Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Применение перлинганита для оптимизации периода восстановления сердечной деятельности при выполнении коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Перлинганита в магистраль управляемой реперфузии на этапе перфузирования миокарда теплой оксигенированной кровью позволяет увеличить СИ на 14% в раннем послеоперационном периоде и повысить частоту самостоятельного восстановления сердечной деятельности на 48,2%, снизить частоту возникновения аритмии на 21,8% и снизить длительность проведения инотропной поддержки на 43,5% в раннем послеоперационном… Читать ещё >

Применение перлинганита для оптимизации периода восстановления сердечной деятельности при выполнении коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Операции коронарного шунтирования на «работающем» сердце
    • 1. 2. Операции коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения
      • 1. 2. 1. Осложнения, связанные с применением искусственного кровообращения
      • 1. 2. 2. Механизмы повреждающего воздействия искусственного кровообращения
    • 1. 3. Ключевые механизмы действия нитроглицерина на ишемизированный миокард
      • 1. 3. 1. Нитроглицерин в лечении ИБС
      • 1. 3. 2. Оксид азота (II) и его роль в организме
      • 1. 3. 3. Гипоксия и оксид азота (II)
    • 1. 4. Защита миокарда при операциях коронарного шунтирования с искусственным кровообращением
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Группы клинических наблюдений
    • 2. 2. Методики защиты организма от операционного стресса
      • 2. 2. 1. Методика проведения анестезиологического пособия
      • 2. 2. 2. Методика проведения искусственного кровообращения
      • 2. 2. 3. — Интраоперационная искусственная вентиляция легких и ^ мониторинг дыхания
      • 2. 2. 4. Интенсивная терапия в послеоперационном периоде
    • 2. 3. ' Инструментальные методы исследования
    • 2. 4. Исследования нитритов крови
      • 2. 4. 1. Определение нитритов крови
      • 2. 4. 2. Моделирование необходимой концентрации нитритаg в плазме крови in vitro
    • 2. 5. Статистическая обработка материалов исследования
  • ГЛАВА 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Сравнение степени повреждения миокарда при операциях на «работающем» сердце и в условиях искусственного кровообращения
    • 3. 2. Оценка изменения биохимических и гомеостатических показателей у пациентов, оперированных на «работающем» сердце и с ИК
    • 3. 3. Взаимосвязь показателей метаболического обмена и степени повреждения миокарда в первые сутки послеоперационного периода
    • 3. 4. Исследование роли нитрита крови в патогенезе повреждения миокарда при коронарном шунтировании
    • 3. 5. Моделирование концентрации нитрита в плазме крови
    • 3. 6. Способ восстановления сердечной деятельности при операциях коронарного шунтирования с искусственным кровообращением

Актуальность темы

.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается одной из основных причин инвалидности и смертности взрослого населения большинства стран мира. В РФ смертность от ИБС в 2007 г. составила 418,1 на 100 тыс. населения или.

28.6% от всех причин смертности.

Хирургические методы (коронарное шунтирование) занимают важное место в лечении больных ИБС. Они позволяют значительно улучшить качество жизни, сохранить трудоспособность и увеличить продолжительность жизни этой категории больных.

Наряду с традиционными операциями с искусственным кровообращением (ИК), начиная с середины 90-х годов, активное развитие получило коронарное шунтирование на «работающем» сердце [6, 44, 55, 80- 81]. По данным Американского Общества торакальных хирургов (Outcome Evidence After OP-CAB Surgery April 2005, The Society of Thoracic Surgeons), к 2005 году в мире 30% операций коронарного шунтирования выполняется на «работающем» сердце, в некоторых странах этот показатель достигает 50%, а в некоторых клиниках — до 99% всех операций [44].

В РФ операции на «работающем» сердце у больных ИБС составляют.

16.7%, а операции с ИК продолжают играть ведущую роль [40].

Несмотря на то, что современное ИК превратилось в достаточно рутинную, безопасную и надежную технологию, в случае возникновения осложнений, некоторые из них могут служить непосредственной причиной смерти. Наиболее сложным и ответственным этапом кардиохирургического вмешательства является именно переход с ИК на естественное кровообращение [57]. Одной из актуальных задач при выполнении операций в условиях ИК остается адекватная защита миокарда. По данным J.K. Kirklin (2009), 29% всех смертельных случаев после операций с ИК обусловлено сердечной недостаточностью, развившейся из-за неадекватной защиты миокарда [153]. Причиной сердечной недостаточности является ишемическое повреждение миокарда и послеоперационные дисфункции левого желудочка [28, 29]. Нарушения ино-тропной функции сердца в постокклюзионном периоде развиваются в результате некротических повреждений миокарда [9]. В то же самое время, одной из наименее изученных проблем, влияющих на повреждение миокарда, является нарушение микроциркуляции, которое имеет место при операциях на «работающем» сердце, однако более выражено при коронарном шунтировании в условиях ИК [40]. В последнее время отмечено, что в условиях ИК развивается мозаичность тканевого кровотока, а как следствие — нарушение метаболизма тканей и органов [11].

Поэтому поиск эффективных методов скорейшего восстановления функции миокарда на этапе перехода с ИК на самостоятельное кровообращение, с целью улучшения результатов хирургического лечения больных ИБС, является актуальной проблемой современной анестезиологии.

Учитывая вышеизложенное, были поставлены следующие цель и задачи исследования.

Цель исследования:

Повысить эффективность восстановления сердечной деятельности при выполнении коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения у больных ишемической болезнью сердца.

Задачи исследования:

1. Провести оценку показателей, характеризующих степень повреждения миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца, оперированных в условиях искусственного кровообращения и на «работающем» сердце.

2. Оценить характер взаимосвязи между уровнем КФК МБ и основными биохимическими показателями в послеоперационном периоде у больных с ишемической болезнью сердца, оперированных на «работающем» сердце и в условиях искусственного кровообращения.

3. Предложить новый способ коррекции уровня нитритов во время операции коронарного шунтирования с искусственным кровообращением.

4. Выявить взаимосвязь изменения нитрита плазмы крови при введении различных доз нитратсодержащих препаратов в локальных объемах.

5. Оценить эффективность применения препарата «Перлинганит» при его введении в магистраль управляемой реперфузии на этапе перфузирования миокарда теплой оксигенированной кровью.

Научная новизна исследования.

Доказано, что< при выполнении операции коронарного шунтирования в условиях ИК отмечается снижение уровня нитрита крови. Впервые при сравнительной оценке операций с ИК и на «работающем» сердце выявлена взаимосвязь между повреждением миокарда в раннем послеоперационном периоде и снижением уровня нитрита крови.

Разработана принципиально новая методика введения нитратсодержащих препаратов (в магистраль управляемой реперфузии на этапе перфузирования миокарда теплой-оксигенированной кровью при искусственном кровообращении), позволяющая снизить частоту постперфузионных осложнений.

Практическая<�значимость работы.

Установлена прямая связь между снижением уровня нитрита крови и уровнем фермента КФК МБ. На основании этого разработана технология коррекции изменений в нитроксидергической системе нитратсодержащим препаратом «Перлинганит» при введении его в магистраль управляемой реперфузии на этапе запуска сердца. Это позволило улучшить насосную функцию сердца и снизить количество осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Личное участие автора в проведении исследования.

Автор принимал непосредственное участие в отборе больных для исследования, проведении анестезиологического пособия-при операциях коронарного шунтирования с ИК и на «работающем» сердце и интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде, наблюдении за больными, ведении необходимой документации, заборе проб биологических жидкостей, проведении исследований нитрита крови и статистической обработки полученных результатов.

Положения, выносимые на защиту:

1. При операциях коронарного шунтирования, выполненных в условиях искусственного кровообращения, в отличие от вмешательств на «работающем» сердце, выявляется максимальное изменение нитрита крови по сравнению с другими показателями, отражающими степень повреждения миокарда.

2.

Введение

нитратсодержащего препарата «Перлинганит» при проведении реперфузии миокарда теплой оксигенированной кровью непосредственно в магистраль управляемой реперфузии приводит к увеличению сердечного индекса, частоты самостоятельного запуска сердца, снижению количества аритмий на этапе запуска сердца и времени применения инотропной поддержки.

Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы представлены на:

• 11 Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва,.

2005);

• 12 Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва,.

2006);

• Межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых Сибири «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины» (Иркутск, 2006).

• Работа удостоена благодарности на выставке «Сибздравоохранение -2007». и.

Внедрение в практику результатов работы.

Результаты научных исследований внедрены в учебный процесс кафедр анестезиологии и реаниматологии, клинической ангиологии и сосудистой хирургии ГОУ ДПО «Иркутский государственный институт усовершенствования врачей» и практическую работу отделения анестезиологии и реанимации № 2 ГУЗ «Иркутская ордена „Знак Почета“ областная клиническая больница».

Публикации результатов исследования.

По теме диссертации опубликовано 15 работ, из них 2 в изданиях, рекомендованных ВАК. Получен патент на изобретение «Способ восстановления сердечной деятельности при операциях аортокоронарного шунтирования с искусственным кровообращением» № 2 306 138, опубликованный 20.09.2007 в Бюллетене № 26.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 109 страницах, состоит из введения, трех глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, иллюстрирована 17 рисунками, 8 таблицами.

Список литературы

содержит 216 источников, из них 57 — отчественных и 159 — иностранных.

ВЫВОДЫ.

1. При операциях коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения, по сравнению с операциями на «работающем» сердце, достоверно чаще применяется инотропная поддержка, а доза кардиотониче-ских препаратов достоверно выше. Уровень КФК МБ у больных ишемической болезнью сердца, оперированных в условиях искусственного кровообращения, на 27,5% выше, чем у больных, оперированных на «работающем» сердце.

2. У больных ишемической болезнью сердца, оперированных на «работающем» сердце, не отмечается снижения уровня нитрита крови. У больных ишемической болезнью сердца, оперированных в условиях искусственного кровообращения, отмечается корреляция между снижением уровня нитритов крови и повышением уровня КФК МБ плазмы крови (rs = -0,68), что можно описать как КФК МБ = 83,58−19,35 х нитрит крови, мкмоль/л.

3. При проведении искусственного кровообращения введение перлинганита целесообразно осуществлять в магистраль управляемой реперфузии.

4. Повышение уровня нитрита крови при введении нитратсодержащего препарата «Перлинганит», оцененное in vitro, соответствует формуле: нитрит крови = 4,967 + 0,038 х х, где х — концентрация перлинганита мкл.

5.

Введение

перлинганита в магистраль управляемой реперфузии на этапе перфузирования миокарда теплой оксигенированной кровью позволяет увеличить СИ на 14% в раннем послеоперационном периоде и повысить частоту самостоятельного восстановления сердечной деятельности на 48,2%, снизить частоту возникновения аритмии на 21,8% и снизить длительность проведения инотропной поддержки на 43,5% в раннем послеоперационном периоде.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оценки степени повреждения миокарда в интраи послеоперационном периоде при операциях коронарного шунтирования целесообразно дополнительное исследование уровня нитрита крови.

2. С целью эффективной профилактики осложнений, связанных с развитием постперфузионной сердечной недостаточности в раннем пост-перфузионном и послеоперационном периоде, рекомендуется проводить инфузию препарата перлинганит в магистраль управляемой реперфузии аппарата искусственного кровообращения на этапе перфузирования миокарда теплой оксигенированной кровью.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Анализ 12-летнего опыта изолированного маммарокоронарного шунтирования / Ю. А. Шнейдер и др. // Тезисы докладов XII Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. — М., 2006. С. 48
  2. JI.M. Крысы линии Август более устойчивы к аритмогенно-му действию ишемии и реперфузии миокарда, чем крысы популяции Вистар / JI.M. Белкина, Т. Н. Кириллина, М. Г. Пшенникова // Бюл. эксперимент, биол. и мед. 2002. — Т. 133, № 6. — С. 625−628.
  3. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения) / М. В. Биленко. М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  4. Биохимическая оценка повреждения миокарда после операций аор-токоронарного шунтирования / Г. А. Цветовская и др. // Патология кровообращения.-]^ 4.-2001.-С. 37−41.
  5. JI.A. Актуальные вопросы интраоперационной защиты миокарда (кардиоплегия) / JI.A. Бокерия, P.P. Мовсесян, Р. А. Мусина // Грудная и серд.-сосуд. хир. 1998. — № 5. — С. 63−71.
  6. JI.A. Минимально инвазивная реваскуляризация миокарда / JI.A. Бокерия, И. И. Беришвили, И. Ю. Сигаев М.: Изд-во НЦССХ им. Бакулева РАМН, 2001. — 276 с.
  7. JI.A. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения / JI.A. Бокерия, Р. Г. Гудкова // НЦССХ им. Бакулева РАМН Москва -2005.- 113 с.
  8. А.А. Руководство по кардиоанестезиологии / А. А. Бунятян, Н. А. Трекова. М.: Изд-во «Медицинское информационное агентство», 2005. -С. 688.
  9. В.И. Основные итоги изучения острых расстройств кровообращения и дальнейшие шаги в исследовании сердечной недостаточности /
  10. В.И. Бураковский, В. А. Лищук, В. П. Керцман // Грудная и серд.-сосуд. хир. — 1991.-№ 7.-С. 3−12.
  11. JI.C. Адаптивные механизмы системы кровообращения у детей с синдромом легочной гипертензии при врожденных пороках сердца : автореф. дисс.. канд. мед. наук: 14.00.16 / JI.C. Введенская. Чита, 2006. -32 с.
  12. ГебхардМ.М. Принципы и проблемы кардиоплегии / М. М. Гебхард, Х. Ю. Бретшнейдер, К. Ю. Прюссе // Физиология и патофизиология сердца. -М., 1990.-С. 292−307.
  13. ГебхардМ.М. Физиология и патофизиология сердца / М. М. Гебхард, Х. Ю. Бретшнейдер, К. Ю. Прюссе. М., 1990. — С. 292.
  14. Ю.В. Механизмы регуляции активности синтазы окиси азота / Ю. В. Гервазиев, Н. Н. Соколов // Вопросы медицинской химии. 1999. -Т. 45, № 3.-С. 187−199.
  15. Гипоксия и оксид азота / И. Ю. Малышев и др. // Вестник РАМН. -2000.-№ 9. -С. 44−47.
  16. П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П. П. Голиков. М.: ИД Медпрактика, 2004. — 180 с.
  17. В.И. Нарушения нитрокеидергичеекой системы при травматическом повреждении головного мозга / В. И. Горбачев, В. В. Ковалев. — Иркутск: РИО ИГИУВа, 2006. 158 с.
  18. ГуревичК.Г. Оксид азота: биосинтез, механизм действия, функции / К. Г. Гуревич, H.JI. Шимановский // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии. 2000. — № 4. — С. 16−22.
  19. О.М. Особенности синтеза оксида азота у больных с инфарктом миокарда / О. М. Драпкина, О. О. Задорожная, В. Т. Ивашкин // Клин, мед. 2000. — № 3. — С. 19−23.
  20. Зенков Н.К. NO-синтазы в норме и при патологии различного генеза / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшиков, В. П. Реутов // Вестник Российской академии медицинских наук. 2000. — № 4. — С. 30−34.
  21. .А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии / Б. А. Константинов. JI.: Наука, 1981. — 262 с.
  22. Конструирование системы экспрессии индуцибельной изоформы синтазы оксида азота в клетках Esherichia Coli / Ю. В. Гервазиев и др. // Вопросы медицинской химии. 1999. — Т. 45, № 5. — С. 416−429.
  23. КостюкВ.А. Влияние СОД и донора NO на реперфузионные нарушения ритма сердца у крыс / В. А. Костюк, Г. С. Полюхович // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1999. — Т. 127, № 2. — С. 137−140.
  24. О.И. Влияние ингибитора NO-синтетазы L — Name на развитие окклюзионных и реперфузионных аритмий у кошек / О. И. Кукушкина, JI.K. Федоткина, В. И. Балашов // Бюлл. эксп. биол. и мед. -1999.-Т. 127, № 5.-С. 509−511.
  25. ЛагодичТ.С. Влияние доноров оксида азота на сократительную функцию миокарда / Т. С. Логодич // Физиол. журнал (Укр.). 2001. — Т. 47, № 1.- С. 34−38.
  26. Л.С. Искусственное и вспомогательное кровообращение в сердечно-сосудистой хирургии / Л. С. Локшин, Г. О. Лурье, И. И. Дементьева. — М.: Пресса, 1998. 217 с.
  27. Малоинвазивное коронарное шунтирование: операция по строгим показаниям, а не панацея / Р. С. Акчурин и др. // Кардиология. 1998. — № 8. -С. 32−38.
  28. И.Ю. Долгосрочный кардиопротекторный эффект оксида азота: роль HSP70 / И. Ю. Малышев, Е. Б. Маленюк, Е. Б. Манухина // Бюлл. экспер. биол. 1998. — Т. 125, № 1. — С. 23−26.
  29. И.Ю. Введение в биохимию оксида азота. Роль оксида азота в регуляции основных систем организма / И. Ю. Малышев // Рос. журнал гастроэнтерологии и гепатологии. — 1997. № 1. — С. 49−55.
  30. Е.Б. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев, Ю. В. Архипенко // Вестник РАМН.- 2000.-№ 4. -С. 16−21.
  31. Е.Б. Стресс-лимитирующая система оксида азота / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев // Рос. физиол. журнал. — 2000. Т. 86, № 10. — С. 1283−1292.
  32. Х.М. О биорегуляторной системе L-аргинин окись азота / Х. М. Марков // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1996.-№ 1.-С. 34−39.
  33. МеерсонФ.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца / Ф. З. Меерсон. М.: Медицина, 1984. — 272 с.
  34. Е.Б. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях / Е. Б. Меныцикова, Н. К. Зенков, В. П. Реутов // Биохимия. 2000. — Т. 65, № 4. — С. 485−503.
  35. Е.Б. Защита миокарда при операциях с искусственным кровообращением / Е. Б. Мищенко, Г. О. Лурье, В. П. Осипов // Грудная и сер-дечно-сосуд. хирургия 1991. — № 12. — С. 52—55.
  36. Морган-мл., Дж. Эдвард. Клиническая анестезиология: книга 2-я / Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил- Пер. с англ. М.: БИНОМ, 2004. -360 с.
  37. Надирадзе 3.3. Защита миокарда при операциях коронарного шунтирования с искусственным кровообращением: автореф. дисс.. докт. мед. наук: 14.00.37 / 3.3. Надирадзе. М., 2006. — 40 с.
  38. Нарушения микроциркуляции во время операций реваскуляризации миокарда / Б. А. Аксельрод и др. // Сборник материалов Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов и XI съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. СПб., 2008. — С. 330.
  39. К.С. Особенности восстановления сердечной деятельности у больных ишемической болезнью сердца при операциях коронарного шунтирования / К. С. Науменко, С. Е. Науменко, С. Ф. Ким // Грудн. и серд.-сосуд. хирургия. 2004. -№ 6. — С. 10−14.
  40. Ю.В. Фармакологическая коррекция синдрома низкого сердечного выброса при проведении гемофильтрации / Ю. В. Никифоров, Р. Н. Лебедева // Анестезиология и реаниматология. — 1997. № 3. — С. 87−89.
  41. Ю.П. Защита миокарда в хирургии сердца / Ю. П. Островский, Л. Г. Шестакова. Минск: Белорусс. издат. товарищество «Хата», 1999.- 170 с.
  42. В.А. Малоинвазивные технологии при хирургическом лечении больных ИБС с высоким хирургическим риском : автореф. дисс.. докт. мед. наук: 14.00.44 / В. А. Подкаменный. Новосибирск, 2006. — 34 с.
  43. М.Г. Оксид азота как фактор генетически детерминированной устойчивости к стрессовым повреждениям и адаптационной защиты /
  44. М.Г. Пшенникова, Н. А. Бондаренко, М. В. Шимкович // Бюлл. эксперим. биол. и мед.-2001.-Т. 132, № 11.-С. 510−513.
  45. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М.: Медиа Сфера, 2002. — 312 с.
  46. Реваскуляризация миокарда в условиях постоянной тепловой кровяной кардиоплегии и нормотермической перфузии / Б. В. Шабалкин и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир. 1996. — № 1. — С. 16.
  47. Ретроградная кардиоплегия (анатомо-гемодинамическое обоснование метода и наш первый опыт) / JI.A. Бокерия и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир. 2003. — № 5. — С. 11−15.
  48. Ретроградная кардиоплегия и реперфузия у больных с множественными поражениями коронарных артерий / В. П. Керцман и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир. 1992. — № 3−4. — С. 26−29.
  49. А.Н. Ультраструктурный анализ состояния миокарда в условиях кардиоплегической защиты при протезировании клапанов сердца / А. Н. Савченко, С. М. Артемович, Я. Т. Володько // Грудная и серд.-сосуд. хир. 1992.-№ 6.-С. 30−35.
  50. И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов оксида азота / И. С. Северина // Биохимия. -1998. Т. 63, № 7. — С. 939−947.
  51. В.В. Ретроградная кардиоплегия: преимущества и недостатки / В. В. Соколов, Е. В. Ковалева // Грудная и серд.-сосуд. хир. — 1990. № 5. -С. 63−67.
  52. Состояние эндогенных протекторных систем у больных инсулинза-висимым сахарным диабетом с полинейропатией: эффект антиоксидантной терапии / И. А. Строков и др. // Бюллетень экспериментальной биологии. -2000. Т. 130, № 10. — С. 437−441.
  53. Теплая кровяная кардиоплегия как метод защиты миокарда при коронарном шунтировании / Ю. А. Шнейдер и др. // IV Всерос. съезд сердечнососудистых хирургов: Тез. докл., Москва, 8−11 дек. 1998 г. М., 1998. — С.224.
  54. .В. Хирургическая тактика при малоинвазивной реваску-ляризации миокарда / Б. В. Шабалкин, И. В. Жбанов // Тезисы докладов IV Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. М., 1998. — С. 170.
  55. Ю.Л. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника / Ю. Л. Шевченко. СПб.: ООО «ЭЛБИ-СПб», 2000. — 384 с.
  56. Является ли искусственное кровообращение прерогативой перфузио-лога? / И. С. Курапеев // Сборник материалов Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов и ХЗ съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов. СПб., 2008. — С. 404.
  57. A clinical comparative study between crystalloid and blood-based St Thomas' hospital cardioplegic solution / M.F. Ibrahim et al. // Europ. J. cardiotho-rac. Surg.-1999.-Vol. 15, N l.-P. 75−83.
  58. A clinical study of diltiazem administration using cold glucose-insulin-potassium cardioplegic solution — comparison between diltiazem cardioplegia and diltiazem pretreatment / R. Koike et al. // Rinsho Kyobu Geka. 1989. — Vol. 9, N2.-P. 162−168.
  59. A new role for cardioplegic buffering: should acidosis or calcium accumulation be counteracted to salvage jeopardized hearts? / M. Castella et al. // J. tho-rac. cardiovasc. Surg. 2003. — Vol. 126, N 5. — P. 1442−1448.
  60. Activated neutrophils impair rabbit heart recovery after hypothermic global ischemia / M.L. Myers et al. // Ann. thorac. Surg. 1992. — Vol. 53. -P. 247−252.
  61. Acute depression of myocardial beta-adrenergic receptor signaling during cardiopulmonary bypass impairment of the adenylyl cyclase moiety / J.V. Booth et al. // Anesthesiology. 1998. — Vol. 89, N 3. — P. 602−611.
  62. Adaptation of hearts to chronic hypoxia increases tolerance to subsequent ischemia by increased nitric oxide production / J.E. Baker et al. // Adv. Exp. Med. Biol. 1998. — Vol. 454. — P. 203−217.
  63. Altered regulation of cardiac muscle contraction by troponin T mutations that cause familial hypertrophic cardiomyopathy / D. Szczesna et al. // J. Biol. Chem. -2000. Vol. 275, N 1. — P. 624−630.
  64. Amiloride delays the ischemia-induced rise in citosolic free calcium / E. Murphy, M. Perlman, R.E. London, C. Steenbergen // Circulat. Res. 1991. -Vol. 68.-P. 1250−1258.
  65. Antegrade cold blood cardioplegia is not demonstrably advantageous over cold crystalloid cardioplegia in surgery for congenital heart disease / J.N. Young et al. //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. — Vol. 114, N 6. — P. 1002−1008.
  66. Antegrade crystalloid cardioplegia vs antegrade/retrograde cold and tepid blood cardioplegia in CABG / A.M. Elwatidy et al. // Ann. Thorac. Surg. 1999. — Vol: 68, N 2. — P. 447−453.
  67. Arterial size determines the enhancement of contractile responses after suppression of endothelium-derived relaxing factor formation / J. Galle, J. Bauer-sachs, E. Bassenge, R. Busse // Pflugers. Arch. 1993. — Vol. 422. — P. 564−569.
  68. Assessment of continuous cold blood cardioplegia in coronary artery bypass grafting / Y.A. Louagie et al. // Ann. thorac. Surg. 1997. — Vol. 63, N 3. -P. 689−696.
  69. Avkiran M. Reperfusion induced arrhythmias. A role for washout of extracellular protons? I M. Avkiran, C. Ibuki // Circulat. Res. — 1992. — Vol. 71. -P. 1429−1440.
  70. Bauer J.A. Arterial versus venous metabolism of nitroglycerin to nitric oxide: a possible explanation of organic nitrate venose-lectivity / J.A. Bauer, H.L. Fung // J. Cardiovasc.Pharmacol. 1996. — P. 371−374.
  71. Beating heart surgery: why expect less central nervous system morbidity / J.M. Murkin et al. // Ann. Thorac. Surg. 1999. — Vol. 68. — P. 1498−1501.
  72. Bessho R. Myocardial protection: the efficacy of an ultra-short-acting beta-blocker, esmolol, as a cardioplegic agent / R. Bessho, D.J. Chambers // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-2001.-Vol. 122, N5.-P. 993-Ш^
  73. Biomolecular and biochemical response of myocardial cell to ischemia and reperfusion in course of heart surgery / A. Ricchi et al. // Cardiovasc. Surg. 2001. Vol. 42, N 5. — P. 605−610.
  74. Bjork V. Induced-cardiac arrest / V. Bjork, B. Fors // J. Thorac. Cardiovasc. Surg- 1961. -Vol- 41. — P- 387−392.
  75. Bolli R. Basic and clinical aspects of myocardial stunning / R- Bolli // Progr. cardiovasc. Dis. 1998. — Vol. 40, N 6. — P. 477−516.
  76. Bolli R. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning / R. Bolli, E. Marban // Physiol. Rev. 1999: — Vol. 79, N 2. — P. 609−634.
  77. Buckberg G.D. Update on current techniques of myocardial protection / G.D. Buckberg // Ann. thorac. Surg. 1995. — Vok 60- N3. — P. 805−814.
  78. BuffoloE. Coronary artery bypass grafting without cardiopulmonary bypass through sternotomy and minimally invasive procedure / E. Buffolo, L.R. Ger-ola // Int. J. Cardiol. 1997. — Vol. 62. — P. S89-S93 .
  79. Calafiore A.M. Left anterior descending coronary artery grafting via left anterior small thoracotomy without cardiopulmonary bypass / A.M. Calafiore, G. Di Giammarco, G. Teodori // Ann. Thorac. Surg. 1996,-Vol. 61. — P. 1658−1665.
  80. Can retrograde cardioplegia alone provide adequate protection for cardiac valve surgery? / N.G. Talwalkar, G.M. Lawrie, N. Earle, M.E. DeBakey // Chest. -1999.-Vol- 15, N1.-P. 135−139.
  81. Cardiac interleukin-6 release and myocardial recovery after aortic cross-clamping. Crystalloid versus blood cardioplegia / A. Liebold, T. Langhammer, F. Brunger, D.E. Birnbaum // J. Cardiovasc. Surg. 1999. — Vol. 40, N 5. — P. 633 636.
  82. Cardioprotection with palm oil tocotrienols: comparision of different isomers / D.K. Das et al. / Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2008. — 294 (2): H970−8.
  83. Chambers D.J. Polarization and myocardial protection / D.J. Chambers // Curr. Opin. Cardiol. 1999. — Vol. 14, N 6. — P. 495−500.
  84. Chang-Ping Hu The cardioprotective effects of nitroglycerin-induced preconditioning are mediated by calcitonin gene related peptide / Hu Chang-Ping, Li Jian-Yuann // Eur. J. Pharmacol. — 1999. — Vol. 369, N 2. — P. 189−194.
  85. Christenson J.T. Adult respiratory distress syndrome after cardiac surgery / J.T. Christenson, J.M. Aeberhard, P. Badel // Cardiovasc Surg. 1996. — Vol. 4. -P. 15−21.
  86. Chronotropic effects of nitric oxide in the denervated human heart / S. Chowdhaiy et al. // J. Physiol. 2002. — Vol. 541, N 2. — P. 645−651.
  87. Cloned and expressed nitric oxide synthase structurally resembles cytochrome P-450 reductase / D.S. Bredt et al. //Nature. 1991. — Vol. 351. — P. 714 718.
  88. Cold blood cardioplegia or intermittent cross-clamping in coronary artery bypass grafting? / Z. Liu, O. Valencia, T. Treasure, A.J. Murday // Ann. thorac. Surg. 1998. — Vol. 66, N 2. — P. 462−465.
  89. Comparison of coronary bypass surgery with and without cardiopulmonary bypass in patients with multivessel disease / M.J. Mack et al. // J. Thorac. Car-diovasc. Surg. 2004. — Vol. 127.-P. 167−173.
  90. Comparison of retrograde versus antegrade cold blood cardioplegia: randomized trial in elective coronary artery bypass patients / M. Jasinski et al. // Eu-rop. J. cardiothorac. Surg. 1997. — Vol. 12, N 4. — P. 620−626.
  91. Control of cardiac muscle cell function by an endogenous nitric Oxide signaling system / J. Balligand et al. // Proc. natl. Acad. Sci. USA. 1993. -Vol. 90.-P. 347−351.
  92. Cooke PJ. Cytoprotective effects of nitric oxide / P.J. Cooke, P. S. Tsao // Circulation. 1993. — Vol. 88. — P. 2451−2454.
  93. Coronary artery bypass without cardiopulmonary bypass / A.J. Pfister et al. // Ann. Thorac. Surg. 1992. — Vol. 54. — P. 1085−1092.
  94. Coronary revascularisation with or without cardiopulmonary bypass in patients with preoperative nondialysis-dependant renal insufficiency / R. Ascione et al. // Ann. Thorac. Surg. -2001.- Vol. 71. P. 2020−2025.
  95. Darius H. Role of nitrates for the therapy of coronary artery disease patients in the years beyond 2000 / H. Darius // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1999. — 34 (suppl. 2).-P. S15-S20.
  96. Devies M.G. Clinical biology of nitric oxide / M.G. Devies, G.J. Fulton, P. Hagen // Brit. J. Surg. 1995. — Vol. 82. — P. 1598−1610.
  97. Different plasma levels of nitric oxide in arterial and venous blood / E. Cicinelli et al. // Clin. Physiol. 1999. — Vol. 19. — P. 440−442.
  98. Early and midterm outcome after off-pump and on-pump surgery in Beating Heart Against Cardioplegic Arrest Studies (BHACAS 1 and 2) / G.D. An-gelini et al. // The Lancet. 2002. — Vol. 359. — P. 1194−1199.
  99. Earp J. K. Myocardial protection for cardiac surgery: the nursing perspective / J.K. Earp, G. Mallia // AACN clin. Issues. 1997. — Vol. 8, N 1. — P. 2032.
  100. Ebert P.A. Aspects of myocardial protection / P.A. Ebert // Ann. thorac. Surg. 1978. — Vol. 26, N 6. — P. 495−496.
  101. Effect of nitroglycerin on the coronary circulation in patients with coronary disease or increased left ventricular work / R. Gorlin et al. // Circulation. -1959.-Vol. 19.-P. 705−718.
  102. Effect of oxygenation and consequent pH changes on the efficacy of St. Thomas' Hospital cardioplegic solution / U.O. von Oppel et al. // J. Thorac. Car-diovasc. Surg. 1991. — Vol. 102. — P. 673−682.
  103. Effects of nitroglycerin on regional myocardial blood flow in coronary artery disease / L.D. Horwitz et al. // J. Clin. Invest. 1971. — Vol. 50. — P. 15 781 584.
  104. Effects of retrograde cardioplegia on myocardial perfusion and energy metabolism in immature porcine myocardium / G. Oriaku et al. // J. Thorac. Car-diovasc. Surg. 2000. — Vol. 119, N 6. — P. 1102−1109.
  105. Elimination of cardiopulmonary bypass improves early survival for mul-tivessel coronary artery bypass patients / M J. Magee et al. // Ann. Thorac. Surg. -2002.-Vol. 73.-P. 1196−1203.
  106. Emergency department triage strategies for acute chest pain using creatine kinase-MB and troponin I assays: a cost-effectiveness analysis / C.A. Po-laczyk et al. // Ann. internal. Med. 1999. — Vol. 131, N 12. — P. 909−918.
  107. Endogenous cytokine antagonists during myocardial ischemia and thrombolytic therapy / L. Airaghi et al. // Amer. Heart J. 1995. — Vol. 130, N 2. -P. 204−211.
  108. Endogenous nitric oxide and myocardial adaptation to ischemia / G. Heusch et al. // Circ. Res. 2000. — Vol. 87. — P. 146−152.
  109. Engelman R.M. A textbook of clinical cardioplegia / R.M. Engelman, S. Levitsky. — Mount Kisco, New York: Futura Publishing Company, 1982. -498 p.
  110. Erusalimsky J.D. Nitric oxide and mitochondrial signaling: from physiology to pathophysiology / J.D. Erusalimsky, S. Moncada // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2007 Dec. — Vol. 27 (12). — P. 2524−2531.
  111. Evaluation of 7000 patients with two different routes of cardioplegia / K.V. Arom, R.W. Emery, R.J. Petersen, J.W. Bero // Ann. thorac. Surg. 1997. -Vol. 63, N6.-P. 1619−1624.
  112. Expression of calcium regulatory proteins in short—term hibernation and stunning in the in situ porcine heart / H. Ltiss et al. // Cardiovasc. Res. — 1998. — Vol. 37, N3.-P. 606−617.
  113. Fearon W.F. Does elevated cardiac troponin I in patients with unstable angina predict ischemia on stress testing? / W.F. Fearon, F.H. Lee, V.F. Froelicher // Amer. J. Cardiol. 1999. — Vol. 84, N 12. — P. 1440−1442.
  114. Fernandes C.J. Jr. Cardiac troponin: a new serum marker of myocardial injury in sepsis / C.J. Jr. Fernandes, N. Akamine, E. Knobel // Intensive Care Med. 1999. — Vol. 25, N 10. — P. 1165−1168.
  115. FR168888, an inhibitor of NaTH4″ exchange attenuates reperfusion injury after 5 hours of hypothermic cardioplegic arrest in isolated rat heart / T. Yamauchi et al. // J. Molec. Cell. Cardiol. 1995. — Vol. 27. — P. A537.
  116. Furchgott R.F. Endothelium-derived relaxing and contracting factors / R.F. Furchgott, P.M. Vanhoutte // FASEB J. 1989. — Vol. 3, N 9. — P. 2007−2018.
  117. Furchgott R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V. Zawadski // Nature. 1980. — Vol. 288. — P. 373−376.
  118. Gabriele W. Decreased nitric oxide availability in normotensive and hypertensive rats with failing hearts after myocardial infarction / W. Gabriele, I. Gabi, M. Tadeusz // Hypertension. 2001. — Vol. 38, N 6. — P. 1367−1371.
  119. Galkin A. Nitric oxide and hypoxia / A. Galkin, A. Higgs, S. Moncada // Essays Biochem. 2007. — Vol. 43. — P. 2912.
  120. GanzW. Failure of intracoronary nitroglycerin to alleviate pacing-induced angina / W. Ganz, H.S. Marcus // Circulation. 1972. — Vol. 46. — P. 880 889.
  121. He G.W. Myocardial protection during cardiac surgery from the viewpoint of coronary endothelial function / G.W. He // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. -1999.-Vol. 26, N10.-P. 810−814.
  122. Hearse D.J. Ischemic contracture of the myocardium: mechanisms and prevention / D.J. Hearse, P. Carlick, S. Humphrey // Amer. J. Cardiol. 1977. — Vol. 39, N3.- P. 986−993.
  123. Hearse D.J. The «stone heart»: mechanisms of ischemic contracture / D.J. Hearse, P. Carlick, S. Humphrey // J. Molec. Cell. Cardiol. 1977. — Vol. 9, Suppl. 26.
  124. Hearse D.J. The additive protective effects of hypothermia and chemical cardioplegia during ischemic cardiac arrest in the rat / D.J. Hearse, D.A. Stewart, M. Braimbridge // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1980. — Vol. 79 (1). — P. 39−43.
  125. Hennington B.S. Angiotensin II stimulates synthesis of endothelial nitric oxide synthase / B.S. Hennington, H. Zhang, M.T. Miller // Hypertension. 1998. -Vol. 31.-P. 283−288.
  126. Heusch G. Hibernating myocardium / G. Heusch // Physiological reviews. Vol. 78, N 4. — 1998. — P. 1055−1085.
  127. HickeyP.R. Pulsatile and nonpulsatile cardiopulmonary bypass / P.R. Hickey, M.J. Buckley, D.M. Philbin // Ann. Thorac. Surg. 1983. — Vol. 36. -P. 720−737.
  128. Hillis G.S. Cardiac troponins in chest pain can help in risk stratification editorial. / G.S. Hillis, K.A. Fox // Brit. med. J. 1999. — Vol. 319. — P. 14 511 452.
  129. Huang Q.Q. Preserved close linkage between the genes encoding troponin I and troponin T, reflecting an evolution of adapter proteins coupling the Ca2+signaling of contractility / Q.Q. Huang, J.P. Jin // J. Molec. Evol. 1999. — Vol. 49, N6.-P. 780−788.
  130. Human vascular and cardiac endothelia express mu opiate receptor transcripts // P. Cadet et al. // Endothelium. 2000. -N 7. — P. 185−191.
  131. Hypothermia and the trauma patient / A.W. Kirkpatrick, R. Chun, R. Brown, R.K. Simons // Canad. J: Surg. 1999. — Vol. 42, N 5. — P. 333−343.
  132. IchikawaH. Proton gradient during cardiac arrest: oxygenation of St. Thomas" Hospital cardioplegic solution and carbon dioxide level / H. Ichikawa, F. YamamotoV/ J. thorac. cardiovasc. Surg. 1991. — Vol. 102. — P. 396104.
  133. Inflammatory response, after coronary revascularization with or without cardiopulmonary bypass / R. Ascione et, al.'// Ann. Thorac. Surg. 2000. -Vol. 69.-P. 1198−1204.
  134. Influence of vessel size on the sensitivity of porcine coronary microves-sels to nitroglycerin / F.W. Sellke et al. // Am. J. Physiolog. 1990. — Vol. 258. -P. H515-H520.
  135. Inhibition of Na+/tf exchanger attenuates neutrophil-mediated reperfusion injury / F.C. Faes et al. // Ann. thorac. Surg. 1995. — Vol. 60. — P. 377−381.• 2+
  136. Inhibitory region of troponin I: Ca -dependent structural and environmental changes in the troponin-tropomyosin complex and in reconstituted thin filaments / T. Kobayashi et al. // Biochemistry. 2000. — Vol. 39, N 1. — P. 86−91.
  137. Integrated myocardial management / G.D. Buckberg, F. Beyersdorf, B.S. Allen, J.M. Robertson // J. Cardiovasc.Surg. 1995. — Vol. 10, N 1. — P. 6889.
  138. Intermittent warm blood cardioplegia preserves myocardial beta-adrenergic receptor function / M. Chello et al. // Ann. thorac. Surg. 1997. -Vol. 63, N3.-P. 683−688.
  139. Intracoronary levosimendan enhances contractile function of stunned myocardium / I.N. Jamali et al. // Anesth. Analg. 1997. — Vol. 85, N 1. — P. 2329.
  140. Intraoperative cardiac troponin T release and lactate metabolism during coronary artery surgery: comparison of beating heart with conventional coronary surgery with cardiopulmonary bypass / T.W. Koh et al. // Heart. 1999. — Vol. 81. -P. 495−500.
  141. Intraoperative coronary collateral function in patients with coronary occlusive disease. Nitroglycerin responsiveness and angiographic correlations / R.E. Goldstein et al. // Circulation. 1974. — Vol. 49. — P. 298−308.
  142. Ischemia/reperfiision-induced arrhythmias in the isolated rat heart: prevention by melatonin / D.X. Tan et al. // J. Pineal. Res. 1998. — Vol. 25, N 3. -P. 184−191.
  143. Jones E.L. Clinical, anatomic and functional descriptors influencing morbidity, survival and adequacy of revascularization following coronary bypass / E.L. Jones, J.M. Graver, S.B. King // Arm. Surg. 1980. — Vol. 192. — P. 390−393.
  144. KantorP.F. Fatty acid oxidation in the reperfused ischemic heart / P.F. Kantor, J.R. Dyck, G.D. Lopaschuk // Amer. J. med. Sci. 1999. — Vol. 318, N l.-P. 3−14.
  145. KarmazynM. Acquisition and decay of heat-shock-enhanced postischemic ventricular recovery / M. Karmazyn, K. Mailer, R.M. Currie // Am. J. Physiol. 1990. — Vol. 259. — P. 424−431.
  146. KawataH. Evidence for the role of neutrophils in reperfusion injury after cold cardioplegic ischemia in neonatal lambs / H. Kawata, K. Sawatari, J.E. Mayer // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1992. — Vol. 103. — P. 908−918.
  147. Keefer L.K. Nitric oxide in biochemistry and drug design / L.K. Keefer, C.F. Nathan, W.J. Payne // Encyclopedia of Molecular Biology and Molecular Medicine- Meyers, R.A., Ed. Weinhein, Germany, 1996. — Vol. 4. — P. 200−206.
  148. Kirklin J.K. Changing leadership for the journal of heart and lung transplantation / J.K. Kirklin // J. Heart Lung Transplant. 2009. — Vol. 28, N 3. -P. 211−212.
  149. KoshlandD.E. Molecule of the Year (editorial) / D.E. Koshland // Science. 1992.-Vol. 258.-P. 1861.
  150. Lefer A.M. Endothelial dysfunction in myocardial ischemia and reperfu-sion: role of oxygen derived radicals / A.M. Lefer, D.J. Lefer // Basic Res. Cardiol. 1991. — Vol. 86. (Suppl. 2). — P. 109−116.
  151. Lewis M.J. Endothelial modulation of myocardial contraction / M.J. Lewis, A.M. Shah // Endothelium. 1994. — Vol. 1. — P. 237−243.
  152. LundbladR. Endothelin-1 and neutrophil activation during heparin-coated cardiopulmonary bypass / R. Lundblad, О. Moen, E. Fosse // Ann. Thorac. Surg. 1997.-Vol. 63.-P. 1361−1367.
  153. ManuchinaE.B. Role of nitric oxide in cardiovascular adaptation to intermittent hypoxia / E.B. Manuchina, F.H. Downey, R.T. Mallet // Exp. Biol, and Med. 2006. — Vol. 231. — P. 343−365.
  154. Marcocci L. A nitric oxide radical scavenger / L. Marcocci, J.J. Maguire, L. Packer // Biochem. molec. biol. Int. 1994. — Vol. 34. — P. 531−541.
  155. Marietta M.A. Nitric oxide synthase structure and mechanism / M.A. Marietta //J. Biol. Chem. 1993. — Vol. 268. — P. 12 231−12 234.
  156. Martin J. Role of vascular nitric oxide in physiological and pathological conditions / J. Martin, M.A. Rodriguez-Martinez // Pharmacol. Ther. 1997. -Vol. 75.-P. 111−134.
  157. McHughN.A. Estrogen diminishes postischemic hydroxyl radical production / N.A. McHugh, G.F. Merrill, S.R. Powell // Amer. J. Physiol. 1998. -Vol. 274, N 6, pt. 2. — P. H1950-H1954.
  158. Modifying risk for extracorporeal circulation: trial of four antiinflammatory strategies / J. P. Gott et al. // Ann. Thorac. Surg. 1998. — Vol. 66. -P. 1068−1072.
  159. Molina C. Effects of in vivo nitroglycerin therapy on endothelium-dependent and independent vascular relaxation and cyclic GMP accumulation in rat aorta / C. Molina, J.W. Andersen, R.M. Raporot // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1987.-Vol. 10.-P. 371−378.
  160. Moncada S. Endothelium-derived relaxing factor. Identification as nitric oxide and role in the control of vascular tone and platelet function / S. Moncada, M.W. Radomski, R.M. Palmer // Biochem. Pharmacol. 1988. — Vol. 37. -P. 2495−2501.
  161. Moncada S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology / S. Moncada, R.M.J. Palmer, E.A. Higgs // Pharmacol. Rev. 1991. — Vol. 43. -P. 109−142.
  162. Moncada S. Molecular mechanisms and therapeutic strategies related to nitric oxide / S. Moncada, E.A. Higgs // FASEB J. 1995. — Vol. 9. — P. 13 191 330.
  163. Murad F. Cyclic guanosine monophosphate as a mediator of vasodilation / F. Murad // J. Clin. Invest. 1986. — Vol. 78. — P. 1−5.
  164. Murrey C.E. Preconditioning with ischemia: A delay of lethal cell injury in ischemic myocardium / C.E. Murrey, R.B. Jennings, K.A. Reimer // Circulation. 1986.-Vol. 74.-P. 1124−1136. ,
  165. Nair J.S. Prevention of cardiac arrhythmia by dietary (n-3) polyunsaturated fatty acids and their mechanism of action / J.S. Nair, J.W. Leitch, J. Falconer // Mol. Cell. Biochem. 2000 Dec. — Vol. 215 (1−2). — P. 57−64.
  166. NathanC. Nitric oxide synthases: roles, tolls and controls / C. Nathan, Q. Xie // Cell. 1994. — Vol. 79. — P. 915−918.
  167. Needleman P. Biotransformation of organic nitrates / P. Needleman // Handburch der Experimentellen Pharmakologie. 1975. — Bd. 40. — S. 57−96.
  168. Neurological outcomes in coronary surgery: independent effect of avoiding cardiopulmonary bypass / N.C. Patel et al. // Ann. Thorac. Surg. — 2002. — Vol. 74.-P. 400−406.
  169. Nikas D.J. Topical hypothermia: ineffective and deleterious as adjunct to cardioplegia for myocardial protection / D.J. Nikas, F.M. Ramadan, J.A. Elefte-riades // Ann. Thorac. Surg. 1998. — Vol. 65, N 1. — P. 28−31.
  170. Nissinen E. Antioxidant properties of nitecapone are potentiated by glutathione / E. Nissinen, I.B. Linden, P. Pohto // Biochem. Molec. Biol. Int. 1995. -Vol. 35.-P. 387−395.
  171. Nitric oxide donor induces HSP70 accumulation in the heart and in cultured cells / I.Yu. Malyshev et al. // FEBS Lett. 1996. — Vol. 391. — P. 21−23.
  172. Nitric oxide synthase isozymes, characterization, purification, molecular cloning and function / U. Forstermann et al. // Hypertension. 1994. — Vol. 23. -P.1121−1131.
  173. Off-pump coronary artery bypass grafting decreases risk-adjusted mortality and-morbidity / J.C. Cleveland et al. // Ann. Thorac. Surg. 2001. — Vol. 72. -P. 1282−1289.
  174. Off-pump surgery decreases postoperative complications and resource utilization in the elderly / W.D.Boyd et al. // Ann. Thorac. Surg. — 1999. -Vol. 68.-P. 1490−1493.
  175. On-pump versus off-pump coronary revascularization: evaluation of renal function / R. Ascione et al. // Ann. Thorac. Surg. 1999. — Vol. 68. — P. 493 498.
  176. Oxidative stress during myocardial ischemia and heart failure / R. Ferrari et al. // Europ. Heart J. 1998. — Vol. 19, Suppl. В. — P. B2-B11.
  177. Palmer R.M. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor / R.M. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada // Nature. 1987. — Vol. 327. — P. 524−528.
  178. Parrat J.R. Nytroglycerin the first one hundred years: new facts about an old drug / J.R. Parrat // J. Pharm. Pharmacol. — 1979. — Vol. 31. — P. 801−809.
  179. Pathogenesis and protection of ischemia and reperfusion injury in myocardium / G. Asano et al. // J. Nippon med. Sci. 2003. — Vol. 70, N 5. — P. 384 392.
  180. PesonenE.J. Nitecapone reduces cardiac neutrophil accumulation in clinical open heart surgery / E.J. Pesonen, A.E. Vento, O.J. Ramo II Anesthesiology. 1999.-Vol. 91, N2.-P. 175−180.
  181. Plasma nitric oxide level in heart failure secondary to left ventricular di-astilic dysfunction / C.M. Yu et al.'// Am. J. Cardiol. 2001. — Vol. 88. — P. 867 880.
  182. Prevalence of acute respiratory distress syndrome after cardiopulmonary bypass / G. Asimakopoulos, K.M. Taylor, P.L.C. Smith, C.P. Ratnatunga // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999. — Vol. 117. — P. 620−621.
  183. Pyrrolidine dithiocarbamate selectively prevents the expression of the inducible nitric oxide synthase in the rat aorta / V. Shinikerth et al. // Eur. J. Parmacol. 1994. — Vol. 265. — P. 83−87.
  184. Reduced plasma concentrations of nitrogen oxide in individuals with essential hypertension / K. Node et al. // Hypertension. 1997. — Vol. 30. — P. 405 408.
  185. Regional myocardial functional and electrophysiological alterations after brief coronary artery occlusion in conscious dogs / G.R. Heyndricks et al. // J. Clin. Invest. 1975. — Vol. 56. — P. 978−985.
  186. Reston J.T. Meta-analysis of short-term and mid-term outcomes following off-pump coronary artery bypass grafting / J.T. Reston, S.J. Tregear, C.M. Turkelson//Ann. Thorac. Surg. 2003. — Vol. 76.-P. 1510−1515.
  187. Sacks D.B. Acute coronary ischemia: troponin I and T / D.B. Sacks // Vase. Med. 1999. — Vol. 4, N 4. — P. 253−256.
  188. Safety and efficacy of off-pump coronary artery bypass grafting / K.V. Arom et al. // Ann. Thorac. Surg. 2000. — Vol. 69. — P. 704−710.
  189. Schlensak C. Clinical experience with blood cardioplegia / C. Schlensak, T. Doenst, F. Beyersdorf // Thorac. cardiovasc. Surg. 1998. — Vol. 5. — P. 643 648.
  190. Semb A.G. Granulocyte and eicosanoid gradients across the coronary circulation during myocardial reperfusion in cardiac surgery / A.G. Semb, K. Forsdahl, J. Vaage // Europ. J. Cardiothorac. Surg. 1990. — Vol. 4. — P. 543 548.
  191. Serum nitric oxide levels in patients with coronary artery disease / P. Akarasereenont et al. // J. Med. Assoc. Thai. 2001. — Vol. 84. (Suppl. 3). -P. S730-S739.
  192. Singh S.K. SMART Study. Total arterial revascularization on beating heart: Experience in 803 cases / S.K. Singh, S.K. Mishra, D. Kumar // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann.-2003.-Vol. 11.-P. 107−112.
  193. Stamou S.C. Stroke after conventional versus minimally invasive coronary artery bypass. / S.C. Stamou, K.A. Jablonski, A.J. Pfister // Ann. Thorac. Surg. 2002. — Vol. 74. — P. 394−399.
  194. StoosB.A. Endothelial-derived nitric oxide sodium transport by affecting apical membrane channels in cultured collecting duct cells / B.A. Stoos,
  195. О.A. Carretero, J.L. Garvin // J. Am. Soc. Nephrol. 1994. — Vol. 4. — P. 18 551 860.
  196. Systemic inflammatory response syndrome after cardiac operations / J. Cremer et al. // Ann. Thorac. Surg. 1996. — Vol. 61. — P. 1714−1720.
  197. Tepid systemic perfusion and intermittent isothermic blood cardioplegia in coronary surgery / N. Luciani et al. // J. Cardiovasc. Surg. 1998. — Vol. 39, N5.-P. 599−607.
  198. The contribution of NaVH^ exchange to ischemia-reperfusion injury after hypotermic cardioplegic arrest / T. Yamauchi et al. // Ann. thorac. Surg. -1997.-Vol. 63.-P. 1107−1112.
  199. The mechanism of myocardial damage following potassium citrate (Melrose) cardioplegia. / G.F. Tyers et al. // Surgery. 1975. — Vol. 78, N 1. — P. 4553.
  200. Toporsian M. Downregulation of endothelial nitric oxide synthase in rat aorta after prolonged hypoxia in vivo / M. Toporsian // Circ. Res. 2000: — Vol. 86, N6.-P. 671−675.
  201. Transient hypocalciemia during the initial phase of reperfusion extends myocardial necrosis after 2 hours of coronary occlusion / K. Nakanishi, D.J. Lefer, W.E. Jonston, J. Vinten-Johansen // Cor. At. Dis. 1991. -N 2. — P. 1009−1021.
  202. VeitchK. Global ischaemia induces a biphasic response of the mitochondrial respiratory chain. Anoxic pre-perfusion protects against ischemic damage / K. Veitch, A. Hombroeck, D. Caucheteux // Bihev. J. 1992. — Vol. 1, N 281 (pt. 3).-P. 709−715.ь
  203. Vinten-Johansen J. Involvement of neutrophils in the pathogenesis of lethal myocardial reperfusion injury / J. Vinten-Johansen // Cardiovasc. Res. 2004. -Vol. 15, N3.-P. 481−497.
  204. Wei-kang Wu Dynamic overpatching concentration of nitric oxide in the ischemic myocardium and their machinery / Wu Wei-kang, Yang Shi-yun, Liu Xiao-ai // Chin. J. Pathaphisyol. 2002. — Vol. 18, N 10. — P. 1258−1261.
  205. Welch G. Nitric oxide and the cardiovascular system / G. Welch, J. Lo-scalzo // J. Cardiovasc. Surg. 1994. — Vol. 9. — P. 361−371.
  206. Xue Q. The high-output nitric oxide pathway: role and regulation / Q. Xue, C. Nathan // J. Leukoc. Biol. 1994. — Vol. 56. — P. 576−582.
  207. Xue-feng Wang The protective effects of L-argynin to ischemic reperfusion injury in isolated heart of unripe rabbits / Wang Xue-feng, Xiao Ying-bin, Zeng Xiang-jin // Acta acad. med. mil. tertiae. 2002. — Vol. 24, N 5. — P. 600−602.
  208. Zhang X. Amlodipine release nitric oxide from canine coronary mi-crovessels: an unexpected mechanism of action of a calcium channel blocking agent / X. Zhang, Т. H. Hintze // Circulation. — 1998. — Vol. 97. — P. 576−580.
  209. Zhi-Hong Zhou. Involvement of calcitonin gene-related peptide in nitroglycerin induced improvement of preservation with cardioplegic solution / Zhou Zhi-Hong, Deng Han-Wu, Li Yuan-Jian // Acta Pharmacol. Sin. 2001. — Vol. 22. -N2.-P. 141−147.
Заполнить форму текущей работой