Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности течения реактивных процессов в эпителии слизистой оболочки желудка при отдельных формах хронического гастрита

Диссертация: Особенности течения реактивных процессов в эпителии слизистой оболочки желудка при отдельных формах хронического гастрита
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация диссертационного материала и публикации. Результаты диссертационной работы доложены и обсуждены на Международной научно-практической конференции, посвященной 80-летию ГН’СХА им. акад. Д. Н. Прянишникова, Пермь, 18 ноября 2010; Научной сесии ПГМА, посвященной 95-летию медицинского образования на Урале и 80-летию ПГМА им. академика Е. А. Вагнера, Пермь, 2011; Всероссийской… Читать ещё >

Особенности течения реактивных процессов в эпителии слизистой оболочки желудка при отдельных формах хронического гастрита (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ИЗМЕНЕНИЯ НОРМАЛЬНОЙ СТРУКТУРЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТАХ. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПРОЦЕССОВ КЛЕТОЧНОЙ ПРОЛИФЕРАЦИИ И

АПОПТОЗА И ФОРМИРОВАНИЯ ДИСРЕГЕНЕРАТОРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В СОЖ. РЕГУЛЯЦИЯ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА В ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ — ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МИТОГЕННЫХ И АНТИМИТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ. ИНИЦИАЦИЯ АПОПТОЗА — БЕЛОК Р53 И ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-АЛЬФА.

1.1. Морфологические изменения в слизистой оболочке желудка при хронических гастритах.

1.2. Взаимосвязь процессов клеточной пролиферации и апоптоза и формирования дисрегенераторных изменений в СОЖ.

1.3. Регуляция клеточного цикла в эпителиальных клетках. Эффекты действия митогенных и антимитогенных факторов в отношении процессов клеточной пролиферации и апоптоза.

1.4. Роль в инициации апоптоза белка р53 и провоспалительного цитокина ФНО-а.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика материалов исследования.

2.2. Методы исследования, использованные в диссертационной работе.

2.2.1. Клинические методы исследования.

2.2.2. Методы гистологического исследования.

2.2.3. Методы морфометрического анализа.'.

2.2.4. Методы иммуногистохимического исследования.

2.2.5. Серологические методы исследования.

2.2.6. Методы статистической обработки материала.

ГЛАВА 3- СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА РЕАКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЖЕЛУДКА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ.

3.1. Реактивные изменения в слизистой оболочке желудка (воспалительные, дегенеративные, дисрегенераторные) у пациентов с геликобактерным и негеликобактерным хроническим гастритом.

3.2. Сравнительная оценка морфометрических данных.

3.3. Секреция муцинов эпителиальными клетками СОЖпри геликобактерном и негеликобактерном хроническом гастрите.

ГЛАВА ФАКТОРЫ ИНИЦИАЦИИ АПОПТОЗА И РОЛЬ. МИТОГЕННЫХ И АНТИМИТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕЛИКОБАКТЕРНОГО И

НЕГЕЛИКОБАКТЕРНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА.

4.1. Факторы инициации апоптоза эпителиоцитов слизистой оболочки желудка у пациентов с хроническим гастритом.

4.2. Особенности регуляции клеточного цикла в эпителии слизистой оболочки желудка при различных формах хронического гастрита.

ГЛАВА 5. СЫВОРОТОЧНЫЕ УРОВНИ ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА-р1 И ГАСТРИНА-17 И ПРОДУКЦИЯ ГАСТРИНА С-КЛЕТКАМИ СОЖ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ.

5.1. Результаты исследования уровня трансформирующего фактора роста-бета1. (ТОР-(31) в сыворотке крови больных с хроническим гастритом.

5.2. Результаты исследования уровня гастрина в сыворотке крови и экспрессии гастрина в-клетками СОЖ у пациентов с хроническим гастритом.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ВЫВОДЫ.

Актуальность проблемы. В настоящее время в структуре хронических заболеваний органов пищеварения одно из первых мест занимают неэрозивные и эрозивно-язвенные поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта — хронический гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь [10]. По частоте распространения и патогенетической связи с язвенной болезнью и раком желудка* хронический гастрит является одной из основных медико-социальных проблем современного общества [41- 57].

Хронический гастрит (ХГ) — понятие полиэтиологическое, в его, развитии участвуют различные экзогенные и эндогенные факторы. При этом морфологические изменения слизистой оболочки желудка (СОЖ) и патогенез хронического гастрита для каждой из его форм имеют свои особенности [35]. К настоящему времени достаточно полно исследован характер морфологических изменений в СОЖ, сопровождающих различные формы ХГ, охарактеризованы воспалительные процессы, определено участие в них многих провоспалительных цитокинов. Вместе с тем, данные, касающиеся этого вопроса, на сегодняшний день неполные, нередко противоречат друг другу, что определяет актуальность дальнейших исследований в этой-области.

При хроническом гастрите реактивные процессы наряду с хроническим воспалением СОЖ включают также дистрофические (дегенеративные) и дисрегенераторные изменения, то есть нарушение процесса клеточного обновления [65- 50].

Известно, что как при Helicobacter /ту/ог/'-нндуцированном гастрите (тип В), так и при химическом гастрите (тип С) имеют место не только пролиферация эпителиоцитов, но и их усиленный апоптоз, активация которого может быть опосредована различными экзогенными и эндогенными факторами [183- 112- 120- 66- 126- 144- 119- 170- 75- 103].

В целом, на сегодняшний день имеется большое количество работ, посвященных изучению апоптоза в многоклеточном организме. Тем не менее, сведения о роли апоптоза в патогенезе хронического гастрита неполные, процессы апоптоза при разных формах хронического гастрита недостаточно изучены. Вместе с тем, в настоящее время изучение механизмов апоптоза при различной патологии привлекает внимание многих исследователей в связи с возможностью направленного воздействия на выявленные процессы. Изучение механизмов запуска процессов апоптоза при различной патологии может играть ключевую роль в понимании патогенеза того или иного заболевания и разработке на основе полученных данных оптимальных путей терапии. В связи с чем, исследование путей инициации апоптоза при изучаемой* патологии — хроническом гастрите, также представляется интересным и актуальным.

Известно, что все пусковые факторы апоптоза можно свести к двум моментам — «апоптозу изнутри», включающемуся? при нарушениях в самой клетке, и «апоптозу по> команде», возникающему вследствие негативной сигнализации снаружи, передающейся через специальные рецепторы [36]. При «апоптозе изнутри» пусковым фактором являются чрезмерные (нерепарируемые) повреждения хромосом и серьезные повреждения внутриклеточных мембран (особенно митохондриальных) [85]. I.

Конформация* ДНК может нарушаться под воздействием как внешних факторов, так и под воздействием экзогенно образующихся^ при стрессовых ситуациях соединений (оксида азота, супероксидного радикала и пр.), а также при нарушениях питания, клеткипри этом во всех случаях «апоптоз изнутри» реализуется через белок р53 [91]. Белок р53 наиболее известен среди большого" числа открытых к настоящему времени транскрипционных факторов [174]. Это объясняется тем, что он контролирует исключительно важные клеточные процессы и, благодаря этому, вовлечен в большое количество различных регуляторных цепей [174]. Другим не менее важным транскрипционным фактором, влияющим на активность генов апоптоза, является нуклеарный фактор каппа В (№ 1<сВ) [165].

Через посредничество белка р53 клетка в ответ на повреждения своей структуры либо задерживается на той или иной стадии митотического цикла и исправляет выявленные повреждения, либо (при невозможности исправлений) полностью прекращает деления и вступает в процесс клеточного старения, либо (при потенциальной опасности поврежденной клетки для ее окружения) осуществляет апоптоз [156].

Белок р53 стимулирует гены ряда «киллерных» рецепторов — Fas рецептор и рецептор KILLER/DR5, что повышает чувствительность клетки к соответствующим сигналам [36]. Тем не менее, на сегодняшний день пока нет данных об аналогичных рецепторах актора некроза опухоли (ФНО, TNF) и ряда других сходных факторов.

В случае «апоптоза по команде» процесс апоптоза вызывается внешней «негативной» сигнализацией, передающейся через мембранные (реже через ¦ внутриклеточные) рецепторы [36]. Посредством «апоптоза по команде» в патологических условиях осуществляется элиминация клеток, содержащих на поверхности рецептор Rl-ФНОа к провоспалительному цитокину ФНО-а [178].

Также одним из внешних факторов, запускающих в клетке апоптоз, является лиганд белка CD95 (Fas/APO-1) — Fas лиганд (FasL) [20]. Это интегральный белок мембраны, который может выходить во внеклеточную среду и действовать как растворимый цитокин (фактор роста) [143]. FasL является цитокином и относится к семейству TNF [142]. Аминокислотная последовательность FasL имеет значительную гомологию с TNFцитокином.

FasL экспрессируется преимущественно в активированных лимфоцитах и NK-клетках (натуральных киллерах). Он существует в двух формахнерастворимый или мембраносвязанный FasL (mFasL, mFas/mCD95) и растворимый FasL (sFasL, sFas/CD95) [166]. Специфический ингибитор блокирует отщепление как TNF, так и FasL, что заставляет предположить, что один и тот же фермент участвует в процессинге растворимых TNF и FasL [109, 16]. Рецептор к Fas Ligand обозначается как CD95 — Fas (CD95) протеин.

— и является одним из рецепторов, инициирующих клеточную гибель. Молекула СБ95 экспрессируется на мембране клеток различныхтипов, и участвует в передаче апоптотического сигнала.

Благодаря исследованиям последних лет удалось существенно пополнить знания о регуляции клеточного цикла. Между тем, эта информация очень важна, так как судьба делящихся клеток зависит от целого ряда обстоятельств — генетической программы, действия гистогормонов (цитокинов и факторов роста), влияния внешних факторов [36]. В результате этих влиянийклетка может вступить в процесс дифференцировки, подвергнуться апоптозу или бласттрансформации, то есть превратиться в опухолевуюклетку. Управление всеми этими процессами происходит на молекулярном уровне, то: есть за чисто морфологическими^явлениями стоит множество молекул-регуляторов, воспринимающих митогенныесигналы и последовательно инициирующих строго определенные события [36]. Жизнь и смерть клетки являются соревнованием между белками-эффекторами, обладающими противоположными функциями [34].

Практически все сигнальные пути, регулирующие пролиферацию клеток, ориентированы на. комплексы (^-периода. При ., этом для: эпителиальных клеток важнейшим является: сигнальныйпуть, относящийся к стволовым клеткам эпителия и начинающийся со связывания эпидермального фактора роста (ЭФР, Е6Р) [36] .

Среди, соединений, действующих как антимитогены, прежде всего, следует упомянуть ФНО: ФНО запускает в клетках сразу несколько, сигнальных путей, среди которых один содержит ферментативный каскад МАПКпри этом возбуждение соответствующего рецептора приводит к торможению МАПК, в результате чего пролиферативная активность уменьшается и деления прекращаются [36]. Действие ФНО через другие сигнальные пути будет инициировать апоптоз — известно, что апоптоз опухолевых и других клеток может инициироваться ФНО-а, взаимодействующим со специальным рецептором (Ш-ФНОа), имеющимся на поверхности многих клеток, после чего процесс апоптоза развивается каскадно с участием каспаз. Трансформирующий фактор роста-бета (ТФР-р, ТОБ-Р) также угнетает пролиферацию многих клетокрецепторы ТОБ-р сходны по структуре с рецепторами эпидермального фактора роста (БОР) [36].

В процессе клеточного цикла состояние наследственного материалахромосом подвергается постоянному контролюустранение дефектов в наследственном материале клетки требует времени, вследствие чего происходит остановка клеточного цикла, в которой центральную роль играет белок р53, синтезирующийся в клетке постоянно, но в обычных условиях очень быстро разрушающийся [163]. При этом если повреждения хромосом достаточно велики и их исправление затягивается, то длительно сохраняющий высокую активность белок р53 начинает стимулировать (как транскрипционный фактор) серию генов, запускающих апоптоз, в результате чего в клетке начинает выполняться сложная программа самоуничтожения [36]. Таким образом, регуляция клеточного цикла в эпителиальных клетках и эффекты действия на эпителиоциты митогенных и антимитогенных факторов в настоящее время активно изучаются. Тем не менее, в литературе нам не встретилось данных, описывающих эти явления при хронических гастритах, что также определило актуальность исследований в этом направлении.

Цель — исследовать течение реактивных процессов в слизистой оболочке желудка при отдельных формах хронического гастрита.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительную оценку реактивных изменений (воспалительных, дегенеративных и дисрегенераторных) слизистой оболочки желудка у пациентов с геликобактерным и негеликобактерным хроническим гастритом.

2. Исследовать факторы инициации апоптоза в слизистой оболочке желудка при геликобактерном и негеликобактерном хроническом гастрите.

3. Охарактеризовать роль митогенных (EGF) и антимитогенных (TGF-?) факторов в патогенезе геликобактерного и негеликобактерного хронического гастрита. Положения, выносимые на защиту:

1. Течение реактивных процессов в слизистой оболочке желудка при хроническом геликобактерном и негеликобактерном гастрите имеет существенные отличия, обусловленные особенностями патогенеза различных форм хронического гастрита.

2. Апоптоз, инициируемый факторами, действующими на клетку извне — провоспалительными цитокинами семейства TNF (FasL и TNF-a), значим для пациентов с геликобактерным и негеликобактерным ХГвместе с тем, при хроническом негеликобактерном гастрите в патогенезе повреждения^ СОЖ существенную роль играет апоптоз, обусловленный' нарушениями конформации ДНК и< опосредованный^ активацией р53.

3. В1 патогенезе геликобактерного' ХГ имеет значение1 выживание поврежденных клеток СОЖ вследствие активации рецептора* эпидермального фактора роста (EGFR) иМ^В-сигнального. пути, в патогенезе негеликобактерного ХГ — гибель клеток СОЖ вследствие апоптоза и подавление пролиферативных процессов под действием трансформирующего фактора роста-ß- (TGF-?).

Научная новизна. Выявлено, 5 что течение реактивных процессов1 в слизистой оболочке желудка (воспалительных, дегенеративных и дисрегенераторных) при хроническом геликобактерном и негеликобактерном гастрите имеет существенные отличия, что объясняется особенностями патогенеза различных форм хронического гастрита. Установлено" что негеликобактерный ХГ в большинстве случаев обусловлен приемом пациентами НПВП, о чем свидетельствует выявление специфичных для НПВП-гастропатии морфологических признаков поражения СОЖ.

Впервые выявлено, что апоптоз, инициируемый факторами, действующими на клетку извне, в частности РаэЬ и ТОТ-а, значим для пациентов с геликобактерным и негеликобактерным ХГ. Вместе с тем, при хроническом негеликобактерном гастрите в патогенезе повреждения СОЖ существенную роль играет апоптоз, обусловленный нарушениями конформации ДНК и опосредованный активацией р53.

Впервые установлено, что в патогенезе геликобактерного ХГ имеет значение выживание поврежденных клеток СОЖ вследствие активации рецептора эпидермального фактора роста (ЕОИ?.) и МБкВ-сигнального пути, в патогенезе негеликобактерного ХГ — не только гибель клеток СОЖ вследствие апоптоза, но и подавление пролиферативных процессов под действием трансформирующего фактора роста-р СГОР-р).

Впервые выявлено, что роль. ТМ^-а в патогенезе геликобактерного и негеликобактерного ХГ неоднозначна: при негеликобактерном ХГ ТЪШ-а ответственен за индукцию апоптоза, обусловленного воспалительными и дегенеративными изменениями в СОЖпри геликобактерном ХГ ЮТ-а опосредует активацию М7кВ-сигнального пути, следствием чего является выживание поврежденных клеток.

Теоретическая и практическая значимость работы. Результаты исследований, свидетельствующие о роли р53, ТГ^-а и РаэЬ в инициации апоптоза, БОР и ТОГ-|33 — в регуляции клеточного цикла эпителиальных клеток СОЖ при различных формах хронического гастрита, позволяют расширить представление о патогенезе хронического гастрита.

Установленные в исследованиях иммуногистохимические признаки геликобактерного и негеликобактерного ХГ дают возможность применения полученных закономерностей на практике — в качестве дополнительных диагностических критериев при исследовании гастробиоптатов пациентов с хроническим гастритом.

Выявленные изменения сывороточных уровней ТОР-р1 и гастрина-17 у пациентов с геликобактерным (тип В) и негеликобактерным ХГ (тип С) определяют, целесообразность включения в комплексную программу: обследования больных с хроническим, гастритом исследование ТОР-(31 и гастрина-17 в сьнюротке крови.

Связь работы с научными программами. Работа выполнена в соответствие с планом НИР ГБОУ ВПО «111 МЛ им. академика Е.А. Вагнера» Минздравсоцразвития России. Регистрационный номер 01.2.709 666. ''.

Апробация диссертационного материала и публикации. Результаты диссертационной работы доложены и обсуждены на Международной научно-практической конференции, посвященной 80-летию ГН’СХА им. акад. Д. Н. Прянишникова, Пермь, 18 ноября 2010; Научной сесии ПГМА, посвященной 95-летию медицинского образования на Урале и 80-летию ПГМА им. академика Е. А. Вагнера, Пермь, 2011; Всероссийской научнопрактической конференции молодых ученых, аспирантов и студентов «Молодежная наука 2011: технологии, инновации», Пермь, 16−17 марта 2011; VI Межрегиональной научно-практической конференции гастроэнтерологов Приволжского федерального} округа «Современнаягастроэнтерология: что нужно знать практическому врачу?», Н.-Новгород, 4−5 апреля: 2012; Научной сессии ПГМА им. академика Е. А. Вагнера, Пермь, 2012; Международной научно-практической конференции «Инновации: аграрной? наукипредприятиям АПК», Пермь, 24−25 апреля 2012 г.

По теме диссертации' опубликовано: 10 печатных работ, из них 3 работы, опубликованы в изданиях, рекомендуемых ВАК РФ.

Внедрение в практику. Полученные результаты используются в. учебном процессе на кафедре патологическойфизиологии, кафедре гистологии, эмбриологии и цитологиикафедре нормальной, топографической и клинической анатомии, оперативной хирургиивнедрены в работу отдела морфологических и патофизиологических исследований ЦНИЛ ГБОУ ВПО «ПГМА имени академика Е.А. Вагнера» Минздравсоцразвития РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация включает следующие разделы и главы: содержание, введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, три главы собственных исследований, обсуждение результатов, выводы, практические рекомендации, список литературы. Материалы диссертации изложены на 171 печатной странице, содержат 29 таблиц, 30 рисунков, включают 183 литературных источника, из которых 67 -отечественных и 116 — иностранных авторов.

ВЫВОДЫ:

1. При сравнении характера патологических изменений в СОЖ пациентов с геликобактерным (тип В) и негеликобактерным (тип С) гастритом в соответствии с рекомендациями модифицированной Сиднейской классификации ХГ выявлены статистически значимые различия: у пациентов с геликобактерным гастритом преимущественно отмечается II степень тяжести ХГ, II и III степень активности воспалительного процесса в СОЖ и наличие II и III типов кишечной метаплазииу пациентов с негеликобактерным ХГ -1 степень тяжести ХГ и I степень активности воспалительного процесса в СОЖ.

2. При хроническом гастрите, обусловленным инфицированием Helicobacter pylori, наблюдается не только перераспределение нейтральных муцинов в СОЖ, но и выявление в значительном проценте случаев кислых и сульфатированных ГАГ в эпителиальных клетках.

3. У пациентов с геликобактерным гастритом отмечается повышение уровня TGF-?l в сыворотке крови, что обусловлено выраженной воспалительной реакцией в СОЖ, активным участием лимфоцитов в воспалении при инфицировании Helicobacter pyloriу пациентов с негеликобактерным гастритом — повышение уровня гастрина-17, что объясняется пролиферацией G-клеток ДЭС, подтвержденной иммуногистохимическими методами исследований.

4. Апоптоз, инициируемый факторами, действующими на клетку извнепровоспалительными цитокинами семейства TNF (FasL и TNF-a), значим для пациентов с геликобактерным и негеликобактерным ХГвместе с тем, при хроническом негеликобактерном гастрите в патогенезе повреждения СОЖ существенную роль играет апоптоз, обусловленный нарушениями конформации ДНК и опосредованный активацией р53.

5. В патогенезе геликобактерного ХГ имеет значение выживание поврежденных клеток СОЖ вследствие активации рецептора эпидермального фактора роста (БОРЯ) и ОТкВ-сигнального пути, в патогенезе негеликобактерного ХГ — гибель клеток СОЖ вследствие апоптоза и подавление пролиферативных процессов под действием трансформирующего фактора роста-Р СГОР-Р).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Установленные в исследованиях иммуногистохимические признаки геликобактерного и негеликобактерного ХГ дают возможность применения полученных закономерностей на практике — в качестве дополнительных диагностических критериев при исследовании гастробиоптатов пациентов с хроническим гастритом.

2. Выявленные изменения сывороточных уровней ТОР-(31 и гастрина-17 у пациентов с геликобактерным (тип В) и негеликобактерным ХГ (тип С) определяют целесообразность включения в комплексную программу обследования больных с хроническим гастритом исследование ТОР-р1 и гастрина-17 в сыворотке крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Р. Морфометрические показатели желудка половозрелых крыс при воздействии гравитационных перегрузок и при защите от них / Г. Р. Аджисалиев, B.C. Пикалюк // Морфолопя. 2008. -Т. II, № 1.-С. 22−28.
  2. , С.А. Исследование зависимостей / С. А. Айвазян, С. И. Енюков, Л. Д. Мешалкин. М.: Финансы и статистика, 1985. — 487 с.
  3. , A.B. Подходы к прогнозированию риска возникновения гастропатий, вызванных нестероидными противовоспалительными препаратами / A.B. Алексеева, Ю. В. Муравьев // Терапевт, архив. 2000. — Т. 72, № 5. — С. 25−28.
  4. , Л.И. Хронический гастрит / Л. И. Аруин, П. Я. Григорьев, В. А. Исаков, Е. П. Яковенко // Амстердам, 1993. 256 с.
  5. , Л.И. Оценка обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori и активности хронического гастрита / Л. И. Аруин, В. А. Исаков // Архив патологию 1995. — № 3. — С. 75−76.
  6. , Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, Л. Л. Капуллер, В. А. Исаков. М.: Триада-Х, 1998 .-483 с.
  7. , Л.И. Новая международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка / Л. И. Аруин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — № 3. — С. 15−17.
  8. , Ю.В. Ингибиторы протонной помпы в терапии язв желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциируемых с нестероидными противовоспалительными препаратами / Ю. В. Васильев // Фарматека. 2005. — № 7. — С. 1−4.
  9. , Ю.В. Хронический гастрит, в том числе сочетающийся, с неязвенной (функциональной) диспепсией / Ю. Васильев, А. Машарова // Врач. 2005. — № 7. — С. 29−32.
  10. , Э.С. Роль биоаминов при хроническом гастрите в сочетании с хроническим бронхитом и их коррекция озонотерапией: автореф. дис.. канд. мед. наук / Э. С. Гаврилова. Н. Новгород, 2007. -25 с.
  11. , С. Медицинская статистика / С. Гланц- пер. с англ. Ю. А. Данилова. М: Практика, 1999.-459 с.
  12. , Е.А. Растворимые формы мембранных белков-клеток крови человека в норме и при неопластической альтерациигомеостаза: автореф. дис.. канд. биол. наук / Е. А. Гостюжова. Н. Новгород, 2009. — 24 с.
  13. , В.Б. Гистологическая и цитологическая оценка хронического гастрита /В.Б. Золотаревский, А. Г. Уфимцева // Архив патологии. 1994. — Т. 56, № 6. — С. 62−66.
  14. , A.A. Хронический гастрит у детей: механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика, оптимизация терапии: атореф. дис.. д-ра мед. наук / A.A. Казимирова. -Челябинск, 2009. 40 с.
  15. , С.С. Развитие дисплазии и рака при эзофагите и пищеводе Барретта: клинико-морфологические параллели / С. С. Кардашева, Е. А. Коган, В. Т. Ивашкин и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. — № 3. — С. 4−10.
  16. , Р.Р. Клинико-морфологические сопоставления хронического гастрита, гастродуоденита и язвенной болезни у детей / Р. Р. Кильдиярова, Е. Л. Баженов // Рос. пед. журн. -2000.-№ 2.-С. 15−19.
  17. , Е.А. Автономность роста очагов аденомиоза: иммуногистохимичеекие особенности экспрессии маркеров / Е. А. Коган, Н. В. Низяева, Т. А. Демура и др. // Иммунология. 2011. -№ 12. -С. 311−325.
  18. В.Н. «Морфологическая диагностика гастрита на биопсийном материале» Приказ Министерства здравоохранения Челябинской области от 14 февраля 2007 г. № 56. С. 155.
  19. , Э.А. Особенности цитокинового профиля у пациентов с хроническим H.pylori-ассоциированным гастритом и язвенной болезнью / Э. А. Кондрашина, Н. М. Калинина, Н. И. Давыдова и др. // Цитокины и воспаление. 2002. — № 4. — С. 52−58.
  20. , К.К. Гастрит: новое в патоморфологической классификации и диагностике / К. К. Комптон // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. — № 3. — С. 84−80.
  21. , Т.Л. Лечение и профилактика гастропатий, индуцированных нестероидными противовоспалительными средствами, в практике терапевта / Т. Л. Лапина // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2009. — № 4. — С. 13−24.
  22. , Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия / Р. Лили- пер. с англ. под ред. и с предисл. Португалова. -М.: Мир, 1969.-639 с.
  23. , Д.А. Пролонгированная оценка обратного развития морфологических изменений слизистой оболочки желудка в результате эрадикации Helicobacter pylori: автореф. дис.. канд. мед. наук / Д. А. Лининг. — Омск, 2006. 23 с.
  24. , П.Н. Клинико-морфологическая характеристика хронического гастродуоденита у больных вибрационной болезнью /
  25. П.Н. Любченко, В. Н. Карпов, Р. В. Горенков и др. // Медицина труда и промышленная экология. 1999. — № 2. — С. 17−20.
  26. , И.В. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: учеб. пособие / И. В. Маев, Е.С.' Вьючнова. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. — 96 с.
  27. , Л.Н. Клинико-морфологические особенности хронического гастрита у детей и* эффективность лечения / Л. Н. Малямова, A.M. Чередниченко, С. Ю. Медведева // Рос. пед. журн. -2002. -№ 4.-С. 12−18.
  28. Маржатка 3. Терминология, определения терминов и диагностические критерии в эндоскопии пищеварительного тракта. Эндоскопия пищеварительного тракта: номенклатура / 3. Маржатка. -Нормед Верлаг, 1996. 141 с.
  29. , А.Н. Патогенетическая микробиология: руководство / А. Н. Маянский. Н. Новгород: Изд-во Нижегородской гос. мед. академии, 2006. — 520 с.
  30. , О.Н. Хронический гастрит / О. Н: Минушкин, И. В. Зверьков // Лечащий врач. 2003. — № 5. — С. 24−31.
  31. , H.H. Молекулярная биология: учеб. пособие для студентов медицинских вузов / H.H. Мушкамбаров, С. Л. Кузнецов. М.: Мед. информ. агентство, 2007. — 536 с.
  32. , A.B. Некоторые Этиопатогенетические особенности хронического гастродуоденита у детей / A.B. Новикова, А .Я. Шершевская // Педиатрия. 1996. — № 2. — С. 48−50.
  33. , М.А. Диффузная нейроэндокринная система / М. А. Осадчук, В. Ф. Киричук, И. М. Кветной. Саратов, 1996. — 110 с.
  34. , М.А. Хронический гастрит с функциональной диспепсией: патогенетические особенности клинических проявлений / М. А. Осадчук, A.JI. Пахомова, И. М. Кветной // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — № 5. — С. 35−39.
  35. , М.А. Молекулярная медицина и прогресс фундаментальных наук / М. А. Пальцев // Вестн. РАМН. 2002. — Т. 72, № 1.-С. 121.
  36. , С.В. Иммуногистохимическая диагностика опухолей человека: руководство для врачей-морфологов / С. В. Петров, А. П. Киясов. Казань, 1998. — 165 с.
  37. , Д.В. Диагностика хронического гастрита у детей: какой метод ближе к «золотому стандарту»? / Д. В. Печкуров, П. Л. Щербаков, Т. И. Каганова и др. // Педиатрия. 2004. — № 6. — С. 48.
  38. , С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь / С. И. Пиманов. М.: Мед. книга- Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. — 378 с.
  39. , В.М. Физиология человека: учебник для мед. ВУЗов / В. М. Покровский, Г. Ф. Коротько- под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. М.: Медицина, 2001. — 856 с.
  40. , Т.Е. Симптоматические гастропатии у пожилых / Т. Е. Полунина // Consilium Medicum. 2006. — Т. 8, № 12. — С. 6−8.
  41. , Т.Е. Симптоматические гастропатии / Т. Е. Полунина // Consilium medicum. Гастроэнтерология 2011. — № 1. — С. 9−15.
  42. , В.Ф. Хронические гастриты и гастродуодениты у детей / В. Ф. Приворотский, Н. Е. Луппова // Рос. семейный врач. 2003. — Т. 7, № 1. — С. 50−61.
  43. Приказ Министерства здравоохранения Челябинской области от 14.02.2007 г. № 56 «Об утверждении методических рекомендаций «Морфологическая диагностика гастрита на биопсийном материале.
  44. , О.В. Морфофункциональные сопоставления при хроническом гастрите / О. В. Решетников, С. А. Курилович, В. А. Травин // Архив патологии. 1995. — Т. 57, № 3. — С. 15−17.
  45. , А. Иммунология: пер. с англ. / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: Мир, 2000. — 592 с.
  46. , Н.И. Гистологическая и гистохимическая характеристика поджелудочной железы оленевых Алтая / Н. И. Рядинская, Р. З. Сиразиев // Цитология. 2008. — Т. 50, № 8. — С. 719 723.
  47. , Д.С. Микроскопическая техника: руководство / Д. С. Саркисов, Ю. Л. Перов. -М.: Медицина, 1996. 544 с.
  48. , И.В. Структурно-функциональная организация клеток диффузной эндокринной системы в дыхательных путях в норме и патологии / И. В. Суходоло, Е. А. Геренг // Бюл. сибирской медицины. -2008. -№ 1. -С. 71−75.
  49. , Ю.Н. Анализ данных на компьютере / Ю. Н. Тюрин,
  50. A.A. Макаров. М.: Финансы и статистика, 1995. — 384 с.
  51. , Н.И. Хеликобактерная инфекция у детей: проблема, анализ обобщенных данных / Н. И. Урсова // Педиатрия. -2009.-№ 6.-С. 33−35.
  52. , О.В. Сравнительный анализ экспрессии гена белка Fas в клетках человека при различных альтерирующих воздействиях на организм: автореф. дис.. канд. биол. наук / О. В. Уткин. — Н. Новгород, 2007. 22 с.
  53. , Я.С. Концепция патогенеза язвенной болезни и перспективы ее излечения / Я. С. Циммерман, И. И. Телянер // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии 1998. -№ 3. -С. 35−41.
  54. , М.В. Моделирование и терапия НПВП-гастропатии / М. В. Черанёва, В. В. Неклюдова, П. В. Косарева // Современные наукоемкие технологии. -2010. № 12.- С. 40−41.
  55. , В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов /
  56. B.А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Мед. иммунология. 2001. — Т. 3, № 3.1. C. 361−368.
  57. , К.В. Морфогенез хронического гастрита типа В: современное состояние вопроса / К. В. Шелехова // Архив патологии. -2004.-№ 4.-С. 55−58.
  58. A.A. Гастропатия, связанная с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов: факторы риска, лечение, профилактика / A.A. Шептулин // Клин, перспект. гастроэнтерол., гепатол. 2001. — № 1. — С. 27−31.
  59. , A.A. Современные возможности лечения и профилактики НПВП-индуцированной гастропатии / A.A. Шептулин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. — 2006.-№ 1.-С. 15−19.
  60. Abdollahi, Н. IL-10, TNF- and IFN- Levels in Serum and Stomach Mucosa of Helicobacter Pylori-Infected Patients / H. Abdollahi, S. Shams, Javad M. Zahedi et al. // Iran J. Allergy Asthma Immunol December. -2011.-Vol. 10, № 4.-P. 267−271.
  61. Abu-Ahmad, N.M. Prevalence of Helicobacter Pylori Gastritis at the North of Jordan / N.M. Abu-Ahmad, A. Odeh, A-K. J. Sallal // Jordan J. of Biological Sciences. 2011. — Vol. 4, № 2. — P. 71−76.
  62. Aderem, A. Mechanisms of phagocytosis in macrophages / A. Aderem, D.M. Underhill // Annu. Rev. Immunol. 1999. — Vol. 17. — P. 593−623.
  63. Alberts, B. Johnson A. Lewis J. Raff, Martin- Roberts, Keith- Walter, Peter (2008). «Chapter 18 Apoptosis: Programmed Cell Death Eliminates Unwanted Cells». Molecular Biology of the Cell (textbook) (5th ed.). Garland Science. P. 1115.
  64. Ashkenazi, A. Directing cancer cells to self-destruct with pro-apoptotic receptor agonists / A. Ashkenazi // Nature Reviews Drug Discovery. 2008. — Vol. 7. — P. 1001−1012.
  65. Aubin, J. Stomach regional specification requires Hoxa5-driven mesenchymalepithelial signaling / J. Aubin, U. Dery, M. Lemieux et al. // Development. 2002. -Vol. 129. — P. 4075−4087.
  66. A. von Herbay J.R. Role of apoptosis in gastric epithelial turnover / A. von Herbay, J.R. // Microscopy Research and Technique. — 2008. Vol. 48, № 5. — P. 303−311.
  67. Bai, M. B-cell' Differentiation, Apoptosis and Proliferation in Diffuse Large B-cell Lymphomas / M. Bai, A. Skyrlas, N.J. Agnantis et al. // Anticancer Research. 2005. — Vol. 25, № 1. — P. 347−362.
  68. Bailey R. Biology of plants. 2005. pp. 58−67.
  69. Bakshi, H. DNA Fragmentation and Cell Cycle Arrest: A Hallmark of Apoptosis Induced by Crocin from Kashmiri Saffron in a Human Pancreatic Cancer Cell line / H. Bakshi, S. Sam, R. Rozati et al. // Asian Pacific J. Cancer Prev. Vol. 11. — P. 675−679.
  70. Bartuzi, Z. Evaluating the profile of selected' cytokines in patients with food allergy and chronic gastritis / Z. Bartuzi, M. Zbikowska-Gotz, B. Romanski, W. Sinkiewicz // Med Sci Monit. 2000. — Vol. 6, № 6. -P. 1128−1135.
  71. Beg, A.A. An essential role for NF-kappaB in preventing TNF-alpha-induced cell death / A.A. Beg, D. Baltimore // Science. 1996. — Vol. 274.-P. 782−784.
  72. Blagosklonny, M.V. The Restriction Point of the Cell Cycle / M.V. Blagosklonny, A.B. Pardee // Landes Bioscience. 2000. — Vol. 27. -P. 1233−1239.
  73. Blobe, G. C. Role of Transforming Growth Factor B in Human Disease / G. C. Blobe //N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342. — P. 1350−1358.
  74. Branzei, D. The DNA damage response during DNA replication / D. Branzei, M. Foiani // Curr. Opin. Cell Biol. 2005. — Vol. 17. — P. 568 575.
  75. Brown, C. p53 represses human papillomavirus type 16 DNA replication via the viral E2 protein / C. Brown, A.M. Kowalczyk, E.R. Taylor et al. // Virology J. 2008. — Vol. 5. — P. 52−57.
  76. Brown, L.M. Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission / L.M. Brown // Epidemiol Rev. 2000. — Vol. 2, № 2.- P. 283−297.
  77. Buckner, J.H. Regulating the immune system: the induction of regulatory T cells in the periphery / J.H. Buckner, S.F. Ziegler // Arthr. Res. Ther. 2004. — Vol. 6. — P. 215−222.
  78. Cavallini, M.E. Omeprazole and misoprostol for preventing gastric mucosa effects caused by indomethacin and celecoxib in rats / M.E. Cavallini, N.A. Andreollo, K. Metze, M.R. Araujo // Acta Cir. Bras. 2006. — Vol.21, № 3.-P. 157−163.
  79. Chiba, T. Mechanism for gastric cancer development by Helicobacter pylori infection / T. Chiba, H. Marusawa, H. Seno, N. Watanabe // J. Gastroenterology and Hepatology. 2008. — Vol. 23. — P. 1175−1181.
  80. Christmann, M. Fenl is induced p53 dependently and involved in the recovery from UV-light-induced replication inhibition / M. Christmann, M.T. Tomicic, J. Origer, B. Kaina // Oncogene. 2005. — Vol. 24.-P. 8304−8313.
  81. Columbia Electronic Encyclopedia (Columbia). 2003. Stomach. Columbia Electronic Encyclopedia. Columbia University Press. Retrieved My 14, 2007.
  82. Dixon, M.F. Reflux gastritis: distinct histopathological entity? / M.F. Dixon, H.J. O’Connor, A.T. Axon et al. // J. Clin. Pathol. 1986. -Vol. 39.-P. 524−530.
  83. Eldadah, B.A. Caspase pathways, neuronal apoptosis, and CNS injury / B.A. Eldadah, A.I. Faden // J. Neurotrauma. 2000. — Vol. 17, № 10.-P. 811−829.
  84. Elseweidy, M.M. Gastritis Induced by Helicobacter pylori Infection in Experimental Rats / M.M. Elseweidy, M.M. Taha, N.N. Younis et al. // Digestive Diseases and Sciences. 2010. — Vol.55, № 10. — P. 27 702 777.
  85. Fan, Y. Regulation of programmed cell death by NF-kappaB and its role in tumorigenesis and therapy / Y. Fan, J. Dutta, N. Gupta et al. // Adv Exp Med Biol. 2008. — Vol. 615. — P. 223−250.
  86. Farlex. Greater curvature of stomach. Dorland’s Medical Dictionary for Health Consumers in The Free Dictionary by Farlex. Retrieved July 14, 2007.
  87. Forte, J.G. Apical Recycling of the Gastric Parietal Cell H, K-ATPase / J.G. Forte, L. Zhu // Annu Rev Physiol. 2010. — Vol. 72. — P. 273−296.
  88. Frankfurt O.S. Krishan A. Identification of apoptotic cells by formamide-induced dna denaturation in condensed chromatin.
  89. Izquierdo, J.M. Regulation of Fas alternative splicing by antagonistic effects of TIA-1 and PTB on exon definition / J.M. Izquierdo, N. Majos, S. Bonnal et al. // Mol. Cell. 2005. — Vol. 19, № 4. — P. 475 484.
  90. Ganten, T.M. Helicobacter pylori-induced apoptosis in T cells is mediated by the mitochondrial pathway / T.M. Ganten, E. Aravena, J. Sykora et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2007. — Vol. 37. — P. 117−125.
  91. Gao, W. Temporal relationship between cytochrome c release and mitochondrial swelling during UV-induced apoptosis in living HeLa cells / W. Gao, Y. Pu, K.Q. Luo, D.C. Chang // J. of Cell Science. 2001. -Vol. 114.-P. 2855−2862.
  92. Gao, L. Helicobacter pylori infection and chronic atrophic gastritis: a population-based study among 9444 older adults from Germany / L. Gao, M.N. Weck, E. Raum et al. // International J. l of Epidemiology. -2010. Vol. 39. — P. 129−134.
  93. Gertz, M. Activation of the lifespan regulator p66Shc through reversible disulfide bond formation / M. Gertz, F. Fischer, D. Wolters, C. Steegborn // PNAS. 2008. — Vol. 105, № 15. — P. 5705−5709.
  94. Coudreuse, D. Driving the cell cycle with a minimal CDK control network / D. Coudreuse, P. Nurse // Nature. -2010. Vol. 46. — P. 1074−1080.
  95. Guijarro, C. Transcription factor-KB (NF-kB) and renal disease / C. Guijarro, J. Egido // Kidney Int. 2001. — Vol. 59. — P. 415−424.
  96. Grell, MThe transmembrane form of tumor necrosis factor is the prime activating ligand of the 80 kDa tumor necrosis factor receptor / M. Grell, E. Douni, H. Wajant et al. // Cell. 1995. — Vol. 83. — P. 793−802.
  97. Guarner, J. Cell proliferation and inflammation on biopsy samples with multifocal atrophic gastritis before and 1 year after
  98. Helicobacter pylori eradication / J. Guarner, J. Bartlett, R. Seitz et al. // Arch Pathol Lab Med.-2005.-Vol. 129, № 11.-P. 1451−1456.
  99. Halasi, M. Wild-type p53 protects normal cells against apoptosis induced by thiostrepton / M. Halasi, D.P. Schraufnagel, A.L. Gartel // Cell Cycle. 2009. — Vol. 8, № 17. — P. 2850−2851.
  100. Hansen-Petrik, M.B. Prostaglandin E (2) protects intestinal tumors from nonsteroidal anti-inflammatory drug-ind / M.B. Hansen-Petrik, M.F. McEntee, B. Jull et al. // Cancer Res. 2002. — Vol. 62. — P. 403−408.
  101. Harsch, I.A. Impaired gastric ulcer healing in diabetic rats: role of heat shock protein, growth factors, prostaglandins and proinflammatory cytokines / I.A. Harsch, T. Brzozowski, K. Bazela et al. // Eur. J Pharmacol. -2003. Vol. 481. — P. 249−260.
  102. Harradine, K.A. Mutations of TGF-B signaling molecules in human disease / K.A. Harradine, R.J. Akhurst // Annals of medicine. 2006. -Vol. 38, № 6.-P. 403−414.
  103. Hasnan, J. Relationship between apoptotic markers (Bax and Bcl-2) and biochemical markers in type 2 diabetes mellitus / J. Hasnan, M.I. Yusof, T.D. Damitri et al. // Singapore Med. 2010. — Vol. 51, № 1. — P. 50.
  104. Hawkey, C.I. NSAIDs and gastrointestinal complications / C.I. Hawkey, N.J. Wight // LSC Life Science Communications. London, 2001. -P. 1−56.
  105. Hawkey, C.I. Nonsteroidal Anti-inflammatory Drug Gastropathy / C. Hawkey // Gastroenterology. 2003. — Vol. 119, Issue 2. -P. 521−535.
  106. Holsberger, D.R. Understanding the role of thyroid hormone in Sertoli cell development: A mechanistic hypothesis / D.R. Holsberger, P. S. Cooke // Cell and Tissue Research. 2005. — Vol. 322, № 1. — P. 133−140.
  107. Honjo, S. COX-2 inhibitor, NS398, enhances Fas-mediated apoptosis via modulation of the PTEN-Akt pathway in human gastriccarcinoma cell lines / S. Honjo, M. Osaki, T.D. Ardyanto et al. // DNA Cell Biol. 2005. — Vol. 24, № 3. — P. 141−147.
  108. Hoshino, T. Prostaglandin E2 protects gastric mucosal cells from apoptosis via EP2 and EP4 receptor ac / T. Hoshino, S. Tsutsumi, W. Tomisato etal. //J. Biol. Chem. -2003. Vol. 278. — P. 12 752−12 788.
  109. Kanda, N. Involvement of cyclooxygenase-2 in gastric mucosal hypertrophy in gastrin transgenic mice / N. Kanda, H. Seno, M. Kawada et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2006. — Vol. 290, № 3. -P. 519−527.
  110. Kerr, J.F. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide ranging implications in tissue kinetics / J.F. Kerr, R. Wyllie, A.R. Curie // Brit. J. Cancer. 1972. — Vol. 26. — P. 236−257.
  111. King, Roger (2006). Cancer Biology. Essex, England: Pearson Eduction. -P. 146−149.
  112. Kohli, M. SMAC/Diablo-dependent apoptosis induced by nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) in / M. Kohli, J. Yu, C. Seaman et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2004. Vol. 101. — P. 16 897−16 902.
  113. Koike, T. Up-regulation of TFF1 (pS2) expression by TNF-alpha in gastric epithelial cells / T. Koike, T. Shimada, Y. Fujii et al. // J Gastroenterol Hepatol. 2007. — Vol. 22, № 6. — P. 936−942.
  114. Lawrence, D.A. Transforming growth factor-beta: a general review / D.A. Lawrence // Eur. Cytokine Netw. 1996. — Vol. 7, № 3. — P. 363−374.
  115. Levings, M.K. T-regulatory I cells: a novel subset of CD4 T cells with immunoregulatory properties / M.K. Levings, M.G. Roncarolo // J. Allergy Clin. Immunol. 2000. — Vol. 106. — P. 109−112.
  116. Liu, M.F. The presence of cytokine-suppressive CD4+CD25+ T cells in the peripheral blood and synovial fluid of patients with rheumatoid arthritis / M.F. Liu, C.R. Wang, L.L. Fung et al. // Scand. J. Immunol. -2005.-Vol. 62.-P. 312−317.
  117. Malfertheiner, P. Can gastric cancer be prevented by Helicobacter pylori eradication? / P. Malfertheiner, L.C. Fry, K. Monkemuller // Best Pract Res. Clin. Gastroenterol. 2006. — Vol.20. — P. 709−719.
  118. Martin, D.F. Campylobacter pylori, NSAIDS, and Smoking: Risk Factors for Peptic Ulcer Disease / D.F. Martin, C.E. Montgomery, S. Arthus et al. // Am. J. of Gastroenterology. 2008. — Vol. 84, № 10. — P. 1268−1272.
  119. Mathew, R. Autophagy suppresses tumorigenesis through elimination of p62 / R. Mathew, C.M. Karp, B. Beaudoin et al. // Cell. -2009. Vol. 137, № 6. — P. 1062−1075.
  120. Mehmet, N. Serum and gastric fluid levels of cytokines and nitrates in gastric diseases infected with Helicobacter pylori / N. Mehmet, M. Refik, M. Harputluoglu et al. // New Microbiol. 2004. — Vol. 27, № 2. -P. 139−148.
  121. Mercurio, F. NF-kappaB as a primary regulator of the stress response / F. Mercurio, A.M. Manning // Oncogene. 1999. — Vol. 18. — P. 6163−6171.
  122. Monteleone, G. Induction and regulation of Smad7 in the gastric mucosa of patients with Helicobacter pylori infection / G. Monteleone, G. Del Vecchio Blanco, G. Palmieri et al. // Gastroenterology. 2004. — Vol. 126, № 3. — P. 674−682.
  123. Moon, D.O. Pectenotoxin-2 induces G2/M phase cell cycle arrest in human breast cancer cells via ATM and Chkl/2-mediated phosphorylation of cdc25C / D.O. Moon, M.O. Kim, T.J. Nam et al. // Oncol Rep. 2010. — Vol. 24, № 1. — P. 271−276.
  124. Morselli, E. Mechanisms of p53-mediated mitochondrial membrane permeabilization / E. Morselli, L. Galluzzi, G. Kroemer // Cell Research. 2008. — Vol. 18. — P. 708−710.
  125. Murata-Hori, M. Regulation of cell cycle by the anaphase spindle midzone / M. Murata-Hori, G. Sluder, Y.-l. Wang // BMC Cell Biology. 2004. — Vol. 5. — P. 49.
  126. Nagata, S. The Fas death factor / S. Nagata, P. Golstein // Science. 1995. — Vol. 267. — P. 1449−1456.
  127. Nagata, S. Apoptosis by death factor / S. Nagata // Cell. -1997.-Vol. 88.-P. 355−365.
  128. Nardone, G. Expression of COX-2, mPGE-synthasel, MDR-1 (P-gp), and Bcl-xL: a molecular pathway of H py / G. Nardone, A. Rocco, D. Vaira et al. // J. Pathol. 2004. — Vol. 202. — P. 305−312.
  129. Naito, Y. Biomarkers in Patients with Gastric Inflammation: A Systematic Review / Y. Naito, M. Ito, T. Watanabe, H. Suzuki // Digestion. -2005.-Vol. 72, № 2−3. P. 164−180.
  130. Ohana, M. Inhibitory effects of Helicobacter pylori infection on murine autoimmune gastritis / M. Ohana, K. Okazaki, C. Oshima et al. // Gut (An International Journal of Gastroenterology and Hepatology). 2003. -Vol. 52.-P. 1102−1110.
  131. Owen, D.A. Gastritis and carditis / D.A. Owen // Mod. Pathol. -2003.-Vol. 16.-P. 325−341.
  132. Parkes, V. SP012 and SIT4 suppress mutations in DBF2, which encodes a cell cycle protein kinase that is periodically expressed / V. Parkes, L.H. Johnston // Nucleic Acids Res. 1992. — Vol. 20, № 21. — P. 5617−5623.
  133. Pearse, A. Histochemistry. Teoretical and applied / A. Pearse. -London, 1968.-962 p.
  134. Peterson, W.L. The Influence of Food, Beverages and NSAIDs on Gastric Acid Secretion and Mucosal Integrity / W.L. Peterson // Yale J. of Biology and Medicine. 1996. — Vol. 69. — P. 81−84.
  135. Qin Y, Auh S, Blokh L, Long C, Gagnon I, Hamann KJ. TNF-alpha induces transient resistance to Fas-induced apoptosis in eosinophilic acute myeloid leukemia cells // Cell Mol Immunol. 2007 Feb-4(l):43−52.
  136. Quinn, C.M. Gastritis in patients on non-steroidal antiinflammatory drugs / C.M. Quinn, I. Bjarnason, A.B. Price // Histopathology. 1993. — Vol. 23. — P. 341−348.
  137. Rao, V.A. Activation of a p53-mediated Apoptotic Pathway in Quiescent Lymphocytes after the Inhibition of DNA Repair by Fludarabine / V.A. Rao, W. Plunkett // Clin Cancer Res. 2003. — Vol. 9. — P. 3204−3212.
  138. Rossi, D. Messengers of cell death: apoptotic signaling in health and disease / D. Rossi, G. Gaidano // Haematologica. 2003. — Vol. 88, Issue 2.-P. 212−218.
  139. Salih, B. H. pylori infection and other risk factors associated with peptic ulcers in Turkish patients: A retrospective study / B. Salih, M.F. Abasiyanik, N. Bayyurt, E. Sander // World J. of Gastroenterology. 2007. -Vol. 23, № 13. p. 3245−3248.
  140. Savill and Fadok. Corpse clearance defines the meaning of cell death, nauter. 407, 2000. P. 784.
  141. Schmassmann, A. Cholecystokinin-B/gastrin receptors enhance wound healing in the rat gastric mucosa / A. Schmassmann, J.C. Reubi // J -Clin Invest. 2000. — Vol. 106, № 8. — P. 1021−1029.
  142. Shirayama, M. The yeast TEM1 gene, which encodes a GTP-binding protein, is involved in termination of M phase / M. Shirayama, Y. Matsui, A. Toh-E. // Mol Cell Biol. 1994. — Vol. 14, № 11. — p. 74 767 482.
  143. Sonoyama, Т. TP53 codon 72 polymorphism is associated with pancreatic cancer risk in males, smokers and drinkers / T. Sonoyama, A. Sakai, Y. Mita et al. // Mol Med Report. 2011. — Vol. 4, № 3. — P. 489 495.
  144. Stolzing, A. Neuronal apoptotic bodies: phagocytosis and degradation by primary microglial cells / A. Stolzing, T. Grune // FASEB J. 2004. — Vol. 18, № 6. — P. 743−745.
  145. Strozyk, E. Differential effects of NF-kappaB on apoptosis induced by DNA-damaging agents: the type of DNA damage determines the final outcome / E. Strozyk, B. Poppelmann, T. Schwarz, D. Kulms // Oncogene. 2006. — Vol. 25, № 47. — P. 6239−6251.
  146. Tanaka, M. Fas ligand in human serum / M. Tanaka, T. Suda, K. Haze et al. //Nature Med. 1996. — Vol. 2. — P. 317.
  147. Terminologia hystologica. Международные термины по цитологии и гистологии человека с официальным списком русских эквивалентов / под ред. В. В. Банина, B.JI. Быкова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.-272 с.
  148. Thalmaier, U. Role of Tumor Necrosis Factor Alpha in Helicobacter pylori Gastritis in Tumor Necrosis Factor Receptor 1-Deficient Mice / U. Thalmaier, N. Lehn, K. Pfeffer et al. // Infection and Immunity. -2002. Vol. 70, № 6. -P. 3149−3155.
  149. Thong-Ngam, D. Effects of Chronic Helicobacter pylori Infection on Changes of Leukocyte Adhesion and TNF-Alpha Levels in Rats / D. Thong-Ngam, R. Prabjone, S. Patumraj et al. // Thai J. Gastroenterol. ~ 2006.-Vol. 7, № 1. P. 1−6.
  150. Tsuji, S. Helicobacter pylori eradication to prevent gastric cancer: Underlying molecular and cellular mechanisms / S. Tsuji, M. Tsujii, H. Murata et al. // World J. Gastroenterol. 2006. — Vol. 21, № 12(11). — P. 1671−1680.
  151. Umehara, S. Effects of Helicobacter pylori CagA protein on the growth and survival of B lymphocytes / S. Umehara, H. Higashi, N. Ohnishi et al. // Oncogene 2003. — Vol. 22. — P. 8337−8342.
  152. Wallace, J.L. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and gastroenteropathy: the second hundred years / J.L. Wallace // Gastroenterology. 1997. — Vol. 112. — P. 1000−1016.
  153. Wei, C.L. A global map of p53 transcription-factor binding sites in the human genome / C.L. Wei, Q. Wu, V.B. Vega et al. // Cell. 2006. -Vol. 124, № l.-P. 207−219.
  154. White, M.A. A systematic screen for transcriptional regulators of the yeast cell cycle / M.A. White, L. Riles, B.A. Cohen // Genetics. -2009.-Vol. 181, № 2.-P. 435−446.
  155. Xiang, Z. Chronic gastritis rat model and role of inducing factors / Z. Xiang, J-M. Si, H-D. Huang // World J. Gastroenterol. 2004. -Vol. 10. -№ 21.- P. 3212−3214.
  156. Xu, G. Apoptosis signaling pathways and lymphocyte homeostasis / G. Xu, Y. Shi // Cell Research. 2007. — Vol. 17. — P. 759 771.
  157. Yoshida, A. Endonuclease activation and chromosomal DNA fragmentation during apoptosis in leukemia cells / A. Yoshida, Y. Pommier, T. Ueda // Int J. Hematol. 2006. — Vol. 84, № 1. — P. 31−37.
  158. Zhang, J.H. DNA fragmentation in apoptosis / J.H. Zhang, M. Xu // Cell Research. 2000. — Vol. 10. — P. 205−211.
  159. Zhang, Z. Apoptosis, proliferation and p53 gene expression of H. pylori associated gastric epithelia / Z. Zhang, Y. Yuan, H. Gao et al. // World J. Gastroenterol. -2001. Vol. 7. — P. 779−782.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!