Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние процессов липидной пероксидации и цитокиновый ответ в остром периоде черепно-мозговой травмы при право-и левополушаных повреждениях головного мозга

Диссертация: Состояние процессов липидной пероксидации и цитокиновый ответ в остром периоде черепно-мозговой травмы при право-и левополушаных повреждениях головного мозга
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В результате проведенного исследования, разработан и внедрен в практику работы Челябинского городского нейрохирургического центра МУЗ ГКБ№ 3 (нейрохирургических отделений № 1 и № 2), травматологического отделения МУЗ ГКБ№ 3 и отделения лазерной хирургии Областного государственного учреждения здравоохранения Центра оказания специализированной медицинской помощи «Челябинского государственного… Читать ещё >

Состояние процессов липидной пероксидации и цитокиновый ответ в остром периоде черепно-мозговой травмы при право-и левополушаных повреждениях головного мозга (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. СОДЕРЖАНИЕ ПРОДУКТОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ГУМОРАЛЬНЫХ СРЕДАХ БОЛЬНЫХ С ПРАВО- И ЛЕВОПОЛУШАРНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ОЧАГОВ ПРИ УШИБАХ И ГЕМАТОМАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.40

3.1. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в различных гуморальных средах у больных с право- и левополушарной локализацией очагов при ушибах головного мозга легкой степени.41

3.2.Содержание продуктов перекисного окисления липидов в различных гуморальных средах у больных с право- и левополушарной локализацией ушибов головного мозга средней степени тяжести.62

3.3. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в различных гуморальных средах у больных с право- и левополушарной локализацией гематом и ушибов головного мозга тяжелой степени.88

ГЛАВА 4. УРОВЕНЬ АНТИОКИСЛИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ И СОДЕРЖАНИЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИДОВ В ГУМОРАЛЬНЫХ СРЕДАХ БОЛЬНЫХ С ПРАВО- И ЛЕВОПОЛУШАРНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ОЧАГОВ УШИБОВ И ГЕМАТОМ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.111

4.1 Уровень аскорбат-индуцированного перекисного окисления липидов в различных гуморальных средах при ушибах головного мозга легкой степени.112

4.2 Уровень аскорбат-индуцированного перекисного окисления липидов в различных гуморальных средах при ушибах головного мозга средней степени тяжести.117

4.3 Уровень аскорбат-индуцированного перекисного окисления липидов в различных гуморальных средах при ушибах головного мозга тяжелой степени.120

4.4. Содержание ферритина в гуморальных средах больных при право- и лево-полушарной локализации очагов ушибов и гематом в остром периоде черепно-мозговой травмы различной степени тяжести.123

4.4.1 Ферритин сыворотки крови в динамике острого периода травмы.123

4.4.2 Ферритин ликвора в динамике острого периода травмы.126

4.4.3 Ферритин слюны в динамике острого периода травмы.128

4.5 Содержание церулоплазмина в гуморальных средах больных при право- и левополушарной локализации очагов ушибов и гематом в остром периоде черепно-мозговой травмы различной степени тяжести.130

4.5.1 Церулоплазмин сыворотки крови в динамике острого периода травмы.130

4.5.2 Церулоплазмин ликвора в динамике острого периода травмы.133

4.5.3 Церулоплазмин слюны в динамике острого периода травмы.135

ГЛАВА 5. МЕЖПОЛУШАРНАЯ АСИММЕТРИЯ И ЦИТОКИНОВЫЙ ОТВЕТ НА ТРАВМУ.137

5.1 Динамика изменения содержания IL-ip в сыворотке крови и ликворе у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы.137

5.2. Динамика изменения содержания IL-6 в сыворотке крови и спинномозговой жидкости у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы.140

ГЛАВА 6. КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ ГЕМАТОМАХ И УШИБАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРАВО- И ЛЕВОПОЛУШАРНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ.143

6.1. Клинико-неврологические особенности при гематомах и ушибах головного мозга правополушарной локализации.146

6.2. Клинико-неврологические особенности при гематомах и ушибах головного мозга левополушарной локализации.148—

В последнее время внимание многих исследователей обращено к выяснению вопросов нейрохимических различий полушарий головного мозга, что представляет особый интерес при черепно-мозговой травме (ЧМТ).

Головной мозг человека чувствителен к окислительному стрессу в силу наиболее высокого потребления кислорода, наивысшего содержания (на ед. массы) фосфолипидов, низкой активности глутатионпероксидазы, каталазы, це-рулоплазмина и низкого содержания витамина А. Развитию окислительного стресса в мозге способствует так же аутоокисляемость нейротрансмиттеров с образованием их конъюгатов, наличие относительно большого количества Fe2+, участвующего в реакциях ПОЛ. Липиды мембран нейронов богаты ненасыщенными жирными кислотами. Источниками АФК в мозге являются макрофаги микроглии, моноаминооксидазы митохондрий, цитохром Р450. Поэтому окислительный стресс легко возникает в мозге и приводит к тяжелым последствиям. Одним из основных его механизмов является усиление ПОЛ с накоплением продуктов ПОЛ. Окислительный стресс, вызванный травмой стимулирует выброс провоспалительных цитокинов, аминокислот — возбудителей нейротрансмиттеров [91].

При ЧМТ, травматическом шоке грубо нарушается гомеостаз нейронов. Перевозбуждение сменяется запредельным торможением. Быстро расходуются запасы глюкозы, развивается ишемия. Источниками АФК становятся: усиленный метаболизм арахидоновой кислоты, ксантиноксидазная реакция, перенапряжение дыхательной цепи митохондрий, перепроизводство N0' и образование ONOO", а при кровоизлияниях гемпротеины, освобождение ионов железа. В последние часы развивается воспалительная и иммунная реакция с индукцией цитокинов, факторов транскрипции, активацией нейтрофилов в кровотоке.

Отдельными авторами высказывается гипотеза о том, что межполушарная асимметрия связана с химической асимметрией мозговых структур [91, 95, 140]. Однако в настоящее время имеются достаточно разноплановые и немногочисленные исследования по данному вопросу [71, 65, 94, 91].

В связи с этим представляется актуальным рассмотреть широкий спектр изменений различных показателей, в частности параметров липидной перокси-дации, содержания цитокинов, а также их сравнительную характеристику при ЧМТ различной степени тяжести и локализации очага, что позволит осуществлять контроль за течением заболевания и своевременно оптимизировать терапию.

Полученные данные о нейрохимическом ответе при правои левополу-шарной локализации очагов ушибов и гематом в динамике острого периода ЧМТ, возможно, помогут понять биохимические особенности, лежащие в основе явлений межполушарной асимметрии.

Изучение динамики выработки нейрохимических факторов с составлением клинико-биохимических корреляций с учетом правои левополушарного травматического поражения позволит контролировать динамику течения заболевания и своевременно оптимизировать терапию.

Цель исследования.

Изучить показатели системы «перекисное окисление липидов-антиоксидантная система» и содержание цитокинов в остром периоде ЧМТ при право — и левополушарной локализации повреждений.

Задачи исследования.

1. Оценить сдвиги содержания продуктов перекисного окисления липи-дов у больных с право — и левополушарной локализацией очагов ушибов и внутричерепных гематом в остром периоде черепномозговой травмы.

2. Оценить уровень аскорбат-индуцированного перекисного окисления липидов и динамику изменения содержания металлопротеидов (ферритина и церулоплазмина) в различных гуморальных средах (кровь, ликвор, слюна) больных при правои левополушарной локализации очагов ушибов и внутричерепных гематом в остром периоде черепно-мозговой травмы.

3. Изучить динамику содержания провоспалительных цитокинов (ин-терлейкин — 1Р, интерлейкин — 6) в гуморальных средах (кровь, ликвор) больных при правои левополушарной локализации очагов ушибов и гематом в остром периоде черепно-мозговой травмы.

4. Провести сопоставительный анализ параметров системы «перекис-ное окисление липидов — антиоксидантная система», содержания цитокинов и клинических проявлений в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Научная новизна.

Впервые проведен сопоставительный анализ показателей системы «пере-кисное окисление липидов — антиоксидантная система» (ПОЛ-АОС) у больных с различной локализацией поражения головного мозга (правои левополушар-ный очаг травмы) в динамике течения острого периода ЧМТ различной степени. Установлено, что в остром периоде ЧМТ отмечается преобладание повышения всех категорий (изопропанолрастворимых и гептанрастворимых) продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в сыворотке крови, слюне и лик-воре при локализации очагов ушибов в левом полушарии, по сравнению с локализацией очагов в правом полушарии.

Выявлена различная динамика уровня индуцированного ПОЛ в зависимости от локализации повреждения: повышение уровня аскорбатиндуцированного ПОЛ на 4−14 сутки наблюдалось при правосторонних очагах ушибовлевополушарные повреждения сопровождались подъемом уровня индуцированного ПОЛ на 1−3 сутки с последующим снижением.

Впервые была изучена динамика изменения содержания провоспалитель-ных цитокинов и металлопротеидов в различных гуморальных средах у больных при правои левополушарной локализации очагов ушибов и внутричерепных гематом в остром периоде ЧМТ. Выявленная нами динамика изменения содержания интерлейкина 1(3 (IL-1(3), интерлейкина 6 (IL-6), ферритина и церу-лоплазмина демонстрирует наличие межполушарной асимметрии выработки данных цитокинов и металлопротеидов.

Выявлена зависимость между выраженностью отека головного мозга, смещением мозговых структур, неврологическим дефицитом и увеличением содержания изопропанолрастворимых продуктов липопероксидации, IL-1 (3, IL-6 и снижением аскорбатиндуцированного ПОЛ.

Практическая значимость работы.

Выявленные особенности в системе «ПОЛ-АОС», «цитокины» при ЧМТ в зависимости от правоили левополушарной локализации очагов гематом и ушибов головного мозга могут явиться основой для разработки мер своевременной коррекции лечения в остром периоде ЧМТ.

Сопоставительный анализ параметров ПОЛ-АОС, содержания цитокинов и клинических данных с учетом правои левополушарного травматического поражения позволяет осуществлять контроль за динамикой течения и эффективностью проводимой терапии.

Выявленная зависимость между выраженностью отека головного мозга, смещением мозговых структур, неврологическим дефицитом и увеличением содержания изопропанолрастворимых продуктов липопероксидации, IL-1|3, IL-6 и снижением аскорбатиндуцированного ПОЛ может быть использована для прогнозирования течения острого периода ЧМТ.

Доказана прогностическая значимость простых и легко выполнимых биохимических тестов, использование которых в совокупности с клинической оценкой неврологического статуса позволяет осуществлять контроль за развитием травматической болезни головного мозга.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Черепно-мозговая травма сопровождается развитием дисбаланса в системе «перекисное окисление липидов — антиоксидантная система», выраженность которого зависит от степени тяжести травмы и локализации повреждений головного мозга (правоили левополушарная).

2. Наиболее выраженные изменения параметров системы «перекисное окисление липидов — антиоксидантная система», содержания цитокинов были выявлены в ликворе.

3. Параллельное исследование в различных гуморальных средах (крови, ликворе и слюне) параметров системы «перекисное окисление липидов — антиоксидантная система», позволяет контролировать эффективность лечения.

Внедрение результатов в практику.

В результате проведенного исследования, разработан и внедрен в практику работы Челябинского городского нейрохирургического центра МУЗ ГКБ№ 3 (нейрохирургических отделений № 1 и № 2), травматологического отделения МУЗ ГКБ№ 3 и отделения лазерной хирургии Областного государственного учреждения здравоохранения Центра оказания специализированной медицинской помощи «Челябинского государственного института лазерной хирургии» «Способ прогнозирования присоединения воспалительных осложнений в остром периоде черепно-мозговой травмы и способ их профилактики» (Патент РФ на изобретение № 2 214 602. 0публ.20.10.03 Бюл.№ 29).

Основные положения данной работы используются при обучении врачей-неврологов, нейрохирургов, реабилитологов на кафедрах неврологии, мануальной и рефлексотерапии УГМАДОбиохимии ЧГМАбиохимии и физиологии УралГУФК.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены на: «Пятом съезде иммунологов и аллергологов СНГ» (Санкт-Петербург, 2003) — XI Всероссийской конференции «Нейроиммунология». Научно-практической конференции неврологов (Санкт-Петербург. Институт мозга человека РАН, 2003) — Двенадцатой Всероссийской конференции «Нейроиммунология». Научно-практической конференции неврологов (Санкт-Петербург, 2004) — 4-ой Всероссийской научно-практической конференции «Инженеринг в медицине». 3-ем Всероссийском симпозиуме «Колебательные процессы гемодинамики: пульсация и флуктуация сердечнососудистой системы» (Челябинск, 2004) — конференции «Место нейропсихологии в XXI веке» (Челябинск, 2004) — IV Всероссийской конференции с международным участием, посвященная 80-летию Института физиологии им. И. П. Павлова РАН «Механизмы функционирования висцеральных систем» (Санкт-Петербург, 2005) — XI международном конгрессе по реабилитации в медицине и иммунореабилитации (Москва 2006) — Съезде «Новые технологии в медицине и экспериментальной биологии (Тайланд, 2006) — VIII Всемирном конгрессе по адаптации в медицине (Москва, 2006) — 5 конференции иммунологов Урала (2006) — VI съезде иммунологов и аллергологов СНГ. 3-ей Российской конференции по иммунотерапии (Москва 2007) — Научно-практической конференции нейрохирургов: «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2007) — Международном научном конгрессе «В. М. Бехтерев — основоположник нейронаук: творческое наследие, история и современность» (Казань, 2007).

Диссертация апробирована на межкафедральной конференции кафедр биохимии Уральского государственного университета физической культуры (УралГУФК) и Челябинской Государственной медицинской Академии, а также кафедр нервных болезней, мануальной и рефлексотерапии Уральской государственной академии дополнительного образования (УГМАДО) и нервных болезней Челябинской Государственной медицинской Академии.

По теме диссертации опубликовано 27 научных работ, в том числе 1 патент РФ.

Личный вклад автора.

Материал, представленный в диссертации, обработан и проанализирован лично автором. Автор принимала непосредственное участие в обследовании и динамическом наблюдении большинства пациентов.

Структура и объем диссертации

.

ВЫВОДЫ.

1. Острый период ЧМТ сопровождается активацией процессов ПОЛ, о чем свидетельствует увеличение всех категорий липопероксидов в исследуемых биологических средах. При очагах ушибов и гематом в левом полушарии повышение продуктов ПОЛ более значительное (в крови — в 1,26−1,82 разв ликворев 1,09−2,02 и слюне — в 1,12−1,9 раз), чем при очагах в правом полушарии.

2. Правои левосторонние поражения головного мозга проявляется различной динамикой аскорбат-индуцированного ПОЛ: при правосторонних очагах ушибов повышение уровня аскорбат-индуцированного ПОЛ происходит медленнее, сохраняясь значительно повышенным в сроки от 4−7 до 8−14 суток, при левополушарной локализации процесса после кратковременного его повышения (в 1−3 сутки после травмы) происходит быстрое снижение во всех гуморальных средах.

3. Левополушарная локализация очагов ушибов головного мозга сопровождается наиболее выраженным увеличением ферритина (от 1,6 до 2,7 раз) и церулоплазмина (от 1,3 до 2,9 раз) в исследуемых средах.

Наиболее значимые и длительные повышения ферритина и церулоплазмина отмечаются при ЧМТ тяжелой степени (до 15−30 суток).

4. Цитокиновый ответ при правои левополушарной локализации травматического очага имеет различную динамику: левополушарная локализация очагов ушибов сопровождается более поздним увеличением содержания провоспалительных цитокинов (к 4−7 суткам) как в крови, так и в ликворе, при правополушарной травме характерен быстрый подъем цитокинов с дальнейшим уменьшением и быстрой нормализацией показателей.

5. Выраженность отека головного мозга, смещения мозговых структур, неврологического дефицита как при лево-, так и при правополушарных повреждениях связана с увеличением содержания изопропанолрастворимых продуктов липопероксидации, интерлейкина 1(3, интерлейкина 6, снижением аскорбатиндуцированного ПОЛ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

• Рекомендуется проводить исследование содержания продуктов перекисного окисления липидов, уровня АОА крови, ликвора и слюны в комплексе обследований больных с черепно-мозговой травмой для контроля за динамикой течения заболевания и оптимизации терапии.

• Высокий уровень маркеров ПОЛ (ИРПП, ИРВП, ИРКП) на фоне недостаточной активности АОС (АОА1, АОА2, ферритина и церулоплазмина) является показанием для применения препаратов с антиоксидантной, антиокислительной и метаболической активностью.

• Выявленные особенности динамики изменения содержания провоспалительных цитокинов в сыворотке крови и ликворе позволяют рекомендовать назначение иммунокоррегирующей терапии в сроки дефицита их выработки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Д.Б. Некоторые метаболические и иммунологические механизмы формирования посткомоционного синдрома и пути их коррекции / Д. Б. Афанасьев, Н. Н. Слюсарь, Н.А. Яковлев// Труды VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань. — 2001. — С.418.
  2. , Е.Б. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и при патологии / Е. Б. Бурлакова, М. И. Джалябова, В. О. Гвахария и др. -М.Д982.-С.113−140.
  3. Введение в биомембранологию / под ред. А. А. Болдырева. М.: Изд-во МГУ.- 1990.- 206 с.
  4. , Н.В. Компьютерная томография мозга/ Н. В. Верещагин, Л. К. Брагина, С. Б. Вавилов М.: Медицина, 1986. — С. 41−50.
  5. , Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков М.:Наука, 1972. -252с.
  6. , О.Н. Особенности функционирования системы ан-тиоксидантной защиты в остром периоде сотрясения головного мозга / О. Н. Воскресенская, Терещенко С.В.// Журн. неврол. и психиат. 2003. — № 3. — С.55−57.
  7. , О.Н. Антиоксидантная система, онтогенез и старение / О. Н. Воскресенский, И. А. Жутаев, В. Н. Бобырев и др. // Вопросы мед. химии.- 1982.- № 1- С. 14−27.
  8. , Б.В. Возможности оптимизации церебральной гемодинамики в экстримальных состояниях при нейрохирургической патологии головного мозга / Б. В. Гайдар, В. Е. Парфенов // Материалы П-съезда нейрохирургов России. Нижний Новгород, 1998. — С.28 — 29.
  9. , И.В. Иммунологические аспекты травматических и сосудистых поражений головного мозга / И. В. Ганнушкина. М.: Медицина, 1974. -200с.
  10. , Ш. Х. Особенности реактивности фагоцитарной системы в остром периоде изолированных повреждений головного мозга: Автореф. дис. .канд. мед. наук. / Ш. Х. Гизатуллин JL, 1990. — 19с.
  11. , Л.Ю. Регионарный и полушарный мозговой кровоток у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой: Дис. .канд. мед. наук / Л. Ю. Глазман. М., 1988. — 246с.
  12. , В.И. Роль оксида азота в патогенезе поражений центральной нервной системы /В.И Горбачев, В.В. Ковалев//Инсульт 2002. -№ 7. -С.9−16.
  13. , В.И. Иммунопатология травматической болезни головного мозга / В. И Горбунов, Л. Б Лихтерман, И. В. Ганнушкина. Ульяновск: Изд-во СВНЦ, 1996. — 258с.
  14. , В.И. Травматическая болезнь головного мозга: периоды течения и иммунопатологические синдромы: Дис.. докт. мед. наук. / В. И. Горбунов М., 2000. — 420с.
  15. , А.Ю. Экспрессия гена интерлейкина 1(3 в контрала-теральных полушариях головного мозга: Автореф. дис. .канд. мед. наук. / А. Ю. Гребенщиков Новосибирск, 1997. — 22с.
  16. , Н. М. Особенности адаптации системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы (ПОЛ-АОС) к регулярным занятиям плаванием у детей 7−9 лет: дис. канд. мед. наук./ Н. М. Григорьева. Челябинск, 2003. — 153 с.
  17. , В.А. Супероксиддисмутаза радиобиологическое значение и возможности / В. А. Гусев, О. С. Брусов, Л. Ф. Панченко // Вопр. мед. химии.-1980.-Т. 26, № 3.-С. 291 -301.
  18. , Г. Г. Периферические гемодинамические нарушения при острой черепно-мозговой травме: Дис. .канд. мед. наук. / Г. Г. Дашьян. М., 1975. — с.289.
  19. , М.Л. Перекисные соединения липидов и общая антиокси-дантная активность мозга при черепно-мозговой травме: Автореф. дис. .канд. биол. наук / М. Л. Демчук.-М., 1992.-32с.
  20. , И.И. Травматическая болезнь и метаболизм / И. И. Дерябин, О. С. Насонкин, Н. С. Немченко и соавт.// Вестник хирургии. 1984. — № 6. -С.61−64
  21. , В.Н. Диагностическое значение уровня интерлейкина-6 в послеоперационном периоде / В. Н. Дроздов // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — № 12. — С. 24 — 33.
  22. , Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса/ Е.Е. Дубинина//Вопросы медицинской химии. 2001. -Т.47, № 6. — С. 561−581.
  23. , А.К., Гуляева, Н.В., Никушкин, Е. В. Свободнорадикальные механизмы в церебральных патологиях / А. К. Ерин, Н. В. Гуляева, Е. В. Никушкин // Бюлл. Эксп. Биол. Мед.- 1994.- № 10. С. 343−348.
  24. , Ж.М. Иммунопатология при черепно-мозговой травме / Ж. М. Ермеков // Вопросы нейрохирургии. 1997. — № 2. — С.23 -25.
  25. , А.С. Структура нейрохирургической помощи в г. Москве / А. С. Ермолов, В. В. Крылов, Ю. С. Иоффе и др. // Материалы Ill-съезда нейрохирургов России. Санкт-Петербург, 2002. — С.686.
  26. , С.Н. Особенности хемолюминисценции системы, содержащей Н202 в присутствии соединений железа/ С. Н. Ефуни, Е. Я. Каплан, А. И. Лукаш и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины 1984. — Т.98, № 7. — С.42 -43.
  27. , З.Ф. Электрофизиологическая характеристика показателей межполушарной асимметрии при восстановительных процессах в мозге после его одностороннего повреждения / З. Ф. Зверева, А. Н. Советов // Вестник РАМН. М. Медицина. — 2000. — № 3. — С. 31 -37.
  28. , Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах/ Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшикова // Успехи современной биологии. 1993. — № 3. — С.286−294.
  29. , З.Ш. Динамика показателей иммунного статуса у больных с воспалительными осложнениями черепно-мозговой травмы / З. Ш. Ишмухаметов, В. И. Горбунов, В. И. Овсянников // Журн. Здравоохранение Казахстана. 1994. — № 3. — С.34 — 35.
  30. , В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов / В. Е. Каган, Б. Н. Орлов, Л. Л. Прилипко. М., 1986. -136с.
  31. , В.К. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная терапия / В. К. Казимирко, В. И. Мальцев, В. Ю. Бутылин и др.- К.:Морион, 2004.- 160с.
  32. , М.И. Оценка клинико иммунологической эффективности беталейкина при лечении больных с ушибами головного мозга легкой и средней степени тяжести: Автореф. дисс.. канд. мед. наук / М. И. Карпова. — Челябинск, 2000. — 22с.
  33. , Р.Д. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы / Р. Д. Касумов, Л. Б. Джабарова // Материалы III -съезда нейрохирургов России. Санкт-Петербург. — 2002. — С.413.
  34. , С.А. Иммунология для врача / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина. СПб.: Гиппократ, 1998. — 156с.
  35. , С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. 1995. — № 3. — С. 30 — 44.
  36. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под. ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. М.: Антидор, 1998. — Т.1.- С. 19 — 20, 47 — 123, 152 — 169, 342−361, 461. 42 и 93 и 100 и 99 и 140
  37. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под. ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. М.: Антидор, 2002. — Т.З.- С. 376−386.
  38. , Н.А. Применение антиоксидантов в педиатрической практике / Н. А. Коровина, И. Н. Захарова, Е. Г. Обыночная / Consilium medicum. Журнал доказательной медицины для практикующих врачей. — 2003. — т.5, № 9 педиатрия. С. 19−25.
  39. , Г. Н. Общая патофизиология нервной системы / Г. Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1997. — 352с.
  40. , А.В. Микроэлементы и оксид азота полифункциональные лиганды / А. В. Кудрин // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии. — 2000. — № 1. — С. 3 — 5.
  41. , Д.Г. Патофизиологическая роль (прогностическое значение) металлопротеидов (ферритина и церулоплазмина) в остром периоде черепно-мозговой и черепно-лицевой травмы: Дис.. канд. мед. наук / Д. Г. Кучин. -Челябинск, 2005. 140 с.
  42. , К.А. Иммунограмма в клинической практике / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина. М.: Наука, 1990. — 224с.
  43. , А.А. Определение концентрации ферритина в сыворотке крови радиоиммунным методом / А. А. Левина, А. П. Андреева, А. А. Замчий и др. // Гематол. и трансфузиол. 1984. -№ 5. — С.57 — 60.
  44. , В.К. Биохимические методы исследования в клинической и экспериментальной стоматологии / В. К. Леонтьев, Ю. А. Петрович. Омск, 1976.
  45. , Н.И. «Местная» иммунная система головного мозга / Н. И. Лисяный // Физиологический журнал. 1988. — № 2. — С.112 — 117.
  46. , Н.И. Иммунная система головного мозга: за и против / Н. И. Лисяный // Нейроиммунология: Материалы XI всероссийской конференции. Санкт — ПетербурпСПб, 2002. — С. 156 — 158.
  47. , Е.И. Нарушение процессов липидной пероксидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидантами из плазмы крови / Е. И. Львовская // Дис. .доктора мед. наук. Челябинск, 1998.-261с.
  48. , Е.И. Процессы перекисного окисления липидов в норме и особенности протекания ПОЛ при физических нагрузках. Челябинск, 2005. -88 с.
  49. Львовская, Е. И. Спектрофотометрическое определение конечных продуктов перекисного окисления липидов / Е. И. Львовская, И. А. Волчегорский, С. Е. Шемяков, Р. И. Лифшиц // Вопр. мед. химии. 1991. — № 4. — С.92−94.
  50. А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1989. — 344с.
  51. , В.А. Постреанимационная болезнь новая нозологическая единица. Реальность и значение. Экспериментальные, клинические, теоретические и организационные проблемы общей реаниматологии / В. А. Неговский, А. М. Гурвич. — М., 1996. — С.24 — 34.
  52. Немченко, Н. С. Особенности метаболических нарушений у пострадавших в динамике травматической болезни / Н. С. Немченко //Патогенез и лечение травматической болезни. Л., 1982. — С.68−70
  53. Нейропротекция при острой и хронической недостаточности мозгового крообращения / под ред. А. А. Скоромца, М. М. Дьяконова. Спб.: Наука, 2007. — 200 с.
  54. , Е.В. Перекисное окисление липидов в ц.н.с. в норме и при патологии / Е. В. Никушкин // Нейрохимия. 1989. — Т.8, № 1. -С.124 — 145.
  55. , Н.Ю. Межполушарная асимметрия фосфолипидов мозга при адаптации к стрессу и фармакологическом воздействии: автореф. дис.. канд. биол. наук / Н. Ю. Новоселова. Новосибирск, 2005.- 21с.
  56. , JI.E. Биохимические механизмы стресса / JI.E. Панин. Новосибирск: Наука, 1983
  57. , A.JI. Гнойно-воспалительные осложнения у больных с острой тяжелой ч.м.т. / A.JI. Парфенов, В. Г. Амчеславский, A.M. Сафин и др. // Материалы Ill-съезда нейрохирургов России. -Санкт-Петербург, 2002. С. 428.
  58. , Ю.Н. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса/ Ю. Н. Петрович, Д. В. Гуткин // Пат. фи-зиол. 1986. -No 5. -С. 85−92.
  59. , Н.Б. Биологическая роль супероксиддисмутазы / Н. Б. Поберёзкина, Л. Ф. Осинская // Укр. биохим. журнал. 1989.- Т. 61.-№ 2.- С. 14−27.
  60. , А.Ф. Асимметрия экспрессии генов цитокинов в полушариях головного мозга / А. Ф. Повещенко, Е. В. Якушенко, Н. А. Короткова и др.// Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии: тез. докл. науч. конфер. -М., 2001. с. 141−145.
  61. , И.С. Гемодинамика в остром периоде черепно-мозговой травмы: Дис.. канд. мед. наук / И.С. Поздышева-М., 1980.- 250с.
  62. , А.И. Результаты нейроиммуномодуляции в остром периоде травматической болезни головного мозга / А. И. Поляк, П. Ж. Заварзин // International Journal on Immunorehabilitation.-2000. Vol.2., № 2. — С. 133 — 139.
  63. , М.Ш. Обмен веществ в мозге и его регуляция при черепно-мозговой травме / М. Ш. Промыслов. М.: Медицина, 1984. — 88с.
  64. , В.А. Современные представления о патогенезе необратимых повреждений нервных клеток при черепно-мозговой травме / В. А. Розанов, В. А Цепколенко, Л. Э. Клаупик // Журн. Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 1998. — № 2. — С. 37 -41.
  65. , В.И. Гипоксия головного мозга: Клиника и лечение / В. И. Салалыкин, А. И. Арутюнов. М., 1978. — 296с.
  66. Семченко, В. В Постаноксическая энцефалопатия /В.В. Семчен-ко, С. С. Степанов, Г. А. Алексеева. -Омск, 1999.
  67. , Р.И. Основы физиологии иммунной системы / Р. И. Сепиашвили. М.: Медицина — Здоровье. — 2003. — 239с.
  68. , А.И. Клиническое значение определения концентрации ферритина в сыворотке крови/ А. И. Сергеева, Г. Ф. Султанова // Казан, мед. журн. -1990. Т. LXXI, № 3. — С.204 — 205.
  69. , Н.Б. Диагностическое и прогностическое значение интерлейкина 6 при злокачественных неходжкинских лимфомах / Н. Б. Серебряная, А. А. Новик, С. И. Шаманский и др. // Вестник РАМН. — 1998. — № 10. — С.32 -35.
  70. Симбирцев, А. С Цитокины: новые подходы к диагностике и терапии / А. С. Симбирцев // Аллергология и иммунология. 2003. — Т.4,№ 2. — С.62 -63.
  71. , А.С. Интерлейкин -1: от эксперимента в клинику / А. С. Симбирцев // Медицинская иммунология. 2001. — ТЗ, № 3. -С.431 — 438.
  72. , Т.А. Лечение вторичных ишемических расстройств у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы / Т. А. Скоромец // Кор-тексин пятилетний опыт отечественной неврологии: сб. науч. статей.- СПб.: Наука, 2006.-С. 99−105.
  73. , Л.И. Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы / Л. И. Смирнов. М.: Изд-во АМН СССР, 1947. — 4.1. — 135с.
  74. Современная метаболическая терапия при хроническом гастрите и язвенной болезни: практическое пособие для врачей / под ред. И. Н. Бойко.-СПб.: Невский Фонд, 2006. — 176 с.
  75. , С. Левый мозг, правый мозг: пер. с англ. / С. Спрингер, Г. Дейч. М.: Мир, 1983.- С. 2−4.
  76. , А.А. Клиническая нейроиммунология хирургическихзаболеваний головного мозга / А. А. Старченко / Под ред. В. А. Хилько. Санкт-Петербург, 2001. — 4.1. — С.95 — 194- 4.2. — С.47 — 54.
  77. , Д.А. Коррекция нарушения перекисного окисления липидов у пострадавших в остром периоде после черепно-мозговой травмы / Д. А, Суткова, Ю. В. Смалюх //Клин. Хирургия. 1992. — № 12. — С.19 — 21.
  78. , В.Ф. Динамические свойства функциональной межполу-шарной асимметрии/ В. Ф. Фокин // Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии: тез. докл. второй всероссийской научной конференции. -М., 2003. с. 322−323.
  79. , В.Ф. Функциональная межполушарная асимметрия: хрестоматия / под ред. Н. Н. Боголепова. М.: Научный мир, 2004. — 728с.
  80. , И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокино-вой регуляции / И. С. Фрейдлин // Иммунология. 2001. -№ 5. — С.4 — 15.
  81. , А.И. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового крообращения: методические указания / А. И. Федин, С. А. Румянцева. М.: Интермедика, 2002. — 256 с.
  82. , В.Ю. Клиническая патофизиология / В. Ю. Шанин. Санкт-Петербург, 1998. — С. 199 -203.
  83. Barron, K.D. The microglial cell. A historical review // J. Neurol Sci 1995.-Vol. 134.-P. 57−68.
  84. Bashelet, M. Macrophages and heat shock proteins / M. Bashelet, S. Abrie, B.S. Poula // Res. Immunol. 1998. — Vol. 149. — P. 727 — 732.
  85. Berczi, I. New foundation of biology /1. Berczi, Reginald M. Gorczynski // Neuroimmune biology / Ed.: L. Matera, R. Rapaport, I. Berczi. Elsevier Amsterdam — London — New York — Oxford — Paris — Shannon — Tokyo, 2001. — Vol. 1. — P. 3 -45.
  86. Boockfor, F.R. Interleukin -6 secretion from rat Leydig cell in culture / F.R. Boockfor, D. Wang, T. Lin et al. // Endocrinology. 1994. — Vol.134. — P. 2150 -2155.
  87. Bostrom, K. Aspects on pathology and neuropathology in head injury / K. Bostrom, C.G. Helander // Acta Neurochirurgica. 1986. — № 36. — P.51 — 55.
  88. Caputa, M. Effect of temperature on postanoxic, potentially neurotoxic changes of plasma ph and free iron level in newborn rats / M. Caputa, J. Rogalska, A. Nowakowska//Brain Res. Bull. 2001. — Vol.55, № 2. -P.281 -286.
  89. Cheepsunthorn, P. Characterization of a novel brain-derived microglial cell line isolated from neonatal rat brain / P. Cheepsunthorn, L. Radov, S. Menzies et al. // Glia 2001. Vol. 35, № 1, — P. 53 — 62.
  90. Chi, S.I. Differential regulation of H- and L-ferritin messenger RNA subunits, ferritin protein and iron following focal cerebral ischemia-reperfusion // Neuroscience. 2000. — Vol.100, № 3. — P. 475 — 484.
  91. Davalos, A. Body iron stores and early neurologic deterioration in acute cerebral infarction / A. Davalos, J. Castillo, J. Marrugat et al. //Neurology. 2000. -Vol.54, № 8.-P.1568- 1574.
  92. Desai, S.B. Tumor angiogenesis and endothelial cell modulatory factors / S.B. Desai, S.K. Libutti // J. Immunother. 1999. — Vol.22. — P.186 — 211.
  93. Dinarello, C.A. The biological properties of interleukin-1 / C.A. Di-narello // Eur. Cytokine Netw. 1994. — № 5. — P. 517.
  94. Elia, G. Induction of ferritin and head shock proteins by prostaglandin Al in human monocytes. Evidence for transcriptional and post- transcriptional regulation / G. Elia, A. Polla, A. Rossi et al. // Eur J. Biochem. 1999. Vol. 264, № 3. -P.736 — 745.
  95. Esolen, L.M. Brain endothelial cell infection in children with acute fatal measles / L.M. Esolen, K. Takahashi, R.T.Johnson et al. // J. Clin. Invest. 1995. -Vol.96, № 5. — P. 2478 — 2481.
  96. Fahmy, M. Modulation of iron metabolism in monocyte cell line U937 by inflammatory cytokines: changes in transferrin uptake, iron handling and ferritin mRNA / M. Fahmy, S.P. Young // Biochem. J. 1993. Vol. 296, № 1. — P. 175 — 181.
  97. Frei, K. Immune mediated injury in bacterial meningitis / K. Frei, D.
  98. Piani, H.W. Pfister, A. Fontana // Int. Rev. Exp. Pathol. 1993. — Vol.34, — P. l83.
  99. Guay, J. Regulation of actin filament dynamics by p38 map kinase-mediated phosphorylation of heat shock protein 27 / J. Guay, H. Lambert, G. Gin-gras-Breton. et al. // J. Cell Sci. 1997. — Vol. 110. — P. 367 — 368.
  100. Gutteridge, J.M. Hydroxyl radicals, iron, oxidative stress, and neurode-generation // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1994. — Vol. 738. — P. 201 — 213.
  101. Habib, M. Immunite et lateralization hemispherique du cerveau/ M. Habib, M. Ceccardi//Sem.Hap. 1989. -Vol.65, № 19.- P.1207−1214.
  102. Hajjar, K.A. New concepts in fibrinolysis and angiogenesis / K.A. Hajjar, A. Deora // Curr. Atheroscler. Rep. 2000. — Vol.2. — P.417 — 421.
  103. Hall, E.D. Secondary tissue damage after CNS injury / E.D. Hall, R.J. Traystman. The Upjohn Compani, Kalamazoo, Michigan. — 1993
  104. Hallgren, R. Cerebrospinal fluid ferritin in newborn infants. Elevated levels in cerebral infection or bleeding / R. Hallgren, G. Lundqvist, G. Sedin, L. Wide //Acta Paediatr. Scand. 1982.-Vol. 71, № 1. — P. 97 — 102.
  105. Hastka, J. Laboratory Tests of Iron Status: Correlation or Common Sense? / J. Hastka, J. Lasserre A. Schwarzbeck et al. // Clin. Chem. 1996. — Vol.42, № 5. -P.718 — 724.
  106. Hinshaw, D.B. A cellular model of endothelial cell ischemia / D.B. Hin-shaw, B.C. Armstrong, T.F. Beals, P.A. Hyslop // J. Surg. Res. 1988. — Vol. 44. — P. 527 — 537.
  107. Jacobs, R.F. The immunology of sepsis and meningitis cytokine biology / R.F. Jacobs, D.R. Tabor // Scand. J. Infect. Dis. Suppl. — 1990. — Vol. 73. — P. 7−15.
  108. Jain, M. CSF interleukin-lbeta, tumor necrosis factor-alpha and freeradicals production in relation to clinicaln outcome in acute bacterial meningitis / M. Jain, S. Aneja, G. Mehta et al. // Indian Pediatr. 2000. — Vol.37, № 6. — P. 608 -614.
  109. Kalabalikis, P. Correlation between serum IL-6 and CRP levels and severity of head injury in children / P. Kalabalikis, K. Papazoglou, D. Gouriotis et al. // Intensive Care Med. 1999. — Vol. 25. — P. 288 — 292.
  110. Katnik, R. A persistent biochemical marker for partially treated meningitis / ventriculitis / R. Katnik // J.Child. Neurol. 1995. — Vol.10, № 2. — P. 93 — 99.
  111. Kooijman, R. Prolactin expression in the immune system / R. Kooijman / Neuroimmune biology / Ed: L. Matera, R. Rapaport, I. Berczi Elsevier Amsterdam -London — New York — Oxford — Paris — Shannon-Tokyo. — 2002 — Vol. 2 — P. 147 -159.
  112. Libby, P. Vascular cells produce and respond to cytokines / P. Libby // Immune function of the vessel wall / Ed: Hansson G., Libby P. Harwood acad. Publ, 1996. — P.45 — 64.
  113. Loppnow, H. Proliferating or interleukin 1-activated human vascular smooth muscle cells secrete copious interleukin 6 / H. Loppnow, P. Libby // J. Clin Invest. 1990. — Vol. 85. — P. 731 — 738.
  114. Matera, L. Endocrine, paracrine and autocrine actions of prolactin on immune cells / L. Matera // Life Sci. 1996. — Vol.59. — P. 599 — 614.
  115. Miron, Т. A 25-kD inhibitor of actin polymerization is a low molecular mass heat shock protein / T. Miron, K. Vancompernolle, J. Vanderkerckerchhove et al. // J.Cell.Biol. 1991. — Vol.144. — P.255 -261.
  116. Morgan, B.P. Role of complement in inflammation and injury in the nervous system / B.P. Morgan, P. Gasque, S.K.Singhrao, S J. Piddlesden // Exp. Clin.1.munogenet. 1997. — Vol. 14, № 1. -P. 19 — 23.
  117. Muller, W.A. Migration of leukocytes across endothelium and beyond: molecules involved in the transmigration and fate of monocytes / W.A. Muller, G.J. Randolph // J. Leukoc. Biol. 1999. — Vol.66. — P.698 — 704.
  118. Nesterenko, V. G. Role of asymmetry in the immune network/ V. G Nesterenko //Folia boil. (CSSR). 1986. — Vol.32, № 4. -P.256−272.
  119. Nielson, T. Interhemispheric EEG coherence during sleep and wakefulness in left and right-handed subjects / T. Nielson, A. Abel // Brain cognit. — 1990. — Vol. 4, № 14, — P. 113−125.
  120. Nishimura, M. Systemic inflammatory response syndrome and acute renal failure associated with Hemophilus influenzae septic meningitis / M. Nishimura, H. Tsukahara, M. Hiraoka et al. // Am. J. Nephrol. 2000. — Vol. 20, № 3. — P. 208 -211.
  121. Nurnberger, W. Definition of a new score for severity of generalized Neisseria meningitidis infection / W. Nurnberger, A. Platonov, H. Stannigel et al. // Eur. J. Pediatr.- 1995. Vol.154, № 11.-P. 896−900.
  122. Panahian, N. Overexpression of heme oxugenase-1 is neuroprotective in a model of permanent middle cerebral artery occlusion in transgenic mice / N. Panahian, M. Yoshiyra, M.D. Maines // J. Neurochem. 1999. — Vol. 72, № 3. — P. 1187- 1203.
  123. Peng, C.T. Bacterial infection in patients with transfusion-dependent beta-thalassemia in central Taiwan / C.T. Peng, C.H. Tsai, J.H.Wang et al. // Acta Paediatr. Taiwan. 2000. — Vol.41, № 6. — P.318 — 321.
  124. Rapaport, R. Immunomodulation by growth hormone in humans / R. Ra-paport / Ed: Berczi I., Szelenyi J. // Advances in Psychoneuroimmunology. New York: Plenum Press, 1994. — P. 83 — 98.
  125. Santiago, E. The role of nitric oxide in the pathogenesis of multiple sclerosis / E. Santiago, L.A. Perez-Mediavilla, N. Lopez-Moratalla // J.Physiol. Bio-chem. 1998. — Vol.54, № 4. — P. 229 — 237.
  126. Scaccabarozzi, A. Relationship between TNFa and iron metabolism in differentiating human monocytic THP-1 cells / A. Scaccabarozzi, P. Arosio, G. Weiss et al. // Br. J. Haematol. 2000. — Vol. 110, № 4. — P.978 — 984.
  127. Sindic, C.J. The clinical relevance of ferritin concentration in the cerebrospinal fluid / C.J. Sindic, D. Collet-Cassart, C.L.Combiaso et al. // J. neurol. Neu-rosurg. Psychiatry. 1981. — Vol.44, № 4. — P.329 — 333.
  128. Stocchetti, N. The role of intensive care management of severe head injury in the new millenium / N. Stocchetti, S. Rossi, L. Longhi // Europ. J. Anaesth. -2000.- № 18.-P. 2−3.
  129. Takahashi, S. Beta-2-microglobulin and ferritin in cerebrospinal fluid for evaluation of patients with meningitis of different etiologies / S. Takahashi, J. Oki, A. Mayamoto et al. // Brain Dev. 1999. — Vol.21, № 3. — P. 192 — 199.
  130. Teasdale, G. Assessnent of coma and impaired consciouness.. A practical scale / G. Teasdale, B. Jennet // Lancet. 1974. — № 2. — P. 81 — 84.
  131. Tran, T.N. Secretion of ferritin by rat hepatoma cells and its regulation by inflammatory cytokines and iron / T.N. Tran, S.K. Eubanks, K.J. Schaffer et al // Blood. 1997. — Vol.90, № 12. — P. 4979 — 4986.
  132. Yang, Y.C. Interleukin-1 regulation of hematopoietic growth factor pro duction by human stromal fibroblasts / Y.C. Yang, S. Tsai, G.G. Wong, S.C. Clark // J. Cell. Physiol. 1988. — Vol.134. — P. 292 — 296.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!