Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Взаимосвязь клинических, гемодинамических показателей и выраженности синдрома системного воспаления у больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком

Диссертация: Взаимосвязь клинических, гемодинамических показателей и выраженности синдрома системного воспаления у больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В Российской Федерации показатели заболеваемости и смертности вследствие патологии сердечно-сосудистой системы имеют угрожающий масштаб — 56,4% всех летальных исходов. В трудоспособном возрасте (от 25 до 64 лет) 38% смертей обусловлены заболеваниями системы кровообращения, при этом вклад в общую смертность мужчин (36%) и женщин (41%) практически одинаков. Это самые высокие значения в мире. Так… Читать ещё >

Взаимосвязь клинических, гемодинамических показателей и выраженности синдрома системного воспаления у больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Эпидемиология заболеваний сердечно-сосудистой системы

Цели и задачи исследования.11.

Научная новизна.12.

Практическая значимость работы.12.

Внедрение результатов работы в практику.13.

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.14.

1.1 Кардиогенный шок у больных инфарктом миокарда.14.

1.1.1 История изучения кардиогенного шока.14.

1.1.2 Определение и диагностические критерии кардиогенного шока.17.

1.1.3 Эпидемиология и факторы риска.18.

1.1.4 Патофизиология кардиогенного шока.21.

1.2 Синдром системной воспалительной реакции.24.

1.2.1 История изучения ССВР.24.

1.2.2 Эпидемиология ССВР.25.

1.2.3 Патофизиология системного воспалительного ответа.26.

1.2.4 Маркеры системного воспаления.35.

1.3 Принципы лечения кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда.:.41.

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.47.

2.1 Клиническая характеристика исследованных пациентов.47.

2.2 Методы исследования.54.

2.2.1 Оценка тяжести состояния по шкале APACHE IV.54.

2.2.2 Инвазивный мониторинг артериального давления.56.

2.2.3 Инвазивный мониторинг давления в полостях сердца и лёгочной артерии.57.

2.2.4 Определение сердечного индекса.58.

2.2.5 Расчет показателей центральной гемодинамики.59.

2.2.6 Определение содержания прокальцитонина в плазме крови.59.

2.2.7 Определение содержания С-реактивного белка в плазме крови.60.

2.2.8 Определение содержания интерлейкина-6 в плазме крови.61.

2.2.9 Определение содержания фактора некроза опухоли-a в плазме крови .61.

2.3 Статистический анализ данных.62.

X ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.63.

3.1 Клиническая характеристика групп больных в зависимости от тактики лечения инфаркта миокарда, осложнённого кардиогенным шоком.63.

3.2 Анализ выживаемости в исследуемых группах.67.

3.3 Динамика клинических, гемодинамических показателей, маркеров системного воспаления в исследуемых группах.69.

3.3.1 Динамика интегральной оценки тяжести состояния APACHE IV.69 в исследуемых группах.69.

3.3.2 Изменение гемодинамических показателей в исследуемых группах. 70.

3.3.3 Динамика концентрации лактата артериальной крови в исследуемых группах.73.

3.3.4 Динамика плазменной концентрации маркеров системного воспаления в исследуемых группах больных.74.

3.4 Взаимосвязь клинических, гемодинамических и лабораторных показателей течения кардиогенного шока, маркеров ССВР.79.

3.4.1 Корреляционные взаимосвязи клинических, гемодинамических, лабораторных показателей, маркеров ССВР в группе консервативной терапии.79.

3.4.2 Корреляционные взаимосвязи клинических, гемодинамических, лабораторных показателей, маркеров ССВР в группе системной тромболитической терапии.82.

3.4.3 Корреляционные взаимосвязи клинических, гемодинамических, лабораторных показателей, маркеров ССВР в группе чрескожного коронарного вмешательства.84.

3.4.4 Корреляционные взаимосвязи клинических, гемодинамических, лабораторных показателей, маркеров ССВР в группе коронарного шунтирования.86.

3.5 Оценка прогностического значения маркеров системного воспаления в зависимости от тактики лечения.88.

3.5.1 Прогностическое значение концентрации интерлейкина-6 в исследуемых группах.89.

3.5.2 Прогностическое значение плазменной концентрации фактора некроза опухолей-a в исследуемых группах.92.

3.5.3 Прогностическое значение плазменной концентрации прокальцитонина в исследуемых группах.96.

3.5.4 Прогностическое значение концентрации С-реактивного белка в исследуемых группах.99.

3.6 Клинические примеры.101.

3.6.1 Клинический пример № 1.101.

3.6.2 Клинический пример № 2.103.

3.6.3 Клинический пример № 3.106.

ГЛАВА 4 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.110.

ВЫВОДЫ.122.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.123.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

124.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

APACHE — Acute Physiology and Chronic Health Evaluation BNP — предсердный натрийуретиче-ский гормон.

DAMP — damage-associated molecular pattern (повреждение-ассоциированная молекулярная структура).

I-kB — ингибитор каппа-В iNOS — индуцибельная NO-синтаза.

NF-kB — ядерный фактор каппа-В.

NIPPV — неинвазивная вентиляция лёгких с постоянным положительным давлением.

NT-proBNP — N-терминаль предшественника предсердного натрийуретиче-ского гормона.

РАМР — pathogen-associated molecular pattern (патоген-ассоциированная молекулярная структура) TIMI — Thrombolysis In Myocardial Infarction.

АД — артериальное давление.

АДд — диастолическое артериальное давление.

АДс — систолическое артериальное давление.

АКШ — аортокоронарное шунтирование.

ВАБК — внутриаортальная баллонная контрпульсация ВГ — вентрикулография ВИВЛ — вспомогательная искусственная вентиляция лёгких ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии.

ДЗЛК — давление заклинивания лёгочных капилляров.

ЗНК — застойная недостаточность кровообращения иАД — инвазивно измеренное артериальное давление.

ИБС — ишемическая болезнь сердца ИВЛ — искусственная вентиляция лёгких.

ИК — искусственное кровообращение ИЛ-6 — интерлейкин-6 ИМ — инфаркт миокарда ИМТ — индекс массы тела ИОПСС — индекс общего периферического сосудистого сопротивления КАГ — коронароангиография КШ — кардиогенный шок ЛЕСА — левая коронарная артерия ЛПС — липополисахарид клеточной стенки.

МКШ — маммарокоронарное шунтирование.

ОВ — огибающая ветвь левой коронарной артерии.

ОИМ — острый инфаркт миокарда ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление ПК, А — правая коронарная артерия ПКТ — прокальцитонин ПМЖВ — передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии ППТ — площадь поверхности тела САД — среднединамическое артериальное давление СВ — сердечный выброс СИ — сердечный индекс СРБ — С-реактивный белок ССВР — синдром системной воспалительной реакции.

ТЛТ — тромболитическая терапия ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка.

ФНОа — фактор некроза опухоли-а ХСН — хроническая сердечная недостаточность.

ЦВД — центральное венозное давление ЧД — частота дыхания ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство.

ЧСС — частота сердечных сокращений ЧТКА — чрескожная транслюминаль-ная катетерная ангиопластика ЭКГ — электрокардиография ЭКС — электрокардиостимуляция ЭхоКГ — эхокардиография.

Эпидемиология заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Заболевания сердечно-сосудистой системы, наряду с хроническими респираторными и онкологическими заболеваниями, являются ведущей причиной смертности взрослого населения от неинфекционных заболеваний в развитых странах. По данным отчёта Всемирной Организации Здравоохранения, опубликованного в 2009 г., от сердечно-сосудистой патологии умерло 17,4 миллиона человек, что составило 29% всех летальных исходов в мире [28]. Несмотря на постоянное совершенствование старых, создание новых методов лечения, мер первичной и вторичной профилактики, прогресс в понимании этиологической и патогенетической составляющих этих заболеваний, прогнозы на ближайшие десятилетия остаются неутешительными, заболеваемость сердечно-сосудистой патологией и опосредованная ей летальность, неуклонно растут. Согласно предположениям экспертов ВОЗ, опирающимся на анализ глобальных данных, к 2030 году заболевания сердечно-сосудистой системы, главным образом, ише-мическая болезнь сердца и инсульт, останутся единственными основными причинами смерти в мире и унесут жизни 23,9 миллионов человек [203].

В Российской Федерации показатели заболеваемости и смертности вследствие патологии сердечно-сосудистой системы имеют угрожающий масштаб — 56,4% всех летальных исходов. В трудоспособном возрасте (от 25 до 64 лет) 38% смертей обусловлены заболеваниями системы кровообращения, при этом вклад в общую смертность мужчин (36%) и женщин (41%) практически одинаков. Это самые высокие значения в мире [15, 25]. Так, согласно отчёту ВОЗ 2009 года, на долю этой группы заболеваний пришлось 648 смертей на каждые 100 000 населения, из которых 343 летальных исхода обусловлены ише-мической болезнью сердца. Этот показатель является одним из самых высоких в мире, в то время, как в США он составляет 179 и 105,8, в Германии — 199 и 95,9, в Китае — 279 и 69 смертельных исходов соответственно. Медиана летальности вследствие сердечно-сосудистой патологии в мировой структуре составляет 364 смерти на каждые 100 000 взрослого населения [21].

Одними из самых тяжёлых проявлений ишемической болезни сердца являются острые расстройства коронарного кровообращения — инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия — именно с ними связано большинство летальных исходов вследствие ИБС. И, хотя в развитых странах заболеваемость инфарктом миокарда прогрессивно снижается, в России удельный вес инфаркта миокарда в структуре смертности по-прежнему высок. По официальным данным, заболеваемость сердечно-сосудистой патологией, включая инфаркт миокарда, населения в возрасте старше 18 лет продолжает расти. В 2000 г. она составила 17 432,5, а к 2004 г. уже 21 841,6 случая на 100 000 населения [5].

Современная клиническая классификация выделяет три типа острых расстройств коронарного кровообращения у больных ИБС: инфаркт миокарда с подъёмом сегмента БТ на ЭКГ, инфаркт миокарда без подъёма сегмента 8 Т на ЭКГ и нестабильную стенокардию. Такое подразделение позволяет не только определить тактику лечения заболевания, но и с достаточной точностью судить о механизмах развития состояния, а также о прогнозе заболевания [40].

Госпитальная летальность вследствие инфаркта миокарда с подъёмом сегмента БТ на ЭКГ составляет в среднем около 10%. Необходимо отметить выраженную неоднородность структуры летальности — в ведущих клиниках страны он приближается к 5%, в то время, как в некоторых регионах России он составляет 15%. Ещё 10% больных умирают в течение первого года после перенесённого инфаркта миокарда, почти половина больных умирает на догоспитальном этапе. В возрастной группе от 40 до 70 лет мужчины болеют чаще женщин, с возрастом различия нивелируются [5, 105]. В возрасте до 40 лет ИМ с подъёмом сегмента БТ на ЭКГ регистрируется чаще у больных сахарным диабетом I типа, пациентов с тяжёлой гиперлипидемией, отягощённым семейным анамнезом. Пик заболеваемости приходится на возраст более 50 лет.

Мировая статистика свидетельствует о 2,5 миллионах человек, ежегодно госпитализируемых в отделения неотложной кардиологии с нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда без подъёма сегмента 8 Т на ЭКГ: повреждение миокарда подтверждается в 50% случаев [5].

Актуальность проблемы.

Развитие современных методов восстановления коронарного кровотока, таких как операции коронарного шунтирования, чрескожные коронарные вмешательства, широкое применение фибринолитиков, а также уточнение показаний и противопоказаний к применению реперфузионных технологий, позволило значительно снизить летальность вследствие неосложнённого инфаркта миокарда и частоту развития осложнений, а следовательно — процент инвалиди-зации. Однако, тактика лечения ранних осложнений инфаркта миокарда и по сей день остаётся предметом большого количества научных изысканий [5].

Кардиогенный шок по-прежнему удерживает лидирующие позиции в структуре летальности, которая превышает 65% даже при использовании самых современных реперфузионных методик, и уступает только разрывам сердца, приводящим к смерти больного более чем в 99% случаев [5, 95]. Европейская статистика указывает на относительно постоянную частоту развития кардио-генного шока в период с 1976 по 1990 гг.- в это время она составляла 7,6%. С началом «реперфузионной эры» была отмечена тенденция к снижению частоты развития этого грозного осложнения инфаркта миокарда, однако летальность вследствие кардиогенного шока остаётся высокой, вероятность неблагоприятного исхода увеличивается с возрастом [95].

В 2009 г. опубликованы результаты Независимого Регистра Острых коронарных Синдромов «РЕКОРД», целями которого явились анализ анамнестических, демографических показателей больных, поступающих в стационар с острыми расстройствами коронарного кровообращения, общих подходов к лечению, госпитальных и отдалённых исходов заболевания [40]. Проведённый анализ выявил существенно более высокую частоту развития кардиогенного шока, а смертность среди больных инфарктом миокарда, осложнившимся его развитием, в России значительно превышает европейские показатели и, по данным различных авторов, колеблется в пределах 58−73% [5]. Анализ данных регистра «РЕКОРД» выявил соответствие официальной российской статистике показателей внутригоспитальной смертности при инфаркте миокарда и его осложнений, а также, как минимум, двукратное превышение в сравнении с показателями, полученными в крупных международных регистрах острых коронарных синдромов [40].

В свете имеющихся данных особенно острой видится необходимость более глубокого анализа патогенетических механизмов и подходов к лечению осложнений инфаркта миокарда, в частности, кардиогенного шока, а также поиска новых подходов к оценке состояния и критериев эффективности терапии и прогнозирования течения заболевания у этой группы больных [84].

На протяжении десятилетий господствовал «механистический» взгляд на патогенез кардиогенного шока — пусковым и основным поддерживающим порочный круг механизмом считалось резкое снижение сократимости левого желудочка сердца с последующим критическим уменьшением сердечного выброса в степени, не позволяющей компенсаторным механизмам поддерживать достаточный коронарный и системный кровоток. Прямым следствием этих процессов являлась тканевая гипоксия с прогрессирующими нарушениями гомеостаза, неизбежно оказывающими отрицательное влияние на сократительную способность сердца и приводящими к дальнейшие гемодинамическим нарушениям.

Результаты крупнейшего из проведённых специализированных многоцентрового исследования SHOCK позволили не только доказать очевидные преимущества экстренного восстановления коронарного кровотока, применения методов вспомогательного кровообращения у подобных пациентов, но и прояснили многие вопросы патогенеза кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда, определили направления для дальнейших исследований [159].

Развитие кардиогенного шока у больного инфарктом миокарда выводит его из ряда пациентов блока интенсивной терапии отделения неотложной кардиологии на принципиально новый уровень, требующий оперативной скоординированной работы различных специалистов как на раннем догоспитальном этапе, непосредственно при поступлении в блок кардиореанимации, в кардио-хирургической и рентген-эндоваскулярной операционных, так и на этапах реабилитации. Современные подходы к интенсивной терапии, диагностическим и лечебным вмешательствам у этой группы пациентов тесно связаны с применением высоких медицинских технологий и немыслимы без контроля эффективности и безопасности производимых вмешательств, раннего распознавания и предупреждения развития осложнений [119].

В 2003 г. J. Hochmann и соавт. в своих публикациях выдвинули и обосновали предположение о значимом вкладе системной воспалительной реакции в тяжесть течения и прогрессирование кардиогенного шока [108]. Персистирую-щая тканевая гипоксия становится пусковым механизмом генерализованного системного воспалительного ответа, оказывающего вначале компенсаторное, а затем повреждающее воздействие на организм [3, 119]. Подобная точка зрения была подтверждена в ряде работ, однако, в настоящее время, количество работ, посвященных этому вопросу ограничено [76, 106, 140, 146, 192, 242].

Учитывая низкую специфичность и высокую чувствительность общепринятых клинико-лабораторных критериев системного воспалительного ответа у пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии, необходимы поиск и изучение дополнительных лабораторных маркеров, оценка их чувствительности и специфичности в прогнозировании течения заболевания, осложнившегося развитием ССВР [85, 88].

В настоящее время наиболее доступными в повседневной клинической практике лабораторными показателями степени выраженности системного воспалительного ответа у больных в критических состояниях являются плазменные концентрации ряда провоспалительных цитокинов (интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-a), маркера ответа острой фазы С-реактивного белка, а также концентрация нового высокочувствительного маркера — белка прокальци-тонина. Динамика и прогностическое значение этих биологически активных веществ хорошо изучены у пациентов, страдающих тяжёлым сепсисом, септическим шоком, а также у пациентов с тяжёлыми травматическими повреждениями, обширными ожоговыми поражениями, панкреонекрозом, после обширных хирургических вмешательств [48, 156, 173, 188, 190]. Они позволяют обеспечить раннюю диагностику инфекционных осложнений, отследить динамику инфекционного процесса и системного воспалительного ответа, оценить эффективность проводимой терапии.

На сегодняшний день прогностическая ценность концентрации и динамики уровня ИЛ-6, ФНО-а, СРБ, ПКТ у пациентом с острым коронарным синдромом, острой сердечной недостаточностью, изучены недостаточно [61]. Необходимо дальнейшее изучение взаимосвязи выраженности ССВР, клинических, гемодинамических показателей, прогностической значимости этих маркеров системного воспаления, а также степени их чувствительности и специфичности у больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком [14, 72].

Цели и задачи исследования Цель исследования.

Оценить роль синдрома системной воспалительной реакции в патогенезе кардиогенного шока, осложнившего течение инфаркта миокарда, проследить взаимосвязь тактики лечения и выраженности синдрома системной воспалительной реакции, его влияние на клиническое течение и прогноз заболевания.

Задачи исследования.

1. Определить частоту развития синдрома системной воспалительной реакции у больных инфарктом миокарда, осложнённым кардиогенным шоком.

2. Определить степень выраженности синдрома системной воспалительной реакции в зависимости от тактики лечения инфаркта миокарда, осложнённого кардиогенным шоком.

3. Выявить взаимосвязь клинических, лабораторных, гемодинамических показателей течения кардиогенного шока и степени выраженности синдрома системной воспалительной реакции у больных инфарктом миокарда.

4. Определить чувствительность и специфичность основных лабораторных маркеров системного воспаления (интерлейкина-6, фактора некроза опухолей-а, С-реактивного белка и прокальцитонина) в прогнозировании течения кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда.

Научная новизна.

Впервые показано, что лабораторные признаки развития системного воспалительного ответа определяются у всех больных кардиогенным шоком уже к 6 часу течения заболевания. Развитие синдрома системной воспалительной реакции у больных инфарктом миокарда, осложнённым кардиогенным шоком, связано с более тяжёлым клиническим течением заболевания, нарушением гемодинамики и гомеостаза.

В группе больных инфарктом миокарда, осложнённым кардиогенным шоком, которым было выполнено раннее восстановление коронарного кровотока посредством чрескожного коронарного вмешательства в сочетании с применением методов вспомогательного кровообращения, системный воспалительный ответ менее выражен в сравнении с другими методами лечения. Также впервые показано прогностическое значение плазменных концентраций интер-лейкина-6, фактора некроза опухолей-а и прокальцитонина у больных инфарктом миокарда, осложнённым развитием кардиогенного шока в первые 24 часа заболевания: эти маркеры системного воспаления предоставляют возможность оценить эффективность проводимой терапии и прогнозировать 30-дневную выживаемость в этой группе больных.

Практическая значимость работы.

Полученные в работе данные позволяют использовать определение содержания в плазме крови высокочувствительных маркеров системного воспаления — как прокальцитонина, интерлейкина-6, фактора некроза опухолей-а для прогнозирования течения кардиогенного шока, оценки эффективности проводимой терапии у больных инфарктом миокарда, осложнившимся развитием кардиогенного шока. Прогнозирование течения кардиогенного шока позволит проводить своевременную коррекцию терапии, а также определять дальнейшую тактику лечения этой группы больных.

Внедрение результатов работы в практику.

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе в работе 2 отделения неотложной кардиологии с блоком кардиореани-мации, 6 кардиологического отделения и 4 отделения анестезиологии и реанимации ГКБ № 15 им. О. М. Филатова г. Москвы ГКБ № 15 им. О. М. Филатова г. Москвы, а также в учебном процессе на кафедре Госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

выводы.

1. Лабораторные признаки синдрома системной воспалительной реакции определяются у всех больных инфарктом миокарда уже в первые 6 часов от момента развития кардиогенного шока, клинические критерии системного воспалительного ответа присутствуют у 56% пациентов.

2. Концентрации интерлейкина-6, фактора некроза опухолей-a и прокаль-цитонина в плазме крови статистически значимо прямо взаимосвязаны с тяжестью состояния пациента по шкале APACHE IV, а у больных инфарктом миокарда, осложнённым кардиогенным шоком, которым проводилась системная тромболитическая терапия или чрескожное коронарное вмешательство, обратно взаимосвязаны с индексом общего периферического сосудистого сопротивления.

3. У больных инфарктом миокарда, осложнённым кардиогенным шоком, которым выполнялось экстренное чрескожное коронарное вмешательство, выраженность системного воспалительного ответа меньше в сравнении с больными, подвергшимися экстренной операции коронарного шунтирования, а также больными, которым проводилась тромболитическая или консервативная терапия.

4. Максимальная концентрация прокальцитонина, интерлейкина-6, фактора некроза опухолей-a, С-реактивного белка у больных инфарктом миокарда, осложнённым кардиогенным шоком, которым выполнена операция коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения, отмечается к окончанию первых суток после операции.

5. Нарастание или отсутствие снижения плазменных концентраций интерлейкина-6, фактора некроза опухолей-ос и прокальцитонина в первые сутки кардиогенного шока свидетельствует о прогрессировании системного воспалительного ответа и неблагоприятном прогнозе заболевания. У больных инфарктом миокарда, осложнённым кардиогенным шоком, которым проводилась консервативная, системная тромболитическая терапия, или выполнялось экстренное чрескожное коронарное вмешательство, плазменные концентрации интерлейкина-6, фактора некроза опухолей-а, и прокальцитонина, определённые в первые 12 и 24 часа от развития кардиогенного шока, позволяют с высокой чувствительностью и специфичностью прогнозировать 30-дневную выживаемость.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больным инфарктом миокарда, осложнённым кардиогенным шоком, которым проводилась консервативная, системная тромболитическая терапия или экстренное чрескожное коронарное вмешательство, рекомендовано определение концентрации интерлейкина-6, фактора некроза опухолей-а или прокальцитонина в плазме крови в первые 12 и 24 часа наблюдения с целью ранней комплексной оценки клинического течения кардиогенного шока.

2. У больных инфарктом миокарда, осложнённым кардиогенным шоком, которым проводились консервативная, системная тромболитическая терапия или экстренное чрескожное коронарное вмешательство, степень повышения концентрации прокальцитонина, интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей-а через 12 и 24 часа от момента развития шока, может использоваться в качестве чувствительного и специфичного инструмента прогнозирования 30-дневной летальности.

3. Динамическое определение концентрации прокальцитонина, интерлейкина-6 и фактора некроза опухолей-а в плазме крови через 12 и 24 часа от момента развития кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда, которым проводилось экстренное чрескожное коронарное вмешательство в сочетании с применением методов вспомогательного кровообращения, а также консервативная или системная тромболитическая терапия, позволяет судить об эффективности проводимой терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. В. Степень реваскуляризации миокарда с помощью транслюминальной баллонной ангиопластики у больных с многососудистым поражением коронарного русла. // Международный медицинский журнал.-2000- 1: стр. 9−11.
  2. Г. П. Место тромболитической терапии в лечении кардиоген -ного шока. // Сердце.-2005−2(1) стр. 18−19.
  3. З.С., Костюченко Г. И. Метаболически-воспалительная концепция атеротромбоза и новые подходы к терапии больных. // Бюллетень СО РАМН.-2006- 120(2): стр. 132−138.
  4. .Я., Грацианский H.A. Активность некоторых ферментов крови у больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком. // Кардиология. 1975−15(2): стр. 84−89
  5. Ю.И., Оганов Р. Г. Кардиология. Национальное руководство. // М. 2008.
  6. О.Т., Чукаева И. И. Инфаркт миокарда. Воспаление и прогноз.// РКЖ. -2003−4: стр. 95−98.
  7. H.A. Лечение коронарного шока. // Кардиология. 1975 vol. 15 (4) рр. 53−63
  8. Грацианский Н.А.и соавт. Критерии и характеристика шока различной тяжести у больных инфарктом миокарда. // Кардиология. 1971 -11(8): стр. 1325.
  9. Е.Ю. и соавт. Варианты развития острого системного воспаления. // Цитокины и воспаление. 2008-(7)2: стр. 9−19.
  10. Е.Ю. и соавт. Методология изучения системного воспаления. // Цитокины и воспаление. 2008-(7)1: стр. 16−24.
  11. Е.Ю. и соавт. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса. // Цитокины и воспаление. 2007-(6)4: стр. 9−21.
  12. A.A., Бабаев М. А., Эффективность норадреналина и мезатона в лечении послеоперационной сердечно-сосудистой недостаточности у кардио-хирургических больных. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. -2009-(2): стр. 54−57.
  13. Д.А. Кардиогенный шок. // Сердце. 2005−4(2): стр.75−80.
  14. Н.В. Новые интегральные показатели выраженности системной воспалительной реакции при сепсисе. // Автореферат дис. к-та мед. наук, М., 2008 27 стр.
  15. Е.В. стратегия профилактики и контроля неинфекционных заболеваний и травматизма в российской федерации. //М. 2008- стр. 1−24.
  16. Г. Е., Чернов С. А., Скворцов C.B., Шебанкова В. Н. Оценка изменений уровня цитокинов, сывороточного неоптерина и С-реактивного белка у больных инфарктом миокарда. // РКЖ. 2005−55(5): стр. 13−15.
  17. П.Е. Шок при инфаркте миокарда. // Вестник АМН СССР. -1970−25(4): стр. 57−63.
  18. П.Е. Шок у больных инфарктом миокарда. // Терапевтический архив, 1971−43(11): стр. 3−12.
  19. П.Е., Грацианский H.A. Шок при инфаркте миокарда. // Кардиология. 1968−8(1): стр. 3−12.
  20. П.Е., Казьмина Н. В. Лечение больных инфарктом миокарда с кардиогенным шоком. // Советская медицина. 1963−27: стр. 3−12.
  21. Мировая статистика здравоохранения, 2009 г. // ВОЗ. 2009: стр. 1−150.
  22. И.И., Птицына С. Н. Биомаркеры в современной медицинской и биологической практике. // Биомед хим. 2009−55(4): стр. 425−40.
  23. B.C. Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006−5(6): стр. 443−472
  24. B.C. и соавт. Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006−5(6, Приложение 1): стр. 321−343.
  25. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. // М. -2009: стр. 6−10.
  26. Ф.Н., Абудеева И. С., Москвалец О. В., Минченко Б. И. Белокопы-това И.С. Неспецифические маркеры воспаления в прогнозировании течения ишемической болезни сердца. // Кардиология. 2009−49(9): стр. 59−65.
  27. А.Н. и соавт. Экстренная баллонная ангиопластика в лечении кар-диогенного шока у больных с ОИМ. // Бюллетень СО РАМН. 2003 -4(110): стр.30−33.
  28. Сердечно-сосудистые заболевания. Информационный бюллетень ВОЗ. // М. 2009−317: стр. 1−4.
  29. О.О. Оценка воспалительных нарушений у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа и реализация противовоспалительных эффектов статинов. // Автореферат дис. к-та мед. наук, М. 2009: 26 стр.
  30. Н.И. Влияние инотропной терапии левосименданом на регресс острой и хронической сердечной недостаточности при ИБС и пороках сердца. // Сердечная Недостаточность. 2007−8(1): стр. 4−6.
  31. Е.И., Богословский В. А., Руда М. Я. Изменения гемодинамики при контрпульсации при экспериментальном кардиогенном шоке. // Кардиология. 1970−10(6): стр. 13−8.
  32. Е.И. Проблема лечения кардиогенного шока. // Кардиология. -1970−10(7): стр. 5−12.
  33. И.И. и соавт. Изучение влияния воспаления на прогноз острой кардиоваскулярной патологии. Пути коррекции. // РКЖ. -2009−5: стр. 30−34.
  34. .В. Профилактическое использование ВАБК при операциях аортокоронарного шунтирования. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -2001−5: стр. 33−35.
  35. C.B. Диагностика и лечение кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда. // Сердце. 2005−2(1): стр. 4−7.
  36. И.И. Раннее ремоделирование миокарда у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком. // Сердечная Недостаточность. -2005−6(2): стр. 1−3.
  37. Е.В. Острая левожелудочковая недостаточность. // Сердце. — 2006−4(2): стр. 4−6.
  38. В.И. и соавт. Гемодинамический эффект контрпульсации с внутриаортальным насосом при кардиогенном шоке. // Кардиология. 1970- 10(4): стр. 22−26.
  39. В.И. и соавт. Экспериментальная сравнительная оценка контрпульсации и вспомогательного кровообращения посредством внутриаорталь-ного баллона. //Кардиология. 1971 -11(2): стр. 108−14.
  40. А.Д., Грацианский Н. А. и др. Независимый регистр острых коронарных синдромов рекорд. Характеристика больных и лечение до выписки из стационара. //Атеротромбоз. -2009−1(2): стр. 105−122.
  41. И.С. Принципы лечения острой сердечной недостаточности. // Сердце. 2005−2(1): стр. 7−9.
  42. Aggarwal A. et al. Increase in interleukin-6 in the first hour after coronary stenting: an early marker of the inflammatory response. // J Thromb Thrombolysis. -2003−15(1): pp. 25−31.
  43. Aggarwal S, Slaughter M.S. Acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: role of mechanical circulatory support. // Expert Rev Cardiovasc Ther. 2008−6(9) pp. 1223−35.
  44. Alhashemi J.A. Treatment of cardiogenic shock with levosimendan in combination with beta-adrenergic antagonists. // British Journal of Anaesthesia. -2005−95(5): pp. 648−650.
  45. Andersen G.O. et al. Cardiogenic shock new therapeutic strategies. // Tidsskr Nor Laegeforen. — 2005−125(10): pp. 1318−21.
  46. Anzai T. et al. C-reactive protein as a predictor of infarct expansion and cardiac rupture after a first Q-wave acute myocardial infarction. // Circulation. -1997−96(3): pp. 778−84.
  47. Aouifi A. et al. Effect of cardiopulmonary bypass on serum procalcitonin and C-reactive protein concentrations. // British Journal of Anaesthesia. 1999−83(4): pp. 602−7.
  48. Aouifi A. et al. Usefulness of procalcitonin for diagnosis of infection in cardiac surgical patients. // Crit Care Med. 2000−28(9): pp. 3171−6.
  49. Appoloni O. et al. Association between the TNF-2 allele and a better survival in cardiogenic shock. // Chest. 2004−125(6): pp. 2232−7.
  50. Aymong E.D. et al. Pathophysiology of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. // Med Clin North Am. 2007−91(4): pp. 701−12- xii.
  51. Badaoui G. Sarkis A., Azar R. et al. Coronary angioplasty for primary cardiogenic shock following acute myocardial infarction. // Le Journal medical libanais The Lebanese medical journal. 2005−53(4): pp. 195−201.
  52. Berger P.B. et al. One-year survival among patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock, and its relation to early revascularization: results from the GUSTO-I trial. // Circulation. 1999−99(7): pp. 873−8.
  53. Bertazza L. Mocellin S. Tumor necrosis factor (TNF) biology and cell death. // Front Biosci. 2008−13: pp. 2736−43.
  54. Bone R. et al. Sepsis syndrome: a valid clinical entity. Methylprednisolone Severe Sepsis Study Group. // Crit Care Med. 1989- 17(5): pp. 389−93.
  55. Bone R.C. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. // Crit Care Med. 1992−20(6): pp. 864−74.
  56. Bregman D. Assessment of intra-aortic balloon counterpulsation in cardiogenic shock.// Crit Care Med. 1975−3(3): pp. 90−3.
  57. Brunkhorst F.M. et al. Pyrexia, procalcitonin, immune activation and survival in cardiogenic shock: the potential importance of bacterial translocation. // Int J Cardiol.-1999−72(1): pp. 3−10.
  58. Buratti T. et al. Plasma levels of procalcitonin and interleukin-6 in acute myocardial infarction. //Inflammation. -2001−25(2): pp. 97−100.
  59. Carnendran L. et al. Trends in cardiogenic shock: report from the SHOCK Study. The should we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shock? // Eur Heart J. 2001−22(6): pp. 472−8.
  60. Cavaillon J.-M. et al. Cytokine cascade in sepsis. // Scand J Infect Dis. -2003−35(9): pp. 535−44.
  61. Cavaillon J.-M., Adrie C. Sepsis and Non-infectious Systemic Inflammation: From Biology to Critical Care. // Wiley-Blackwell. 2009- pp. 446.
  62. Chang S. et al. Clinical experience with intra-aortic balloon counterpulsation over 10 years: A retrospective cohort study of 459 patients. // Resuscitation. -2008−77(3): pp. 316−24.
  63. Cohen M.G. et al. Pulmonary artery catheterization in acute coronary syndromes: insights from the GUSTO iib and GUSTO III trials. // Am J Med. -2005−118(5): pp. 482−8.
  64. Conde-Vela C. et al. Cardiogenic shock at admission in patients with mul-tivessel disease and acute myocardial infarction treated with percutaneous coronary intervention: related factors. // Int J Cardiol. 2007- 123(1): pp. 29−33.
  65. Cotter G. et al. L-NMMA (a nitric oxide synthase inhibitor) is effective in the treatment of cardiogenic shock. // Circulation. 2000- 101 (12): pp. 1358−61.
  66. Da Costa D. et al. Cardiogenic shock secondary to acute myocardial infarction managed with high volume hemofiltration: report of a case. // Revista medica de Chile. 2009−137(10): pp. 1357−62.
  67. De Luca L. et al. Evidence-based use of levosimendan in different clinical settings. // Eur Heart J. 2006−27(16): pp. 1908−20.
  68. De Werra I. et al. Cytokines, nitrite/nitrate, soluble tumor necrosis factor receptors, and procalcitonin concentrations: comparisons in patients with septic shock, cardiogenic shock, and bacterial pneumonia. // Crit Care Med. -1997−25(4): pp. 60 713.
  69. Debrunner M. et al. Proinflammatory cytokines in acute myocardial infarction with and without cardiogenic shock. // Clin Res Cardiol. -2008−97(5): pp. 298−305.
  70. Den Uil C.A. et al. Management of cardiogenic shock: focus on tissue perfusion. // Curr Probl Cardiol. 2009−34(8): pp. 330−49.
  71. Den Uil C.A. et al. Mechanical circulatory support devices improve tissue perfusion in patients with end-stage heart failure or cardiogenic shock. // J Heart Lung Transplant. 2009−28(9): pp. 906−11.
  72. Dens J. Cardiogenic shock: a call for aggressiveness. // Eur Heart J. -2000−21(23): pp. 1903−1904.
  73. Diaz C, J.-S. et al. Haemostatic and inflammation markers in acute coronary syndromes and its relationship with adverse cardiovascular events. // Archivos de cardiologia de Mexico. 2006−76(4): pp. 366−75.
  74. Dibra A. et al. Predictive value of basal C-reactive protein levels for myocardial salvage in patients with acute myocardial infarction is dependent on the type of reperfusion treatment. // Eur Heart J. -2003−24(12): pp. 1128−33.
  75. Dinarello C.A. Proinflammatory cytokines. // Ches. 2000- 118(2): pp. 503−8.
  76. Dutka D.P. et al. Tumour necrosis factor alpha in severe congestive cardiac failure. // British heart journal. 1993−70(2): pp. 141−3.
  77. Dzavik V. Early revascularization is associated with improved survival in elderly patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: a report from the SHOCK Trial Registry. // Eur Heart J. 2003−24(9) pp. 828−837.
  78. Dzavik V. et al. Effect of nitric oxide synthase inhibition on haemodynamics and outcome of patients with persistent cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a phase II dose-ranging study. // Eur Heart J. 2007−28(9): pp. 1109−16.
  79. El Mokhtari N.E. et al. Inotropic therapy for cardiac low output syndrome: comparison of hemodynamic effects of dopamine/dobutamine versus dopa-mine/dopexamine. // Eur J Med Res. 2008−13(10): pp. 459−63.
  80. Ellis T.C. et al. Therapeutic strategies for cardiogenic shock, 2006. // Current treatment options in cardiovascular medicine. 2006−8(1): pp. 79−94.
  81. Evans R.W. Cardiogenic shock: can the prognosis be improved? // Postgraduate medicine. 1975−58(7): pp. 79−85.
  82. Fang J. et al. Trends in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock, 1979−2003, United States. // Am Heart J. -2006−152(6): pp. 1035−41.
  83. Garcia-Alvarez A. et al. Early risk stratification of patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction who undergo percutaneous coronary intervention. // Am J Cardiol. 2009- 103(8): pp. 1073−7.
  84. Geppert A. et al. Usefulness of procalcitonin for diagnosing complicating sepsis in patients with cardiogenic shock. // Intensive care medicine. 2003−29(8): pp. 1384−9.
  85. Ginsberg F., Parrillo J.E. Cardiogenic shock: a historical perspective. // Critical care clinics. 2009−25(1): pp. 103−14, viii.
  86. Gogo P.B. The evaluation and management of cardiogenic shock. // Critical pathways in cardiology. 2006−5(1): pp. 1−6.
  87. Gogorishvili I. et al. Treatment of patients with cardiogenic shock in the setting of acute myocardial infarction (case reports). // Georgian Med News. 2008- 162: pp. 51−3.
  88. Goldberg R.J. et al. Cardiogenic shock after acute myocardial infarction. Incidence and mortality from a community-wide perspective, 1975 to 1988. // N Engl J Med. 1991−325(16): pp. 1117−22.
  89. Gowda R.M. et al. Cardiogenic shock: basics and clinical considerations. // Int J Cardiol. 2008−123(3) pp. 221−8.
  90. Grazi M, Farina S, Assanelli E. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: trends in management and outcome.// Recenti Prog Med. -2010−101(3):99−105.
  91. Greif M. et al. Levosimendan as rescue therapy in severe cardiogenic shock after ST-elevation myocardial infarction. // Acute cardiac care. 2008- 10(3): pp. 18 590.
  92. Gruntzig A. Transluminal dilatation of coronary-artery stenosis. // Lancet. 1978−1(8058): pp. 263.
  93. Gurm H.S., Bates E. Cardiogenic shock complicating myocardial infarction. // Critical care clinics. 2007−23(4): pp. 759−77, vi.
  94. Haddy F .J. Pathophysiology and therapy of the shock of myocardial infarction. Ann Intern Med. 1970−73(5): pp. 809−27.
  95. Harnarayan et al. Quantitative study of infarcted myocardium in cardiogenic shock. // British heart journal. 1970−32(6): pp. 728−32.
  96. Hasdai D., Berger P. Battler A. Cardiogenic shock: diagnosis and treatment. // Humana Press. 2002- pp. 381.
  97. Hasper D. et al. Systemic inflammation in patients with heart failure. // Eur Heart J. 1998−19(5): pp. 761−5.
  98. Heidenreich P. Mclellan M.M. Trends in treatment and outcomes for acute myocardial infarction: 1975−1995. // Am J Med. 2001−110(3):165−74.
  99. Heinz G. Cardiogenic shock an inflammatory disease. // Wien Klin Woch-enschr. — 2006−118(13−14): pp. 382−8.
  100. Herrick J.B. Landmark article (JAMA 1912). Clinical features of sudden obstruction of the coronary arteries. By James B. Herrick. // JAMA. 1983−250(13): pp. 1757−65.
  101. Hochman J.S. Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction: Expanding the Paradigm. // Circulation. -2003- 107(24): pp. 2998−3002.
  102. Hochman J.S. et al. Current Spectrum of Cardiogenic Shock and Effect of Early Revascularization on Mortality. // Circulation. 1995−91: 873−881.
  103. Hochman J.S. et al. Early revascularization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. // JAMA. 2006−295(21): pp. 2511−5.
  104. Hochman J.S. et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. // N Engl J Med. -1999−341(9): pp. 625−34.
  105. Hochman J.S. et al. One-year survival following early revascularization for cardiogenic shock. // JAMA. 2001−285(2) pp. 190−2.113. 1727 Hochman J.S. Ohman M. Cardiogenic Shock. // Wiley. 2009- pp. 288.
  106. Hochman. J.S. One-Year Survival Following Early Revascularization for Cardiogenic Shock. // JAMA: The Journal of the American Medical Association. -2001−285(2): pp. 190−192.
  107. Hoefer D. et al. Outcome evaluation of the bridge-to-bridge concept in patients with cardiogenic shock. // Ann Thorac Surg. 2006−82(1): pp. 28−33.
  108. Hollenberg S.M., Kavinsky C.J., Parillo J.E. Cardiogenic shock. // Ann Intern Med. 1999−131(1): pp. 47−59.
  109. Holmes D.R. et al. Cardiogenic shock in patients with acute ischemic syndromes with and without ST-segment elevation. // Circulation. 1999- 100(20): pp. 2067−73.
  110. Howes L.G., Brillante D.G. Expert opinion on tilarginine in the treatment of shock. // Expert opinion on investigational drugs. 2008−17(10): pp. 1573−80.
  111. Hummel M. et al. Interleukin-6 and interleukin-8 concentrations as predictors of outcome in ventricular assist device patients before heart transplantation. // Crit Care Med. 1994−22(3): pp. 448−54.
  112. Iakobishvili Z., Hasdai D. Cardiogenic shock: treatment. // Med Clin North Am. 2007−91(4): pp. 713−27- xii.
  113. Jeger R.V. Emergency revascularization in patients with cardiogenic shock on admission: a report from the SHOCK trial and registry. // Eur Heart J. 2006:27(6): pp. 664−670.
  114. Jeger R.V. et al. Emergency revascularization in patients with cardiogenic shock on admission: a report from the SHOCK trial and registry. // Eur Heart J. -2006−27(6): pp. 664−70.
  115. Jeger R.V. et al. Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock. // Ann Intern Med. 2008−149(9): pp. 618−26.
  116. Jeger R.V.et al. Hemodynamic parameters are prognostically important in cardiogenic shock but similar following early revascularization or initial medical stabilization: a report from the SHOCK Trial. // Chest. 2007- 132(6) pp. 1794−803.
  117. Jung C. et al. Evaluation of the sublingual microcirculation in cardiogenic shock. // Clin Hemorheol Microcirc. 2009−42(2): pp. 141−8.
  118. Kafkas N. et al. Procalcitonin in acute myocardial infarction. // Acute cardiac care. -2008−10(1): pp. 30−6.
  119. Kaiser G.C. et al. Intraaortic balloon assistance. // Ann Thorac Surg. -1976−21(6): pp. 487−91.
  120. Kantrowitz A. et al. Initial clinical experience with intraaortic balloon pumping in cardiogenic shock. // JAMA. 1968−203(2): pp. 113−8.
  121. Kantrowitz A. et al. Phase-shift balloon pumping in cardiogenic shock. // Progress in cardiovascular diseases. 1969−12(3): pp. 293−301.
  122. Katayama T. et al. Predictors of mortality in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock. // Circ J. 2005−69(1): pp. 83−8.
  123. Katz J.N. et al. Predictors of 30-day mortality in patients with refractory cardiogenic shock following acute myocardial infarction despite a patent infarct artery. // Am Heart J. 2009−158(4): pp. 680−7.
  124. Kishimoto T. The biology of interleukin-6. // Blood. 1989−74(1): pp. 1−10.
  125. Kita E. et al. Nonspecific stimulation of host defense by Corynebacterium kutscheri. III. Enhanced cytokine induction by the active moiety of C. Kutscheri. // Natlmmun. 1992−11(1): pp. 46−55.
  126. Kluge S., Kreymann G. Targeted cardiovascular therapy: shock treatment in ambulance, emergency room and intensive care unit. // Der Internist. 2006−47(4): pp. 389−98,400−1.
  127. Kohsaka S. et al. Systemic inflammatory response syndrome after acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. //Arch Intern Med. -2005−165(14): pp. 1643−50.
  128. Koreny M. et al. Mechanical ventilation and intra-aortic counterpulsation in cardiogenic shock. // Intensive care medicine. 2000−26(3): pp. 356−7.
  129. Korobowicz A. Biology of tumor necrosis factor type alpha (TNF-alpha). // Pol Merkur Lekarski. 2006−21(124): pp. 358−61.
  130. Kusnierz-Cabala B., Galicka-Latala D. Diagnostic value of procalcitonin (PCT) determination. // Prz Lek. 2004−61(9): pp. 978−80.
  131. Laurent I. et al. Reversible myocardial dysfunction in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. // J Am Coll Cardiol. 2002−40(12): pp. 2110−6.142. 593 Levy J.H. Levosimendan Versus Dobutamine in Shock Patients. // Clini-caltrials.gov. 2007- pp. 15
  132. Levy J.H. Treating shock old drugs, new ideas. // N Engl J Med. -2010−362(9) pp. 841−3.
  133. London J.A., Sena M J. Pharmacologic support of the failing heart. I I Surg Clin North Am. 2006−86(6): pp. 1503−21.
  134. Martinez Sanchez C.R. et al. Clinical stratification of cardiogenic shock. // Archivos de cardiologia de Mexico. 2006−76(Suppl 2): pp. S261−8.
  135. Martin-Ventura J.L. et al. Biomarkers in cardiovascular medicine. // Rev Esp Cardiol. 2009−62(6): pp. 677−88.
  136. Masip J. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. // Current opinion in critical care. 2008−14(5): pp. 531−5.
  137. Mathers C., Truelsen T., Begg S., Satoh T. Global burden of diseases 2000. // WHO.-2004- pp. 19.
  138. Matsuda N., Hattori Y. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS): molecular pathophysiology and gene therapy. // J Pharmacol Sci. 2006−101(3): pp. 189−98.
  139. Mayr et al. Vasopressin as a rescue vasopressor agent. Treatment of selected cardiogenic shock states. // Der Anaesthesist. 2007−56(10): pp. 1017−20.
  140. Mehta R.H. et al. Percutaneous coronary intervention or coronary artery bypass surgery for cardiogenic shock and multivessel coronary artery disease. // Am Heart J. 2010−159(1): pp. 141−7.
  141. Mei Y.Q. et al. Study on the relationship of APACHE III and levels of cytokines in patients with systemic inflammatory response syndrome after coronary artery bypass grafting. // Biol Pharm Bull. 2007−30(3): pp. 410−4.
  142. Meisner M. et al. Comparison of procalcitonin (PCT) and C-reactive protein (CRP) plasma concentrations at different SOFA scores during the course of sepsis and MODS. // Critical care. 1999−3(1): pp. 45−50.
  143. Menon V. Lack of progress in cardiogenic shock: lessons from the GUSTO trials. // Eur Heart J. 2000−21(23): pp. 1928−1936.
  144. Menon V. Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. // Heart. 2002−88(5): pp. 531−537.
  145. Menon V., Fincke R. Cardiogenic shock: a summary of the randomized SHOCK trial. // Congestive heart failure (Greenwich, Conn). -2003−9(1): pp. 35−9.
  146. Munoz F.J. Cardiogenic Shock. // Chest. 2004−126(1): pp. 312−313.
  147. Nicholls S.J. et al. Metabolic profiling of arginine and nitric oxide pathways predicts hemodynamic abnormalities and mortality in patients with cardiogenic shock after acute myocardial infarction. // Circulation. 2007- 116(20): pp. 2315−24.
  148. Noveanu M., Membaza A., Mueller C. et al. Cardiovascular biomarkers in the ICU. // Current opinion in critical care. 2009−15(5): pp. 377−83.
  149. Ohman M. et al. Thrombolysis and counterpulsation to improve survival in myocardial infarction complicated by hypotension and suspected cardiogenic shock or heart failure: results of the TACTICS Trial. // J Thromb Thrombolysis. -2005−19(1): pp. 33−9.
  150. Perez-Vela J.L. et al. ICU outcomes in adult cardiac surgery patients in relation to ultrafiltration type. // Perfusion. 2008−23(2): pp. 79−87.
  151. Perrone S.V., Kaplinsky E.J. Calcium sensitizer agents: a new class of inotropic agents in the treatment of decompensated heart failure. // Int J Cardiol. -2005−103(3): pp. 248−55.
  152. Picariello C. et al. Kinetics of procalcitonin in cardiogenic shock and in septic shock. Preliminary data. // Acute cardiac care. -2010−12(3): pp. 96−101.
  153. Picariello C. et al. Procalcitonin in acute cardiac patients. // Intern Emerg Med. 2011−6(3): pp. 245−52.
  154. Picariello C. et al. Procalcitonin in patients with acute coronary syndromes and cardiogenic shock submitted to percutaneous coronary intervention. // Intern Emerg Med. 2009−4(5): pp. 403−408.
  155. Price S., Evans T. Bacterial translocation in cardiopenic shock: the gastrointestinal tract as the motor of sepsis? // Int J Cardiol. 1999−72(1): pp. 11−2.
  156. Prondzinsky R. Werdan K., Buerke M. Cardiogenic shock: pathophysiology, clinics, therapeutical options and perspectives. // Der Internist. 2004−45(3): pp. 284−95.
  157. Reinhart K., Karzal W., Meisner M. Procalcitonin as a marker of the systemic inflammatory response to infection. // Intensive care medicine. 2000−26(9): pp. 1193−200.
  158. Remskar M. et al. Procalcitonin in patients with acute myocardial infarction. // Wien Klin Wochenschr. 2002- 114(5−6): pp. 205−10.
  159. Reynolds H.R., Hochman J.S. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. // Circulation. 2008- 117(5): pp. 686−97.
  160. Rihner M., Smalling R. Cardiogenic Shock. // Current treatment options in cardiovascular medicine. 2000−2(1): pp. 55−64.
  161. Ruiz-Bailen M. et al. Cardiogenic shock in acute coronary syndrome. // Med Sci Monit. 2009−15(3): pp. RA57−66.
  162. Salem R. Mebaza A. Nitric oxide inhibition rapidly increases blood pressure with no change in outcome in cardiogenic shock: the TRIUMPH trial. // Crit Care. -2007−11(3): pp. 136−137.
  163. Samuels L.E. Cardiogenic shock: collaboration between cardiac surgery and cardiology subspecialties to bridge to recovery. // Ann Thorac Surg. 2007−83(5): pp. 1863−4.
  164. Sarswat N, Hollenberg SM. Cardiogenic shock. // Hosp Pract. 2010−38(1): pp. 74−83.
  165. Shiomi H. et al. Efficacy and safety of continuous hemodiafiltration for acute decompensated heart failure. // International heart journal. 2010−51(4): pp. 247−51a.
  166. Shu J. et al. Increased levels of interleukin-6 and matrix metalloproteinase-9 are of cardiac origin in acute coronary syndrome. // Scand Cardiovasc J. -2007−41(3): pp. 149−54.
  167. Singh M. et al. Long-term outcome and its predictors among patients with ST-segment elevation myocardial infarction complicated by shock: insights from the GUSTO-I trial. // J Am Coll Cardiol. 2007−50(18): pp. 1752−8.
  168. Sipka S. et al. Tumour necrosis factor-alpha and adenosine in endotoxin shock-leading related cardiovascular symptoms. // Mediators Inflamm. 1995−4(6) — pp. 454−5.
  169. Sjauw et al. A systematic review and meta-analysis of intra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines?. Eur Heart J (2009) vol. 30 (4) pp. 459−68
  170. Sprung C.L. et al. An evaluation of systemic inflammatory response syndrome signs in the Sepsis Occurrence In Acutely 111 Patients (SOAP) study. // Intensive care medicine. 2006−32(3): pp. 421−7.
  171. Sutton A.G.C. et al. Predictors of outcome after percutaneous treatment for cardiogenic shock. // Heart. 2005−91(3): pp. 339−44.
  172. Tang B.M. et al. Accuracy of procalcitonin for sepsis diagnosis in critically ill patients: systematic review and meta-analysis. // Lancet Infect Dis. 2007−7(3): pp. 210−7.
  173. Teerlink T. Tilarginine in patients with acute myocardial infarction and cardiogenic shock. // JAMA. 2007−298(9): pp. 971−2.
  174. Thiele H., Schuler G. Cardiogenic shock: to pump or not to pump? // Eur Heart J. 2009−30(4): pp. 389−90.
  175. Topalian S., Ginsberg F., Parillo J.E. et al. Cardiogenic shock. // Crit Care Med. 2008−36(1 Suppl): pp. S66−74.
  176. Trost J.C., Hillis L.D. Intra-aortic balloon counterpulsation. // Am J Cardiol. -2006−97(9) pp. 1391−8.
  177. Weil M.H. et al. Treatment of circulatory shock. Use of sympathomimetic and related vasoactive agents. // JAMA. 1975−231(12): pp. 1280−6.
  178. Weil M.H. Shubin H. Symposium on shock and syncope: introduction and general concepts. // Am J Cardiol. 1970−26(6): pp. 553−5.
  179. Weil M.H., Shubin H. Diagnosis and treatment of shock: by Max Harry Weil and Herbert Shubin. // W&W. 1967- pp. 391.
  180. World Health Statistics 2008. // WHO. 2008: pp. 112.
  181. Yazbek N., Kleiman N. Therapeutic Strategies for Cardiogenic Shock. // Current treatment options in cardiovascular medicine. 2004−6(1): pp. 29−41.
  182. Yilmaz M.B., Mebaza A. Searching for an ideal hemodynamic marker to predict short-term outcome in cardiogenic shock. // Critical care. 2009:13(6): pp. 1013−1014.
  183. Yip H. et al. Association of interleukin-10 level with increased 30-day mortality in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction undergoing primary coronary intervention. // Cire J. -2007−71(7): pp. 1086−91.
  184. Zimmerman J.E., Kramer A.A. Outcome prediction in critical care: the Acute Physiology and Chronic Health Evaluation models. // Current opinion in critical care. 2008−14(5): pp. 491−7.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!