Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние коронарного кровотока и клинико-функциональная оценка эффективности лечения острого инфракта миокарда с использованием медикаментозных средств и эндоваскулярных методов

Диссертация: Состояние коронарного кровотока и клинико-функциональная оценка эффективности лечения острого инфракта миокарда с использованием медикаментозных средств и эндоваскулярных методов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Главной причиной «больших» осложнений в течение 30 дней после ко-ронароангиопластики при ОИМ остаётся острая окклюзия венечных артерий, последствиями которой является смерть и повторный нефатальный инфаркт миокарда. Возникающая острая окклюзия при этом, как правило, бывает обусловлена диссекцией интимы, и возникает она не менее чем у 5% больных, которым восстановление коронарного кровотока при ИМ… Читать ещё >

Состояние коронарного кровотока и клинико-функциональная оценка эффективности лечения острого инфракта миокарда с использованием медикаментозных средств и эндоваскулярных методов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА И СПОСОБАХ ВОССТАНОВЛЕНИЯ КРОВОТОКА В ИНФАРКТ-СВЯЗАННОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ (обзор литературы)
    • 1. 1. Острый инфаркт миокарда как форма острого коронарного синдрома, его морфологическая и патофизиологическая основа
    • 1. 2. Теоретические основы и способы реперфузионной терапии
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Диагностика инфаркта миокарда
      • 2. 2. 1. Общеклинические методы
      • 2. 2. 2. Инструментальные методы
      • 2. 2. 3. Специальные методы
    • 2. 3. Методы лечения
      • 2. 3. 1. Медикаментозное лечение
      • 2. 3. 2. Эндоваскулярные методы лечения
        • 2. 3. 2. 1. Внутрикоронарная тромболитическая терапия
        • 2. 3. 2. 2. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика
        • 2. 3. 2. 3. Коронарное стентирование
        • 2. 3. 2. 4. Фармакологическая поддержка коронарной ангиопластики и стентирования
    • 2. 4. Математическая и статистическая обработка материала
  • Глава 3. ДИНАМИКА КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА И КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА ИНТРАКОРОНАРНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА
    • 3. 1. Характеристика структурных нарушений и состояние коронарного кровотока в инфаркт-связанной коронарной артерии при ОИМ в первые часы заболевания

    3.2. Сравнительная оценка динамики кровотока и эффективности реперфузии у больных острым инфарктом миокарда после различных видов интракоронарных вмешательств и при консервативной терапии. Ангиографическая характеристика структурных особенностей поражения инфаркт-связанной коронарной артерии.

    3.3. Клинико-функциональная характеристика развития инфаркта миокарда в остром и подостром периоде в зависимости от вида реперфузионной терапии.

    3.4. Госпитальные осложнения и непосредственные исходы инфаркта миокарда в зависимости от способа лечения.

    Глава 4. ОТДАЛЁННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ОИМ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МЕДИКАМЕНТОЗНЫХ СРЕДСТВ И

    ЭНДОВ АСКУЛЯРНЫХ МЕТОДОВ.

    4.1. Клиническая характеристика больных.

    4.2. Функциональное состояние миокарда.

    4.3. Рестеноз инфаркт-связанной коронарной артерии, причины его развития, возможности профилактики и лечения).

    4.4. Летальность после выписки из стационара в зависимости от метода лечения ОИМ.

    4.5. Эффективность повторной реваскуляризация миокарда в отдалённом периоде.

Актуальность исследования. В настоящее время от заболеваний сердца и сосудов по данным Всемирной организации здравоохранения, в мире ежегодно умирает более 15 миллионов человек, причем большинство из них не доживает до 65 лет [53,55].

Наиболее сложной проблемой современной кардиологии остается самое грозное осложнение коронарной болезни — острый инфаркт миокарда (ОИМ). Лишь в России инфаркт миокарда диагностируется более чем у миллиона пациентов, а частота тяжелых кардиальных осложнений при комплексной консервативной терапии у этой категории больных превышает 20% [12,13,24,25,120]. В США ежегодно ОИМ развивается приблизительно у 1,5 млн. человек с общей летальностью 30−35% [19,155]. При этом 15−20% больных погибают на догоспитальном этапе, а еще 15% - в стационаре [19].

Развитие алгоритма медикаментозного лечения острого инфаркта миокарда, начиная с момента описания тромботической окклюзии венечных артерий, как причины развития ОИМ [36,39], имеет почти вековую историю. Современная комплексная консервативная терапия, включающая огромный спектр фармакологических средств, претерпевая изменения в зависимости от прогресса в фармакологии, в совокупности с организацией специализированных палат интенсивной терапии, к середине 70-х годов XX столетия позволила снизить госпитальную летальность до 15−20% [9,19,38,39]. Дальнейшее модифицирование схем медикаментозной терапии ОИМ не улучшило ситуацию до настоящего времени. Тем не менее, в нашей стране до сих пор традиционное консервативное лечение применяется у подавляющего большинства больных.

Разработанная в конце 70-х — начале 80-х годов XX столетия тромболи-тическая терапия (TJIT) [49,52,54,122], восстанавливая коронарный кровоток у значительной части больных инфарктом миокарда, позволила снизить летальность при ОИМ на 18 — 40% [108,110,121] и стала одним из важнейших достижений современной кардиологии [157,159,164].

Однако многочисленные попытки развить достигнутый успех и повысить эффективность тромболитической терапии (TJ1T) при ОИМ, предпринятые в течение последующего двадцатилетия, оказались безуспешными. Модификации старых схем TJIT и создание новых тромболитических препаратов не позволили преодолеть границы первоначально достигнутых результатов [56,111,112,119,122] Это и послужило основной причиной поиска новых методов лечения ОИМ.

Коронарография (M.Sones, 1959), свершившая, без преувеличения, революцию в диагностике заболеваний сердца, в последующем стала основой разработки как хирургических методов прямой реваскуляризации миокардааорто-коронарного шунтирования [44,97,123], так и чрескожных вмешательств на коронарных сосудах (4KB). Это направление в медицине получило название — интервенционная кардиология [9,11].

Изначально технология этих вмешательств ограничивалась баллонной дилатацией венечных сосудов, которую впервые в мире выполнил швейцарский кардиолог Андреас Грюнтциг в 1977 году. Метод, получивший название — чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, — произвёл настоящий переворот в лечении ИБС и её осложнений, а успех метода обусловил быстрый рост количества коронароангиопластик и распространение её по всему миру.

К сожалению, в отличие от США и европейских стран, методы прямой реваскуляризации миокарда не получили еще широкого распространения в России: в 2000 г. в расчете на 1 миллион населения только 26 баллонных ан-гиопластик коронарных артерий — при минимальной потребности 350 вмешательств [9]. Правда, в последние 2−3 года количество этих вмешательств стало увеличиваться. Тем не менее, совершенно очевидно: масштабы хирургической помощи при ИБС в нашей стране весьма далеки от необходимых, что требует тщательного изучения и обобщения имеющегося опыта использования методов интервенционной кардиологии с целью выработки конкретных рекомендаций по наиболее эффективному их применению в широкой клинической практике.

Первоначально ЧТКА применялась только для лечения больных со стабильной стенокардией напряжения, имеющих однососудистые поражения коронарного русла. По мере развития эндоваскулярных технологий показания к коронарной ангиопластики значительно расширились. Вместе с тем, многие вопросы как в целом в проблеме восстановления коронарного кровотока при ОИМ, так и в выборе метода его, длительное время оставались, да и до сих пор остаются, далекими от своего окончательного решения.

Все изложенное послужило основанием для проведения рандомизированных исследований, в которых сравнивалась эффективность двух подходов к восстановлению коронарного кровотока при ОИМ — тромболитиче-ской терапии и коронарной ангиопластики. Проверка в условиях «практического здравоохранения» показала [28], что для успешного внедрения первичной ангиопластики при лечении инфаркта миокарда необходимы дальнейшие клинические исследования с тем, чтобы разработать четкие критерии — каким именно больным, где и когда следует проводить ЧТКА.

Тем не менее, буквально за последние 4−5 лет обозначилась тенденция пересмотра стратегии лечения ОИМ в пользу механической реперфузии, превосходства которой над тромболитической терапией подтвердил опубликованный в 2003 году обзор 23 рандомизированных исследований [84,127].

До сих пор фактически не изучен вопрос о целесообразности сочетания тромболитической терапии с последующей ангиопластикой в лечении ОИМ, так как выводы в единичных работах, опубликованных по этой проблеме весьма противоречивы [61,88]. Существует мнение, что, если после успешной TJ1T отсутствуют симптомы ишемии, проведение 4KB на стенозированной ИСКА не обеспечивает преимуществ в дальнейшем ограничении зоны некроза, предотвращении повторного ИМ и смерти (АСС/АНА, 2001). Более того, по данным некоторых исследований [161,179,188,192,180,181], рутинное применение 4KB после тромболизиса сопровождается ростом частоты осложнений, включая кровотечение, рецидивирующую ишемию, смерть и выполнение экстренной операции КШ. Таким образом, оценка оптимальной стратегии ре-перфузии при ОИМ, т. е. выбор оптимального метода её — фармакологического, механического или сочетанного (т.н. «фармакоинвазивного») — до настоящего времени остаётся предметом дискуссий.

Главной причиной «больших» осложнений в течение 30 дней после ко-ронароангиопластики при ОИМ остаётся острая окклюзия венечных артерий, последствиями которой является смерть и повторный нефатальный инфаркт миокарда. Возникающая острая окклюзия при этом, как правило, бывает обусловлена диссекцией интимы, и возникает она не менее чем у 5% больных, которым восстановление коронарного кровотока при ИМ проводилось с помощью ангиопластики [172,173,175]. В таких случаях по рекомендациям Американского кардиологического общества и Американской кардиологической ассоциации по лечению ИМ [172,173,175] необходимо ургентное аортокоро-нарное шунтирование. Вместе с тем, в литературе практически отсутствуют сведения об устранении диссекции интимы путём внутрисосудистого протезирования (стентирования), что имеет исключительно важное клиническое значение.

Несмотря на явную тенденцию к более широкому применению 4KB, влияние различных факторов на исход коронароангиопластики при ОИМ до сих пор остаётся предметом продолжающихся споров. По мнению ряда исследователей [93,94,94] как ближайшие, так и отдалённые результаты во многом зависят от клинических факторов (пол, возраст, продолжительность заболевания, диабет и т. д.), другие же считают [75,131,188], что основной причиной неблагоприятных исходов является ангиографические факторы (стеноз КА сложной морфологии, диссекция интимы КА при ЧТКА), а третьи [83,179] придают важное значение особенностям интервенционной процедуры (степень остаточного стеноза сразу после вмешательства, квалификация интервенционного кардиолога и пр.). А при интеграции этих факторов прогнозирование исхода баллонной ангиопластики у отдельных пациентов становится ещё более трудной проблемой, требующей дальнейших серьёзных исследований.

Остаётся до конца неизученным и вопрос об оптимальном временном интервале для проведения первичной ангиопластики при ОИМ. Раньше его ограничивали 6 часами от начала заболевания. В настоящее время отдельные авторы считают [28], что первичную ЧТКА можно проводить при инфаркте миокарда и в более поздние сроки. Поэтому стало очевидным, что необходимы дальнейшие поиски путей преодоления отмеченных выше проблем интервенционной кардиологии. Все изложенное и предопределило цель и задачи нашего исследования.

Цель исследования. Оптимизация лечения острого инфаркта миокарда в первые часы заболевания на основе оценки динамики коронарного кровотока и клинико-функционального состояния сердца в ближайшем и отдаленном периодах после лечения с использованием традиционной медикаментозной терапии, интракоронарного тромболизиса и некоторых эндоваскулярных коронарных вмешательств. Задачи исследования.

1. Установить особенности нарушений и состояние кровотока в инфаркт-связанной коронарной артерии при остром инфаркте миокарда в первые часы заболевания.

2. Оценить частоту реперфузии при различных видах интракоронарных вмешательств при ОИМ в первые часы заболевания в сравнении с контрольной группой.

3. Дать морфологическую характеристику стенозов ИСКА и оценить влияние морфологического типа стеноза на возникновение диссекции интимы у больных ОИМ в первые часы заболевания и выявить наиболее важные клинико-анатомические предикторы неблагоприятных исходов при интра-коронарных вмешательствах.

4. Оценить динамику развития инфаркта миокарда в остром и подостром периоде, а также исходы госпитального этапа в зависимости от вида интрако-ронарных вмешательств в сравнении с контрольной группой.

5. Оценить отдаленные результаты лечения ОИМ, причины и частоту клинических манифестаций ИБС в зависимости от вида интракоронарного вмешательства в первые часы его развития и в сравнении с контрольной группой.

6. Разработать алгоритм лечебной тактики при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST с учетом ангиографического типа стеноза инфаркт-связанной коронарной артерии.

Научная новизна:

На основе комплексного проспективного исследования, включающего ко-ронарографию, установлены особенности эволюции, ближайшие и отдаленные исходы ОИМ в зависимости от вида интракоронарных вмешательств, выполненных в первые часы от начала заболевания, в сравнении с медикаментозной терапией. Сопоставление динамики клинико-функционального состояния сердца в ближайшем и отдаленном периодах развития острого инфаркта миокарда в зависимости от вида интракоронарного вмешательства и по сравнению с консервативной терапией показало, что более благоприятное течение заболевания отмечается при различных видах интракоронарных вмешательств, выполненных в первые 3−6 часов от развития ОИМ, позволяющих добиться полного или частичного регресса электрокардиографических изменений, сохранения насосной функции левого желудочка и снижения частоты развития постинфарктной стенокардии.

Изучена целесообразность сочетания интракоронарного тромболизиса с чрескожным интракоронарным вмешательством. Установлено, что максимальная частота реперфузии в минимальные сроки достигается при выполнении первичной коронарной ангиопластики со агентированием. Данное вмешательство, выполненное в первые часы от начала ОИМ, обеспечивает наибольшее ограничение зоны некроза миокарда с значительным регрессом электрокардиографических признаков, снижением уровня КФК, сохранением сократительной функции миокарда, что ведет к значительному повышению выживаемости больных, предупреждает развитие осложнений как в остром периоде заболевания, так и в отдаленные сроки.

Установлено, что наиболее частыми клинико-анатомическими предикторами неблагоприятных исходов при чрескожных коронарных вмешательствах являются стенозы сложной морфологии (тип С), при которых имеется высокий риск ретромбоза и диссекции интимы.

Представлены данные о наиболее значимых факторах, способствующих развитию коронарного рестеноза в отдалённом периоде после коронарной ангиопластики. Установлено, что причиной стенокардии в поздние сроки после ОИС у подавляющего большинства больных (80%) является прогрессирование патологического процесса в первоначально поражённой коронарной артерии.

Дано клинико-патогенетическое обоснование целесообразности выполнения эндопротезирования ИСКА после реперфузии в первые часы от развития ОИМ, которое заключается в устранении диссекции интимы при развитии данного осложнения ЧТКА, а также в создании оптимальной геометрии венечной артерии, что создает благоприяные гемодинамические условия для профилактики ретромбоза и снижении риска развития рестеноза по данным отдалённого наблюдения. Выявлена высокая эффективность внутрисосудистого протезирования в профилактике и лечении рестеноза инфаркт-связанной коронарной артерии в отдалённом периоде.

Практическая значимость:

Уточнены особенности динамики электрокардиографических изменений при инфаркте миокарда в зависимости от вида интракоронарного вмешательства, выполненного в первые 3−6 часов от начала заболевания, что неоходимо учитывать в реабилитации этих больных.

Показана более высокая эффективность неотложных интервенционных вмешательств по сравнению с лекарственной терапией в лечении больных острым ИМ в ближайшем и отдаленном периодах, что позволяет рекомендовать эти методы, как приоритетные в лечении данной категории пациентов в первые часы заболевания. Уточнены технические приемы механической реканализации, позволяющие осуществить реваскуляризацию ИСКА более эффективно и с меньшим количеством осложнений.

Доказана целесообразность первичного эндопротезирования ИСКА как метода выбора, являющегося средством оптимальной нормализации коронарного кровотока и позволяющего эффективно предупредить развитие ретромбозов и рес-тенозов, а также кардинально улучшить исходы ОИМ.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В основе развития крупноочагового инфаркта миокарда лежат стенозы ИСКА сложной морфологии, характеризующиеся большой частотой развития ретромбозов и рестенозов, а также высокой степенью развития диссекции интимы после выполнения интракоронарных вмешательств.

2. Механическая реканализация инфаркт-связанной коронарной артерии с последующей коронарной ангиопластикой, как способ быстрого восстановления коронарного кровотока, значительно ограничивает зону некроза миокарда и улучшает ближайшие и отдаленные результаты ОИМ, снижая госпитальную летальность до 2% и увеличивая выживаемость в отдаленные сроки наблюдения.

3. Первичное эндопротезирование, выполненное в первые часы от развития ОИМ, обеспечивает максимальную частоту и качество реперфузии в минимальные сроки, обеспечивает высокую выживаемость и наилучшие исходы заболевания и является средством выбора по сравнению с интракоронарным тромболизисом, баллонной ангиопластикой и консервативной тактикой ведения больных.

Внедрение результатов исследования в практику:

Результаты работы внедрены в клиническую практику кардиотерапевтиче-ского отделения и отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения ОГУЗ «Ивановская областная клиническая больница».

Апробация диссертации:

Результаты исследований доложены на: VII и IX Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов, г. Москва, 1999 и 2002 г. г.- I Всероссийском съезде интервенционных кардиоангиологов, г. Москва, 2002 г.- первом международном конгрессе по эндоваскулярной хирургии врожденных и приобретенных пороков сердца, коронарной и сосудистой патологии, г. Москва, 2003 г., совместной научно-практической конференции Ассоциаций сердечнососудистых хирургов Украины и РФ, г. Киев, 2004 г., II Всероссийском съезде интервенционных кардиоангиологов, г. Москва, 2005 г. и других научных конференциях.

Структура работы:

Диссертация изложена на 157 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и списка использованной литературы, который содержит 208 источников (56 отечественных и 152 зарубежных). Работа содержит 32 таблицы и 48 рисунков, включая 20 коронарограмм.

ВЫВОДЫ.

1. Наиболее частой причиной крупноочагового инфаркта миокарда являются грубые стенотические поражения одной из основных эпикардиальных ветвей (передней межжелудочковой, правой коронарной и огибающей артерии), создающие условия для развития окклюзирующего тромбоза.

2. Интракоронарная тромболитическая терапия при остром крупноочаговом инфаркте миокарда позволяет достоверно увеличить частоту реперфузии в инфаркт-связанной коронарной артерии по сравнению с традиционной консервативной терапией, но наиболее эффективными методами реваскуляриза-ции сердечной мышцы при ОИМ являются чрескожные коронарные вмешательства, обеспечивающие восстановление коронарного кровотока у 100% больных. Из трех методов интервенционной кардиологии (интракоронарный тромболизис, ЧТКА после ИТЛ и первичная ЧТКА) наиболее ранняя реперфузия достигается при первичной коронарной ангиопластике, что способствует значительному снижению летальности как на госпитальном этапе, так и в отдаленные сроки наблюдения.

3. Стенотическое поражение коронарных артерий сложной морфологии (особенно тип С) является одной из главных причин неблагоприятных исходов в раннем послеоперационном периоде после коронарной ангиопластики, среди которых особое значение имеют ранний ретромбоз и диссекция интимы венечных артерий. Эндопротезирование — эффективное средство профилактики и устранения этих осложнений.

4. Течение инфаркта миокарда в остром и подостром периоде является более благоприятным при восстановлении перфузии в ИСКА с использованием интервенционных методов в первые 3−6 часов от начала заболевания. Механическая реканализации тромбированной ИСКА быстро восстанавливет коронарный кровоток, способствует значительному уменьшению зоны некроза миокарда, ведет к существенному улучшению результатов лечения острого инфаркта и снижению госпитальной летальности.

5. Отдаленный прогноз больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, определяется способом реперфузии в остром периоде заболевания и является наилучшим при эндоваскулярном вмешательстве. Их применение резко сокращает летальность в отдаленные сроки, по сравнению с контрольной группой в 5 раз снижается частота постинфарктной стенокардии и увеличивается толерантность к физическим нагрузкам, в 3 раза реже развивается недостаточность кровообращения. При более редком формировании гипоки-незий и аневризм левого желудочка в зоне ИМ отчетливо улучшается фракция выброса левого желудочка в отдаленные сроки по сравнению с показателями острого периода заболевания.

6. Причиной возникновения повторного инфаркта и постинфарктной стенокардии в отдаленные сроки наиболее часто является резидуальная коронарная недостаточность, обусловленная неадекватным восстановлением кровотока, что достоверно чаще имеет место при применении консервативной и тромболитической терапии. У больных после ангиопластики клинические манифестации ИБС, как правило, обусловлены развитием рестенозов, напрямую связанных со сложной морфологией исходного стенотического поражения ИСКА, а также с прогрессированием основного заболевания, сопровождающегося стенозирующим поражением других венечных артерий.

7. Методом выбора в алгоритме лечения ОИМ в первые 3−6 часов от начала заболевания является первичная ангиопластика со стентированием, позволяющая не только в максимально короткие сроки восстановить перфузию в ИСКА, но и стабилизировать адекватный коронарный кровоток, что приводит к улучшению результатов лечения не только на госпитальном этапе, но и в отдаленном периоде.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больных острым коронарным синдромом со стойким подъёмом сегмента ST выше изолинии следует госпитализировать в первые 3−6 часов от начала заболевания в специализированные кардиологические клиники для проведения эффективной реперфузионной терапии.

2. При ведении больных ОИМ в первые часы заболевания предпочтение следует отдавать эндоваскулярным методам. Однако методом выбора при лечении ОИМ в первые часы заболевания следует считать коронарную ангиопластику, так как последняя обладает рядом преимуществ перед тромболитической терапией (укорочение времени реперфузии миокардадостоверное увеличение частоты непосредственного успеха (95 — 99% случаев) — увеличение выживаемости и снижение частоты рецидивов ишемии миокарда в отдаленном периоде).

3. Применение баллонной ангиопластики после интракоронарного тромболизиса следует считать нецелесообразным, так как данный метод лечения приводит к увеличению времени реперфузии и менее эффективен по сравнению с механической реканализацией окклюзирующего тромба.

4. Первичное коронарное вмешательство со стентированием инфаркт-связанной коронарной артерии сокращает время наступления реперфузии, улучшает ближайший и отдаленный исход по сравнению с облегченным вмешательством после тромболизиса. Поэтому оно должно быть методом выбора для клиник, оснащенных ангиографическим оборудованием, и имеющих подготовленный персонал для манипуляций у больных острым инфарктом миокарда.

Показать весь текст

Список литературы

  1. СА. Баллонная коронарная ангиопластика у больных ишемической болезнью сердца с неблагоприятными морфологическими и клиническими особенностями. // Автореф. дисс. докт. Москва — 1998.
  2. Аронов ДМ, Лупанов ВП, Михеева ТГ. Функциональные пробы в кардиологии: Электрографический контроль при функциональных пробах. // Кардиология 1995- 12,83−93.
  3. Бабунашвили AM, Иванов ВА, Бирюков СА. Эндопротезирование (стен-тирование) венечных артерий сердца. Москва 2001.
  4. Бабунашвили AM, Рабкин ИХ, Иванов ВА. Коронарная ангиопластика. // Москва 1996−352с.
  5. Бакланов ДВ, Мэзден PP. Коронарная ангиопластика. // Санкт-Петербург -1996- 104с.
  6. Л. А., Алекян Б. Г., Закарян Н. В., Стаферов А. В. Коронарные стенты с лекарственным покрытием для лечения больных ишемической болезнью сердца. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия 2004, № 2, с. 48−52.
  7. Л. А., Гудкова Р. Г., Сердечно-сосудистая хирургия 2003. Болезни и врожденные аномалии кровообращения. Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, М. 2004 с. 11- 12.
  8. Л. А., Ступаков И. Н., Самородская И. В., Клинико-экономический анализ сердечно-сосудистой хирургии состояние проблемы. Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2004. № 1 с. 4 9.
  9. Бокерия Л. А, Работников B.C., Глянцев С. П., Алшибая М. Д. Очерки истории коронарной хирургии. М. Изд. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002.
  10. JI.A. и Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия 2000, Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, М. 2001
  11. Л.А., Алекян Б. Г., Коломбо А., Бузиашвили Ю. И., Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца. М. Изд. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002.
  12. Бокерия ЛА, Голухова ЕЗ. Лекции по кардиологии. М. Изд. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2001. т.2. стр. 116.
  13. Бокерия ЛА, Гудкова РГ. Сердечно-сосудистая хирургия 2001. М. Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. с. 14−17.
  14. В. И. Очерки истории отечественной кардиологии. М.: Медицина, 1988.
  15. B.C., Сидоренко Б. А. Стенокардия. М.: Медицина, 1987. — 240с.
  16. В.А., Компьютер для врача. 2004, стр. 110−127.
  17. С. Медико-биологическая статистика. // Пер. с англ. М. Практика 1999,459с.
  18. В.В. Инфаркт миокарда. Cjnsilium medicum.2000, том 2, N 9., с.358−362.
  19. С., Фрид М., «Кардиология в таблицах и схемах». М.: Практика. 1996.
  20. Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Стати-ны и антибиотики // Кардиология. — 1997. — № 11. — С. 4 — 17.
  21. Н.А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антиоксиданты // Кардиология. 1998. — № 6. — С. 4 — 17.
  22. Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значение для лечения // Кардиология. — 1996. -№ 11. — С. 4−16.
  23. К. Факторный анализ. // М. Статистика — 1980 — 398с.
  24. Иоселиани ДГ, Короткое НИ, Роган СВ, и др. Состояние коронарного русла и функции левого желудочка в отдаленные сроки после транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики у больных с острым инфарктом миокарда. Кардиология 1998- 10: 5−10.
  25. Иоселиани ДГ, Роган СВ, Филатов АА, и др. Судьба больных острым инфарктом миокарда после транслюминальной баллонной ангиопластики инфарктзависимой венечной артерии. Конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ. Тезисы. Москва 20−23 мая 1997- 105.
  26. Иоселиани ДГ, Филатов АА, и др. Транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика у больных острым инфарктом миокарда. Кардиология 1995- 6: 30.
  27. В.А., Диагностика и лечение инфаркта миокарда. Киев. Феникс. 2001.
  28. ВА. Инфаркт миокарда (вчера, сегодня, завтра). Актовая речь. Москва, 1999, 96с.
  29. Н.А. Острый коронарный синдром // Тер. арх. 1999.-№ 12. — С.5−7.
  30. Н.А., Швец О. В. Острый коронарный синдром. -М., 2000. 36 с.
  31. JI.T., Корж А. Н., Балковая Л. Б. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. Харьков: Торсинг, 2000. -427с.
  32. С.Д., Куимов А. Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром // Российский кардиологический журнал. 2001. — № 2. -С. 76−84.
  33. В.А., Руксин В. В. Стандарты неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе. Изд-во «Яблочко СО». Санкт-Петербург. 1996.
  34. В. П., Стражеско Н. Д. К симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца. М., Изд-во А. И. Мамонтова, 1910, с. 20.
  35. Образцов ВП, Стражеско НД. I Всероссийский съезд терапевтов 1909 г.
  36. Р.Г. Первичная профилактика ишемической болезни сердца. М.: Медицина, 1990. — 175 с.
  37. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности профилактического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 1. — С. 5−9.
  38. РГ. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике. Кардиология, 1999, 2-с.4.
  39. А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов. М.: Мед.лит., 2002. — 464с.
  40. Е.П. Непрямые ингибиторы тромбина в лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST // Врач. 2001. — № 8. — С. 12 — 14.
  41. Панченко ЕП, Добровольский АБ. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. М., Изд. «Спорт и культура», 1999, 464с.
  42. ИВ. Прогноз, профилактика и лечение осложнений транслю-минальных коронарных вмешательств у больных ишемической болезнью сердца. // Автореф. дисс. докт. Москва — 2003.
  43. Ю. С, Зингерман JI. С. Коронарография. М.: Медицина, 1974.
  44. ЮИ. Приложение теории случайных процессов в биологии и медицине. // Киев 1981 — 320с.
  45. ДВ. Лечение инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии. Дополнения. Москва, ЛИА «ДОК» 1995, 146с.
  46. И. X., Абугов А. М., Старикова В. Б., Астрожников Ю. В. Первый опыт и возможности рентгеноэндоваскулярной дилатации стенозов коронарных артерий // Кардиология. 1983. — № 6. — С. 17−21.
  47. И. X., Матевосов, А. Л., Готман Л. Н. Рентгеноэндоваскулярная хирургия: руководство для врачей / М.: Медицина, 1987. — С. 41−42.
  48. К. П., Смит X., Бланке X., Горлин Р., Чалмерс Т. Ограничение размеров инфаркта миокарда с помощью внутрикоронарного введения стрептокиназы. Медицинский центр Маунт Синай, Нью-Йорк (США). Терапевтический архив, 1982 № ll.c.18 -21
  49. П. Д. White P. D. Современные проблемы кардиологии. М.: Медицина, 1900.
  50. Чазов ЕИ, Андреенко ГВ. Первый опыт терапии тромбоза отечественным фибринолизином. Кардиология 1962, № 4, с.59−64.
  51. Чазов ЕИ, Андреенко ГВ. Экспериментальное обоснование терапии лизи-рующими препаратами. В кн. Совещание по применению антикоагулянтов. Л., 1961, с. 66.
  52. Е. И., Матвеева Л. С, Мазаев А. В. и др. Внутрикоронарное введение фибринолизина при остром инфаркте миокарда. Терапевтический архив, 48(4), 8—19, 1976.
  53. Е.И. Сегодня и завтра кардиологии. Терапевтический архив, 2003, № 9 с. 11 18.
  54. Е.И., 1998 / Терапевтическмй архив, 1998, № 9, с.9−16.
  55. О. И., Мазур Н. А. Сердечный тропонин I у больных нестабильной стенокардией в сравнении с данными при инфаркте миокарда без зубца Q //Кардиология. 1999.-№ 11.-С. 38−41.
  56. A comparison of recombinant hirudin with heparin for the treatment of acute coronary syndromes. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO) II b Investigators. N Engl J Med 1996- 335:775−82.
  57. AIMS Trial Study Group. Effect of intravenous APS AC on mortality after acute myocardial infarction: preliminary report of a placebo-controlled clinical trial: AIMS Trial study group. Lancet 1988- 1:545.
  58. AIMS Trial Study Group. Long-term effects of intravenous anistreplase in acute myocardial infarction: final report of the AIMS study. AIMS Trial Study Group. Lancet 1990- 335:427.
  59. Ambrose J.A., Tannenbaum M.A., Alexopoulos D. et al. Angiographic progression of coronary artery disease and the development of myocardial infarction. //J. Am. Coll. Cardiol. 1988 — vol.12 — p.56−62.
  60. Antoniucci D, Valenti R, Santoro GM, et al. Primary coronary infarct artery stenting in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1999−84:505−10.
  61. Antoniucci D., Santoro G. M., Bolognese L etal. Elective stenting in acute myocardial infarction. Preliminary results of the Florence Randomized Elective Stenting in Acute Coronary Occlusion (FRESCO) study. J Am Coll Cardiol, 29, 456A, 1997.
  62. Bairn D.S., Cutlip D.E., Sharma S.K., et al. Final results of the Balloon vs. Optimal Atherectomy Trial (BOAT). Circulation 1998, 97: 322−31.
  63. Berk B.C., Weintraub W.S., Alexander R.W. Elevation of C-reactive protein in «active» coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 65. — P. 168 172.
  64. Blankenship J.C., Mishkel G.J., Chambers C.E., et al. Ad hoc coronary intervention. Cathet Cardiovasc Interv. 49. p. 130−134. 2000
  65. Boersma E., Maas A.C.P., Deckers J.W., Simoons M.L. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction/ Reappraisal of the golden hour. Lancet, 348, p. 771 -775, 1996
  66. Bolton H., E., Tapia F.A., Cabral H. et al. Removal of acute coronary thrombus with fibrinolisin in vivo experiment. A preliminary report on the use fibrinolytic agents in the treatment of acute thrombosis. JAMA. 175. p. 307−310. 1961.
  67. Brown G, Zhao XQ, Sacco DE. et al. Lipid-lowering and plaque regression: new insights into prevention of plaque disruption and clinical events in coronary disease // Circulation. 1993. — Vol. 87. — P. 1781 — 1791.
  68. Cannon CP, Battler A, Brindis RG, et al. ACC Key Elements and Data Definitions for Measuring the Clinical Management and Outcomes of Patients with
  69. Acute Coronary Syndromes: a report of the American College of Cardiology Task Force on Clinical Data Standards (Acute Coronary Syndromes Writing Committee). J Am Coll Cardiol 2001- 38: 2114−30.
  70. Chesebro J.H., Zoldhelyi P., Fuster V. Pathogenesis of thrombosis in unstable angina // Am. J. Cardiol. 1991. — Vol. 68. — P. B2 — BIO.
  71. Choudhury L., Marsh J. Myocardial infarction in young patients // Am. J. Med. 1999.-Vol.102.-P.254−261.
  72. Danesh J., Collins R., Appliby P., Peto R. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease. Metaanalyses of prospective studies // JAMA 1998. — Vol. 279. — P. 1977 — 1982.
  73. Davies MJ, Richardson PD, Katz DR, Mann J. Risk of thrombosis in human atherosclerotic plaques: role of extra-cellular lipid, macrophage, and smooth muscle cell content. Br Heart J 1993−69:377−381.
  74. Davies MJ, Thomas AC, Knapman PA, Hangartner JR. Intramyocardial platelet aggregation in patients with unstable angina suffering sudden ischemic cardiac death // Ibid. 1986. — Vol. 73. — P. 418 — 427.
  75. Davies MJ. A macro and micro view of coronary vascular insult and ischemic heart disease // Circulation. 1990. — Vol. 82, Suppl. II. — P. 1138 -1146.
  76. Davies MJ. Acute coronary thrombosis: the role of plaque distruption and its initiation and prevention. Eur Heart J 1995- 16 (Suppl L):3−7.
  77. Davies MJ. The composition of coronary artery plaque. N Engl J Med 1997−336:1312−1313.
  78. Davies MJ. The pathology of coronary atherosclerosis. Eds. Schlant R.C., Alexander R.W. Hurst’s the heart- arteries and vies. 8th ed. McGraw-Hill: 1994.-P.1009- 1020.
  79. De Feyter P.J., Ozaki Y., Baptista J. et al. Ischemia-related lesion characteristics in patients with stable or unstable angina. A study with intracoronary angio-scopy and ultrasound // Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 1408 — 1413.
  80. DeWood MA, Notske RN, Hensley GR, et al. Inraaortic balloon counterpulsation with and without reperfusion for myocardial infartion shock. Circulation, 61 p. 1105 1112. 1980.
  81. Detere K.M., Holmes D.R., Holubkov R. et al. Incidence and consequence of periprocedural occlusions. The 1985−1986 National Heart, Lungs and Blood Institute PTCA Registry // Circulation. 1991. — Vol. 83. — P. 927 — 936.
  82. Diver D.J., Gersh В J. Coronary angiography and revascularization following acute myocardial infarction // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19. — P. 1274 — 1276.
  83. Duber C., Jungbluth A., Rumpelt H.J., Erbel R., Meyer J., Thoenes W. Morphology of the coronary arteries after combined thrombolysis and percutaneous transluminal coronary angioplasty for acute myocardial infarction. Am J Cardiol, 58. p. 698−703. 1986
  84. Ellis SG, da Silva ER, Spaulding CM, et al. Review of immediate angioplasty after fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction: insights from the RESCUE I, RESCUE II, and other contemporary clinical experiences. Am Heart J. 2000−139:1046−1053.
  85. Ellis SG, da Silva RE, Heyndrickx G, et al. Randomised comparison of rescue angioplasty with conservative management of patient with early failure of thrombolysis for acute anterior myocardial infarction. Circulation 1994−90:2280−2284.
  86. Ellis SG, Roubin GS, King SB, III, et al. Angiographic and clinical predictors of acute closure after native vessel coronary angioplasty. Circulation 1988- 77:372−9.
  87. Ellis SG, Roubin GS, King SB, III, et al. In-hospital cardiac mortality after acute closure after coronary angioplasty: analysis of risk factors from 8,207 procedures. J Am Coll Cardiol 1988- 11: 211- 6.
  88. Favaloro R. G. Saphenous vein autograft replacement of severe segmental coronary artery occlusion//Ann. Thorac. Surg. -1968. -Vol. 5. R 334−339.
  89. Faxon D.P., Kelsey S.F., Ryan T.J. et al. Determinants of successful percutaneous trasluminal coronary angioplasty: report for the National Heart, Lungs and Blood Institute PTCA Registry // Amer. Heart J. 1984. — Vol. 108 — P. 1019 — 1023.
  90. Fletcher A.P., Alkjaersig N., Smyrniotis F.E. et al. The treatment of patients suffering from early MI with massive and prolonged SK therapy. Trans Assos AmPhys 1958- 71:287−295.
  91. Fuster V, Badimon JJ, Chesebro JH. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J Med 1992−326:242−250
  92. Fuster V. Mechanisms leading to myocardial infarction: insights from studies of vascular biology. Circulation 1994−90:2126−2146.
  93. Gibbons RJ, Holmes DR, Reeder GS, et al. Immediate angioplasty compared with the administration of a thrombolytic agent followed by conservative treatment for myocardial infarction. N Engl J Med 1993- 328: 685−691.
  94. Grines C. L. Myocardial Infarction. In Freed M., Grines C. L. Essentials of Cardiovascular Medicine. Physician’s Press, Birmingham, Michigan, USA, 1994.
  95. Grines CL, Browne KF, Marco J, et al. for the Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group: A comparison of immediate angioplasty withthrombolytic therapy for acute myocardial Infarction. N Engl J Med 1993−328:673−679.
  96. Grines CL, Cox DA, Stone GW, et al, for the Stent Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. Coronary angioplasty with or without stent implantation for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1999−341:1949−56.
  97. Gruentzig A. R., Sening A., Seigenthaler W. E. et al. Nonoperative dilatation of coronary artery stenosis. N Engl J Med, 1979, 301- 61−68.
  98. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardica (GISSI): Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet 1986- 1:397−402.
  99. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardica (GISSI): Long-term effects of intravenous thrombolysis in acute myocardial infarction: final report of the GISSI study. Lancet 1987- 2:871.
  100. GUSTO Angiographic Investigators. The comparative effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary artery patency, ventricular function, and survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1993−329:1615−22.
  101. GUSTO lib Angioplasty Substudy Investigators. A clinical trial comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen activator for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997−336:1621−8.
  102. Hartzler GO., Rutherford BD., Conahay DR., Johnson WL., Callister BD., Gura GM. Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty with and without thrombolytic therapy for treatment of acute myocardial infarction. Am Heart J, 1983, 106: p.965−73.
  103. Herrick J. B. Clinical features of sudden obstruction of the coronary arteries // JAMA. 1912. — Vol. 59.- P. 2015−2020.
  104. Hochman JS, Choo H. Limitation of myocardial infarct expansion by reperfii-sion independent of myocardial salvage. Circulation 1987−75:299−306.
  105. Honan M.B., Bengston J.R., Pryor D.B., et al. Exercise treadmill testing is a poor predictor of anatomic restenosis after angioplasty for acute myocardial infarction. Circulation 1989- 80: 1585 94.
  106. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988−2:349−60.
  107. Johnson D. W., Hoffman J. E., Flemma R. J., Tector A. J. Secondary surgical procedure for myocardial revascularization // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1972. Vol. 64, № 4. — P. 523−529.
  108. Judkins M. P: Selective coronary arteriography: a percutaneous transfemoral technique. // Radiology-1967 vol.89 — p.815−824.
  109. Kadel C., Strecker Т., Kaltenbach M. Kober G. Recognition ofrestenosis: can patients be defined in whom the exercise-ECG result makes angiographic re-study unnecessary? Eur Heart J 1989- 10 Suppl G: 22 6.
  110. Kahn J. K, Rutherford B. D., McConahay D. R. et al. Catheterization laboratory events and hospital outcome with direct angioplasty for acute myocardial infarction. Circulation, 82, 1910—1915, 1990.
  111. Keeley E.C., Boura J.A., Grines C.L. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003:361:13−20.
  112. Kemp H.G., Elliott W.C., Gorlin R. The anginal syndrome with normal coronary arteriography // Trans. Assoc. An. Physicians. -1967.-Vol.80.-P.59 -70.
  113. Kemp H.G., Voronas P. S., Cohn P.F., Gorlin R. The anginal syndrome associated with normal coronary arteriograms: report of a 6 year experience // Am. J. Med. 1973. — Vol. 54, № 6. — P.735 — 742.
  114. Kennedy J.W., Ritchie J.L., Davis K.B., Fritz J.L. Western Washington randomized trial of Intracoronary streptokinase in acute myocardial infarction. N Engl J Med, 309, p. 1477 1482. 1983.
  115. LATE Study Group. Late Assesment of Thrombolytic Efficacy (LATE) study with alteplase 6−24 hours after onset of acute myocardial infarction. Lancet 1993−342:759−66.
  116. Lee R.T., Libby P. The unstable arteroma // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997.-Vol. 17.-P. 1859- 1867.
  117. Li H., Forstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease // J. Pathol. 2000. — Vol. 90. — P. 244 — 254.
  118. Libby P. Inflammatory and immune mechanisms in atherogenesis. In: Leaf A., Weber P.C. edc. Atherosclerosis Reviews. Vol. 21. — NY: Raven Press. -1990.- P. 79−89.
  119. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes // Ibid 1995. -Vol. 91.-P. 2844−2850.
  120. Luscher T.F. From cholesterol-lowering to reduction of events: endothelial dysfunction as a bridge (abstract) // 66th Congress of the EAS. Florence, 1966. Abstract book: 31.
  121. Ltischer T.F., Tanner F.C., Tschudi M.R. et al. Endothelial dysfunction in coronary artery disease // Annu. Rev. Med. 1993. — Vol. 44. — P.395 — 418.
  122. Maillard L., Hamon M., Monassier J-P. et al. STENTIM 2. Six months angiographic results. Elective Wiktor stent implantation in acute myocardial infarction compared with balloon angioplasty (abstract). Circulation, 98 (suppl), 1 -21, 1998.
  123. Mann J.M., Kaski J.C., Arie S. Plaque constituents in patients with stable and unstable angina: an atherectomy study (abstract) // Ibid. 1995. — Vol. 25. — P. #90 142 120.
  124. Meier B. Total occlusion: a different animal? // J. Am. Coll. Cardiol. 1991 -vol.17 — p. B-50-B-57 suppl.
  125. Meier В., Gruentzig A.R., King S.B. et al. Higher balloon dilatation pressure in coronary angioplasty. //Am. Heart. J. 1984 — vol.107-p.619−622.
  126. Merlini P.A., Bauer К., Oltrona L. et al. Persistent activation of coagulation mechanism in unstable angina and myocardial infarction // Circulation. 1994. -Vol. 90.-P. 61−68.
  127. Meyer J., Merx W., Schmitz H. et al., Percutaneos transluminal coronary angioplasty immediately after streptolysis of transmural myocardial infarction. Circulation, 66. p. 905−913. 1982.
  128. Moreno P.R., Falk E., Palacios I.F. et al. Macrophage infiltration in acute coronary syndromes. Implications for plaque rupture // Ibid- 1994. Vol. 90 — P.775 -778.
  129. Muller D.W., Topol E.J., Ellis S.G., et al. Determinants of the need for early acute intervention in patients treated conservatively after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: TAMI-5 Study Group. J Am Coll Cardiol 1991:18:1594−601
  130. Mulvhill N.T., Foley J.B., Murphy R. et al. Evidence of prolonged inflammation in unstable angina and non-Q wave myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 36.-P. 1210−1216.
  131. Myocardial Infarction Redefined A Consensus Document of The Joint European Society of Cardiology / American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2000- 36: 959 969.
  132. Narins C. R., Holmes D. R., Topol E. J. A call for provisional stenting. The balloon is back! Circulation, 97, 1298 -1305, 1998.
  133. O’Keefe JO., Bailey WL., Rutherford BD., Hartzler GO. Primary angioplasty for acute myocardial infarction in 1000 consecutive patients. Am J Cardiol, 1993, 72: p. l07G-l 15G.
  134. O’Neill WW, Brodie BR, Ivanhoe R, et al. Primary coronary angioplasty for acute myocardial infarction (the primary angioplasty registry). Am J Cardiol 1994- 73: 627−634.
  135. Parisi A.F., Folland E.D., Hartigan P. A comparison of angioplasty with medical therapy in the trearment of single-vessel coronary artery disease. // New Engl. J. Med. 1992 — vol.326 — p. 10−16.
  136. Pershukov I., Samko A., Pavlov N. et al. Quantitative coronarography in estimation of endothelium-dependent vasodilatation in patients with syndrome X // European Radiology. 1999. — Vol. 9, Suppl. 1. — P. 311 — 331.
  137. Proceedings of Workshop on percutaneous trasluminal coronary angioplasty. June 15−16, 1979. US Dept. HEW, NHLB 1. Publ. № 802 030. March, 1980 p. 9−88.
  138. Rahimtoola S.H. The hibernating myocardium // Am. Heart J. 1989. — Vol. 117.-P. 211−221.
  139. Reimer K.A., Lowe J.E., Rasmussen M.M., Jennings R.B. The wavefront phe-nomenonof ischemic cell death. Myocardial infarct size vs duration of coronary occlusion in dogs. Circulation, 56, 786 794, 1977.
  140. Rentrop K. P., Blanke H., Karsch K. R. et al. Acute myocardial infarction, in-tracoronary application of nitroglycerin and streptokinase. Clin Cardiol 2, 354—363, 1979.
  141. Ricketts J.H., Abrams H.L. Percutaneous selective coronary cine arteriography. //J.Am. Med. Ass. 1962-vol. 181 -p.620.
  142. Rodriguez A., Fernandez M., Bernard V. et al. Coronary stents improve hospital results during coronary angioplasty in acute myocardial infarction, preliminary results of the randomized controlled study (GRAMI trial). J Am Coll Cardiol, 29,221 A, 1997.
  143. Ross AM, Lundergan CF, Rohrbeck SC, et al. Rescue angioplasty after failed thrombolysis: technical and clinical outcomes in a large thrombolysis trial. J Am Coll Cardiol 1998−31:1511−7.
  144. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis an update // N. Engl. J. Med. -1986. — Vol. 314. — P. 488 — 500.
  145. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s // Nature. 1993. — Vol. 362. — P. 801 — 809.
  146. Roth A., Miller H.I., Keren G, et al. Detection ofrestenosis following percutaneous coronary angioplasty in single-vessel coronary disease: the value of clinical assessment and exercise tolerance testing. Cardiology 1994- 84: 106 -13.
  147. Rubanyi G.M. The role of endothelium in cardiovascular homeostasis and dis-easis // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. — Vol. 22, Suppl. 4. — P. SI — S14.
  148. Rubanyi G.M., Frye R.L., Holmes D.R. et al. Vasoconstrictor activity of coronary sinus plasma from patients with coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. 1987. — Vol. 9. — P. 1243−1249.
  149. Rubanyi G.M., Vanhoutte P.M. Superoxide anion and hyperoxia inactivate en-dothelial-derived relaxing factor // Am. J. Physiol. 1986. — Vol. 250. — P. H822-H827.
  150. Rudic R.D., Sessa W.C. Nitric oxide in endothelial dysfunction and vascular remodeling: Clinical correlates and experimental links // Am. J. Hum. Genet. -1999.-Vol. 64. P. 673 — 677.
  151. Rudolphi R.L., Hutchins G.M. The relationship between coronary artery lesions and myocardial infarcts: ulceration of atherosclerotic plaques precipitating coronary thrombosis // Amer. Heart J. 1977. — Vol. 93. — P. 468 — 486.
  152. Ryan Т. J. Early revascularization in cardiogenic shock. A positive view of a negative trial. N Engl J Med, 341, 687—688, 1999.
  153. Serruys P.W., de Jaegere P., Kiemeneij F., et al. A comparison of balloon-expandable-stent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary artery disease: Benestent Study Group. N Engl J Med 1994- 331:489 -95.
  154. Sharma S.K., Fyte В., Bongu R. et al. Lipid rich plaques with thrombus are common in unstable rest angina: observations from atherectomy tissue analysis (abstract) // J. Amer. Coll. Cardiol. 1995. — Vol. 25. — P. #768 006.
  155. Simoons M.L., Arnold A.E.R., Betriu A. et al. Thrombolysis with t-PA in acute myocardial infarction: no beneficial effects of immediate PTCA. Lancet 1988- 1: 197−203.
  156. TIMI-3B. Effects of tPA and comparison of early invaive and conservative strategies in instable angina and Q-wave myocardial infarction. N Engl J Med 1987−317:1545−1556.
  157. Weaver WD, Simes RJ, Betriu A, et al. Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review. JAMA 1997−278:2093−2098.
  158. Falk E. Why do plaques rupture? // Ibid. 1992. — Vol. 86, Suppl. 3. — P. III30 — III42.
  159. Davies MJ, Thomas AC. Plaque fissuring the cause of acute myocardial infarction, sudden ischemic death, and crescendo angina // Br. Heart J. — 1985. -Vol. 53.-P. 363 -373.
  160. Vanchutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis // Eur. Heart J. 1997. Vol. 18, Suppl. E. — P. E19 — E29.
  161. Vincent G.M., Anderson J.L., Marshall H.W. Coronary vasospasm producing coronary thrombosis and myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1983. -Vol. 309.-P. 220−223.
  162. Smith SC, Dove JT, Jacobs AK, et al. ACC/AHA Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention (Revision of the 1993 PTCA Guidelines). A Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2001- 37: 2239i-lxvi.
  163. Suryapranata H., van’t Hof A. W. J., Hoorntje J. C. A. et al. Randomized comparison of coronary stenting with balloon angioplasty in selected patients with acute myocardial infarction. Circulation, 97, 2502—2505, 1998.
  164. Tan K.H., Sulke N., Taub N., Sowton E. Clinical and lesion morpho-logic determinants of coronary angioplasty success and complications: current experience. J Am Coll Cardiol 1995- 25:855- 65.
  165. Teichholz LE, Kreulen T, Herman MV, Gorlin R. Problems in echocardiography volume determinations: Echocardiographic-angiographic correlations in presence or absence of asynergy. Am J Cardiol 1976- 37: 7.
  166. The GUSTO lib Angioplasty Substudy Investigators. A clinical trial comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen activator for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997- 336: 1621−1628.
  167. The I.S.A.M. Study Group. A prospective trial of intravenous streptokinase in acute myocardial infarction (I.S.A.M.): mortality, morbidity, and infarct size at 21 days. N Engl J Med. 314. p. 1465−1471. 1986.
  168. The TIMI Research Group. Immediate vs delayed catheteriza-tion and angioplasty following thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: TIMI TIA results. JAMA 1988- 260: 2849 2858.
  169. The TIMI Study Group. The thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) trial. Phase I findings. N Engl J Med 1985- 312:932−6.
  170. Theroux P., Fuster V. Acute coronary syndromes: unstable angina and non-Q wave myocardial infarction // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 1195 — 1206.
  171. Trial Study Group. SWIFT trial of delayed elective intervention v conservative treatment after thrombolysis with anisteplase in acute myocardial infarction:
  172. SWIFT (Should We Intervene Following Thrombolysis?). Br Med J, 302. p. 555−560. 1991.
  173. Van de Werf F., Lundbrookk P.A. et al., Coronary trombolysis with tissue-type plasminogen activator in patents with evolving myocardial infarction. N Engl J Med, 310, p. 609 -613, 1984
  174. Verstraete M., Bleifeld W., Brower R.W., et al., Double-blind randomized trial of intravenous tisse-tipe plasminogen activator versus placebo in acute myocardial infarction. Lancet. 11. p. 956 -969. 1985.
  175. Waller BP, Orr CM, Pinkerton CA, et al. Coronary balloon angioplasty dissections: «The good, the bad and the ugly». // J. Am. Coll. Cardiol. 1992 — vol.20 — p.701−706.
  176. Waller BP. Morphologic aspects of balloon angioplasty and related procedures. //Rev. Port. Cardiol. 1999-vol.18-Supl.I-p. 13−19.
  177. Waters D, Lesperance J, Craven ТЕ, et al. Advantages and limitations of serial coronary arteriography for the assessment of progression and regression of coronary atherosclerosis. Implications for clinical trials. // Circulation 1993 -vol.87-p.38−47.
  178. Wellford A.L., Ashcom T.L., Whitney E.J. et al. Changing presentstion of coronary heart disease in an inpatient population within the US military health care system // Mil. Med. 1993. — Vol. 158 (9). — P. 598 — 603.
  179. White HD, Van de Werf FJJ. Thrombolysis for Acute Myocardial Infarction. Circulation 1998- 97: 1632−46.
  180. Williams D.O., Holubkov R., Yeh W., et al. Percutaneous coronary intervention in the current era compared with 1985−1986: the National Heart, Lung, and Blood Institute Registries. Circulation 2000- 102: 2945−51.
  181. Wilson J.M., Capek P., MacAllister H.A. et al. Coronary lesion histology in stable, unstable and evolving angina pectoris (abstract) // J. Amer. Coll. Cardiol. 995. — Vol. 25. — P. #768 001.1. И /
  182. Zijlstra F., de Boer J. M., Hoorntje J. C. A. et al. A comparison of immediate coronary angioplasty with intravenous streptokinase in acute myocardial infarction. N Engl J Med, 328, 680—684, 1993.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!