Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние сердечно-сосудистой системы у беременных с метаболическим синдромом

Диссертация: Состояние сердечно-сосудистой системы у беременных с метаболическим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При допплерометрии маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока у беременных с метаболическим синдромом в 20−22 недели гестации определяется увеличение индексов резистентности в маточных артериях (15,9%), в артерии пуповины (17,1%), их сочетанное увеличение (11%). Обнаружена достоверная отрицательная корреляция между индексами резистентности и величиной эндотелийзависимой вазодилятации… Читать ещё >

Состояние сердечно-сосудистой системы у беременных с метаболическим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Актуальность темы, цель и задачи исследования
  • Научная новизна и практическая значимость работы
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Метаболический синдром: эволюция представлений, эпидемиология, диагностические критерии
    • 1. 2. Состояние сердечно-сосудистой системы у лиц, страдающих метаболическим синдромом
    • 1. 3. Особенности кардио-васкулярной адаптации организма женщины к беременности
    • 1. АОсобенности течения беременности при метаболическом синдроме
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных женщин
    • 2. 2. Методы обследования беременных женщин
      • 2. 2. 1. Ретроспективный анализ историй беременности и родов женщин с метаболическим синдромом
      • 2. 2. 2. Клинико-анамнестические и клинико-лабораторные методы
      • 2. 2. 3. Проба на толерантность к глюкозе у обследованных беременных
      • 2. 2. 4. Определение липидного состава сыворотки крови у обследованных беременных
      • 2. 2. 5. Протеинограмма у обследованных беременных
      • 2. 2. 6. Определение эндотелийзависимой вазодилятации плечевой артерии у беременных при сроке беременности 16−22 недели
      • 2. 2. 7. Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) у обследованных беременных
      • 2. 2. 8. Холтеровское ЭКГ-мониторирование у обследованных беременных
      • 2. 2. 9. Эхокардиография у обследованных беременных
      • 2. 2. 10. Определение белков — биохимических маркеров повреждения миокарда (I-тропонин и МВ-фракция креатинкиназы) у обследованных беременных
      • 2. 2. 11. Оценка допплерометрических показателей маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока при сроке беременности 20−22 недели
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Эпидемиология ожирения в сочетании с другими компонентами МС у беременных
    • 3. 2. Клинико-лабораторная характеристика обследованных беременных
      • 3. 2. 1. Клинико-лабораторная характеристика обследованных беременных
      • 3. 2. 2. Течение и исходы беременностей и родов для матери и плода у беременных с метаболическим синдромом
    • 3. 3. Особенности углеводного, липидного и белкового обменов у беременных с МС до 16 недель беременности
      • 3. 3. 1. Особенности углеводного обмена
      • 3. 3. 2. Особенности липидного обмена
      • 3. 3. 3. Особенности белкового обмена
    • 3. 4. Состояние сердечно-сосудистой системы у беременных с МС при сроке беременности 16−22 недели
      • 3. 4. 1. Результаты пробы с реактивной гиперемией плечевой артерии у беременных с МС при сроке беременности 16−22 недели
      • 3. 4. 2. Результаты СМАД у беременных с МС при сроке беременности 16−22 недели
      • 3. 4. 3. Результаты холтеровского ЭКГ-мониторирования у беременных с МС при сроке беременности 16−22 недели
      • 3. 4. 4. Структурно-функциональное состояние миокарда у беременных с МС при сроке беременности 16−22 недели
      • 3. 4. 5. Результаты определения концентраций биохимических маркеров повреждения миокарда (1-тропонин и МВ-фракция креатинкиназы) у беременных с МС при сроке беременности 16−22 недели
      • 3. 4. 6. Особенности маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока у беременных с МС в 20−22 недели беременности
  • Глава 4. Обсуждение
  • Выводы

Актуальность темы

В настоящий момент частота встречаемости метаболического синдрома (МС) в Российской Федерации составляет 18−22% [41]. Повсеместно отмечается рост заболеваемости МС, в том числе и среди молодых женщин: 10% от прежнего количества каждые 10 лет [100]. Частота встречаемости МС среди женщин репродуктивного возраста по данным National Health and Nutrition Examination Survey (2009г) составляет около 11%: среди девушек до 20 лет — 6,4%, среди женщин старше 30 — 15%.Только в России в 2009 году было родоразрешено более 120 тысяч беременных с МС.

При наличии МС частота нарушений менструального цикла достигает 20%, частота бесплодия колеблется в пределах 21 — 35%, ранние потери беременности встречаются у 40 — 50%, а перинатальная смертность составляет более 12% [4, 6, 8, 11, 41,61].

Все составляющие МС являются факторами риска возникновения заболеваний сердечнососудистой системы (ССС). Среди заболеваний ССС, ассоциированных с МС, для женщин репродуктивного возраста наиболее актуальной является артериальная гипертензия (АГ). Согласно Рекомендациям по диагностике и лечению сердечнососудистых заболеваний у беременных (Москва, 2010) АГ при беременности является наиболее частой экстрагенитальной патологией, диагностируется у 7−30% беременных и служит основной причиной материнской и перинатальной смертности. По данным Минздравсоцразвития в РФ на первом месте в структуре материнской летальности стоит экстрагенитальная патология (21,2% всех погибших в 2007г), а ведущими в ней являются заболевания ССС (44,4% всех погибших от экстрагенитальной патологии в 2007г). В развитых странах (по данным ВОЗ, 2007г) гипертензивные нарушения обуславливают 20% материнской смертности, в развивающихся — 12%. Беременность предъявляет повышенные требования к работе сердечно-сосудистой системы. Для нормально протекающей кардио-васкулярной адаптации организма женщины к беременности характерен гипердинамический тип кровообращения [36,66]. По данным различных авторов [75,85,140] при беременности возрастает: ОЦК на 25−50%- ОЦП на 35−60%- скорость кровотока на 50−83%- ударный объем на 13−29%- минутный объем.

15−50%- ЧСС на 8−15%- сердечный выброс на 40−50%- и снижается: ОПСС на 10−34%- систолическое АД на 8−13%- диастолическое АД на 6−14%. Центральным звеном адекватной адаптации сердечнососудистой системы к состоянию беременности является системная вазодилятация, обусловленная повышенной секрецией оксида азота эндотелиоцитами [122]. Нарушение функции эндотелия является одним из основных патогенетических механизмов формирования гестоза и плацентарной недостаточности на фоне артериальной гипертензии [17, 45, 60, 68]. Таким образом, беременные, страдающие МС, относятся к группе высокого риска по развитию данных гестационных осложнений [135]. Этот тезис давно подтвержден клинически: частота развития гестоза у беременных при наличии только ожирения достигает 66,5% [135], а при полной форме МС колеблется от 81% [135] до 100% [54], плацентарной недостаточности с гипотрофией плода — 19,2% [55].

В исследованиях акушеров имеется значительное число работ, посвященных влиянию МС и отдельных его компонентов на течение беременности и родов [4, 6, 8, 18, 39, 85, 135]. Также имеют место исследования, изучающие особенности сердечнососудистой системы беременных с МС при развитии гестоза [11, 60, 66]. Однако в доступной литературе отсутствуют данные о состоянии сердечно-сосудистой системы женщин, страдающих МС, в ранние сроки беременности, до возможного развития гестоза и плацентарной недостаточности (ПН). Отсутствие комплексного восприятия компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы в ранние сроки беременности, отсутствие данных об исходной степени поражения миокарда не позволяет объективизировать прогностическое значение получаемых результатов в отношении таких грозных осложнений беременности, как гестоз и ПН. Изучение основных показателей состояния кардио-васкулярной системы у женщин с МС (особенности эндотелий-зависимой вазодилятации (ЭЗВД) в пробе с реактивной гиперемией, показатели мониторирования ЭКГ и АД, данные Эхо-КГ, результаты молекулярно-биологических методов оценки состояния миокарда) в ранние сроки беременности (в идеале — в программе планирования семьи) с учетом возможной предикции гестоза и ПН может способствовать снижению материнской и перинатальной смертности.

Цель работы: провести комплексную оценку состояния сердечно-сосудистой системы у беременных с метаболическим синдромом.

Задачи исследования:

1. Изучить эпидемиологию и структуру МС у беременных.

2. Уточнить состояние углеводного, липидного и белкового обменов у беременных с МС до 16 недель беременности.

3. Изучить функцию эндотелия в пробе с реактивной гиперемией плечевой артерии у беременных с МС при сроке 16−22 недели.

4. Методом суточного мониторирования провести комплексную оценку уровней, видов и суточных реакций АД у женщин с МС при сроке 16−22 недели.

5. На основе холтеровского ЭКГ-мониторирования уточнить характеристики сердечного ритма и проводимости у женщин с МС при сроке беременности 16−22 недели.

6. Методом эхокардиографии оценить структурно-функциональное состояние миокарда левого желудочка у беременных с МС при сроке беременности 16−22 недели.

7. Произвести молекулярно-биологическую характеристику миокарда путем определения концентраций белков — маркеров его повреждения у беременных с МС при сроке беременности 16−22 недели.

8. Изучить допплерометрические показатели маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока в 20−22 недели беременности у женщин с МС.

9. Провести сравнительный проспективный анализ течения и исходов беременностей и родов для матери и плода у женщин с МС в зависимости от состояния их сердечно-сосудистой системы при сроке беременности 16−22 недели.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Определена эпидемиологическая структура МС и его компонентов у беременных.

Впервые у беременных с МС при сроке 16−22 недели выявлена дисфункция эндотелия, проявляющаяся сниженной или отрицательной вазореакцией, что является патогенетической основой для развития гестоза и плацентарной недостаточности.

Впервые у беременных с МС при сроке беременности 20 — 22 недели выявлена взаимосвязь ИР в маточных артериях и в артерии пуповины с показателями ЭЗВД в пробе с реактивной гиперемией.

Впервые у беременных с МС при сроке 16−22 недели было установлено, что наибольшим предикторным значением в отношении гестоза и ПН среди всех показателей суточного мониторирования АД обладает нарушение суточного ритма АД по типу «найтпикер».

Снижение ВРС, впервые выявленное у беременных с МС при сроке 16−22 недели, наряду с увеличением вариабельности АД и нарушением его суточного индекса подтверждает нарушение вегетативной регуляции ССС с преобладанием симпатической активности, что приводит к нарушению формирования гипердинамического типа кровообращения. Выявленные нарушения процесса кардиоваскулярной адаптации организма к беременности со стороны периферического звена (нарушение функции эндотелия) и центрального звена (нарушение вегетативной регуляции ССС) кровообращения соответствуют патогенетическим механизмам развития гестоза и плацентарной недостаточности.

Впервые у беременных, в том числе страдающих МС, определены концентрации белков — биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов. Выявлено, что концентрации 1-тропонина и МВ-фракции креатинкиназы находились в пределах нормальных значений у всех обследованных беременных. Установлено, что у беременных с МС и патологическими структурно-функциональными изменениями миокарда ЛЖ, определенных при Эхо-КГ при сроке 16−22 недели гестации концентрации и 1-тропонина, и МВ-фракции креатинкиназы достоверно превышают таковые не только в контрольной группе, но и в группе беременных с МС и физиологической гипертрофией миокарда.

Впервые был произведен сравнительный анализ предикторного значения в отношении гестоза и ПН различных показателей функции ССС, а именно: ВРС, ЭЗВД, СИ АД, ИР в маточных артериях и артерии пуповины. В результате чего было выявлено, что в отношении гестоза тяжелой степени наибольшей эффективностью (75,6%) обладает снижение ВРС, в отношении декомпенсированной ПН с гемодинамическими нарушениями III степени и гипотрофии плода — сочетанное увеличение ИР в маточных артериях и артерии пуповины (88,7% и 84,5% соответственно). При этом остальные показатели (парадоксальный вазоспазм в пробе с реактивной гиперемией плечевой артерии и нарушение СИ АД по типу «найтпикер») обладают высокой, порядка 90%, специфичностью, но умеренной чувствительностью.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Определены особенности нарушения обмена веществ (углеводного, липидного, белкового), позволяющие выявить МС у беременных при обследовании в сроки до 16 недель.

Доказана целесообразность и высокая информативность применения простых ультразвуковых маркеров (проба с реактивной гиперемией, допплерометрия маточного и плацентарного кровотока) с целью выявления местных и системных нарушений вазоконстрикторного типа, обусловливающих возможность предикции сосудистых осложнений в течение беременности.

В соответствии с полученными в работе данными у беременных с МС выделены крайне неблагоприятные типы реакции суточного АД и сердечного ритма: отсутствие снижения ночного АД, парадоксальное повышение ночного АД, значительное повышение вариабельности АД и снижение вариабельности сердечного ритма.

Дана клиническая, оценка изменений в состоянии сердечно-сосудистой системы, выявленных при сроке 16−22 недели беременности, и рассчитана степень прогнозируемого риска развития гестоза тяжелой степени, декомпенсированной ПН с гемодинамическими нарушениями III степени и гипотрофии плода соответственно этим изменениям.

ВЫВОДЫ.

1. Метаболические нарушения выявляется у 86,6% беременных с ожирением и артериальной гипертензией: полная форма — в 26,8%, трехкомпонентный — в 59,8% случаев. Абдоминальное родоразрешение выполняется у 45,1% беременных с метаболическим синдромом в связи с большой частотой осложнений беременности и родов.

2. Нарушение углеводного обмена до 16 недель беременности имеют 63,4% беременных с ожирением и артериальной гипертензией (57,3% - нарушение толерантности к глюкозе, 4,9% - гестационный сахарный диабет), липидного обмена -50% (гипертриглицеридемия — 50,0%, снижение концентрации ЛПВП — 23,2%).

3. Нарушение функции эндотелия в виде сниженной или отрицательной эндотелийзависимой вазодилятации в пробе с реактивной гиперемией плечевой артерии выявляется в сроке 16−22 недели гестации у 62,2% беременных с метаболическим синдромому 40% беременных с парадоксальным вазоспазмом впоследствии развивается гестоз тяжелой степени.

4. Артериальная гипертензия у беременных с метаболическим синдромом в сроке 16−22 недели характеризуется нарушением суточного индекса АД в виде нондипперов (46,3%) или найтпикеров (15,9%), увеличением вариабельности АД (58,5%) и увеличением нагрузки давлением в ночные часы (62,2%) при умеренно повышенных средних показателях АД (131,46+8,25 и 81,43+9,81 мм рт ст). У найтпикеров более чем в 30% развивается тяжелый гестоз, декомпенсированная плацентарная недостаточность и гипотрофия плода.

5. У 11% беременных с метаболическим синдромом при холтеровском ЭКГ-мониторировании в 16−22 недели гестации выявляется снижение вариабельности ритма сердца, сочетающееся с повышением вариабельности АД и наличием суточного индекса АД по типу «найтпикер», что свидетельствует о нарушении вегетативной регуляции кардиоваскуляриой системы и формирования гипердинамического типа кровообращения.

6. При ЭХО-кардиографии в 16−22 недели гестации у всех беременных с метаболическим синдромом регистрируется увеличение массы миокарда левого желудочка и ее индекса, у 22% из них толщина задней стенки левого желудочка превышает 1,1 см и сочетается с его диастолической дисфункцией в 15,9% случаев. Полученные уровни тропонина-1 и МВ-фракции креатинфосфокиназы свидетельствуют об ассоциации структурно-функционального ремоделирования левого желудочка и феномена микроповреждения сердечной мышцы.

7. При допплерометрии маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока у беременных с метаболическим синдромом в 20−22 недели гестации определяется увеличение индексов резистентности в маточных артериях (15,9%), в артерии пуповины (17,1%), их сочетанное увеличение (11%). Обнаружена достоверная отрицательная корреляция между индексами резистентности и величиной эндотелийзависимой вазодилятации (г=-0,783+0,043, р<0,05 для ИР АП и г=-0,746+0,032, р<0,05 для ИР МА соответственно), что является доказательством взаимосвязи вазоконстрикторных реакций системного и маточно-плацентарного кровотока. При сочетанием увеличении индексов резистентности в маточных артериях и артерии пуповины у 100% беременных с метаболическим синдромом развивается декомпенсированная плацентарная недостаточность с гипотрофией плода.

8. Наибольшей прогностической чувствительностью в отношении тяжелого гестоза обладает снижение вариабельности ритма сердца (77,8%), наибольшей специфичностью — парадоксальный вазоспазм в пробе с реактивной гиперемией плечевой артерии (100%).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Комплексная оценка состояния сердечно-сосудистой системы показана беременным с метаболическим синдромом при сроке 16−22 недели гестации и должна включать: пробу с реактивной гиперемией плечевой артерии, суточное мониторирование АД и ЭКГ, ЭХО-кардиографию, допплерометрию в маточных артериях и артерии пуповины, выполняемые в специализированных учреждениях.

2. У беременных с МС при беременности 16−22 недели показатели пробы с реактивной гиперемией плечевой артерии позволяют прогнозировать риск развития гестоза и плацентарной недостаточности при снижении эндотелийзависимой вазодилятации менее 10%.

3. Всем беременным с МС суточное мониторирование АД рекомендуется выполнять при сроке 16−22 недели независимо от исходного АД. Выявление повышенной вариабельности АД (более 12 мм рт ст), отсутствие снижения ночного АД (минимум на 10%) позволяет отнести беременных в группу риска по развитию гестоза и плацентарной недостаточности.

4. При выявлении у беременных с МС повышенной вариабельности АД и сниженного суточного индекса АД показано проведение холтеровского мониторирования ЭКГ. При этом помимо изучения основного ритма сердца и характера аритмий следует оценивать вариабельность ритма сердца. Снижение вариабельности сердечного ритма менее 100 мсек является предиктором развития гестоза и плацентарной недостаточности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Э.К. Неотложная помощь при экстремальных ситуациях в акушерской практике /Э.К.Айламазян. 3-е изд. — СПб.: Издательство Н-Л, 2002. -281 с.
  2. Акушерство: справочник калифорнийского университета / под ред. К. Нисвандера, А. Эванса // пер. с англ. М.: Практика, 1999. — 704 с.
  3. Анализ углеводного метаболизма у лиц, страдающих гипертонической болезнью, в зависимости от ТК064А1Ш полиморфизма бета-3-адренорецептора / А. В. Жукова и др. // Артериальная гипертензия. 1999. — № 5. — С. 37−41.
  4. , О.Н. Особенности течения беременности и родов при сахарном диабете в современных условиях / О. Н. Аржанова, Н. Г. Кошелева // Журнал акушерства и женских болезней. 2006. — Т.55, вып. 1. — С. 12−16.
  5. , Д.М. Функциональные пробы в кардиологии / Д. МАронов, В. П. Лупанов. М.: МЕДпресс: информ, 2007. — 328 с.
  6. , В.О. Современные направления совершенствования перинатальной помощи у женщин с ожирением / В. О. Атласов, В. Н. Гайдуков, Т. И. Прохорович // Журнал акушерства и женских болезней. 2007. — Т.56, вып. 4. -С. 46−51.
  7. , Е.И. Гипертоническая болезнь у женщин в постменопаузе: особенности клинических проявлений, патогенеза и лечения: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Е. И. Баранова. СПб., 1998. — 31 с.
  8. , P.P. Особенности течения беременности у пациенток с метаболическим синдромом / Р. Р. Бериханова, Г. И. Хрипунова // Саратовский научно-медицинский журнал. 2008. — № 3. — С. 136−139.
  9. , И.А. Вазорегуляторная функция эндотелия при физиологической беременности и гестозе // Журнал акушерства и женских болезней. -2003. -том52, № 1. С. 28−35.
  10. , И.А. Физиологическая беременность и гестоз: роль оксида азота и белков теплового шока HSR70 / И. А. Блощинская, Е. Б. Манухина, Е. М. Давидович // Бюллетень. 2003. -Вып.14. — С. 24−28.
  11. , Я.В. Прогностические факторы, определяющие течение беременности и перинатальные исходы у пациенток с хронической артериальной гипертонией / атореф. дисс.. .канд. мед. наук / Я. В. Брыткова. -М., 2009. 25 с.
  12. , В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Международный медицинский журнал. 2001. — № 3 — С. 3−14.
  13. , А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований / Биохимия. 1998. — № 7. — С. 5−12.
  14. , А.Л. Отдаленный прогноз при артериальной гипертензии в период гестации / А. Л. Верткин, О. Н. Ткачева, А. В. Васильева, А. В. Барабашкина, Е. В. Гальперин // Российский кардиологический журнал. 2004. — № 3. — С. 42−46.
  15. , H.A. Если и существуют показания для заместительной гормональной терапии эстрогенами, то предупреждение коронарной болезни в их число пока не входит / Кардиология. 2000. — № 6. — С.23.
  16. , В. А. Метаболический синдром X: история вопроса и этиопатогенез // Лабораторная медицина. 1999. — № 2. — С. 71−81.
  17. Дисфункция эндотелия и ее маркеры в клинической практике / М. С. Зайнулина и др. СПб.: СПбГУ, 1999. — 18 с.
  18. , О.М. Сердечно-сосудистые заболевания у беременных / О. М. Елисеев. -М.: Медицина, 1994. 320 с.
  19. , Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома X (синдрома инсулинорезистентности): необходимость строгого применения критериев диагностики синдрома/ Кардиология. 1999. -№ 8. — С. 37−41.
  20. , С.Ю. Суточное мониторирование артериального давления. Лекция / С. Ю. Иванов. СПб.: изд-во СПбГМУ, 2003. — 34 с.
  21. , С.Ю. Комбинированное суточное мониторирование электоркардиограммы и артериального давления: методические возможности и клинические преимущества / С. Ю. Иванов, И. С. Киреенков. СПб.: ИНКАРТ, 2006. -128 с.
  22. , A.C. Эндотелий-релаксирующий фактор при позднем гестозе / A.C. Калюжный, Б. Г. Ермошенко // Акушерство и гинекология. 2007. — № 3. — С. 44−45.
  23. , А.Н. Терапия эстрогенами при артериальной гипертонии у женщин в климактерическом периоде / А. Н. Караченцев, А. Н. Кузнецова // Пробл. эндокр. -2003. -Т.49, № 4. С. 51−54.
  24. , А.Н., Вазоактивные эффекты половых гормонов / А. Н. Караченцев, В. П. Сергеев // Пробл. эндокр. 1997. — Т.41, № 2. — С. 45−53.
  25. , Н.И. Циркулирующие в крови эндотелиальные клетки как маркер повреждения эндотелия при беременности, осложненной гестозом / Вестник ВГМУ. 2007. — Т. 6, № 1. — С. 41 -51.
  26. , Ж.Д. Артериальная гипертония в вопрсах и ответах. Справочник для практикующих врачей / Ж. Д. Кобалава, Ю.В. Котовская- под ред. B.C. Моисеева. -М., 2002. 100 с.
  27. , Ж.Д. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская. -М, 1999.-234 с.
  28. , Ж.Д. Артериальное давление в исследовательской и клинической практике / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, В. Н. Хирманов. М.: «Реафарм», 2004. — 384 с.
  29. , Ж.Д. Артериальная гипертония 2000. Ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения. / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская. -М.: Р/А «Форте APT», 2001. 208 с.
  30. , И.Ю. Стресс, адаптация и оксид азота / И. Ю. Малышев, Е. Б. Манухина // Биохимия. 1998. — Т. 63, № 7. — С. 992−1006.
  31. , М.Н. Алгоритмы диагностики и лечения метаболического синдрома в клинико-амбулаторных условиях // Кардиология. 2005. -Т. 45, № 5. — С. 92−100.
  32. , М.Н. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертонией: дис.. .канд. мед. наук / М. Н. Мамедов. М., 1997. — 156 с.
  33. , М.Н. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала / М. Н. Мамедов, В. А. Метельская, Н. В. Перова // Кардиология. 2000. — № 2. — С. 83−89.
  34. , И.Б. Изменения в системе кровообращения при физиологически протекающей беременности / И. Б. Манухин, М. М. Шехтман, О. Б. Невзоров // Беременность и роды у больных с митральными пороками сердца. М.: Триада-Х, 2001.-С. 5−10.
  35. , Н.П. Гипертоническая болезнь у женщин / Н. П. Маслова, Е. И. Баранова. СПб.: Издательство СПбГМУ, 2000. — 216 с.
  36. , Г. А. Ожирение в практике эндокринолога / РМЖ. 2001. -Т. 9, № 2. — С. 82−87.
  37. Метаболический синдром и тромбофилия в акушерстве и гинекологии / А. Д. Макацария и др. М.: МИА, 2006 г. — 480 с.
  38. Метаболический синдром у девушек-подростков / С. Ю. Чубриева и др. // Журнал акушерства и женских болезней. 2007. — Т. 56, вып.З. — С. 3−13.
  39. Метаболический синдром X пандемия 21 века / Т. А. Колопкова и др. // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2008. — № 3 (21). — С. 131−135.
  40. , Е.В. Исследование генетической предрасположенности к гестозу: полиморфизм генов, участвующих в регуляции функции эндотелия / Журнал акушерства и женских болезней. 2003. — Т. 52, вып. 2. — С. 25−34.
  41. , P.P. Метаболический синдром реальность или красивая гипотеза? // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2008. — № 7. — С. 110−111.
  42. Особенности вариабельности артериального давления и сердечного ритма при метаболическом синдроме / Невзорова В. А. и др. // Pacific Medical Journal. 2004. — № 4. — С. 49−52.
  43. , М.Б., Преэклампсия: гемодинамический адаптационный синдром / М. Б. Охапкин, В. Н. Серов, В. О. Лопухин // АГ-инфо. 2002. — № 3. — С. 912.
  44. , H.H. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / H.H. Петрищев. СПб.: изд-во СПбГМУ, 2003. — 181с.
  45. Плацентарная недостаточность: учеб.-метод. пособие для вузов. /под ред. Э. К. Айламазяна. СПб.: Издательство Н-Л, 2007. — 32 с.
  46. , М.А. Пери- и постменопауза: перспективы помощи женщине. / М. А. Репина. СПб, 1999. — 75 с.
  47. , В.П. Биохимическое предопределение NO-синтетазной и нитритредуктазной компонент цикла оксида азота // Биохимия. 1999. — № 5. — С. 3641.
  48. , Е.В. Артериальная гипертензия при беременности / Е. В. Ризванова, В. Н. Ослопов, И. Ф. Фаткуллин // Казанский медицинский журнал. 2004. -Т. 85, № 5.-С. 392−395.
  49. , Г. В. Мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности ритма сердца / Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев. М.: Медпрактика-М, 2005. — 224 с.
  50. , В.Н. Гестоз: современная лечебная тактика // Фарматека. 2004. -№ 1. — С. 67−71.
  51. , И.С. Факторы риска задержки внутриутробного роста плода с точки зрения доказательной медицины / И. С. Сидорова, Е. И. Боровкова, И. В. Мартынова // Врач-аспирант. 2006. — № 2(11). — С. 126−133.
  52. , В.П. Защитное влияние эстрогенов на сердечно-сосудистую систему // Consilium medicum. 2002. — экстравыпуск. — С. 28−32.
  53. , В.П. Руководство по климактерию. / В. П. Сметник, В. И. Кулаков. -М.: Медицинское информационное агентство, 2001. 685 с.
  54. , И.В. Параметры внутрисердечной и центральной гемодинамики в I, II, III триместрах физиологической бернеменности / И.В.
  55. , Б.П. Хохлов // Сибирский медицинский журнал. 2008. — № 5. — С. 1920.
  56. , А.Н. Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике / А. Н. Стрижаков, А. Т. Бунин, М. В. Медведев М.: Медицина, 1990. — 239 с.
  57. , О.М. Роль эндотелиальной дисфункции в генезе гипертензивных состояний у беременных // Акушерство и гинекология. 1995. -№ 6. — С. 5−9.
  58. , О.Н. Актуальные вопросы патогенеза, диагностики, и фармакотерапии артериальной гипертонии у беременных / О. Н. Ткачева, A.B. Барабашкина. М.: ПАГРИ, 2006. — 140 с.
  59. , О.Н. Комментарии к рекомендациям Рабочей группы Европейского общества кардиологов по лечению сердечно-сосудистых заболеваний во время беременности // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2006. — № 1. -С. 68−72.
  60. , A.JI. Взаимосвязь показателей качества жизни и особенностей психологического статуса с клиническими проявлениями метаболического синдрома / A.JI. Хохлов, А. Н. Жилина, Т. А. Буйдина // Качественная клиническая практика. -2006.-№ 2.-С. 19−23.
  61. , М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ. — 2001. — № 9(2). — С. 88−93.
  62. , М.В. Метаболический синдром как предвестник развития сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний / М. В. Шестакова, С. А. Бутрова, О. Ю. Сухарева // Терапевтический архив. 2007. — № 79. — С. 5−8.
  63. , М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии беременных / М. М. Шехтман. М.: Триада X, 2007. — 816 с.
  64. , Ю.В. Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца / Ю. В. Шубик. СПб.: ИНКАРТ, 2001 — 216 с.
  65. A novel potent vasoconstrictor peptide prodused by vascular endothelial cells / M. Yanagisawa et al. // Nature. 1989. — Vol.332. — P. 411−415.
  66. Association between increased estrogen status and increased fibrinolytic potential in the Framingham Offspring Study / O.C.E. Gebara et al. // Circulation. 1995. -Vol.91.-P. 1952−1958. '
  67. Barnett, A. Hypertension and insulin resistance // Hyperten Ann. 1992. -№ 2-P. 18.
  68. Blann, A.D. Von Willebrand factor and the endothelium in vascular disease // Br. J. Biomed. Sci. 1993. — Vol.50. — P. 125−134.
  69. Brands, M.W. Hyperinsulinemia and hypertonia / M.W. Brands, J.L. Hall // NMCD. 1993.- № 3. — P. 155−157.
  70. Cardiac output increases independently of basal metabolic rate in early human pregnancy / M.E.A. Spaanderman et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. -Vol.278 (5).-P. 1585−1588/
  71. Celermajer, D.S. Testing endothelial function using ultrasound // J. of Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol.32 (suppl.3). — P. 29−32.
  72. Circulating endothelial cells: life, death, detachment and repair of the endothelial cell layer. / A. Woywodt et al. // Nephrol Dial Transplant. 2002. — Vol.17, № 10.-P. 1728−1730.
  73. Clinically used estrgens differentially inhibit human aortic smooth muscle cell growth and MAP kynase activity / R. Dubey et al. // Arterioscleros. Thromb. Vas. Biol. -2000. Vol.20. — P. 964−972.
  74. Cockell, A.P. Flow mediated vasodilatation is enhanced in normal pregnancy but reduced in preeclampsia / A.P. Cockell, L. Poston // Hypertension. — 1997. -Vol.30.-P. 247−251.
  75. Comparative effects of estrogen and angiotensin-converting enzyme inhibition on plasminogen activator inhibitor-1 in healthy postmenopausal women / N.J. Brown, et al. // Circulation. 2002. — Vol.105. — P. 304−309.
  76. Comparison of forearm endothelial function between premenopausal and postmenopausal women with or without hypercholesterolemia / M. Sanada et al. // Maturitas. -2003. Vol.44. — P. 307−315.
  77. Dekker, G.A. Etiology and pathogenesis of preeclampsia: Current concepts / G.A. Dekker, B.M. Sibai // Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. -№ 179. — P. 1359−1375.
  78. Differential mechanisms of endothelium-dependent vasodilator responses in human myometrial small arteries in normal pregnancy and preeclampsia / L.C. Kenny et al. // Clinical Science. 2002. — Vol.103. — P. 67−73.
  79. Donahue, Richard P. Hyperinsulinemia and Insulin Resistance: Associations with Cardiovascular Risk Factors and Disease / Richard P. Donahue, Trevor J. Orchard // Cardiovascular Risk Factors. 1993. — № 1. — P. 12−18.
  80. Dorup, I. Normal pregnancy is associated with enhanced endothelium-dependent flow-mediated vasodilatation / I. Dorup, K. Skajaa, K.E. Sorensen // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol, 1999. — Vol.276, 3. — P. 821−825.
  81. Estradiol inhibits smooth muscle cell growth in part by activating the cAMP-adenosine pathway / R. Dubey et al. // Hypetension. 2000. — № 35 (part 2). — P. 262−266.
  82. Expression of the plasminogen activator system in the human vascular wall / M. Salame et al. // Atherosclerosis. 2000. — Vol.152. — P. 19−28.
  83. Fenster, B.E. Endothelial dysfunction: clinical strategies for treating oxidant stress / B.E. Fenster, P. S. Tsao, S.G. Rockson // Am Heart J. 2003. — Vol.146, № 2. — P. 218−226.
  84. Functional effects of endothelin and regulation of endothelin receptors in isolated human nonfailing and failing myocardium / B. Pieske et al. // Circulation. 1999. — Vol.99.-P. 1802−1809.
  85. Furchgott, R.F. Endothelium-derived relaxing and contracting factors / R.F. Furchgott, P.M. Vanhoutte // FASEB J. 1989. — Vol.3. — P. 678−776.
  86. Genetic contribution of polymorphism of the GLUT 1 and GLUT 4 genes to the susceptibility to type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus in different population / A. Pontiroli et al. // Acta diabetol. -1996. Vol.33. — P. 193−197.
  87. Gonzalez, M.A. Endothelial function, inflammation, and prognosis in cardiovascular disease / M.A. Gonzalez, A.P. Selwyn // Am J Med. 2003. — Vol.115 (Suppl 8A). — P. 99−106.
  88. Gray, G.A. Generation of endothelin // Molecular biology and pharmacology of the endothelins / Ed. By R.G. Landes. Austin., 1995. — P. 13−32.
  89. Guidelines Committee 2003 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology Guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertension. — 2003.- Vol.21, 6.-P. 1011- 1053.
  90. Harrison, D.G. Endothelial function in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress // Circulation Res. 2000. — Vol.87. — P. 840−844.
  91. Hladovec, J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions / J. Hladovec // Physiologia Bohemoslovaca. 1978. — Vol.27, № 2. — P. 141−145.
  92. Hormone replacement therapy in postmenopausal women increase circulating plasma levels of bradykinin / H. Simono et al. // Am. J. Hypertens. 1999. — Vol.12. — P. 1044−1047.
  93. Hypertension in special populations / J.M. Flack et al. // Cardiology Clinics. -2002. Vol.20(2). — P. 246−257.
  94. Incidence, increasing prevalence, and predictors of change in obesity and fat distributions over 5 years in the rapidly developing population of Mauritius / A.M. Hodge et al. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1996. — Vol. 20, № 2. — P. 137−146.
  95. Increased levels of tissue plasminogen activator antigen in essential hypertension / M. Eliasson et al. // Hypertens. 1997. — Vol.15. — P. 349−356.
  96. Insulin resistance syndrome in Finland / M. Laakso et al. // Cardiovascular Risk Factors. 1993. — № 3. — P. 44−49.
  97. Interactions between endothelin-1 and the renin-angiotensin-aldosterone system / G. Rossi et al. // Cardiovascular Research. 1999. — Vol.43. — P. 300−307.
  98. Intravenous IgG for patients with spontaneous inhibitor to Factor VIII / R. Zimmermann et al. // Lancet. 1985.-Vol.1.-P. 273−274.
  99. Ito, H. Endothelins and cardiac hypertrophy // Life Sci. 1997. — Vol.61. — P. 585−593.
  100. Kaplan, N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension // Arch. Intern. Med. 1989. — № 149. — P. 15 141 520.
  101. Khalil, R.A. Vascular mechanisms of increased arterial pressure in preeclampsia: lessons from animal models / R.A. Khalil, J.P. Granger // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2002. — Vol.283(l). — P. 29−45.
  102. Kristiansson, P. Reproductive hormones and blood pressure during pregnancy / P. Kristiansson, J.X. Wang // Hum. Reprod. 2001. — Vol.16. — P. 13−17.
  103. Landau, R. The metabolic influence of progestins / R. Landau, J. Poulos // Ad Vol. Metab. Disord. 1971. — Vol.5. — P. 119−147.
  104. Left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction in healthy pregnant women / C.M. Schannwell et al. // Cardiology. 2002. — Vol.97(2). — P. 73−78.
  105. Long-term effects of combined hormone replacement therapy on markers of endothelial function and inflammatory activity in healthy postmenopausal women / W. Van Baal et al. //Fertil. Steril. -1999.- Vol.71.-P. 663−670.
  106. Luscher, T.F. Biology of the endothelium. / T.F. Luscher, M. Barton 11 Clin Cardiol. 1997. — Vol.20, № 11 (Suppl 2). — P. 3−10.
  107. Masaki, T. Possible role of endothelin in endothelial regulation of vascular tone // Annu. Rev Pharmacol Toxicol. 1995. — Vol 35. — P. 235−255.
  108. Maternal Diastolic Dysfunction and Left Ventricular Geometry in Gestational Hypertension / H. Valensise et al. // Hypertension. 2001. — Vol.37. — P. 1209.
  109. McCrohon, J. A comparison of endothelial function in Caucasian and Chinese women before and after the menopause / J. McCrohon, K. Woo, D. Celermajer // Maturitas. 2000.-Vol.35.-P. 31−37.
  110. Mechanisms responsible for endothelial dysfunction associated with acute estrogen deprivation in normotensive women / A. Virdis et al. // Circulation. 2000. -Vol.101, № 19.-P. 2258−2263.
  111. Mendelsohn, M. The protective effects of estrogen on the cardiovascular system / M. Mendelsohn, R. Karas // Engl J Med. 1999. — Vol.340. -P. 1801−1811.
  112. Miller, V.M. Progesterone and modulation of endothelium-dependent response in canine coronary arteries / V.M. Miller, P.M. Vanhoutte // Am. J. Physiol. 1991. -Vol.261.-P. 1022−1027.
  113. Mueck, A.O. Effect of hormone replacement therapy on BP in normotensive and hypertensive postmenopausal women / A.O. Mueck, H. Seeger // Maturitas. 2004. -Vol.49, № 3. — P. 189−203. «
  114. Muscle- specific transgenic complementation of GLUT 4-deicient mice. Effects of glucose but not lipid metabolism / T.S. Tsao et al. // J. Clin. Invest. 1997. -Vol.100.-P. 671−677.
  115. Nitric oxide mediated vasodilatation in human pregnancy / D. Williams et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 1997. — Vol.72(2). — P. 748−752.
  116. Nitric oxide activity in the peripheral vasculature during normotensive and preeclamptic pregnancy / D.O.C. Anumba et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -1999. Vol.277(2). — P. 848−854.
  117. Non-invasive detection endothelial dysfunction in children and adults at risk of atheroscleurois / D.S. Celemayer et al. // Lancet. 1992. — Vol. 340 — P. 1111−1115.
  118. Orshal, J.M. Sex hormones and the vascular smooth muscle / J.M. Orshal, R.A. Khalil // Advances in molecular and cell biology. 2004. — Vol.34. — P. 85−103.
  119. Pearson, J.D. Endothelial cell function and thrombosis // Bailliere’s Clinical Haematology. 1999. — Vol.12, № 3. — P. 329−341.
  120. Production and action of estrogens / C. Gruber et al. // Engl. J. Med. 2002. — Vol.346.-P. 340−352.
  121. Prolonged blockade of nitric oxide synthesis in gravid rats produces sustained hypertension, proteinuria, thrombocytopenia and intrauterine growth retardation / M. Molnar et al. //Am. J. Obset. Gynecol. 1994. — Vol.70. — P. 1458−1466.
  122. Pulse pressure and endothelial dysfunction in never-treated hypertensive patients/R.Ceravolo et al.-// J Am Coll Cardiol.- 2003.- Vol.41, № 10.-P. 1753−1758.
  123. Reaven, G. A syndrome of resistance to insulin-stimulated glucose uptake (syndrome X): definition and implications // Cardiovascular Risk Factors. 1993. — № 3. — P. 2−6.
  124. Reckelhoff, J. Novel mechanisms responsible for postmenopausal hypertension / J. Reckelhoff,-L. Fortepiani // Hypertension. 2004. — Vol.43. — P. 918−923.
  125. Reduced endothelial NO-cGMF vascular relaxation pathway during TNF-?-induced hypertension in pregnant rats / J.R. Davis et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2002. — Vol.282(2). — P. 390−399.
  126. Relation of life-style with lipids, blood pressure and insulin in adolescents and young adults. The Cardiovascular Risk in Young Finns Study. / O. Raitakari et al. // Atherosklerosis. -1994. Vol. 111. — P. 237−246.
  127. Report of the National High Blood Pressure in Pregnancy / R.W. Gifford et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. — Vol.183, 1. — P. 1−22.
  128. Rubio, A.R. Nitric oxide, an iceberg in cardiovascular physiology: far beyond vessel tone control // Arch Med Res. 2004 (accepted 2003). — Vol. 35, № 1. — P. 1−11.
  129. Sader, M. Endothelial function, vascular reactivity and gender differences in the cardiovascular system / M. Sader, D. Celermajer // Cardiovasc. Res. 2002. — P. 597 604.
  130. Sala, C. Arterial Natriuretic Peptide and Hemodinamic Changes During Normal Human Pregnancy / C. Sala, M. Campise, G. Ambroso // Hypertension. 1995. -Vol.25.-P. 631−636.
  131. Sawidou, M.D. Assessment of endothelial function in normal twin pregnancy / M.D. Sawidou, A.E. Donald, K.N. Nicolaides // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2001. -Vol. 17(3). — P. 220−223.
  132. Serial Assessment of the Cardiovascular System in Normal Pregnancy. Role of Arterial Compliance and Pulsatile Arterial Load / A. Poppas et al. // Circulation. 1997. -Vol.95.-P. 2407−2415.
  133. Sex hormones and hypertension / R. Dubey et al. // Cardiovascl. Res. 2002. -Vol.53.-P. 688−708.
  134. Simmons, L.A. Structural and functional changes in left ventricle during normotensive and preeclamptic pregnancy / L.A. Simmons, A.G. Gillin, R.W. Jeremy // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. — Vol.283(4). — P. 1627−1633.
  135. The metabolic syndrome / T.L. Hernandez et al. // Endocr. Rev. 2008. -№ 7. — P. 777−822.
  136. The role of estrogen in cardiovascular disease / L. Baker et al. // Journal of Surgical Research. 2003. — Vol.115. — P. 325−344.
  137. Trp64Arg variant of the 3-adrenoreceptor and insulin resistance in obese menopausal women / E. Garcia-Rubi et al. // J. Clin. Endocr. 1998. — Vol.83. — P. 40 024 005/
  138. Up-regulation of nitric oxide synthase by estradiol in human aortic endothelial cells. / К. Hishikawa et al. // FEBS Lett. 1995. — Vol.360, № 3. — P. 291−293.
  139. Vague, P. The degree of masculine differentiation of obesities, a factor determining predisposition to diabetes, atherosclerosis, gout, and uric calculous disease // Am. J. Clin. Nutr. 1956. — № 4. — P. 20−34.
  140. Vanhoutte, P.M. How to assess endothelial function in human blood vessels // J. Hypertens. 1999. — Vol» 17. — P. 1047−1058.
  141. Vascular effects of progesterone: role of intracellular calcium metabolism / M. Barbagallo et al. // Am. J. Hypertens. 1995. — Vol.8. — P. 66A.
  142. Venous and arterial behavior during normal pregnancy / D.A. Edouard et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1998. — Vol.274(5). — P. 1605−1612.
  143. Vita, J.A. Nitric oxide-dependent vasodilation in human subjects // Methods Enzymol. 2002. — Vol.359. — P. 186−200.
  144. Vital Exhaustion, Anger Expression, and Pituitary and Adrenocortical Hormones. Implications for Insulin Resistance Syndrom. / L. Keltikangas-Jarvinen et al. // Aterosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. 1996. — № 16. — P. 273−288.
  145. Vogel, R.A. Coronary risk factors, endothelial function and atherosclerosis: a review // Clin. Cardiol. 1997. — Vol.20. — P. 426−432.
  146. Yrikorkala, O. HRT as secondary prevention of cardiovascular disease // Maturitas. 2004. — Vol.47. — P. 315−318.
  147. Zhu, W. Caveolae, estrogen and nitric oxide / W. Zhu, E. Smart // Trends in Endocrinology and metabolism. 2003. — Vol.14, № 3. — P. 114−117.
  148. Ли, О. А. Течение беременности и родов у женщин с МС. /О.А.Ли, Д. А. Ниаури // Материалы первого регионального научного форума «Мать и дитя»: тез. докл. Казань, 2007. — С.93.
  149. Ли, O.A. Оценка эндотелийзависимой вазодилятации у беременных с MC / О. АЛи // Вестник СПбГУ, серия 11 Медицина. 2009. — выпуск 2. — С. 183 -192.
  150. Ли, O.A. Функция эндотелия при беременности и MC / О. А. Ли, Д. А. Ниаури // «Медицина 21 век». 2008. — № 4(13) — С. 35 — 40.
  151. Ли, O.A. Особенности течения и исходов беременности и родов у бывших спортсменок на фоне MC / О. А. Ли, Д.А.Ниаури// Материалы V Международного конгресса «Человек, спорт и здоровье»: тез. докл. Спб, 2011. -С.373.
  152. Ли, O.A. Результаты суточного мониторирования артериального давления у беременных с метаболическим синдромом. /О.А.Ли// Клиницист -2011.-№ 2.-С. 31−35.
  153. Ли, O.A. Оценка вариабельности ритма сердца у женщин с метаболическим синдромом во II триместре с точки зрения предикции гестоза и плацентарной недостаточности (О.А.Ли // Журнал акушерства и женских болезней 2011. — № 5. — С.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!