Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние свободно-радикального окисления и антиоксидантных систем при челюстно-лицевой травме и стрессорных воздействиях со сниженной устойчивостью к гипоксии

Диссертация: Состояние свободно-радикального окисления и антиоксидантных систем при челюстно-лицевой травме и стрессорных воздействиях со сниженной устойчивостью к гипоксии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Среди циркулирующих продуктов ПОЛ преобладают переокисленные липопротеиды. В настоящее время, увеличение их содержания в крови расценивается как негативное событие, увеличивающее атерогенной риск, а также риск развития ишемической болезни сердца. Тем не менее, современные представления о циркулирующих липопероксидах несколько отличаются от исторически сложившегося взгляда, в котором их роль… Читать ещё >

Состояние свободно-радикального окисления и антиоксидантных систем при челюстно-лицевой травме и стрессорных воздействиях со сниженной устойчивостью к гипоксии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список использованных сокращений
  • Актуальность темы
  • Цель исследования
  • Задачи исследования
  • Научная новизна
  • Теоретическое значение
  • Практическое значение
  • Положения, выносимые на защиту
  • Апробация работы
  • Публикации
  • Структура и объем диссертации
  • Глава 1. Свободно-радикальное окисление при черепно — лицевой и челюстно — лицевой травмах и при стрессорных воздействиях со сниженной устойчивостью к гипоксии (обзор литературы)
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
  • Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Общая характеристика экспериментальной модели
    • 2. 3. Методы анализа изучаемых явлений
  • Глава 3. Особенности лейкоцитарной формулы крови, эритрона и свободно — радикального окисления при челюстно — лицевой и сочетаноой челюстно — лицевой травмах
  • Обсуждение
  • Глава 4. Особенности оксидативного стресса при редкочередующихся иммобилизациях
  • Обсуждение

Актуальность.

В настоящее время отмечено увеличение частоты встречаемости челюстно-лицевых (4JIT) и сочетанных челюстно-лицевых (C4JIT) повреждений, причём такие травмы сопровождаются высокой инвалидизацией (Еолчинян С.А. и соавт., 2003; Гайворонская Т. В., 2008). Поэтому существует объективная потребность в создании алгоритмов для проведения раннего комплексного обследования и специализированного лечения, ранней диагностики и прогнозирования присоединения осложнений пострадавшим с C4JTT в первые часы после травмы (Барамия Н.Н. и соавт., 1988). Экстренное и раннее специализированное лечение с учетом патогенеза 4J1T и C4J1T позволит улучшить течение и исходы травматической болезни, и качество конечной реабилитации пострадавших. Известно, что в патогенезе травматических осложнений ключевую роль играют гипоксические расстройства, вызванные стрессом и локальными нарушениями гемодинамики, а также сформировавшийся воспалительный очаг (Вахницкая В.В., 2001; Bisson J., 2007). Активация свободно-радикального окисления (СРО) может быть равновероятным последствием стресса, гипоксии и воспаления (Биленко М.В., 1989; Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., 1999; Лукьянова Л. Д., 2000). Поэтому, для прогнозирования характера осложнений важно оценивать как выраженность СРО, так и эффективность действия антиоксидантных систем. К сожалению, в области челюстно-лицевой хирургии современные исследования состояния СРО ограничиваются определением уровня липопероксидации, при этом игнорируется возможность изменения уровня окислительной деструкции белков. Между тем, комплексное исследование СРО, включающее в себя одновременную оценку ПОЛ и окисления белков необходимо для того, чтобы оценить эффективность активации гуморальных антиоксидантных систем. Целесообразно рассмотреть помимо липопероксидации ещё и выраженность окислительной модификации (карбонилирования) белков в сыворотке крови. Перечисленные вопросы представляют не только теоретический интерес. Их решение позволит оптимизировать проводимую в современной стоматологии антиоксидантную терапию. В настоящее время в стоматологической практике накоплен солидный опыт использования антиоксидантных препаратов (Удальцова Н.А., 1998; Петрович Ю. А., 2000). Несмотря на бесспорные успехи, достигнутые в этом направлении, следует признать, что далеко не всегда при лечении стоматологических заболеваний антиоксидантная терапия себя оправдывает (Воскресенская О.Н., Терещенко С. В., 2003; Казимирко В. К., 2004). Одна из причин её неэффективности — отсутствие знаний об особенностях свободно-радикального окисления при челюстно-лицевых заболеваниях. Очевидно, что при однонаправленном усилении окислительной деструкции белков и липопероксидации необходимо использовать комплекс антиоксидантных препаратов, ограничивающих оба звена свободно-радикального окисления. Напротив, в случае избирательного усиления липероксидации целесообразно усилить применение липофильных антиоксидантов.

Также остаётся не изученной этиология и патогенез нарушений свободно-радикального окисления при стоматологической патологии. Если при различных заболеваниях челюстно-лицевой области будут наблюдаться однотипные изменения, имеются основания предполагать их стрессорную природу. В таком случае целесообразно сопоставить данные по состоянию свободно-радикального окисления у больных с данными, касающихся экспериментального моделирования стрессорных ситуаций, не оказывающих непосредственного повреждающего действия на челюстно-лицевую область. В случае стрессорной природы наблюдаемых нарушений свободно-радикального окисления возможна их дополнительная коррекция медиаторами стресс-лимитирующих систем.

Цель исследования.

Изучить особенности соотношения между окислительной деструкцией белков и липопероксидацией при лицевых травмах, периостите и экспериментальных стрессорных воздействиях с повышенной чувствительностью к гипоксии.

Задачи исследования.

1. Изучить соотношение между окислительной деструкцией белков и липопероксидацией в крови пациентов с челюстно-лицевой травмой и сочетанной челюстно-лицевой травмой в острый период.

2. Изучить соотношение между окислительной деструкцией белков и липопероксидацией в крови пациентов с челюстно-лицевой травмой и сочетанной челюстно-лицевой травмой после завершения острого периода.

3. Изучить соотношение между окислительной деструкцией белков и липопероксидацией в крови пациентов с периоститом.

4. Изучить соотношение между окислительной деструкцией белков и липопероксидацией в крови при стрессорных воздействиях с повышенной чувствительностью к гипоксии.

5. Изучить соотношение между окислительной деструкцией белков и липопероксидацией в органах животных, подвергнутых стрессорным воздействиям с повышенной чувствительностью к гипоксии.

Научная новизна.

Впервые установлено, что у пациентов с челюстно-лицевой травмой и сочетанной челюстно-лицевой травмами наблюдаются разнонаправленные изменения липопероксидации и окислительной деструкции белка. В острый период характерно одновременное снижение содержания окислительно-модифицированных белков и увеличение содержания гептан-растворимых молекулярных продуктов ПОЛ. Впервые установлено, что для пациентов с периоститом и травмами лицевой части характерно увеличение выраженности индуцированного карбонилирования белков. Установлено, что при стрессорных воздействиях с повышенной чувствительностью к гипоксии наблюдаются разнонаправленные изменения липопероксидации и окислительной деструкции белка. При стрессорных воздействиях с повышенной чувствительностью к гипоксии обнаружен дисбаланс между прооксидантными и антиоксидантными системами. В головном мозге, почках, селезёнке увеличивается содержание окислительно-модифицированных белков. В тимусе и костном мозге снижался уровень карбонилированных белков. В печени увеличивалось содержание молекулярных продуктов ПОЛ при неизменном уровне карбонилированных белков. Эти изменения ассоциированы со снижением активности каталазы в печени и увеличением активности ксантиноксидазы в селезёнке.

Теоретическая и практическая значимость.

Показан неспецифический характер дисбаланса между различными звеньями свободно-радикального окисления при стоматологической патологии, что предполагает стрессорную природу наблюдаемых изменений. Практическая значимость работы определяется тем, что на основании полученных результатов появляется возможность разработать новые подходы к оптимизации антиоксидантной терапии при лечении заболеваний челюстно-лицевой области. По соотношению между окислительной деструкцией белков и липопероксидацией возможно прогнозировать осложнения при травмах лицевой части скелета. Полученные результаты могут быть использованы для разработки патогенетической терапии и коррекции осложнений травм лицевой части скелета, предусматривающей использование антиоксидантов, анксиолитиков, антигипоксантов, метаболитов стресс-лимитирующих систем.

Положения, выносимые на защиту.

1. Травмы лицевой части скелета характеризуются неспецифичными изменениями лейкоцитарной формулы и процессов свободно-радикального окисления.

2. При травмах лицевой части скелета и при стрессорных воздействиях, сопровождающихся сниженной устойчивостью к гипоксии наблюдается снижение темпов окислительной деструкции белков и усиление липопероксидации крови.

3. При стрессорных воздействиях со сниженной устойчивостью к гипоксии соотношение между окислительной деструкцией белков и липопероксидации имеет органо-специфичный характер

Апробация работы.

Основные положения работы изложены и представлены на конференции, посвященной 25-летию ЦНИЛ Челябинской государственной медицинской академии «Новые лабораторные технологии в диагностике и лечении заболеваний человека» (Челябинск, 2006), научно-практической конференции с международным участием «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань, 2006), 5th international congress of pathophysiology, (Beijing, China, 2006), International society for adaptive medicine VIII World congress (Moskow, 2006), 16th European Congress of immunology (Paris, 2006), всероссийском научном форуме с международным участием имени академика В. И. Иоффе «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2007), IV съезде Российского общества биохимиков и молекулярных биологов (Новосибирск, 2008), Пятой Российской конференции «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (Москва, 2008).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 2 — в рецензируемых журналах по перечню ВАК Минобразования РФ (Вестник Южно-Уральского государственного университета. (№ 4, 2008), Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2008, № 12).

Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, двух глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов. Библиографический указатель включает 270 источников: 146 — на русском языке и 124 — иностранных. Работа содержит 20 таблиц, 12 рисунков.

выводы.

1. Для пациентов с челюстно-лицевой травмой и сочетанной челюстно-лицевой травмами в острый период характерно одновременное снижение уровня окислительной деструкции белка и увеличение содержания гептан-растворимых молекулярных продуктов ПОЛ.

2. Для пациентов с периоститом характерно усиление выраженности индуцированной окислительной деструкции белков и увеличения содержания гептан-растворимых молекулярных продуктов ПОЛ.

3. После завершения острого периода, усиление липопероксидации наблюдалось только у пациентов с сочетанной челюстно-лицевой травмой. У пациентов с различными травмами лицевой части черепа после завершения острого периода сохраняется повышенным уровень индуцированных карбонилированных белков.

4. При стрессорных воздействиях с повышенной чувствительностью к гипоксии характерно одновременное снижение уровня окислительной деструкции белка и увеличение содержания циркулирующих молекулярных продуктов ПОЛ.

5. При стрессорных воздействиях с повышенной чувствительностью к гипоксии отмечено увеличение содержания окислительно-модифицированных белков в головном мозге и почках, при одновременном снижении их содержания в тимусе и костном мозге.

6. В печени стрессированных животных оксидативный стресс проявлялся в увеличении липопероксидации и снижении каталазной активности. Компенсаторное увеличение активности глутатионредуктазы и снижение активности МАО не в состоянии предупредить активацию свободно-радикального окисления в органе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Как показали многочисленные исследования интенсификация свободнорадикальных процессов, перекисного окисления липидов наблюдается при развитии общего неспецифического адаптационного синдрома (стресса), т. е. практически при большинстве острых заболеваний и состояний, включая травму (В. Halliwell, J.M.C. Guttericlge, 1984; Казимирко В. К., Мальцев В. И., Бутылин В. Ю. и др., 2004). Сегодня стало очевидным, что образование свободных радикалов является одним из универсальных патогенетических механизмов различных вариантов повреждения клетки (Коровина Н.А., Захарова И. Н., Обыночная Е. Г., 2003).

Накопление активных кислородных субстанций, перекисей в значительных количествах может сопровождаться целым рядом негативных изменений:

• нарушением жидкокристаллической структуры липопротеидов мембран;

• снижением прочности биологических мембран: разрушением мембран, набуханием и разрушением митохондрий;

• структурно-функциональными нарушениями ферментных систем дыхания;

• окислением сульфгидрильных групп глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глицеральдегидфосфатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы и др.;

• ослаблением биосинтеза макроэргических соединение (АТФ);

• дезорганизацией транспортных механизмов переносе ионов (Na+, К+, fj I.

Са и др.), различных метаболитов между цитозолем, митохондриями и рибосомами;

• торможением процессов биосинтеза белков нуклеиновых кислот, других соединений;

• повреждением (разрывом) лизосом с выходом гидролитических ферментов;

• разрушением мембран эритроцитов, ослаблением процессов дыхания, развитием гемолиза;

• накоплением (в результате нарушения окислительно-восстановительных процессов) продуктов промежуточного обмена, в том числе молочной кислоты, окси-, кетокислот, и развитием ацидоза;

• инактивацией глутатиона, липоевой кислоты и др (Кучин Д.Г., 2005). Негативные последствия окислительной деструкции белков сводятся к снижению уровня функционально активных белков, что может негативно отразиться как на ферментативной активности так и на транспорте веществ, а также на трансдукции гормональных сигналов.

В исследовании сопоставлялось соотношение между окислительной деструкцией белков и стрессорным воздействием с повышенной чувствительностью к гипоксии. Целесообразность такого подхода объясняется наличием при лицевой травме стрессорной составляющей, предопределяющей формирование гипоксических, а также ишемических расстройств. Разумеется, здесь нельзя пренебречь и воспалительными осложнениями, усугубляющими отрицательные последствия травмы. В данном случае воспаление проявляет себя в качестве ответной реакции на повреждение реакции. Известно, что стрессорная и воспалительная реактивность поддерживаются реципрокными механизмами (Волчегорский И.А., 1993; Волчегорский И. А. соавт., 2000). Несколько не умаляя значимость этих фактов, всё же отметим наличие ситуаций сопряжённых с развитием провоспалительных эффектов стресса. Их развитие связано с повреждениями, возникающими в следствие глюкокортикоид-зависимой эндотелиальной дисфункции. В итоге возможна индукция асептического воспаления, направленная на минимизацию тканевой альтерации ишемического генеза. В частности ранее были получены результаты, иллюстрирующие развитие провоспалительных изменений в печени в ответ на дополнительное введение глюкокортикоидного фактора или химического диабетогена аллоксана при стрессорных воздействиях со сниженной устойчивостью к гипоксии (Волчегорский И.А. соавт., 2005). Причём данный режим стрессорных воздействий характеризовался сниженным уровнем стабильных метаболитов монооксида азота NO. Кроме того, исследуемый режим хронического стресса характеризовался развитием тревожно-депрессивных расстройств. Между тем, у лиц получивших челюстнолицевые травмы отмечено увеличение выраженности ситуативной тревоги.

Общее между подобными вариантами стрессорных воздействий и челюстнолицевыми травмами является повышенная чувствительность к гипоксии. Принципиально важно, что и для исследованной патологии, также как и для экспериментально моделируемой стрессорной ситуации отмечены гомологичные изменения в соотношении между липопероксидацией и окислительной деструкцией белков. И в том и в другом случае отмечено усиление липопероксидации на фоне снижения содержания карбонилированных белков. Интересно отметить, что у пациентов с челюстно-лицевой травмой и сочетанной челюстно-лицевой травмами снижение содержания ОМБ наблюдается при одновременном уменьшении содержания общего белка. Возможно, на этом фоне для антиоксидантных систем основным приоритетом является защита белков крови от окислительной деструкции и их ограничительный контроль липопероксидации теряет свою эффективность.

Среди циркулирующих продуктов ПОЛ преобладают переокисленные липопротеиды. В настоящее время, увеличение их содержания в крови расценивается как негативное событие, увеличивающее атерогенной риск, а также риск развития ишемической болезни сердца. Тем не менее, современные представления о циркулирующих липопероксидах несколько отличаются от исторически сложившегося взгляда, в котором их роль сводится исключительно к потенцированию заболеваний сердечно сосудистой системы. В частности переокисленные липиды рассматриваются как факторы регуляции гемодинамики у спортсменов высокой квалификации (Львовская Е.И., 2002), а переокисленные липопротеиды как вторичные мессенджеры передающие гормональные сигналы. Вполне возможно, что как при травме, так и при редко чередующихся иммобилизациях усиление липопероксидации имеет определённое адаптивное значение, связанное с регуляцией гемодинамики в условиях повышенной чувствительности к гипоксии. Уместно заметить, что в случае иммобилизационного стресса, несмотря на увеличение содержания молекулярных продуктов ПОЛ, в интиме аорты не было зарегистрировано увеличение содержания пенистых клеток и не наблюдалось увеличение показателя атерогенности (Бубнов Н.В., 2009). Однако при наличии качественно однотипных изменений, масштабы активации ПОЛ в случае челюстно-лицевой травмы более заметны чем при стрессорных воздействиях с повышенной устойчивостью к гипоксии. Не случайно удалось проследить зависимость между степенью тяжести травмы и выраженностью ПОЛ (Кучин Д.Г., 2005). Более заметное усиление ПОЛ у пациентов с челюстно-лицевой травмой можно объяснить .у них наличием воспалительной составляющей. Тем не менее, наличие стереотипных изменений в соотношении между окислительной деструкцией белков и ПОЛ у больных с травмой челюстно-лицевой части скелета и стрессорных воздействий с повышенной чувствительностью к гипоксии свидетельствует о том, что реципрокные отношения между рассматриваемыми звеньями свободно-радикального окисления имеют универсальный характер. Вероятно, и в том и в другом случае снижение темпов окислительной деструкции белков имеют глюкокортикоид-зависимый характер. Известно, что глюкокорткоиды обладают способностью ингибировать процессы карбонилирования белков. Между тем, данный режим стрессорных воздействий характеризуется повышенным содержанием глюкокортикоидов. Наблюдаемое в том и в другом случае усиление ПОЛ может быть обусловлено увеличением содержания адреналина или норадреналина. Согласно ранее полученным результатам для редкочередующихся иммобилизаций характерно увеличение содержания циркулирующего адреналина. Обращает на себя внимание иное соотношение между окислительной деструкцией белков и липопероксидацией в органах и тканях. Вероятно это связано с изменением чувствительности органов-мишеней к глюкокортикоидам и катехоламинам. Возможно, что при травме соотношение между рассматриваемыми звеньями свободно-радикального окисления в тканях также отличается от соотношения наблюдаемого в крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. А. Неврологические особенности течения сочета ных черепно-мозговых травм / Г. А. Акимов, B.C. Видении, Е. К Гуманенко и др. // Неврология и психиатрия: Республ. межвед. сб. Киев: Здоровье, 1989. — № 18. — С.14−17.
  2. , Н.М. Травма челюстно-лицевой области / Н. М. Александров, П. З. Аржанцев. М., 1986. — 448с.
  3. , В.А. Непосредственный результат специализированного лечения пострадавшего с множественными переломами костей лицевого скелета при сочетанной травме / В. А. Антонов, Е. Е. Прокофьева // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 1984.- № 11.-С. 93−95.
  4. , A.M. Действие и последействие адреналина на . митохондриальное дыхание в печени крыс / A.M.Бабский, М. Н. Кондрашова, И. В. Шостаковская // Физиол. журн.-1985-Т.31,№ 3.-С.301−306.
  5. , В.А. Перекисное окисление и стресс / В. А Барабой, И. И. Брехман, В. Г Голотин и др. СПб.: Наука, 1992. — 148 с.
  6. , В.А. Роль перекисного окисления в механизме стресса / В. А. Барабой // Физиол. журн. 1989. — № 5. — С. 85 — 97.
  7. , Н.Н. Лечение больных с повреждениями челюстно-лицевой области в отделении политравмы / Н. Н. Барамия, К. Я. Передков, С. В. Ярешко и др. // Клинич. хирургия. 1988. — № 4. — С.74−75.
  8. , В.М. Методические рекомендации: Клиника, диагностика и лечение сочетанной черепно-лицевой травмы / В. М. Безруков, Д. Е. Хроленко, IO.A. Медведев.-М., 1984.-43с.
  9. , М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения / М. В. Биленко. М: Медицина, 1989. — 368 с.
  10. , Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.:Наука, 1972. -252с.
  11. , И.А. Модифицированный метод спектрофотометрического определения активности моноаминоксидазы с бензиламином в качестве субстрата / И. А. Волчегорский,
  12. H.А.Скобелева, Р. И. Лифшиц // Вопр. мед. химии. 1991. — Т. 37, Вып.1.-С. 86−89.
  13. , И.А. Неспецифическая регуляция адаптивных процессов при термических ожогах и некоторых других экстремальныхсостояниях: дис. д-ра мед. наук / И. А. Волчегорский. Челябинск, 1993. 609 с.
  14. , И.А. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптационных реакций организма / И. А. Волчегорский, И. И. Долгушин, О. Л. Колесников, В. Э. Цейликман. — Челябинск, 2000. —167 с.
  15. , О.Н. Особенности функционирования системы антиоксидантной защиты в остром периоде сотрясения головного мозга / О. Н. Воскресенская, С. В. Терещенко // Журн. неврологии и психиатрии. 2003. — № 3. — С.55−57.
  16. , О.Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита / О. Н. Воскресенский, Е. К. Ткаченко // Стоматология. -1991.-№ 4. -С.5−10.
  17. , Т.В. Оптимизация лечения флегмонами челюстно-лицевой области: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Т. В. Гайворонская. -М., 2008.-48 с.
  18. , Б.В. Возможности оптимизации церебральной гемодинамики в экстримальных состояниях при нейрохирургической патологии головного мозга / Б. В. Гайдар, В. Е. Парфенов // Материалы П-съезда нейрохирургов России. Н. Новгород, 1998. — С.28−29.
  19. , Л.Ю. Регионарный и полушарный мозговой кровоток у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой: дис.. канд. мед. наук / Л. Ю. Глазман. М., 1988. -246 с.
  20. , Е.Д. Методы культуры тканей в гематологии / Е. Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, В. П. Шахов Томск: Изд-во Томского унта, 1992. — 278 с.
  21. , В.И. Роль оксида азота в патогенезе поражений центральной нервной системы / В. И Горбачев, В. В. Ковалев // Инсульт. 2002. — № 7. -С. 9−16.
  22. , П.Д. Стресс. Система крови в механизме гомеостаза. Стресс и болезни / П. Д. Горизонтов // Гомеостаз / под ред. П. Д. Горизонтова. М.: Медицина, 1976. — С. 428 — 458.
  23. , П.Д. Стресс и система крови / П. Д. Горизонтов, О. И. Белоусова. М. И. Федотова. -М.: Медицина, 1983. 120 с.
  24. , В.З. Аминоксидазы и их значение в медицине / В. З. Горкин. -М.: Медицина, 1981. 336 с.
  25. , В.З. Система аминоксидаз: современные достижения в исследовании природы, функции и их нарушении / В. З. Горкин, Л. Н. Овчинникова // Вопр. мед. химии. 1993. — № 4. — С. 2−10.
  26. , А.Б. Метаболические особенности адренореактивности при стрессорных воздействиях с различным характером адаптационных стратегий: дис.. канд. мед. наук / А. Б. Горностаева. Челябинск, 2008. -135с.
  27. , О.Р. Гипобарическая гипоксия и метаболизм ксенобиотиков / О.Р.
  28. , А.В. Ефремов, В.И.Шарапов.- М.: ГЭОТАР, 2007. 117с.
  29. , И.И. Иммунотропные эффекты хронического стресса и чувствительность лейкоцитарного звена системы крови к действию интерлейкина 1 р: дис.. канд. биол. наук / И. И. Григорьев. — Челябинск, 2007. 140 с.
  30. , M.JI. Клинико-патогенетические особенности осложнений сочетанных черепно-мозговых травм: автореф. дис.. канд. мед. наук / М. Л. Гринев. -Л., 1986. 22 с.
  31. , С.Ф. Состояние системы дыхания и кровообращения у больных с переломами нижней челюсти / С. Ф. Грищук, М. Н. Шакиров // Стоматология. 1989. — № 3. — С. 35−37.
  32. , Е. В. Генкин А.А. Применение критериев непараметрической статистики для оценки различий двух групп наблюдений в медико-биологических исследованиях / Е. В. Гублер, А. А. Генкин. М.: Медицина, 1969. — 31 с.
  33. , Е.К. Клинические и патогенетические аспекты сочетанной черепно-мозговой травмы: автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. К. Гуманенко. Л., 1983. — 23 с.
  34. , Е.И. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, А. В. Коваленко, М. А. Соколов // Журн. неврологии и психиатрии. 1999. — № 2.- С. 65−70.
  35. , Н.Ф. Состояние антиоксидантной системы и процессов метаболизма в тканях пародонта при пародонтозе/ Н. Ф. Данилевский, Ю. В. Хмелевский, А. В. Борисенко // Стоматология (Киев). 1983. -№ 18.-С. 16−18.
  36. , Г. Г. Периферические гемодинамические нарушения при острой черепно-мозговой травме: дис.. канд. мед. наук / Г. Г. Дашьян. -М., 1975.-289 с.
  37. , М.Л. Перекисные соединения липидов и общаяантиоксидантная активность мозга при черепно-мозговой травме: автореф. дис.. канд. биол. наук / M.JI. Демчук. М., 1992. -32 с.
  38. , И.И. Состояние свободнорадикального окисления и система гемостаза в динамике травматической болезни / И. И Дерябин, О. С. Нассонкин, Н. С. Немченко и др. // Вестн. хирургии им И. И. Грекова. -1984. -№ 9. С.86−89.
  39. , И.И. Травматическая болезнь и метаболизм / И. И. Дерябин, О. С. Насонкин, Н. С. Немченко и др. // Вестн. хирургии. 1984. — № 6. -С.61−64.
  40. , В.М. Четыре модели медицины / В. М. Дильман. Л.: Медицина, 1987. — 288 с.
  41. , Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод её определения / Е. Е. Дубинина, С. О. Бурмистров, Д. А. Ходов и др. // Вопр. мед. химии. 1995. — № 41. — С. 24−26.
  42. , Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е. Е. Дубиниа // Вопр. мед. химии. 2001. — Т. 47, № 6. — С. 561−581.
  43. , A.M. Влияние адаптации к периодической гипоксии на кинетические параметры ферментов дыхательной цепи митохондрий / A.M. Дудченко, Л. Д. Лукьянова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1996. -Т.126,№ 3.-С.252−255.
  44. , С.А. Современный подход к диагностике и хирургическому лечению черепно-лицевой травмы / С. А. Еолчиян, А. Г. Шамсудинов, Ал.А. Ламберг, А. А. Потапов // Рос. стоматол. журн. -2003. № 5. -С.37−43.
  45. B.П.Зуев, Л. Н. Минкин, В. Т. Тимофеев // Стоматология. 1989. — № 6.1. C. 18−20.
  46. , С.Ю. Прогнозирование осложнений стоматологической имплантации по показателям ПОЛ и обмена глутатиона / С. Ю. Иванов, Т. Н. Шарапов, О. Ю. Калашникова и др. // Новое в стоматологии. 1999. — № 2. — С. 74−78. — Спец. вып.
  47. , В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов / В. Е. Каган, Б. Н. Орлов, Л. Л. Прилипко. М., 1986. -136с.
  48. , В.К. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная терапия / В. К. Казимирко, В. И. Мальцев, В. Ю. Бутылин и др.-Киев:Морион, 2004. 160с.
  49. , B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: в 2 т. / B.C. Камышников.-5 изд., Минск, 2000.
  50. , Р.Д. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы / Р. Д. Касумов, Л. Б. Джабарова // Материалы III -съезда нейрохирургов России. СПб., 2002. -С.413.
  51. , Б.Т. Селективная детоксикация центральной нервной системы у больных с флегмонами челюстно-лицевой области / Б.Т. Килымжанова// Стоматология. 2003. -№ 5.-С.32−35.
  52. Китаев-Смык, Л. А. Психология стресса / Л.А. Китаев-Смык. М.: Наука, 1983.-368 с.
  53. , А.К. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. К. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб.: Питер, 1999. — 275 с.
  54. , А.Н. Обмен липидов и липопротеинов и его нарушения: руководство для врачей / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб.: Питер, 1999.-505 с.
  55. , А.Н. Классификация черепно-мозговой травмы / А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов. М., 1992. -С.28−29.
  56. , И.Я. Биологическая роль лактоферрина и его значение в питании детей раннего возраста / И. Я. Конь, К. С. Ладо до // Педиатрия. 1992. -№ 2.-С.91 -94.
  57. , Р.А. Регламентация экспериментов на животных этика, законодательство, альтернативы / Р. А. Кополадзе // Успехи физиол. наук. — 1998.-№ 4. — С. 74−93.
  58. , A.M. Перекисное окисление липидов при неврологическихзаболеваниях: обзор / A.M. Коровин, Е.А. Савельева-Васильева, М.Л. Чухловина// Журн. невропатологии и психиатрии. 1991.-Т.91, № 8.-С.111−115.
  59. , Н.А. Применение антиоксидантов в педиатрической практике / Н. А. Коровина, И. Н. Захарова, Е. Г. Обыночная // Consilium medicum. 2003. — Т.5, № 9. — С.23−34.
  60. , М.А. Метод определения активности каталазы / М. А Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова // Лаб. дело.-1988.- № 1.-С.16−19.
  61. , В.И. Две адаптационные стратегии в неблагоприятных условиях резистентная и толерантная. Роль гормонов и рецепторов / В. И Кулинский, И. А. Ольховский // Успехи современной биологии. -1992.-№ 6. -С. 697−714.
  62. , З.К. Лечебная тактика при челюстно-лицевых повреждениях в сочетании с черепно-мозговой травмой / З. К. Курмангалиев, Ж. Б. Уразалин, К.Т. Тулеуов//Стоматология.- 1983. -№ 2.-С.38−41.
  63. , Д.Г. Патофизиологическая роль металопротеидов в остром периоде черепно-мозговой и челюстно-лицевой травмы: дис.. канд. мед. наук / Д. Г. Кучин. Челябинск, 2005. — 140 с.
  64. , Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. М, 1990. — 352 с.
  65. Лебедев, В. В Замечания к патогенезу ушибов мозга, возникающих по противоударному механизму, в остром периоде их развития / В. В. Лебедев, В. В. Крылов // Журн. вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 1998. — № 1. — С.22−26.
  66. , A.M. Клинико-биохимические профили хронической сердечной недостаточности при ишемической болезни сердца: дис.. канд. мед. наук / A.M. Левин. Челябинск, 2006.-145с.
  67. , В.К. Биохимические методы исследования в клинической и экспериментальной стоматологии / В. К. Леонтьев, Ю. А. Петрович. -Омск, 1976.-143с.
  68. , Л.Д. Современные проблемы гипоксии / Л. Д. Лукьянова // Вестн. РАМН. 2000. — № 9. — С. 3−12.
  69. , Т.М. Общая характеристика и классификация травм челюстно-лицевой области / Т. М. Лурье, Н. М. Александров // Травмы челюстно-лицевой области. М.: Медицина, 1986.-С.5−18.
  70. , Е.И. Зависимость функциональных эффектов продуктов ПОЛ от их содержания в организме / Е. И. Львовская. Д. А. Дятлов, Н. М. Григогрьева, Е. Д. Пушкарёв. Челябинск, 2005. — 170 с.
  71. , Е.И. Нарушение процессов липидной перок-сидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидантами из плазмы крови: дис.. д-ра мед. наук / Е. И. Львовская. Челябинск, 1998. — 261 с.
  72. , Е.И. Спектрофотометрическое определена конечных продуктов перекисного окисления липидов / Е. И. Льровская, И. А. Волчегорский, С. Е. Шемяков, Р. И. Лифшиц // Вопр. мед. химии. 1991. — № 4. — С. 92−94.
  73. , Е.И. Спектрофотометрическое определена конечных продуктов перекисного окисления липидов / Е. И. Льровская, И. А. Волчегорский, С. Е. Шемяков, Р. И. Лифшиц // Вопр. мед. химии. 1991.- № 4. С.92−94.
  74. , И.Ю. Гипоксия и оксид азота / И. Ю. Малышев, Е. А. Монастырская, Б. В. Смирин, Е. Б. Манухина // Вестн РАМН. 2000. -№ 9. — С.44−48.
  75. , А.И. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. И. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1989. — 344 с.
  76. , Д.Н. Хроническое воспаление / Д. Н. Маянский. М.: Медицина, 1991.-270 с.
  77. , Ю.А. Клинико-физиологическая характеристика функционального состояния головного мозга при травме лицевого черепа / Ю. А. Медведев, Ю. А. Кувшинов // Стоматология. 1983. — № 4.- С.34−38.
  78. , Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика / Ф. З. Меерсон. -М.:Наука, 1983.- 278с.
  79. , Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова. М.: Медицина, 1988. -256 с.
  80. , Ф.З. Концепция долговременной адаптации / Ф. З. Меерсон. -М.: Дело, 1993.- 137 с.
  81. , Ф.З. Развитие суперрезистентности к гипоксической гипоксии под влиянием адаптации к кратковременным стрессорным воздействиям / Ф. З. Меерсон, Т. Г. Миняйленко, В. П. Пожаров // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. — № 3. — С. 45−47.
  82. , Е.Б. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях / Е. Б. Мельникова, Н. К. Зенков, В. П. Реутов // Биохимия. -2000. -Т.65, № 4. -С.485−503.
  83. , Н.Н. Молекулярная биология / Н. Н. Мушкамбаров, C.JI. Кузнецов. М.: МИА, 2003. — 535 с.
  84. , Е.З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен / Е. З. Неймарк.-М., 1975.- 150с.
  85. , Н.С. Особенности метаболических нарушений у пострадавших в динамике травматической болезни / Н. С. Немченко // Патогенез и лечение травматической болезни. JL, 1982.-С.68−70.
  86. , Е.В. Перекисное окисление липидов в ц.н.с. в норме и при патологии / Е. В. Никушкин // Нейрохимия. 1989. -Т.8, № 1.-С.124
  87. , JI.E. Биохимические механизмы стресса / J1.E. Панин. -Новосибирск: Наука, 1983. 164с.
  88. , Т.Г. Состояние про и антиоксидантной активности ротовой жидкости больных хроническим генерализованным пародонтитом до и после лечения / Т. Г. Петрова, Д. Д. Цырендоржиев, А. А. Ильин // Бюл. СО РАМН.-2007. Т.128, № 6. — С. 61−66.
  89. , Ю.А. Свободнорадикальное окисление и анти-оксидантная защита смешанной слюны и крови при хроническом генерализованном пародонтите / Ю. А. Петрович, М. Н Пузин, Т. В. Сухова // Рос. стоматол. журн. 2000. — № 3. — С. 11−13.
  90. , Ю.А. Физиология гистогематических барьеров / Ю. А. Петрович, Р. П. Подорожная. М., 1977. — 564 с.
  91. Плацер, 3. Процессы переокисления липидов при повреждении иожирении печени / 3. Плацер, М. Видлакова, JI. Кужела // Чехословацкое мед. обозрение. 1970. — Т. 16, № 1.-С.30−41.
  92. , М.Ш. Обмен веществ в мозге и его регуляция при черепно-мозговой травме / М. Ш. Промыслов. М.: Медицина, 1984. -88с.
  93. , Т.Г. Пути предупреждения и лечения различных гнойно-воспалительных заболеваний ЧЛО и их осложнений / Т.Г. Робустова//Стоматология. 1995. — Т. 74, № 1. — С. 31−33.
  94. , В.А. Современные представления о патогенезе необратимых повреждений нервных клеток при черепно-мозговойтравме / В. А. Розанов, В. А Цепколенко, Л. Э. Клаупик // Журн. вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 1998. -№ 2. — С. 37−41.
  95. , Г. А. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов //Анестезиология и реаниматология.- 2001. № 1. — С.8−12.
  96. , А.Е. Состояние регионарного кровообращения у больных с переломами нижней челюсти по данным реографии / А. Е. Савин, А. Г. Шаргородский, В. А. Милягин // Стоматология. 1984. — № 4. -С.37−39.
  97. , Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье. — М.: Медгиз, 1960.-254 с.
  98. , П.В. Рецепторы / П. В. Сергеев, Н. Л. Шимановский. М.: Медицина, 1987. — 397 с.
  99. , Ю.И. Роль свободнорадикальных, гемокоагулирующих и иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и разработка патогенетической терапии последнего: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Ю. И. Силенко. Полтава, 1992. — 33с.
  100. , М. Гены и геномы / М. Сингер, П. Берг. М.: Мир, 1998. -Т.1.-389 с.
  101. , А.И. Влияние анксиогенного стресса на аллоксан-зависимые изменения гликемии и интенсивность перекисного окисления липидов во внутренних органах: дис.. канд. мед. наук. / А. И. Синицкий. Челябинск, 2008. — 120 с.
  102. , М. А. Объем и характер медицинской помощи при сочетанных повреждениях челюстно-лицевой области / М. А. Слипченко, А. В. Лукьяненко // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. -1985. № 1. — С.140−141.
  103. , М.А. Объем и характер медицинской помощи при сочетанных повреждениях челюстно-лицевой области / М. А. Слипченко, А. В. Лукьяненко // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. -1985. -№ 1.-С.140−141.
  104. , А.С. Перекисное окисление липидов при эмоциональном стрессе у крыс. Корреляция с параметрами свободного поведения / А. С. Сосновский, М. А. Цветкова, И. П. Узунова и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. — Т. 113, № 1. — С. 19−21.
  105. , К.В. Системные механизмы эмоционального стресса / К. В. Судаков, Е. А. Юматов, Л. С. Ульянинский // Механизмы развития стресса / под ред. Ф. И. Фур дуй. Кишинев: Штиинца, 1987. — С. 52 — 79.
  106. , К.В. Новые акценты классической концепции стресса / К. В. Судаков // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1997. — Т. 123, № 2.-С. 124−131.
  107. , Д.А. Коррекция нарушения перекисного окисления липидов у пострадавших в остром периоде после черепно-мозговой травмы / Д. А. Сутковой, Ю. В. Смалюх // Клинич. хирургия. 1992. -№ 12.-С. 19−21.
  108. , Н.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система (теория, клиническое применение, методы) / Н. А. Терехина, Ю. А. Петрович. Пермь, 1992. — 34 с.
  109. , И.П. Состояние патофизиологических исследований в области онкологии / И. П. Терещенко, А. П. Кашулина // Патол. физиология экспериментальная терапия. 1995. -№ 3.-С. 10 — 15.
  110. , А.Т. Травма челюстно-лицевой области / А. Т. Титова, А. А. Ламберг М.: Медицина, 1986. — 170 с.
  111. , К.Т. Механизм внутричерепной интоксикации у больных с флегмонами ЧЛО / К. Т. Тулеуов, О. Д. Шалабаев, А. Э. Уразаева, Б. Т. Килымжанова // Пробл. стоматологии Алматы. -1999.-N" 5.- С. 31.
  112. , Н.А. Методические рекомендации по применению антиоксиданов у больных с восцалительными заболеваниями челюстно-лицевой области: методич. рекомендации / Н. А. Удальцова. СПб.: Нордмед-Издат, 1998. — 4 с.
  113. , Н.А. Применение антиоксидантов в клинике челюстно-лицевой хирургии и стоматологии: лекция / Н. А. Удальцова. -СПб.: Нордмед-Издат, 1998. 28 с.
  114. , П. Биохимическая адаптация / П. Хочачка, Дж. Сомеро. -М.: Мир, 1988.-568 с.
  115. , В.Э. Влияние повторных стрессорных воздействий на чувствительность организма к глюкокортикоидам и инсулину / В. Э. Цейликман, И. А. Волчегорский, О. Л. Колесников // Пробл. эндокринологии. 1995 .- Т.41, № 1. — С. 34−36.
  116. , В.Э. Изменение стрессорной реактивности системы крови при переходе к толерантной стратегии адаптации: дис.. д-ра биол. наук / В. Э. Цейликман. М., 1998. — 332 с.
  117. , О.Б. Провоспалительные и антивоспалительные гепатотропные эффекты хронического стресса и монооксигеназная система печени: дис.. д-ра мед. наук / О. Б. Цейликман. -Челябинск, 2005.-330с.
  118. , С. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах / С. Чевари, И. Чаба, Й. Секей // Лаб. дело. 1985.-№ 11. — С. 678−681.
  119. , О.В. Роль оксидативного стресса в морфогенезе палеокортекса на этапах раннего постнатального онтогенеза человека: дис.. канд. мед. наук / О. В. Шумелёва. Челябинск, 2008. — 145 с.
  120. , А.П. Регуляция гемопоэза при взаимодействии на организм экстремальных факторов / А. П. Ястребов, Б. Г. Юшков, В. Н. Большаков. Свердловск: Изд-во УрО АН СССР, 1988. — 155 с.
  121. Abu-Zidan, L.D. Proteolysis in severe sepsis is related to oxidation of plasma protein / L.D. Abu-Zidan, J. A. Windsor // Eur. J. Surgery. 2002. -Vol. 168, № 2.-P. 119−123.
  122. Adamec, R. Anxiolytic effects of kindling role of anatomical location of the kindling electrode in response to kindling of the right basolateral amygdale / R. Adamec, J. Blundell, P. Burton // Brain Res. 2004. — Vol. 1024, № 1−2.-P. 44−58.
  123. Adamec, R. Protein synthesis and the mechanisms of lasting change inanxiety induced by severe stress / R. Adamec, K. Strasser, J. Blundell et al. // Behav Brain Res. 2006. — Vol. 167, № 2. — P. 270−286.
  124. Adamec, R.E. Relationship of the predatory attack experience to neural plasticity, pCREB expression and neuroendocrine response / R.E. Adamec, J. Blundell, P. Burton // Neurosci Biobehav Rev. 2006. — Vol. 30, № 3.-P. 356−375.
  125. Albus, M. Anxiogenic properties of yohimbine. I. Behavioral, physiological and biochemical measures / M. Albus, T.P. Zahn, A. Breier // Eur. Arch. Psychiatry Clin Neurosci. 1992. — Vol. 241, № 6. — P. 337−344.
  126. Andresen, M. Lipoperoxidation and protein oxidative damage exhibit different kinetics during septic shock / M. Andresen, T. Regueira, A. Bruhn // Mediators Inflamm. 2008. — Vol. 7. — P. 168−220.
  127. Artinian, N.T. Depression, stress, and blood pressure in urban African-American women / N.T. Artinian, O.G. Washington, J.M. Flack et al. // Prog Cardiovasc Nurs. 2006. — Vol. 21, № 2. — P. 68−75.
  128. Berger, M.M. Antioxidant supplementation in sepsis and systemic inflammatory response syndrome / M.M. Berger, R.L. Chiolero // Crit Care Med. 2007. — Vol. 35, № 9. — P. S584−590. — Suppl.
  129. Berger, M.M. Hypoxia impairs systemic endothelial function in individuals prone to high-altitude pulmonary edema / M.M. Berger, C. Hesse, C. Dehnert et al. // Am. J. Respir Crit Care Med. 2005. — Vol. 172, № 6.-P. 763−767.
  130. Berger, M.M. Impact of a computerized information system on quality of nutritional support in the ICU / M.M. Berger, J.P. Revelly, J.B. Wasserfallen et al. // Nutrition. 2006. — Vol. 22, № 3. — P. 221−229.
  131. Birnbaum, S.G. Noradrenergic alpha-2 receptor agonists reverse working memory deficits induced by the anxiogenic drug, FG7142, in rats / S.G. Birnbaum, D.M. Podell, A.F. Arnsten // Pharmacol Biochem Behav. -2000. Vol. 67, № 3. — P. 397−403.
  132. Birukov, K.G. Oxidized lipids: the two faces of vascular inflammation
  133. K.G. Birukov // Curr Atheroscler Rep. 2006. — Vol. 8, № 3. — P. 223−231.
  134. Birukova, A.A. Differential regulation of pulmonary endothelial monolayer integrity by varying degrees of cyclic stretch / A.A. Birukova, S. Chatchavalvanich, A. Rios et al. // Am. J. Pathol. 2006. — Vol. 168, № 5. -P. 1749−1761.
  135. Bisson, J. Post-traumatic stress disorder / J. Bisson // Occup Med (Lond). 2007. — Vol. 57, № 6. — P. 399−403.
  136. Bisson, J.I. Psychological treatments for chronic post-traumatic stress disorder. Systematic review and meta-analysis / J.I. Bisson, A. Ehlers, R. Matthews et al. // Br. J. Psychiatry. 2007. — Vol. 190. — P. 97−104.
  137. Bizzozero, O.A. Lipid Peroxidation Scavengers Prevent the Carbonylation of Cytoskeletal Brain Proteins Induced by Glutathione Depletion / O.A. Bizzozero, S. Reyes, J. Ziegler et al. // Neurochem Res. -2007.-№ 6.-P. 320−325.
  138. Bohus, B. Bouws GA, Eisenga W, Smit J. Behavioural physiology of serotonergic and steroid-like anxiolytics as antistress drugs / B. Bohus, J.M. Koolhaas, S.M. Korte // Neurosci Biobehav Rev. 1990. — Vol. 14, № 4. -P. 529−534.
  139. Bohus, B. Stress and differential alterations in immune system functions: conclusions from social stress studies in animals / B. Bohus, J.M. Koolhaas, A.J. De Ruiter et al. // Neth J. Med. 1991. — Vol. 39, № 3−4. — P. 306−315.
  140. Bohus, B. Immunological responses to social stress: dependence on social environment and coping abilities / B. Bohus, J.M. Koolhaas, C.J. Heijnen et al. // Neuropsychobiology. 1993. — Vol. 28, № 1−2. — P. 95−99.
  141. Cattaruzza, M. Protein carbonylation and decarboylation: a new twistto the complex response of vascular cells to oxidative stress / M. Cattaruzza, M. Hecker // Circ Res. 2008. — Vol. 102, № 3. — P. 273−274.
  142. Chappie, I.L. Reactive oxygen species and antioxidants in inflammatory diseases / I.L. Chappie // J. Clin. Periodontol. 1997. — Vol. 24. — P. 287−296.
  143. Chi Ming Wong- Protein Carbonylation As a Novel Mechanism in Redox Signaling / Chi Ming Wong, A.K. Cheema, L. Zhang et al. // Circulation Research. 2007. — Vol. 14, № 3. — P. 207−214.
  144. Concas, A. The effect of cyclopyrrolones on GABAA receptor function is different from that of benzodiazepines / A. Concas, M. Serra, G. Santoro et al. // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. — 1994. Vol. 350, № 3. -P. 294−300.
  145. Crocker, J.A. How should we count AgNORS Proposals for standardized approach / J.A. Crocker, M. Boldy // J. Path. 1989. — Vol. 158.-P. 185−188.
  146. Cui, Y. Determination of poly (3-hydroxybutyrate) using a combination of enzyme-based biosensor and alkaline hydrolysis / Y. Cui, J.P. Barford, R. Renneberg // Anal Sci. 2006. — Vol. 22, № 10. — P. 1323−1326.
  147. Cui, Y.X. Encapsulation of RTN-m5 °F cells within Ba2+ cross-linked alginate beads affects proliferation and insulin secretion / Y.X. Cui, K.M. Shakesheff, G. Adams // J. Microencapsul. 2006. — Vol. 23, № 6. — P. 663 676.
  148. Dalle-Donne, I. Colombo Protein carbonyl groups as biomarkers of oxidative stress / I. Dalle-Donne, R. Rossi, D. Giustarini et al. // Clin Chim Acta. 2003. — Vol. 329, № 1−2. — P. 23−38.
  149. Dalle-Done, I. Protein carbonylation, cellular dysfunction, and diseaseprogression /1. Dalle-Done, D. Aldini, M. Carini et al. // J. Cell. Mol. Med. -2006. Vol. 10, № 2. — P. 389−406.
  150. Dalle-Donne, I. Protein carbonylation: 2,4-dinitrophenylhydrazine reacts with both aldehydes/ketones and sulfenic acids / I. Dalle-Done, M. Carini, M. Orioli // Free Radic Biol Med. 2009. — № 4. — P. 120−132.
  151. Dean, R.T. Free radical mediated fragmentation of monoamine oxidase in the mitochondrial membrane. Role for lipid radicals / R.T. Dean, S.M. Thomas, A. Garner // Biochem. J. 1982 — Vol. 240. — P. 489 — 494.
  152. Dinis-Oliveira, R. Single high dose dexamethasone treatment decreases the pathological score and increases the survival rate of paraquat-intoxicated rats / R. Dinis-Oliveira, J. Duarte, F. Remiao et al. // Toxicology. 2006. — Vol. 227. — P. 73−85.
  153. Dygalo, N.N. Stress concept in the centennial of Hans / N.N. Dygalo // Selye Usp Fiziol Nauk. 2007. — Vol. 38, № 4. — P. 100−102.
  154. Dzurik, R. Nitric oxide modulation of metabolic and haemodynamic balance / R. Dzurik, V. Spustova, M. Gajdos et al. // Bratisl Lek Listy. -2005. Vol. 106, № 8−9. — P. 252−256.
  155. Ebner, K. Substance P in the medial amygdala: emotional stress-sensitive release and modulation of anxiety-related behavior in rats / K. Ebner, N.M. Rupniak, A. Saria et al. // Proc Natl Acad Sci USA.- 2004. -Vol. 101, № 12.-P. 4280−4285.
  156. Ehlers, A. Cognitive therapy for posttraumatic stress disorder: development and evaluation / A. Ehlers, D. Clark, A. Hackmann et al. // Behaviour Research and Therapy. 2005. — Vol. 43. — P. 413−431.
  157. Fresquet, F. Role of reactive oxygen species and gp91phox in endothelial dysfunction of pulmonary arteries induced by chronic hypoxia / F. Fresquet, F. Pourageaud, V. Leblais et al. // Br. J. Pharmacol. 2006. -Vol. 148, № 5. -P. 714−723.
  158. Fujiwara T. Suzuki S. Kanno M. Mapping a nucleolar targeting sequence of an RNA binding nucleolar protein, Nop25 Exp Cell Res. 2006 Mar 1
  159. Galigniana, M.D. G. Piwien-Pilipuk, and J. Assreuy, Molec. Pharmacol., Inhibition of glucocorticoid receptor binding by nitric oxide. 55(2), 317−323 (1999).
  160. Garaliene, V. Synthesis and positive inotropic effects of l-acyl-5,6-diethoxy-2-methylthiobenzimidazoles / V. Garaliene, L. Labanauskas, A. Brukstus, V. Dauksas // Arzneimittelforschung. 1998. — Vol. 48, № 12. — P. 1137−1142.
  161. Garaliene, V. The main determinants of endothelial dysfunction / V. Garaliene // Medicina (Kaunas). 2006. — Vol. 42, № 5. — P. 362−369.
  162. Garaliene, V. Endothelium and nitric oxide / V. Garaliene // Medicina (Kaunas). 2008. — Vol. 44, № 7. — P. 564−569.
  163. Ge, Y. Protein Carbonyl Formation in Response to Propiconazole-Induced Oxidative Stress / Y. Ge, M. Bruno, T. Moore et al. // J. Proteome Res. 2009. — Vol. 27. -P. 125−126.
  164. Gironda, M.W. Belin Predictors of depressive symptoms following mandibular fracture repair / M.W. Gironda, C. Der-Martirosian // J. Oral. Maxillofac Surg. 2009. — Vol. 67, № 2. — P. 328−334.
  165. Glynn, S.M. The development of acute post-traumatic stress disorder after orofacial injury: a prospective study in a large urban hospital / S.M. Glynn, J.R. Asarnow, R. Asarnow // J. Oral Maxillofac Surg. 2003. — Vol. 61, № 7.-P. 785−792.
  166. Greco, В. Reduced attention and increased impulsivity in mice lacking NPY Y2 receptors: relation to anxiolytic-like phenotype / B. Greco, M. Carli // Behav Brain Res. 2006. — Vol. 169, № 2. — P. 325−334.
  167. Guzman, J. Triamcinolone acetonide protects auditory hair cells from 4-hydroxy-2,3-nonenal (HNE) ototoxicity in vitro / J. Guzman, J. Ruiz, A.A. Eshraghi et al. // Acta Otolaryngol. 2006. — Vol. 126, № 7. — P. 685−690.
  168. Halliwell, B. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage and antioxidant therapy / B. Halliwell, J.M.C. Gurteridge // Lancet -1984.-Vol. 8. P. 1396−1398.
  169. Hashimoto, S. A new spectrophotometric assay method of xanthine oxidase in crude tissue homogenate / S. Hashimoto // Annalitical Biochemistry. 1974. — Vol. 62. — P. 426−435.
  170. Hebb, A.L. Cholecystokinin and endogenous opioid peptides: interactive influence on pain, cognition, and emotion / A.L. Hebb, J.F. Poulin, S.P. Roach et al. // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. -2005. Vol. 29, № 8. — P. 1225−1238.
  171. Hoper, J. Attenuation of hypoxic response in cerebral microcirculation following deprenyl / J. Hoper, E. Kozniewska // Int J. Microcirc Clin Exp. -1992. Vol. 11, № 3. — P. 287−295.
  172. Hull, A.M. The psychological impact of maxillofacial trauma: an overview of reactions to trauma / A.M. Hull, T. Lowe, P. Finlay // Oral Surg
  173. Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003. — Vol. 95, № 5. — P. 515 520.
  174. Iwasaki Y. Akiyoshi K. Synthesis and characterization of amphiphilic polyphosphates with hydrophilic graft chains and cholesteryl groups as nanocarriers.
  175. Izquierdo, I. Acetylcholine release is modulated by different opioid receptor types in different brain regions and species / I. Izquierdo // Trends Pharmacol Sci. 1990.-Vol. 11, № 5.-P. 179−180.
  176. Izquierdo, I. Post-training down-regulation of memory consolidation by a GABA-A mechanism in the amygdala modulated by endogenous benzodiazepines / I. Izquierdo, C. Da Cunha, C.H. Huang et al. // Behav Neural Biol. 1990. — Vol. 54, № 2. — P. 105−109.
  177. Kito, S. Cleavage of nucleolin and argyrophilic nucleolar organizer region associated proteins in apoptosis-induced cells / S. Kito, K. Shimizu, H. Okamura, K. Yoshida // Biochem Biophys Res Commun. 2003. — Vol. 300, № 4.-P. 950−956.
  178. Levine, R.L. Proteolysis induced by metal-catalyzed oxidation / R.L. Levine // Revis Biol Celular. 1989. — Vol. 21. — P. 347−360.
  179. Li, H.G. A study on cyclooxygenase-2 protein expression and vasculature during experimental rat lung carcinogenesis / H.G. Li, L.Y. Yu, M.Q. Liu et al. // Ai Zheng. 2002. — Vol. 21, № 6. — P. 605−609.
  180. Li, H. The effect of extracellular matrix remodeling on airflow obstruction in a rat model of chronic obstructive pulmonary disease / H. Li, D. Cui, N. Ma et al. // Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2002. — Vol. 25, № 7.-P. 403−407.
  181. Li, H. Light-mediated liberation of enzymatic activity: «smallmolecule» caged protein equivalents / H. Li, J.M. Hah, D.S. Lawrence // J. Am Chem Soc. 2008. — Vol. 130, № 32. — P. 10 474−10 475.
  182. Liu, L. Serotonin-mediated protein carbonylation in the right heart / L. Liu, L. Marcocci, C.M. Wong et al. // Free Radic Biol Med. 2008. — Vol. 45, № 6.-P. 847−854.
  183. Matei, V.E. Changes in the cellular ultrastructure of the gill epithelium in Tilapia under the action of cadmium on the fish / V.E. Matei // Tsitologiia. 1993. — Vol. 35, № 6−7. — P. 34−41.
  184. Matei, V. The eNOS cofactor tetrahydrobiopterin improves endothelial dysfunction in livers of rats with CC14 cirrhosis / V. Matei, A. Rodriguez-Vilarrupla, R. Deulofeu et al. // Hepatology. 2006. — Vol. 44, № l.-P. 44−52.
  185. Mayer, C. Cellular stress and nucleolar function / C. Mayer, I. Grummt // Cell Cycle. 2005. — Vol. 4, № 8. — P. 1036−1038.
  186. Medvedev, A. Isatin: role in stress and anxiety / A. Medvedev, N. Igosheva, M. Crumeyrolle-Arias // Stress. 2005. — Vol. 8, N 3. — P. 175 183.
  187. Medvedev, A. Natriuretic peptide interaction with 3H. isatin binding sites in rat brain / A. Medvedev, M. Crumeyrolle-Arias, A. Cardona // Brain Res. 2005. — Vol. 1042, № 2. — P. 119−124.
  188. Mitra, S. Participation of superoxide in neutrophil activation and cytokine production / S. Mitra, E. Abraham // Biochim. Biophys. Acta. -2006. Vol.1762, № 8. — P. 732−741.
  189. Morgan, P. Increased levels of serum protein oxidation and correlation with disease activity in systemic lupus erythematosus / P. Morgan, A. Sturgess, M. Davies // Arthritis & Rheumatism. 2005. — Vol.52, № 7. P. 2069−2079.
  190. Netto, S.M. Anxiogenic effect of median raphe nucleus lesion in stressed rats / S.M. Netto, R. Silveira, N.C. Coimbra et al. // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2002. — Vol. 26, № 6.
  191. Nishiyama T. Ikarashi T. Hashimoto Y. Suzuki K, Takahashi K. Association between the dihydrotestosterone level in the prostate and prostate cancer aggressiveness using the Gleason score., 2006
  192. Obata, T. Immobilization stress increases endogenous monoamine oxidase (MAO) inhibitor in rat liver / T. Obata // Bioelectrochemistry. — 2007. Vol. 70, № 2. — P. 308−310.
  193. Oltmanns, K.M. Acute hypoxia decreases plasma VEGF concentration in healthy humans / K.M. Oltmanns, H. Gehring, S. Rudolf et al. // Am. J. Physiol Endocrinol Metab.- 2006. Vol. 290, № 3. — P. E434−439.
  194. Oltmanns, K.M. Cortisol correlates with metabolic disturbances in a population study of type 2 diabetic patients / K.M. Oltmanns, B. Dodt, B. Schultes et al. // Eur. J. Endocrinol. 2006. — Vol. 154, № 2. — P. 325−331.
  195. Oltmanns, K.M. Persistent suppression of resting energy expenditure after acute hypoxia / K.M. Oltmanns, H. Gehring, S. Rudolf et al. // Metabolism. 2006. — Vol. 55, № 5. — P. 669−675.
  196. Parks, C.L. Increased anxiety of mice lacking the serotoninlA receptor / C.L. Parks, P. S. Robinson, E. Sibille et al. // Proc Natl Acad Sci U S A. -1998. -Vol. 95, № 18.-P. 10 734−10 739.
  197. Paul, S.M. Anxiety and depression: a common neurobiological substrate? / S.M. Paul // J. Clin. Psychiatry. 1988. — Vol. 49. — P. 13−16. -Suppl.
  198. Paul, S. Dysfunction of the ubiquitin-proteasome system in multiple disease conditions: therapeutic approaches / S. Paul // Bioessays. 2008. -Vol. 30, № 11−12.-P. 1172−1184.
  199. P61issolo A. Boyer P. Lepine J.P. Bisserbe JC. Epidemiology of the use of anxiolytic and hypnotic drugs in France and in the world Encephale.1996 May-Jun-22(3): 187−96.
  200. Pelissolo, A. Dependence on benzodiazepines / A. Pelissolo, J.C. Bisserbe // Clinical and biological aspects Encephale. 1994. — Vol. 20, № 2.-P. 147−157.
  201. Pokk, P. Effects of nitric oxide synthase inhibitors 7-NI, L-NAME, and L-NOARG in staircase test / P. Pokk, M. Vali // Arch Med Res. 2002. -Vol. 33, № 3. — P. 265−268.
  202. Pokk, P. The effects of the nitric oxide synthase inhibitors on the behaviour of small-platform-stressed mice in the plus-maze test / P. Pokk, M. Vali // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2002. — Vol. 26, № 2. -P. 241−247.
  203. Roccia, F. Maxillofacial trauma and psychiatric sequelae: posttraumatic stress disorder / F. Roccia, A. DellAcqua, G. Angelini, S. Berrone // J. Craniofac Surg. 2005. — Vol. 16, № 3. — P. 355−360.
  204. Sahin, E. Alterations in brain antioxidant status, protein oxidation and lipid peroxidation in response to different stress mode / E. Sahin, S. Gumu§ lu // Behav Brain Res. 2004. — Vol. 155, № 2. — P. 241−248.
  205. Sahin, E. Marked changes in erythrocyte antioxidants and lipid peroxidation levels of rats exposed to acute, repeated and chronic restraint stress / E. Sahin, S. Gumu§ lii // Pharmazie. 2004. — Vol. 59, № 12. — P. 961−964.
  206. Sakai M. Shiozaki A. Tabata M. Sasaki Y, Yoneda S, Arai T, Kato K, Yamakawa Y, Saito S. Evaluation of effectiveness of prophylactic cerclage of a short cervix according to interleukin-8 in cervical mucus.
  207. Sakai, M. Immune-mediated myelopathy following allogeneic stemcell transplantation / M. Sakai, K. Ohashi, K. Ohta et al. // Int J. Hematol. -2006. Vol. 84, № 3. -P. 272−275.
  208. Sakai, M. Phenotypic analysis of hepatic T lymphocytes in a dog with chronic hepatitis / M. Sakai, I. Otani, K. Ishigaki et al. // J. Vet. Med Sci. -2006.-Vol. 68, № 11.-P. 1219−1221.
  209. Saura M. Zaragoza С. Bao C. Herranz B, Rodriguez-Puyol M, Lowenstein Stat3 mediates interleukin-6 correction of interelukin-6. inhibition of human endothelial nitric-oxide synthase expression.
  210. Sawada S. Iwasaki Y. Nakabayashi N. Ishihara K. Stress response of adherent cells on a polymer blend surface composed of a segmented polyurethane and MPC copolymers. 2006
  211. Sears, J.E. Anti-vascular endothelial growth factor and retinopathy of prematurity / J.E. Sears // Br. J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 92, № 11. — P. 1437−1438.
  212. Sears, J.S. The electronic structure of oxo-Mn (salen): single-reference and multireference approaches / J.S. Sears, C.D. Sherrill // J. Chem Phys. -2006.-Vol. 124, № 14.-144−314.
  213. Sen, C.K. Antioxidant and redox regulation of gene transcription / C.K. Sen, L. Packer // FASEB J. 1996. — Vol. 10. — P. 709−720.
  214. Sen, C.K. Cellular thiols and redox-regulated signal transduction / C.K. Sen // Curr Top Cell Regul. 2000. — Vol. 36. — P. 1−30.
  215. Stadtman, E.R. Protein oxidation /. E.R. Stadtman, R.L. Levine // Ann. N.Y. Acad Sci. 2000. — Vol. 899. — P. 191−208.
  216. Stratakis, С. A. Neuroendocrinology and pathophysiology of the stress system / C.A. Stratakis, G.P. Chrousos // Stress. Basic mechanisms and clinical implications. New York: New York Academy Sci., 1995. — 320 p.
  217. Suzuki, Y.J. Superoxide stimulates IP3-induced Ca2+ release from vascular smooth muscle sarcoplasmic reticulum / Y.J. Suzuki, G.D. Ford // Am. J. Physiol. 1992. — Vol. 262. — P. H114-H116.
  218. Suzuki, Y.J. Signal transduction for nuclear factor-kappa В activation. Proposed location of antioxidant-inhibitable step / Y.J. Suzuki, M. Mizuno, L. Packer // J. Immunol. 1994. — Vol. 153. — P. 5008−5015.
  219. Suzuki, Y.J. Oxidants as stimulators of signal transduction / Y.J. Suzuki, H.J. Forman, A. Sevanian // Free Radic Biol Med. 1997. — Vol. 22. -P. 269−285.
  220. Tedqui, A. Cytokines, immuno-inflommatory response and atherosclerosis / A. Tedqui, C. Bernard // Eur. Cytokine Netw. 1994. — Vol. 5, № 2.-P. 263−270.
  221. Thomson, P.D. Enhancement of humoral immunity by heterologous lipid peroxidation products resulting from burn injury / P.D. Thomson, G. Till // J. Burn. Care Rehabil. — 1991. — Vol. 12, № 1. — P. 38 — 40.
  222. Thorsell, A. Behavioral and endocrine adaptation, and up-regulation of NPY expression in rat amygdala following repeated restraint stress / A. Thorsell, K. Carlsson, R. Ekman, M. Heilig // Neuroreport. 1999. — Vol. 10, № 14.-p. 3003−3007.
  223. Tseilikman, V.E. Effects of different restrainstress regimes upon erythron system: abstract / V.E. Tseilikman // European Comparative Clinikal Pathology Congress. Breda, 1997.-P.48.
  224. Ulcpong, D.I. Psychological complications of maxillofacial trauma: preliminary findings from a Nigerian university teaching hospital / D.I. Ukpong, V.I. Ugboko, K.C. Ndukwe, O. Gbolahan // J. Oral Maxillofac Surg. 2007. — Vol. 65, № 5. — P. 891−894.
  225. Vischer, U.M. Plasma von Willebrand factor and arterial aging / U.M. Vischer, F.R. Herrmann, T. Peyrard et al. // J. Thromb Haemost. 2005. -Vol. 3,№ 4.-P. 794−795.
  226. Vischer, U.M. Von Willebrand factor, endothelial dysfunction, and cardiovascular disease / U.M. Vischer // J. Thromb Haemost. — 2006. Vol. 4, № 6. — P. 1186−1193.
  227. Vischer, U.M. When can the treatment of isolated systolic hypertension be avoided? / U.M. Vischer, A. Benetos // Rev Med Suisse. -2006. Vol. 2, № 60. — P. 942−946.
  228. Weiss I.C. Pryce C.R. Jongen-Relo AL, Nanz-Bahr N1, Feldon J. Effect of social isolation on stress-related behavioural and neuroendocrine state in the rat.
  229. Widmer, R. Protein oxidation and degradation during aging: role in skin aging and neurodegeneration / R. Widmer, I. Ziaja, T. Grune // Free Radic Res. 2006. — Vol. 40, № 12. — P. 1259−1268.
  230. Winterbourn, C.I. Protein carbonyl measurements show evidence of early oxidative stress in critically ill patients / C.I. Winterbourn, T.P. Buss, L.D. Chan // Critical Care Medicine. 2000. — Vol. 28, № 1. — P. 143−149.
  231. Wiztum, J. Non-enzymic glycosylation of low-density lipoproteins alters its biologic activity / J. Wiztum, E.M. Mahoney, M.J. Branks // Diabetes. 1982. — Vol. 31, № 4. — P. 283—291.
  232. Wong, C.M. Protein carbonylation as a novel mechanism in redox signaling / C.M. Wong, A.K. Cheema, L. Zhang, Y.J. Suzuki // Circ Res.119 v2008. Vol. 102, № 3. — P. 310−318.
  233. Yildirim, A. Acute hepatitis cysticercosa and pneumonitis cysticercosa in a lamb: case report / A. Yildirim, A. 19a, L. Beyaz et al. // Turkiye Parazitol Derg. 2006. — Vol. 30, № 2. — P. 108−111.
  234. Zitnanova, T. Protein carbonyls as a biomarker of hypoxic stress / T. Zitnanova, K. Sumegova, M. Simko et al. // Clin. Biochem. 2007. — Vol. 40, № 8. — P. 567−570.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!