 2002- 19: 632−638.
  199. Scharf S.M., Iqbal M., Keller C. et al. Hemodynamic characterization of patients with severe emphysema. Am J Respir Crit Care Med 2002- 166: 314−22.
  200. Schenk P., Globits S., Koller J. et al. Accuracy of echocardiographic right ventricular parameters in patients with different end-stage lung diseases prior to lung transplantation. J. Heart Lung Transplant. 2000- 19: 145—154.
  201. Setaro J.F., Cleman M. W., Remetz M.S. The right ventricle in disorders causing pulmonary venous hypertension. Cardiol Clin 1992−10:165—183.
  202. Shift H.T., Webb C.R., Conway W.A. et al. Frequency and significance of cardiac arrhythmias in chronic obstructive lung disease. Chest 1988- 94: 44.
  203. Smith A.P., Demoncheaux E. A., Higenbottam T. W. Nitric oxide gas decreases endothelin-1 mRNA in cultured pulmonary artery endothelial cells. Nitric Oxide 2002- 6: 153—159.
  204. Staufber I.C., Gaash W.N. Recognition and treatment of left ventricular diastolic dysfunction. Progr. Cardiovasc. Dis. 1990- 32: 319−322/
  205. Stefanidis A., Koutroulis G., Kollias G. et al. Role of echocardiography in the diagnosis and follow-up of patients with pulmonary arterial and chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Hellenic J. Cardiol. 2004- 45: 48—56.
  206. Stojnic B.B., Brecker S.J., Xiao H.B. et al. Left ventricular filling characteristics in pulmonary hypertension: a new mode of ventricular interaction. Br Heart J 1992−68:16−20.
  207. Sutherland E.R., Chemiack R.M. Management of chronic obstructive pulmonary disease. New Engl J Med 2004−350:26:2689—2697.
  208. Takao M., Miyahara J., Shinboku H. et a. Noninvasive assessment of right heart function by 81mKr equilibrium radionuclide ventriculography in chronic pulmonary disease. Chest 1996- 109 (1): 67−72.
  209. Thomson N.C., CHaudhuri R., Livingston E. Asthma and cigarette smoking. Eur. Respir. J. 2004- 24(5): 822−33.
  210. Tinkelman D.G., Price D.B., Nordyke R.J. et al. Symptom-based questionnaire for differentiating COPD and asthma. Respiration. 2006−73(3):296−305.
  211. The Task Force on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension of the European Society of Cardiology. Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension. Eur. Heart J. 2004−25:24:2243−2278.
  212. Ueti O.M., Camargo E.E., Ueti A.A. et al. Assessment of right ventricular function with Doppler echocardiographic indices derived from tricuspid annular motion: comparison with radionuclide angiography. Heart 2002- 88: 244—248.
  213. Vignola A.M., Mirabella F., Costanzo G. et al. Airway remodeling in asthma. Chest 2003−123 (3Suppl):417S-22S.
  214. Vonbank K., Ziesche R., Higenbottam T.W. et al. Controlled prospective randomised trial on the effects on pulmonary haemodynamics of the ambulatory long term use of nitric oxide and oxygen in patients with severe COPD. Thorax 2003- 58: 289−93.
  215. Weber K. Extracellular matrix remodeling in heart failure: a role for de novo angiotensin II generation. Circulation. 1997−96:4065−82.
  216. Weber K., Sun Y., Campbell S. Structural remodelling of the heart by fibrous tissue: role of circulating hormones and locally produced peptides. Eur.
  217. . J. 1995- 16 (suppl N):12−18.
  218. Weidemann H.P., Matthay R.A. Cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease. Circulatory pathophysiology and management. Clm. Chest. Med. 1990- 11 (3): 523−545.
  219. Weitzenblum E. Chronic cor pulmonale. Heart. 2003- 89: 225−30.
  220. Weitzenblum E, Chaouat A. Hypoxic pulmonary hypertension in man: what minimum daily duration of hypoxaemia is required? Eur. Respir. J. 2001- 18: 2513.
  221. Weitzenblum E, Demedts M. Treatment of pulmonary hypertension inchronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. Mon. 1998, 7: 180−8.
  222. Widimski I. Ubersicht Pulmonale Hypertenie. Prax. Pneum. 1978- 1 (32): 113.
  223. Yamaguchi S., Li K.S., Harasawa H. et al. The left ventricular affects the duration of right ventricular ejection. Cardiovasc. Res. 1993−27:211−215.
  224. Yu C.M., Sanderson J.E. Right and left ventricular diastolic function in patiens with and without heart failure: effect of age, sex, heart rate, and respiration on Doppler-derived mea surements. Am. Heart J. 1997- 134:426−434.
  225. Zieche R., Petkov V., Williams J. et al. Lipopolysaccharide and interleukin 1 augment the effects of hypoxia and inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Proc. Natl. Acad. Sei USA 1996- 93: 12 478−83.
  226. Zielinski J., MacNee W., Wedzicha J. et al. Causes of death in patients with COPD and chronic respiratory failure. Monaldi Arch. Chest. Dis. 1997- 52: 43−7.
  227. Zornoff L.A., Skali H., Pfeffer M.A. et al. Plight ventricular dysfunction and risk of heart failure and mortality after myocardial infarction. J Am Coll. Cardiol. 2002−39:1450−1455.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!