Флавивирусы. 
Вирусные болезни рептилий

Вирусы семейства Flaviviridae поражают позвоночных и насекомых. Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 40−60нм. Они состоят из нуклеокапсида икосаэдрической симметрии и наружной липопротеидной оболочки. Геном представлен односпиральной молекулой РНК. В семействе выделяют 3 рода. Представители центрального рода Flavivirus вызывают около 30 заболеваний человека и около 8−10 видов — заболевания домашних животных.

Характеристика возбудителя Вирус Западного Нила — арбовирусная болезнь, эндемичная для Африки, Азии, Европы и Океании, которая передается комарами семейства Culicidae. Вирус поражает человека, млекопитающих и птиц, вызывая у чувствительных видов явления менингоэнцефалита. Сравнительно недавно вирус проник в США. Первая эпизоотия среди птиц была зарегистрирована в Нью-Йорке в 1999 г. В основном заболевали вороны и дневные хищники. К 2002 г. вирус распространился практически по всем штатам, причем только за лето этого года заболело 120 человек, 11 из которых умерло. В 2001 г. были описаны первые случаи заболевания аллигаторов во Флориде на крокодильих фермах, а в следующем году — на фермах во Флориде, Джорджии, а также на ферме нильских крокодилов в Израиле и среди крокодилов Морелетта C. moreletti в Мексике (Jacobson, 2004). К 2005 г. болезнь зарегистрировали в Техасе, Луизиане и Айдахо, причем только в Луизиане погибло 5000 молодых аллигаторов, и было зафиксировано 4 случая заражения людей из персонала ферм (Nevarez et al, 2005). Среди диких аллигаторов в эпизоотических очагах были обнаружены серопозитивные особи.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения У аллигаторов в возрасте 1−2 месяцев болезнь проявляется неврологической симптоматикой (плавание по кругу, атаксия, тремор мышц и головы), отмечается вздутие желудка и скопление в нем воды, вероятно, в связи с парезами мышц, участвующих в глотании. Симптомы развиваются через 7−10 дней после контакта с больными животными. При остром течении (6−8 дней) летальность составляет 40−60%. У аллигаторов в возрасте 12−14 месяцев отмечали летаргию, спастический тортиколлис и вздутие кишечника с нарушением флотации. На вскрытии обычно отмечают макроскопические изменения в печени, легких, миокарде, головном мозге, в толстом кишечнике — выраженный фибринозный колит с образованием характерных псевдомембран. Гистологически выявляется гетерофильный менингоэнцефалит; некротический гетерофильный гепатит; гетерофильный, гистиоцитарный спленит, генерализованный лимфофолликулит и некротический гетерофильный панкреатит. С помощью иммуноперидоксидазной окраски выявляется высокая иммунопозитивность тканей мозга, селезенки, поджелудочной железы, почек и ЖКТ.

Антигенная вариабельность и родство Для крокодиловых ВЗН является типичной эмерджентной инфекцией и, по-видимому, связан с интродукцией одного штамма вируса, патогенного для человека, птиц и лошадей. Тем не менее, при выделении вируса, полученного от аллигаторов, в культуре клеток Vero, в отдельных случаях наблюдали удивительно раннее ЦПД (Nevarez, et al, 2005). Пока не выяснено, могут ли штаммы вируса, изолированные от аллигаторов, реплицироваться быстрее, чем штаммы от других животных или это доза-зависимый эффект, связанный с чрезвычайно высоким количеством вируса в зараженных тканях.

Вирусоносительство и выделение вируса В настоящий момент роль рептилий в эпизоотологии ВЗН остается неизученной. Среди диких черепах с помощью РТГА не смогли выявить серопозитивных особей (Mitchell, el al, 2002). Сероконверсию отмечали у диких аллигаторов после вспышки заболевания среди птиц, однако титры антител оказались значительно ниже, чем у остро переболевших животных на фермах (Jacobson, 2004). У последних высокие титры сохраняются более 1 года после вспышки заболевания. По некоторым данным у заболевших аллигаторов отмечается высокая виремия и, по-видимому, значительное выделение вируса (Miller, et al, 2003). Исходя из данных о характере эпизоотических вспышек, предполагается, что ВЗН может распространяться среди чувствительных видов крокодилов более агрессивными путями, чем только трансмиссивно. Недавно было сообщено о парентеральной и оральной инокуляции вируса в экспериментальной группе аллигаторов (Klenk, et al, 2004). Это создает потенциальную опасность заражения людей, находящихся в прямом контакте с фекалиями и тканями животных.

Диагностика Для серологической диагностики ВЗН у рептилий не применяют PRNT (реакцию нейтрализации редукции бляшек), принятую в диагностике арбовирусных болезней млекопитающих. Для прижизненного выявления сероконверсии используют недавно разработанную непрямую ELISA, основанную на полученных антивидовых поликлональных антителах кролика к IgG аллигатора (Jacobson, 2004). Для посмертной диагностики применяют специфический иммуноперидоксидазный тест, непрямую иммунофлуоресцентную окраску с использованием доступных коммерческих антиарбовирусных моноклональных антител к ВЗН млекопитающих, а также выделение вируса в культуре и ПЦР. Для изоляции вируса используют культивирование и субкультивирование на клеточных линиях Vero. ЦПД обычно наблюдают в течение 3−10 дней. RT-PCR была разработана Lanciotti, et al (2000). Для реакции использовали праймер к оболочечному гену, позволяющий выявлять вирусную РНК в материале от человека, птиц и насекомых-переносчиков.

Дифференциальная диагностика Заболевание дифференцируют с любыми состояниями, характеризующимися неврологической симптоматикой.

Терапия Не разработана. Профилактические меры включают строгую изоляцию всей группы животных, в которой зафиксировано заболевание, и борьбу с переносчиками вируса.