Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние липид-транспортной системы в норме и его коррекция при некоторых нарушениях липидного обмена

Диссертация: Состояние липид-транспортной системы в норме и его коррекция при некоторых нарушениях липидного обмена
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установлены значительные нарушения липидного состава липопротеидов высокой плотности при псориазе: доли лизофосфатидилхо-лина (в 2,9 раза), сфингомиелина и свободного холестерина (в 2 раза), фосфатидилэтаноламина (в 4,3 раза), моноглицеридов, неэс-терифицированных жирных кислот и триглицеридов (в 1,5 раза) выше, а фосфатидилхолина (в 1,8 раза), диглицеридов, эстерифици-рованного холестерина… Читать ещё >

Состояние липид-транспортной системы в норме и его коррекция при некоторых нарушениях липидного обмена (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Перечень условных сокращений
  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Липид-транспортная система крови человека
      • 1. 1. 1. Липиды-строение и функция (физиологическая роль)
      • 1. 1. 2. Липопротеиды — строение и метаболизм
        • 1. 1. 2. 1. Состав липопротеидов
        • 1. 1. 2. 2. Классификация липопротеидов
        • 1. 1. 2. 3. Метаболизм липопротеидов
      • 1. 1. 3. Липопротеиды высокой плотности
        • 1. 1. 3. 1. Структура и функции липопротеидов высокой плотности
        • 1. 1. 3. 2. Апопротеины липопротеидов высокой плотности
        • 1. 1. 3. 3. Ферменты липопротеидов высокой плотности и белки переносчики липидов
        • 1. 1. 3. 4. Изменение состава липопротеидов высокой плотности при различных патологических состояниях
    • 1. 2. Липидный обмен при псориазе
      • 1. 2. 1. Изменения показателей липидного обмена при псориазе
      • 1. 2. 2. Методы коррекции нарушений липидного обмена при псориазе
  • ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТ
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • II. 1. Материалы исследований
    • II. 2. Методы исследований
      • 11. 2. 1. Метод определения общих липидов
      • 11. 2. 2. Метод определения триглицеридов
      • 11. 2. 3. Метод определения общего холестерина
      • 11. 2. 4. Электрофорез липопротеидов в геле агарозы
      • 11. 2. 5. Выделение липопротеидов высокой плотности
  • П. 2.6. Тонкослойная хроматография ЛПВП
  • П. 2.7 Иммунотурбидиметрический метод определения аполипопротеинов апо A-I и апо В в сыворотке крови человека
  • П.З. Статистическая обработка полученных данных
    • II. 4. Контроль качества
  • Глава III. Результаты исследований
  • П1.1. Показатели липид-транспортной системы в норме и при псориазе
    • III.
      • 1. 1. Показатели липид-транспортной системы сыворотки крови в норме и при псориазе
  • Ш. 1.2, Лшщцный состав липопротеидов высокой плотности в норме и при псориазе
    • III. 2. Показатели липид-транспортной системы в условиях коррекции нарушений липидного обмена с тиосульфатом натрия и витаминами группы В
      • 111. 2. 1. Показатели липид-транспортной системы сыворотки крови в условиях коррекции нарушений липидного обмена с тиосульфатом натрия и витаминами группы В
      • 111. 2. 2. Липидный состав липопрогеидов высокой плотности в условиях коррекции нарушений липидного обмена^ тиосульфатом натрия и витаминами группы В
      • III. 3. Показатели липид-транспортной системы в условиях коррекции нарушений липидного обмена с гепатосаном
      • 111. 3. 1. Показатели липид-транспортной системы сыворотки крови в условиях коррекции нарушений липидного обмена с гепатосаном
      • 111. 3. 2. Липидный состав липопротеидов высокой плотности в условиях коррекции нарушений липидного обмена с гепатосаном
  • Ш. 4. Показатели липид-транспортной системы в условиях коррекции нарушений липидного обмена с силимаром
  • Ш. 4.1. Показатели липид-транспортной системы сыворотки крови в условиях коррекции нарушений липидного обмена с силимаром
  • Ш. 4.2. Липидный состав липопротеидов высокой плотности в условиях коррекции нарушений липидного обмена с силимаром
    • Глава IV. Обсуждение результатов
  • Выводы

    • Липиды — весьма разнородные по своему химическому строению вещества, характеризующиеся различной растворимостью в органических растворителях и обладающие выраженной гидрофобностъю. Являясь одним из главных компонентов биологических мембран, липиды влияют на проницаемость, участвуют в передаче нервного импульса, образовании межклеточных взаимодействий, участвуют в организации мембраносвязанных ферментов, определяют чувствительность тканей к действию гормонов [25, 98, 77, 78]. Другие функции липидов — образование энергетического резерва, создание водоотталкивающих и термоизоляционных покровов у животных и человека, защита органов и тканей от экзогенных воздействий [12, 43,69].

    В кровотоке липиды транспортируются в ассоциации со специфичными транспортными белками — апопротеинами (апо-), формируя сложную систему липопротеидов (ЛП).

    Несмотря на многочисленные исследования, остается не до конца изученным структура каждого класса ЛП, значение различия состава входящих в сложные липиды компонентов, функциональное взаимоотношение в транспорте липидов. Однако установить характер связей и значение вышеуказанных параметров трудно в условиях ненарушенного обмена ЛП, поскольку они взаимосвязаны и взаимообусловлены. Представляется перспективным исследование ЛТС в норме, при патологии и в условиях влияния различных способов воздействия.

    Известен целый ряд заболеваний и состояний, при которых выявлены различные изменения липидного обмена [42, 93, 71, 72, 100, 102 и др.]. Нами в качестве модели этих нарушений выбран псориаз.

    Многими отечественными и зарубежными авторами отмечены нарушения липидного метаболизма при псориазе [1, 39, 40, 54, 63, 64, 131, 140, 155 и др.]. Псориаз является одним из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний кожи.

    По состоянию липидного обмена больные псориазом представляют неоднородную группу. Различного вида дислипидемии как в крови, так и в клеточных мембранах обнаруживаются у 20−80% больных, выраженность которых коррелирует с тяжестью течения дерматоза [1, 39, 40, 101, 64, 25, 98 и др.].

    Большое количество работ посвящено изучению состава жирных кислот в коже и сыворотке крови, нейтральных липидов и фосфолипидов сыворотки крови, состояния мембран клеток кожи и крови (эритроцитов, лимфоцитов, тромбоцитов) при псориазе [14, 25, 98 и др.]. Проводились исследования соотношений основных классов ЛП плазмы крови [1, 101, 98,124].

    В настоящее время общее суждение об изменении липидного обмена при псориазе сложилось, главным образом, на основании данных определения содержания в сыворотке и клетках крови общих липидов, триацилглеци-ридов, холестерола и фосфолипидов. Вместе с тем, остается ряд невыясненных вопросов, относящихся как к сущности механизмов нарушений липидного обмена при псориазе, так и к методам коррекции этих нарушений.

    Современная терапия псориаза основана на многократном или длительном использовании лекарственных средств, способных оказывать неблагоприятное воздействие на функцию и клетки печени (цитостатики, ретиноиды, ПУВА-терапия).

    Печень имеет важнейшее значение в обмене липидов. Ее ферментативные системы способны катализировать все или подавляющее большинство реакций метаболизма липидов. Значительная часть этих реакций лежит в основе таких процессов, как синтез жирных кислот, триглицеридов, фосфоли-пидов, холестерина и его эфиров, а также гидролиз триглицеридов, окисление жирных кислот, образование ацетоновых (кетоновых) тел и др. При поражениях печени синтетическая активность ее клеток ослаблена, в связи с чем, концентрация холестерина, особенно эфиров холестерина, в плазме крови снижается, причем прогрессирующее его снижение является неблагоприятным прогностическим признаком.

    В ряде работ [15, 16, 25, 48, 108 и др.] отмечены функциональные нарушения печени при псориазе, что явилось основанием для включения в терапию псориаза гепатотропных препаратов. В то же время, разработка методов коррекции нарушений липидного обмена до настоящего времени остается актуальной. Вместе с тем, представляет интерес изучение влияния гепатотропных препаратов с комплексным механизмом действия на нарушения JITC. Действие препаратов на биосинтез и липидный состав ЛП высокой плотности, секрецию апопротеинов при данной патологии не изучено.

    Вышеизложенное позволило определить цель, задачи и методы настоящей работы.

    Цель работы — изучить состояние липид-транспортной системы в норме, при псориазе и оценить влияние на показатели липид-транспортной системы разных способов воздействия.

    Задачи исследования:

    1. Оценить состояние липид-транспортной системы в норме и при псориазе по данным исследования уровня общих липидов, холестерина, триглицеридов в сыворотке крови, соотношения фракций липопротеинов и содержания холестерина, триглицеридов в ЛПВП.

    2. Определить уровень липид-транспортных белков: апо А-1 и апо В в сыворотке крови.

    3. Изучить липидный состав ЛПВП методом тонкослойной хроматографии.

    4. Оценить влияние тиосульфата натрия и витаминов группы В на показатели липид-транспортной системы сыворотки крови и липидный состав ЛПВП при псориазе.

    5. Оценить влияние некоторых гепатотропных препаратов (гепатосана и силимара) на показатели липид-транспортной системы сыворотки крови и липидный состав ЛПВП при псориазе.

    Новизна научных исследований.

    Впервые проведены комплексные исследования ЛТС, включающие определение липидных и белковых составляющих ЛПВП в норме, при патологии и в условиях использования разных способов коррекции нарушений ли-пидного обмена.

    Проведено исследование липидного состава ЛПВП методом тонкослойной хроматографии, что позволило выделить 10 фракций липидных компонентов. Установлено, что доли всех 10 фракций ЛПВП при псориазе достоверно отличаются от таковых в норме.

    Выявлена положительная динамика параметров ЛТС под влиянием ге-патотропных препаратов. На основании исследования липидного состава ЛПВП обосновано применение для коррекции нарушений липидного обмена препарата гепатосан. Получен патент № 2 224 515 на изобретение.

    Научно — практическая значимость работы.

    Предлагаемый методический подход определения липидного состава ЛПВП может использоваться для выявления нарушений ЛТС, а также для лабораторного мониторинга эффективности применения различных лекарственных средств.

    Установлены характерные особенности ЛТС при развитии данной патологии, определены параметры её оценки.

    Показано корригирующее действие гепр^тотропных препаратов (гепатосан, силимар) на нарушения липидного обмена.

    ВЫВОДЫ.

    1. Состояние липид-транспортной системы в условиях физиологической нормы характеризуется сбалансированностью соотношений липидных компонентов. Методом тонкослойной хроматографии в ЛПВП выявлены 10 фракций липидных компонентов: 4 фракции фосфолипидов (лизофосфатидилхолин, сфингомиелин, фосфатидил-холин, фосфатидилэтаноламин), 3 фракции глицеридов (моно-, ди-, триглицериды), 2 фракции холестерина (свободный и эстерифици-рованный холестерин) и неэстерифицированные жирные кислоты. Общая доля фосфолипидов составила 36,04%±0,65, доля глицеридов — 24,74%±0,49, общего холестерина — 33,51%±0,57 и неэстерифици-рованных жирных кислот 6,00%±0,33. Определены соотношения: фосфолипиды + свободный холестерин / эстерифицированный холестерин -1,6±0,05, фосфолипиды / свободный холестерин — 5,91±0531, фосфатидилхолин / свободный холестерин — 5,13±0,28, фосфати-дилхолин / сфингомиелин -13,48±0,73.

    2. Состояние липид-транспортной системы при. псориазе характеризуется значительными отклонениями соотношений липидных и белковых компонентов от условий физиологической нормы. Они заключаются в более высоком уровне триглицеридов, низкой концентрации апо А-1 в сыворотке крови, в изменении соотношения фракций липопротеидов, при котором содержание липопротеидов высокой плотности увеличено, а липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности уменьшено, в более низкой концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности.

    3. Установлены значительные нарушения липидного состава липопротеидов высокой плотности при псориазе: доли лизофосфатидилхо-лина (в 2,9 раза), сфингомиелина и свободного холестерина (в 2 раза), фосфатидилэтаноламина (в 4,3 раза), моноглицеридов, неэс-терифицированных жирных кислот и триглицеридов (в 1,5 раза) выше, а фосфатидилхолина (в 1,8 раза), диглицеридов, эстерифици-рованного холестерина и суммарных фосфолипидов (в 1,3 раза) -ниже по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует о нарушении структуры частицы ЛПВП и её функциональных свойств.

    4. При оценке влияния тиосульфата натрия и витаминов группы В на показатели липид-транспортной системы при псориазе отмечены изменения липидного состава липопротеидов высокой плотности: снижение долей лизофосфатидилхолина и свободного холестерина в 1,5 и 1,2 раза соответственно, снижение соотношения фосфолипиды + свободный холестерин / эстерифицированный холестерин в 1,6 раза и увеличение соотношения фосфатидилхолин / сфингомиелин в 1,3 раза.

    5. При оценке влияния гепатосана выявлено изменение 9 фракций липидного состава липопротеидов высокой плотности: снижение долей лизофосфатидилхолина, сфингомиелина, моноглицеридов, неэс-терифицированных жирных кислот и свободного холестерина в среднем в 1,5 раза и доли фосфатидилэтаноламина в 2 разаповышение долей фосфатидилхолина, диглицеридов, эстерифицирован-ного холестерина и суммарных ФЛ — в 1,3 раза. Выявлено изменение соотношений классов липидов ЛПВП: снижение соотношения фосфолипиды + свободный холестерин / эстерифицированный холестерин в 1,4 раза и увеличение соотношения фосфолипиды к свободному холестерину в 1,7 раза, а соотношений фосфатидилхолина и свободного холестерина, а также фосфатидилхолина и сфингомиелина в 2,3 раза.

    6. При оценке влияния силимара установлено изменение 4 фракций ЛПВП: снижение долей лизофосфатидилхолина (в 1,3 раза), фосфатидилэтаноламина (в 1,8 раза), триглицеридов (в 1,6 раза), увеличение доли фосфатидилхолина (в 1,3 раза), а также увеличение соотношений липидов — фосфолипидов и свободного холестерина, фосфатидилхолина и свободного холестерина (в 1,5 раза).

    Показать весь текст

    Список литературы

    1. А.И. Клиническое значение дислипидемий у больных псориазом в обосновании патогенетической терапии: Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев.- 1989.-11с.
    2. П.М. Ассоциация псориаза с нарушениями липидного обмена, атеросклерозом и сахарным диабетом: Автореф. дис. канд.мед.наук.-М.-1980.-25с.
    3. Дж., Ченг М. С. Липопротеиды ВП и атеросклероз./М.-1983.-С.37−51.
    4. Антиоксидантная активность липопротеидов высокой плотности/ Климов А. Н., Гуревич B.C., Никифорова А. А. и др. // Бюлл. экспер. биол.-1992.-Т.108.-Ж7.- С.40−42.
    5. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия./ М.:Медицина, 1983.- 584с.
    6. MB. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. /М. Медицина. -1989.-368с.
    7. Биохимия человека./ Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэл В. М., «Мир», 1993.-2T.-c.25 6
    8. Ю.А., Репин А. А. Сравнительная характеристика липидов желчи при целиакии и хроническом энтерите // Клин. лаб. диагн.-2003,-№ 5.-С.16−19.
    9. З.А. Клиническая гепатология. /М.Д970.-С.55−56.
    10. Ю.Брискин Б., Туманов В., Акопян В. Применение гепатосана у хирургических больных с алкогольным поражением печени // Врач -2001.-№ 10.-С.20−24.
    11. А.Ш., Терсенов О А. Биохимия для врача. /Екатеринбург. -1994.-340с.
    12. A.M., Самсонов В. А., Димант JI.E. Иммуноморфологические исследования Т-лимфоцитов в коже больных псориазом // Вестн. дер-матол. 2000. — № 4. — С. 4 — 5.
    13. Ведрова И. Н" Анисова А. А., Михайлова Н. Б. Изучение OJI, ТГ и ХС у больных псориазом // Вестн. дерматол.-1981.-№ 9.-С.4−6.
    14. JI.B. Изучение обмена липидов у больных псориазом при различных методах лечения: Автореф.дис.канд.биол.наук.-Москва, 1980.-28с.
    15. Г. Б. Гипербарическая оксигенация в комплексной терапии больных псориазом и ее влияние на показатели реовазографии и липидного обмена: Автореф. дис.канд. мед. наук.- С-Петербург, 1992, — 15с.
    16. Влияние липидстабилизирующей терапии на показатели иммунной реактивности и липидного обмена у больных псориазом/ Бутов Ю. С., Хрусталёва Е. А., Фёдорова Е. Г. и др. // Рос. журн. кожн. и венер. болезней. 1999 б. — № 6. — С. 24 — 26.
    17. Влияние фактора некроза опухоли на уровень свободного сфингозина и активность сфингомииелиназы в клетках и ядрах печени мышей/ Русаков У. А., Филиппова Г. Н., Пушкарева М. Ю., Коробко В. Г., Алесенко А. В. // Биохимия, — 1993, — Т.58.- вып.5.- С.461−470.
    18. И. А. Харченкова Н.В. Фруктозамин, липопротеиды высокой плотности и степень дислипидемии у больных с сосудистыми осложнениями сахарного диабета типа 1 // Клин. лаб. диагн, — № 1.-2003.-С.14−17.
    19. Г., Ганефельд М., Яросс В. Нарушения липидного обмена. / М.: Медицина. 1979. — 327 с.
    20. Т.К., Долгов А. В., Курилович С. А. Активность лецитинхоле-стеролацилтрансферазы при хронических заболеваниях печени // Вопр. мед. химии.-1987.-№ 4.-С.96−99.
    21. Гепатосан. Государственный реестр лекарственных средств/М., 2000.-С.66
    22. JI.В. Высокоэффективное лечение заболеваний печени клеточным препаратом «Гепатосан» // Кремлевская медицина.-2002.-№ 1 .-С.54−55.
    23. С. Медико-биологическая статистика/М.-1999.-С.256
    24. И.Г. Особенности липидного обмена и терапевтическая эффективность липотропных средств при псориазе: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов.-1995, — 11с.
    25. Г. А. Особенности структуры и биологическая роль лизофос-фолипидов // Вопр. мед. химии. -1991. № 4. — С. 2 -10.
    26. К.В. Оптимизация терапии больных псориазом с учетом изменений содержания сывороточных противовоспалительных цито-кинов: Автореф. .канд.мед.наук.-2003.-.24с.
    27. Г. Е., Спирин М. М., Карманский И.М, Оценка глубины погружения остатков триптофана в липидную фазу сывороточных липо-протеинов низкой плотности // Биохимия.- 1980.- Т.45.- С.622−628.
    28. СИ., Утц С.Р. Псориаз или псориатическая болезнь. / Саратов: Саратовский гос. университет, 1992. 174 с.
    29. М.И., Долгов А. В. Активность ферментов холестеринового метаболизма и содержание липидов в печени, аорте, надпочечниках и сыворотке крови крысы при воздействии тритона WR1339 // Вопр. мед. химии.-1986.-№ 3.-С.98−101.
    30. Защитное действие липопротеидов высокой плотности, их подфракций и лецитин-холестерин-ацилтрансферазы в перекисной модификации липопротеидов низкой плотности/ Климов А. Н., Никифорова А. А., Плесков В. М. и др. //Биохимия.-1989.-Т.54.-С. 118−123.
    31. Ю.М. Вопросы патогенеза и лечения псориаза. // Всероссийский съезд дерматологов и венерологов, 4-й: Тезисы докладов. Краснодар, 1976.-С.95—96.
    32. Ю.М. Ранние нарушения липидного обмена и энергетических процессов при псориазе и новые методы его лечения: Автор.докт. мед. наук.-М.- 1980.- 36с.
    33. Изменения спектрального состава липидов мозга в постреанимационном периоде/ Андреева Н. Н., Мухина И. В., Соловьева Т. И., Слюняева Е. К. //Ниж. мед. журнал.-2003.-№ 3−4.-С.25−28.
    34. Измерение распределения по размерам липопротеидов плазмы крови человека/ Климов А. Н., Шмелев Г. Е., Носкин В. А. и др. // Биофизика.-19 826.- Т.27.-С.458−462.
    35. Иммунологические методы/ Под ред. Фримеля Г., пер. с нем. Тарасова А.П.-М.:МедицинаД 987.-472с.
    36. К.Г., Геворкян Д. М. Фосфолипиды-глицериды, перекисная резистентность эритроцитов // Вопр. мед. химии.-1989.-№ 5.-С.27−29.
    37. З.Б., Косухин А. Б., Полевая Л. Г. Различные типы липопротеи-демий у больных псориазом. Сообщение 1. Связь дислипопротеидемий, обусловленных нарушением транспорта холестерина, и течения псориаза // Вестн. дерматол.-1990.-№ 2.-С.7−11.
    38. З.Б., Косухин А. Б., Полевая Л. Г. Сочетание псориаза с различными типами липопротеидемий. Сообщение 2. Характеристика дислипопротеидемий, обусловленных нарушением транспорта триацилгли-церидов при псориазе // Вестн. дерматол.-1990.-№ 5.-С.7−11.
    39. .М. Фармакологическая регуляция воспаления: современные проблемы и перспективы развития.// Экспер. и клин, фармакол. 1992.-№ 4.-С.4—8.
    40. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения//С.Петербург.- 1999.- 512 с.
    41. Кожа (строение, функция, общая патология и терапия) / Под ред. А. М. Чернуха, Е. П. Фролова.-М.: Медицина, 1982.-336с.
    42. Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей в 4-х т./ Под редакцией Ю. К. Скрипкина. М.: Медицина, 1995, — Т.2.- С.- 222−224
    43. В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии. / Минск: Беларусь, 1982. 366 с.
    44. Е.М. Липиды клеточных мембран. / Л.: Наука, 1981. 339 с.
    45. Кудинова Н. В" Березов Т. Т., Кудинов А. Р. Бета-амилоид и бета-амилоидозы мозга // Биохимия. 1999.-Т.64.- вып.7.-С.899−905.
    46. Н.К. Применение препарата «Липримар» у больных псориазом // Тезисы первого Российского конгресса дерматовенерологов,-С.Пб.-2003.-Т. 1-С.61−62.
    47. Лабораторная диагностика нарушений обмена липидов. /Долгов В.В., Титов В. Н., Творогова М. Г., Ройтман А. П., Шевченко Н. Г. // Пособие для врачей, — М.-1999, — 55с.
    48. А. Биохимия / Москва.-1974.-957с.
    49. А. Основы метаболизма (пер. с англ.)./ М., Мир.- 1985−475с.
    50. Липидный состав липопротеидов высокой плотности при наследственных гиперлипопротеидемиях./ Творогова М. Г., Васин П. Н., Рожкова Т. А., Кухарчук В. В. и др. // Вопр. мед. химии.-1998.-Т.44.-№ 5.-С.452−459.
    51. Липиды эритроцитов при сахарном диабете с сосудистыми поражениями./ Касимова Г. М., Мирталипов Д. Т., Абидов А. А., Акбаров З. С. // Вопр. мед. химии.-№ 3.-1989.-С.42−47
    52. С.Г. Особенности течения псориаза на фоне метаболического синдрома // Тезисы первого Российского конгресса дерматовенерологов. С. П6.-2003.-Т. 1 -С.67−68
    53. В.Дж. Клиническая биохимия/М., 2000.- 367 с.
    54. Медицинские лабораторные технологии. Справочник/ Под ред. проф. Карпшценко А.И./ С-Пб.:Интермедика.-2002−2Т.
    55. В.В., Дилекторская Л. Н., Золотницкая Р. П. Лабораторные методы исследования в клинике/М.-.Медицина.-1987.-368с.
    56. В.А. Гетерогенность липопротеидов плазмы крови. Роль в атерогенезе: Дис.докт. биол. наук.-М.- 1994.-348с.
    57. Моделирование фосфолипидами транспортной функции липопротеинов / Арчаков А. И., Бачманова Г. И., Торховская Т. И., Халилов Э. М. // Материалы симпозиума «Гиперлипопротеинемия как фактор риска и терапия „эссенциальными“ фосфолипидами (EPL)». -1984.-C.23−31.
    58. В.Н., Рассказова Н. И. Лечение больных наследственными заболеваниями кожи и псориазом /(Пособие по фармакотерапии для врачей) Астрахань, 1996.- 164 с.
    59. С.Г., Васина Н. В., Гладских Л. В. Применение ксеногенных лиофилизированных гепатоцитов в лечении острых и хронических заболеваний печени // Анестезиология и реаниматология, 1998.- № 6,-С.49−53.
    60. П.В. Качественный и количественный состав фосфолипидов биомембран в условиях токсического действия фенола корректирование витаминами К и Е- Автореф.дис.канд.мед.наук.-Уфа, 1997.- 15 с.
    61. Нарушение обмена веществ в лимфоцитах при псориазе / Маркушева Л. И., Савина М. И., Тихонов Ю. В. и др. // Вестн. дерматол. 2000. — № 5.-С. 7−10.
    62. Определение липидного состава липипротеидов высокой плотности методом тонкослойной хроматографии на силикагеле/ Творогова М. Г., Е. Л. Исаева, Н. В. Проказова, Т. А. Рожкова, В. В. Кухарчук, В. Н. Титов // Клин. лаб. диагн. 1998.-№ 4.- С.13−16.
    63. Основы биохимии / Под ред. А. А. Анисимова. М.: Высш. шк., 1986. -551 с.
    64. Особенности распределения свободного и этерифицированного холестерина в эпидермисе, биомембранах и липопротеидах плазмы./ Фортин-ская Е. С., Торховская Т. П., Шарапова Г. Я. и др. // Клин. лаб. диагн.1996.-№ 4.-С.38—43.
    65. Перекисное окисление липидов в нормальной патологически измененной коже./ Ухина Т. В., Кубанова А. А., Сергеев Г. В. и др. // Вестн. дер-матол. 1994. — № 3. — С. 9 -11.
    66. Перекисное окисление липидов и эндогенный фосфолипазный гидролиз в условиях травмы и дозированной гипотермической нагрузки/ Литвин Ю. П., Дворецкий А. И., Шаинская A.M., Мороз Н. И. //Вопр.мед.химии.- № 5.-1989.-С. 16−19.
    67. Н., Коцев Н. Справочник по газовой хроматографии./ М.:Мир, 1987.-С.111−541.
    68. К.В., Парфенов А. С., Бутов Ю. С. Уровень холестерина кожи как показатель состояния эпидермиса у больных экземой и атопическим дерматитом. // Актуальные вопросы дерматологии. Курск.-1999.-№ 2,-С.72−74.
    69. В.И., Вандышева Т. М. Липидный обмен при псориазе и методы его коррекции // Вестн. дерматол. 2002.-№ 3.-С. 17−24
    70. В.И., Вандышева Т. М., Терещенко С. Ю. Структурно-функциональное состояние мембран лимфоцитов у больных псориазом// Вестн. дерматол. 2003.-№.-С.21−24
    71. Распределение подфракций ЛПВП при их разделении в соответствии с гидратированной плотностью и размером частиц/ Щербакова И. А., Перова Н. В., Метельская В. А. и др. // Вопр.мед.химии.-1986.-№ 2.-С.93−101.
    72. А.Б. Особенности клиники псориаза и лечение больных принарушении липидного и углеводного обмена: Автореф. дис.канд. мед.наук.-М., 1983.-21с.
    73. B.C., Смирнов В. Н. Фундаментальные науки против атеросклероза./М.:ВНИИМИ, 1989.-70с.
    74. Роль сфингозин-1-фосфата в клеточном росте, дифференциации и смерти клеток/ ШпигельС., Гувилер О., Мензелеев Р. Н., Оливера А., Томас Д., Ти 3., Вонг Ф. //Биохимия. 1998, — Т.63, — Вып.1, — С.78−88.
    75. Свободный и этерифицированный холестерин эпидермиса при псориазе./ Фортинская Е. С., Торховская Т. Н., Шарпова Г. Я. и др. // Вестн. РАМН ,-1995.-№ 3.-С.57−59.
    76. Силимар. Регистр лекарственных препаратов 2000.- С.834
    77. Е.И. Клиническая иммунология. М.: Медицина, 1998. — 270с.
    78. Соотношение компонентов сфингомиелинового цикла и состав липидов у больных вирусными гепатитами./ Нагайцев А. В., Новицкий С. В., Новицкая Т. В., Вавилкин Д. А., Серебров В. Ю. // Клин.лаб.диагностика.-2002, — № 8, — С.3−5
    79. Л. Обмен жирных кислот // Биохимия.-Т.2.-Пер.с англ.-М.:Мир, 1985.-С. 138−159.
    80. АП. Псориаз. Новые данные о биохимических механизмах патогенеза и методы коррегирующей терапии больных: Автореф. докт мед. наук. М., 1988 29с.
    81. М. Г. Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена // Лаб. медицина, — № 4.-2001.-С.67−74.
    82. М.Г. Обратный транспорт холестерина // Кардиология.- 2001.-№ 2.-С.66−72.
    83. М.Г. Особенности липид-транспортной системы при разных формах первичной гиперлипидемии и оценка биохимического действия гиполипедимических препаратов.: Автореф. дис. .докт.биол.наук.-М.-1998.-42с.
    84. Транскалиллярный обмен холестерина при псориазе./ Кешилева З. Б., Ко-сухин А.Б., Пак АД. и др. // Вестн. дерматол, — 1993.-№ 3.-С. 5−49.
    85. Уровень липидов и показатели клеточного иммунитета у больных псориазом / Бутов Ю. С., Хрусталёва Е. А., Фёдорова Е. Г. и др. // Рос. журн. кожн. и венер. болезней. 1999 а. — № 2. — С. 11 -14.
    86. Р.Ф. Материалы к клинике и патогенезу чешуйчатого ли-шая:Автореф. дис.докт. мед. наук, — Горький, 1967.-20с.
    87. Фосфолипидный концетрат «Витол» в составе гипоаллергенной диеты у больных истинной экземой / Скрипкин Ю. К., Покровская С. Б., Васильев А. В., Мальцев Г. Ю.//.Вест.дерматологии и венерологии,-№ 4.- 1999.- С.24−26
    88. JI.H. Дифференцированные методы терапии детей, больных псориазом, с учетом клинико-патогенетического полиморфизма: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Москва- 1991.-15 с.
    89. Холестериноз. / Лопухин Ю. М., Арчаков А. И., Владимиров Ю. А., Коган Э.М. М. Медицина, 1983, — 352с.
    90. Е.А., Воробей А. Ю. Структура и функции эритроцитарных мембран. /Минск, 1981.-189с.
    91. И.Ф., Титов В. Н. Липопротеиды высокой плотности: метаболизм и диагностическое значение // Лаб.дело.-№ 8.-1987.-С. 563 572.
    92. Г. Я., Короткий Н. Г., Молоденков М. Н. Псориаз./ М.: Медицина. 1993. 223 с.
    93. М., Шварц В., Михалец Ч. Тонкослойная хроматография в фармации и клинической биохимии./ М.:Мир- 1980, Т.2, С.536−541.
    94. В.Н. Псориаз решение проблемы (этиология, патогенез, лечение) /М.:Издатель В. Н. Шилов. 2001, — 304 с.
    95. Abnormal lecithin: cholesterol acyltransferase activations by a human apolipoprotein A-I variant in which a single lysine residue is deleted/ Rail S.C., Weisgraber K.H., Mahley R.W. et al. // J.Biol.Chem.- 1984.-V.259.1. P.10 063−10 070.
    96. Alaupovic P. The nomenclature of serum lipoproteins //Amer. Assoc.Bioanalysts.- 1978, — V.4.- P. 1−3.
    97. Ansel G.B., Hawthorne J.N., Dawson R.M. Form and function of phospholipids./ Amsterdam, 1973.-120p.
    98. Apolipoprotein A-I containing particles and reverse transport: Evidence for connection between cholesterol efflux and atherosclerosis risk/ Fruchart J.C., De Geiitere C., Deefy В., Castro G.R. // Atherosclerosis.-1994.-V.110-P.S35-S39.
    99. Apotential role for superantigenes in the pathogenesis of psoriasis/ Leung D.Y.M., Walsh P., Giorno R., Norris D.A. // J. invest. Derm. 1993. -Vol. 100.-P. 225 -228.
    100. Ariga Т., Jarvis W.D., Yu R.K. Role of sphingolipid-mediated in neurodegenerative diseases // J.Lipid.Res.-1998.-V.39(l).-P.l-16
    101. Assman G. High density lipoproteins, reverse transport of cholesterol and coronary artery disease. // Circulation.-1993.-V.87Suppl.III.-P.28−34.
    102. Bagdade J.D., Suuaian P.V. Abnormal high-density lipoprotein composition in women with insulin-depedment diabetes //J.Lab.Clin.Med.-1989.-V.113(2).- P.235−240
    103. Barter P., Jones M. Kinetic studies of the transfer of esterified cholesterol between human plasma low and high density lipoproteins. // J Lipid Res.-1980.-V.21.-P.238−249.
    104. Benditt E., Ericsen N. Amyloid protein SAA is associated with high density lipoprotein from human serum // Proc.Natl.Acad.Sca.USA.- 1977.-V.74.-№ 9.-P.4025−4028.
    105. Brenner S, Rrakowski A, Levtov O, Heldenberg D, Werbin B, Tamir I. Serum lipids in patients with psoriasis / Brenner S, Krakowski A, Levtov
    106. О, Heldenberg D, Werbin В, Tamir I. // Dermatologica.- 1975.-V. 150(2).-P.96−102
    107. Breslow J.L. Familial disorders of high density lipoprotein metabolism // The Metabolic Basis of Inherited Disease (6th Edition)/ Ed. by C. Scriver, A. Beaudet, W. Sly, D. Valle.- N.Y.:McGraw-Hill, 1989.-P.1251−1265.
    108. Brinton E.A., Eisenberg S., Breslow J.L. Increased apo A-I and apo A-II fractional catabolic rate in patients with low high density lipoprotein cholesterol level with or without hypertrigliceridemia // J.Clin.Invest.-1991.-V.87.- P.536−544.
    109. Bruce C., Tall A. Cholesterol ester tansfer proteins, reverse cholesterol transport and atherosclerosis. // Curr Opin Lipidol. 1995. — V.6. — P. 306−311.
    110. Changes of plasma-lipids and erythrocyte membrane fluidity in psoriatic children./ Ferretti G., Simonetti O., Qffidani AM. et al. // Pediat. Res.-1993.-V.33(5).-P.506−509.
    111. Cliffton P., Macinnon M., Barter P. Effects of serum amyloid A protein (SAA) on composition, size, and density of high density lipoproteins in subject with myocardial infaction // J. Lipid Res.- 1985.-V.26.-P.1389−1398.
    112. Collet X., Fielding C.J. Effects of inhibitors of N-linked oligo saccharide processing on the secretion, stability and activity of LCAT // Biochem-istry.-1991 .-V.30.-P.3228−3234.
    113. Cron В., Iversen L., Ziboh V. Monohydroxy fatty acids esterified to phospholipids are decreased in lesional psoriatic skin // Arch. Dermatol.-1993.-V.285(8).- P449−454.
    114. Davignon J., Gregg R., Sing C. Apolipoprotein E polymorphism and atherosclerosis. //Arteriosclerosis.- 1988.-V.8,-P.1−21.
    115. Determination of high density lipoproteins: screening methods compared / Kostner G., Avogaro P., Bittolo Bon G. et al. // Clin. Chem. 1979. — V.25. -P.939−942.
    116. Dislipidemia and oxidative stress in mild and in severe psoriasis as a risk for cardiovascular disease/ Rocha-Pereira P, Santos-Silva A, Rebelo I, Figueiredo A, Quintanilha A, Teixeira F. // Clin Chim Acta.-2001.- Jan.-V.303(1−2).-P.33−39
    117. Eckardstein A., Assman G. High density lipoproteins and reverse cholesterol transport: lessons from mutations. // Atherosclerosis.- 1998.-V.137.-P.7−11.
    118. Eisenberg E. Lipoprotein Metabolism/ Ed. by Greten H. Berlin: Springer-Verlag, 1976.-P.32−43.
    119. Elevated expression of human nonpancreatic phospholipase A2 in psoriatic tissue./ Andersen S., Sjursen W., Laegreid A. et al. // Inflammation.- 1994.-V.18(1).- P.1−12.
    120. Farber E.M. Psoriasis / Ed. H.H.Roenigk. New York, 1991.-267 p.
    121. Farber E.M., Nicoloff В., Recht B. Stress symmetry and psoriasis: passi- ble role on neuropeptider // J. Amer. Acad. Derm. 1986. — Vol. 14, № 2.-P. 305 -311.
    122. Farber E.M., Rein G., Lanigan S.W. Stress and psoriasis // Intern. J. Derm.-1991.-Vol 30.-P. 8−12.
    123. Fielding C.J. Lipid transfer proteins, transmembrane carriers and signaling intermediates for intracellular and extracellular lipid reactions // Curr.Opin.Lipidol.-1993.-V.4.-P.218−222.
    124. Folch J., Lees M., Stanley G. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues// Biol.Chem.-1957.-V.226(2).-P.497−509.
    125. Frati C., Bevilacqua L., Apostolico V. Association of etretinate and fish oil in psoriasis therapy. Inhibition of hypertriglyceridemia resulting from retinoid therapy after fish oil supplementation.// Acta Dermatol.-1994.-V.186.-P.151—153.
    126. Genetic defects in lipoprotein metabolism./ Mahnley R., Weisgraber K., Innerarity Т., Rail S. // JAMA.-1991 .-V.265.- P.78−83.
    127. Gibbons G.F., Mitropoulos K.A., Myant N.B. The Biochemistry of Cholesterol./Amsterdam: Elsevier, 1982.-369p.
    128. Glomset J. The plasma lesithin: cholesterol acyltransfarasa reaction // J. Lipid Res.-1968.-V.9.- P.155−167.
    129. Groener J.E., Kostner G. M Lipid-transfer protein-catalyzed exchange of cholesteryl ester between high density lipoproteins and apo B-containig lipoproteins // J. Lipid Res.-1987.-V.28, — P.1053−1056.
    130. Gwynne J. HDL and atherosclerosis: an update. // Clin. Card. -1991.-V.14(I).-P. 17−24.
    131. Hannum Y.A. The sphingomyelin cycle and the second messenger function of ceramide // J.Biol.Chem.- 1994.- Vol.269(5).- P.3125−3128
    132. Havel R. J. The formation of LDL: mechanisms and regulation // J. Lipid Res.-1984.-V.25.-P. 1570−1576.
    133. HDL populations: origins and interconversions / Nichols A.V., Gong E.L., Blanche P.J., Forte T.M. // High Density Lipoproteins and Atherosclerosis/ Ed. by Miller N.E.-Amsterdam.- 1989.- P.159−171.
    134. High density lipoprotein distribution: Resolution and determination of three major components in normal population sample / Anderson D.W., Nichols A.W., Pan S.S. et al. // Atherosclerosis.- 1978.- V.29.- P.161−169.
    135. High density lipoprotein ineractions with human periferal blood lymphcytes/ Jurgens G., Xu Q.B., Huber L.A. et al. // Intern. Athero-scler.Congress. Viennna, 1989.-P.27−36.
    136. High-density lipoproteins and atherosclerosis./ Schmidt G., Lackner K. Schmidt G., Lackner K. // Curr.Opin.Lipidol. 1993. — V. 4. — P. 392 400.
    137. Holzeld C., Spiteller G. Cell damage as reason for the formation of unsaturated fatty acid hydroperoxides.// Naturwissenschaften.- 1995.-V.82(10).-P.452−460.
    138. Hwang P.L. Biological activities of oxygenated sterols: physiological and pathological implications// BioEssays.-1991.-V.13.-P.583−589.
    139. Identification and quantification of diacylglycerols in HDL and accessibility to lipase. / Vieu C., Jaspard R., Barbaras R. et al. // J. Lipid Res. -1996. V. 37. — P.1153−1161
    140. Interlamellar lipid differences between normal and psoriastic stratum Ш corneum./ Motta S., Sesana S., Monti M. et al. // Acta Dermatol-1994.1. V.186.-P.131−132.
    141. Jackson R.L., Gotto A.M. Hypothesis conserning membrane structure cholesterol and atherosclerosis // Atherocler.Rev.-1976.-V.l.- P. l-22
    142. Kane J.P., Hardman D.A., Paulus H.E. Heterogeneity of apolipopro-tein B: isolation of a new species from human chylomi-crons//Proc.Natl.Acad.Sci.USA.-1980.-V.77.-P.2465−2469
    143. Kates M. Techniues of lipidology // Amsterdam, London: North-Holland Publishing Company, 1972. P. 428−446.
    144. Kinetics of plasma protein-catalyzed exchange of phosphatidylcholine and holesteryl ester between plasma lipoproteins. / Ihm J., Quinn D., Busch S. et al. //J. Lipid Res.- 1982.-V.23.-P.1328−1341.
    145. Koval M., Pagano R. Intracellular transport and metabolism of sphingomyelin. Review // Biochimica et Biophisica Acta.- 1991.-V. 1082.- P.113−125.
    146. Kunz F., Zwerzina W., Hotnagel H. Clot lipids in ishaemic heart disease.// Atherosclerosis. 1983. — Vol. 49. — P. 195−202.
    147. Lagrost L. Differential effects of cis and trans fatty acid isomer, oleic and elaidic acids, on the cholesteryl ester transfer protein activity // Bio-cliim.Biophys. Acta.-l 992.- V. l 124,-№ 2.-P. 159−162.
    148. Lazarevic M.B., Vitic J., Mladenovic V. Dyslipoproteinemia in course of active rheumatoid arthritis// Semin Arthritis Rheum.-1992.-V.22(3).-P.172−178.
    149. Lecithin:cholesterol acyltransferase: Functional regions and structural model of the enzyme/ Yang C.Y., Manaogian D., Pao Q. et al. // J. Bio-chem.- 1987.-V.262.-P.3086−3091.
    150. Lester R.S. Psoriasis: a theory of pathogene-sis//Sandorama.sect.Dermatology.-1992.-№l-2.-P.31−35.
    151. Levy R.I., Frrdrickson D.S. Heterogeneity of plasma high density lipoproteins//J. Clin. Invest.-1965.-V.44.-P.425−431
    152. Lipoprotein metabolism in hepatic lipase definciency: studies on the turnover of apolipoprotein В and on the effect of hepatic lipase on high density lipoprotein/ Demant Т., Carlson L.A., HolmquistL. et al. //J.Lipid Res.-1988.-V.29.-P. 1603−1611.
    153. Liu M., Subbaiah P. Hydrolysis and transesterification of plateletacti-vating factor by lecitin-cholesterol acyltransferase // Proc.Natl.Acad.Sci USA.-1994.-V.91.- № 13.-P.6035−6039.
    154. Low density lipoprotein receptors in cultured skin fibroblasts from psoriasis patients/ Leren T.P., Maartmann-Moe K., Thune P., Berg K. //Clin Genet.-1984.-Mar.-V.25(3).-P.230−241
    155. Lysophosphotidilcholine promotes cholesterol efflux from mouse macrophage foam cells./ Hara S., Shike Т., Takasu N., Mizui T. // Arterio-scler.Thromb. Vase. Biol. 1997. — Vol.17. — P.1258−1266.
    156. Mahley R. Apolipoprotein E: cholesterol transport protein: expanding role in cell biology. Science.-1988.-V.240.-P.622−630.
    157. Mahley R.W.Alterations in plasma lipoproteins indused by cholesterol feedung in animal incuding man // Disturbances in Lipid and Lipoprotein Metabolism/ Ed. by Dietschy J.M.- Bethesda: Am. Physiol. Soc.- 1978.-P.181−197
    158. Mansbach C.M., Parthasarathy S. A re-examination of the fate of glyceride-glycerol in neutral lipid absorption and transport// J. Lipid Res.-1982.- V.33.-P.1009−1019.
    159. Mc Pearson R., Marcel Y. Role of cholesteryl ester transfer protein in reverse cholesterol transport. // Clin Card.-1991.-V.-14.-P.31−34.
    160. Merrill A.H., Jones D.D. An update of the enzymology and regulation of shingomyelin metabolism// Biochim.Biophys.Acta.-l990.-V. 1044,-P.l-12.
    161. Mier P. D, Cotton Y.K. The Molecular Biology of Skin./ Oxford, 1976.-P.12−18
    162. Molecular genetics of plasma cholesterol ester transfer protein./ Ya-mashita S., Sakai N., Hirano K. et al.// Curr. Opin. Lipidol.- 1997.-V.8.-P.101−110.
    163. Morton R., Zilversmit D. Inter-relationship of lipids transferred by lipid-transfer protein isolated from lipoprotein-deficient plasma. // J. Biol Chem.-1983.-V.258.-P.11 751−11 757.
    164. Moshides J. High density lipoproteins free cholesterol and other lipids in coronary heart disease.// Arteriosclerosis. 1987. — Vol. 7. — P. 262−266.
    165. Myant N.B. The Biology of Cholesterol and Related steroids /London: William Heinemann Medical Books, 1981.-910p.
    166. Nickols A., Smith L. Effect of very low density lipoproteins on lipid transfer in incubated serum. // J. Lipid Res.- 1965.-V.6.-P.206−210.
    167. Niebylski, C.D., N.Salem. A calorimetric investigation of a series of mixed-chain polyunsaturated phosphatidylcholines: effect of sn-2 chain length and degree of unsaturation // Jour. Biochem.-1998.- V.67- P.2387−2393.
    168. On the mechanism of cholesterol interaction with apolipoprotein A-I and E/ Klimov A.N., Kozhevnikova K. A, Klueva N.N., Belova E.V. // Chem. Phys. Lipids.-1992.-V.62.-P.229−237
    169. Oram J.F. Function of HDL subspecies in cholesterol transport from cell// Proc. of Workshop on Lipoprotein Heterogeneity/ Ed. by K.Lippel.-Bethesda: NIHPubl.- № 87-V.2646.-1987.-P.379−389.
    170. Osborne J., Brewer H. The plasma lipoproteins // Adv. Protein Chem.-1977.- V.31.- P.253−337.
    171. Parks J., Rudel L. Alteration of high density lipoprotein subfraction distribution with induction of serum amyloid a protein (SAA) in the non human primate // J. Lipid Res.-1985.- V.26.-P.82−91.
    172. Pharmacologic modulation of the atherogenic LDL profil in dyslipi-demia/ Chapman M.J., Forgez P., Guo H.-C. et al. // Atherosclerosis X/ Ed. by Woodford F.P., Davignon J., Sniderman A.-Elsevier:Amsterdam.-1995.- P.83−87.
    173. Phosphatidylcholine fluidy and structure afftct lecitin: cholesterol acyltransferase activity/ J.S. Parks, K. W. Huggins, A. K. Gebre, E.R. Burleson // J. Lipid Res.-2000.- V.41.- P.546−553.
    174. Phospholipids and other lipids in angiographically assessed coronary artery disease./ Bovet P., Darioli R., Essinger A. et al. // Atherosclerosis. 1989. — Vol.80. -P.41−47.
    175. Pietrzak A, Lecewicz-Torun B. Activity of serum lipase EC3.1.1.3. and the diversity of serum lipid profile in psoriasis// Med. Sci. Monit.-2002.- Jan.-V.8(l).- P. CR9-CR13
    176. Plasma lipid changes in psoriatic children/ Simonetti O, Ferretti G, Salvi A, Offidani AM, Bossi G. // Dermatology.- 1992.-V.185(2).- P.96−100
    177. Pruzanski W., Stefanski E., Ravandi A. Comparaptive analysis of lipid composition of normal and acute-phase high density lipoproteins// J/ of Lipid Res.-2000.-V.41.-P. 1035−1047
    178. Psoriasis / Eds. M.H. Roenick, M.I. Maibach. New York, 1991.- P.5−28.
    179. J., Ко vacs L., Zalka A. et al. Separation of lipids by new thin-layer chromatography and overpressured thin-layer chromatography methods // Clin. Biochem. 1988. — V.21. — P.81−85.
    180. Quinet E., Tall A., Ramakrishnan R., Rudel L. Plasma lipid transfer protein as a determinant of atherogenicity of monkey plasma lipoproteins. //J Clin. Invest.- 1991.-V.87.-P. 1559−1566.
    181. Quntao E. Is reverse cholesterol transport a misnomer for suggesting its role in the prevention of atheroma formation? // Atherosclerosis.- 1995.-V.116.- P. l-14.
    182. Regulation of high density lipoprotein receptors in cultured macrophages: role of acyl-CoA:cholesterol acyltransferase/ / Schmitz G., Niemann R., Brennhausen B. et al. / EMBO J.- 1985, — V.4-P.2773−2780.
    183. Restoring adenine nucleotides in brain slice model of cerebral reper-fiision / Newnam G.C., Hospod FE., Trowbridge SD., et al. // Cereb. Blood Flow Metab.- 1998.-V.18(6).-P.675−685
    184. Ryborg A.K., Gron В., Kragball K. Increased lysophosphatidylcholine content in lesional psoriatic skin. // Br. J. Dermatol.-1995, — Sep.-V.133(3).-P.398−402.
    185. Scanu A.M., Edelstein C., Wolf R.H. Chimpanzee (Pan troglodytes) serum high density lipoprotein: isolation and properties of their two major apolipoproteins // Biohim.Biophys.Acta.-1974.-V.351.-P.341−347.
    186. Schmitz G., Williamson E. High-density lipoprotein metabolism, reverse cholesterol transport and membrane protection // Curr.Opin.Lipidol.-1991.-V.3.-P. 177−189.
    187. Selectivity and contribution of lecithin: cholesterol acyltransferase to plasma cholesterol ester formation/ Ueno, K., N. Sakuma, M. Kawaguchi, T. Fujinami, H. Okuyama. // J. Bio-chem. -1999, — P. 541−547
    188. Serum apolipoprotein levels in psoriatic patients / Imamura T, Takata I, Tominaga K, Yamamoto T, Asagami C. // Nippon Hifiika Gakkai Zasshi.-1990, — Sep.-P.1010−1023
    189. Serum levels of apolipoproteins Al, All and В in psoriasis/ Aguilar Martinez A, Guerra Rodriguez P, Ambrojo Antunez P, Cristobal Gil MC, Urbina Gonzalez F, Garcia Perez A. // Dermatologica.- 1989.-V. 179(4).-P.200−201
    190. Serum lipid and apolipoprotein levels in patients with psoriasis./ Seishima M, Seishima M, Mori S, Noma A. // Br J Dermatol.-1994 .-Jun.-V.130(6).-P.738−742
    191. Serum lipids and apolipoproteins in patients with psoriasis./Uyanik BS, Ari Z, Onur E, Gunduz K, Tanulku S, Durkan K. // Clin. Chem. Lab. Med.- 2002, — Jan.-V.40(l).-P.65−68
    192. Show W. Possible role of lysolecithins and nonesterified fatty acids in the pathogenesis of reye’s syndrome, sudden infant death syndrome, acute pancreatitis, and diabetic ketoacidosis// Clin.Chem.-1985.-V.31(7).-P/1109−1115
    193. Sparrow J., Gotto A. Apolipoprotein/lipid infractions: studies with syntetic polipeptides // CRC Crit.Rev.Biochem.-1982.-V.13.-P.87−107
    194. Stoffell W. Structural and functional aspects of phospholipid mole-cules./Ed. by Archacov A.I., Gimdermann R.J.-Bingen-Rein:wbn-Verlag, 1989.-P. 15−24.
    195. Synthesis of hepatic lipase in liver and extrahepatic tissues/ Doolittle M.H., Wong H., Davis R.C., Schotz M.C. // J. Lipid Res.-1987.-V.28,-P.1326−1334.
    196. Tall A., Breslow J. Plasma high density lipoproteins and atherogene-sis. Atherosclerosis and coronary artery disease. / Ed. by V. Fuster, R. Ross, E. Topol Philadelphia: Lippincott-Raven Press Publishers, 1996.-P. 105 127.
    197. Tall A.R. Plasma cholesteryl ester transfer protein // J. Lipid Res.-1993.-V.34.-P. 1255−1274.
    198. Tamasawa N., Takebe K. Analitical examination of oxidized free and esterified 7-ketocholesterol and related oxysterols in human plasma incubated with copper// Tohoku J. Exper.Med.-1992.- V.168.- № 1, — P.37−45.
    199. T-cell involved in psoriasis vulgaris belong to the Th-1 subset / Shlaak J.F., Bushan M., Jochum W. et al. // J. invest. Derm. 1994. — Vol. 102.-P. 145 — 149.
    200. The macrophage interaction of HDL subclasses separated by free flow isotachophoresis/ Nowicka G., Binning Т., Bottcher A. et al. //J. Lipid Res.-1990.-V.31.-P. 1947−1963.
    201. The mechanism of lipid-binding by plasma lipoproteins/ Jackson R.L., Morrisset J.D., Gotto A.M., Segrest J.P. //Mol.Cell.Biochem.-1975.- V.6.-P.43−50.
    202. Time course of serum amyloid A response in myocardinal infarction/ Bausserman L., Sadanianz N., Saritelli A. et al. // Clin.Chim. Acta.-1989.-V.189.-P.297−306.
    203. Tosca A., Chrisiboli Z., Hatzis J. Secondery autoimmune phenomena in the pathogenesis of psoriasis // Arch. Derm. Res. 1981. — Vol 271.-№ 3. -P. 351 -356.
    204. Turnover of apolipoproteins A-I and A-2 of human high density lipoprotein and relationship to other lipoproteins in normal and hyperlipidemic individuals/ Fidge N., Nestel P., Ishikawa T. et al. // Metabolism.-1980.-V.29.- P.643−653.
    205. Uptake of HDL unesterified and esterified cholesterol by human endothelial cells. Modulation by HDL phospholipolysis and cell cholesterol content/ Collet X, B. Perret, F. Chollet et al // BBA. 1988. — V.958. — P.81−92.
    206. Vahlquist C., Selinus J., Vessby B. Serum lipid changes during aci-tretin (etretin) treatment of psoriasis and palmo-plantar pustulosis// Acta Derm. Venereol.- 1988.-V.-68 (4).-P.300−305
    207. Van den Oord J.J., Deley M., De-Wolf-Peeters C. Distribution of interferon gamma receptors in normal and psoriasis skin // Pathol. Res. Pract. — 1995. — Vol. 191, — № 6. — P. 350 — 534.
    Заполнить форму текущей работой

    Сессия? Спокойно!