Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние системы гемостаза и реологические свойства крови у больных артериальной гипертонией с латентной коронарной недостаточностью

Диссертация: Состояние системы гемостаза и реологические свойства крови у больных артериальной гипертонией с латентной коронарной недостаточностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Убедительно продемонстрированная в исследовании Hypertension Optimal Treatment (НОТ) успешность превентивной терапии кардиальных осложнений у больных артериальной гипертонией с помощью аспирина позволяет считать, что вклад нарушений гемостаза в прогрессирование этого заболевания и развитие осложнений требует дальнейшего изучения и адекватной оценки, поэтому нами были сформулированы следующие цель… Читать ещё >

Состояние системы гемостаза и реологические свойства крови у больных артериальной гипертонией с латентной коронарной недостаточностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • характеристика гемостаза
  • Список сокращений

Глава 1. Гипертрофия левого желудочка — фактор риска сердечно-сосудистых осложнений артериальной гипертонии (обзор литературы).

Глава 2. Материал и методы.

2.1 Методы исследования.

2.2 Протокол исследования.

2.3 Общая клиническая обследованных пациентов.

Глава 3. Состояние системы реологические свойства крови в покое и после функциональной нагрузочной пробы у больных артериальной гипертонией с различными типами ремоделирования миокарда.

3.1 Ремоделирование миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией.

3.2 Показатели гемостаза и вязкости крови в состоянии покоя у больных с различными типами ремоделирования миокарда.

3.3 Показатели гемостаза и вязкости крови у больных с различными типами ремоделирования миокарда после проведения нагрузочной пробы.

Глава 4. Состояние системы гемостаза и реологические свойства крови у больных артериальной гипертонией с признаками коронарной недостаточности.

4.1 Анализ показателей гемостаза и вязкости 70 крови у пациентов с эпизодами безболевой ишемии миокарда при холтеровском мониторировании ЭКГ.

4.2 Анализ динамики показателей гемостаза и 80 вязкости крови у больных артериальной гипертонией при проведении пробы с чреспищеводной стимуляцией предсердий.

4.3 Показатели гемостаза и реологические 92 свойства крови у обследованных пациентов в зависимости от уровня сывороточного миоглобина.

Актуальность проблемы.

Одним из ведущих органных поражений артериальной гипертонии является формирование гипертрофии миокарда левого желудочканезависимого фактора риска острых форм ИБС, инсульта, сердечной недостаточности [96, 111, 140, 152, 192].

По рекомендациям ВОЗ/МОГ (1999) пациенты с наличием поражений органов-мишеней, в частности с гипертрофией миокарда левого желудочка, относятся к группе высокого риска с вероятностью развития сердечно-сосудистых осложнений 20−30% в ближайшие десять лет.

Исследования последних лет показали, что стойкое повышение артериального давления сопровождается изменениями сосудов артериального русла, приводит к структурной и функциональной перестройке (ремоделированию) сердца и сосудов [20, 71, 180, 18 7 J .

Возникновение и становление гипертрофии характеризуется структурной перестройкой всех компонентов миокарда, включая кардиомиоциты, интрамуральные коронарные артерии, интерстиций [128, 193, 206] .

Даже в отсутствие стенозирующего атеросклероза эпикардиальных артерий структурно-функциональные изменения малых коронарных артерий и артериол являются субстратом развития ишемии гипертрофированного миокарда, зачастую не проявляющейся клиническими симптомами стенокардии [3, 2 9, 38, 138, 203].

Другим возможным механизмом развития ишемии миокарда и реализации сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией являются нарушения системы гемостаза.

Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют, что при артериальной гипертонии регистрируются протромботические нарушения, касающиеся реологических свойств крови, тромбоцитарных функций, коагуляционных механизмов гемостаза [32, 70, 78, 154, 184].

Убедительно продемонстрированная в исследовании Hypertension Optimal Treatment (НОТ) [134] успешность превентивной терапии кардиальных осложнений у больных артериальной гипертонией с помощью аспирина позволяет считать, что вклад нарушений гемостаза в прогрессирование этого заболевания и развитие осложнений требует дальнейшего изучения и адекватной оценки, поэтому нами были сформулированы следующие цель и задачи исследования.

Цель исследования.

Изучить состояние системы гемостаза и реологические свойства крови у больных артериальной гипертонией с признаками л, рентной коронарной недостаточности.

Задачи исследования.

1.У больных артериальной гипертонией с наличием ремоделирования миокарда левого желудочка изучить показатели системы гемостаза и реологии крови.

2. У больных артериальной гипертонией с наличием ремоделирования миокарда левого желудочка определить влияние пробы с чреспищеводной стимуляцией предсердий на состояние системы гемостаза.

3.У больных артериальной гипертонией с наличием эпизодов ишемии миокарда при холтеровском мониторировании ЭКГ, при проведении чреспищеводной стимуляции предсердий, а также, с повышением уровня сывороточного миоглобина исследовать состояние системы гемостаза и реологии крови.

4. Определить наиболее значимые для развития ишемии гипертрофированного миокарда и манифестации латентной коронарной недостаточности нарушения системы гемостаза.

Научная новизна.

В комплексном исследовании у больных артериальной гипертонией с различными типами ремоделирования миокарда левого желудочка изучеьо состояние функциональной активности тромбоцитов, фибринолитическая активность крови, уровень фибриногена, реологические свойства крови. Впервые установлено, что проведение функциональной нагрузочной пробы с чреспищеводной стимуляцией предсердий у пациентов с наличием ремоделирования миокарда способствует выявлению изменений системы гемостаза. Выявлено, что больные артериальной гипертонией с концентрической и эксцентрической ГЛЖ демонстрируют различную функциональную активность тромбоцитов и различные реологические свойства крови. Определены нарушения гемостаза, сопутствующие появлению безболевой ишемии миокарда при проведении чреспищеводной стимуляции предсердий. Установлена связь реологических нарушений с уровнем сывороточного миоглобина у больных артериальной гипертонией.

Практическая значимость.

Для выявления среди больных артериальной гипертонией лиц, угрожаемых по развитию сердечно-сосудистых осложнений, предлагается определять тип ремоделирования миокарда левого желудочка и изучать показатели системы гемостаза после проведения чреспищеводной стимуляции предсердий.

Применение у больных артериальной гипертонией сочетания чреспищеводной с имуляции предсердий с изучением показателей внутрисосудистой агрегации тромбоцитов, фибринолитической активности крови, уровня фибриногена позволяет регистрировать протромботические нарушения и признаки латентной коронарной недостаточности.

Положения, выносимые на защиту.

1. Больные артериальной гипертонией с разными типами регоделирования миокарда левого желудочка характеризуются различной функциональной активностью тромбоцитов и различными реологическими свойствами крови.

2. У больных артериальной гипертонией с наличием ремоделирования миокарда левого желудочка проведение чреспищеводной стимуляции предсердий позволяет выявлять изменения системы гемостаза.

3. Больным артериальной гипертонией с наличием эпизодов безболевой ишемии миокарда при холтеровском мониторировании ЭКГ свойственно изменение скорости АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов.

4. У зольных артериальной гипертонией с развитием безболевой депресси сегмента БТ во время чреспищеводной стимуляции предсердий отмечаются изменения функциональной активности тромбоцитов и коагуляционного звена гемостаза.

5. Больные артериальной гипертонией с повышением уровня сывороточного миоглобина более 80 нг/мл характеризуются изменениями реологических свойств крови.

Внедрение полученных результатов.

Результаты исследования используются в лечебно-диагностической работе клиники Саратовского НИИ кардиологии, кардиологическом отделении клинической больницы № 2 г. Саратова.

Апробация работы.

Работа апробирована на заседании Саратовского областного общества кардиологов 9 января 2002 года.

Результаты исследования были представлены на VI Всероссийском съезде кардиологов (Москва, 1999), IV Международном славянском Конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим-2000» (С-Петербург, 2000), Всероссийской научно-практической конференции «Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии» (Москва, 2001), Первом и Втором Российском национальном Конгрессах кардиологов (Москва, 2000, 2001).

По материалам исследования получен патент Российской Федерации № 2 177 614 на изобретение «Способ диагностики преходящих нарушений микроциркуляции» .

По теме диссертации в центральной и местной печати опубликовано 12 работ, подготовлено пособие для врачей «Метод диагностики латентной коронарной недостаточности» .

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 143 страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследований и клинической характеристики обследованных пациентов, двух глав собственных наблюдений, заключения, списка литературы, включающего 214 источников. Иллюстрирована 24 таблицами и 3 рисунками.

Выводы:

1.У больных артериальной гипертонией с концентрической гипертрофией миокарда левого желудочка, в отличие от пациентов с эксцентрической ГЛЖ, отмечается повышенная функциональная активность тромбоцитов и увеличенная вязкость крови.

2.После проведения чреспищеводной стимуляции предсердий у бол >ных с концентрической ГЛЖ отмечается повышение спонтанной и внутрисосудистой агрегации тромбоцитов, пациентам с эксцентрической ГЛЖ свойственна повышенная спонтанная и индуцированная средними концентрациями АДФ агрегация тромбоцитов, у лиц с концентрическим ремоделированием регистрируется повышение индуцированной малыми концентрациями АДФ агрегации тромбоцитов.

3.У больных артериальной гипертонией с наличием эпизодов безболевой ишемии миокарда при холтеровском мониторировании ЭКГ отмечается увеличение скорости АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов.

4.Наиболее значимые изменения гемостаза у больных артериальной гипертонией с ишемическим результатом ЧПСП характеризуются ростом внутрисосудистой агрегации тромбоцитов при снижении уровня фибриногена крови и компенсаторной активации фибринолиза.

5.У больных артериальной гипертонией с повышением уровня миоглобина сыворотки крови более 80 нг/мл отмечаются нарушения реологических свойств крови с увеличением внутрисосудистой агрегации тромбоцитов после проведения чреспищеводной стимуляции предсердий.

Практические рекомендации.

1.Оценку состояния системы гемостаза и реологических свойств крови у больных артериальной гипертонией целесообразно проводить комплексно с определением типа ремоделирования миокарда, с выявлением признаков коронарной недостаточности.

2.Для выявления нарушений гемостаза у больных артериальной гипертонией с наличием ремоделирования миокарда необходимо определять показатели функциональной активности тромбоцитов и вязкости крови после проведения чреспищеводной стимуляции предсердий.

3.С целью диагностики латентной коронарной недостаточности и выявления протромботического состояния гемостаза у больных артериальной гипертонией рекомендуется проведение чреспищеводной стимуляции предсердий с сопряженным во времени изучением показателей функциональной активности тромбоцитов, уровня фибриногена крови, фибринолитической активности крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Г. Особенности микроциркуляции и сосудистой реактивности у пожилых больных с гипертонической болезнью в сочетании с ишемической болезнью сердца. // Клиническая медицина, 2000, № 3, с. 23−25.
  2. В.А., Горшков А. Ш., Бекжигитов С. Б. с соавт. Чреспищеводная электрическая стимуляция левого предсердия в диагностике ишемической болезни сердца у больных с артериальной гипертензией. // Кардиология, 1992, № 6, с. 3234.
  3. В.А., Цырлин В. А., Шляхто Е. В. Нейрогенные механизмы патогенеза гипертонической болезни. // Тезисы. Первый Конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ, Москва, 1997, с. 135.
  4. В.А., Шляхто Е. В. Кардиология для врача общей практики. В: Алмазов В. А. (ред.) Гипертоническая болезнь. СПб: изд-во СПбГМУ, 2001, т. 1, 128 с.
  5. Г. Г. Симптоматические артериальные гипертонии. В: Чазов Е. И. (ред.) Руководство по кардиологии. М.: Медицина, 1982, т. 4, с. 67−76.
  6. Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. Лекция V. Проба с чреспищеводной электрической стимуляцией предсердий. // Кардиология, 1996, № 4, с. 95−98.
  7. Е.С. Нарушения микроциркуллчии при гипертонической болезни и коронарном атеросклерозе и их фармакологическая коррекция. // Кардиология, 1988, № 3, с. 119−123.
  8. В.П., Балуда М. В., Гольдберг А. П. с соавт. В: Балуда В. П. (ре,) Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика. М.: изд-во ООО «Зеркало-М», 1999, 297 с.
  9. Ю.Балякина Е. В. Состояние агрегации тромбоцитов у больных гипертонической болезнью с явлениями гипертонического сердца и его динамики при лечении нифедипином. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва, 1991.
  10. И.Бебешко С. Я. Диагностические возможностимиоглобинового теста в оценке функционального состояния миокарда у больных стенокардией напряжения. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Саратов, 1996.
  11. С.Я., Подземельников Е. В. Способ диагностики стабильной и нестабильной стенокардии. // Патент № 2 111 697, Бюллетень Патенты РФ, 1998, 15.
  12. С.Я., Рождественская Т. В. Способ диагностики латентной коронарной недостаточности у больных гипертонической болезнью. // Патент № 2 122 343, Бюллетень Патенты РФ, 1998, 33.
  13. Ю.Б., Кривонкин К. Ю. Роль серотонина и его рецепторов в генезе артериальной ги, отонии. // Кардиология, 1992, № 11−12, с. 5−9.
  14. З.Г., Бредихин A.B., Шабалин A.B. Определение концентрации миоглобина в крови в диагностикенестабильной (прогрессирующей) стенокардии. // Кардиология, 1993, № 1, с. 25−28.
  15. А.Д., Мартынов И. В., Гасилин B.C. с соавт. Безболевая ишемия миокарда. М.: ТОО Тетрафарм, 1995, 85 с.
  16. B.C., Мазур Е. С. Взаимосвязь циркадного ритма артериального давления и вторичных изменений сердца у больных гипертонической болезнью. // Кардиология, 2000, № 3, с. 27−30.
  17. B.C., Сидоренко Б. А. Стенокардия, 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1987, 240 с.
  18. Е.Е. Гипертоническая болезнь. М.: изд-во Известия, 1997, 400 с.
  19. Е.Е. Изменения артериального русла при гипертонической болезни и стратегия лечения больных. // Терапевтический архив, 1999, № 1, с. 64−67.
  20. C.B., Микаелян P.C., Микаелян Е. С., Оганесян А. Н. Влияние гипертрофии левого желудочка на перфузию миокарда у больных артериальной гипертонией. // Кардиология, 1988, № 9, с. 70−74.
  21. C.B., Микаелян P.C., Микаелян Е. С. с соавт. Состояние гемодинамики, функции и перфузии миокарда у больных артериальной гипертонией с различной степеньюгипертрофии левого желудочка. // Кардиология, 1991, № 2, с. 64−67.
  22. C.B., Адамян К. Г., Ватинян С. Х. с соавт. Регрессия гипертрофии левого желудочка под влиянием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла у больных гипертонической болезнью. // Кардиология, 1998, № 7, с. 7−11.
  23. П.Б., Фофанова Т. В., Остроумов E.H., Юренев А. П. Миокардиальный резерв перфузии и гипертрофия миокарда у больных гипертонической болезнью и «немой» ишемией миокарда. // Кардиология, 1994, № 6, с. 126−128.
  24. А.И., Багрий А. Э., Лебедь И. А., Яровая Н. Ф. Патогенез гипертрофии левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями. // Кардиология, 1995, № 1, с. 5963.
  25. О.М. Подавление ангиотензинпревращающего фермента и ишемия миокарда. // Терапевтический архив, 1999, № 3, с. 73−76.
  26. B.C., Багатырова K.M., Адашева Т. В. с соавт. Лечебная коррекция нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и изменений реологических свойств крови у больных артериальной гипертонией. // Терапевтический архив, 1996, № 5, с. 63−67.
  27. B.C., Багатырова K.M., Кузнецова Е. И., Ибрагимова В. В. Возможности лечебной коррекции нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и реологии крови у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология, 1996, № 5, с. 22−26.
  28. Д.А., Аверков О. В., Деев А. Д. с соавт. Прогностическое значение факторов системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология, 1993, № 3, с. 9−11.
  29. Е.И., Довгалевский П. Я., Черноусова Л. А., Мошкина И. Р. Способ исследования Енутрисосудистой агрегации тоомбоцитов in vitro. /,/ Патент № 2 102 754, Бюллетень Патенты РФ, 1998, 2.
  30. В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца. // Кардиология, 2000, № 9, с. 78−90.
  31. В.И., Петухов Е. Б., Зродников B.C. Клиническое значение высокой вязкости крови и возможности ее снижения методами фотогемотерапии. .// Клиническая медицина, 1997, № 8, с. 19−23.
  32. P.C., Павлюкова E.H., Мордовии В. Ф. с соавт. Изучение перфузии миокарда у больных гипертонической болезнью. // Кардиология, 1992, № 3, с. 40−42.
  33. Ю.А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: современное состояние вопроса. // Кардиология, 2000, № 10, с. 52−55.
  34. В.И., Баркун С. П., Кошелапов В. И., Чупахина О. П. Влияние каптоприла на микроциркуляцию и кислородный баланс тканей у больных гипертонической болезнью. // Кардиология, 1992, № 6, с. 28−29.
  35. Г. М., Карагодина З. В., Орлов С. Н., Постнов Ю. В. Агрегация, мембранный потенциал, транспорт Na и Ca в тромбоцитах крыс со спонтанной гипертензией. // Кардиология, 1983, № 12, с. 49−56.
  36. В.К., Нычкина Т. Н., Литвинцев В. П. с соавт. Клиническое значение нарушений сердечного ритма у больныхгипертонической болезнью. // Кардиология, 1991, № 4, с. 7173.
  37. С.А., Жаров Е. И., Лившиц Г. Я. с соавт. Влияние артериальной гипертонии на состояние миокарда левого желудочка по данным сцинтиграфии с 201-Т1. // Кардиология, 1989, № 10, с. 93−96.4 6. Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь. // Медгиз. М., 1950, 496 с.
  38. Л.А., Трусов В. В., Пименов Л. Г., Студнева Л. И. Радиоиммунное определение концентрации миоглобина у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология, 1980, № 7, с. 72−75.
  39. .М., Краснова И. Н., Ильина Г. Н., Дамбинова С. А. Катехоламины плазмы крови при болевой и безболевой формах ишемической болезни сердца в покое и после велоэргометрической пробы. // Кардиология, 1996, № 4, с. 6769.
  40. В.А., Савенков М. П. Современные проблемы терапии нарушений реологических свойств крови у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология, 1988, № 5, с. 5−9.
  41. В.В. Соотношение показателей лабораторных и инструментальных методов в диагностике острогоишемического поражения сердечной мышцы. // Кардиология, 1990, № 10, с. 35−38.
  42. А.И., Остроумова О. Д., Мамаев В. И. с соавт. К вопросу о состоянии системы гемостаза при эссенциальной артериальной гипертонии. // Российские медицинские вести, 1999, № 3, с. 16−18.
  43. А.И., Остроумова О. Д., Мамаев В. И. с соавт. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии: клиническое значение, диагностика, влияние антигипертензивных препаратов. // Клиническая медицина, 2000, № 10, с. 10−17.
  44. Е.С. Взаимосвязь структурно-функциональных особенностей левого желудочка сердца и суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью. // Российский кардиологический журнал, 1999, № 6, с. 15−17.
  45. Ф.З. Генное обеспечение функции сердца и новые перспективы клинической кардиологии. // Кардиология, 1990, № 4, с. 126−128.
  46. Ф.З., Диденко В. В. Роль клеточных онкогенов в развитии адаптации сердца к повышенной нагрузке и ишемии. // Кардиология, 1992, № 2, с. 82−90.
  47. Л.О., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Генетические аспекты регуляции эндотелиальной функции при артериальной гипертонии. // Кардиология, 2000, № 3, с. 68−76.
  48. Л.О., Затейщикова A.A., Хотченкова Н. В. с соавт. Активность ренин-альдостероновой системы и особенности структуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией. // Кардиология, 2000, № 9, с. 23−26.
  49. С.Р., Калинин А. П. Патогенез артериальной гипертензии при сахарном диабете. // Клиническая медицина, 1999, № 9, с. 4−8.
  50. E.H., Пузырев К. В., Цымбалюк Е. В., Карпов P.C. Взаимосвязь суточного профиля артериального давления с изменениями сердца у больных с эссенциальной гипертензией. // Клиническая медицина, 1999, № 10, с. 11−14.
  51. Е.П., Добровольский A.B. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. М.: изд-во «Спорт и культура», 1999, 464 с.
  52. Е.В., Дьяконова Е. Г., Масенко В. П. с соавт. Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью. // Кардиология, 1995, № 7, с. 18−23.
  53. Е.В., Красникова Т. Л., Холлистер А. с соавт. Негемодинамические детерминанты гипертрофии миокарда при гипертонической болезни. // Тезисы. Первый Конгресс ассоциации кардиологов стран СНГ, Москва, 1997, с. 140.
  54. С.А., Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Масенко В. П. Биохимия и физиология семейства эндотелинов. // Кардиология, 2000, № 6, с. 78−85.
  55. М.Б., Алиев О. И., Колтунов A.A., Маслов М. Ю. Синдром повышенной вязкости крови у крыс линии SHR: анализ адекватности модели. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1998, № 8, с. 150−151.
  56. Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит). // Кардиология, 2000, N•10, с. 4−12.
  57. Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови. В: Гаврилов O.K. (ред.). М.: Медицина, 1981, 228 с.
  58. В.Б., Гуткин A.B., Омельяновский В. В. Механизмы активации тромбоцитов и возможности их фармакологической регуляции. // Кардиология, 1988, № 5, с. 118−122.
  59. Е.Г., Парфенов A.C., Абшилава Д. О., Проневич И. К. Взаимосвязь реологических свойств крови и состояние центральной гемодинамики у больных со стабильной формой гипертонической болезни. // Кардиология, 1988, № 5, с. 77−80.
  60. Т. В. Диагностические возможности чиоглобинового теста для оценки функционального состояния гипертрофированного миокарда у больных с гипертонической болезнью. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Саратов, 2000.
  61. A.C., Смирнова М. Д., Юренев А. П. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза. / / Терапевтический архив, 2000, № 2, с. 72−77.
  62. A.C., Габбасов З. А., Юренев А. П. Состояние агрегации тромбоцитов у больных с гипертрофической лардиомиопатией. // Терапевтический архив, 2000, № 8, с. 3638.
  63. A.C., Габбасов З. А., Юренев А. П. Агрегация тромбоцитов у больных с различными формами гипертрофии левого желудочка и ее динамика при длительном наблюдении и лечении. // Терапевтический архив, 2000, № 11, с. 50−54.
  64. М.П. Дисфункция эндотелия и артериальный тромбоз: патогенетическая терапия. // Российский кардиологический журнал, 1999, № 6, с. 77−80.
  65. Г. И. Концепция органов-мишеней с позиций ауторегуляции. // Кардиология, 2001, № 5, с. 82−8 6.
  66. Е.И. Неврогенная регуляция системы гемостаза при ишемической болезни сердца. // Кардиология, 1988, № 5, с. 9−13.
  67. Е.И. Психосоматические аспекты ирогрессирования ишемической болезни сердца. // Кардиология, 1993, № 3, с. 5−9.
  68. Е.И. Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология, 2000, № 6, с. 9−13.
  69. Е.В., Карпов Ю. А., Добровольский А. Б. с соавт. Некоторые показатели систем фибринолиза, свертывания крови и липидного транспорта у больных гипертонической болезнью. // Терапевтический архив, 1996, № 9, с. 19−23.
  70. В.Г., Беленков Ю. Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы. // Кардиология, 1996, № 12, с. 72−78.
  71. Т.Ф., Юренев А. П. «Немая» ишемия миокарда при артериальной гипертонии. // Кардиология, 1992, № 9−10, с. 7074 .
  72. A.M., Александров П. Н., Алексеев О.В. В: Чернух A.M. (ред.) Микроциркуляция. М.: Медицина, 1984, 432 с.
  73. JI.В., Шубик Ю. В., Медведев М. М., Татарский Б. А. Чреспищеводная электрокардиография иэлектрокардиостимуляция. СПб: изд-во «Инкарт», 1999, 150 с.
  74. Т.Н., Грацианский H.A., Будницкий В. А. Микроциркуляция миокарда по данным сцинтиграфии с меченными микросферами. // Медицинская радиология, 1989, № 2, с. 17−21.
  75. C.B. Тромбоциты при физической нагрузке и индуцированной ишемии миокарда. // Кардиология, 1988, № 5, с. 114−117.
  76. C.B., Панченко Е. П., Масенко В. П. с соавт. Впервые возникшая стенокардия: функциональная активность тромбоцитов. // Кардиология, 1988, № 7, с. 63−68.
  77. Е.В., Конради А. О., Захаров Д. В., Рудоманов О. Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью. // Кардиология, 1999, № 2, с. 4955.
  78. С.Б., Барсуков A.B., Конев A.B. Функциональное состояние прессорных и депрессорных звеньев симпатико-адреналовой системы у больных с мягкой артериальной гипертонией. // Кардиология, 2001, № 3, с. 50−51.
  79. И.К., Юренев А. П. Гипертоническое сердце. // Кардиология, 1988, № 12, с. 5−9.
  80. А.Б., Васягин А. И., Верткин А. Л. Применение нагрузочных проб для выявления безболевой ишемии миокарда. // Кардиология, 1992, № 9−10, с. 34−36.
  81. Юренев А.П., De Quattro V., Дубов П. Б. «Немая» ишемия у больных гипертонической болезнью. // Кардиология, 1992, № 2, с. 26−30.
  82. В.М., Семенкин А. А., Юдин С. М. с соавт. Влияние терапии эналаприла малеатом на функцию сосудистого эндотелия и тромбоцитарно-эндотелиальные взаимосвязи у больных гипертонической болезнью. // Терапевтический архив, 2000, № 1, с. 40−44.
  83. Abergel Е., Tase М., Bohlader J. Which definition for echocardiography left ventricular hypertrophy? // Am. J. Cardiol. 1995. — Vol. 75. — P. 489−503.
  84. Ajmani R.S. Hypertension and hemorheology. // Clinical Hemorheology and Microcirculation. 1997. — Vol. 17. — Iss. 6. — P. 397−420.
  85. Alderman M.H., Cohen H., Madhavan S. Distribution and determinants of cardiovascular events during 20 years of successful antihypertensive treatment, // J. Hypertens. 1998. Vol. 16. — P. 761−769.
  86. Balogun M., Dunn F. Systolic and diastolic function following regression of left ventricular hypertrophy in hypertension. // J. Hypertens. 1991. — Vol. 9. — Suppl. 5. — P. 21−26.
  87. Benderly M., Graff E., Reicher-Reiss H. et al. For the Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Study Group. Fibrinogen is a predictor of mortality in coronary heart disease patients. // Atheroscler. Thromb. Vase. Biol. 1996. Vol. 16. — P. 351−356.
  88. Benjamin E.J., Levy D. Why is left ventricular hypertrophy so predictive of morbidity and mortality? // Am. J. Med. Sci. 1999. — Vol. 317. — P. 168−175.
  89. Bikkina M. et al. Left ventricular mass and risk of stroke in elderly cohort. The Framingham Heart Study. // J. A. M. A. 1994. — Vol. 272. — P. 33−36.
  90. Blake J., Devereux R.B., Bores J.S. Delation of obesity, high sodium intake and accentric left ventricular hypertrophy to left ventricular exercise dysfunction in essential hypertension. // Am. J. Med. 1990. — Vol. 88. -P. 477−485.
  91. Brilla C.G., Scheer C., Rupp H. Renin-angiotensin system and myocardial collagen matrix: modulation of cardiac fibroblast function by angiotensin II type 1 receptor antagonism. // J. Hypertens. 1997. — Vol. 15. — Suppl. -P. S13-S19.
  92. Brown D.W., Giles W.H., Croft J.B. Left ventricular hypertrophy as a predictor of coronary heart disease mortality and the effect of hypertension. // American Heart Journal. 2000. — Vol. 140. — P. 848−856.
  93. Canau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodelling in essential hypertension. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. -Vol. 19. — P. 1550−1558.
  94. Cannon R.O.III, Camici P.G., Epstein S.E. Pathophysiological Dilemma of Syndrome X. // Circulation. -1992. Vol. 85. — P. 883−892.
  95. Chien K.R., Knowlton K.U., Zhu H., Chien S. Regulation of cardiac gene expression during myocardial growth and hypertrophy: molecular studies of an adaptive physiologic response. // FASEB J. 1991. — Vol. 5. — P. 3037−3046.
  96. Chobanian A.V. The arterial smooth muscle cell in systemic hypertension. // Am. J. Cardiol. 1987. — Vol. 60.- P. 941−981.
  97. Cooper R.S., Simmons B., Castaner A. et al. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independent of ventricular function and number of coronary arteries severely narrowed. // Am. J. Cardiol. 1990. -Vol. 65. — P. 441−445.
  98. De Caterina R., Ganzzetti P., Mazzone A. et al. Platelet activation in angina at rest. Evidence by paired measurement of plasma beta-thromboglobulin and platelet factor 4. // Eur. Heart J. 1988. — Vol. 9. — P. 913−922.
  99. Deedwania P.C., Carbajal E.V. Prevalence and patterns of silent myocardial ischemia during daily life in stable angina patients receiving conventional antianginal drug therapy. // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 65. — P. 10 901 096.
  100. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method. // Circulation. 1977. — Vol. 55.- P. 613−618.
  101. Devereux R.B., Lutas E.M., Casale P.N. et al. Standartization of M-mode echocardiographic left ventricular anatomic measurements. // J. Am. Coll. Cardiol. 1984. -Vol. 4. — P. 1222−1230.
  102. Devereux R.B., Pickering T.G. Relationship between ambulatory and exercise blood pressure and cardiac structure. // Am. Heart J. 1988. — Vol. 116. — P. 11 241 133.
  103. Devereux R.B. Do antihypertensive drugs differ in «heir ability? II Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 19 831 985.
  104. Devereux R.B., Okin P.M., Roman M.J. Left ventricular hypertrophy as a surrogate end-point in hypertension. // Clin. Exp. Hypertens. 1999. — Vol. 21. — P. 583−593.
  105. Dipette D.G., Frohlich E.D. Cardiac involvement in hypertension. // Am. J. Cardiol. 1988. — Vol. 61. — P. 67H-72H.
  106. Dubus I., Samuel J.L., Swynghedau W.B. Origin and mechanisms of heart failure in hypertensive patients: left ventricular remodelling in hypertensive heart disease. // Eur. Heart J. 1993. — Vol. 14. — P. 76−81.
  107. Duprez D.A., Bauwens F.R., De Buyzere M.L. et al. Influence of arterial blood pressure and aldosteron of left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension. // Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 71. — P. 17A-20A.
  108. Ernsberger P., Koletsky R.J., Friedman J.E. Contribution of sympathetic nervous system overactivity to cardiovascular and metabolic disease. // Review of
  109. Contemporary Pharmacotherapy. 1998. — Vol. 9. — P. 411 428.
  110. Frohlich E.D. Risk mechanisms in hypertensive heart disease. // Hypertension. 1999. — Vol. 34. — Iss. 4. -Part. 2 — Suppl. S. — P. 782−789.
  111. Funck R.C., Wilke A., Rupp H. et al. Regulation and role of myocardial collagen matrix remodelling in hypertensive heart disease. // Adv. Exp. Med. Biol. 1997.- Vol. 432. P. 35−44.
  112. Ganguly P.K., Lee S.-L., Beamish R.E., Dhalla N.S. Altered sympathetic system and adrenoreceptors during the development of cardiac hypertrophy. // Am. Heart J. 1989.- Vol. 118. P. 520−524.
  113. Gaudron P., Eilles C., Kugler I. et al. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction: potential mechanisms and early predictors. // Circulation. 1993. — Vol. 87. — P. 755−763.
  114. Graettinger W.F., Brug R.J. left ventricular diastolic function and hypertension. // Cardiol. Clin. -1995. Vol. 13. — P. 559−567.
  115. Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organisation International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. // J. Hypertens. — 1999. — Vol. 17. — P. 151−183.
  116. Hansson L., Zanchetti A., Carruthers S.G. et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial.
  117. HOT Study Group. // Lancet. 1998. — Vol. 351. — P. 17 551 762.
  118. Jaroch J., Loboz-Grud:ien K., Kovalska A. Left ventricular diastolic function in different patterns on left ventricular hypertrophy and geometry in hypertension. // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19. — P. 422.
  119. Kannel W.B. ventricular hypertrophy as risk factor. // J. Hype 1991. — Vol. 9. — Suppl. 2. — P. S3-S9.
  120. W.fc. ^eft ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension. // Eur. Heart J. 1992. -Vol. 13. — Suppl. D. — P. 82−88.
  121. Kawano H., Do Y.S., Kawano Y. et al. Angiotensin II has multiple profibrotic effects in human cardiacfibroblasts. // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 11 301 137.
  122. Kelm M., Schafer S., Mingers S. et al. Left ventricular mass is linked to cardiac noradrenaline in normotensive and hypertensive patients. // J. Hypertens. -1996. Vol. 14. — Suppl. 11. — P. 1365−1367.
  123. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventric^ar mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. // Ann. Intern. Med. 1991. — Vol. 114. — P. 345−351.
  124. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis of left ventricular geometric patterns in Framingham heart study. // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — Vol. 25. — P. 879−884.
  125. Landin K., Tengborn L., Smith U. Elevated fibrinogen and plasminogen activator inhibitor (PAI-1) in hypertension are related to metabolic risk factors for cardiovascular disease. // J. Int. Med. 1990. — Vol. 227. — P. 273−278.
  126. Laragh G. Cardiac pathophysiology and its heterogeneity in patients with established hypertensive disease. // Am. J. Med. 1988. — Vol. 84. — P. 3−11.
  127. Leenen F.H.H. Left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. // Am. J. Med. 1989. — Vol. 86. -?dppl. IB. — P. 63−65.
  128. Levis G.F., Maron H. Diversity of patterns of hypertrophy in patients with systemic hypertension and marked left ventricular wall thickening. // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 65. — P. 874−881.
  129. Levy D., Savage D., Garrison R. et al. Echocardiography criteria for the left ventricularhypertrophy: the Framingham Heart Study. // Am. J. Cardiol. 1987. — Vol. 59. — P. 956−960.
  130. Levy D., Garrison R., Savage D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 322. — P. 1561−1566.
  131. Lip G.Y., Blann A.D., Jones A.F. et al. Relation of endothelium, thrombogenesis, and hemorheology in systemic hypertension to ethnicity and left ventricular hypertrophy. // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 80. — P. 1566−1571.
  132. Lip G.Y.N., Lisawhee F.L. Does hypertension confer a hypercoagulable state? // J. Hypertens. 1998. — Vol. 16. -Iss. 7. — P. 913−916.
  133. Lip G.Y.N., Blann A.D., Beevers D.G. Prothrombotic factors, endothelial function and left ventricular hypertrophy in isolated systolic hypertension compared with systolic-diastolic hypertension. // J. Hypertens. 1999. -Vol. 17. — P. 1203−1207.
  134. Maisch B. Ventricular remodelling. // Cardiology. -1996. Vol. 87. — Suppl. 1. — P. 2−10.
  135. Mancini G.B.J. Hypertension, hypertrophy and the coronary circulation. // Circulation. 1991. — Vol. 83. -P. 1101−1103.
  136. Martin T.J., Smith I.L., Nolan R.D., Dusting G.J. Prostanoids in platelet-vascular interactions. // Amer. J. Cardiol. 1983. — Vol. 52. — P. 22A-27A.
  137. Meggs L.G., Coupet J., Huang H. et al. Regulation of angiotensin 2 receptor on ventricular myocytes after myocardial infarction in rats. // Circ. Res. 1993. -Vol.72. — P. 1149−1162.
  138. Motz W.H., Strauer B.E. Differential therapy of hypertensive heart disease. // Am. J. Cardiol. 1990. -Vol. 65. — P. 60G-64G.
  139. Muiesan M.L., Salvetti M., Monteduro C. et al. Changes in midwall systolic performance and cardiac hypertrophy reduction in hypertensive patients. // J. Hypertens. 2000. — Vol. 18. — P. 651−1656.
  140. Muscholl M.W., Schunkert H., Muders F. et al. Neurohormonal activity and left ventricular geometry in patients with essential arterial hypertension. // Am. Heart J. 1998. — Vol. 135. — Iss. 1. — P. 58−66.
  141. Pardell H., Armario P., Hernandez R. Pathogenesis and epidemiology of arterial hypertension. // Drugs. 1998. -Vol. 56. — Suppl. 2. — P. 1−10.
  142. Pearson A.P., Pasiercki T., Labovits A.J. Left ventricular hypertrophy, diagnosis, prognosis, management. // Am. Heart J. 1991. — Vol. 121. — P. 148−157.
  143. Pfeffer M.F., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implication. // Circulation. 1990. — Vol. 81. -P. 1161−1172.
  144. Pons-Llado G., Ballester M., Borras X. et al. Myocardial cell damage in human hypertension. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 36. — P. 2198−2203.
  145. Pontremoli R., Ravera M., Viazzi F. et al. Genetic polymorphism of the renin-angiotensin system and organ damage m essential hypertension. // Kidney International. -2000. Vol. 57. — P. 561−569.
  146. Ren J.F., Fancholy S.B., Iskandrian B.S. Doppler echocardiographic evaluation of the spectrum of left ventricular diastolic dysfunction in essential hypertension. // Am. Heart J. 1994. — Vol. 127. — P. 604−608.
  147. Rosendorf C. The renin angiotensin system and vascular hypertrophy. // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. -Vol. 28. — P. 803−812.
  148. Rossi M.A., Carillo S.V. Cardiac hypertrophy due to pressure and volume overload: distinctly different biological phenomena. // Int. J. Cardiol. 1991. — Vol. 31. — P. 133−142.
  149. Scheler S., Motz W., Vester G. et al. Transient myocardial ischemia in hypertensive heart disease. // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 65. — P. 51G-55G.
  150. Schroeder A.P., Brysting B., Sogaard P., Pedersen O.L. Silent myocardial ischaemia in untreated essential hypertensives. // Blood Press. 1995. — Vol. 4. — P. 97 104.
  151. Schroeder A. P., Sihm I., Morn B. et al. Influence of humoral and neurohumoral factors on cardiovascular hypertrophy in untreated essential hypertensives. // Am. J. Hypertens. 1996. — Vol. 9. — P. 207−215.
  152. Schunkert H., Orzechowski H.D., Bocker W. et al. The cardiac endothelin system in established pressure overload left ventricular hypertrophy. // Journal of Molecular Medicine. 1999. — Vol. 77. — P. 623−630.
  153. Sechi L.A., Zingaro L., Catena C. et al. Relationship of fibrinogen levels and hemostatic abnormalities with organ damage in hypertension. // Hypertens. 2000. — Vol. 36. -P. 978−985.
  154. Sonnemaker R.E., Daniels D.Z., Craig N.E. et al. Serum myoglobin determination. Laboratory and clinical evaluation. // J. Nucl. Med. 1979. — Vol. 20. — P. 120 124.
  155. Strauer B.E. The significance of coronary reserve in crlinical heart disease. // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. -Vol. 15. — P. 775−783.
  156. Struijker Boudier H.A.J., Smits J.F.M., De Mey J.G.R. Pharmacology of cardiac and vascular remodelling. // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1995. — Vol. 35. — P. 509−539.140
  157. Sundstrom J., Lind L., Nystrom N. et al. Left ventricular concentric remodeling rather than left ventricular hypertrophy is related to the insulin resistance syndrome in elderly men. // Circulation. 2000. — Vol. 101.- P. 2595−2600.
  158. Swynghedauw B. Remodelling of the heart in response to chronic mechanical overload. // Eur. Heart J. 1989. -Vol. 10. — P. 935−943.
  159. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. // Arch. Intern. Med. 1997. — Vol. 157. -P. 2413−2446.
  160. Tomanek R.J. Response of the coronary vasculature to myocardial hypertrophy. // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. -Vol. 15. — P. 528−533.
  161. Urata H., Healy B., Stewart R.W. et al. Angiotensin II-forming pathways in normal and failing human hearts. // Circ. Res. 1990. — Vol. 66. — P. 883−890.
  162. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis. // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18. -Suppl. E. — P. E19-E29.
  163. Vaziri S., Lason M., Laur M. Influence of blood pressure on left atrial size: the Framingham Heart Study. // Hypertens. 1995. — Vol. 25. — P. 1155−1160.
  164. Verdecchia P., Porcellati C., Zampi I. et al. Asymmetric left ventricular remodelling due to isolated septal thickening in patients with systemic hypertension and normal left ventricular masses. // Am. J. Cardiol. 1994. -Vol. 73. — P. 247−252.
  165. Verdecchia P. The clinical value of circadian blood pressure. // Blood Pressure Monit. 1997. — Vol. 2. — P. 297−352.
  166. Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Prognostic value of a new electrocardiographic method for diagnosis of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 31. -P. 383−390.
  167. Vicaut E. Microcirculation and arterial hypertension. // Drugs. 1999. — Vol. 58. — Iss. 1. — P. 1−10.
  168. Vogt M., Mot z W., Schwartzkopff B., Strauer B.E. Coronary microangiopathy and cardiac hypertrophy. // Eur. Heart J. 1990. — Vol. 11. — Suppl. B. — P. 133−138.
  169. Vogt M., Motz W., Strauer B.E. Coronary haemodynamics in hypertensive heart disease. // Eur. Heart J. 1992. -Vol. 13. — Suppl. D. — P. 44−49.
  170. Wallen N.H., Held C., Rehnqvist N., Hjemdahl P. Platelet aggregability in vivo is attenuated by verapamil but not by metoprolol in patients with stable angina pectoris. // Amer. J. Cardiol. 1995. — Vol. 75. — P. 1−6.
  171. Weber J.R. Left ventricular hypertrophy: its primeimportance as a controllable risk factor. // Am. Heart J. 1988. — Vol. 116. — P. 272−279.
  172. Weber K.T., Janicki J.S. Angiotensin and the remodelling of the myocardium. // Brit. J. Clin. Pharmacol.- 1989. Vol. 28. — Suppl. 2. — P. 141S-150S.
  173. Weber K.T., Brilla C.G. Aldosterone: Fundamental Aspect. New York. — 1991. — Vol. 215. — P. 117−120.
  174. Weber K.T. Extracellular matrix remodelling in heart failure. A role for de novo angiotensin II generation. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 4065−4082.
  175. Wilhelmsen L., Svardsudd K., Korsan-Bengtsen K. et ai. Fibrinogen as a risk factor for stroke and myocardial infarction. // N. Engl. J. Med. 1984. — Vol. 311. — P. 501−505.
  176. Woodward M., Lowe G.D.O., Rumley A., Tunstall-Pedoe H. Fibrinogen as a risk factor for coronary heart disease and mortality in middle-aged men and women. // Eur. Heart J.- 1998. Vol. 19. — P. 55−62.
  177. Yarnell J.W.C., Baker I.A., Sweetnam P.M. et al. Fibrinogen, viscosity, and white olood cell count are major risk factors for ischemic heart disease. The Caerphilly and
  178. Speedwell collaborative heart disease studies. // Circulation. 1991. — Vol. 83. — P. 836−844.
  179. Yuhan-Vague I., Alessi M.C. PAI-1, obesity, insulin resistance and risk of cardivascular events. // Thromb. Haemostas. 1997. — Vol. 78. — P. 656−660.
  180. Zabalgoitia M., Rahman S., Haley W.E. et al. Comparision in systemic hypertension of left ventricular mass geometry with systolic and diastolic function in patients <65 to>65 years of age. // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 82. — P. 604−608.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!