Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Применение методов лучевой диагностики при детском церебральном параличе на этапе предоперационной подготовки

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения, выносимые на защиту: 1) МРТ и ТКДГ позволяют уточнить не только структурные, но и гемодинамические нарушения, и при соотношении с результатами неврологического обследования, позволяют достоверно определить уровень поражения двигательных трактов, что необходимо учитывать на этапе предоперационного планирования и послеоперационной (ре)абилитации. MP — картина детской гемиплегии… Читать ещё >

Применение методов лучевой диагностики при детском церебральном параличе на этапе предоперационной подготовки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Понятие, распространенность, классификация и клиническая картина ДЦП
    • 1. 2. Этиология и патогенез детского церебрального паралича
    • 1. 3. Морфологическая картина церебральной патологии при детском церебральном параличе по данным компьютерной и магнитно -резонансной томографии
    • 1. 4. Нарушение церебральной гемодинамики при детском церебральном параличе
    • 1. 5. Хирургическое лечение тяжелых форм детского церебрального паралича

Детский церебральный паралич (ДЦП) обозначает группу нарушений развития движений и положения тела, вызывающих ограничения активности, которые вызваны непрогрессирующим поражением развивающегося мозга плода или ребенка. Моторные нарушения при церебральных параличах часто сопровождаются дефектами чувствительности, когнитивных и коммуникативных функций, перцепции и/или поведенческими и/или судорожными нарушениями" (Вах М. et al., 2005). До 70% случаев двигательных нарушений являются врожденными (Скворцов И.А., 1995). Клинические проявления их разнообразны, зачастую трудно дифференцируются и поздно выявляются.

Несмотря на достижения в детской неврологии единых подходов к проблемам диагностики различных форм ДЦП не выработано. Современные методы (ре)абилитации недостаточно эффективны. Высокая частота преи перинатального поражения ЦНС, тяжесть неврологических последствий, трудность топической диагностики свидетельствуют о сохраняющейся актуальности раннего распознавания и лечения преи перинатальных поражений ЦНС. ДЦП является широко распространенной патологией: по данным различных авторов — от 2 до 3,1 на 1000 детей (Stanley F., Watson L., 1992; Барашнев Ю. И., 1998; Бурдова Н. И., 1996; Скворцов И. А. 2003). Более 2/3 случаев ДЦП составляют спастические формы — тетрапарез, нижнийпарапарез, гемипарезы, причем частота этой патологии за последние десятилетия не уменьшается. Несмотря на значительное число научных работ, посвященных ДЦП, многие вопросы остаются малоизученными и являются дискуссионными. Одним из важных вопросов, которые обсуждаются в литературе, является диагностика перинатальных поражений головного мозга, в частности гипоксических поражений ЦНС. По частоте они уступают только внутричерепным кровоизлияниям (Пронин И.Н., Втюрина М. Б., Корниенко В. Н., 2005). В течение ряда десятилетий гипоксия и нарушения мозгового кровообращения рассматривались как тесно взаимосвязанные факторы, обуславливающие основные стороны патогенеза ДЦП. По мнению многих авторов (Пальчик А.Б., Шабалов Н. П., 2000), наиболее частой причиной ДЦП является сосудистое — ишемическое и реже геморрагическое поражение головного мозга. Исходя из представлений о важной патогенетической роли нарушений мозгового кровообращения в формировании симптомокомплекса ДЦП, следует считать обоснованным и целесообразным изучение мозговой гемодинамики в резидуальном периоде ДЦП. В зарубежной и отечественной литературе существует большое количество работ, посвященных описанию нейровизуализационной картины патологии мозга у детей (Пронин И.Н., Втюрина М. Б., Корниенко В. Н., 2005). Несмотря на нередко схожий этиопато генетический фактор мало представлено работ о характере морфологических изменений головного мозга при различных формах ДЦП. Систематизированных данных об особенностях допплерографических нарушений при ДЦП также сравнительно мало, а о структуре и локализации нарушений венозного оттока из полости черепа, несмотря на ихвысокую распространенность, известно еще меньше, чем о патологии артерий (Трошин В.М., 1995). В большинстве работ (Лущик У.Д., 1997, Зубарева Е. А, 1999, Мухаметзянова Д. А., 2006) особое внимание уделяется характеру мозгового кровотока в целом, изменению количественных показателей кровотока без учета адаптационных возможностей гемодинамики. Сопоставления данных магнитно-резонансной томографии головного мозга (МРТ) с данными транскраниальной допплерографии практически не проводилось.

Длительно существующий спастический синдром является причиной развития фиксированных контрактур, что приводит к ранней инвалидизации больных. Поэтому адекватная хирургическая коррекция спастического синдрома путем оперативного вмешательства на спинном мозге и корешках имеет большое значение в лечении и (ре)абилитации таких больных. Целью МРТ у данной категории больных является не только выявление имеющихся в головном мозге возможных структурных постнатальных повреждений, но также пороков развития, которые могут значительно увеличить риск возникновения интраи послеоперационных осложнений (кисты, сосудистые мальформации, аномалии краниовертебральной зоны, опухоли и др.).

Все выше сказанное подтверждает актуальность исследования, целью которого явилось изучение на основе комплексного подхода морфологических изменений головного и спинного мозга, а также гемодинамических нарушений при детской гемиплегии и спастической диплегии.

Задачи исследования:

1) Уточнить MP — семиотику поражения головного и спинного мозга у детей и подростков при детской гемиплегии и спастической диплегии;

2) Определить диагностическую информативность МРТ головного мозга как метода дооперационного обследования больных, которым предполагается оперативное вмешательство на спинном мозге и корешках;

3) Исследовать адаптационные возможности мозгового кровотока у больных с детской гемиплегией;

4) Выявить возможные клинико — нейровизуализационные корреляции с целью использования полученных данных на этапе предоперационной подготовки и послеоперационной (ре)абилитации.

Научная новизна:

На основе данных комплексной лучевой диагностики и. клинико-морфофункциональных сопоставлений показаны существенные различия по локализации, объему мозгового поражения и нарушению адаптационных возможностей мозгового кровотока у больных с детской гемиплегией и со спастической диплегией.

Определена информативность и диагностическая ценность МРТ головного мозга как метода дооперационной диагностики;

Описана MPсемиотика поражений головного мозга у детей и подростков с детской гемиплегией и со спастической диплегией;

Установлен характер нарушений контуров ауторегуляции при детской гемиплегии, уточнены особенности нарушений церебральной гемодинамики при детской гемиплегии.

Выявлены клинико-нейровизуализационные корреляции у больных с детской гемиплегией и со спастической диплегией.

Практическая значимость:

В работе показано значение комплексного диагностического обследования для уточнения структурно — морфологических изменений головного и спинного мозга у больных с детской гемиплегией и со спастической диплегией. Выявлены возможные клинико-нейровизуализационные корреляции у больных с детской гемиплегией и со спастической диплегией.

Использование полученных результатов возможно на этапе дооперационной подготовки больных, которым предполагается выполнение операций на спинном мозге и его корешках, для прогнозирования течения заболевания и коррекции консервативной терапии в послеоперационном периоде.

Полученные данные также могут быть использованы при разработке адекватных (ре)абилитационных программ для компенсации нарушенных церебральных функций, для проведения возможной коррекции нейрогемодинамических нарушений у больных с ДЦП.

Основные положения, выносимые на защиту: 1) МРТ и ТКДГ позволяют уточнить не только структурные, но и гемодинамические нарушения, и при соотношении с результатами неврологического обследования, позволяют достоверно определить уровень поражения двигательных трактов, что необходимо учитывать на этапе предоперационного планирования и послеоперационной (ре)абилитации.

2) Структурно-морфологические изменения по данным МРТ при детской гемиплегии и спастической диплегии существенно различаются по локализации и характеру поражения вещества мозга.

3) МРТ — морфометрия мозолистого тела при ДЦП позволяет дифференцировать характер структурных изменений;

4) При детской гемиплегии наряду с изменением количественных показателей гемодинамики имеет место ограничение адаптационных возможностей мозгового кровотока.

выводы.

1. МРТ является высокоинформативным методом лучевой диагностики при спастической диплегии и детской гемиплегии для определения локализации, объема и характера поражения головного и спинного мозга, выявления пороков развития;

2. При сходстве этиологического фактора морфологическая картина детской гемиплегии и спастической диплегии достоверно различается по локализации и характеру поражения мозга, причем независимо от формы встречается двухстороннее поражение вещества головного мозга (45,4% и 86,1%).

3. MP — картина спастической диплегии связана с двухсторонним, диффузным поражением перивентрикулярной области (86,1%), наличием внутренней заместительной гидроцефалии (97,2%), поражением мозолистого тела как вследствие его недоразвития (75%), так и атрофии (25%).

4. MP — картина детской гемиплегии характеризуется двухсторонним поражением вещества головного мозга с преобладанием изменений на стороне, противоположной гемипарезу в виде асимметричного билатерального расширения желудочковой системы (33,4%), очагового структурного повреждения вещества мозга (33,4%), диффузного поражения перивентрикулярной области (22,7%).

5. Транскраниальная допплерография является информативным методом выявления нарушений адаптационных возможностей мозгового кровотока при ДЦП. Основными показателями, отражающими изменения гемодинамики при детской гемиплегии, являются двухстороннее снижение линейной скорости кровотока с признаками «затрудненной перфузии» в пораженном полушарии мозга (30%) на фоне двухстороннего ограничения вазомоторной реактивности по химическому и нейрогенному контуру (80%).

6. Клиническая картина при детской гемиплегии и спастической диплегии обусловлена не только объемом поражения вещества мозга, но и локализацией структурных изменений. Степень выраженности двигательных нарушений достоверно коррелирует с объемом поражением перивентрикулярной области.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для планирования оперативного вмешательства у больных с ДЦП оптимальной является комплексная модель диагностики, включающая, наряду с клиническими обследованием МРТ головного и спинного мозга, транскраниальную допплерографию.

2. МРТ головного мозга является необходимым диагностическим дооперационным методом обследования больных, которым предполагается выполнение операций на спинном мозге и его корешках.

3. При спастической диплегии целесообразно применение МРТморфометрии мозолистого тела в дополнение к стандартному протоколу исследования головного мозга для планирования послеоперационных (ре)абилитационных мероприятий;

4. В комплекс лучевого обследования больных с ДЦП должна быть обязательно включена ТКДГ с обязательным определением ауторегуляторных возможностей мозгового кровотока, что позволит уточнить функциональные нарушения гемодинамики, которые необходимо учитывать на этапе (ре)абилитационных мероприятий.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.И., Вассерман Е. Л. Нейровизуализационное и допплерографическое исследование детей и подростков с гемипаретической формой ДЦП//Ж. «Медицинская визуализация».- 2001.- № 4.- С.77−85.
  2. Л.О., Журба Л. Т. Детские церебральные параличи. Киев, Здоровье.- 1988.-С.278.
  3. Л. О., Журба Л. Т., Всеволожская Н. Н. Руководство по неврологии детского возраста//Запорожье, 1989.- С.36−52.
  4. Л.О. Детская неврология./ 2001.- С.325−334.
  5. Ю.И. Проблемы перинатальной неврологии// Перинатальная неврология: Тезисы докладов. М., 1997.- С.46−57.
  6. Ю.И. Перинатальные повреждения нервной системы у новорожденных// Безопасное материнство: Руководство.- М.: Триада ХД998.-С.373−432.
  7. Ю.И. Клинико-морфологическая характеристика и исход церебральных расстройств при гипоксически ишемических энцефалопатиях//Акушерство и гинекология.- 2000.- № 5.- С.39−42.
  8. Ю.И. Перинатальная неврология/ М.: Триада-Х, — 2001. С. 640.
  9. Е.А., Смирнова Т. Н. Применение УЗДГ в амбулаторных условиях для выявлений изменений церебрального кровотока у детей // Журнал «Клинический вестник». 1998.- № 3.-С.25−29.
  10. Е.Д., Никанорова М. Ю. Роль перивентрикулярной лейкомаляции в развитии ДЦП //Журнал «Российский вестник перинеатологии и педиатрии». 2001.- № 5.- С.47−59.
  11. Е.С. Гемиатрофия// Альманах «Исцеление». М, 2000.- № 4.-С.100−117.
  12. Е. А. Корытова И.Г. Проблемы ранней диагностики и профилактики отдаленных последствий перинатального поражения ЦНС/ /Российский педиатрический журнал.- 2002.- № 3.-52−68.
  13. . Р. Клиническая педиатрия. София: Медицина и физкультура. — 1983.-Т. 2. -С. 10−26.
  14. Н.И., Барашнев Ю. И. Гипоксически ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальных факторов, патогенетическая характеристика и прогноз//Российский вестник перинатологии педиатрии. 1996.-№ 2, — С.29−35.
  15. К. В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей. М.: Видар, 1995.- С. 120.
  16. Ю.Е., Зелинская Д. И. Детская инвалидность: медицинские и социальные аспекты, меры профилактики. Лекции для врачей//М., 2000.- С.22−34.
  17. В.В. Патологическая анатомия перивентрикулярной лейкомаляции у новорожденных: Автореф.дис.канд.мед.наук: 14.00.15/Тбил.гос.мед.ин-т.-1982.- С. 27.
  18. Н.Н., Корнюшин М. А. Применение методов нейровизуализации для этапной диагностики эмбриофетального и перинатального поражения головного мозга //Журнал «Российский вестник перинеатологии и педиатрии». 2000.- № 4.- С.34−38.
  19. Н.Н., Медведев М. И. КТ в комплексной диагностике при гипоксически-ишемических поражениях головного мозга у новорожденных// Российский вестник перинеатологии и педиатрии.-2003.- № 1.- С.48−52.
  20. И.А., Воронова Е. Д. Нейросонографическое определение перивентрикулярной лейкомаляции как фактора раннего прогнозирования развития ДЦП// Журнал «УЗ и функциональная диагностика».-2001.- № 1.-С.20−23.
  21. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга/ М.: Медицина, 2001.- С.135−138.
  22. С.К., Евтушенко О. С. О новых взглядах на патогенез ДЦП// Журнал «Архив клинической и экспериментальной медицины».-1993. т.11.-С.26−32.
  23. М.С., Хрусталева О. П., Зубарева Е. А. Клинико-эхографические критерии ранней диагностики пери-интравентрикулярных кровоизлияний у недоношенных детей//Педиатрия.- 1990.- № 10, — С. 10−13.
  24. Е.А. Допплерография перинатальных повреждений головного мозга/М. 1999. г С. 34−43.
  25. М.Ф., Гайнетдинова Д. Д., Семенов В. В. Клинико-томографическое и иммуногенетическое исследование больных детским церебральным параличом//Журнал неврологии и психиатрии.- 2005.- № 2. С55−58.
  26. Катонина С. JL, Сулима Е. Г., Макарова Е. А. Лечебно-диагностические технологии и методы прогнозирования исходов перинатальных поражений центральной нервной системы: Методические рекомендации /.- К., 1995.- С.ЗО.
  27. P.P., Столович М. Н., Колосникова М. Б. //Журн. невропатол. и психиатр. 1988. — № 10. — С. 14−52.
  28. С.И., Семанова Е., Демикова Н. С., Блинникова О. Б. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. /Справочник. Л., 1987.-С.35−43.
  29. Г. Н., Ткач Е. В. Морфологические изменения в ЦНС при различных видах повреждения головного мозга/ М., Медицина.- 2000.
  30. Куренков A. J1, Никитин С. С. Состояние кортико-спинального тракта и тормозных систем у больных с разными формами ДЦП // Материалы IX Всероссийского съезда неврологов. Тезисы докладов, Ярославль, 29 мая -2 июня.2006.- С. 142−145.
  31. Е.Т., Степанченко О. В., Бриль А. Г. Современные технологии восстановительного лечения и реабилитации больных с детским церебральным параличом/Республиканское объединение по реабилитации. -1999. С.44−54.
  32. Е.Т., Перепонов Ю. П. Клинико-генетические проблемы ДЦП/ /Российский педиатрический журнал.-2000.- № 1.- С.55−57.
  33. Е.Т., Иваницкая Т. Н. Современные представления об этиологии ДЦП// Российский педиатрический журнал.- 2003.- № 3.- С.56−60.
  34. О.И. Тактика реабилитации детей с задержками нервно-психического развития// Русский медицинский журнал.- 2000.-Т.8.- № 18.-С.746−748.
  35. О.И., Студеникин В. М., Балканская С. В. и др. Когнитивная неврология//Российский педиатрический журнал.- 2000, — № 5. С. 40−41.
  36. Л.А., Бондаренко Е. С., Клещенко Е. И. КТ в диагностике поражений головного мозга у детей/ Альманах «Исцеление» вып.2/ Под. ред. И. А. Скворцова.:М., 1995.- С.65−78.
  37. И.С. и др. Регуляции позы и ходьбы при детском церебральном параличе и некоторые способы коррекции.- М, 1996.- С.234−235.
  38. А.С. Перинатальная неврология. Предмет, задачи и перспективы развития/Материалы 11 съезда РАСПМ. М., 1997.-С.3−4.
  39. И.Н., Втюрина М. Б., Корниенко В. Н. Перивентрикулярная лейкомаляция у новорожденных// Журнал «Медицинская визуализация».-2005.-№ 2.- С.82−89.
  40. М.И., Ватолин К. В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностики в педиатрии/М. «Видар», 1998.- С.135−145.
  41. Р.П., Семин Ю. М. Анатомия человека / М.: Медицина, 1995.-С.46−54.
  42. В., Назарова Е. Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей. /Медицинская газета. -2003.- № 43.
  43. Р.А., Исмагилов М. Ф. ДЦП: этиология и патогенез // Неврологический вестник.- 1998.- № 1−2.- С.67−69.
  44. В.Ф., Хардиков А. А., Морозов Н. Н. //Журнал невропатологии и психиатрии. 1988. -№ 3.~ С. 35−39.
  45. Л.Г. Перинатальные гипоксические повреждения плода и новорожденного/ Дис. д.м.н. -М., 1993.
  46. И.А. Роль перивентрикулярной области мозга в нейроонтогенезе (в норме и при ДЦП). /Альманах «Исцеление».- М., 1995.- вып 2.- С. 144−153.
  47. Скворцов И. А, Степанянц О. В., Тарасова О. Н. Морфо- функциональные корреляции при ДЦП / Материалы IX Всероссийского съезда неврологов. Тезисы докладов, Ярославль, 29 мая -2 июня.2006.- С.217−220.
  48. И.А., Ермоленко Н. А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии/ М., МЕДпресс-информ, 2003.- С.130−150.
  49. Т.А., Томберг Т. А., Толпатс В.А и др. Клинические и компьютерно-томографические корреляции при детских церебральных параличах//Журнал невропатологии и психиатрии.- 2005, — № 3.- С. 74−77.
  50. Е.А. Ультразвуковое исследование и рентгеновская компьютерная томография при ишемических изменениях головного мозга у новорожденных//Тез.докл., М, 25−28 октября.-1999.- С. 162
  51. В.В., Хачатрян В. А. Лечение двигательных нарушений при детском церебральном параличе: от ортопедии к нейроортопедии //Журнал «Травматология и ортопедия России».- 2002.-№ 3.- С. 59−62
  52. М.Ю. Синдром многоочаговости поражения головного мозга в детском возрасте / Альманах «Исцеление» вып.4/ Под. ред. И. А. Скворцова.-М., 2000.- С.70−78.
  53. Шипицина Л. М, Мамайчук И. И. Детский церебральный паралич/ СПб, 2001.- С.154−167.
  54. М.Б. Клиническая невропатология детского возраста. М., 1986.-С.97−99.
  55. К.Б. МРТ — анализ изменений мозолистого тела при очаговых и диффузных поражениях головного мозга //Автореферат диссерт. канд. мед наук. Нижний Новгород, 2007.
  56. Г. В. Руководство по неонатологии / М.: Медицинское информационное агентство, 1998. С. 400.
  57. Almquist & Wiksell. Sientific studies in mild mental retardation: Epidemiology- a. prevention: Proc. of the 2nd Europ. symp. on scientific studies in Mental Retardation, U Sweden, June 24−26, 1999. P.240.
  58. Anagnostopoulou S., Mourgela S. Morphometry of corpus callosum: an anatomical study/Neuroanatomy.2006.-Vol.5.-P/20−23.
  59. Arpino C., Curatolo P., Stazi M.A., Pellegrini A. Cerebral palsy, epilepsy and mental retardation: does the distribution of risk factors differ? Brain and Development, 1998.-P. 436.
  60. Barcovic A.J. Pediatric Neuroimaging. Lippincott W&W, Philadelphia, NY, 2000.P. 157−250.
  61. Barcovich A.J., Truwit C.L./ Brain damage from perinatal asphyxia: correlation of MRI findings with gestational age/ AJN, Vol 11, Is2, 333−339
  62. Barcovich A.J., Kjos B.O. Normal postnatal development of the corpus callosum as demonstrated by MRI imaging/ AJNR Am J Neuroradiol 9:487−491
  63. Bennett F.C., Chandler S.L., Robinson N.M., Sells C.J. Spastic diplegia in premature infants: etiologic and diagnostic considerations. Am J Dis Child 1981- 135: 732−737.
  64. Blair E., Stanley F. Birth events and cerebral palsy: facts were not presented clearly //Paediatr. Perinat. Epidemiol. 1993. — Vol. 7. — P. 272−301.
  65. Blickman J.G. Paediatric neuroimaging.-Philadelphia, 1994.- P. 224.
  66. Вах М, Goldstein М, Rosenbaum Р, Leviton A, Paneth N, Dan В, Jacobsson В, Damiano D. Proposed Definition and Classification of Cerebral Palsy.// Journal of Developmental Medicine and Child Neurology 2005, 47: 571−576.
  67. Chamnanvanakij S., Perlman J.M. The management of perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy. In Recent Advances in Pediatrics.- 2000.- P. 33−47.
  68. Cohen M.E., Duffner P.K. Prognostic indicators in hemiparetic cerebral palsy. Ann Neurol- 1981.- Vol.9. P. 353−357.
  69. Cooke R.W.I. Cranial magnetic resonance imaging and school performance in very low birth weight infants in adolescence / R.W.I. Cooke, L.S. Abemethy// Archive of Disease In Childhood. 1999. — Vol. 81. — P. 116−121.
  70. DeReiick J, Chattha A.S., Richardson E.P. Jr. Pathogenesis and evolution of periventricular leukomalacia in infancy. Arch Neurol 1982.-Vol27.-P.229−236.
  71. Doyle L.W. Outcome at 14 years of extremely low birth weight infants: a regional study / L.W. Doyle, D. Gasalaz // Arch Dis Child Fetal Neonatal. 2001. -Vol. 85.-P. 159−156.
  72. Fedrizzi E., Inverno M. the cognitive development of children born pretern and affected by spastic diplegia// brain develop. 1993.- Vol.52
  73. Fletcher N.A., Foley J. Parental age, genetic mutation, and cerebral palsy. J Med Genet 1993- 30(1): 4416. Fletcher N.A., Foley J. // J. Med.Genet. 1993. -Vol. 30.-P. 44−46.
  74. Gabrielli O, Giorgi P.L., Coppa G.V., Ciferri L, Maricotti M, Salvolini U (1996) Cerebral magnetic resonance imaging: normal parameters of central nervous system in the pediatric age. Minerva Pediatr 48:143−147
  75. Gaffney G., Flavell V., Johnson A., Squier M., Sellers S. Case-control study of intrapartum care, cerebral palsy, and perinatal death // BMJ 1994 308: 743.
  76. Garfinkel E, Tejani N, Boxer H.S., et al. Infancy and early childhood follow-up of neonates with periventricular or intraventricular hemorrhage or isolated ventricular dilation: a case controlled study. Am J Perinatal 1988. -Vol 5.-P. 214−219.
  77. Goto M., Ota R, Iai M, Sugita K, Tanabe Y. MR1 changes and deficits of higher brain functions in preterm diplegia. Acta Pediatr.1994 May-83(5):506-ll.
  78. Holland B.A., Haas D.K., Norman D, Brant-Zawadzki M, Newton Т.Н. MRI of normal brain maturation. AJNR Am J Neuroradiol 1986−7:201−208
  79. Janet M., Lynm C., Richard M. Glass. Cerebral Palsy/ JAMA. 2006−296:1684
  80. Kadoi N. Imaging evolution and incidence of periventricular leukomalacia in preterm infants. No To Hattatsu 1992. -Vol.24.-P. 152−158.
  81. Koshi R, Koshi T, Jeyaseelan L, Vettivel S (1997) Morphology of the corpus callosum in human fetuses. Clin Anat 10:22−26
  82. Kwong K., Wong Y., Fong C., Wong S. Magnetic resonance imaging in 122 children with spastic cerebral palsy. Pediatric Neurology, Volume 31, Issue 3, Pages 172−176.
  83. Martin S.B., Tracey K.J. Tumor necrosis factor //Advances in Neuroimmunology.-1992.-Vol.2-P. 125−138
  84. Martin В.- Tydeman C., Flodmark O. Clinical and MRI Correlates' of Cerebral Palsy/JAMA. 2006−296:1602−1608.
  85. Michael E. Complexity of the Cerebral Palsy Syndromes: Toward a Developmental Neuroscience Approach/JAMA. 2006−296:1650−1652.i
  86. Perlman JJVL Intrapartum hypoxic cerebral injury and subsequent cerebral palsy: medico-legal issues./ Pediatrics 99. 1997.- P.851−857.
  87. Perlman J.M. Intraventricular hemorrhage./ In: Workbook in Practical Neonatology-Third Edition. (Eds. Polin and Yoder).- 2000. P. 370−391.
  88. Rakic P, Yakovlev P. I (1968) Development of the corpus callosum and cavum septi in man. J Comp Neurol 132:45−72.
  89. Russel D. Jelsema. MRI Findings and Cerebral Palsy JAMA. -2007−297: 465.
  90. Scrutton D. The classification of the cerebral palsies. Dev Med Child Neurol.-1992.-Vol34.-P.833.
  91. Serdaroglu G., Tekgul H., Omer Kitis end eds. Corralative value of magnetic resonance imaging for neurodevelopment outcome in periventricular leukomalacia./Developmental Medicine end Child Neurology. 2004. Vol. 46.- P. 733 739.
  92. Shankaran S, Koepke T, Woldt E, et al. Outcome after posthemorrhagic ventriculomegaly in comparison with mild hemorrhage without ventriculomegaly. J Pediatr 1989−114:109−114.
  93. Shankaran S: Hemorrhagic lesions of the central nervous system. In: Stevenson DK, Sunshine P, eds. Fetal and Neonatal Brain Injury: Mechanisms, Management, and the Risk of Practice. 2nd ed. Oxford, England: Oxford University Press. -2000. -P.151−164.
  94. Tang-Wai R., Shevell M. A Clinical and Etiologic Profile of Spastic Diplegia. Pediatric Neurology, Volume 34, Issue 3, P. 212−218.
  95. Truwit C.L., Barkovich A.J., Koch Т.К., Ferriero D.M. Cerebral palsy: MR findings in 40 patients. AJNR Am J Neuroradiol 1992.-Vol, 13.-P.67−78.
  96. Thomas В., Eyssen M., Peeters R. Quantitative diffusion tensor imaging in cerebral palsy due to periventricular white matter injury. Brain, November 1, 2005- 128(11): 2562−2577.
  97. Uggetti C., Egitto M., Fazzi E. et al. Cerebral visual impairment in periventricular leukomalacia: MR correlation//AJNR.1996.V.17.- P.979−985
  98. Van Bogaert P., Baleriaux D., Christophe C., Szliwowski H.B. MRI of patients with cerebral palsy and normal CT scan. Neuroradiology 1992.- Vol.34. -P.52−56.
  99. Volpe J.J. Value of MR in definition of the neuropathology of cerebral palsy in vivo. AJNR Am J Neuroradiol 1992.-Vol.l3.-P.79−83.
  100. Volpe J.J. Hypoxic -ischemic encephalopathy: clinical aspects/ Nevrology of the newborn: Philadelphia. 1995.- P.314−369.
  101. Wiklund L. M, Uvebrant P. Hemiplegic cerebral palsy: correlation between CT morphology and clinical findings. Dev Med Child Neurol 1991.- Vol. 33.-P. 512−523.
  102. Yokochi K, Aiba K, Horie M, et al. Magnetic resonance imaging in children with spastic diplegia: correlation with the severity of their motor and mental abnormality. Dev Med Child Neurol 1991.- Vol .33.-P.18−25.
  103. Yokochi K., Fujimoto S. Magnetic resonance imaging in children with neonatal asphyxia: correlation with developmental seguelae/Acta Pediat. 1996. — P.88−95.
Заполнить форму текущей работой