Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности репродуктивной системы у девочек-подростков с нервной анорексией

Диссертация: Особенности репродуктивной системы у девочек-подростков с нервной анорексией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Улучшить интерперсональное и социальное функционирование. Медикаментозное лечение. согласно зарубежным руководствам, не является основной терапией при НА и рекомендуется как дополнительная мера, если программы по набору веса оказываются недостаточно эффективными для достижения нормальной массы тела, а также при наличии массивной сопутствующей психопатологической симптоматики. В отечественной… Читать ещё >

Особенности репродуктивной системы у девочек-подростков с нервной анорексией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Вторичная аменорея в современных систематиках
    • 1. 2. Классификационные и эпидемиологические аспекты нервной анорексии
    • 1. 3. Нервная анорексия и репродуктивное здоровье женщины
    • 1. 4. Особенности нервной анорексии у подростков
    • 1. 5. Лептин и особенности его физиологического действия в организме человека
    • 1. 6. Терапия больных нервной анорексией с вторичной аменореей
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
  • Глава 3. Клиническая характеристика больных
    • 3. 1. Наследственная отягощенность, ранний анамнез, перенесенные заболевания
    • 3. 2. Провоцирующие факторы, особенности структуры личности
    • 3. 3. Особенности становления менструальной функции
    • 3. 4. Возрастные параметры развития заболевания
    • 3. 5. Психическое состояние и жалобы больных 56 3.6. Динамика и особенности весовых показателей
    • 3. 7. Характеристика нарушений репродуктивной функции
    • 3. 8. Данные ультразвукового исследования органов малого таза

Возможность нарушения репродуктивной функции у больных психическими заболеваниями считается общепризнанным фактом, несмотря на малочисленность прицельных исследований в этой области. Так, известны нарушения менструального цикла у женщин в состоянии депрессии, потеря либидо и снижение фертильности у больных шизофренией, стойкая нейроэндокринная дисфункция с первичной и вторичной аменореей у больных с расстройствами пищевого поведения, в том числе, нервной анорексией (НА). Нервная анорексия относится к числу психических заболеваний, сопровождающихся вследствие преднамеренного снижения веса тяжелыми сомато-эндокринными сдвигами (Черникова Е.А., 2002; Балаболкин М. Н. и др., 2002; Гилезутдинов И. А., Гилезутдинова З. Ш., 2006 и др.), которые в МКБ-10 определяются, как «общее эндокринное расстройство, включающее ось гипоталамус-гипофиз-половые железы и проявляющееся у женщин аменореей, а у мужчин потерей полового влечения и потенции» (МКБ-10, раздел «Нервная анорексия»).

В последние десятилетия в популяции отмечается нарастание частоты НА (Rastam M. et al., 1989; Marcus A. 1989). По данным различных исследователей ежегодная заболеваемость НА варьирует от 0,37 до 1,6 на 100 000 населения (Willy J., Grossman Е., 1983; Marcus A. et al., 1989), а среди женщин в возрасте 15−24 лет этот показатель достигает 30,0 и более. Согласно A.N. Crisp et al (1976), М. Растам (2004), НА страдают 1 из 100 девушек в возрасте до 18 лет. При этом во много раз чаще, по сравнению с развернутыми, наблюдаются атипичные формы болезни (с неполным набором диагностических критериев), при которых также может иметь место прекращение менструальной функции. Таким образом, НА отрицательно сказывается на репродуктивном здоровье популяции гораздо в большей степени, чем это можно предположить исходя из официальных данных о распространенности этого заболевания.

Нельзя не учитывать, что в последние годы регистрируется отрицательная динамика показателей здоровья с двукратным увеличением частоты болезней эндокринной системы у подростков женского пола. Так, общая заболеваемость девочек 15−17 лет за 5 лет выросла на 32,2%. Среди гинекологических заболеваний наиболее часто встречаются наряду с воспалительными заболеваниями половых органов отклонения в формировании репродуктивной функции, причем последние, в частности, нарушения менструального цикла чаще наблюдаются у старшеклассниц (Фролова О.Г., 2003). В то же время именно в детско-подростковом возрасте закладываются «многие биологические и социальные основы, формирующие репродуктивный потенциал подрастающего поколения. и именно в этот период возникают многие органические и функциональные нарушения со стороны репродуктивной системы» (Толстов В.Г., 2006).

Интерес обсуждаемой патологии для гинекологов обуславливается рядом обстоятельств. 1) В связи с ее преимущественным началом в подростковом возрасте (Marcus А., 1989; Rastam М. et al, 1995; Gillberg I.C. et al, 1995; Golden N.H. et al, 1997; Munoz T.M., Argente J., 2002; Van Elburg A.A., 2007; Ghizzani A., Montmoli M., 2007) НА с сопутствующей ей аменореей оказывает негативное влияние на формирование репродуктивной функции у женщин. В пубертатном периоде наступление аменореи носит вторичный характер: обычно ее расценивают как результат потери веса вследствие ограничения в приеме пищи и болезненного стремления к похуданию (Grinspoon S. et al., 2007). При более раннем начале НА возможно нарушение роста девочек, задержка развития половых признаков и первичная аменорея.

2) Длительная гипоэстрогенная аменорея в свою очередь ассоциируется у женщин, больных НА с повышенным риском развития остеопороза (Golden N.H., 2003) и повышенной частотой костных переломов (Biller В.М. et al., 1995; Seindenfeld М.Е.К. et al. 2004).

3) Актуальность изучения репродуктивной функции у больных НА обуславливается не только нарастающей частотой этой патологии, но и тяжестью и стойкостью ее проявлений. Так, выздоровление в целом при НА наблюдается менее чем в половине случаев (Коркина М. В., Марилов В. В., 1974; Eisler J. et al., 1997; Strober M. et al., 1997; Bizeul C. et al, 2001; Steinhausen H.Chr., 2002). При этом у больных НА менструальная функция среди всех эндокринно обусловленных является именно той, которая нарушается раньше и возобновляется позже других.

Следует также иметь в виду, что больные с аменореей, страдающие НА, оказываются как бы на стыке нескольких медицинских дисциплин (эндокринологии, гинекологии, психиатрии) и требуют мультидисциплинарного подхода, трудно осуществимого на практике. Необходимой предпосылкой успешного лечения у гинеколога является восстановление массы тела до уровня нормативной и нередко превышающей так называемый «весовой порог менструаций» (цель, достижение которой зачастую возможно лишь при проведении нутриционной реабилитации в условиях психиатрического учреждения).

В отсутствие общепринятых научно обоснованных представлений об этиологии НА не до конца установленными остаются и патогенетические механизмы прекращения менструальной функции при этой патологии. Наиболее распространено мнение о гипоталамической природе наблюдаемого у больных НА изолированного гипогонадотропного гипогонадизма, но не исключается возможность и его другого, неизвестного происхождения. Больных НА отличает низкий базальный уровень гонадотропинов и эстрадиола, что указывает на анормальное функционирование гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси (Cousinet В. et al, 1999). С открытием гормона жировой ткани — лептина появились данные о его вовлеченности в развитие гонад и репродуктивной функции, а также в регуляцию секреции гонадотропин-рилизинг гормона и поддержание гонадной функции у человека (Hileman S.M. et al, 2000; Munoz M.T., Argente J., 2002). Считается, что наблюдаемое при длительном голодании и истощении выключение менструальной функции является своего рода защитным механизмом, обеспечивающим снабжение энергией более жизненно важных функций и предохраняющим организм женщины от беременности, требующей повышенных энергетических затрат.

Недостаточная изученность патогенетических механизмов развития аменореи при НА обуславливает, в свою очередь, малую разработанность и невысокую эффективность терапевтических подходов, применяемых к такого рода больным, в частности, при лечении аменореи, сопутствующей НА. Нарушения менструальной функции могут сохраняться на протяжении многих месяцев после наступления ремиссии в психическом состоянии больных. Выбор методов терапии в настоящее время нередко осуществляется без учета особенностей динамики гормонального статуса больных и показателей состава их тела, что не позволяет считать состояние этой проблемы удовлетворительным.

Цель работы — определить клинико-психопатологические и эндокринологические факторы, лежащие в основе нарушений менструального цикла у больных нервной анорексией.

Задачи исследования:

1) Охарактеризовать сомато-эндокринологический статус больных НА, уделив особое внимание функциональному состоянию различных звеньев репродуктивной системы.

2) Изучить состояние гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы в острой стадии НА у больных с аменореей.

3) Рассмотреть основные клинико-динамические показатели заболевания и психического состояния больных НА с сопутствующей аменореей.

4) Выявить отличительные особенности вторичной аменореи у больных НА.

5) Изучить уровень лептина в острой стадии НА у больных с различными росто-весовыми параметрами, скоростью потери массы тела и продолжительностью заболевания.

6) Установить возможные коррелятивные связи между содержанием гормона жировой ткани, росто-весовыми показателями и состоянием менструальной функции у больных НА.

7) На основе полученных результатов и современных представлений о патогенетических механизмах развития НА и сопутствующей ей аменореи разработать основные принципы ведения больных НА.

Научная новизна. Впервые проведен многофакторный анализ состояния репродуктивной системы у девушек-подростков с аменореей, находившихся на лечении в условиях психиатрического стационара с верифицированным диагнозом НА. Выявлен комплекс медицинских, социальных и личностных факторов, предрасполагающих к развитию НА в подростковом возрасте. Установлено негативное влияние основного заболевания на репродуктивную систему больных НА, которое приводит к появлению сопутствующих сомато-эндокринных нарушений, временной блокаде менструаций, развитию симптомов эстрогенного дефицита, отклонениям в психосексуальном развитии и поведении. Впервые на современном научном уровне рассмотрен механизм развития вторичной аменореи у больных в развернутых стадиях НА. Выявлены четкие корреляции между прекращением менструаций и стадией развития психического заболевания. Установлена корреляционная зависимость между темпами потери массы тела, абсолютной ее величиной и развитием вторичной аменореи. Впервые у больных НА на аноректическом и кахектическом этапах заболевания подтверждена ведущая роль гормона жировой ткани (лептина) в патогенезе формирования гипогонадотропного состояния.

Практическая значимость исследования. Представлены научно обоснованные данные об особенностях нарушений репродуктивной системы у больных НА. Определены факторы риска развития нарушений репродуктивной системы у больных с различными проявлениями НА и выявлены клинические особенности наблюдающейся у них вторичной гипогонадотропной аменореи. Подтверждена корреляционная зависимость между развитием аменореи, низким содержанием гормона жировой тканилептина в сыворотке крови и темпами потери массы тела. Доказана роль лептина в генезе формирования эстрогендефицитного состояния и нарушений минеральной плотности костной ткани (МПКТ), преимущественно по типу развития остеопении. Приведены основные принципы ведения больных НА с аменореей.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. К факторам, способствующим развитию НА и вторичной аменореи, наряду с особой структурой личности (выраженные черты ригидности и перфекционизма), неблагоприятными психосоциальными воздействиями следует относить осложнения антенатального и раннего перинатального периодов, наличие высокого инфекционного индекса и избыточной массы тела в пубертатном возрасте.

2. Гипогонадотропный гипогонадизм развивается чаще в развернутой стадии НА (аноректический и кахектический этапы). Клинические особенности аменореи не обнаруживают корреляций ни с подтипом болезни (рестриктивный или булимический), ни с предпочтительным методом похудения, а ее наступление зависит не только от величины потери массы тела, но и от скорости, с которой она происходит.

3. Низкие уровни гормона жировой ткани — лептина оказывают тормозящее влияние на гипоталамо-гипофизарно-гонадную ось с развитием различных клинических проявлений эстрогенного дефицита.

Личное участие.

При личном участии автора проведен анализ особенностей нарушения менструального цикла и течения основного заболевания у всех больных НА (83 подростка), находившихся на лечении в подростковых отделениях ГКПБ № 15 г. Москвы за предшествующие началу настоящего исследования 15 лет и отвечавших критериям включения в него. Непосредственно автором проведено клинико-лабораторное обследование 32 пациенток в период их пребывания в психиатрическом стационаре, во время проведения настоящего исследования в 2006;2008 гг.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования используются в лекционном материале кафедры репродуктивной медицины и хирургии ФПДО МГМСУ, в работе консультативно-диагностического отделения ФГУ ГНИЦ ПМ, внедрены в повседневную практику клинических подразделений НЦПЗ РАМН и подростковых отделений Психиатрической больницы № 15 г. Москвы.

Апробация работы и реализация результатов исследования.

Результаты исследования доложены на XXVIII Итоговой научной конференции молодых ученых МГМСУ (Москва, 2006) — представлены на XXIX Итоговой научной конференции молодых ученых МГМСУ (Москва, 2007) — VII Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2006) — XI Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2007).

Публикации.

Основные положения диссертации отражены в 8 публикациях, 4 из которых в журналах, входящих в рекомендованный ВАК Министерства образования РФ список изданий для публикаций диссертационных материалов.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственного исследования (2 главы) и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций, приложения, списка использованной литературы, включающего 217 литературных источников, из них 53 на русском и 164 иностранных языках. Содержание диссертации изложено на 136 страницах машинописного текста, содержит 19 таблиц и 9 рисунков.

выводы.

1. Гипогонадотропный гипогонадизм, лежащий в основе вторичной аменореи у больных НА, свидетельствует о вторичных изменениях гипоталамо-гипофизарно-яичниковой оси, возникающих чаще всего в развернутой стадии заболевания (аноректический и кахектический этапы) и наблюдющихся у пациенток как с преимущественно рестриктивными, так и булимическими проявлениями.

2. Развитие вторичной аменореи наступает вслед за снижением массы тела в среднем на 10±1,8 кг от исходной. Скорость выключения функции яичников зависит как от величины абсолютной потери веса, составляющей в среднем 17±1,4% от исходной массы, так и темпов похудения. Чем быстрее происходит потеря веса, тем раньше утрачивается менструальная функция.

3. Факторами, предрасполагающими к нарушению репродуктивной системы у больных НА, являются: осложненные роды у матерей, высокий инфекционный индекс, превышение в пубертатном возрасте массо-ростовых показателей по отношению к нормативным на 10% и более.

4. Клиническими особенностями вторичной аменореи у больных НА являются внезапное ее наступление при стремительных темпах достижении индивидуальной критической массы тела (в среднем 47,6±0,5 кг), ее функциональный характер и стойкое долговременное течение, не всегда коррелирующее с восстановлением исходной массы тела.

5. В патогенезе формирования вторичной аменореи у больных НА существенная роль принадлежит гормону жировой ткани — лептину, уровень которого снижен и находится в прямой пропорциональной зависимости от ИМТ, темпов похудения и обратной пропорциональной зависимости от величины абсолютной потери веса.

6. Снижение содержания лептина в крови, первично вызванное потерей жировой массы тела, влечет за собой редукцию секреции JIT, ФСГ, с последующим сокращением овариальной продукции эстрогенов вследствие чего наступает аменорея.

7. У больных НА при гипогонадотропном гипогонадизме в 60% случаев выявлены нарушения МПКТ по типу остеопении, ассоциирующиеся с достоверным снижением уровня лептина (в среднем до 5,65±0,5 нг/мл), что косвенно свидетельствует о его остеогенном эффекте.

8. Лечение больных НА требует мультидисциплинарного подхода с участием психиатров, гинекологов, эндокринологов, с предшествующим гормональной терапии восстановлением массы тела при тщательном мониторинге соматического и психического состояния больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С.

ВТОРИЧНОЙ АМЕНОРЕЕЙ.

Раннее выявление и лечение больных НА отвечает задачам профилактики нежелательных долгосрочных последствий и необратимых морфологических изменений в головном мозгу, а такэюе перехода болезни в хроническое течение. Запоздалое обращение к психиатрам представляет угрозу для жизни больных в связи с вероятностью нарастания кахексии и летального исхода. Показатели смертности особенно высоки в острой стадии НА у больных молодого возраста (до 15 — 20%), но и в последующем при наступлении ремиссии смертность больных, перенесших НА, превышает популяционные показатели вследствие тяжелых изменений в органах и тканях, привнесенных этой болезнью.

Выбор условий проведения лечения. Состояние пациентов с весом ниже нормального может улучшиться и в амбулаторных условиях, но поскольку больные с весом ниже 85% нормативного трудно набирают вес вне специальных внутрибольничных программ, их целесообразно госпитализировать. (Для предупреждения нежелательного влияния на физический рост и развитие дети и подростки нуждаются во внутригоспитальной терапии при потере веса, выраженной в меньшей степени, чем та, которая требует госпитализации у взрослых).

Больных следует госпитализировать до начала дестабилизации их физического состояния, которая находит отражение в анормальностях витальных проявлений (ортостатическая гипотензия с учащением пульса на 20 ударов в мин или падением давления в положении стоя на 20 мм Hg, брадикардия с частотой сердечных сокращений, равной и меньше 40 ударов в мин, тахикардия более 110 ударов в мин или невозможность поддерживать основную температуру тела), физических и лабораторных показателей.

Комплексное лечение НА, включающее восстановление питания, психосоциальные вмешательства и медикаментозную терапию, направлено на решение следующих основных задач:

1) достижение «здорового» веса больной (ассоциируется с возвратом менструаций, нормальной овуляции и уровня гормонов);

2) купирование физических осложнений;

3) повышение мотивации больных на сотрудничество в восстановлении здоровых пищевых паттернов и участие в лечении;

4) обучение больных здоровому питанию и пищевому поведению;

5) предотвращение рецидивов болезни и др.

Нутрииионная реабилитация направлена на восстановление массы тела, нормализацию пищевого поведения, формирование адекватного восприятия чувства сытости и голода. Увеличение массы тела приводит к редукции большинства физиологических осложнений голодания. Однако слишком интенсивная нутриционная терапия, особенно больных с низкой массой тела, может привести к развитию рефидинг — синдрома, включающего в себя гипофосфатемию, гипомагнезиемию, гипокальциемию и ретенцию жидкости. Кроме того, слишком быстрый набор веса чреват развитием гиперлептинемии, являющейся отражением гормонального дисбаланса и ассоциирующейся с повышенным риском рецидива болезни.

Психосоииалъные вмешательства у больных НА ставят своей целью помочь больному 1) начать осознано сотрудничать с медицинским персоналом в проведении терапии,.

2) изменить пищевое поведение и неадекватное отношение к имеющимся у них нарушениям питания,.

3) улучшить интерперсональное и социальное функционирование. Медикаментозное лечение. согласно зарубежным руководствам, не является основной терапией при НА и рекомендуется как дополнительная мера, если программы по набору веса оказываются недостаточно эффективными для достижения нормальной массы тела, а также при наличии массивной сопутствующей психопатологической симптоматики. В отечественной психиатрии при широком использовании психофармакотерапия в лечении НА предпочтение отдается, так называемым, атипичным антипсихотикам, применение которых в связи с особенностями их побочных эффектов сопровождается прибавкой в весе. В этих случаях возрастание массы тела преимущественно за счет увеличения висцерального, а не подкожного жира увеличивает риск развития метаболического синдрома.

Лечение больных НА требует мультидисциплинарного подхода с участием специалистов различного профиля (психиатров, эндокринологов, гинекологов, психотерапевтов). Для нормализации менструальной функции необходимым условием является восстановление веса, которое при наличии значительного истощения следует проводить в условиях стационара при тщательном мониторинге соматического и психического состояния больных.

Гормонозаместителъная терапия должна начинаться после возврата больной нормативного веса и, прежде всего, быть направлена на восстановление менструального цикла как с целью восстановления репродуктивного здоровья больной, так и в качестве попытки снижения риска потери минеральной плотности кости.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.С., Сулейманов Р. А. Нервная анорексия // Качествожизни. Медицина. 2006. № 1 (12).- С.37−44.
  2. Г. Ш. Особенности пищевого поведения у больных нервнойанорексией:Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 2004. 23 с.
  3. М.И., Герасимов Г. А. Нервная анорексия и гормональныерасстройства (обзор) // Журн невропатол. психиатр. им. С. С. Корсакова 1984. № 4. — С. 603−606.
  4. М.И., Клебанова Е. И., Креминская В. М. Дифференциальнаядиагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство / Москва. Медицина. 2002. — 752 с.
  5. Е.Е. — Нервная анорексия у детей и подростков (клиника, диагноз, патогенез, терапия): Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2004. 23 с.
  6. A.M., Коркина М. В., Цивилько М. А., Кареева М. А. Рольпоказателей динамики соматоэндокринных расстройств в диагностике и лечении больных с синдромом нервной анорекии // Журн. невропатол. психиатр, им. С. С. Корсакова. 1982. Том 82. № 11. -С. 88−91.
  7. Е.А. Клиника, диагностика и патогенез аменореи уподростков. Дис. докт. мед. наук. М., 1982.
  8. И.Ю. Два основных вида нервной анорексии как вариантыаномального развития личности в рамках психической нормы. К психологической постановке проблемы // Мир психологии.- 2000. № 1. С.154−165.
  9. Брюхин А. Е. Особенности аффективной патологии у больных нервнойанорексией // В кн.: Материалы конгресса по детской психиатрии 2528 сентября 2001 г. М.: Росинэкс, 2002. — С. 169−170.
  10. С.А. Современная фармакотерапия ожирения // Consilium
  11. Medicum. 2004. Том 6. №:9.
  12. Гилезутдинов И. А, Гилезутдинова З. Ш. Нейроэндокринная патология вгинекологии и акушерстве: Руководство для врачей / М.: «МЕДпресс-информ», 2006. 416 с.
  13. Гоготадзе, И. Н, Самохвалов В. Е. Нервная анорексия: Учебнометодическое пособие. СПб.: ГТТГМА, 2002.- 32 с.
  14. JI.H. Нейроэндокринные дисфункции и нейролептическаятерапия. М.: Медпрактика, 2007. 311 с.
  15. Е.К. Булимические расстройства при нервной анорексии:
  16. Автореф. дис.канд. мед. наук. М, 2004. 25 с.
  17. Князевич О. Е, Брюхин А. Е. — Особенности клиники и динамикиипохондрическихрасстройств при нервной анорексии // В сб.: XIY съезд психиатров России 15−18 ноября 2005. Материалы съезда.- М, 2005.-С.128.
  18. О.Е. Клинико-динамические особенности ипохондрическихрасстройств у больных нервной анорексией: Автореф. дис.канд. мед. наук. М, 2005. 21 с.
  19. Коркина М. В, Марилов В. В. — Современное состояние проблемынервной анорексии (по данным советских и зарубежных исследователей за последние 10 лет) // Журн. невропатол. психиатр, им. С. С. Корсакова. 1974. Том 74. №.10.- С.1574−1583.
  20. Коркина, М. В, Коркина, М. В. Зейгарник Б. В, Карева, М.А. Марилов
  21. В.В. Роль возрастного фактора в формировании клиники нервной анорексии (по данным возрастной патологии) // Журн. невропатол. психиатр им. С. С. Корсакова. 1976. № 12.- С. 1871−1875.
  22. Коркина М. В, Марилов В. В. Препубертатная нервная анорексия //
  23. Журн. невропатол. психиатр, им. С. С. Корсакова.-1981. № 10.- С. 15 361 540.
  24. М.В., Цивилько М. А., Марилов В. В. Нервная анорексия.- М.:.1. Медицина, 1986.- 176 с.
  25. М.В., Цивилько М. А., Кареева М. А., Жигалова Н.Д., Кислова
  26. Е.К. Клинико-пеихопатологические корреляции психической ригидности при нервной анорексии // Журн. невропатол. психиатр, им. С. С. Корсакова.-1990. № 10, — С. 86−88.
  27. М.В., Цивилько М. А., Марилов В. В., Карева М.А., Кислова
  28. Е.К. Булимические расстройства при нервной анорексиии // Журн. неврол. психиатр, им. С. С. Корсакова.- 1991. № 5.- С.43−47.
  29. В.И. Психопатология пищевого поведения // Психиатрия ипсихофармакотерапия.- 2007. Том 9. № 2.- С. 12−16.
  30. Т.Ю., Кирсанова Г. Ф. Особенности клиники обсессивнофобических расстройств при нервной анорексии // В сб.: XIY съезд психиатров России 15−18 ноября 2005. Материалы съезда.- М., 2005. С. 132.
  31. МакДермотт М. Т. Секреты эндокринологии. / М.:. Изд-во БИНОМ.
  32. СПб.: Изд-во НЕВСКИЙ ДИАЛЕКТ, 2001.- 464 с.
  33. И.Б., Геворкян М. А., Чагай Н. Б. Ановуляция иинсулинорезистентность: Руководство для врачей.- М.: Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2006.- С.264−285.
  34. В.В., А.Х. Крисп, Д.И.Бен-Товим. Особенности личностногореагирования и психического состояния при нервной анорексии // Журн. неврол. психиатр, им. С. С. Корсакова.- 2000. № 2.- С. 19−22.
  35. Международная классификация болезней (10-ый пересмотр).-СПб, 1. Оверлайд, 1994.
  36. Д.А., Евдокимова Т. А., Сазыкина Е. А. и др. Репродуктивноездоровье женщины в спорте: Методическое пособие.- СПб.: ООО «Издательство Н. Л», 2003.- 28 с.
  37. А.Н. Особенности сексуального поведения у больныхнервной анорексией: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2000.- 22 с.
  38. А.А. Коррекция нарушений репродуктивной системы инекоторых метаболических процессов у пациенток с гиперпролактинемией: Дис.канд. мед наук. М., 2001.
  39. Ю.А. Роль лептина и его медиаторов в нейрофизиологии //
  40. Вестник Российской АМН.- 2005. № 2.- С. 44−47.
  41. Ю.А. Лептин новый гормон в эндокринологии // Успехифизиологических наук.- 2003. Том 34. № 2.- С. 3−20.
  42. Ф. Лептин — голос жировой ткани. Часть 1. Лептин какрегулятор количества жировой ткани // В кн: Коррекция фигуры и косметический уход за телом / Под ред.Е. Эриандес.- Изд. Дом «Косметика и медицина., 2004.
  43. Н.М., Глазкова О. Л. Симптом, синдром, диагноз.
  44. Дифференциальная диагностика в эндокринологии.- М.: Изд. Дом «ГЭОТАР-МЕД», 2003.- 448 с.
  45. В.В., Троицкая С. Ю. Жировая ткань: ее значение в норме ипри патологии // Российский медицинский журнал.- 2007. № 4.- С. 5456.
  46. В.Н., Гагаева Е. В. Ожирение у женщин в различныевозрастные периоды // Гинекология.- 2002. Том 4. № 1.- С. 30−32.
  47. М. Нервно-психическая анорексия. // В кн.: Психиатрия детскогои подросткового возраста / Под ред. К. Гиллберга и Л. Халегрена.- М., ГЭОТАР-Мед., 2004.- С.222−230.
  48. Д.С. Очерки истории общей патологии.- М.: Медицина, 1993.
  49. Л.В. Современный взгляд на лечение ожирения // Качествожизни. Медицина. Сахарный диабет.- 2003, — С.54−57.
  50. В.Я., Куприянова И. Е., Дашиева Б. А. и др. К проблеменарушений пищевого поведения (анализ клинического случая) // Сибирский вестник психиатр, наркологии.- 2004. № 2(32).- С.23−26.
  51. В.Н., Прилепская В. Н., Овсянникова Т. В. Гинекологическаяэндокринология.- М.: «МЕДпресс-информ», 2006.- С. 174 — 177.
  52. В.Н., Прилепская В. Н., Пшеничникова Т. Я. и др. Практическоеруководство по гинекологической эндокринологии.- М., 1995.
  53. В.Г. Репродуктивное поведение девочек-подростков //
  54. Здравоохранение Российской Федерации.- 2006. № 5.- С. 47−49.
  55. О.Г. Репродуктивное здоровье женщины // Качество жизни.
  56. Медицина. -2004. № 3(6).- С. 9−12.
  57. М.А., Дмитриева Т. Н., Занозин А. В. Распространенностьнервной анорексии в городской популяции школьниц // Журн. невролог, психиатр, им. С. С. Корсакова.-1999. № 3.- 47−49 с.
  58. М.А., Коркина М. В. Нервная анорексия // В кн.: Материалы
  59. Конгресса по детской психиатрии. 25−28 сентября 2001.- С. 25−28.
  60. М.А., Р.А.Сулейманов, Данилин И. Е. Доманифестный периоднервной анорексии // Социальная и клиническая психиатрия.- 2003. Том. 13. №.3.-С. 66−70.
  61. Т.Е. Нервная анорексия //В кн.: Клиническая эндокринология.
  62. Руководство под редакцией Н. Т. Старковой.- СПб: Изд-во ПИТЕР, 2002, — С. 511−516.
  63. Е.А. Иммунологические и эндокринологическиеособенности нервной анорексии: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 2002.-31 с.
  64. Ю.А. Ростовой процесс и динамика жироотложения у детейот 8- до 13-летнего возраста (лонгитудинальные исследования) // В кн.: Состояние здоровья детей дошкольного и школьного возраста и факторы его определяющие.- М., 1991.- С. 79−88.
  65. Abraham, S.F. Pettigrew, В. Boyd, С. et al. Usefulness of amenorrhea indiagnoses of eating disorder patients // J. Psychosomatic Obstetrics and Gynecology.- 2005 sept.Vol. 26. N 3.- P. 211−215.
  66. Andrico S., Gambera A., Specchia Cr. et al. Leptin in functionalhypothalamic amenorrhea // Human Reproduction.- 2002. Vol. 17. N 8.- P. 2043−2048.
  67. Aoki V., Setiyani R., Aoki S. The comparison with Japanese and Indonesianadolescent women’s wishes to be slender and mental health GHQ score showed // Eur Psychiatry.- 2007 march. Vol. 22. Suppl. 1. P. 177.
  68. Apter D. The role of leptin in female adolescence. Serum leptin andgonadotropin levels in patients with anorexia nervosa during weight gain // Ann NY Acad Sci. 2003. -Vol. 997 — P. 64−76.
  69. Attia E., Walsh B.T. Anorexia nervosa // Am J Psychiatry.- 2007. Vol.164.1. N12. P. 1805−1810.
  70. Ayton, A.K. Azaz, A. Horrobin, D.F. Rapid improvement of severe anorexianervosa dosing treatment with ethyl-eicosapentaenoate and micronutritients //Eur Psychiatry.- 2004. Vol.18.- P.317−319.
  71. Backer D., Roberts R., Towel T. Factors predictive of bone mineral densityin eating-disordered women: a longitudional study // Int J Eat Disord.-2000. Vol. 27.-P. 29−35.
  72. Ballauf A., Ziegler A., Emons G. et al. Serum leptin and gonadotropin levelsin patients with anorexia nervosa during weight gain // Mol Psychiatry.-1999. N4.-P. 71−75.
  73. Baranowska B. Are disturbances in opioid and adrenergic systems involvedin the hormonal dysfunction of anorexia nervosa? // Psychoneuroendocrinology.-1990. N15.- P. 371−379.
  74. Barbarich N.C., Kaye W.H., Jimerson D. Neurotransmitter and imagingstudies in anorexia nervosa: new target for treatment // Curr Drug Target CNS Neurol Disord.- 2003 feb. N 2 (1).- P.61−72.
  75. Bates G.W. Body weight control practice as a cause of infertility.// Clin
  76. Obstetrics Ginecology.- 1985 sep. N 28 (3).- P.632−644.
  77. Becker A.E., Grinspoon S.K., Klibanski A., Herzog D.S. Eating Disorders //
  78. New England J. Medicine.- 1999. Vol. 340. N 14.- P.1092−1098.
  79. Bergen A.W., Yeager M., Welch R., Ganjei J.K. et al. Candidate geneanalysis of the price foundation anorexia nervosa affected relative pair dataset // Curr Drug Target CNS Neurol Disord.- 2003 feb. N 2 (1).- P. 4151.
  80. Bergh C., Eriksson M. M., Lindberg G., Sodersten P. Selective serotoninreuptake inhibitors in anorexia // Lancet.- 1996. Vol.- P.1459−1460.
  81. Biller B.M., Saxe V., Herzog D.B. et al. Mechanisms of osteoporosis in adultand adolescent women with anorexia nervosa // J Clin Endocrinology and Metabolism.-1995. N 68.- P.548−554.
  82. Bizeul C., Sadowsky N., D.Rigaud. The prognostic value of EDI scores inanorexia nervosa patients: a prospective follow-up study of 5−10 years // Eur Psychiatry.- 2001. N 16.- P. 232−238.
  83. Blain H., Vuillemin A., Guiiemin F. et al. Serum leptin level is a predictor ofbone mineral density in postmenopausal women // J Clin Endocr Metab.-2002. Vol. 87.- P. 1030−1035.
  84. Blum W.F., Englaro P., Hanitsch S. et al. Plasma leptin levels in healthychildren and adolescents: dependence on body mass index, body fat mass, gender, pubertal stage and testosterone // J Clin Endocr Metab. 1997. -Vol. 82. P.2904−2910.
  85. Bosanac P., Norman Т., Burrows G., Beumont P. Serotonergic anddopaminergic systems in anorexia nervosa: a role for atypical antipsychotics? // Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. — 2005.-Vol. 39. P. 146−143.
  86. Brambilla F. Monteleone P, Bortollatti F. et al. Persistent amenorrhea inweight recovered anorexics: psychological and biological aspects // Psychiatry Res.- 2003 Jun. Vol. 118. N 3.- P. 249−257.
  87. Bulik C. M, Sullivan P. F, Tozz F. et al. Prevalence heritability andprospective risk factors for anorexia nervosa // Arch.Gen.Psychiatry.- 2006. Vol. 63.-P. 305−312.
  88. Bulik C. M, Berkman N. D, Brownley K.A. et al. Anorexia nervosatreatment: a systematic review of randomized controlled trials // Int J Eating Disorders.- 2007. Vol. 40. N 4.- P. 310−320.
  89. Caci H. M, Dossias C. Amisulpride enhances weight gain in anorexianervosa: a case report // Posters/European Psychiatry.- 2006. N 21.- P. 80.
  90. Cantwell D. P, Stutzenberger S, Burroughts J, Salkin B, Green G.K.
  91. Anorexia nervosa an affective disorder? // Arch Gen Psychiatry.- 1977. Vol. 34.-P. 1087−1093.
  92. Castro J, Gila A, Puig J, Rodriguez S, Того J. Predictors ofrehospitalization after total weight recovery in adolescents with anorexia nervosa // Int J Eat Disord.- 2004. N 36.- P. 22−30.
  93. Castro-Fornieles J, Casula V, Saura B. et al. Predictors of weightmaintenance after hospital discharge in adolescent anorexia nervosa // Int J Eating Disord.- 2007. Vol. 2.- P. 129−135.
  94. Cervero A, Dominguez F, Horcajadas J.A. Quinonero A. et al. The role ofleptin in reproduction // Curr Opin Obstet Gynecol.- 2006 jun. Vol.18. N 3.- P.297−303.
  95. Chan J. L, Mantzoros C.S. Role leptin in energy-deprivation states: normalhuman physiology and clinical implications for hypothalamic amenorrhoea and anorexia nervosa // Lancet.- 2005. Vol. 366. P. 74−85.
  96. Chang R.J. Ovarian steroid secretion in polycystic ovarion disease // Semin
  97. Reprod Endocrinol.- 1984. N 2.-P. 224.
  98. Collier D. A, Treasure J.L. The aetiology of eating disorders // Brit J
  99. Psychiatry.- 2004. Vol. 185.- P. 363−365.
  100. Couzinet В., Young J., Le Buc J., Chanson P. et al. Functional hypothalamicamenorrhea- a partial and reversible gonadotropin deficiency of nutritional origin // Clin Endocrinology.- 1999. Vol. 50.- P. 229−235.
  101. Crisp A.H., Palmer R.L., Kalucy R.S. How common is anorexia nervosa? Aprevalence study // Brit J Psychiatry.- 1976. Vol. 128.- P. 549−554.
  102. Chrousos G.P., Torpy D.J., Gold P.W. Interactions between thehypothalamic-pituitary-adrenal axis and female reproductive system: clinical implications // Ann Intern Med.-1998. Vol. 129.-229−240.
  103. Cummings E., Purnell J.Q., Frayo S.R. et al. A pre-prandial rise in plasmaghrelin levels suggests a role in meal initiation in humans // Diabetes.-2001. Vol. 50.-P. 1714−1719.
  104. Cvitanovic-Sojat I.J., Bedek D., Jurcic Z. et al. EEG findinds and structuralbrain changes in girls with anorexia nervosa experience with 52 cases // Paediat croat.- 1997. Vol. 41. N 2.- P. 124.
  105. Del Rio L., Carrascosa A., Pons F. et al. Bone mineral density of the lumbalspine in white Mediteranean spanish children and adolescents: change related to age, sex and puberty // Pediatric Research.- 1994. Vol. 35.-P.362−366.
  106. Di Carlo C., Tommaselli G.A., De Filippo E. et al. Menstrual status andserum leptin levels in anorectic and menstruating women with low body mass indexes // Fertility and Sterility.- 2002 aug. Vol. 78. N 2.- P. 376−382.
  107. Eastwood H., Brown K.M.O., Markham A.F., Pieri L.F. Involvement of the
  108. CRTRI gene in genetic susceptibility to anorexia nervosa // Am J Med Genet.- 2000. Vol. 96. N 4.- P. 502−503.
  109. Eating disorders: Core interventions in the treatment and management ofanorexia nervosa, bulimia nervosa and related eating disorders: Clinical Guidline 9, — London, National Institute for Clinical Excellence.- 2004.36 p.
  110. Eating disorders in adolescents: Principles of diagnosis and treatment //
  111. Pediat Child Health.- 1998. Vol. 3. N 3.- P.189−192.
  112. Eddy K.T., Keel P.K., Dorer D.J. et al. Longitudinal comparison of anorexianervosa subtypes // Int J Eat Disord.- 2002. Vol. 31.- P. 191−201.
  113. Eisler J., Dare C., Russell G.F., Szmukler G., le Grange D., Dodge E. Familyand individual therapy in anorexia nervosa: a 5-year follow-up // Arch Gen Psychiatry.- 1997. Vol. 54.-P. 1025−1030.
  114. Espina A. Eating disorders and MMPI profiles in a Spanish sample //. Eur
  115. Psychiatry.- 2003. Vol.17. N 4.- P. 201−214.
  116. Farooqi I.S., Jebb S.A., Langmack G. et al. Effects of recombinant leptintherapy in a child with congenual leptin deficiency // N Eng J Med.- 1999. Vol. 341.-P. 879−884.
  117. Favaro A., Tenconi E., Santonastaso P. Perinatal factors and the risk ofdeveloping anorexia nervosa and bulimia nervosa // Arch Gen Psychiatry.-2006. Vol. 63. P. 82−88.
  118. Fichter M.M., Elton M., Sourdi L. et al. Anorexia nervosa in Greek and Turkish adolescents // Eur Arch Psychiatr Neurol Sci.- 1988. Vol. 237. P. 200−208.
  119. Fichter M.M., Quadflieg N. Long-term study of eating disorders diagnoses //1.t J Eat Disord.- 2007. Vol. 40.- P. 61−66.
  120. Fleitlich B.W., Larino M.A., Cobelo A., Cordas T.A. Adolescent-onset anorexia nervosa // J Pediatr (Rio J).- 2000. Vol. 76. Suppl. 3.- P. s323-s329.
  121. Fleitlich-Bilyk В., Pinzon V., Cobelo A. et al. A clinical sample of childrenand adolescents with eating disorders in Brazil: Comorbidities and socio-demographic characteristics // Eur. Psychiatry.- 2007. Vol. 22.- P. 178.
  122. Foppiani L., Uva V., Falievene M. et al. Anoressia nervosa. Follow-up di parametri nutrizionali, ormonali e psychiatrici // Minerva med.- 1995. Vol. 86. N 12.- P. 537−542.
  123. Frank G.K., Kaye W.H., Meltzer C.C. et al. Reduced 5-HT2A receptorbinding after recovery from anorexia nervosa // Biol Psychiatry.- 2002. Vol. 52. P. 896−906.
  124. Franko D.L., Herzog D.B., Dorer D.J., P.K.Keel. Suicidal behaviour in women with anorexia nervosa: report from a longitudional study // Eur Psychiatry. Posters.- 2006. Vol. 21. P. 46.
  125. Genazzani A.D., Petralgia F., Gastaldi M. et al. Growth hormone (GH)releasing hormone-induced GH response in hypothalamic amenorrhea: evidence of altered central neuromodulation // Fertility and Sterility.- 1996. Vol. 65. P. 935−938.
  126. Ghizzani A., Montomoli M. Anorexia nervosa and sexuality in women: a review // J Sex Education and Therapy.- 2007. Vol. 25. N 1.- P. 80−88.
  127. Gillberg I.C., Rastam M., Gillberg Chr. Anorexia nervosa 6 years afteronset: Parti. Personality disorders//Compr Psychiatry.- 1995. Vol. 36. N l.P. 61−69.
  128. Golden N.H., Shenker I.R. Amenorrhea in anorexia nervosa.
  129. Neuroendocrine control of hypothalamic dysfunction // Int J Eat Disord.-1994 Jul. Vol. 16. N 1.- P. 53−60.
  130. Golden N.H., Jacobson M.S., Schebendach J. et al. Resumption of menses inanorexia nervosa // Arch Pediatr Adolesc Med.- 1997. Vol. 151,-P. 16−21.
  131. Golden N.H. Osteopenia and osteoporosis in anorexia nervosa // Adolesc.
  132. Med.- 2003. Vol. 14.- P. 97−108.
  133. Golden N.H., Katzman D.K., Kreipe R.E. et al. Eating disorders inadolescents: position paper of the Society for Adolescent Medicine // J. Adolesc. Health.- 2003. Vol. 33.- P. 496−503.
  134. Gorczyca P.W., Meier-Suszka A., Ziora K. et al. Occurence and intensity ofsymptoms measured on honosca scale and hormonal, BMI disturbances in patients with anorexia nervosa // Eur Psychiatry.- 2006.Vol. 21.- P. 82.
  135. Grinspoon S., Miller K., Coyle C. et al. Severity of osteopenia in estrogen-deficient women with anorexia nervosa and hypothalamic amenorrhea // J Clin Endocrinology.- 1999. Vol. 84. N 6.- P. 2049−2055.
  136. Grinspoon S., Gulick Т., Askari H. et al. Serum leptin levels in women withanorexia nervosa // J Clin Endocrinol Metabolism .- 1996. Vol. 81, N 11. Downloaded fromjcem.endojournals.org by on May 31, 2007.
  137. Haas V., Onur S., Paul Th. et al. Leptin and body weight regulation inpatients with anorexia nervosa before and after recovery // Amer J Clin Nutr.- 2005 apr. Vol. 81. N 4.- P. 889−896.
  138. Halmi K.A., Sunday S.R., Strober M. et al. Perfectionism in anorexia nervosa: variation by clinical subtype, obsessionality and pathological eating behavior // Am J Psychiatry.- 2000. Vol. 157.- P. 1799−1805.
  139. Halvorsen I., Andersen A., Heyerdahl S. Good outcome of adolescent onset anorexia nervosa after systematic treatment: intermediate to long-term follow-up of a representative county-sample // Eur Child Adolesc Psychiatry.- 2004. Vol. 13, — P. 295−306.
  140. Hammer L.D., Kraemer H.C., Wilson D.M. Standardized percentile curvesof body-mass index for children and adolescents // Am J Disabled Children.- 1991. Vol. 145.- P. 259−263.
  141. Harris E.C., Barraclough B. Excess mortality of mental disorder // Brit J
  142. Psychiatry.- 1998. Vol. 173. P. 11−53.
  143. Hebebrand J., Blum W.F., Barth N. et al. Leptin levels in patients with anorexia are reduced in the acute stage and elevated upon short term weight restoration // Mol Psychiatry.- 1997. N 2. P. 330−334.
  144. Hebebrand J., Muller T.D., Holtkamp K., Herpertz-Dahlmann B. The role of leptin in anorexia nervosa: clinical implications // Mol Psychiatry.- 2007. N 12.- P. 23−35.
  145. Hewitt P.L., Coren S., Steel G.D. Death from anorexia nervosa: age spanand sex differences // Aging and mental health.- 2001. Vol. 5. N 1.- P. 4146.
  146. Hileman S.M., Pierroz D.D., Filler J.S. Leptin, nutrition and reproduction: timing is everything // J Clin Endocrinol Metabolism.- 2000. Vol. 85.- P. 804−807.
  147. Hillebrand J.J.G., Koeners M.P., de Rijke C.E. et al. Leptin treatment in activity-based anorexia // Biol Psychiatry.- 2005. Vol. 58.- P. 165−171.
  148. Hjern A., Lindberg L., Lindblad F. Outcome and prognostic factors for adolescent female in-patients with anorexia nervosa: 9- to 14-year follow-up // Brit J Psychiatry.- 2006. Vol. 189.- P. 428−432.
  149. Holland A., Sicotte N., Treasure J. Anorexia nervosa — evidence for geneticbasis // J Psychosom Res.- 1988. Vol. 32.- P. 561−571.
  150. Holtkamp K., Hebebrand J., Mika C. et al. The effect of therapeutically induced weight gain on plasma levels in patients with anorexia nervosa // J Psychiatry.- 2003. Vol. 37. N 2.- P. 165−169.
  151. Hooper M.S.U., Garner D.M. Application of eating disorders inventory to asample of black, white and mixed race school girls in Zimbabwe // Int J Eating Disorders.- 1986. N 6.- P. 113−124.
  152. Ни X., Murphy F., Karwautz A. et al. Association analysis between the
  153. DRD4 gene and anorexia nervosa // Am J Med Genet.- 2000. Vol. 96. N 4.-P. 502.
  154. Jacoangeli F., Masala S., Staar Mezzasalma F. et al. Amenorrhea after weight recovery in anorexia nervosa: role of body composition andendocrine abnormalities // Eating and Weight Disorders.- 2006 march. Vol. ll. N l.-P. 20−26.
  155. Jagielska G., Wolanczyk Т., Komender J. et al. Bone mineral content andbone mineral density in adolescent girls with anorexia nervosa: a longitudional study // Acta Psychiat Scand.- 2001. Vol.104.- P. 131−137.
  156. James D.C. Eating disorders, fertility and pregnancy: relationships andcomplications // J PerinatNeonat Nurs.- 2001 sept. Vol. 15. N 2- P. 36−48.
  157. Janeckova R. New findings on role of leptins in regulation of reproductivesystem in humans // Ceck Fysiol. 2001. — Vol. 50. P.25−30.
  158. Jasovic-Gasic M., Britvic D., Marie N. et al. Atypical antipsychotic drugs insevere anorexia nervosa: a case study // Eur Psychiatry.- 2007. Vol. 22. Abstracts for poster sessions.- P. 178−179.
  159. Jin H., Meyer J.M., Mudaliar S., Jeste D.V. Impact of atypical antipsychotictherapy on leptin, ghrelin, and adiponectin // Schizophrenia research. -2008.-Vol. 100. P.70−85.
  160. Kadva A., Djahanbakhch O., Monson G. et al. Elevated nocturnal melatoninis a consequence of gonadotropin-releasing hormone deficiency in women with hypothalamic amenorrhea // J Clin Endocrinol Metab.- 1998. Vol. 83.-P. 3653−3662.
  161. Katzman D.K., Christensen В., Young A.R., Zipursky R.B. Starving the brain: structural abnormalities and cognitive impairment in adolescents with anorexia nervosa // Semin Clin Neuropsychiatry.- 2001. Vol. 6. N 2.-P.: 146−152.
  162. Kaye W.H., Frank G.K., Bailer U.F., Henry S.E. Neurobiology of anorexianervosa- clinical implications of alterations of the function of serotonin and other neuronal systems // Int J Eat Disorders.- 2005. Vol. 37 (suppl).- P. S15-S19.
  163. Keel P.K., Dorer D.J., Eddy K.T., Franko D., Charatan D.L., Herzog D.V.
  164. Predictors of mortality in eating disorders // Arch Gen Psychiatry.- 2003. Vol. 60.- P. 179−183.
  165. Kerem N. C, Katzman D.K. Brain structure and function in adolescents with anorexia nervosa // Adolesc Med.- 2003 feb. Vol. 14. N 1.- P. 109−118.
  166. Keski-Rahkonen A, Hoek H. w, Susser E.S. et al. Epidemiology and course of anorexia nervosa in the community // Am J Psychiatry.- 2007 aug. Vol. 164.- P. 1259−1265.
  167. Kipman A, Bruins-Slot L, Boni C. et al. 5-HT2a gene promoter polymorfism as a modifying rather than a vulnerability factor in anorexia nervosa // Eur Psychiatry.- 2002. Vol.17.- P. 227−229.
  168. Kjelsas E, Bjornstrom C, Gotestam K.G. Prevalence of eating disorders infemale and male adolescents (14−15 years) // Eat Behav.- 2004 Jan. Vol.- 5. Nl.-P. 13−25.
  169. Kohn M. R, Golden N. H, Shenker I.R. Cardiac arrest and delirium: presentations of the refeeding syndrome in severely malnourished adolescents with anorexia nervosa // J Adolesc Health.- 1998. Vol. 22.- P. 239−243.
  170. Kopp W, Blum W. F, Von Prittmitz S. et al. Low leptin levels predict amenorrhea in underweight and eating disorders females // Mol Psychiatry.- 1997. Vol. 2. N 4.- P. 335−340.
  171. Krassas G.E. Endocrine abnormalities in anorexia nervosa // Pediatric
  172. Endocrinologic Reviews.- 2003 sep. Vol. 1. N 1.- P. 46−54.
  173. Laughlin G. A, Domingnez C. E, Yen S.S.C. Nutritional and endocrine-metabolic aberrations in women with functional hypothalamic amenorrhea // J Clin Endocrinol. Metabolism.- 1998. Vol. 83. N 1.- P. 25−32.
  174. Lindblad F, Linberg L, Hjern A. Improved survival in adolescent patients with anorexia nervosa: a comparison of two Swedish national cohorts of female inpatients // Am J Psychiatry.-2006. Vol.163. N 8. P.1433−1435.
  175. Lock J., Gowers S. Effective interventions for adolescents with anorexianervosa // J Mental Health.- 2005. Vol. 14. N 6.- P. 599−610.
  176. Mantzoros C. S, Flier J. S, Lesem M.D. et al. Cerebrospinal fluid leptin in anorexia nervosa: correlation with nutritional status and potential role inresistance to weight gain // J Clin Endocrinol Metab.- 1997. Vol. 82.- P. 1845−1851.
  177. Mantzoros C.S. The role of leptin in human obesity and desease: a review of current evidence // Ann Int Med.- 1999. Vol. 130.- P. 671−680.
  178. Marcus A., Blanz В., Lehmkuhl G., Rothenberger A., Eisert H.G. Somaticfindings in chidren and adolescents with anorexia nervosa // Acta Paedopsychiatrica.- 1989. Vol. 52.-P. 1−11.
  179. Matkovic V., Ilich J.Z., Skugor M. et al. Leptin is inversely related to age at menarche in human females // J Clin Endocr Metab.- 1997. Vol. 82.- P. 3239−3245.
  180. Matsuda J., Yokota., Iida M. et al Serum leptin concentration in cord blood: relationship to birth weight and gender // J Clin Endocr Metab. 1997. — Vol.82. P. 1642−1644
  181. Mayer L., Walsh B.T., Pierson R.N.Jr. et al. Body fat redistribution afterweight gain in women with anorexia nervosa // Am J Clin Nutr.- 2005. Vol. 81. P. 1286−1291.
  182. Mayer L.E.S, Roberto Chr.A., Glasofer D.R. et al. Does percent body fatpredict outcome in anorexia nervosa? // Am J Psychiatry.- 2007. Vol. 164.-P. 970−972.
  183. Meczekalski В., Podfigurna-Stopa A., Warenik-Szymankiewicz F. Anorexianervosa — a new view on neuroendocrine and genetic determinants // Ginecologia Polska.- 2006 aug. Vol. 77. N 8.- P. 634−642.
  184. Meyer A.E., Von Holtzapfel В., Deffner G. et al. Amenorrhea andpredictors for remenorrhea in anorexia nervosa: a psychoendocrinological study in inpatients // Psychotherapy and psychosomatics.- 1986. Vol. 45. N 3.-P. 149−160.
  185. Miller H.R., Wardell F., Vyvyan J. et al. Anorexia nervosa mortality in
  186. Northeast Scotland 1965−1999 // Am J Psychiatry.- 2005. Vol. 162.- P. 753−757.
  187. Milos J., Spindler A., Schnyder U. et al. Incidence of severe anorexia nervosa in Switzerland: 40 years of development // Int J Eat Disorders.-2004. Vol. 35. N 3.- P. 250−258.
  188. Modan-Moses D., Yaroslavsky A., Novikov I. et al. Stunting of growth as a major feature of anorexia nervosa in male adolescents // Pediatrics.- 2003. Vol.111.- P. 270−276 .
  189. Mondelli V., Jianotti L., Picn A. et al. Neuroendocrine effects of citalopram infusion in anorexia nervosa // Psychoneuroendocrinology.- 2006 nov. Vol.31. N10.-P. 1139−1148.
  190. Monteleone P. Effect of atypical antipsychotics on obesity and metabolism in schizophrenia: 160th annual meeting. San Diego, California, may 19−24, 2007 // АРА. Proceeding Summary.- 2007.- P. 174−175.
  191. Mortola J.F., Laughlin G.A., Yen S.S.C. Melatonin rhythms in women withanorexia nervosa avd bulimia nervosa // J Clin Endocrinol Metab.- 1993. Vol. 77.- P. 1540−1544.
  192. Moschos S., Chan J.L., Mantzoros Chr. S. Leptin and reproduction // Fertility and Sterility.- 2002 march. Vol.77. N 3.- P. 433−444.
  193. Munoz T.M., Argente J. Anorexia nervosa in female adolescents: endocrineand bone mineral density disturbances // Eur.J. Endocrinology.- 2002.Vol. 147.- P. 275−286.
  194. Narasimhan M. Prolactin elevation and antipsychotic therapy: what to tell patients about risks to bone and sexual functioning // 160th annual meeting. San-Diego, California, may 19−24, 2007.- АРА Proceedings Summary.-2007.- P. 42.
  195. Nielsen S., Moller -Madsen S., Isager T. et al. Standardized mortality ineating disorders- a quantitative summary of previously published and new evidence // J Psychosom Res.- 1998. Vol. 44.- P. 413−434.
  196. Nilsson E.W., Gillberg Chr., Rastam M. Familial factors in anorexia nervosa: a community-based study // Comp Psychiatry.- 1998. Vol. 39. N 6.-P. 392−399.
  197. Nilsson К., Haggloff В. Patients perspectives of recovery in adolescent onset anorexia nervosa // Eat disorders.- 2006. Vol.14.- P. 305−311.
  198. Nutrition and reproduction in women. Eshre Capri Morkshop Group // Human Reproductive Update.- 2006. Vol. 12. N 3.- P. 193−207.
  199. Okatani Y., Sagara Y. Enhanced nocturnal melatonin secretion in womenwith functional secondary amenorrhea: relationship to opioid system and endogenous estrogen levels // Hormone Research.- 1995. Vol. 43.- P. 194 199.
  200. Ornstein R.M., Golden N.H., Jacobson M.S., Shenker I.R.
  201. Hypophosphatemia during nutritional rehabilitation in anorexia nervosa: implications for refeeding and monitoring // J Adolesc Health.- 2003. Vol. 32.- P. 83−88.
  202. Oswiecimska J., Ziora K., Geisler G., Broll-Waska K. Prospectiveevaluation of leptin and neuropeptide Y (NPY) serum levels in girls with anorexia nervosa // Neuroendocrinology Letters.- 2005. Vol. 26. N 4.- P. 301−304.
  203. Otto В., Cunts U., Fruehauf E. et al. Weight gain decreases elevated plasmaghrelin concentrations of patients with anorexia nervosa // Eur J Endocrinology.- 2001. Vol.145.- P.5−9.
  204. Palmer B. Come the revolution: revisiting. The management of anorexianervosa // Advances in psychiatric treatment.- 2006. Vol. 12.- P. 5−12.
  205. Pasco J.A., Henry M.J., Kotowicz M.A. Serum leptin levels are associatedwith bone mass in nonobese women // J Clin Endocr Metab.- 2001. Vol. 86.- P.1884−1887.
  206. Patton G.C., Selzer R., Coffey C., Carlin J.B., Wolfe R. Onset of adolescenteating disorders: population based cohort study over 3 years // Brit Medical Journal.- 1999. Vol. 318.- P. 765−768.
  207. Powers P. S., Tyson I.B., Stevens B.A., Heal A.V. Total body potassiumand serum potassium among eating disorder patients // Int J Eat Disord.-1995. Vol. 18.-P. 269−276.
  208. Practice Guidline for the treament of patients with eating disorders. Thirdedition / July. 2006. American Psychiatric Publishing.- 128 p. (http: //www .psych.org).
  209. Rastam M., Gillberg Chr., Garton M. Anorexia nervosa in Swedish urban region: a population based study // Brit J Psychiatry.- 1989. Vol. 155.- P. 642−646.
  210. Rastam M., Gillberg I.C., Gillberg CHr. Anorexia nervosa 6 years afteronset: Part II. Comorbid psychiatric problems // Comp Psychiatry.- 1995. Vol. 36. N1.- P. 70−76.
  211. Reinblatt S.P., Redgrave G.W., Guarda A.S. Medication management of pediatric eating disorders // Intern Review Psychiatry.- 2008. Vol. 20. N 2.-P. 183−188.
  212. Russel J.F.M., Treasure J., Eisler I. Mothers with anorexia nervosa who underfeet their children: their recognition and management // Psychological Medicine.- 1998. Vol. 28.- P. 93−108.
  213. Rybakowski F., Slopien A., Czerski P., Rajewski A., Hauser J. Czynniki genetyczne w etiologii jadlowstretu psychicznego // Psychiatr Pol.- 2001 Jan-Feb. Vol. 35. N 1.- P. 71−80.
  214. Schork E.J., Eckert E.D., Halmi K.A. The relationship betweenpsychopatology, eating disorder diagnosis and clinical outcome at 10-year follow-up in anorexia nervosa // Comp Psychiatry.- 1994. Vol. 35. N 2.- P. 113−123.
  215. Seindenfeld M.E.K., Sosin E., Rickert V.G. Nutrition and eating disordersin adolescents // Mount Sinai J Medicine.- 2004. Vol.71. N 3 may.- P. 155 161.
  216. Sentissi O., Epelbaum J., Olie J.-P., Poirier M.-F. Leptin and ghrelin levelsin patients with schizophrenia during different antipsychotics treatment: a review // Schizophrenia Bulletin. 2008. — Vol. 34. P. l 189−1199.
  217. Stamatakis E.A., Hetherington M.M. Neuroimaging in eating disorders //
  218. Nutritional Neuroscience.- 2003. Vol. 6. N 6.- P. 325−334.
  219. Steinhausen H-Chr. The outcome of anorexia nervosa in the 20th century //
  220. Am J Psychiatry.- 2002. Vol. 159. N 8.- P. 1284−1293.
  221. Strober M., Freeman R., Morrel W. The long-term course of severe anorexia nervosa in a prospective study // Int J Eat Disorders.- 1997. Vol. 22.- P. 339−360.
  222. Sullivan P.F. Mortality in anorexia nervosa // Am J Psychiatry.- 1995. Vol.152.-P. 1073−1074.
  223. Swenne I. Weight requirements for return of menstruations in teenage girlswith eating disorders, weight loss and secondary amenorrhoea // Acta Paediat.-2004 Nov. Vol. 93(11).- P. 1449−1455.
  224. Takeuchi Т., Tsutsumi O. Basal leptin concentrations in women with normaland dysfunctional ovarion conditions // Int J Gynaecol Obstet.- 2000 may. Vol. 69. N2.-P. 127−133.
  225. Tamai H., Takii M., Nozaki T. et al. Prolactin responsees in dexamethasone suppression test in patients with anorexia nervosa // Acta Psych Scand.-1990. Vol. 82. N 4.- P. 299−304.
  226. Theander S. Anorexia nervosa. A psychiatric investigation of 94 female patients //Acta Psychiat Scand.- 1970. Suppl.- P. 214.
  227. Tinahones F.J., Martinez-Alfaro В., Gonzalo-Marin M. et al. Recovery ofmenstrual cycle after therapy for anorexia nervosa // Eat Weight Disorders Studies of anorexia, bulimia and obesity.- 2005. Vol. 10. N 3.- P. 52.
  228. Томова А, Куванов Ф. Нарушения в хипоталамо-хипофизотиреоидната ос при жени с нервна анорексия // Бьлг мед.-1996. Том 4. № 1−2.- С. 20−22.
  229. Tortorella A, Monteleone Р, Di Filippo С. et al. 311 lt/c polymorfism of theclock gene confers a predisposition to a lifetime lower body weight in anorexia and bulimia nervosa // Eur Psychiatry.- Vol. 22. Suppl. 1. March 2007.-P. 180.
  230. Uher R, Brammer M. J, Murphy T. et al. Recovery and chronicity in anorexia nervosa- brain activity associated with differential outcomes // Biol Psychiatry.- 2003. Vol. 54.- P. 934−942.
  231. Van Elburg A.A. Children and adolescents with eating disorders: 160thannual meeting. San Diego. California. May 19−24. 2007. American Psychiatric Association. Proceedings Summary.- P. 150.
  232. Van Harmeleh V, Reynisdottir S, Eriksson P. et al. Leptin secretion fromsubcutaneous and visceral adipose tissue in women // Diabetis.- 1998. Vol. 47.-P. 913−917.
  233. Walsh B.T. Pharmacological treatment of eating disorders: 160th annualmeeting. San Diego. California. May 19−24. 2007. American Psychiatric Assotiation. Proceedings Summary .- P. 150.
  234. Watson T. L, Andersen A.E. A critical examination of the amenorrhea andweight criteria for diagnosing anorexia nervosa // Acta Psychiatr. Scand.-2003. Vol. 108.-P. 175−182.
  235. Wilier M. G, Thuras P, Crow S.J. Implications of changing utilisation ofhospitalisation to treat anorexia nervosa // Am J Psychiatry.-2005. Vol. 162.- P.2374−2376.
  236. Willi J, Grossman E. Epidemiology of anorexia nervosa in defined region of
  237. Swizerland // Am J Psychiatry.- 1983. Vol. 140.- P. 564−567.
  238. Wittchen N. U, Nelson C. B, Lacher G. Prevalence of mental disorders andpsychosocial impairments in adolescents and young adults // Psychological Med.- 1998. Vol. 28.- P. 109−126.
  239. Wojciak R.W., Krejcpio Z., Oleinik D. The assesment of hair trace elementslevel in early onset of anorexia // Adstract for oral session / Eur Psychiatry.- 2007. Vol. 22.- P. SI82.
  240. Woodside D.B., Field L.L., Garfinkel P.E., Heinmas M. Specifity of eatingdisorders diagnoses in families of probands with anorexia nervosa and bulimia nervosa // Comp Psychiatry.- 1998. Vol. 39. N 5.- P. 261−264.
  241. Zakrzewska K.E., Cusin I., Sainsbury A. et al. Glucocorticoids as counterregulatory hormons of leptin: towards an understanding of leptin resistance // Diabetes.- 1997. Vol. 46.- P. 717−719.
  242. Zipfel S., Seibel M.J., Lowe B. et al. Osteoporosis in eating disorders: afollow-up study of patients with anorexia and bulimia // J Clin Endocrinol Metab.- 2001. Vol. 86.- P. 5227−5233.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!