Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Некоторые биохимические аспекты формирования нестабильности генома у больных детским церебральным параличом

Диссертация: Некоторые биохимические аспекты формирования нестабильности генома у больных детским церебральным параличом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Диссертация состоит из следующих глав: введения, обзора литературы, материалов и методов, собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, указателя литературы, включающего 128 отечественных и 81 иностранных источника. Диссертация иллюстрирована 15 рисунками и 21 таблицей. Объем работы — 124 страниц. Работа выполнена на кафедре медицинской биологии и генетики Казанского государственного… Читать ещё >

Некоторые биохимические аспекты формирования нестабильности генома у больных детским церебральным параличом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Наименование разделов Стр
  • Список сокращений
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НЕСТАБИЛЬНОСТИ ГЕНОМА
      • 1. 1. 1. Нестабильность генома при патологических состояниях
      • 1. 1. 2. Факторы, формирующие нестабильность генома
      • 1. 1. 3. Цитогенетические нарушения, характеризующие нестабильность генома при патологии
      • 1. 1. 4. Антиоксидантная система — система способная поддержать стабильность генома в норме и при развитии патологических процессов
    • 1. 2. ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ ЗАБОЛЕВАНИЕ С НЕ ДО КОНЦА ВЫЯСНЕННОЙ ЭТИОЛОГИЕЙ И ПАТОГЕНЕЗОМ
      • 1. 2. 1. Общие сведения о ДЦП
      • 1. 2. 2. Генетические факторы в патогенезе ДЦП
    • 1. 3. НЕКОТОРЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ДЦП КАК ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ НЕСТАБИЛЬНОСТИ ГЕНОМА
      • 1. 3. 1. Некоторые нарушения обменных процессов при ДЦП, которые могут привести к формированию нестабильности генома
      • 1. 3. 2. Аминоспирты как участники метаболизма
        • 1. 3. 2. 1. Этаноламина
        • 1. 3. 2. 2. Фосфоэтаноламина
    • 1. 5. АЦЕТИЛИРОВАНИЕ КАК ОДИН ' ИЗ БИОХИМИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ОБЕСПЕЧИВАЮЩИХ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объем исследований
    • 2. 2. Общая характеристика обследованных лиц
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Методы, регистрирующие наличие феномена нестабильности генома у больных ДЦП
        • 2. 3. 1. 1. Цитогенетические методы
        • 2. 3. 1. 1. 1. Метод учета эритроцитов с микроядрами в периферической крови больных детей
        • 2. 3. 1. 1. 2. Метод регистрации хромосомных аббераций в лимфоцитах периферической крови больных ДЦП
      • 2. 3. 2. МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ ФОРМИРОВАНИЯ НЕСТАБИЛЬНОСТИ ГЕНОМА ПРИ ДЦП
        • 2. 3. 2. 1. Методы оценки кластогенной и анеугенной активности этаноламина и фосфоэтаноламина
        • 2. 3. 2. 1. 1. Метод определения кластогенной активности препаратов
        • 2. 3. 2. 1. 2. Метод определения анеугенной активности препаратов
        • 2. 3. 2. 2. Методы определения активации или ингибирования аналогов перекисного окисления липидов, ксантиноксидазного цикла и генерации оксид азота на модельных бесклеточных системах
        • 2. 3. 2. 2. 1. Определение активации или ингибирования препаратами окисления желточных липопротеинов (определение антиоксидантной активности (АОА) препаратов)
        • 2. 3. 2. 2. 2. Определение супероксиддисмутазной (SOD)-активности препаратов (способность взаимодействовать с супероксидиым анион-радикалом (О2')
        • 2. 3. 2. 2. 3. Оценка влияния препаратов на образование монооксида азота (NO')
        • 2. 3. 2. 2. 4. Метод определение интенсивности ПОЛ в организме больных детей по содержанию малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты
        • 2. 3. 2. 2. 5. Метод оценки интегрального показателя антиоксидантной ёмкости крови больных детским церебральным параличом
        • 2. 3. 2. 3. Метод определения скорости ацетилирования у больных детским церебральным параличом
      • 2. 3. 3. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФЕНОМЕНА НЕСТАБИЛЬНОСТИ ГЕНОМА У БОЛЬНЫХ ДЕТСКИМ ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ ПАРАЛИЧОМ
      • 3. 1. 1. Определение уровня повреждения хромосом в периферической крови больных и здоровых лиц
      • 3. 1. 2. Оценка содержания эритроцитов с микроядрами в крови больных и здоровых людей
    • 3. 2. ИССЛЕДОВАНИЕ МЕХАНИЗМОВ ФОРМИРОВАНИЯ НЕСТАБИЛЬНОСТИ ГЕНОМА ПРИ ДНИ
      • 3. 2. 1. Определение кластогенной и анеугепной активности этаноламина и фосфоэтаноламина на опытах Crepis capillar is и мышах
        • 3. 2. 1. 1. Определение кластогенной активности препаратов на Crepis capillaris
        • 3. 2. 1. 2. Определение анеугенной активности препаратов на мышах
      • 3. 2. 2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРООКСИДАНТНОЙ И АНТИОКСИДАНТНОЙ АКТИВНОСТИ ПРЕПАРАТОВ
        • 3. 2. 2. 1. Исследование влияния этаноламина и фосфоэтаноламина на уровень липидной перодоксидации в модельной системе
        • 3. 2. 2. 2. Изучение супероксиддисмутазной (SOD)-aKTHBHOCTH препаратов
        • 3. 2. 2. 3. Изучение влияния препаратов на образование монооксида азота (N0″)
        • 3. 2. 2. 4. Определение интенсивности ПОЛ по содержанию малонового диальдегида в крови больных
        • 3. 2. 2. 5. Исследование антиоксидантного статуса методом кулонометрическим определением интегральной антиоксиддантной емкости крови
        • 3. 2. 2. 6. Определение активности N-ацетилтрансферазы (N-AT)
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность темы

Нестабильность генома (НГ) или генетическая нестабильность (ГН) — это постоянное изменение структуры хромосом, её отдельных локусов или группы локусов, возникающее спонтанно или под действием некоторых мутагенов. Признаком НГ является сохранение потенциальной возможности таких изменений в ряду клеточных поколений [3]. В общебиологическом смысле, феномен, повышая адаптационный потенциал живого, несомненно, является благоприятным свойством [124, 173]. Однако в медицинском аспекте НГ у больных может сопровождаться крайне нежелательными побочными эффектами. Одним из них является повреждение многочисленных локусов ДНК, в том числе и таких, где располагаются структурные и регуляторные гены. Последствия этого предсказуемы — нарушение экспрессии генов и стойкая дезинтеграция биохимического хозяйства клетки, что фенотипически проявится в утяжелении заболевания, пролонгации его течения, снижении эффективности терапевтических воздействий и, как следствие, ухудшение прогноза. Исходя из этого, в теории и практике медицины всё больший вес приобретают исследования механизмов определяющих возникновение и формирование НГ и разработки на их основе новых принципов диагностики, лечения и профилактике заболевания. Это в полной мере относится к детскому церебральному параличу, наличие в патогенезе которого аутоиммунных процессов, гипоксии и др. уже a priori предполагает возможность формирования НГ [73, 76].

ДЦП — гетерогенная группа клинических синдромов, возникающих в результате нарушения формирования головного мозга на ранних этапах онтогенеза [6, 7, 27, 82, 105, 108, 166]. Нестабильность генома при этом заболевании совершенно не изучалась. Мировой опыт показывает [10, 11, 44, 66, 86, 149, 205], что в таких случаях следует начать с доказательства наличия этого феномена и, в случае положительного результата, рассмотреть роль в его возникновении собственных метаболитов-мутагенов, биохимических процессов генерирующих активные формы кислорода и стабильность систем защиты генома. Этот единый блок исследований, несмотря на ориентировочный характер, позволяет очертить контуры феномена и наметить точки для дальнейших исследований. И, наконец, важным моментом в исследовании является оценка функционирования самых различных биохимических процессов в условиях метаболической несостоятельности создаваемой НГ. В качестве такого процесса мы избрали одну из реакций биотрансформации — ацетилирование [1, 16, 67, 85, 90]. Актуальность такого подхода очевидна — выявление новых элементов патогенеза заболевания расширяет возможности его лечения.

В заключении отметим, что установление феномена нестабильности генома при ДЦП, механизмов, приводящих к этой нестабильности, понимание её последствий может внести существенный вклад в представление об этиологии и патогенезе этого заболевания, послужить основой в разработке стратегических направлений в его лечении.

Всё вышеизложенное определило цель и задачи исследования. Цель работы: определить наличие нестабильности генома у больных детским церебральным параличом, изучить вероятные механизмы её формирования и оценить влияние на функционирование системы ацетилирования.

Задачи исследования.

1. Цитогенетическими методами показать наличие феномена нестабильности генома у детей больных ДЦП.

2. Оценить в опытах in vitro и in vivo мутагенную активность метаболитов этаноламина и фосфоэтаноламина.

3. В опытах in vitro изучить способность этаноламина и фосфоэтаноламина модифицировать генерацию свободных радикалов в модельных химических и ферментативных системах (системы железо-индуцированного окисления желточных липопротеинов, системы ксантин-ксантиноксидазы и системы генерации монооксид азота).

4. В опытах in vivo у больных исследовать состояние интегральной антиоксидантной ёмкости крови и интенсивность процессов перекисного окисления липидов.

5. Определить характер реакции ацетилирования у больных в условиях выраженной нестабильности генома.

Научная новизна исследования.

Впервые высказано предположение об участии этаноламина и фосфоэтаноламина в формировании нестабильности генома при ДЦП.

Выявлена способность этих метаболитов усиливать генерацию в модельных радикал-генерирующих системах супероксида и оксид азота. Это предполагает наличие ещё одного пути формирования НГ — путём активации метаболитами (содержание которых повышается в крови при заболеваниях) биохимических систем генерирующих свободные радикалы. В тоже время исследуемые метаболиты не влияли на интенсивность функционирования модельной системы ПОЛ. Это наряду с отсутствием изменений в содержании МДА в сыворотки больных позволяет заключить, что система ПОЛ не является определяющей в формировании НГ при ДЦП. В общем плане это может быть отражением процесса дифференцированного участия систем генерации свободных радикалов в развитии НГ при различных заболеваниях.

Показана корреляция величины интегрального показателя антиоксидантной ёмкости крови со степенью выраженности НГ. Доказывается перспективность использования показателя интегральной антиоксидантной емкости крови (ИАЕК) в изучении НГ в качестве экспрессметода.

Отмечена существенная модификация процесса ацетилирования у больных ДЦП по сравнению со здоровыми индивидуумами. Выдвинуты гипотезы объясняющие обнаруженный феномен.

Практическая значимость исследования.

Полученные данные о возможном участии в формировании НГ метаболитов-мутагенов и свободных радикалов ставит вопрос о необходимости разработки комплекса мероприятий обеспечивающих защиту генома от повреждений у больных ДЦП.

Выяснение причин модификации процесса ацетилирования у больных ДЦП позволит не только своевременно определить группы риска, но и поможет приступить к разработке принципов индивидуализированного лечения больных ДЦП.

Апробированный в наших исследованиях метод интегральной оценки антиоксидантной ёмкости крови в связи с простотой, экономичностью и высокой воспроизводимостью может использоваться как лабораторный метод экспресс-диагностики НГ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных детским церебральным параличом выявляется высокий уровень кластогенных и анеугенных повреждений генетического аппарата клеток периферической крови.

2. В опытах in vitro и in vivo метаболиты этанол амин и фосфоэтаноламин обнаружили способность индуцировать процессы анеугенеза и кластогенеза. Эта способность больше выражена у этаноламина.

3. В модельных (химических и ферментативных) системах in vitro этаноламин в отличие от фосфоэтаноламина усиливает генерацию супероксиланион радикала и оксид азота, уровень липидной пероксидации при воздействии обоих метаболитов остаётся без изменений. У больных на фоне снижения антиоксидантной защиты, уровень МДА в плазме крови (у большинства больных) не изменяется. 4. Среди больных детей с выраженной нестабильностью генома преобладают индивидуумы с фенотипом медленного ацетилирования.

Внедрение результатов работы.

Результаты исследования антиоксидантной емкости крови используются в практической работе поликлиники Казанского научного центра РАН, а также при чтении лекций и проведения практических занятий на кафедрах медицинской биологии и генетикиневрологии, нейрохирургии и медицинской генетики КГМУ.

Апробация работы.

Основные результаты исследования были доложены на заседании кафедры медицинской биологии и генетики ГОУ ВПО «Казанский ГМУ» Росздрава от «8» апреля 2008 г.- на IX научно-практической конференции молодых ученых, посвященной 190-летию Казанского медицинского университета (Казань, 2004) — Ш-м конгрессе по патофизиологии с международным участием «Дизрегуляционная патология органов и систем» (Москва, 2004) — фрагменты диссертации были доложены на постерной сессии молодых ученых научной конференции «Постгеномная эра в биологии и проблемы биотехнологии», посвященной 200-летию Казанского университета (Казань, 2004) — научно-практической конференции «Педиатрия в Приволжском федеральном округе» (Казань, 2004), Ш-м Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2004) — международной конференции по проблемам информатизации в третьем тысячелетии (Казань, 2004) — XII-м Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2005) — IX-м Всероссийском съезде неврологов (Ярославль, 2006) — Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 150-летию В.М.

Бехтерева «В. М. Бехтерев — основоположник нейронаук: творческое наследие, история и современность» (Казань, 2007).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 13 работ, в том числе 4 в рецензируемых журналах, 1 в международной печати.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из следующих глав: введения, обзора литературы, материалов и методов, собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, указателя литературы, включающего 128 отечественных и 81 иностранных источника. Диссертация иллюстрирована 15 рисунками и 21 таблицей. Объем работы — 124 страниц. Работа выполнена на кафедре медицинской биологии и генетики Казанского государственного медицинского университета, на базе ЦНИЛа Казанского ГМУ, отделе молекулярной биологии РГМУ (Москва).

Параметры исследования:

2.2.1.Объект наблюдения — лица с подтвержденным диагнозом ДЦП, тест-объект Crepis capillaris, лабораторные мыши;

Единица наблюдения — биохимические (метаболические) сдвиги в модельных системах и клетке.

2.2.2. Место — генетическая лаборатория кафедры медицинской биологии и генетики КГМУ, ЦНИЛ КГМУ, РГМУ (Москва) — ЦНИЛ, отдел молекулярной биологии.

Время — кратковременное, для животных и тест-объекта период наблюдения.

2.2.3. Степень охвата — несплошное.

2.2.4. Учетные признаки — изменения стабильности генома, развивающиеся вследствие эндомутагенного воздействия неблагоприятных факторов на организм.

2.2.5. Источники данных — официальные, собственные оригинальные сведения.

2.5. Методы анализа данных исследования — использование t Стьюдента, методы корреляционного анализа (Microsoft Excel ХР).

ВЫВОДЫ.

1. У больных детским церебральным параличом выявлен высокий уровень кластогенной и анеугенной изменчивости — повышается хромосомных аберраций и количество эритроцитов с микроядрами в периферической крови.

2. В опытах in vitro и in vivo этаноламин и фосфоэтаноламин обладают способностью индуцировать процессы кластогенеза и анеугенеза. Этаноламин более активен, чем фосфоэтаноламин.

3. В модельных ферментативных и химических системах в опытах in vitro этаноламин дозозависимо усиливает генерацию оксид азота и супероксид-анион радикала, фосфоэтаноламин такой способностью не обладает. Оба метаболита не повышают уровень липидной пероксидации.

4. Содержание малонового диальдегида в плазме крови в большинстве случаев остается неизменным, а интегральная антиоксидантная емкость крови снижается.

5. Оценивая поведение системы ацетилирования в условиях нестабильности генома, было установлено, что у больных детским церебральным параличом преобладает медленный тип ацетилирования.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.К. Метаболическая активность мутагенов/ С. К. Абиев //Итоги науки и техники. Сер. Общая генетика. Т. Химический мутагенез. Москва, ВИНИТИ. 1986. — С.5−96.
  2. Антиоксиданты и адаптация / под ред. проф. В. В. Соколовского // ЛСГМИ. Л. 1984.- с.
  3. В.А. Англо-русский толковый словарь генетических терминов / В. А. Арефьев, Л. А. Лисовенко. М.: Издательство ВНИРО. — 1995. -406 с.
  4. А.И. Микросомальное окисление / А. И. Арчаков. М.: Наука, 1975.- 327 с.
  5. Л. О. Проблемы антенатальной патологии / Л. О. Бадалян // Журн. невропат, и психиатр. 1984 (2). — Т. 84, Вып.Ю. — С. 1441−1443.
  6. Л.О. Вопросы классификации детских церебральных параличей / Л. О. Бадалян, Л. Т. Журба, О. В. Тимонина // Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1987.Том. 87, вып.10.— С. 1445−1448. -Библиогр.:13 назв.
  7. Л. О. Детские церебральные параличи / Л. О. Бадалян, Л. Т. Журба, О. В. Тимонина. — Киев: Здоровья, 1988.-327с.
  8. М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета (лекция) / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова // В помощь практическому врачу. 2000.- № .- С. 29−34 — Библиогр. 16 назв.
  9. В.В. Роль малонового диальдегида в регуляции перекисногоокисления липидов в норме и патологии. Автореф. дис. д-ра биол. наук /
  10. В.В. М., 1990. — 42 с.
  11. Ю. И. Беременность высокого риска: факты, гипотезы, домыслы / Ю. И. Барашнёв // Акуш. и гинек. 1991. — № 4. — С. 13−21.
  12. Ю. И. Перинатальная неврология / Ю. И. Барашнёв. М.: Триада-Х. — 2001. — 640 с.
  13. Ю.И. Гипоксическая энцефалопатия: гипотезы патогенезацеребральных расстройств и поиск методов лекарственной терапии / Ю. И. Барашнев // Росс, вестн. перинтологии и педиатрии. — 2002 Т. 47, № 1 — С. 6−13 — Библиогр. 57 назв.
  14. Ю.И. Принципы реабилитационной терапии перинатальных повреждений нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни / Ю. И. Барашнев // http://www.diary.ru/~marstem. — 2006. Обновлено 22.04.2007.
  15. Н.Н. Роль апоптоза в патогенезе заболеваний / Н. Н. Белушкина, С. Е. Северип // Архив пат. -2001. —Т.63,№ 1. -С.51−60.
  16. Т.Т. Биологическая химия: Учебник—3-е изд., перераб. и доп./ Т. Т. Березов, Б.Ф. Коровкин-М.:Медицина, 2002.- 704с.
  17. Биоантиоксислители в регуляции метаболизма в норме и патологии / Труды Московского общества испытателей природы- под ред. А. И. Журавлева. М.: Наука, 1982. — 236с.
  18. Большая медицинская энциклопедия/ под ред. А.Н. Бакулева- М.: Медицина, 1963.
  19. Большая Российская энциклопедия лекарственных средств/Под ред. Шевченко Ю. А. в 2х т. М.: Ремедиум, 2001.Т.2. С. 246.
  20. О. К. Системный анализ связей между фенотипическими признаками и состоянием здоровья детей: автореф. дис.. д-ра мед. наук / О. К. Ботвиньев. М., 1985. — 44 с.
  21. Н.П. Генетика человека / Н. П. Бочков М.: Медицина, 1978. -277с.
  22. Н.П. Медицинская генетика/ Н. П. Бочков, А. Ф. Захаров, В. И Иванов.- М., 1984 — 368 с.
  23. Н.П. Наследственность человека и мутагены внешней среды /Н.П. Бочков, А. Н. Чеботарев.-М.: Медицина, 1989 272с.
  24. Н. П. Клиническая генетика: учебник. / Н. П. Бочков. 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 448 с.
  25. Г. К. Электрохимическое определение глутатиона / Г. К.
  26. , Г. К. Зиатдинова, Я. Р. Валитова // Журн. аналит. химии. 2004. -Т. 59, № 6.-С. 645−648.
  27. И.Х. Биохимические методы исследования общих механизмов повреждения и воздействия ксенобиотиков / И. Х. Валеева, JI.E. Зиганшина-Казань: КГМУ, 1998.-37с.
  28. И.Г. Содержание жирных кислот в плазме крови после сотрясения головного мозга/И.Г. Васильева, В. П. Пархомец, Н. Г. Чопик и др.//Клин. лаб. диагностика. 1992.-№ 1−2. — С. 14−16.-Библиогр.: 11 назв
  29. Л.И. Нейрохимические аспекты патогенеза детского церебрального паралича / Л. И. Виноградова, Е. Т. Лильин, И. В. Маньковская // Российский психиатрический журнал. 2000. — № 4. -с. 48−51. — Библиогр.: 44 назв.
  30. Ю. А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран / Ю. А. Владимиров // Биофизика. 1987. — Т. 32, № 35. — С. 830−840.
  31. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах/ Ю. А. Владимиров, А.И. Арчаков// М.:Мир, 1972 с.
  32. Ю.В. /Ю.В. Воробьев, М.Ш. Промыслов// Нейрохимия. -1985. Т.4,№ 1- С.65−67. — Библиогр.: назв.
  33. Д.Д. Нестабильность генома у больных детским церебральным параличом / Д. Д. Гайнетдинова, В. В. Семенов, М. Ф. Исмагилов и др. // Казанский медицинский журнал 2004, № 4. — с. 263−268-Библиогр.: 15 назв.
  34. Д.Д. Кластогенные, анеугенные прооксидантные и антиоксидантные свойства некоторых нейротропных препаратов / Д.Д.
  35. , В.В. Семенов, М.Ф. Исмагнлов и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология- 2006 Т. 69, № 3 — С. 58−62 .- Библиогр.:13 назв.
  36. С.Ю. Оценка фенотипов ацетилирования и окисления у больных с сахарным диабетом 2-го типа / С. Ю. Гармонов, Т. А. Киселева, И. Г. Салихов и др.//Нижегородский медицинский журнал 2005 — № 3.— 2935 — Библиогр. 17 назв.
  37. С. Медико-биологическая статистика- пер. с англ. / С. Глапц. М.: Практика, 1998.-459 с.
  38. М.С. Метод оценки перекисного окисления липидов /М.С. Гончаренко, A.M. Латинова // Лабораторное дело.- 1985.-№ 1- 60−61.
  39. М.Н. Реабилитация детей с заболеваниями и повреждениями опорно-двигательного аппарата / М. Н. Гончарова, А. В. Гринина, И.И. Мирзоева-Л.: Медицина, 1974.-205с.
  40. С. Гестозы / С. Грошев, З. А. Исраилова // Гестозы-Медицинская библиотека DokToparu.htm. 2007.
  41. Е. И. Основные механизмы острой церебральной ишемии / Е. И. Гусев // Мозг: теоретические и клинические аспекты / под ред. В. И. Покровского. М: Медицина, 2003. — С. 139−157.
  42. Н.П. Потенциальные изменения в ДНК и мутации / Дубинин Н. П. -М.: Наука, 1978.- 245 с.
  43. Л.Г. Структурные мутации в опытах с Crepis capillaries / Л. Г. Дубинина. -М., Наука, 1978. 188с.
  44. Л.Г. Проблемы гена и эволюции / Л. Г. Дубинина (Избранные труды- Т. 1).— М.: Наука, 2000. 546 с.
  45. А. Д. Мутагены. Скрининг и фармакологическая профилактика воздействий /А. Д. Дурнев, С. В. Середенип. М.: Медицина, 1998. — 326 с.
  46. М.И. Неинвазивные методы определения фенотипа ацетилирования/ М. И. Евгеньев, С. Ю. Гармонов, Р. Г. Гисмятов, Н. С. Шитова и др.//Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии, 2003.-№ 3.- С.34−39.
  47. С.К. О новых взглядах на патогенез детского церебрального паралича/С.К. Евтушенко, О. С Евтушенко// Архив клинич. и эксперим. мед. 1993. Т.2.№ 2. — С. 229- 236.
  48. С.Н. Гипоксические состояния и их классификация / С. Н. Ефуни, В. А. Шпектор // Анестезиология и реаниматология. 1981. — № 2-С.3−12. — Библиогр.: 44 назв.
  49. В. Г. Свободнорадикальные процессы в живых организмах / В. Г. Зайцев // http://mscience.newmail.ru/glint/froxi/index.html 2000.
  50. А. Ш. Патофизиология. Т. 1. Общая патофизиология / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2001. — 622 с.
  51. Т.А. / Т.А. Зенина, Л. Ю. Голубева, В. А. Салтыкова и др.// Изв. РАН. -1998. -№ 4. С.506−512. Библиогр.: назв.
  52. Ю.В. Резистентность к гипоксии /Ю.В. Зиновьев, С. А. Козлов, О. Н. Савельев. Красноярск, 1988. — С. 176 с.
  53. В.В. Вирусно-бактериальные ассоциации и их роль в формировании бронхолегочных заболеваниях у детей. /В.В. Иванова, О. А. Аксёнов, А. С. Кветная и др.//Педиатрия 1992. № 4−6, — С. 8−12
  54. Н. Н. Инфекционный мутагенез/Н. Н. Ильинских, Е. Ф. Бочаров, И. Н. Ильинских. Новосибирск: Наука, 1982. — 168 с.
  55. Н.Н. Использование микроядерного теста в скрининге и мониторинге мутагенов/Н.Н. Ильинских, И. Н. Ильинских, В.Н. Некрасов// Цитология и генетика 1988 — Т.22, № 1- С.67−72 — Библиогр. 65 назв.
  56. Н.Н. Мутагенез при различных функциональных состояниях организма / Н. Н. Ильинских, М. А. Медведев, С. С. Бессуднова и др. Томск: Изд-во Сиб. гос. мед. ун-та, 1990. — 228 с.
  57. Н.Н. Микроядерный анализ и цитогенетическая нестабильность/Н.Н. Ильинских, В. В. Новицкий, Н. Н. Ванчугова. Томск: Изд-во ТГУ, 1992.-270с.
  58. Г. И. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением желточных липопротеидов/ Г. И. Клебанов, И. В. Бабенкова, Ю. О. Теселкин, О. С. Комаров и др.// Лаб.дело. 1988. — № 5. — с. 59 — 62-Библиогр.: 11 назв.
  59. А. Г. Эмбриональный гистогенез / А. Г. Кнорре. — Л.: Медицина, 1971.-432 с.
  60. А. X. Фагоцитозависимые кислородные свободнорадикальныемеханизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А. X. Коган // Вестник Росс. мед. наук. 1999. — № 2. — С. 3−10.
  61. В.П., Фирсова В. И. Фармацевтическая биохимия. СПб. Химико-фармацевтический институт СПБ, 1992. 76с.
  62. П. Г. Кальций и клеточная возбудимость / П. Г. Костюк. — М.: Наука, 1986.-255 с.
  63. Г. Н. Дизрегуляционная патология / Г. Н. Крыжановский М.: Медицина, 2001. 632 с.
  64. К.М. Биотрансформация лекарственных средств / К. М. Лакин, Ю.Ф. Крылов- -М.: Медицина, 1981. 342 с.
  65. Н.П. Современные представления о внутриклеточных механизмах обеспечения энергетического гомеостаза в норме и патологии / Н. П. Лебкова // Вест. Рос. академии мед. наук. 2000. — № 2. — С. 16—22. — Библиогр.: 41 назв.
  66. А. Биохимия. Молекулярные основы структуры функций клетки, пер. с англ. /А. Ленинджер. М.: Мир, 1974. — 957с.
  67. А. Основы биохимии: в 3-х т. Пер с англ. М.: Мир, 1985— 1050с.
  68. Е.Т. Современные представления об этиологии детского церебрального паралича / Е. Т. Лильин, И. Н. Иваницкая // Российский педиатрический журнал. 2002. — № 3. — С. 35−40. — Библиогр.: 122 назв.
  69. Е. Т. Клинико-генетические проблемы детского церебрального паралича / Е. Т. Лильин, Ю. П. Перепонов, В. Г. Тактаров // Рос. педиатр, журн., 2000. -№ 1. С. 38−41. — Библиогр.: 49 назв
  70. П. Ф. Патофизиология / П. Ф. Литвицкий- под ред. М.: Медцина, 1997.-752 с.
  71. Л. Д. Кислородозависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние / Л. Д. Лукьянова, В. С. Балмуханов, А. Т. Уголев. М., 1982. — 302 с.
  72. Л.Д. Современные проблемы гипоксии / Л. Д. Лукьянова //
  73. Вест. Рос. академии мед. наук. 2000. — № 2. — С. 3−12. Библиогр. 42 назв.
  74. И.Ю. Гипоксия и оксид азота / И. Ю. Малышев, Е. А. Монастырская, Б. В. Смирин, Е. Б. Манухина // Вестн. Рос. Ак. Мед. наук-2000.- № 5 С.44−48.- Библиогр.: 77 назв.
  75. Мид Дж. Свободные радикалы в биологии- пер. с. англ. / Дж. Мид. -М., 1979.-Т. I.-C. 68−87
  76. Мозг: теоретические и клинические аспекты / гл. ред. В. И. Покровский. М.: Медицина, 2003. — 536 с.
  77. З.Г. Глутатион крови, его клиническое значение и изменения при различных физиологических и патологических состояниях// Избранные вопросы акушерства и гинекологии. Новокузнецк, 1972 С. 13−16.
  78. Я. Основы биохимии патологических процессов / Я. Мусил. М.: Медицина, 1989.-495 с.
  79. Л.И. Таурин // Л. И. Нефедов //http:// bodrost.com.ua/book.html -2006
  80. М. Н. Детский церебральный паралич / М. Н. Никитина М.: Медицина, 1979. — 234 с.
  81. В. С. Программированная клеточная гибель / под ред. В. С. Новиков. СПб.: Наука, 1996. — 278 с.
  82. А. Н. Активные формы кислорода и их роль в организме / А. Н. Осипов, О. А. Азизова, Ю. А. Владимиров // Успехи биологической химии, 1990. Т. 31. — С. 180−208, — Библиогр.:
  83. Д.В. Биохимия чужеродных соединений: пер. с англ./ Д. В. Парк. — М.: Медицина. 1973. 347с.
  84. Патологическая физиология, под ред. А. Д. Адо, Л. М. Ишимовой. -Изд.2-е М.: Медицина, 1980. 244 с.
  85. А. В. Взаимодействие активного кислорода с ДНК / А. В. Пескин // Биохимия, 1997.-Т. 62, Вып.12.-С. 1571−1578.
  86. Н. М. Исследование фенотипа ацетилирования у больных миомой матки / Н. М. Побединский, М. А. Ботвин, А. И. Ищенко // Акуш. и гинек. 1998. — № 2. — С. 42−43.
  87. В. И. Применение метода гальвано статической кулонометрии в клинической диагностике антиоксидантного статуса организма человека / В. И. Погорельцев, Г. К. Зиатдинова, Г. К. Будников // Казань: Изд-во КГМУ, 2004. 47 с.
  88. У. А. Роль свободнорадикальных реакций в биологических системах / У. А. Прайор // Свободные радикалы в биологии. М.: Мир, 1979. -Т. I.-C. 13−76.
  89. Руководство по краткосрочным тестам для выявления мутагенных и канцерогенных химических веществ // Гигиенические критерии состояния окружающей среды № 51— Женева: ВОЗ, 1989 —212с.
  90. Г. М. / Г.М. Савельева // Вестн. Рос. ассоц. акушеров и гинекологов.— 1988.—№ 2.—С. 101−105.
  91. Г. М. Гипоксические перинатальные повреждения центральной нервной системы у плода и новорождённого / Г. М. Савельева, Л. Г. Сичинава // Рос. вест, перинат. и педиатр. 1995. — № 3. — С. 19−23. -Библиогр.: 7 назв.
  92. В. В. Оценка антимутагенной активности на семенах Crepis capillaris в скрининговых исследованиях / В. В. Семенов, Е. С. Кошпаева, А.
  93. B. Семенов. Казань: КГМУ, 2000. — 30 с.
  94. Семёнов В. В Хромосомная изменчивость при патологических состояниях ненаследственного генеза / В. В. Семенов, Д. Д. Гайнетдинова, А. В. Семёнов, и др.// Тезисы 3 Российского конгресса по патофизиологии. Москва. 2004.1. C. 57−58
  95. В.В. Возможности лекарственной коррекции повреждений хромосом в соматических клетках / В. В. Семенов // Фармакотерапия и фармакогенетика в педиатрии: сб. тр. научн.-практ. конф. педиатров России. -М., 2000.-С. 45.
  96. В.В. Нестабильность генома при патологических состояниях не наследственного генеза / В. В. Семенов, Е. С. Кошпаева, В. И. Погорельцев // Сб. Естествознание и гуманизм. Современные мир, природа и человека. Томск. 2007. — Т.4. — № 2 — С. 87−88.
  97. С. Ф. Иммунобиологические основы патогенеза нервных и психических заболеваний / С. Ф. Семёнов, К. А. Семёнова. Ташкент: Медицина УЗССР, 1984. — 336 с.
  98. К. А. Клиника и реабилитационная терапия детских церебральных параличей / К. А. Семёнова, Е. М. Мастюкова, М. Я. Смуглиян. М.: Медицина, 1972. — 287 с.
  99. К.А. Методические рекомендации по применению рабочей классификации детского церебрального паралича.— М., 1978.
  100. К.А. Вопросы патогенеза детского церебрального паралича / К. А. Семенова // Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова, 1980. -Т. 80, вып. 10, с. 1445−1450-Библиогр.: 30 назв.
  101. К.А. О некоторых причинах нарушения формирования головного мозга человека в период его перинатального развития / К. А. Семёнова и др.// Развивающийся мозг: сб. научных трудов Института мозга ВНЦПЗ АМН СССР. Вып. 13. — М., 1984. — С. 158−160.
  102. К. А. К особенностям патологии коры головного мозга у детей с перинатальной энцефалопатией и ДЦП / К. А. Семёнова, B.C. Кесарев, Г. Н. Кривицкая // Журн. неврол. и психиат. 1984. — Т. 84, № ю. — С. 14 471 449.
  103. К.А. Восстановительное лечение детей с перинатальным поражением нервной системы и детским церебральным параличом /К.А. Семенова. М.:ЗАКОН И ПОРЯДОК, серия «Великая Россия. Наследие», 2007.-616с.
  104. Е. Д. Биохемилюминисценция клеток при опухолевых процессах / Е. Д. Сидорик, Е. А. Баглей, М. И. Данко. Киев: Наумкова думка, 1989.- 136 с.
  105. Н.П. Фармакогенетика лекарственных препаратов, метаболизирующихся N-ацетилтрансферазой // Клиническая медицина, 1982.-Ж1 -С.
  106. И. А. Нарушения психоневрологического развития наследственного и ненаследственного генеза / И. А. Скворцов, Е. А. Селиванова. М.: Тривола, 1999. — 48 с.
  107. И. А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии / И. А. Скворцов, Н. А. Ермоленко М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 368 с.
  108. Соблирова Ж. С Быстрый тип ацетилирования возможный маркер предрасположенности к заболеваниям органов мочевой системы / Ж. С. Соблирова, Е. А. Харина //index.htm./index.htmcomtent.htm. — 2002.
  109. И. Основы и педиатрические аспекты фармакогенетики / И. Соради Будапешт: Изд-во АН Венгрии, 1984. — 248 с.
  110. А.А., Васильев В. Ю. Исследование роли активных форм кислорода в индукции люминалзависимой хемилюминесцепциимакрофагов.// Биохмия.—Г.56, — вып. 2.- 1991- С. 250—257. — Библиогр.: 25 назв.
  111. Ю.М. Сульгидрильные и дисульгидрильные группы белков/ Ю. М. Торчинский М.: Наука.- 1971.-С. 229−230.
  112. О.Л. /О.Л. Усенко, Е. Н. Клигуненко // Анест. и реаним 1993 — № 6.-51−5 6.
  113. Д.Л. Биохимия / Д. Л. Фердман М.: Высшая школа- 1966−600с.
  114. Ф. Генетика человека / Ф. Фогель, А. Мотульски М.: Мир, 1990.- Т. 2- 378 с.
  115. Д.С. Заболевания нервной системы у детей. 2-ое изд., испр. и доп. / Д. С. Футер. — М.: Медицина, 1965 — 554с.
  116. К. Планирование эксперимента в исследовании технологических процессов/ К. Хартман, Э. Лецкий, В. Шефер- М.: Мир, 1977.-547с.
  117. Л.Е. Клиническая фармакология / Л. Е. Холодов, В.Г. Яковлев-М.: Медицина, 1985. 463с.
  118. А. П. Молекулярные основы патогенеза заболеваний нервной системы. Возможности метаболической терапии // Опыт использования аминокислотных композитов в неврологической практике: сб. научн. трудов/ под ред. А. П. Хохлов.-М., 1996. -Т. 1. С. 8−16.
  119. Р.Б. Непостоянство генома /Р.Б. Хесин // М.:Наука. 1984 — 472 с.
  120. М.Б. Клиническая невропатология детского возраста / М. Б. Цукер. -М.: Медицина, 1986.-461 с.
  121. И.С. Конъюгация ксенобиотиков / И. С. Чекман, А. И. Гриневич // Фармакология и токсикология. 1988.-Т.51, № 1- С. 86−89. Библиогр.: 39 назв.
  122. В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология. М.: НИИ Биомед. химии РАМН: ООО «Материк-альфа», 2000. -336с.
  123. Amato М. Update on perinatal hypoxic insult: mechanism, diagnosis and interventions / M. Amato, F. Donati // Eur. J. Paediatr. Neurol. 2000. — Vol. 4, № 5.-P. 203−209.
  124. Anile C., Delia Corte F., Ferraresi A. et al.// International Neurotrauma Symposium, 2-nd.-Glasgow, 1993.-P.102.
  125. Baeuerle R.A. Reactive oxygen intermediates as second messenger of a general pathogen response / R. A. Baeuerle, R. Rupee et al.// Path. Biol. 1996. -Vol. 44, N 1.-P. 29−35.
  126. Beckman J.S. The double-edged role of nitric oode in brain function and superoxide-mediated injury//J.DevPhysiol-1991, Jan.-Vol.l5(l).-P.53−39
  127. Bellavite P. The superoxide forming enzymatic system of phagocytes / P. Bellavite, E. Berton, P. Dri // Reticuloendothel. Soc. — 1981. — Vol. 29, N 1. — P. 47−60.
  128. Berger R. Gamier V Pathophysiology of perinatal brain damage// Brain Res. Brain Res.Rev.-1999.-Vol.30(2).-P. 107−134
  129. Bhardwaj A. Adenosine modulates N-methyl-D-aspartate-stimulated hippocampal nitric oxide production in vivo/ A. Bhardwaj, F.J. Northington, R.J. Traystman et al.//Stroke. 1995. — Vol.26(9).- P. 1627−1633
  130. Buhimschi I.A. Beneficial impact of term labor: Nonenzymatic antioxidant reserve in the human fetus / I. A. Buhimschi, M. Pupkin, C.P.Weiner// Am. J. Obstet. Gynecol.-2003.- Vol. 189, N1.-P. 181−188
  131. Ceirutti P. A. Prooxidant states and timon promotion // Science. 1985.1. Vol. 227.-P. 376−381.
  132. Churchill J. A. The etiology of cerebral palsy in preterm infants / J. A. Churchill, R. L. Masland, A. A. Maylor // Dev. Med. Child. Neurol. 1974. — Vol. 16.-P. 143−149.
  133. Clark R.S.B., Kochanek P.M., Brookens M.// J. Cerebr. Blood Flow Metab.-1995.-Vol.-15, Suppl.l.-P.32.
  134. Combes R.D., Stopper H., Caspary W. J. The use of L5178Y mouse lymphoma cells to assess the mutagenic, clastogenic and aneugenic properties of chemicals// Mutagenesis. 1995. -Vol.10.- P. 403−408.
  135. Day R. E. Genetic aspects of cerebral palsy / R. E. Day // Dev. Med. Child Neurol. 1992. — Vol. 34. — P. 834.
  136. Delivoria-Papadopoulos M. Mechanisms of perinatal cerebral injury in fetus and newborn / M. Delivoria-Papadopoulos, O. P. Mishra // Ann. N. Y. Acad. Sci. -2000.-Vol. 900.-P. 159−168.
  137. E.T.Denisov, I.B.Afanas'ev. Oxidation and Antioxidants in Organic Chemistry and Biology. 2005, ed Taylor&Francis Group, CRC Press, Fl, USA)
  138. Falconer D.S. The inheritance of liability to certain diseases, estimated from the incidence among relatives/ D.S. Falconer // Ann. Hum. Genet. 1965. — Vol. 29. — P.51−79
  139. Fabian R.H. In vivo detection of superoxide anion production by the brain using a cytochrome с electrode / R.H. Fabian, D.S. DeWitt, Т. А/ Kent et al.// J. Cerebr. Blood Flow Metab. 1995. -Vol.l5-P.242−247
  140. Fletcher N. A. Parental age, genetic mutation and cerebral palsy / N. A. Fletcher, J. Foley // Med. Genet. 1993. — Vol. 30, N 1. — P. 44−46
  141. Finer N.N. Hipoxicishemic encephalopathy in term neonates: peripheral factors and outcome/ N.N.Finer, C.M.Robertson, R.T.Richards, L.G. Pinnell, K.L. Peters// Pediatrics.- 1981.- Vol. 98.- P. 112−117
  142. Fuchs J, Emerit I, Levy A, Cernajvski L, Schofer H, Milbradt R. Clastogenic factors in plasma of HTV-1 infected patients. Free Radic Biol Med. 1995-Vol. 19-P.843−848
  143. Furet Y. Clinical relevance of N-acetyltransferase type 2 (NAT2) genetic polymorphism / Y. Furet, Bechtel Y., Le Guellec C., Bechtel P.R. et al.// Therapie. 2002. — Vol. 57, N 5. — P. 427−431
  144. Gille J.J., van Berkel C.G., Joenje U. Mutagenecity of metabolic oxygen radicals in mammalian cell cultures / J.J. Gille, C. G van Berkel, U. Joenje // Carcinogenesis. 1994. -Vol. 15. -P. 2695−2699
  145. Gillespie F.D.// Arch. Ophthaimol.- 1965.- Vol. 73.- P. 338−341.
  146. Gintsberg M.D., Globus M.Y.T., Alonso O.F. et al.// International Neurotrauma Symposium, 2-nd Glasgow, 1993— P.47.
  147. Grant A. Cerebral palsy among children born during the Dublin randomized trial of intrapartum monitoring / A. Grant, N. O’Brien, M. T. Jog // Lancet. 1992. -Vol. 82, N2.-P. 229−234.
  148. Greenleaf W.B., Silverman D.N. Activation of the proton transfer pathway in catalysis by iron superoxide dismutase // J.Biol.Chem. 2002. — V. 277. — P. 49 282 -49 286.
  149. Grether J.K. Interferons and cerebral palsy / J.K. Grether, K.B. Nelson, J.M. Dambrosia et.al.//J. Pediatr.- 1999.- Vol. 134, N3.- P. 324−332.
  150. Grisham M. B. Modulation of leukocyte-endothelial interaction by reactive metabolites of oxygen and nitrogen: relevance to ischemic heart disease / M. B. Grisham, D. N. Granger, D. J. Lefer // Free Radic. Biol. Med. 1998. — Vol. 25. -p. 404−433.
  151. Gustavson K.H. Identical syndromes of cerebral palsy in the same family / K.H. Gustavson, R. Hagberg, G. Sanner// Acta Paediatr. Scand.- 1969.- Vol. 58-P. 330−340.
  152. Iiaber F. The catalytic decomposition of hydrogen peroxide by ion salts / F. Haber, J. Weiss //Proc. Roy. Soc. London Ser. A. 1934. -N 147. — P. 332−351.
  153. Hall E.D. Pyrrolopyrimidines: novel brain-penetrating antioxidants with neuroprotective activity in brain injury and ischemia models / E.D. Hall, S.L. Smith, P.K. Andrus et al.// J Pharmacol Exp Ther. 1997.- Vol. 281, N2, — P. 895 904
  154. Halliwell В., Aruoma O.I. DNA damage by oxygen-derived species. Its mechanism and measurement in mammalian systems / B. Halliwell, O. I Aruoma // FEBS Lett.-1991.-Vol. 281.-P. 9−19
  155. Halliwell В., Gutteridge J.M.C. Free radicals in biology and medicine. -Oxford: Clarendon press, 1986. 346 p.
  156. Holmberg P. The physics and chemistry of free radicals / P. Holmberg // Med. Biol. 1984. — Vol. 62, N 2. — P. 68−70.
  157. Hyghes J. Genetic aspects of cerebral palsy / J. Hyghes, R. Newton // Dev. Med. Child Neurol. 1992. — Vol. 34. — P. 80−87.
  158. Iadecola C. Inducible nitric oxide synthase gene expression in brain following cerebral ischemia / C. Iadecola, F. Zhang, S. Xu // J. Cerebr. Blood Flow Metab-1995.-Vol.—15, N3— P.378−384.
  159. Jarvis S. N. Increase in cerebral palsy in normal birth weight babies / S. N. Jarvis, J. S. Holloway, E. N. Heg // Am. Arch. Dis. Child. 1985. — Vol. 60. — P. 1113−1121.
  160. Joubort M., Eiserning J.J., Robb J.P. et.al.// Neurology.-1969.-Vol. 19.-P. 813−825.
  161. Kamii IT., Mikawa S., Kinouchi H. et al.// J. Cerebr. Blood Flow Metab1995.-Vol.-15, Suppl 1.-P.89
  162. Kraus F.T. Fetal thrombotic vasculopathy in the placenta: cerebral thrombi and infarcts, coagulopathies, and cerebral palsy / F.T. Kraus, V.I. Acheen // Hum. Pathol.- 1999.- Vol.30, N7, — P. 759−769.
  163. Krieglstein J. Activation of ATP-sensitive potassium channels decreases neuronal injury caused by chemical hypoxia. / J. Krieglstein, B. Peruche, J.H. Prehn. et. al.// Brain Res -1997.- Vol. 751, N 21- P.295−299
  164. Macaya A. Apoptosis in the nervous system / A. Macaya // Rev. Neurol.1996.-Vol. 135, N24.-P. 1356−1360.
  165. Mchale D. R. A Gene for atactic cerebral palsy waps to chromosome 9pl2 -ql2 / D. R. Mchale, A. R Jacson, M. I Levene, P. Corry // Eur. J. Hum. Genet. -2000. Vol. 8, № 4. — P. 267−272.
  166. Mumane J.P. Role of induced genetic instability in the mutagenic effects of chemicals an radiation / J.P. Murnane // Mutat. Res., 1996. Vol. 367, № 1. P. 11−23
  167. Moncada S.// Can. J. Physiol. Pharmacol.- 1994.-Vol. 72, Suppl.l.-P.3.
  168. Naeye R. L. Origin cerebral palsy / R. L. Naeye // Am. J. of disease of children. 1989.-Vol. 133, N 10.-P. 1154−1160.
  169. Ness J.K. Perinatal hypoxia-ischemia induces apoptotic and excitotoxic death of periventricular white matter oligodendrocyte progenitors / J. K. Ness, M. J Romanko, R.P. Rothstein, T.L. Wood et al.// Dev. Neurosci. 2001. — Vol. 23, N 3.-P. 203−208.
  170. Nicotera P. Ca2+activated mechanisms in cell killing / P. Nicotera, D.J. McConkey, J.M. Dypbukt et al.// Metab. Rev.- 1989. -Vol.20, N2−4, — P.193−201.
  171. Nichols W.W., Levan A., Aula P., Norrby E. Chromosome damage associated with the meastes virus in vitro. Heriditas. 1965.-Vol.54.-P.101−105
  172. Ohta K., Fukuuchi Y., Shimazi KM Ibid. P. 83−83.
  173. Peat D.S., Stanley M.A. Chromosome damage induced by herpes simplex virus type 1 in early infection// J. Gen. Virol. -1986. -Vol.6, N1.- P. 1025 -1033
  174. Prasad A.N. Argininemia: a treatable genetic cause of progressive spastic diplegia simulating cerebral palsy: case reports and literature review / A.N. Prasad, J.C. Breen, M.G. Ampola et. al. // J. Child Neurol.- 1997, — Vol.12, N5.- P. 301 319.
  175. Preston R.J., Dean B.J., Galloway S. et al. Mammalian in vivo cytogenetic assays. Analysis of chromosome aberrations in bone marrow cells/ R.J. Preston, B.J. Dean, S. Galloway et al // Mutat. Res. 1987. — Vol. 189. — P. 157−165.
  176. Radi R., Beckman J., Bush K.M., Freeman B.A. Peroxinetrite-induced membrane lipid peroxidation: The cytotoxicpotential of superoxide and nitricoxide//Arch.Biochem. Biophys. 1991. — Vol.288, — P. 481 -487.
  177. Radack K.L., Penney S.M., Livingston G.K. Sources of variability in the human lymphocyte micronucleus assay: a population-based study/ K. L Radack., S.M. Penney, G. K .Livingston// Environ. Mol. Mutagen. 1995. — Vol.26. — P. 2636.
  178. Reutov V.P., Sorokina E.G., Fzhipa Ya.L. et al. //International Symposium on Hypoxia, 2-nd: Abstracts. Berlin. 1991. — P.37.
  179. Rey E. Isoniazid pharmacokinetics in children according to acetylator phenotype / E. Rey, D. Gendrel, J.M. Treluyer, A. Trail et al.// Fundam. Clin. Pharmacol. 2001. — Vol. 15, N 5. — P. 355−359.
  180. Sakino Y. The role of oxigen free-radicals in the mutagenesis of divalent phenols / Y. Sakino, T. Tsuyochi, Y. Kobayashi, H. Andan// Mutat. Res. 1985. -Vol. 147, N5.-P. 272−273.
  181. Schimoda R. Increased formation of oxidative DNA damage? 8-hydroxydeoxyguanosine, in human livers with chronic hepatitis / R. Schimoda, M. Nagashima, M. Sacamoto et al.// Cancer Res. 1994. — Vol. 54. — P. 3171−3172.
  182. Schut H.A., Herzog C.R., Cummings D.A. Accumulation of DNA adducts of 2-amino-3-methylimidazo4,5-f.quinoline (IQ) in tissues and white blood cells of Fischer-344 rat after multiple oral dosing //Carcinogenesis. — 1994. Vol. 15. — P. 1467−1470.
  183. Scott D., Galloway S., Marshall R.R.et al. Genotoxicity under extreme culture conditions// Mutat.Res. 1991. — Vol.257.- P. 147−204.
  184. Seifart H.I. Population screening for isoniazid acetilator phenotype / H. I. Seifart, D.P. Parkin, F. J. Botha, P.R. Donald et al.// Pharmacoepidemiol Drug Saf. -2001.- Vol. 10, N2.-P. 127−134.
  185. Siesjo B.K. Cerebral metabolism in ischaemia: neurochemical basis for therapy / B.K. Siesjo, T. Wieloch// Brit .J. Anaesth. 1985. — Vol.57. — P.47−62.
  186. Singh S. Nitric oxide, the biological mediator of the decade: fact or fiction? / S. Singh, T. W. Evans // Eur. Respir. J. 1997. — Vol. 10. — P. 699−707.
  187. Singh N.P. Acetaldehide: genotoxicity in human lymphocytes/ N.P. Singh,
  188. A.Khan//Mutat.Res. 1995. — Vol. 337. — P. 9−17
  189. Smith K.C. Spontaneous mutagenesis: experimental, genetic and other factors// Mutat.Res. 1992. — Vol.277. — P. 139−162.
  190. Soutar R.L. Dysequilibrium/ataxic diplegia with immunodeficiency./ R.L. Soutar, R.E. Day//Arch. Dis. Childh.- 1991.-Vol.66.- P.982−983.
  191. Stanley F. The epidemiology of the cerebral palsies. Clinics in developmental medicine / F. Stanley, E. Alberman. London: — 1994. — N 87. S. I. M. P. with Blackwell Scientific. — 153 p.
  192. Stanley F.J. Spastic quadriplegia in Western Australia: a genetic epidemiological study. I: Case population and perinatal risk factors / F.J. Stanley, E. Blair, A. Hockey. et.al.//Dev. Med. Child. Neurol.- 1993.- Vol. 35.- P. 191−201.
  193. Stewart W. B. Blood flow and metabolism in the developing brain / W. B. Stewart // Semin. Perinatol. 1987. — Vol. 9, N 2. — P. 112−116.
  194. Stogner S.W. Oxigen toxicity/S.W. Stogner, D.K. Payne// Ann. Pharmacotherapy .-1992.-Vol.26.- P. 1554−15 81
  195. Vaca C.E., Harms-Ringdahl M. Interaction of lipid peroxidation products nuclear macromolecules// Biochim.Biophys.Acta. Lipids and Lipid Metab. 1989. -Vol. 1001. — P.35 — 43.
  196. Vannucci R. C. Heterogeneity of hypoxic-ischemic thresholds in experimental animals / R. C. Vannucci // Brain Lesions in the Newborn. Copenhagen, 1994. -P. 192−204.
  197. Vaux D. L An evolutionary perspective on apoptosis. / D.L. Vaux, G. Haecker, A. Strasser.// Cell.- 1994.-Vol. 76, N5.- P. 777−779.
  198. Walling C. Free radicals in solution / C. Walling.- N.Y., Wiley, 1962
  199. Williams C.E. Pathophisiology of perinatal asphyxia / С. E. Williams, E.C. Mallard, W.K.M. Fan, P.D. Gluckman// Clin. Perinatol. 1993. — N 20. — P. 305 325.
  200. Winterbourn Chistine C. Radical-reactions of superoxide: a potential route to toxicity / C.C. Winterbourn, Anthony J. Kettle// www.elsevier.com/locate/ybbrc.-2003.
  201. Winterbourn C.C. Kettle A.J. Radical-radical reactions of superoxide: a potential route to toxicity //BBRC. 2003. — V. 305, P. 729 — 736.
  202. Yang M.H. Factors affecting DNA damage caused by lipid hydroperoxides and aldehydes// M.H. Yang, K.M. Schaich//Free Radic. Biol. Med.-1996.-Vol.20.-P.225−236
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!