Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние мембрано-дистабилизирующих процессов в эритроцитах больных рассеянным склерозом

Диссертация: Состояние мембрано-дистабилизирующих процессов в эритроцитах больных рассеянным склерозом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность проблемы. Актуальность проблемы рассеянного склероза несомненна из-за роста распространенности заболевания и тяжелых социально-экономических последствий. Наибольший интерес представляет изучение патогенеза рассеянного склероза, как ключа к поиску перспективных методов патогенетической терапии при данном заболевании. Общепринятым в настоящее время является представление… Читать ещё >

Состояние мембрано-дистабилизирующих процессов в эритроцитах больных рассеянным склерозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН И РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ обзор литературы)
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе рассеянного склероза
    • 1. 2. Роль клеточных мембран и процессов ПОЛ в патогенезе рассеянного склероза
    • 1. 3. Антиоксидантная система и ее роль в патогенезе рассеянного склероза
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Контингент обследованных
    • 2. 2. Специальные методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка данных
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клиническая характеристика наблюдаемых больных
    • 3. 2. Лечение наблюдаемых больных
    • 3. 3. Структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов у больных рассеянным склерозом
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Актуальность проблемы рассеянного склероза несомненна из-за роста распространенности заболевания и тяжелых социально-экономических последствий [Иерусалимский А.П., Малкова Н. А., 2000; Гусев Е. И., Бойко А. Н., 2001; Lowis G.W., 1990; Martin С. 1991; Sadovnick A.D., Ebers G.C., 1993; Compston A., 1997; Riise Т., 1997]. Наибольший интерес представляет изучение патогенеза рассеянного склероза, как ключа к поиску перспективных методов патогенетической терапии при данном заболевании. Общепринятым в настоящее время является представление о мультифакторности происхождения рассеянного склероза, инициирующими событиями при котором являются вирусная инфекция, наследственная предрасположенность, которая реализуется полигенной системой, ответственной за формирование иммунного ответа и определенного типа метаболизма, а также неизвестные пока географические факторы [Гусев Е.И., Бойко А. Н., 2001; Одинак М. М., Бисага Г. Н., Зарубина И. В., — 2002; Завалишин И. А., Захарова М. Н., 2003; Lovis G.M., 1990; Martin С., 1991; Sadovnick A.D., Ebers G.C., 1993, 1994; Riise Т., Wolfson С., 1997]. PC заболевают в основном люди молодого и зрелого возраста от 20 до 40 лет. В последние десятилетия отмечен рост заболеваемости рассеянным склерозом, более высокие показатели регистрируются в северных, северно-западных и западных районах [Хондкариан О.А., Завалишин И. А., Невская О. М., 1990; Бойко А. Н., Демина Т. Д., Кулагина Н. Ю., 1995; Гусев Е. И. Бойко А.Н., 2001; Weinshenker BG., 1995; Riise Т., 1997]. Среди основных причин повышения эпидемиологических показателей выделяют улучшение качества диагностики, принятие унифицированных диагностических шкал, а также истинное увеличение заболеваемости. В формирующемся при PC патохимическом комплексе центральное место отводится дезинтеграции метаболизма, активации процессов перекисного окисления липидов и угнетению антиоксидантных систем [Одинак М. М. Бисага Г. Н., Зарубина И. В., 2003]. В то же время многие аспекты свободнорадикального повреждения олигодендроцитов пока не выяснены [Завалишин И.А., Захарова М. Н., 2003].

Исходя из состояния проблемы, в настоящей работе поставлена цель исследованияизучить у больных рассеянным склерозом связь клинических проявлений заболевания с состоянием мембрано-дестабилизирующих процесов и на модели эритроцита изучить их роль в патогенезе заболевания.

Задачи исследования.

1. Изучить у больных рассеянным склерозом сопряженность клинических проявлений заболевания с состоянием мембрано-дестабилизирующих механизмов (активность фосфолипазы А2 и содержание ДК и ШО в мембаранх эритроцитов;

2. Изучить у больных рассеянным клерозом влияние состояния механизмов антиоксидантной защиты (активность СОД, каталазы, Г-6-ФДГ и содержание альфа-токоферола в мембранах эритроцитов) на варианты рассеянного склероза: ремиттирующий, вторично-прогредиентный, первично-прогредиентный;

3. Изучить у больных рассеянным склерозом роль мембрано-дестабилизирующих процессов в возникновении экзацербаций заболевания;

4. Изучить у больных рассеянным склерозом динамику структуры липидной фазы эритроцитарных мембран (содержание холестерина, фосфолипидов и их соотношение) при обострении и ремиссии заболевания;

5. Провести корреляционный анализ тяжести клинических проявлений рассеянного склероза и состояния мембрано-дестабилизирующих процессов, а также уровня антиоксидантной защиты в организме больных.

Научная новизна. С системных позиций доказана роль процессов переокисления липидов мембран эритроцитов и избыточной активности фосфолипазы А2 в реализации патофизиологических проявлений рассеянного склероза. Установлена взаимосвязь интенсификации процессов переокисления липидов эритроцитарных мембран с депрессией антиоксидантных механизмов защиты в патогенезе рассеянного склероза. Новым в трактовке патогенеза мембрано-дестабилизирующих процессов при рассеянном склерозе является положение о важной роли дефицита отдельных звеньев системы антиоксидантной защиты в организме больного. Установлены четкие корреляции активности процессов фосфолипазного и перекисного окисления липидов с особенностями клинического течения заболевания. В процессе работы изучена структурно-функциональная организация липидной фазы мембран эритроцитов, определена выраженность мембрано-дестабилизирующих процессов во взаимосвязи с состоянием механизмов антиоксидантной защиты у больных рассеянным склерозом. Доказана патогенетическая роль выявленных изменений при рассеянном склерозе. Разработаны дополнительные критерии диагностики тяжести патологического процесса и его прогноза.

Практическая значимость. Показана взаимосвязь нарушений структурно-функционального состояния липидной фазы эритроцитарных мембран с клиническими проявлениями рассеянного склероза. Это позволило рекомендовать показатели дестабилизации клеточных мембран в качестве дополнительных критериев диагностики тяжести рассеянного склероза на клеточно-молекулярном уровне.

Апробация и публикации. Основные положения диссертации доложены на;

1).VIII Всероссийском съезде неврологов. Казань, 2001.

2).3аседании Тюменского городского общества неврологов. Тюмень, 2003 г.

3).Международной конференции «Медицина и охрана здоровья». Тюмень, 2003 г.

4).Проблемной комиссии «Современные технологии диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней (эндокринология, неврология, дерматология, психиатрия, офтальмология — терапевтические аспекты)» Тюменской медицинской академии, Тюмень, 2004 г.

5).Межкафедральной конференции сотрудников кафедры неврологии и рефлексотерапии, кафедры вертебрологии и мануальной терапии Казанской государственной медицинской академии, февраль 2004 г.

По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ.

Внедрение результатов исследования. Результаты работы внедрены в практическую деятельность Тюменского городского неврологического центра и 2 ГКБ г. Тюмени, используются в учебно-педагогической работе кафедры нервных болезней с курсами рефлексотерапии и нейрофизиологии ФПК и ППС Тюменской государственной медицинской академии.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 121 странице машинописи, иллюстрирована 18 таблицами. Библиографический указатель включает 186 работ отечественных и 157 работ зарубежных авторов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Активация эндогенных фосфолипаз и ПОЛ на фоне несостоятельности антиоксидантных механизмов защиты имеет при рассеянном склерозе патогенетическое значение.

2. Выраженность. мембрано-дестабилизирующих процессов при рассеянном склерозе находится в прямой корреляционной математической зависимости от варианта клинического течения заболевания рассеянного склероза и его тяжести.

ВЫВОДЫ.

1. При всех клинических вариантах рассеянного склероза (РРС, ВПРС, 111 IPC) в мембранах эритроцитов больных выявленные однонаправленные изменения мембранно-дестабилизирущих механизмов: повышение активности ФЛА2 и повышение содержания продуктов ПОЛ (ДК и ШО), что является доказательством их патогенетической значимости.

2. Состояние компенсации в системе антиоксидантной защиты у больных ремиттирующим рассеянным склерозом и декомпенсации при вторично прогредиентном рассеянном склерозе и первично прогредиентном рассеянном склерозе свидетельствует о значимости несостоятельности системы антиоксидантной защиты при переходе ремиттирующей формы рассеянного склероза во вторично-прогредиентную.

3. Клинические проявления экзацербации рассеянного склероза сопряжены с повышением активности ФЛА2 и накоплением липоперекисей (ДК и ШО) на фоне депрессии системы антиоксидантной защиты в мембранах эритроцитов, что является доказательством роли изученных процессов в возникновении обострения при данном заболевании.

4. Наличие структурной модификации липидной фазы мембран эритроцитов (снижение содержания ОХЛ и ОФЛ) как в период ремиссии, так и в период обострения заболевания означает, что регресс мембранодестабилизирующих механизмов отстает от регресса клинических проявлений заболевания.

5. В результате проведенного корреляционного математического анализа установлено, что тяжесть клинических проявлений при рассеянном склерозе сопряжена с активностью фосфолипазного (г=+0,564- р<0,05) и перекисного окисления липидов (г=+0,742- р<0,05), а также депрессией в системе антиоксидантной защиты (г= - 0,651- р<0,05), что имеет прогностическое значение: чем в большей степени выражены изученные изменения, тем тяжелее протекает заболевание и тем хуже его прогноз.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Анализ состояния процессов ПОЛ, оцениваемых по содержанию у больных рассеянным склерозом в эритроцитах липоперекисей (ДК и ШО), рекомендуется в качестве дополнительных критериев для определения тяжести заболевания.

2. Определение соотношения основных фракций фосфолипидов и холестерина в мембранах эритроцитов при рассеянном склерозе может быть использовано для оценки степени дестабилизации клеточных мембран в организме больных.

3. Контроль концентрации альфа-токоферола, активность супероксиддисмутазы, каталазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах предлагается для характеристики состояния адаптационно-компенсаторных реакций в организме больных рассеянным склерозом.

4. Определение активности супероксиддисмутазы может использоваться в качестве дополнительного критерия при диагностике ремиттирующего рассеянного склероза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И., Оксенгедлер Г. И. Человек и противоокислительные вещества. — Л.: Наука, 1985. — 232с.
  2. .Б., Локшина Э. А., Липская Е. Г. Молекулярные аспекты механизма антиокислительной активности витамина Е: особенности действия, а и у-токоферолов // Вопр. мед. химии. 1989. — № 3. — С. 2−9.
  3. Г. А., Головкин В. И. Мультифакториальность патогенеза и иммуно- эндокринная модуляция рассеянного склероза // Журнал неврологии и психиатрии им С. С. Корсакова. -1987. N 2. — С. 199−203.
  4. .А. Этнические факторы, связь с патогенезом и географией рассеянного склероза // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1992. — № 2. — С. 9−12.
  5. ., Брей Д., Льюис Дж. Молекулярная биология клетки. М.: Мир, 1994.- т. 1.-515 е.
  6. Ю.А., Покровский М. В., Незнамов Г. Г. Неврозы и перекисное окисление липидов. М.: Наука, 1991. — 140 е.
  7. А. Ю. Клинико МРТ диагностика различных клинических вариантов рассеянного склероза: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. К., 2004. — 22 с.
  8. А.И., Бородин Е. А. Биомембраны.-Рига: Зинатке, 1981.-178 с.
  9. Ю.Асатиани Ферментные методы анализа. М., 1969. — С. 740.
  10. П.Астафьев Г. М., Посевая Т. А., Медвелева Г. И. Обнаружение антител квозбудителям некоторых вирусных инфекций у больных рассеянным склерозом // Вопросы вирусологии. -1983. N 1. — С.81−85.
  11. И.А., Ямпольская Л. И. К характеристике суточных ритмов функциональной активности коры надпочечников у больных рассеянным склерозом //Здравоохранение Туркменистана. 1988. — № 1. -С.6−7.
  12. Л.О., Малыгина Н. А., Дунаевская Г. Н. Нестабильность хромосом при рассеянном склерозе // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1987. — N 2. — С.206−208.
  13. И.Ф., Шубладзе А. К. Этиология хронических вирусных нейро-инфекций. М.: Медицина, 1984. -168 с.
  14. О.Д., Поспелова H.JL, Сорокоумов В. А., Александрова А. А. Обоснование эффективности растительных антиоксидантов // Нейро-иммунология, нейроинфекции, демиелинизация. СПб., 1997.-С.70.
  15. В.П., Завалишин И. А., Хайдаров Б. Т. Нейротрасмииеры в механизмах связи между нервной и иммунной системами при рассеянном склерозе // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.- 1998.-N11 С.51−54.
  16. В.П., Завалишин И. А., Аскарова Л. Ш. и д.р. Изменения нейротрансмиттеров при рассеянном склерозе // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1997. — N5 — С.7−10.
  17. А.С., Кацнельсон И. П., Таранова Н. П. Анализ фосфолипидов и холестерина в центральной нервной системе кроликов при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите // Вопр. мед. химии. 1974.-Т.20, N 2.-С.115−120.
  18. М.Б., Божкова В. П., Бойцова Л. Ю. Высокопроницаемые контактные мембраны. М.: Наука, 1981. — 466 с.
  19. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов: молекулярные механизмы, пути повреждения и лечение. М.: Медицина, 1989.-С. 367.
  20. Г. Н. Иммунопатогенетические различия ремитирующего и про-гредиентного рассеянного склероза//Иммунология. 2000,-N3.- С.41−44.
  21. Г. Н., Головкин В. И., Лытаев С. А., Михайленко А. А. Современные методы диагностики рассеянного склероза // Методы исследования и диагностики. 1996, — N6. — С.40−43.
  22. А.Н. Клинико-иммунологическое обоснование активности рассеянного склероза: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1991. 20 с.
  23. А.Н., Демина Т. Л., Кулагина Н. Ю. и др. Применение метода «случай контроль» в эпидемиологии рассеянного склероза // Материалы VII всероссийского съезда неврологов. — Н. Новгород, 1995. — С.92.
  24. А.А. Введение в биохимию мембран. М.: Высшая школа, 1986.-206 с.
  25. А.А. Введение в мембранологию. М.: Изд-во Моск. Гос. унта, 1990.-208 с.
  26. Т.Н., Ланкин В. З., Антоновский B.JT. Восстановление органических гидропероксидов глутатионпероксидазой и глутатион-8-транфе-разой: влияние структуры субстрата. Докл. АН СССР, 1989, 304(1). С. 217−220.
  27. . Живая клетка: Пер. с англ. / Под ред. Г. М. Франка.- М.: Мир, 1966.-237с.
  28. М. Концепция гематоэнцефалического барьера: Пер. с англ. -М.: Медицина, 1983. 480с.
  29. X., Дженсен Р. Липолитические ферменты. М.: Мир. — 1978. — 398с.
  30. Е.Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты //Успехи химии. 1985. — № 9. — С. 1540−1558.
  31. Е.Б., Сторожок Н. М., Храпова Н. Г., Наумов В. В., Кухтина Е. Н. Изучение аддитивного антиокислительного действия суммы природных антиоксидантов липидов // Вопр.мед.химии.-1990.-№ 4.- С. 12−74.
  32. А.Ш., Терсенов О. А. Биохимия для врачей. Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994. — 383 с.
  33. С.Д., Мевх А. Т. Простагландины молекулярные биорегуляторы. — М.: Издательство Московского университета, 1985.- 308 с.
  34. Ю.Е., Клембовский А. И., Стефани Д. В. Развитие гломеруло-нефрита у детей в свете недостаточности реакций иммунитета и нестабильности почечных цитомембран // II Всесоюз. съезд нефрологов: Тез. докл. М., 1980, с. 47−48.
  35. В.П., Подгорная Л. М. Определение активности глутатион-редуктазы и супероксиддисмутазы на биохимическом анализаторе. // Лаб. дело. 1987. — Т.2. — С. 17−20.
  36. И.Ш., Сонник А. В. Применение корректоров процессовперекисного окисления липидов и гемостаза в комплексном лечении больных с цереброваскулярными расстройствами // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1997. — № 2. — С. 51−54.
  37. Г. А., Бардахчьян Э. А., Кирой Р. И. Биохимические и ультразвуковые изменения в мозге крыс при действии ликвора больных шизофренией // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-1987. N5. — С.735−738.
  38. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление в биологических мембранах. М.: Наука, 1972.-252с.
  39. Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов // Пат. физиология и экспериментальная терапия.-1989. N4. — С.7−9.
  40. О.Н., Жутаев И. А., Бобырев В. Н., Безуглый Ю. В. Антиоксидантная система, онтогенез и старение (обзор) // Вопросы мед. химии. 1982. Т.28, вып.1. -С. 14−27.
  41. О.Н., Косягина О. Л., Куликова Т. Н., Щуковский В. В., Алипов П. А., Юдина Г. К. Агрегатное состояние крови прицереброваскулярных заболеваниях // VII Всероссийский съезд неврологов: Тез. докл. Нижний Новгород, 1995. — № 194.
  42. C.JI. Предупреждение и ограничение витаминами-антиоксидантами нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией: Автореф. дисс. докт. мед. наук. Челябинск, 1993. — 44 с.
  43. Г. Г., Мажуль JI.M., Гулько В. В., Жукова А. С. //Физиология человека. 1985. — № 2. — С.307−310.
  44. И.В., Жирнова И. Г., Комелкова JI.B. и др. Анализ иммунного статуса больных рассеянным склерозом // Нейроинфекции. Республиканский сборник научных трудов / Под ред. Проф. В. Я. Неретина.- 1988. с. 92−95.
  45. М.М. Патология нервной системы при аллергических васкулитах (от воздействия антибиотиков). Нижний Новгород: Изд-во НМИ, 1992.-174 с.
  46. Н.Ю., Шариков Б. П., Лызлова С. Н. Влияние низкомолекулярных соединений на хемилюминисценцию люминола, обусловленную действием продуктов миелопероксидазного катализа и экзогенного гипохлорита // Биохимия. 1988. — № 12. — С. 2025−2032.
  47. В.И., Коровин К. Ф., Ямпольская А. И. и др. Нейроэндокрин-ные аспекты патогенеза и лечения рассеянного склероза и бокового амиотрофического склероза// Сов. медицина. 1990. — № 5. — С. 15−19.
  48. С.Н., Кудряшов Ю. Б. Гипотеза эндогенного фона и радиорезистентности. М., 1980. 175с.
  49. Н.В. Роль окислительного стресса в механизмах патогенеза нейродегенеративных заболеваний // V Международная конференция «Биоантиоксидант»: Тез. докл. Москва, 1998. — № 13.
  50. Е.И., Аристонова Р. А., Савина Н. Г. Клинико-электрофизио-логические и биохимические исследования больных рассеяннымсклерозом // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -1983. -Т.83, № 2. С. 174−181.
  51. Е.И., Демина Т. Л., Бойко А. Н., Татаринова М. Ю. Клинико-иммунологический мониторинг состояния больных рассеянным склерозом // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -1992. Т. 92. — Вып. 2. — С. 14−18.
  52. В.А., Брусов О. С., Панченко Л. Р. Супероксиддисмутаза -радиобиологическое значение и возможности // Вопросы мед. химии. -1980. № 3. С.291−301.
  53. Е.И., Бойко А. Н. Некоторые клинические и медико-социальные аспекты новых методов патогенетического лечения рассеянного склероза // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2001.-№ 12.- С.7−11.
  54. Е.И., Демина Т. Л., Бойко А. Н. Рассеянный склероз.- М.: Медицина.-1997.-С.463.
  55. Е.И., Демина Т. Л., Бойко А. Н. Рассеянный склероз. // Невролог. журн.-1997. № 3.-С. 4−11.
  56. И. С. Немедленная аллергия клетки. М.: Медицина, 1983. — 58с.
  57. Т.Л. Клинико-иммунологическое изучение больных рассеянным склерозом и вопросы патогенетической терапии: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук. М., 1992. 44 с.
  58. Демина Т. Л, Гусев Е. И., Бойко А. Н., Пинегин Б. В. Цитогины в иммуногенезе рассеянного склероза // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1997. — № 5. — С. 68−73.
  59. И.Н., Евтушенко С. К., Антимонов И. А. Особенности типизации очагов демиелинизации и МРТ мониторинга при рассеянном склерозе // Рассеянный склероз: лечение и оздоровление: Материалы конференции. — С- Петербург, — 2000, — С. 31−33.
  60. Достижения в нейрогериатрии // Под ред. Н. НЛхно, И. В. Дамулина. -М.:ММА им. И. М. Сеченова, 1995. Часть П. — 293 с.
  61. Е.Е., Ефимова Л. Ф., Софронова Л. И., Геронимус А. Л. Сравнительный анализ активности супероксиддисмутазы и каталазы эритроцитов и цельной крови у новорожденных детей при хронической гипоксии // Лабораторное дело. 1988. — № 8. — С. 10−19.
  62. Т.Л., Реутов В. П. Нитриты блокируют Са-зависимое привыкание нейронов на уровне электровозбудимой мембраны: возможная роль окиси азота // Вопр. мед. химии. 1994. — № 6. — С. 20−25.
  63. С.К. Магнитно-резонансная терапия в диагностике рассеянного склероза // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2001. — № 4. — С. 61−64.
  64. С.К. Клинико-инструментальные и иммунологические исследования рассеянного склероза // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000. — № 6. — С. 45−49.
  65. И.Г., Ганнушкина И. В., Лабунский Д. А. и др. Иммунологические показатели и эффективность плазмофереза при рассеянном склерозе // Нейроиммунология на пороге XXI века. -Санкт-Петербург. 1995. — С.28 — 29.
  66. А.И. Развитие идей Б.Н.Тарусова о роли цепных процессов в биологии // Биоантиокислители. М.: Наука, 1983. — С.3−37.
  67. М.Н., Рейхерт Л. И. Клинико-патогенетическая роль процесс-сов дестабилизации мембран при церебральном инсульте/Л/И Всероссийский съезд неврологов: Тез.докл.-Нижний Новгород,!995.-С.226- 229.
  68. Т.Д. Белки миелина// Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики / Под редакцией Завалишина И. А., Головкина В. И. -Москва, 2000. С. 97−114.
  69. В. А., Крылов В. И., Кашуба Э. А., и др. Аспекты мембранологии. // Тр. мед. ин-та. Тюмень, 1993. — 360с.
  70. И.А. Современные представления об этиологии рассеянного склероза. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -1990.-№ 2.-С. 3−8.
  71. И.А., Захарова М. Н., Переседова А. В., Аскарова Л. Ш., Стойда Н. И., Кротенкова М. В., Олейников В. Г. Прогредиентное течение рассеянного склероза // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2002. спец. выпуск.- С.26−32.
  72. М.Н. Липиды миелина//Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики / Под редакцией Завалишина И. А., Головкина В. И. Москва, 2000. — С. 60−69.
  73. М.Н., Завалишин И. А. Клинические аспекты патологии астроглии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова-1997.- № 12. С. 100−104.
  74. А.П., Малкова Н. А., Конаух В. Н. и др. О клинической эпидемиологии рассеянного склероза // Материалы VII всероссийского съезда неврологов. Н. Новгород, 1995. — С. 108.
  75. А.П., Малкова Н. А. Эпидемиологические исследования и их роль в изучении рассеянного склероза // Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики / Под редакцией Завапишина И. А., Головкина В. И. Москва, 2000. — С. 510−536.
  76. В.А., Макаров В. А., Савина Е. Б. Роль нарушения системы гомеостаза в патогенезе рассеянного склероза и пути их коррекции // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1985. — № 2. -С. 198−205.
  77. Е.С., Орлов О. Н., Пятницкий А. Н., Беляев Б. С., Ерин А. Н. Динамика процессов перекисного окисления липидов в организме больных маниакально-депрессивным психозом // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1988. № 4.- С. 69−72.
  78. A.M., Савельева-Васильева Е.А., Чухловина М. З. Перекисное окисление липидов при неврологических заболеваниях (обзор)//Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-1991.-№ 8.-С.111−115.
  79. М.Н. Магнитно-резонансная терапия при рассеянном склерозе // Медицинская визуализация. 2001. — № 1 — С. 62−66.
  80. Е.М. Липиды клеточных мембран. М. г Наука, 1981. — 280 с.
  81. В.И. Характеристики адаптационно-физиологических проявлений липидного обмена в условиях Севера и средней климато-геогра-фической зоны: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М., 1978. — 44с.
  82. А.А., Кац A.M., Канторович А. С. Руководство для клинико-диагностических лабораторий. -М. Медицина, 1981.- С.31−33.
  83. .Б. Патогенетические механизмы рассеянного склероза и ретро-бульбарного неврита: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 1986.-20с.
  84. Е.Н., Храпова Н. Г., Бурлакова Е. Б. и др. Особенности антиокислительного действия токоферолов как природных антиоксидантов // Докл. АН СССР. 1983. — № 3. — С. 729−732.
  85. В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих. В: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М., 1981. — С. 75−95.
  86. В.З., Тихазе А. К., Ракита Д. Р. и др. Влияние а-токоферола на супероксиддисмутазную и глутатионпероксидазную активность цитозо-ля и митохондрий печени мышей // Биохимия.- 1983. № 9.- С. 1555−1558.
  87. В.З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. Издание второе, исправленное и дополненное. Москва, РКНПК МЗ РФ, 2001. 78 с.
  88. Лащ Н.Ю., Авакян Г. Н. Применение мидокалма у больных рассеянным склерозом // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2000. № 6.- С. 24−28.
  89. B.C., Чухловина М. Л., Косачев В. Д., Руденко Д. И. Показатели перекисного окисления липидов и проницаемость эритроцитарных мембран у больных миастенией // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1990. — № 9. — С.17−21.
  90. Л.Д., Балмуханов Б.С., Усолев А. Т. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние.- М.:Наука, 1982.- 298 с.
  91. Ю1.Македонов Т. П., Евграфов О. В. Мутогенез и репарация в системе вирус -клетка. М.: Медицина, 1983. — 174 с.
  92. Ю.А. Иммунный барьер мозга.- М.: Медицина, 1986.-160 с.
  93. Т.В., Дьяконова И. Н., Паюк Л. И. и др. Некоторые стороны гомеостаза у больных рассеянным склерозом // Материалы рабочего совещания «Нейроиммунология на пороге XXI века». С.-Петербург, 1992. — С.48−53.
  94. Т.В., Ибатуллин М. М., Ануфриев А. Ю. Магнитно-резонансная томография в диагностике церебральных очагов рассеянного склероза. // Журнал «Неврологический вестник», Казань, 2001 -N3−4.-С. 78−83.
  95. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Медицина, 1981.-278с.
  96. Юб.Меерсон Ф. З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. — 270с.
  97. Ю7.Меерсон Ф. З., Каган В. Е., Прилипко Л. А., Рожицкая И. И. и другие. Активация перекисного окисления липидов при эмоционально-болевом стрессе. // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1979. Т. 10.- С.404−406.
  98. Ю8.Мельничук П. В., Роговина Н. И., Хохлов А. П. Изменение клинико-биохимических показателей на фоне гормональной и антиоксидантнойтерапии у больных рассеянным склерозом // Сов. медицина. 1980. -№ 6. — С.55−57.
  99. В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. М.: Медицина, 1987. — 365 с.
  100. ПО.Мертин Ю., Беттина П. Физиотерапия и рассеянный склероз: Пер. с англ. -1994. Т. 1, N 1. — С. 12−15.
  101. М.К. Рентгенодиагностика родовых повреждений позвоночника. М.: ГЭОТАР-МЕД., 2001. 176 с.
  102. Д.В., Губань В. И., Новоженов А. В. Эффективность антиоксидантной терапии при пневмонии // Военно-мед. журнал. -1996. № 5.-С. 49−50.
  103. ИЗ.Муфазалова Н. А., Алехин Е. К., Медведев Ю. А и др. Корригирующее влияние витамина Е на иммунотропное действие Тактивина и преднизолона // Материалы 4-ой научной конференции «Нейроиммунология, нейроинфекции, нейроимидж». С.-Петербург, 1995. — С.78−79.
  104. В. Г., Бессмертная Е. В., Багрий Е. А. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в крови больных рассеянным склерозом // Врачебное дело. 1990. — № 4. — С.93−94.
  105. П.В., Лидер В. А. К механизму мембраностабилизирующего действия витаминов К и Е в условиях хронической интоксикации белых крыс фенолом // Вопр. питания. 1996. — № 2. — С. 11−15.
  106. B.C., Смирнов B.C. Иммунофизиология экстремальных состояний. С.-Петербург: Наука, 1995. -172 с.
  107. М.М., Бисага Г. Н., Зарубина И. В. Комплексная антиоксидант-ная терапия при рассеянном склерозе: эффективность и патогенетическая направленность.//Лечение нервных болезней.- 2003.- № 2.-С.12−16.
  108. М.М., Бисага Г. Н., Зарубина И. В. Новые подходы к антиоксидантной терапии при рассеянном склерозе // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2002. спец. выпуск.- С.72−76.
  109. . В.З. Ферменты перекисного окисления липидов // Укр. биологический журнал. 1984. — № 3. — С.317−331.
  110. В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М., 1981. — С.75−95.
  111. Перцева Н. Г, Зверева В. И. Значение метода биохемилюминесценции в педиатрии // Вопр. охраны материнства и детства. -1986. Т.31, № 5. -С.43−48.
  112. С. Л., Кузнецов А. С. Перекисное повреждение липопротеинов высокой плотности и их холестерин-акцепторная функция у пациентов с ишемической болезнью сердца и у здоровых лиц // Физиол. человека. 1997. — № 1. — С. 103−107.
  113. Ч.М. Рассеянный склероз (наблюдения и размышления) // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.- 1993.- № 4.- С.77−88.
  114. А.В., Виноградов А. Г. Роль нерегулируемого захвата модифицированных липопротеидов клетками в развитии атеросклероза // Актуальные проблемы патогенеза атеросклероза / Под ред. А. Н. Климова. Л.: АМН СССР, 1985. — С.48−64.
  115. Н.Э. Особенности рассеянного склероза в дальневосточном регионе: Автореф. дис. канд.мед.наук. Новосибирск, 1995. — 21с.
  116. У. Свободные радикалы в биологии.-М.:Мир, 1979.-Т.1.- 314 с.
  117. А.В. Мембранные механизмы термозависимости неврологического дефицита при рассеянном склерозе // Материалы симпозиума с международным участием «Нейроиммунология на пороге XXI века». С.-Петербург, 1994. — С.101−102.
  118. ИО.Предтеченская А. В., Иерулисалимский А. П. Функциональная активность клеточных мембран при рассеянном склерозе // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1991. — № 10.- С. 14−16.
  119. В.Ф., Коненков В. И., Грибачева И. А., Воронова И. А., Доронин М. Б., Иерусалимский А. П. Клинико-иммунологические параллели при рассеянном склерозе // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1989. Т.89, вып.2. — С.31−34.
  120. К.С. Оксид азота новый физиологический мессенджер: возможная роль в патологии центральной нервной системы // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1997. — № 5. — С. 484−490.
  121. Л.И. Состояние мембранно-дестабилизирующих процессов и их коррекция при мозговых инсультах: Автореферет дисс. .д-ра мед. наук. Казань, 2000.- 41с.
  122. Н.И. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе рассеянного склероза // Седьмой Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров: Тез. докл. М., 1981. Т. 83. С. 541−544.
  123. Н.И., Хохлов А. П. Особенности обмена продуктов перекисного окисления липидов у больных рассеянным склерозом // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1980., № 5. -С.696−700.
  124. Рудакова Шилина Н. К., Матюкова Л. Д. Оценка антиоксидантной системы организма // Лабораторное дело. — 1982. — N1.- С. 19−22.
  125. А.А., Карлов В. А., Селезнев А. Н. и др. Отечественные препараты метаболической терапии у больных рассеянным склерозом // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.- 1995.- № 2.-С.37−41.
  126. К., Пасси С. Окислительный стресс у пациентов с рассеянным склерозом //V Международная Конференция «Биоантиоксидант»: Тез. докл. М., — 1998. — С.249.
  127. Сим Э. Биохимия мембран. М.: Мир, 1985. -С. 112.
  128. В.П. О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода. // Биохимия. 1998. — Т. 63(11). — С. 1570−1579.
  129. В.В. Патогенетические механизмы рассеянного склероза с позиции фазотонной теории // Материалы рабочего совещания «Нейроиммунология на пороге XXI века».-С.-Петербург, 1992.-С.73−77.
  130. В.В., Милюдин Е. С. Фазотонный гомеостаз и врачевание. -Самара: Самарский государственный медицинский университет, 1994.- 256 с.
  131. В.В. Мозг, движение, синергетика. Владивосток: издательство Дальневосточного университета, 1989. — 220 с.
  132. А.С., Тертов В. В., Рыбалкин С. Д. Активация аденилатциклазы при перекисном окислении биомембран // Биохимия. 1982. Т.47. — № 8. — С. 1251−1261.
  133. И.Д., Гаришвили Т. Г. Современные методы биохимии. М.: Медицина, 1977. — С. 66−68.
  134. Н.П., Кирчик О. С. Антитела к цереброзидам миелина и их роль в патогенезе аутоиммунных демиелинизирующих заболеваний (обзор) // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -1985. № 12. — С.1863−1875.
  135. Н.А., Петрович Ю. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система. Учебно-методическое пособие. Пермь, 1992.-34с.
  136. Ю.О., Бабенкова И. В., Любицкий О. Б., Клебанов Г. И., Владимиров Ю. А. Ингибирование сывороточными антиоксидантами окисления люминола в присутствии гемоглобина и перксида водорода // Вопр. мед. химии. 1997. -Т.43, вып.2. — С.879−893.
  137. Ф.И. Основные различия МРТ-картины при первично и вторично хронически прогрессирующих формах рассеянного склероза // Неврологический журнал. 1999. — № 42. — С.26−29.
  138. Н.А., Скоромец А. А., Барбас И. М., Смирнов А. Ю. Состояние местного и общего иммунитета у больных рассеянным склерозом // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1991. — № 2. -С.20−22.
  139. И.А. Клинико-иммунологические сопоставления у больных рассеянным склером: Автореф. дис. .канд. мед. наук. С.-Петербург, 1993.- 22с.
  140. Н.А., Скоромец А. А., Трофимова Т. Н., Сорокина М. Н. Рассеянный склероз с дебютом в детском возрасте // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2002. — № 7 — С.3−8.
  141. Н.А., Руленко И. А., Колесник Ю. А. Природные флавоноиды как пищевые антиоксиданты и биологически активные добавки // Вопр. питания. 1996. — № 2. — С. 33−38.
  142. К. С. Спорные вопросы и проблемы рассеянного склероза // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1987. — № 2.-С.192−198.
  143. А.Э. Смерть мозга: Пер. с англ. / Под ред. A.M. Гурвича. М.: Медицина, 1988. — 288 с.
  144. Старение мозга: Пер. с англ./Под ред. В. В. Фолькиса. Л.: Наука, 1991.-277с.
  145. А.Н. Диагностика начального периода рассеянного склероза // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2003. № 2. — С. 49−50.
  146. Н.Ф., Лучко В .П., Филиппович А. Н. Способ диагностики рассеянного склероза // Достижения медицинской науки Беларуси. Минск, 1998. С. 156−157.
  147. А.Н. Роль магнитно-резонансной томографии и миелинотоксической активности сыворотки крови в диагностике начального периода рассеянного склероза // Новости лучевой диагностики. 2001. — № 1−2. — С.70−71.
  148. И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода // Свободные радикалы в биологии. М.: Медицина, 1979.-Т.1. — С.272−314.
  149. P.M., Пинегин Б. В., Истамов Х. И. Экологическая иммунология. Москва. — ВНИРО. — 1995. -С.219.
  150. .Т. Патогенетические механизмы рассеянного склероза и вопросы иммунокорригирующей терапии: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1998.-43 с.
  151. .Т., Кузнецов В. П., Захарова М. Н., Беляев Д. Л., Бархатова В. П. и др. Цитокины и моноамины в патогенезе рассеянного склероза // Неврологический вестник. 1996. — Т. 28, вып. 3 — 4. — С. 5- 8.
  152. В.П. Магнитно-резонансная томография головного мозга при рассеянном склерозе // Вестник рентгенологии и радиологии.-1999. № 2-С.4−8.
  153. Х.Г., Кожова И. И. Рассеянный склероз. Иркутск: ВосточноСибирское книжное издательство, 1980. — 176 с.
  154. О.А., Завалишин И. А., Невская О. М. Рассеянный склероз. М.: Медицина. — 1990. — С. 257.
  155. О.А., Тананов А. Т., Завалишин И. А. и др. Рассеянный склероз и система гистосовместимости (HLA) // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -1982. Вып. 2.-С. 167−171.
  156. А.П., Савченко Ю. Н. Миелинопатии и демиелинизирующие заболевания. М.:Медицина, 1990. — С.8−93,132−150.
  157. О.И. Некоторые новые аспекты антиоксидантного статуса // Межвуз. сборник «Физиология и патология перекисного окисления липидов, гемостаза и иммуногенеза». Полтава, 1993.- С. 183−197.
  158. С.Б. Патогенез рассеянного склероза: Иммуностимуляции или иммунодефицит // Иммунология. 1994. — № 2. — С. 9−17.
  159. С.Б., Ашманова Я. Г., Латишева О. Л. Недостаточность механизмов неспецифической адгезии в иммунопатогенезе рассеянного склероза // Всероссийский съезд неврологов: Тез.докл. Нижний Новгород 10−12 окт. — 1995. — С. 150.
  160. И. В. О патогенезе рассеянного склероза.-М.:Медицина, 1987.-376 с.
  161. A.M. Проблемы общей патологии в свете мембранных механизмов повреждения клетки // Науч. труды института общей патологии и патофизиологии. 1986. — С. 4−11.
  162. Шакаришвили Р.Р.Клинико-электрографические корреляты свободно-радикальной патологии у больных эпилепсией // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1987. В. 6. — С. 825−828.
  163. А.Д. Механизмы регуляции активности транспортных АТФаз эритроцитов млекопитающих // Научный вестник ТГУ. Серия Биология. 1997. — С. 19−29.
  164. Р. К. Показатели клеточного и гуморального иммунитета при рассеянном склерозе // Азерб. мед. журн. 1987. — № 5. — С.46−50.
  165. Р.К. Диагностика и патогенетические механизмы рассеянного склероза: Автореф. дисс.. докт. мед. наук: Баку, 1995. -45 е.
  166. А.Г. Сопряженность атнтиоксидантной и иммунной систем организма при развитии аутоиммунных процессов // Иммуно-опосредованный ремиттирующий рассеянный склероз / Под редакцией Головкина В. И., Калининой Н. М., СПб.: Роза мира, 2003. С. 88−100.
  167. Е.В., Хондкариан О. А., Завалишин И. А. Организация эпидемиологических исследований и клинические критерии диагноза рассеянного склероза // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1980. — Вып. 2. — С. 161−165.
  168. Е.В., Яхно Н. Н. Рассеянный склероз.-М.:Медицина, 2003.-160с.
  169. Е.П., Антонова Т. В., Алексеева Е. А. Значение перекисного окисления липидов в патогенезе лептоспироза и его осложнений // Тер. архив. 1996. — № 11. — С. 38−40.
  170. В.В., Авдеенко Ю. Л., Москвитина Т. Л., Арчаков А. И. Природные и полусинтетические монокомпонентные флавоцито-хромы как каталитически самодостаточные монооксигеназы // Вопр. мед. химии. 1997. — Т.43. — Вып.2. — С. 67−80.
  171. А.А., Невоструева О. Н., Быкова А. А. Диагностическое значение характера взаимодействия лимфоцитов крови с серотином в системе in vito при рассеянном склерозе // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2002. — № 4. — С. 35−37.
  172. А.А., Тяжкороб A.M., Прокопиев М. М. Изменение клинических показателей у больных рассеянным склерозом при лечении преднизолоном. // Врачеб. дело. 1991. — № 12. — С. 61−63.
  173. Aberg S.A., Demers L.M., Romano P.J., Tenser R.B. Prostaglandin production in cgronic progressive multiple sclerosis // J. Clin. Kab. Anal. -1990. № 4.-P. 246−250.
  174. Abramsky H., Ovadia. Martin Dunitz. London. — 1997. — P. 139−147.
  175. Aciemo G., Batista G. et al. The evolution ofimmunological exchanges from for Multiple Sclerosis//Riv.Neurological.-1987.-Vol.57, N 1.- P.51−54.
  176. Alberghina M., Viola M., Moro F. et al. Remodeling and sarting process of etanolamine and choline glycorophosphatides during their axonal transport in the rabbit pathway // J.Neurochem. -1985. Vol. 45. — P. 1333−1340.
  177. Albrecht H., Pollmann W., Konig N. Acut paresis of foot elevating mascles in Multiple Sclerosis patients caused by secondary peroneal nerve lesion // Math, of 10th Thessaloniki conference. — Vienna, 1994. — P.3.
  178. Amason B.G., Dayal A., Qu Z.X. et al. Mechanisms of action of interferon-P in multiple sclerosis. // Springer Semin. Immunopathol. 1996. — Vol. 18. -P. 125−148.
  179. Ansari R.A., Shoeman D.W. Arachidonic and docosahexanoic acid content of bovine brain myelin: implications for the pathogenesis of multiple sclerosis // Neurochem. Res. 1990. Vol. 15. — № 1. — P. 7−11.
  180. Araga S., Takai H., Takahashi K. lnterleukin-6 levels in cerebro-spinal fluid of patients with multiple sclerosis//J. Psych. Neurol. -1991. № 45. — P.879−883.
  181. Aust S.D., Svingen В.A. The role of iron in enzymatic lipid peroxidation. Free radicals in biol. 1982. — Vol. 5. — P. 1−28.
  182. Badovinac V., et al. The effect of recombinant interleukin-1 receptor antagonist (r IL-1 ra) on the adoptive transfer of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) in rats//J. Neuroimmunol. -1995.-Suppl.l.-P.13.
  183. Baig S., Olsson Т., Yu-Ping J., Hojeberg В., Cruz M., Link H. Multiple sclerosis: cells sureting antibodies against myelin-associated gly-coprotein are present in cerebrospinal fluid//Scand. J. Immunol. -1991.-V.33, № 1.-P.73−79.
  184. Banik N.L. Pathogenesis of myelin breakdown in demyelinating diseases: role of proteolytic enzymes//Crit.Rev.Neurobiol.-1992.-V.6,№ 4.-P.257−271.
  185. Barkoff F., Hommes O.R., Scheltens P., Valk J. Quantative MR! changes in gadolinium DTPA enhancement after high-dose intravenous methyl-prednisolone in multiple sclerosis // Neurology. — 1991. — Vol. 41. — № 2. -P. 1219−1222.
  186. Bast A., Haenen G.R.M.M., Doelman C.J.A.- Oxidants and antioxidants: State of the art. // Am. J. Med.-1991. Vol. 91. — P. 2−13.
  187. Baumhemer R.W., TourteUotte W.W., Synduiko K. et al. Quantitative Multiple sclerosis plaque assessment with MRL Its correlation with clinical parameters, EPs, and itra blood-brain barrier // Arch. Neurol. -1990. Vol. 47.-P. 19−26.
  188. Banki K., Colombo E., Sia F., Haladay D., Mattson D.H., Tatum A.M., Massa P.T., Philips P.E., Peri A. Olygodendrocyte specific expression and autoantigenicity of transaldolase in multiple sclerosis//J. Exp. Med. -1994. -V. 180,№ 5.-P. 1649−1663.
  189. Bansal R., Kim Т., Pfeiffer S.E. Importance of glycolipids in olygodendrocyte membrane biogenesis and maintenance: protein lipid interactions//!. Neurochem. — Supple. — 1997. — V.69. — S. 95A.
  190. Barsacchi R. Glutation depletion increases chemiluminescence emission and lipid peroxidation in heart//Biochem.Biophys.Acta.-1984.-V.804, № 3.-P.356−360.
  191. Bauer H.J. Multiple sclerosis in Europe//J.Neurol.-1987.-V.234.-P. 195−206.
  192. Beck J., Rondot P., Jullien P., et al. TGF-p-like activity produced during regression of exacerbations in multiple sclerosis//Acta Neurol. Scand. -1991. № 84. — P.452−455.
  193. Beck J., Rondot P., Jullien P. TGF-P- like activity produced during regression of exacerbations in multiple sclerosis. // Acta. Neurol. Scand. -1991.-Vol. 84.-P. 452−456.
  194. Benvenuto R., Parolli M., Buttinnelle C. Tumour necrosis factor-alpha and interferon-gamma synthesis by cerebrospinal fluid derived T-cell clones in multiple sclerosis//Ann. N.Y. Acad. Sci. — 1992. -V.650.-P.341−346.
  195. Benveniste E.N. Inflammatory cytokines within central nervous system: sources, function and mechanism of action. // Ann. J. Phisiol. 1992. — Vol. 263.-P. 1−16.
  196. Bergelson L.D., Molotkovsky J.G., Manevich Y.M. Lipid-speciflc fluorescent probes in stadies of biological membranes // Chem. phus. lipids. 1985. — Vol. 37. — № 2. — P. 165−195.
  197. Billau A. Interferons in multiple sclerosis. // Neurology. 1995. — Vol. 45. (Suppl. 6).-P. 50−53.
  198. Blabinski A., Pokoca L., Tchorewski H. Lymphotoxin production in multiple sclerosis.//Arch. Immunol. Ther. Exp. -1991.- Vol.39.- P.285−290.
  199. Bo L., Dwson T.M., Wesselingh S. Et al. Induction of nitric oxide synthase in demyelination regions of multiple sclerosis. // Ann. Neurology. 1994. -Vol.36.-P. 778−786.
  200. Brankin B. Viruses in MC Models // The International MS Journal. 1996. -Vol.2, N2.-P.50−60.
  201. Brokstad K.A. Autoantibodies to mylin basic protein are not present in theserum and CSF of MS patients. // Acta Neurol. Scand. 1994. — Vol. 89. — № 6.-P. 407−411.
  202. Brosnan C.F., Cannella В., Battistini L., Raine C.S. Cytokines localization in multiple sclerosis lesions: Correlation with afhesion molecule expression and reactive nitrogen species. // Neurology. 1995. — Vol. 45. (Suppl. 6.). -P. 16−21.
  203. Bruck W., Schmied M., Suchanek G. et al. Oligodendrocytes in the early course of multiple sclerosis. // Ann. Neurol. 1994.- Vol. 35.- № 1.- P. 65−73.
  204. Burton G.W., Ingold K.U. P-carotene: an unusual type of lipid antioxidant. // Science. 1984. — Vol. 224. — P. 569−573.
  205. Burger D., Dayer J.M. Inhibitory cytokines and cytokine inhibitors. // J. Neurology. 1995. -Vol. 45.-P. 39−44.
  206. Canella В., Raine C.S. The adhesion molecule and cytokine of multiple sclerosis lesions. // Ann. Neurol. 1995. — Vol. 37. — P. 424−435.
  207. Catanzaro M., Weinert C. Economic status of families living with Multiple Sclerosis // International J. of Rehabilitativ on Research. 1992. — Vol.15, N 3. — P.209−218.
  208. Calopa M., Bas J., Arbizu T. Longitudinal study of peripheral blood T-lymphocytes in multiple sclerosis. // Scheveiz. Arch. Neurology Psychiat. -1993.-Vol. 144.-P. 334−335.
  209. Coffey J.R., Cahill D., Steers W. et al. mtrath’ecai baclofen for intractable spasticity of spinal origin: results of a long-term multicenter study // J. Neurosurgery. -1993. Vol.78, N 2. — P.226−232.
  210. Cox G.W., Chattopadhyay U., Oppenheim J J., Varesio L. IL-4 inhibits the costimulatory activity of IL-2 or picolinic acid but not of lipopolysaccharide on IFN-y-treated macrophages. // J. Immunol. 1991. — Vol. 147. — P. 3809−3814.
  211. Chao C.C., Hu S., Molitor T.W., et al. Activated microglia mediates neuronal injury via a nitric oxide mechanism // J. Immunol. 1992. — Vol. 149.-P. 2736−2741.
  212. Chofflon M., Juillard C., Gauthier G., Grau G.U. Correlation between in vitro cytokine production and clinical evolution of multiple sclerosis patients //Schweiz. Arch. Neurol Psychyatr. 1991. — Vol.142. — № 2. -P.107−112.
  213. Cleanet M., Cambol-Thomsen A., Rascol A. hnmunogenetic of Multiple Sclerosis (A reviw)//J. Neurology Franch.-1987.-Vol.63,N26.-P.2125−2128.
  214. Clemens J.A., Stefenson D.T., Smalsting E.B. et al. Reactive glia express cytosolic phospholipase A2 afte transient global forebrain ischemia in the rat // Stroke. 1996. — Vol. 21. — № 3. — P. 527−535.
  215. Claude Bernard C.A. Autoantigens in EAE and multiple sclerosis// Neuroimmunol. 1995. — Suppl. 1.- P. 18.
  216. Colello R.J., Schwab M.E. A role of oligodendrocytes in the stabilization of optic axon numbers//J. Neurosci. 1994. — V.14, № 1. -P.6446−6452.
  217. Compston A. Limiting and repairing the damage in Multiple Sclerosis // Schweizeriche Medizinische Wochenschrlft. J. Suisse de Medicine. 1993. — Vol.123, N22.-PЛ 145−1152.
  218. Davie J. et al. Proton magnetic resonance spectroscopy (MRS) study ofcerebellar dysfunction in Multiple Sclerosis // Multiple Sclerosis Review. -1994.- Vol.1, N3.-P.6.
  219. Dianzani M.U. Biochemical effects of saturated and unsaturated aldehydes. In: Free Radical. Lipid peroxidation and Cancer (eds McBrien D.C.H., Slater T.F.). London: Academic press. 1982. — P. 129−166.
  220. Donnerstag В., et al. Phenotyping and functional analysis of periferal blood lymphocytes in patients with multiple sclerosis//J. Neuroimmunol. 1995. -Supple. 1. — P.32.
  221. D’Souza S., Alinauskas K., Antel J.P. Selective injury of human oligodendrocyte by tumour necrosis factora and (3 and protection by ciliary neurothrophic factor//J. Neuroimmunol. 1995. — Supple. 1. -P.ll.
  222. Duquette P., Girard M. Mormon factors in susceptibility to multiple sclerosis//Curr. Opin. Neurol. Neurosurg. 1993. — V.6. — P. 195−201.
  223. Ebers G., Sadovnick A. The geographic distribution of multiple sclerosis: a review//Neuroepidemiology. 1993. — V.12, (Supple 1). -P. 1−5.
  224. Ebers G.C., Sadovnick A.D. The role of genetic factors in multiple sclerosis susceptibilit: a critical review//J.Neuroimmunol.-1994. V.54.-P.117−122.
  225. Esterbauer H., Schaur R.J., Zollner H. Chemisty and biochemisty of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes. //Free Radic. Biol. Med. 1991. — Vol. 11. — P. 81−128.
  226. Farroqui A.A. et al. Phospholipase A2 and its role in brain tissue // J/ neurochem. 1997. — Vol. 63, № 3. — P. 889−901.
  227. Fazekas F., Offenbacher H., Fuchs S. et al. Criteria for an increased specif! ty of MRI interpretation in eldery subjects with suspected multiple sclerosis // Neurology.-1988.-Vol.38.-P. 1822−1825.
  228. R.N. МНС-dependent antigen processing and peptide presentation: providing ligands for T lymphocyte activation//Cell. -1994.-V.76.-P.287−299.
  229. Gervais A., Gaillard O., Plassart E., Reboul J., Fontaine В., Schul-ler E. Apolipoprotein E polymorphism in multiple sclerosis//Ann. Clin. Biochem. 1998. — V.35, part 1. — P. 135−136.
  230. Gonatas N.K., Green M.J., Woksman B.H. Clinico-immunological monitoring of patients with Multiple Sclerosis // Immunology Today. -1986.-Vol.7,N5.-P. 121−126.
  231. Granieri E., Casetta J., Tola M. Multiple sclerosis: does epidemiology contribute to providing etiological dues // J. Neurol. Sci.-1993.-V.l 15.-P. 16−23.
  232. Gutierres T.G., Banks W.A., Kastin A.J. Murine tumor necrosis factor-alpha is transported from blood to brain in the mouse. // J. Neuroimmunol. -1993.-Vol. 47.-P. 169−176.
  233. Hafler D.A., Choflon M., Kurt-Jones E., Weiner H.L. Interleukin-1 corrects the defective autologous mixed lymphocyte response in multiple sclerosis. // Clin. Immunol, immunopathol. 1991. — Vol. 58. — P. 115−125.
  234. Halliwell B. Reactive oxygen species in living systems: source, biochemisty, and role in human disease. // Am. J. med. 1991. — Vol. 91. -P. 410−418.
  235. Hartung H.P., Jung S., Stal G., et al. Inflammatory mediators in demyelinating disorders of CMS and PNS//J.Neuroimmunol.-1992.-V.40.-P. 197−210.
  236. Hartung H.P., Hugher R.A.C., Taylor W.A. T-cell activation in Guiean-Barre syndrom and in multiple sclerosis // Neurol. 1990. — Vol. 40, № 2. -P. 215−218.
  237. Hartung H.P. Immune-mediated demyelination. // Ann. Neurol. 1993. -Vol. 33.-P. 563−567.
  238. Hartung H.P. Pathogenesis of multiple sclerosis. // Frontiers in multiple sclerosis: clinical research and Therapy / Eds. Abramsky O., Ovadia H. -Martin Dunitz, London. 1997. — P. 45−60.
  239. Hawkins C. Patterns of blood brain barier break down in inflammatory demielination. //Brain.-1991.-Vol. 114.-P. 801−810.
  240. Hillert J. Human leukocyte antigen studies in multiple sclerosis. // Ann. Neurology. 1994. -Vol. 36.-P. 15−17.
  241. Hofman F.M., Hinton D.R., Johnson K., Merrill J.E. Tumor necrosis factor identified in multiple sclerosis brain. // J. Exp. med.- 1989.- Vol. 170.-P.607−612.
  242. Hohlfeld R. Pro-inflammatory cytokines and the immunogenetic associations of multiple sclerosis. // Frontiers in multiple sclerosis: clinical research and Therapy / Eds. 0. Abramsky, H. Ovadia. Martin Dunitz. London. 1997. — Ch. 17. — P. 149−154.
  243. Hopkins S.J., Rothwell N.J. Cytokines and nervous systems I: expression and recognition. //TINS.-1995.-Vol. 18.-P. 83−88.
  244. Issac C., Li D.K.B., Genton M. et al. Multiple Sclerosis — A serial study using MRI in relapsing patients // Neurology. -1988. Vol.38, N 10. -P.1511−1515.
  245. Jovanova-Nasic K., Popovic N, Micic M. Hypothalamic neural graft and immunity in the CNC // Environmental Pollution and neuroimmuno interactions and environment. St. Petersburg, 1995.-P.123.
  246. Jovicic A., Jovanovic M., Dordevic D. et al. Oxidative and antioxydative activity in the patients with clisseminanted demyelinating disease of central nervous system // Voinosanit Frege. 1997. Vol. 57. — № 3. — P. 193−202.
  247. Karen M., Toth et al. Sympathoadrenergic overactiviti and lipid metabolism. // Amer. Riv. Respyratory Disease. 1986. — Vol. 134. — № 2. -P. 34−37.
  248. Karpus W.J., Gould K.E., Swanborg R.H. CD4+ suppressor cells of autoimmune encephalomyelitis respond to T-cell receptor-associated determinants on effector cells by interleukin-4 secretion. // Eur J. Immunol. 1992.-Vol. 22.-P. 1757−1763.
  249. Kastrukoff L.F., Oger J.J., Tourtellotte W.W. Systemic lymphoblastoid interferon therapy in chronic progressive multiple sclerosis. //Neurology. -1991.-Vol. 41.-P. 1936−1941.
  250. Kerlero de Rosbo N., Milo R., Lees M.B. et al. Reactivity to myelin antigens in multiple sclerosis. // J. Clin Invest.- 1993. Vol. 92. — P. 2602−2607.
  251. Kesselring J., Lassmann H. Pathogenesis // Multiple sclerosis. Eds. Kesselring J. Cambridge University Press, 1997. — P. 54−62.
  252. Khan A.U., Wilson T. Reactive oxygen species as cellular messengers. // Chem. Biol. 1995. — Vol. 2. — P. 437−445.
  253. Kramer R.M., Stephenson D.T., Roberts E.F., Clemens J.A. Cytosolic phospholipase A2 and lipid mediator release in the brain // J. Lipid mediat cell signal. 1996 Sep 14:1−3. — P. 3−7.
  254. Kreuzfelder E., Shen G. BittorfM. Enumeration ofT, В and natural killer peripheral blood cells of patients with multiple sclerosis and control. // J Neurology. 1992. — Vol. 32. — P. 190−194.
  255. Kermode A.G., Tofts P. S., Thompson A.J. et al. Heterogenety of blood-brain barrier changes in MS: An MRI study with gadolinium-DTPA enhancement. // Neurology. 1990. — Vol. 40. — № 2. — P. 229−235.
  256. Knobler R.L., Greenstein J.J., Johnson K.P. et al. Systemic Recombinant Human hiterferon-b Treatment of Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis:
  257. Pilot Study Analysis and Six-Year FoUow-Up // Journal ofbiterferon Research. -1993. Vol. 13. — P.333−340.
  258. Koprowski H., Zheng Y.M., Heber-Katz E. et al. In vivo expression of inducible nitric oxide synthase in experimentally induced neurologic diseases // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. — Vol. 90. — P. 3024−3027.
  259. Kubera M., Holan V., Basta-Kaim A. The effect of antidepressant drags on the mmunoreactivity of stressed animal // Environmental Pollution and neuroimmuno nteractions and environment. St. Petersburg, 1995. — P. 139 140.
  260. Ladiwala U., Lachance C., Simoneau S.J.J., et al. p75 neurotrophin receptor expression on human oligodendrocytes: signaling without cell death in response to NGF // J. Neurosci. 1998. — Vol. 18. — P. 1297−1304.
  261. Lana-Peixoto M.A., Lana-Peixoto M.I. The risk of multiple sclerosis developing in patients with isolated idiophatic optic neuritis in Bra-sil//Arg. Neuropsiquiatr. —1991. V.49, № 4. — P.377−383.
  262. Lassmann H., Zimprich F., Rossler K., Vass K. Inflammation in the nervous system. Basic mechanisms and immunological concepts. // Rev. Neurol -1991.-Vol. 147.-P. 763−781.
  263. Lacka В., Girzeszak W., Strojek K., et al. Prooxidant antioxidant imbalance in insulin-dependent diabetes mellitus // Diabetologia. — 1995. -Vol. 38(Suppl 1).-P. 151.
  264. Liberati A.M., Garofani P., De Angelis V. et al. Double-Blind Randomized Phase I Study on the Clinical Tolerance and Pharmacodynamics of Natural and Recombinant mterferon-b Given Intravenously // Journal oflnterferon Research. -1994. N 14. P.61−69.
  265. Liew F.Y. Regulation oflymphocyte functions by nitric oxide. // Curr. Opin Immunol. 1995. — № 7. — P. 396−399.
  266. Linington C., Berger Т., Perry L., et al. T cell specific for the myelin olygodendrocyte glycoprotein (MOG)-mediated an unusual autoimmuneinflammatory responce in the central nervous system//Eur. J. Immunol. -1993. V.23. — P.1364−1372.
  267. Link H., Matusevicius D., Navikas V. Cytokines IL-12, lymphotoxin-IL-6, perform and multiple sclerosis. // Frontiers in multiple sclerosis: clinical research and Therapy / Eds. 0. Abramsky, H. Ovadia. Martin Dunitz. London. — 1997.-P. 139−147.
  268. Link H. Immunology of EAE and Multiple Sclerosis//J. Neuroimmunol. -1995.-Supple. l.-P. 18.
  269. Lipton S. A., Rosenberg P. Excitation amino acids as a final common pathway for neurologic disorders. // New England J. Med. 1994. — Vol. 330.-P. 613−622.
  270. Lore-Duffy P., Donovan C. Functional desensitization of monocytes from patients with multiple sclerosis due to prostaglandin E // Clin. Immunol Immu-nopathol. 1991. — Vol. 61. -№ 1. -P. 119−128.
  271. Losy J., Michalowska-Wender G., Wender M. The effect of large-dose prednisolon therapy on Ig G subclasses in multiple sclero-sis//Acta Neurol. Scand. 1994. — V.89, № 1. — P.69−71.
  272. Lowis G.W. The social epidemiology of multiple sclerosis. Sci Total Environ, 1990. Vol. 90. — P. 163−190.
  273. Lu C.Z. Interferoii-y and interleukin-4 secreting cells in multiple sclerosis. // J. Neuroimmunol. — 1993. — Vol.46. — P. 1569−1579.
  274. Lubbin F., Marine J., Perseal M. Autoimmune inflammation of as-trocyte transplants//Ann. Neurol. 1992. — V.31. — P.519−524.
  275. Lucas K., Hohlfeld R. Differential aspects of cytokines in the immunopathology. // Neurobiology. 1995. — Vol. 45. (suppi 6) — P. 4−10.
  276. Luca N., Hategan D. The level of aminoacides in blood and liquor from for Multiple Sclerosis // Neurology. Psychiatric Rev. rom. med. 1986. -Vol.24, N6. -P.153−159.
  277. Luheshi G.N., Hammond E., Yan Dam A.M. Cytokines as messengers of neuroimmune interactions. // TINS. 1996. — Vol. 19. — P. 46−47.
  278. Martinelli V., Comi G.C., Filippi M. et al. Paraclinical test in acute-onset optic neuritis: basal data and results of a short follow-up // Acta. Neurol, scand. 1991. — Vol. 84. — P. 231−236.
  279. Martin R., Howell M.D., Jaraguemada D. et al. A myelin basic protein peptide is recognized by cytotoxic T cells in the context of four HLA-DR types associated with multiple sclerosis. //. J. Exp. Med. -1991. Vol. 173 -P. 19−23.
  280. Mayer M. Interferon, interleukin, virus-host interraction: relation to leukotrienes and other lipoxygenase derivatives of the arachidonic acid // Acta-Virol. 1990. — Vol. 34. — № 1. — P. 99−107.
  281. Mc Donald W.I., Miller D.H., Barnes D. The pathological evolution of multiple sclerosis//Neuropath Appl. Neurobiol.- 1992. № 18. — P. 319−334.
  282. Mc Micking J.D. Elevated secretion of nitrogen and oxygen intermediates by inflammatory leukocytes in experimental autoimmune encephalomyelitis. // J. Exp. Med. 1992. — Vol. 176. — P. 303−307.
  283. Mosmann T.R., Coffman R.L. TH1 and TH2 cells: Different patterns of lymphokine secretion lead to different functional properties. // Ann. Rev. Immunol. 1989.-Vol. 7.-P. 145−173.
  284. Noronha A., Toscas A., Jensen M.A. Interferon-P decreases T-cell activation and interferon-y production in multiple sclerosis. // J. Neuroimmunol. 1993. — Vol. 43. — P. 145−153.
  285. Panitch H.S., Bever С. T. Clinical trials in multiple sclerosis, what have we learned? // J. Neuroimmunol. 1994. -Vol. 46. — P. 155−164.
  286. Petlova J., Ukkonen M., Moilanen E., Elovaara I. Increased nitric oxide products in CSF in primary progressive MS may reflect brain atrophy // Neurology. 2001. — Vol. 57. — P.895−896.
  287. Poser C.M., Paty D., Schneiberg L. et al. New diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines for research protocols// Ann. Neurol. -1983. -Vol. 13, 2-p. 227−231.
  288. Puerta C., Garcia-Merino A., Martinez I. Effect of beta-interferon on the gene expression of several cytokines and adhesion molecules in EAE//J. Neuroimmunol. 1995. -Supple. 1. — P. 13.
  289. Rajeswari P., Natarajan O., Nadler J.L. et al. Clucose induces pid peroxidation and inactivation of membrane-associated in transport enzymes in erythrocytes in vivo and in vito H // J. Cell. Physiol. 1992. — 1. — P. 100−109.
  290. Raine C.S. The immunology of the multiple sclerosis. // Ann. Neurology. -1994. Vol. 36, suppl.-P.61−72.
  291. Riise Т., Wolfson C. The epidemiologic study of exogenous factors in the etiology of multiple sclerosis: Gudelines for future analytical research. Part I. Methodology. // Neurology. 1997. — Vol. 49 (suppl 2). — P. 6−34.
  292. Rieckmann P. Cytokines and adhesion molecules in the pathogenesis of multiple sclerosis // Math of 10-th Nhessaloniki conference. Vienna, 1994.-P. 111.
  293. Ristori G. et al. Heat shock proteins and multiple sclerosis // The international MS journal. 1996. — Vol. 2, № 3. — P. 98−104.
  294. Rothwell N.J., Hopkins S.S. Cytokines and the nervous system II: actions and mechanisms of action.//TINS.-1995.-Vol. 18-P. 130−136.
  295. Sadovnick A., Ebers G. Epidemiology of multiple sclerosis: a critical overview. // Can J. Neurol, sci. 1993. — Vol. 20. — P. 17−29.
  296. Sadovnick A., Ebers G. Genetic factors in the pathogenesis of multiple sclerosis. // Int. MS. Journal. 1994. — Vol. 1. — P. 17−24.
  297. Sasaki H., Pollard R.B., Schmitt D., Suzuli F. Transforming growth factor-P in the regulation of the immune response. // Clin. Immunol. Immunopathol.- 1992.-Vol. 65.-P. 1−9.
  298. Schapiro R.T. Roving thoughts // Multiple Sclerosis Manage-ment. 1994. -Vol.1, N1.-P.16−17.
  299. Satoh Т., Nakamura S., Taga Т., et al. Induction of neuronal differentiation in PC 12 cells by B-cell stimulatory factor 2/interleukin 6. // Mol. Cell. Biol.- 1988. Vol. 8. — P. 3546−3549.
  300. Shindler R., Mancilla J., Endres S., et al. Correlations and interaction in the production of IL-6, IL-1 and tumor necrosis factor in human blood mononuclear cells. // Blood 1990. — Vol. 75. — P. 40−47.
  301. Sharief М.К., Hentges R. Association between tumor necrosis factor-a and disease progression in patients with multiple sclerosis. // N. Engl. J. Med. -1991. Vol. 325. — P. 467−472.
  302. Selmaj K., Raine C.S. Tumor necrotis factor mediates myelin and oligodendrocyte damage in vitro // Ann. Neurol. 1988. Vol. 23. P. 339−343.
  303. Sevanian A., Muakkasah-Kelly S.F., Montestruque S. The influence of phospholipase A2 and glutathione peroxidase on the elimination of membrane lipid peroxides. // Arch. Biochem. Biophys. 1983. — Vol. 223. -P. 441−452.
  304. Sibley W.A. Clinical efficacy of interferon-1(3 in multiple sclerosis. // Clin. Immunotherap. 1996. — Vol. 5., suppl. 1. — P. 41−46.
  305. Sibley W., Ebers G., Panitch H. et al. Interferon beta-lb is effective in relapsingremitting multiple sclerosis. Clinical results of a multicenter, randomized, bouble-blind, placebo-controlled trial // Neurology. 1993. -Vol. 43.-P. 655−661.
  306. Sommer N., Loschmann P.A., Northoff G.H. et al. The antide-pressant rolipram suppresses cytokin production and prevents autoimmune encephalomyelitis // Nature medicine. 1995. — Vol. 1. — P. 244−248.
  307. Sveningsson A., Wennmalm A., Andersen O., Hansson G.K. Nitric oxide metabolites in cerebrospinal fluid of patients with multiple sclerosis. Relations to disease activity and MRI leson load // Multiple sclerosis. -1998.-Vol. 4.-P. 362.
  308. Szabo C. DNA strand breakade and activation of poly-ADP ribosyltransferase: a cytotoxic pathway triggered by ONOO" // Free Radic. Biol. Med. 1996. — Vol. 21. — P. 855−869.
  309. Tienari P.J., Salonen O., Wikstrom J., Valanne L, Palo J. Familial multiple sclerosis: MRI findings in clinicaly affected and unaffected sublings//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1992. — V.55, № 10. -P.883−886.
  310. Tilg H., Mier J.W., Vogel W. Induction of circulating II-1 receptor antagonist by IFN treatment.// J. Immunology.- 1993.- Vol.150. P. 4687−4692.
  311. Thompson A.J., Kermode A.G., Wicks D. et al. Major differences in the dynamics of primary and secondary progressive multiple sclerosis. // Ann. Neurology. 1991. — Vol. 29. — P. 53−62.
  312. Trotter J., Kramer E.M., Koch T. Oligodendrocytes direct glucosil phosphatidilinositol-anchored proteins to the myelin sheath in glyco-sphingolipid rich complexes//.!. Neurochem.-1997.-Supple.-V.69.-S 225D.
  313. Tsukada N. Adhesion of cerebral endothelial cells to lymphocytes from patients with multiple sclerosis. // Autoimmunity.-1993.-Vol.l4.-P.329−333.
  314. Tsukada N., Matsuda M., Miyadi K. And Yanagisawa N. In vitro intercellular adhesion molecule expression on brain endothelial cells in multiple sclerosis // J. Neuroimmunol.- 1994.-Vol.49. № 1−2. — Р. Л81−187.
  315. Turner M., Chantry D., Katsikis P., et al. Induction of the interleukin-1 receptor antagonist protein by transforming. growth factof-p. // Eur. J. Immunol. 1991. — Vol. 21. — P. 1635−1639.
  316. Vartanian T. Interferons and the central nervous cyctem glia. // Interferon therapy of multiple sclerosis / Ed. Reder A.T. Marcel Dekker, Inc. New
  317. York-Basel-Hong Kong. 1997. — P. 95−114.
  318. Weber F., Gunther A., Braun N., Rieckmann P. Immunomodulation of proliferation and cytokine production of human cell lines specific for myelin basic protein (MBP). // J. Neurology.- 996.-Vol.234, suppl. 2.-P. 84.
  319. Weinshenker B.G. Epidemiologic strategies to detect an exogenous cause of multiple sclerosis. //Acta neurol. scand. -1995. Vol. 91 (suppl.). P. 93−99.
  320. Wekerle H., Linington Ch. Self tolerance and autoimmunity in the central nervous system. In: First Congress of the European Federation of Neurological Sciences. Marcell, 9−14 Sept., 1995. -Tearchering Course Neuroimmunology. — 1995. — P. 1−13.
  321. Williams К., Ulvestad E., Antel J. Immune regulatory snd effector properties of human adult microglia studied in vitro and in situ. // Adv. Neuroimmunol. 1994. — Vol. 4. — P. 273−281.
  322. Zaffaroni M., Martinazzi S., Zampien A. et al. Increased adhesion of mononuclear cells to vascular endothelium in frozen sections of human brain in multiple sclerosis. // J. Neurol. Sci. 1997. — Vol. 150 S. 249.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!