Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Закономерности и механизмы развития идиопатических макулярных разрывов, разработка патогенетических принципов лечения

Диссертация: Закономерности и механизмы развития идиопатических макулярных разрывов, разработка патогенетических принципов лечения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние годы наблюдается неуклонный рост идиопатических макулярных разрывов — одного из наиболее грозных заболеваний органа зрения, ведущего к слепоте и инвалидизации. Существующие как терапевтические, так и хирургические методы лечения являются недостаточно эффективными. В первую очередь это обусловлено отсутствием убедительных данных об этиологии и патогенезе ИМР. Соответственно… Читать ещё >

Закономерности и механизмы развития идиопатических макулярных разрывов, разработка патогенетических принципов лечения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений

Глава IIервая. Современные представления об этиологии и патогенезе идиопатических макулярных разрывов, методах диагностики и лечения (обзор литературы).

Глава вторая. Методы исследования.

Глава третья. Клиническая характеристика больных.

Глава четвёртая. Динамика формирования идиопатических макулярных разрывов.

4.1.Оценка состояния структур глазного дна с помощью биомикроскопии и флюоресцентной ангиографии.

4.2. Сравнительная оценка структуры глазного дна с помощью оптической когерентной томографии.'.

4.2.1.Контрольная группа.

4.2.2.Предразрыв ы.

4.2.3 .Ламеллярные разрывы.

4.2.4.Сквозные ИМР.

Глава IIятая. Закономерности структурно-функциональных изменений органа зрения у больных с идиопатпческими макулярными разрывами.

5.1.Структурно-функциональне состояние зрительной системы в различные стадии развития ИМР.

5.2.Концептуальная схема патогенеза идиопатических макулярных разрывов.

5.3.Классификация ИМР.

Глава IIIестая. Патогенетически обоснованное лечение макулярных разрывов.

6.1. Критерии оценки результатов лечения ИМР.

6.2. Разработка принципов лечения ИМР в зависимости от стадии патологического процесса.

Актуальность проблемы.

В последние десятилетия патология макулярной области сетчатки устойчиво занимает ведущие позиции в структуре слабовидения взрослого населения развитых стран (Либман Е.С., 2004; Prenner J.L. et al., 2004). Одним из таких нарушений, приводящих к необратимому ухудшению зрения, являются сенильные, или идиопатические макулярные разрывы (ИМР). Распространенность ИМР, составляет около 0,05% (Yodeda Н., 1967; EDCCSG, 1994). У лиц пожилого и старческого возраста этот показатель встречается в 3% случаев (Kampik А., 1998). Впервые макулярные разрывы описаны в Германии в конце XIX века Н. Кпарр (1869) и H. Noyes (1871). Нешу Noyes отметил, что эти разрывы «не имеют обрывков ткани или бахромы по краям, словно они были вырезаны ножницами или выбиты дыроколом». Острота зрения при этом обычно ухудшается до 0,1 и ниже. Часто над разрывом заметны плавающие в стекловидном теле помутнения в виде «крышечки». H. Kuhnt (1900), рассматривал ИМР как некий дегенеративный процесс, включающий сосудистые нарушения, ведущий к атрофии сетчатки, а затем к формированию разрыва. С тех пор множество клинических исследований было посвящено типичным изменениям сетчатки и стекловидного тела при идиопатических макулярных разрывах, проблеме их образования и развития (Yodeda Н., 1967; Gass. D, 1988; Нее M.R. et al., 1995.).

В настоящее время нет единства во взглядах на патогенез данного заболевания. Наибольшее распространение получила гипотеза D. Gass (1988, 1995), основной идеей которой является формирование идиопатических макулярных разрывов под действием тангенциальных тракций, возникающих вдоль задней поверхности стекловидного тела. Важным шагом явилось развитие хирургии макулярных разрывов, направленной на удаление стекловидного тела и тампонаду области макулярного разрыва длительно рассасывающимся газом (Kelly N.E., Wendel R.T., 1991). Тем не менее, после этапа явных успехов, прогресс, как в изучении патогенеза, так и в лечении ИМР значительно замедлился. До сих пор остаются невыясненными этиологические факторы и многие механизмы формирования идиопатических макулярных разрывов. Не до конца понятна природа и характер витреомакулярных взаимоотношений. Не получил объяснения тот факт, что в одних случаях витреомакулярные тракции ведут к восстановлению структуры сетчатки, в других — к формированию ламеллярного, а в третьих — сквозного макулярного разрыва. Неизвестны закономерности изменений других структур глаза — прежде всего хориокапилляров, мембраны Бруха и пигментного эпителия сетчатки, и их роль в патогенезе ИМР. Не полностью понятны причины, которые приводят к столь серьёзному ухудшению функций органа зрения у больных с ИМР. Существующие классификации ИМР не отражают патогенетических механизмов, определяющих образование разрывов и, соответственно, не позволяют объективно оценить тяжесть заболевания, разработать патогенетически обоснованные лечебные мероприятия и оценить их эффективность. Наиболее распространённая классификация D. Gass, (1988), является по большей части теоретической, и клиническая картина не всегда совпадает с выделенными им стадиями патологического процесса (Gabel V-R, 2004).

Существующие методы лечения направлены, прежде всего, на стабилизацию процесса путём заполнения разрыва глиальной пробкой (Smiddy W.E., et al. 1989; Wells J.A., Gregor Z.J., 1996; Paques M., et al., 1999) однако главной задачей оперативного вмешательства должно быть закрытие разрыва преимущественно ретинальной тканью и восстановление близкой к норме архитектоника, а, следовательно, и функции сетчатки.

Всё вышеизложенное и определило основную цель работы: раскрытие закономерностей и механизмов формирования ИМР, разработка патогенетически обоснованной классификации и принципов лечения в зависимости от стадии патологического процесса.

Для реализации этой цели решались следующие задачи:

1. Выяснить закономерности структурно-функциональных изменений органа зрения в динамике развития ИМР.

2. Разработать концептуальную схему патогенеза ИМР.

3. Разработать и патогенетически обосновать классификацию ИМР.

4. Патогенетически обосновать принципы лечения ИМР в зависимости от стадии патологического процесса.

5. Разработать новый клинически более эффективный метод лечения ИМР крупных размеров.

6. Определить критерии эффективности лечения макулярных разрывов.

7. Выработать показания и противопоказания к лечению макулярных разрывов.

Научная новизна.

Впервые установлено, что важными механизмами развития идиопатических макулярных разрывов, наряду с действием витреомакулярных тракций и возникновением дефекта сетчатки, является развитие кистозного отёка и дегенерация окружающих разрыв тканей, разрушение пигментного эпителия и хориокапилляров, образование эпиретинальных мембран. Доказано, что именно кистозный отёк сетчатки с последующим нарушением трофики составляет основу структурно-функциональных нарушений ретинальной ткани вокруг разрыва. Выявлено, что витреоретинальные тракции носят не тангенциальное, а переднезаднее направление и образование преретинальных помутнений («крышечек разрыва») происходит под их действием. Впервые выявлена стадийность изменений стекловидного тела в процессе формирования ИМР. Новым является выявленный факт, что эпиретинальные мембраны появляются только на последней стадии формирования ИМР, после развития полной ЗОСТ. Приоритетными являются данные о том, что изменения, происходящие в процессе формирования идиопатических макулярных разрывов, не ограничиваются зоной фовеа, а носят распространённый характер.

На основе выявленных механизмов и закономерностей развития патологического процесса впервые разработана схема патогенеза ИМР, в которой показано, что вследствие инволюционных и гормональных перестроек организма, происходит повреждение клеточных элементов сетчатки, уменьшение объёма стекловидного тела, уплотнение ЗГМ и возникновении витреомакулярных тракций. Под действием тракций образуется интраретинальная киста, которая в дальнейшем вскрывается с образованием ламеллярного, а в последующем и сквозного ИМР.

Разработана новая патогенетически обоснованная классификация ИМР, в которой учитывается вид разрыва сетчатки, дегенеративные изменения вокруг него, а также витреомакулярные тракции, которая позволяет стандартизировать диагностику, определять тактику лечения и оценивать эффективность хирургических мероприятий.

Впервые патогенетически обоснованы принципы лечения ИМР в зависимости от стадии патологического процесса, которые заключаются в том, что при начальных проявлениях ИМР следует устранять витреомакулярные тракции, при более выраженных — добавлять эндовитреальную тампонаду газом. При сквозных ИМР большого диаметра разработан новый метод лечения, который основан на сближении и сжатии краёв разрыва, что приводит к локальной альтерации, асептическому воспалению и, соответственно, адгезии краёв разрыва.

Приоритетное значение имеют разработанные критерии оценки эффективности лечения ИМР, а также выработаннные показания и противопоказания к лечению макулярных разрывов.

Теоретическая и практическая значимость работы заключается в том, что на основании выявленных закономерностей структурнофункциональных изменений зрительной системы в процессе формирования ИМР, раскрыты важные звенья патогенеза идиопатических макулярных разрывов, разработана более совершенная и патогенетически обоснованная классификация ИМР и, на этой основе, внедрены клинически более эффективные, зависящие от стадий патологического процесса, методы хирургии ИМР, позволяющие существенно улучшить результаты лечения этого заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Ключевыми механизмами патогенеза формирования ИМР являются уменьшение объема стекловидного тела, формирование переднезадних витреомакулярных тракций, образование дефекта в сетчатке, нарушение пигментного эпителия и хориокапилляров, кистозный отёк и дегенерация сетчатки, образование эпиретинальных мембран.

2. Разработанная патогенетически обоснованная классификация ИМР, учитывающая глубину разрыва сетчатки и степень дегенеративных изменений макулярной области, выраженность и характер витреомакулярных тракций, позволяет выделить стадии предразрыва, ламеллярного и сквозного ИМР. Предложенная классификацияпозволяет более объективно проводить диагностику, определять функциональный прогноз, тактику лечения и оценивать его эффективность.

3. Принципы лечения ИМР в зависимости от стадий патологического процесса: при ламеллярном разрыве производится удаление тракций, при сквозных ИМР малых размеров — устранение тракций с газовой тампонадой, при сквозных разрывах большого диаметра — устранение тракций и эпиретинальных мембран в сочетании с механической фиксацией краёв разрыва, инициирующей асептическое воспаление в зоне ИМР и адгезию соприкасаемых тканей.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на.

• Конференции, посвящённая 10-летию Иркутского филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» (Иркутск, 2000).

• 2 евро-азиатской конференции по офтальмохирургии (Екатеринбург, 2001).

• Российско-американском семинаре «Витреоретинальная патология и хирургия» (Новосибирск. 2001).

• XIX congress of European Society of Cataract and Refractive Surgeons. (Amsterdam, Netherlands, 2001).

• Конференции, посвящённая 75-летию кафедры офтальмологии новокузнецкого ГИУВа (Новокузнецк., 2002).

• Конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» (Москва, 2002).

• X съезде офтальмологов Украины (Одесса., Украина, 2002).

• I всероссийском семинаре «Макула 2004» (Ростов-на-Дону, 2004).

• Конференции «Современные возможности в диагностике витреоретинальной патологии» (Москва, 2004).

• Deutsche Retinogische Gesellschaft BEAVRS meeting. (Manchester, Great Britain, 2004).

• Конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии» (Москва, 2005).

• Конференции «Достижения и перспективы современной офтальмологии» (Одесса, Украина, 2005).

• Совместном заседании городского общества патофизиологов и офтальмологов (Иркутск, 2005).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 33 печатные работы, в том числе 14 в журналах, рекомендованных ВАК, 2 монографии. Получено 2 патента Российской Федерации, 4 приоритетные справки на изобретение.

Структура диссертации.

Выводы.

1. На основании данных офтальмоскопии и оптической когерентной томографии выделены три стадии развития идиоматических макулярных разрывов: предразрыв, который характеризуется в основном образованием под действием в итрео макулярных тракций интраретинальной кисты. Ламеллярный разрыв сетчатки, при котором отсутствуют внутренние слои сетчатки, но слой фоторецепторов остаётся сохранным. Сквозной макулярный разрыв, при котором образуется дефект сетчатки на всю глубину и формируется кистозный отёк сетчатки вокруг разрыва.

2. У больных с ИМР происходит существенное нарушение функций зрительной системы. Острота зрения у больных с предразрывом снижается почти на 30%, у пациентов с ламеллярным разрывом — наполовину, у больных со сквозным ИМР — более чем в 5 раз. Появляется центральная скотома, световая чувствительность макулы снижается в среднем с 28,06±1,7 дБ до 23,2±1,5 дБ.

3. У больных с ИМР по мере развития заболевания происходит разрушение физиологической функциональной системы. Изменение количества и характера корреляционных связей между показателями, определяющими состояние зрительной системы, а также результаты регрессионного и дискриминантного анализа свидетельствуют о формировании патологической системы зрительного восприятия.

4. На основании выясненных механизмов и закономерностей нарушений структуры и функции органа зрения предложена концептуальная схема включения патогенетических механизмов в процессе развития ИМР. Доказано, что на фоне возрастных и гормональных изменений организма, прогрессируют дистрофические изменения в сосудистой оболочке глаза и пигментном эпителии сетчатки, а затем важными звеньями патогенеза являются контракция стекловидного тела, уплотнение задней гиалоидной мембраны, развитие витреомакулярных тракций, вырывание фрагмента сетчатки, образование макулярного разрыва, нарушение пигментного эпителия и хориокапилляров, кистозный отёк и дегенерация сетчатки, образование эпиретинальных мембран.

5. Разработанные патогенетически обоснованные принципы лечения ИМР, определяющие характер и объём хирургического вмешательства в зависимости от стадии патологического процесса заключаются в том, что при предразрыве показано динамическое наблюдение, при ламеллярном разрыве — устранение витреомакулярных тракций, при сквозных разрывах — удаление тракций, механическое соединение краёв разрыва и тампонада газом.

6. Разработанный метод лечения сквозных ИМР большого диаметра, включающий механическое сближение краёв разрыва и их адгезию с помощью инициированного асептического воспаления, является клинически эффективным.

7. Установленные в данном исследовании закономерности и механизмы формирования ИМР и основанные на этом патогенетически ориентированные классификация и принципы лечения открывают новые перспективы в области изучения макулярной патологии.

Заключение

.

В последние годы наблюдается неуклонный рост идиопатических макулярных разрывов — одного из наиболее грозных заболеваний органа зрения, ведущего к слепоте и инвалидизации. Существующие как терапевтические, так и хирургические методы лечения являются недостаточно эффективными. В первую очередь это обусловлено отсутствием убедительных данных об этиологии и патогенезе ИМР. Соответственно, существующие классификации и критерии оценки тяжести заболевания не являются патогенетически обоснованными и не позволяют в полной мере оценить стадию, степень выраженности заболевания и эффективность лечения. Всё это и определило цель исследования: раскрытие закономерностей и механизмов формирования ИМР, разработка патогенетически обоснованной классификации и принципов хирургического лечения в зависимости от стадии патологического процесса.

Под наблюдением находились 90 пациентов (131 глаз) с идиопатическими макулярными разрывами. Большинство больных были женщины. Возраст колебался от 56 до 86 лет. В 59,5% случаев процесс носил двусторонний характер. Рефракция в большинстве случаев была эмметропической (41,7% глаз), или слабой гиперметропической (33,9%). Длина глаза составляла 23,01±0,21 мм.

Заболевания других органов и систем встречались не чаще, чем у больных того же возраста и пола, проходивших лечение по поводу других офтальмологических заболеваний. Сопутствующими глазными заболеваниями являлись катаракта различной степени зрелости — 31 глаз, сенильная макулодистрофия в виде друз, диспигментации и единичных твердых экссудатов — 25, атероклеротическая ангиопатия — 32, глаукома — 5. Пациенты с синдромом Ирвина-Гасса, с проявлениями диабетической или постгромботической ретинопатии, осложнённой миопией, травматическими макулярными разрывами из исследования были исключены.

Контрольную группу составили 51 пациент (102 глаза) того же возраста, без сколько-нибудь серьезного поражения структур глазного яблока.

На первом этапе работы все пациенты с признаками идиопатических макулярных разрывов были обследованы с помощью биомикроскопии и флюоресцентной ангиографии, что позволило выявить 3 основные стадии развития ИМР: предразрыв, ламеллярный и сквозной ИМР.

При выполнении ОСТ у пациентов с предразрвом (26 глаз) четко прослеживалось уменьшение фовеолярного вдавления вплоть до полного сглаживания контура сетчатки в области центральной ямкипоявление между слоем фоторецепторов и пигментным эпителием полости, заполненной оптически прозрачной жидкостью. Дефект сетчатки на данном этапе отсутствовал. В 8 глазах (30,8%±9,05) диагностированы мелкие дефекты ПЭС. При обследовании больных с ламеллярным разрывом (25 глаз), был выявлен дефект внутренних слоев сетчатки с сохранением слоя фоторецепторов, повреждения ПЭС были более выраженными. Изменения макулы, выявленные с помощью ОСТ среди пациентов со сквозными макулярными разрывами (80 глаз) варьировали в широких пределах. Средний минимальный диаметр ИМР составил 478,7±16,11 мкм (от 70 до 885 мкм), максимальный диаметр разрыва в среднем равнялся 819,3±34,31 мкм (от 87 до 1835 мкм). В центре фовеолы дефект ткани доходил до пигментного эпителия сетчатки, фоторецепторы в этом месте отсутствовали. Края разрыва были утолщены в среднем до 446,0±8,09 мкм (от 256 до 572 мкм) за счёт отёка сетчатки с включением различной величины кист, имеющих оптически прозрачное содержимое. Выделено три формы ретинального отека: диффузный, мелко- (до 150 мкм в диаметре) и крупнокистозный (более 150 мкм). Крупнокистозный отек, как правило, сопровождался снижением остроты зрения до сотых, наличием центральной скотомы, диагностируемой на анализаторе полей зрения. Повреждения ПЭС у больных со сквозными ИМР были наиболее выраженными. несколько уменьшившись при ламеллярном ИМР, резко возрастает при сквозном, достигая 446 ±8,1 мкм при сквозном (182% от контроля).

Отмечено, достоверное различие длины глазного яблока и ослабление рефракции по мере нарастания патологического процесса.

Интраретинальные кисты вокруг ИМР впервые выявлены у больных с ламеллярным разрывом, а у пациентов со сквозным ИМР размер их возрастает более чем в 50 раз, что свидетельствует о резком усилении дегенеративных изменений сетчатки на финальных стадиях заболевания.

По мере прогрессирования заболевания постепенно происходит заметное снижение одной из важнейших функций зрительной системыостроты зрения. Если у больных с предразрывом этот показатель уменьшился по сравнению с контролем лишь на 27%, у пациентов с ламеллярным разрывом — почти наполовину, то у больных со сквозным ИМР — более чем в 5 раз. Диагностировано прогрессирующее снижение световой чувствительности в макуле по мере формирования ИМР.

При проведении корреляционного анализа с целью выяснения связей между отдельными анатомо-функциональными показателями внутри групп выявлено, что по мере развития патологического процесса изменяется не только количество значимых как (+), так и (-) корреляционных связей, но и величина коэффициентов корреляции. Произошедшие изменения могут свидетельствовать о разрушении нормальных взаимоотношений внутри функциональной системы, появлении новых связей и формировании патологической системы зрительного восприятия по Г. Н. Крыжановскому (1997).

Для дальнейшего выяснения механизмов, составляющих основу нарушения состояния зрительной системы на различных этапах формирования ИМР был использован дискриминантный анализ всей совокупности структурно-функциональных показателей состояния зрительной системы. В основе дискриминантного анализа лежит поиск показателей, наиболее информативных для разделения групп, на основе.

Установлены закономерные изменения стекловидного тела, происходящие в процессе формирования ИМР. Выявлено, что вначале развивается фовеопапиллярная ЗОСТ, затем макулярная, и наконец полная задняя гиалоидная отслойка.

В 39 глазах выявлены преретинальные помутнения в виде «крышечки разрыва». Доказано, что эти образования могут быть двух типов: истинные «крышечками», образовавшимися за счёт вырывания стекловидным телом достаточно глубокого фрагмента сетчатки, и «псевдокрышечки», образовавшиеся в результате пролиферации клеточных на задней поверхности частично отслоенной ЗГМ.

В 13 глазах (16,25%±4,1) вокруг сквозного ИМР выявлены эпиретинальные мембраны. Это полупрозрачные образования, которые закрывали макулу и крепились к сетчатке в отдельных местах, деформируя сетчатку. Выявлено, что чем дольше существует разрыв, тем чаще вокруг него удаётся выявить эпиретинальные мембраны.

На следующем этапе работы полученные данные, характеризующие состояние зрительной системы у лиц контрольной группы, пациентов с предразрывом, ламеллярным и сквозным ИМР были подвергнуты статистическому анализу.

При проведении дескриптивного анализа выявлено, что при прогрессировании ИМР и нарастании клинических признаков происходят значительные изменения толщины сетчатки в области центральной ямки и на границе фовеа. Так, у пациентов с предразрывом, по сравнению с обследованными лицами контрольной группы выявлено достоверное увеличение толщины сетчатки в центре фовеа более чем на 37%. Очевидно, что это явление, а также увеличение толщины сетчатки по краю фовеа на 19,4%, связано с образованием макулярной интраретинальной кисты. В дальнейшем, по мере прогрессирования ИМР сетчатка в области фовеола истончается (ламеллярный разрыв) и, наконец, при сквозном ИМР толщина её становится равной нулю. Напротив, толщина сетчатки по краю фовеа, которых строится уравнение канонической величины. Результаты проведённого анализа подтверждали, что в каждой стадии формирования ИМР происходят объективные изменения, характерные для данной стадии заболевания, которые не только характеризуют механизмы нарушения зрительной системы, но и позволяют классифицировать ИМР на предразрывы, ламеллярные и сквозные. В целом это свидетельствует о дезинтеграции функциональной системы и её реконструкции в патологическую систему.

Анализ всей совокупности литературных данных и результатов собственных исследований позволил разработать концептуальную схему включения патогенетических механизмов развития и классификацию ИМР.

При исследовании результатов существующих методов лечения ИМР установлено 3 основных варианта анатомических исхода операции: полное закрытие, уплощение и увеличение разрыва. Доказано, что именно при полном закрытии достигается наилучший функциональный результат. В соответствии с этим разработан метод хирургического лечения ИМР, позволяющий гарантированно добиваться полного закрытия ИМР, восстановления почти нормальной архитектоники, а значит и функции макулы. Полученные результаты подтверждают его эффективность и позволяют рекомендовать для применения в клинике.

Таким образом, анализ полученных результатов позволил сформулировать следующие постулаты:

• Ключевыми механизмами патогенеза формирования ИМР являются уменьшение объема стекловидного тела, формирование переднезадних витреомакулярных тракций, образование дефекта в сетчатке, нарушение пигментного эпителия и хориокапилляров, кистозный отёк и дегенерация сетчатки, образование эпиретинальных мембран.

• Разработанная классификация ИМР, учитывающая глубину разрыва сетчатки и степень дегенеративных изменений макулярной области, выраженность и характер витреомакулярных тракций, является патогенетически обоснованной и клинически более совершенной.

• Принципы лечения ИМР в зависимости от стадий патологического процесса: при ламеллярном разрыве производится удаление тракций, при сквозных ИМР малых размеров — устранение тракций с газовой тампонадой, при сквозных разрывах большого диаметра — устранение тракций и эпиретинальных мембран в сочетании с соединением и механической фиксацией краёв разрыва, инициирующей альтерацию тканей и асептическое воспаление в зоне ИМР.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.С. Близорукость / Э. С. Аветисов, — М.: Медицина, 1986.- 239 с.
  2. П.К. Системные механизмы высшей нервной деятельности / П. К. Анохин. М.: Наука, 1979.- 453 с.
  3. А. Статистический анализ. Подход с использованием ЭВМ / А. Афифи, С. Эйзен. М.: Мир, 1982, — 488 с.
  4. В.П. Лабораторные методы исследования гемостаза / В. П. Балуда, З. С. Боркаган, Е. Д. Гольдберг. Томск: Издательство Томского университета, 1980.-192 с.
  5. Г. Г. Замещение стекловидного тела в хирургии глаза / Г. Г. Бордюгова. -М.: Медицина, 1973.- 160 с.
  6. А.Я. Микроциркуляция глаза / А. Я. Бунин, Л. А. Кацнельсон, А. А Яковлев. -М.: Медицина, 1984.- 175 с.
  7. В.Н. Алгоритмы и программы восстановления взаимосвязей / В. Н. Ванник.- М.: Наука, 1984, — 816 с.
  8. A.M. Исследование дна глаза в трансформированном свете / A.M. Водовозов. М.: Медицина, 1986.- 255 с.
  9. A.M. Отслойка сетчатки, макулярное отверстие, пролиферативная витреоретинопатия как осложнения инволюционного витреоретинального синдрома / A.M. Водовозов.- Волгоград: Комитет по печати и информации, 1998, — 216 с.
  10. Габель В-П. Лечение идиопатических макулярных разрывов / В-П. Габель // Макула 2004: Материалы I всероссийского семинара. Ростов-на-дону, 2004, — С. 68.
  11. П.Гланц С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999, — 459 с.
  12. Жидкие перфторорганические соединения нового поколения в хирургическом лечении отечно-геморрагических форм диабетической ретинопатии // Я. И. Глинчук, З. К. Субанбаева, A.B. Киселев, К. Н. Макаров // Офтальмохирургия.- 1996, — № 3, — С.8−13.
  13. А.И. О так называемых дырчатых дефектах сетчатки в области желтого пятна / А. И. Горбань // Вестн. офтальмол.- 1974.- № 4, — С.38−41.
  14. В.Ф. Современная офтальмология / В. Ф. Даниличева.- Спб.: Питер, 2000, — 214 с.
  15. А.И. О корреляции основных элементов анатомо-оптической системы глаз / А. И. Дашевский // Офтальмол. журнал.- 1983.-№ 4, — С.209−213.
  16. Г. Г. Физиология и патология сетчатки глаза / Г. Г. Демирчоглян. -М.: Медицина, 1964.- 168 с.
  17. Н.Е. Современные данные о структуре и функциях пигментного эпителия / Н. Е. Думброва, Н. И. Нестерук // Офтальмол. журн,-1991.- № 4- С.243−246.
  18. Н.Е. Реакция сосудистой оболочки глаза на хроническое воздействие радиационными факторами аварии на Чернобыльской АЭС / Н. Е. Думброва // Офтальмол. журн.- 1994, — № 5- С.302−305.
  19. И.В. Роль венозных сосудов в регуляции периферического кровообращения / И. В. Запускалов. Томск: Издательство Томского университета, 1994. — 159 с.
  20. Кацнельсон JI. A Реография глаза / JI.A. Кацнельсон, — М.: Медицина, 1977.- 119 с.
  21. JI.A. Клинический атлас патологии глазного дна / JI.A. Кацнельсон, B.C. Лысенко, Т. И Балишанская. М.: ГЭОТАР, 1998.- 152 с.
  22. О.В. комплексное хирургическое лечение рецидивов отслоек сетчатки, осложнённых тяжёлой пролиферативной витреоретинопатией, с использованием перфторполиэфиров: Дис. .канд. мед. наук: 14.00.08 /МНТК «Микрохирургия глаза».- М., 1995. 256 с.
  23. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы / Г. Н. Крыжановский.-М.: Медицина, 1997.-352 с.
  24. Г. Ф. Биометрия / Л. А. Лакин. М.: Высшая школа, 1980.- 480с.
  25. Е.С. Современные позиции клинико-социальной офтальмологии //Вестн. Офталмол.- 2004.- № 1, — С.10−12.
  26. И.М. Новый метод диагностики макулярных разрывов сетчатки / И. М. Логай, Е. Г. Бражникова. // Офтальмол.журн.- 1998, — № 3 -С.188 — 191.
  27. И.Ю. Стекловидное тело, как зона интенсивного обмена жидкости / И. Ю Марченко, Г. М. Сычёв, Л. В. Степанова // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН, — 2004.- № 2, — С.52−55.
  28. А.П. Гидродинамика глаза / А. П. Нестеров.- М.: Медицина, 1967.-142 с.
  29. Послеоперационная тампонада сетчатки с помощью комбинации жидких и газообразных перфторорганических соединений / М. М. Шишкин,
  30. B.Ф. Даниличев, C.B. Чурашов, Б. Н. Максимов // Материалы I Евроазиатской конференции по офтальмохирургии.- Екатеринбург, 1998.- С.95−96.
  31. П.В. Световые повреждения глаз / П. В. Преображенский, В. И. Шостак, Л. И. Балашевич.- Л.: Медицина, 1986.- 198 с.
  32. Применение гемазы для стимуляции задней отслойки стекловидного тела на глазах с отслойкой сетчатки / Х. П. Тахчиди, В. Д. Захаров, Л. Э. Бадалова, A.B., Шмыков и др. // Офтальмохирургия. -2003.-№ 4,-С. 14−16.
  33. H.A. Офтальмогериатрия / H.A. Пучковская. М.: Медицина, 1982, — 136 с.
  34. H.H. Современные представления о функциях и структуре стекловидного тела / H.H. Селиванова // Стекловидное тело в клинической офтальмологии.- Л.: ЛПМИ, 1979, — С. 19−23.
  35. Синдром пигментной дисперсии / А. Г. Щуко, Т. Н. Юрьева, Л. Т. Чекмарёва, В.В. Малышев// Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2000. — № 4 (14).1. C.24−30.
  36. Г. Л. Патология стекловидного тела / Г. Л. Старков. М.: Медицина, 1967, — С. 162.
  37. О.В. Ресничное тело и радужная оболочка / О. В. Сутягина // Офтальмогериатрия (ред. H.A. Пучковская). М.: Медицина, 1982.- С. 69−73, 97.
  38. Х.П. Использование жидких перфторорганических соединений в лечении гигантских разрывов сетчатки / Х. П. Тахчиди, В. Н. Казайкин // Материалы 1 Евро-азиатской конференции по офтальмохирургии, — Екатеринбург, 1998, — С. 90 91.
  39. Трансформация функциональной системы зрительного восприятия из нормальной в патологическую / В. В. Малышев, О. И. Розанова, И. Н. Гутник, Ю. И. Пивоваров // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН.-2004, — № 2, — С. 19−26.
  40. А.М. Функциональные методы исследования в офтальмологии / А. М. Шамшинова, В. В. Волков М.: Медицина, 1998, — 415с.
  41. Н.Б. Биомикроскопия глаза / Н. Б. Шулышна. М.: Медицина, 1974. — 288 с.
  42. Н.Б. Терапевтическая офтальмология / Н. Б. Шульпина. М.: Медицина, 1985, — 559 с.
  43. A biologic tissue adhesive for vitreoretinal surgery / D.J. Colleman, B.C. Lucas, J.A. Fleischman et al. //Retina.- 1988,-Vol. 8.-P.250−256.
  44. Adler F.N. Physiology of the eye / F.N. Adler.- St. Louis: CV Mosby, 1959, — 381 c.
  45. Akduman L. Exudative retinal detachment as a complication of macular hole surgery / L. Akduman, L.V. Del Priore, H.J. Kaplan // Ophthalmlogy.-1996.- Vol. 103,-P.165−171.
  46. Anatomical outcomes of surgery for idiopathic macular hole as determined by optical coherence tomography / M.S. Ip, B.J. Baker, J.S. Duker, E. Reichel et al. // Arch. Ophthalmol.- 2002, — Vol.120.- P.29−35.
  47. Anatomic and visual outcomes after indocyanine green-assisted peeling of the retinal internal limiting membrane in idiopathic macular hole surgery / F. Ando, K. Sasano, N. Ohba, H. Hirose et al. // Amer. J. Ophthalmol. -2004, — Vol.137.- P.609−614.
  48. A prospective natural history study and kinetic ultrasound evaluation of idiopathic macular holes / Y.L. Fisher, J.S. Lakter, L.A.Yannuzzi, D.R. Guyer // Ophthalmology.-1994.- Vol.101.- P.5−11.
  49. Autologous platelet concentrate as an adjunct in macular hole healing / J.F. Korobelnik, D. Hannouche, N. Belayachi, M. Branger et al. // Ophthalmology.- 1996.- Vol. 103.-P.590−594.
  50. Biomicroscopic study of the vitreous in macular breaks / M.P. Avila, A.E. Jalkh, K. Murakami, C.L. Mainster et al. // Ophthalmology.- 1983.- Vol.90.-P.1277−1283.
  51. Balazs E.A. Aging changes in the vitreous / E.A. Balazs, J.L. Denlinger // Aging and Human Visual Function.- New York: Alan R. Liss, 1982.-P. 45−57.
  52. Bronstein M.A. Fellow eyes of eyes with macular holes / M.A. Bronstein, C.L. Trempe, H.M. Freeman // Am. J. Ophthalmol.- 1981.- Vol.92.-P.757−761.
  53. Brooks H.L.Jr. Macular hole surgery with and without internal limiting membrane peeling / H.L.Jr. Brooks // Ophthalmology.- 2000.- Vol. 107.-P. 1939−1948.
  54. Chang S. Low viscosity liquid fluorochemicolsin vitreous surgery / S. Chang // Amer.J. Ophthalmol.- 1987, — Vol.103.- P.38−43.
  55. Characteristics and outcomes of choroidal neovascularisation occurring after macular hole surgery / H. Tabandeh, W.E. Smiddy, P.M. Sullivan, R. Monshizadeh et al. // Retina.- 2004.- Vol.24.- P.714−720.
  56. Chopdar A. Fundus fluorescein angiography / A. Chopdar.- Oxford: Butterworth — Heinemann Ltd., 1996.- 244 p.
  57. Clinicopathologic correlation of surgically removed macular hole opercula / S.A.Madreperla, B.W. McCuen n, D. Hickingbotham, W.R. Green // Am. J. Ophthalmol.- 1995.-Vol.120.-P.197−207.
  58. Cohen S. Intraocular adjuvants, Macular hole surgery, and endophthalmitis / S. Cohen //The Vitreous Society Online Journal.- 1998.- Vol.1, Nl.-P. 84−89.
  59. Cox M. Discussion by M. Cox (letter) / M. Cox // Ophthalmology.-1988.-Vol.95.-P.581−582.
  60. De Bustors S. Vitrectomy for prevention of macular holes / S. De Bustors // Ophthalmology 1994.- Vol. l01.-P.1055−1060.
  61. Diagnosis of vitreoretinal adhesion in macular disease with optical coherence tomography / R.P. Gallemore, J.M. Jumper, B.W. McCuen, G.J. Jaffe et al. //Retina.- 2000.- Vol.20, N2.- P. l 15−120.
  62. Differentiating full thickness macular holes from impending macular holes and macular pseudoholes / M. Tsujikawa, M. Ohji, T. Fujikado, Y. Saito et al. // Br. J. Ophthalmol.- 1997, — Vol.81.- P. l 17−122.
  63. Differentiating macular holes from macular pseudoholes / J. Martines, W.E. Smiddy, J. Kim, J.D. Gass // Am. J. Ophthalmol.- 1994, — Vol.117.- P.762−767.
  64. Distribution of iatrogenic retinal breaks in macular hole surgery / R.N. Sjaarda, B.M. Glaser, J.T. Thompson, B.C. Fisher et al. // Ophthalmology.- 1995,-Vol. 102.-P. 1387−1392.
  65. Effect of Autologus platelet concentrate in surgery for idiopathic macular holes / M. Paques, C. Chastang, A. Mathis, J. Sahel et al.// Ophtlialmology.-1999.-Vol.106.- N5.- P.932−938.
  66. Effects of indocyanine green injection on the retinal surface and into the subretinal space in rabbits / M. Maia, L. Kellner, E. De Juan, R. Smith et al. // Retina.- 2004.- Vol.24.- P.80−91.
  67. Effects of visible-light irradiation on vitreous structure in the presence of a photosensitizer / N. Ueno, J. Sebag, H. Hirokawa, P. Kashi et al. // Exp. Eye Res.- 1987, — Vol.44.-P.863−871.
  68. Eisner G. Zur anatomie des Glaskorpers / G. Eisner // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 1975.- Vol.193.-P. 33.
  69. Endophthalmitis after pars plana vitrectomy / S.M. Cohen, H.M. Flinn, T.G. Murray, T.D. Lince et al. // Ophthalmology.-1995.- Vol.102.-P.705−712.
  70. Epiretinal membranes surrounding macular holes / P. Blain, M. Paques, P. Massan, A. Erginay et al. //Retina.- 1998, — Vol.18.-N4, — P.316−321.
  71. Experimental study of the effects of a replacement of the vitreous body in perfluoretrybutylamine on the rabbit eye / H. Terauchi, Z. Okinami, H. Torzihara, M. Nogata et al. // Acta Soc. Ophthalmol. Jap.- 1989.- Vol.93.- P.294−295.
  72. Eye Disease Case-Control Study Group. Risk factors for idiopathic macular holes / EDCCSG// Am. J. Ophthalmol.- 1994, — Vol.118.- P.754−756.
  73. Ezra E. Membranectomy and autologus serum for the treatment of full-thickness macular holes / E. Ezra, W.G. Aylward, Z.J. Gregor // Arch. Ophthalmol.- 1991.- Vol.-115.-P. 1276−1280.
  74. Fixation patterns of idiopathic macular holes after vitreous surgery / M. Nakabayashi, T. Fujikado, M. Ohji, Y. Saito et al.// Retina.- 2000. -Vol.20.-P.170−175.
  75. Fluorescein angiographic characteristics of macular holes before and after vitrectomy with transforming growth factor beta-2 / J.R. Thompson, C.J. Hiner, B.M. Glaser, A.J. Gordon et al.// Am. J. Ophthalmol.- 1994.-Vol.117,-P.291−301.
  76. Focal macular ERGs in eyes after removal of macular ILM during macular hole surgery / H. Terasaki, Y. Miyake, R. Nomura, C.H. et al.// Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 2001, — Vol.42, N1.- P.229−234.
  77. Fops R.Y. Vitreoretinal juncture: Synchisis senilis and posterior vitreous detachment / R.Y. Fops, N.C. Wheeler // Ophthalmology.- 1982.-Vol.89,-P. 1502- 1506.
  78. Frangieh G.T. A histopathologic study of macular cysts and holes / G.T. Frangieh, W.R. Green, H.M. Engel // Retina.- 1981, — N1.- P.311−336.
  79. Gass J.D.M. Idiopathic senile macular hole: its early stages and pathogenesis / J.D.M. Gass // Arch.Ophthalmol.-l988.-Vol.106.-P. 629−639.
  80. Gass J.D.M. Reappraisal of biomicroscopic classification of stages of development of a macular hole/ J.D.M. Gass //AmJ.OphthalmoI.-1995.-Vol.119.-P.752−759.
  81. Gass J.D.M. Stereoscopic atlas of macular diseases: diagnosis and treatment / J.D.M. Gass. St. Louis: C.V. Mosby, 1997, — 316.
  82. Gass J.D.M. Macular Hole Opercular Ultrastructural Features and Clinicopathologic Correlation / J.D.M. Gass // Arch. Ophthalmol.- 1998.-Vol.116.-P.965−966.
  83. Glaser B.M. Transforming growth factor-beta 2 for the treatment of full-tliickness macular holes: a prospective randomized study / B.M. Glaser, R.G. Micels // Ophthalmology.-1992, — Vol.109.- P.635−636.
  84. Goldmann H. Applanation tonometry / H. Goldmann // Glaucoma: Transaction on the second conference. New-York: Ed. Nevel F.W., 1957.-P.167−218.
  85. Goldmann H. Senescenz des Glaskorpers / H. Goldmann // Ophthalmologics- 1962.- Vol.143.- P.253−259.
  86. Haller J. Clinical Characteristics and epidemiology of macular holes / J. Haller // Macular hole. Pathogenesis, diagnosis and treatment. Oxford: Butterworth & Heinemann, 1999, — P.25−36.
  87. Harooni M. Efficacy and safety of enzymatic posterior vitreous detachment by intravitreal injection of hyaluronidase / M. Harooni, T. McMillan, M. Refojo // Retina.- 1998, — Vol.18, N1.- P. 16−22.
  88. Hee M.R. Optical coherence tomography of macular holes / M.R. Hee, C.A. Puliafito, C. Wong// Ophthalmology.- 1995, — Vol. 102, — P.748−756.
  89. Henkes H.E. Electrodiagnosis of the visual system of the young child with defective vision / H.E. Henkes, F. Lith, C. Van Legein // Trans. Ophthal. Soc.-1973.-Vol.93.-P. 17−20.
  90. Histopathologic features of idiopathic macular holes and cysts / D.R. Guyer, W.R. Green, S. de Bustros, S.L. Fine // Ophthalmology.- 1990.- Vol.97 P.1045−1051.
  91. Imaging of epiretinal membranes in macular holes with scanning laser ophthalmoscopy / J. Akiba, S. Ishico, T. Hikichi, H. Ogasawara et al. // Am. J. Ophthalmol.- 1996, — Vol.121.- P.177−180.
  92. Imaging of macular diseases with optical coherence tomography (OCT) / C.A. Puliafito, M.R. Hee, C.P. Lin, C.P. Wong et al. // Ophthalmology.- 1995.-Vol. 102.- P.217−229.
  93. Increased intraocular pressure after macular hole surgery / J.T. Thompson, R.N. Sjaarda, B.M. Glaser, R.P. Murphy// Am. J. Ophthalmol.- 1996,-Vol.l21.-P.615−622.
  94. Indocyanine green-assisted peeling of the internal limiting membrane may cause retinal damage / A. Gandoifer, C. Haritoglou, C.A. Gass, M.W. Ulbig et al.// Am. J. Ophthalmol. 2001.- Vol.132.- P.431−433.
  95. Indocianine green induces apoptosis in human retinal pigment epithelial cells / K.A. Rezai, L. Farrokh-Siar, J.T. Ernest, G.A. van Seventer // Am. J. Ophthalmol.-2004.-Vol. 137.-P.931 -933.
  96. Indocyanine green staining and removal of internal limiting membrane in macular hole surgery: histology and outcome / A.K. Kwok, W.W. Li, C.P. Pang, T.Y. Lai et al. // Am. J. Ophthalmol.- 2001.- Vol.132.- P.178−83.
  97. Indocyanine green assisted retinal internal limiting membrane removal in stage 3 or 4 macular hole surgery / A.K. Kwok, T.Y. Lai, D. Man-Chan, C.F. Woo // Br. J. Ophthalmol. 2003.- Vol.-87.-P.71−74.
  98. James M. Macular holes / M. James, S.S. Fernan // Graefes Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. -1980, — Vol.215.- P.59−63.
  99. Kampik A. Macular holes a diagnostic and therapeutic enigma? / A. Kampik//Br. J. Ophthalmol.- 1998, — Vol.82.- P. 338.
  100. Kang S. W. Types of macular hole closure and their clinical implications / S. W. Kang, K. Ahn, D-I. Ham // Br. J. Ophthalmol.- 2003.- Vol.87.-P.1015−1019.
  101. Kaplan J.A. Intraocular gas tamponade duration and progression of cataracts after macular hole surgeiy / J. A Kaplan., J.T. Thompson, B.M. Glaser // Ophthalmology.- 1996, — Vol.103.-P. 160.
  102. Kelly N.E. Vitreous surgery for idiopathic macular holes: results of pilot study / N.E.Kelly, R.T.Wendel // Arch.Ophtalmol.- 1991, — Vol.109.- P.654−659.
  103. Knapp H. Uber isolorite zereissungen der aderhaut in folge von traumen auf dem augapfel / H. Knapp // Arch. Augenheilkd.- 1869.- N1.- P. 6.
  104. Kornzweig A.L. Studies of the eye in old age. II. Hole in the macula: a clinicopathologic study / A.L. Kornzweig, M. Feldstein // Am. J. Ophthalmol.-1950, — Vol.33.- P.243−247.
  105. Kuhnt H. Uber eine eigentumliche Veranderung der Netzhaut ad maculam / H. Kuhnt //Z. Augenheilk.- 1900.-N3.-P. 105.
  106. Laser treatment of macular holes /S.S. Schocket, V. Lakhanpal, M. Xiaopong, S. Kelman et al. // Ophthalmology.- 1988.- Vol.95.- P.574−582.
  107. Larsen J.S. The hyaluronic acid in the rabbit vitreous: Variations following hormonal treatment / J.S. Larsen // Arch. Ophthalmol.- 1971.-Vol.60.-P.815−821.
  108. Larsson L. Posterior vitreous detachment: A combined clinical and physiochemical study / L. Larsson, S. Osterlin // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 1985.- Vol.92.- P. 223−229.
  109. L’Esperance F.A. Ophthalmic lasers: Photocoagulation, photoradiation and surgery. / F.A. L’Esperance. St. Louis: CV Mosby, 1983, — 456.
  110. Macular hole formation / A. Gaudric, B. Haouchine, P. Massin, M. Paques et al. //Arch.Ophthalmol.-1999.- Vol.117.- P.744−751.
  111. Macular hole surgery with internal-limiting membrane peeling and intravitreous air / D.W. Park, J.O. Sipperley, S.R. Sneed, N.F. Drosler et al.// Ophthalmology.- 1999, — Vol.106, N7.-P.1392 1397.
  112. Macular hole size as a prognostic factor in macular hole surgery / S. Ullrich, C. Haritoglou, C. Gass, M. Schaumberger et al.// Br. J. Ophthalmol. -2002.- Vol. 86, — P.390−393.
  113. Macular hole opercula / E. Ezra, P.M.G. Munro, D.G. Charteris, W.G. Aylward et al. // Arch. Ophthalmol.- 1997.- Vol.115.- P.1381−1387.
  114. Madreperla S.A. Macular hole. Pathogenesis, diagnosis and treatment / S.A. Madreperla, B.W. McCuen II. Oxford: Butterworth & Heinemann, 1999.77 p.
  115. Margherio R.R. Macular breaks. 1. Diagnosis, etiology and observation / R.R. Margherio, C.L.Schepens // Am. J. Ophthalmol.- 1972.-Vol.74.- P.219−232.
  116. Mathis A. Giant retinal tears. Surgical techniques and results using perfluorodecalin and silicone oil tamponade / A. Mathis, V. Pagot, C. Gazagne // Retina.- 1992, — Vol.12 (3 Suppl).- P. 7−10.
  117. Maumenee A.E. Further advances in the study of the macula / A.E. Maumenee // Arch.Ophthalmol.-1967.- Vol.78.-P.151−165.
  118. Melberg N.S. Visual field loss after pars plana vitrectomy with air/fluid exchange / N.S. Melberg, M.A. Thomas // Am. J. Ophthalmol.-1995.-Vol.120.- P.386−388.
  119. Mester V. Internal limiting membrane removal in the management of fidl-thickness macular holes / V. Mester, F. Kuhn, H. Keller // Am. J. Ophthalmol.-2000, — Vol.129.-P.769−777.
  120. Meyer K. The polysaccharide of the vitreous humor / K. Meyer, J.W. Palmer // J. Biol. Chem. 1934, — Vol.107.- P.629−634.
  121. Meyer S.M. Retinal irradiance from vitrectomy endoilluminators / S.M. Meyer, R.F. Bonner // Am. J. Ophtalmol.- 1982.- Vol.94.- P.26−29.
  122. Michels M. Operating microscope-induced retinal phototoxicity: pathophysiology, clinical manifestations and prevention / Michels M., P.Jr. Sternberg// Surv.Ophtalmol.- 1990, — Vol.34.-P.237−252.
  123. Microcirculation in the macular area of eyes with an idiopathic epiretinal membrane / K. Shinoda, I. Kimura, T. Eshita, S. Kitamura et al. //Graefe's Archive Clin. Exp. 0phthalmol.-2001.- Vol. 239, N 12.- P. 941 945.
  124. Min W.K. Macular hole surgery in conjunction with endolaser photocoagulation / W.K. Min, J.H. Lee, D.I. Ham // Am. J. Ophthalmol.- 1999. -Vol.127.- P.306−311.
  125. Miyake Y. Studies of local macular ERG / Y. Miyake // Acta Soc. Ophthalmol. Jpn.- 1988.- Vol.92.- P.1419−1449.
  126. Morgan C.M. Idiopathic macular holes / C.M. Morgan, H. Schatz // Am. J. Ophthalmol.-1985.- Vol.99.- P.437−444
  127. Morgan C.M. Involutional macular thinning. A pre-macular hole condition / C.M. Morgan, H. Schatz // Ophthalmology.- 1986, — Vol.93.-P.153−161.
  128. Natural outcomes of stage 1, 2, 3, and 4 idiopathic macular holes / T. Hikichi, A. Yoshida, J. Akiba, C.L. Tremple // Br. J. Ophthalmol.- 1995.- Vol.79.-P.517−520.
  129. Nonaxoplasmic transfer of indocyanine green into the optic nerve after intravitreal application / O. Qeki?, T. Morimoto, M. Ohji, M. Sawa et al. // Retina 2004,-Vol.24.- P.412−415.
  130. Noyes H.D. Detachment of the retina, with laceration at the macula lutea / H.D. Noyes // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1871.- N1.- P.128−129.
  131. Ocular toxicity study of trypan blue injected into the vitreous cavity of rabbit eyes (M. Veckeneer, K. van Overdam, J. Monzer, D. Freiser et al.// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 2001.- Vol.239.- P.698−704.
  132. Ohm J. Uber die Behandlung der Netzhautablosung durchoperative Entleerung der subretinalen Flussigkeit und Einspritzung von Luft in den Glaskorper / J. Ohm // Graefe’s Arch. Klin. Exp. Ophthalmol.- 1911.-Vol. LXXIX (79).- P.442−450.
  133. Optical Coherence Tomography of ocular diseases / C.A. Puliafito, M.R. Hee, J.S. Schuman, J.G. Fujumoto. NJ: Slack inc. Thorafore, 1996. — 534 P
  134. Optical coherence tomography of successfully repaired idiopathic macular holes / M. Imai, H. Iijima, T. Gotoh, S. Tsukahara // Am. J. Ophthalmol .1999, — Vol.128.- P.621−627.
  135. Orellana J. Stage m macular hole surgery / J. Orellana, R.M. Lieberman // Br. J. Ophthalmol. -1993.- Vol. 11.~ P. 555−558.
  136. Pendergast S.D. Visual field loss after macular hole surgery / S.D. Pendergast, B.W. McCuen // Ophthalmology.- 1996, — Vol.103.- P.1069−1077.
  137. Pendergast S.D. Complications of macular hole surgery / S.D. Pendergast, G.A. Williams // Macular hole. Pathogenesis, diagnosis and treatment. -Oxford: Butterworth & Heinemann, 1999, — P. 155−168.
  138. Perrier M. Trypan blue-assisted peeling of the internal limiting membrane during macular hole surgery / M. Perrier, M. Sebag // Am. J. Ophthalmol. 2003.- Vol.135.- P.903−905.
  139. Pharmacologic induction of posterior vitreous detachment in the rabbit / T.C. Verstraeten, C. Chapman, M. Hartzer, B.S.Winkler et al. // Arch. Ophthalmol.- 1993, — Vol.111.-P.849−854.
  140. Poliner L.S. Pigment epiteliopathy after macular hole surgery / L.S. Poliner, P.E. Tornambe // Ophthalmology.- 1992.- Vol.99, N11.- P.1671−1677.
  141. Prevalence, correlates, and natural history of epiretinal membranes surrounding idiopathic macular holes / L. Cheng, W.R. Freeman, U. Ozerdem, T. Kansen et al. // Ophthalmology.- 2000, — Vol.107, N5, — P.853−859.
  142. Prevention of visual field defect after macular hole surgery by passing air used for fluid-air exchange through water / M. Ohji, N. Nao-i, Y. Saito, A. Hayashi et al. //Am. J. Ophthalmol.- 1999.- Vol.1.-P.62−66.
  143. Prophylactic scleral buckle for prevention of retinal detachment following vitrectomy for macular hole / T.S. Chang, E. McGill, D.A. Hay, W. H. Ross et al. // Br.J.Ophthalmol.-1999.-Vol.83.-P.944−948.
  144. Reduction of the toxic effect of indocyanine green on retinal pigment epithelium during macular hole surgery / S. Kusaka, T. Oshita, M. Ohji, Y. Tano // Retina.- 2003.- Vol.23.- P.733−734.
  145. Rees A.B. Macular changes secondary to vitreous traction / A.B. Rees, S.A. Jones, W.C. Cooper // Am. J. Ophthalmol.- 1967.- Vol.64.-P.544−549.
  146. Regulation of glycosaminoglycan synthesis by thyroid hormone in vitro / T.J. Smith, Y. Murata, A.L. Horwitz, G.H. Heiler et al. // J. Clin. Invest.-1982.- Vol.70.-P. 1066−1072.
  147. Reppucci V. Macular hole surgery / V. Reppucci. Weill Cornell Seminar Ophthalmol.- Salzburg, 2004.- on CD-ROM.
  148. Retinal pigment epithelial changes after macular hole surgery with indocyanine green-assisted internal limitin membrane peeling / N.E. Engelbrecht, J. Freeman, P.Jr. Sternberg, T.M. Aaberg et al. // Am.J.Ophthalmol.- 2002.-Vol. 133.-P.89−94.
  149. Rice T.A. Technique of removal of the inner retinal surface in macular hole surgery / T.A. Rice // Annual meeting of the Retina Society.- Santa-Fe, 1955.68 p.
  150. Risk factors for choroidal neovascularization and vision loss in the fellow eye study of CNVPT / J.L.Prenner, B.J.Rosenblatt, M.J.Tolentino, G-S. Ying et al. // Retina.- 2004, — Vol.23.- P.307−314.
  151. Rosengren B. Results of treatment of detachment of the retina with diathermy and injection of air into the vitreous / B. Rosengren // Acta Ophthalmol. Scand.- 1938.- Vol.16.-P.573−579.
  152. Ryan A.H. Results of surgical treatment of recent-onset full thickness idiopathic macular holes / A.H. Ryan, H.D. Gilbert // Arch. Ophthalmol.- 1994,-Vol.112.- P.1545−1553.
  153. Samuels B. Cystic degeneration of retina / B. Samuels // Arch. Ophthalmol.-1930.-N4.-P.476−486.
  154. Schepens C.L. Fundus changes caused by alterations of the vitreous body / C.L. Schepens // Am. J. Ophthalmol.- 1955.- Vol.39.- P.631−633.
  155. Schubert H. Structure and function neural retina / H. Schubert // Ophthalmology/Ed. by M. Yanoff, J.Duker. St. Louis: Mosby, 1999. — 735 p.
  156. Sebag J. Pharmacologic vitreolisis (editorial) / J. Sebag // Retina. -1998, — Vol.18.-Nl.-P. 1−3.
  157. Sebag J. Vitreous anatomy and the vitreomacular interface / J. Sebag. // Macular hole. Pathogenesis, diagnosis and treatment.- Oxford: Butterworth & Heinemann, 1999.-P.1−23.
  158. Silicon oil tamponade to seal macular holes without position restrictions / M.H. Goldbaum, B.W. McCuen, A.M. Hannekan, N.J. Welles et al. // Ophthalmology.-1997.- Vol.104.-141 p.
  159. Sirek O.V. The effect of sex hormones on glycosaminoglycan content of canine aorta and coronary arteries / O.V. Sirek, A. Sirek, K. Fikar // Atherosclerosis.- 1977, — Vol.17.- P.227.
  160. Smiddy W.E. Internal limiting membrane peeling in macular hole surgery / W.E. Smiddy, W. Feuer, G. Cordahi // Ophthalmology.- 2001, — Vol. 108,-P. 1471−1476.
  161. Surgical management of macular holes: a report by the American Academy of Ophthalmology / W.E. Benson, K.C. Cruickshanks, D.S. Fong, G. A. Williams et al. // Ophthalmology.- 2001, — Vol.108.- P.1328−1335.
  162. Surgical repair of full-thickness idiopathic macular holes associated with significant macular drusen / D.M. Berinstein, T.S. Hassan, G.A. Williams, R.P. Margherio et al. // Ophthalmology.- 2000, — Vol.107.- P.2233−2239.
  163. Surgery for idiopathic macular holes associated with extensive subretinal fluid / H. Tabandeh, W. Smiddy, M. Mello, G. Alexandrakis et al. // Retina.- 2001.-Vol.21.- P.15−19.
  164. Tabandeh H. Retinal detachment after macular hole surgery: characteristics, mechanism and outcomes / H. Tabandeh, N.A. Chaudhry, W.E. Smiddy //Retina.-1999.- Vol.19.- P.281−286.
  165. Tacashi I. Triamcinolone acetonide-assisted internal limiting membrane peeling in macular hole surgery? / I. Tacashi, F. Shiraga, H. Otsuki// Retina.- 2004.- Vol.24.- P.620−622.
  166. The use of liquid silicone in retinal detachment surgery / P.A. Cibis, B. Becher, E. Okun, P. Holt et al. // Arch. Ophthalmol.-1962.- Vol.68.- P.590−599
  167. Thompson J.T. Progression of nuclear sclerosis and long-term visual results of vitrectomy with transforming growth factor beta-2 for macular holes / J.T. Thompson, B.M. Glaser, R.N. Sjaarda //Am. J. Ophthalmol.-1995.- Vol.119.-P.48−54.
  168. Tolentino F.L. Vitreoretinal Disorders: Diagnosis and Management /
  169. F.L. Tolentino, C.L. Schepens, H.M. Freeman. Philadelphia: Saunders, 1976,296.
  170. Tornabe P.E. Macular hole surgery without face-down position. A pilot study / P.E. Tornabe, R.S. Poliner, K. Grote // Retina.- 1997, — Vol.17, N3,-P.179−185.
  171. Tornabe P.E. Definition of macular hole surgery end points: flat/open, flat/closed / P.E.Tornabe, L.S. Poliner, R.G. Cohen // Retina.- 1998, — Vol. 18,-P.286−287.
  172. Transforming growth factor beta: a biologic chorioretinal glue / W.E. Smiddy, B.M. Glaser, A. Pulur, F. Vender et al.// Arh. Ophthalmol.-1989.-Vol. 107, — P. 577−580.
  173. Tremple C.L. Fellow eyes in cases of macular hole / C.L. Tremple, J.J. Weiter, H. Furukava // Arh. Ophthalmol.-1986.- Vol.104.- P.93−95.
  174. Trese M.T. A new approach to stage 3 macular holes / M.T. Trese,
  175. G.A. Williams, M.K. Harter // Ophthalmology.- 2000, — Vol.107, N8, — P. 16 071 611.
  176. Triamcinolone acetonide as aid to visualization of the vitreous and the posterior hyaloid during pars plana vitrectomy / G.A. Peyman, R. Cheema, M.D. Conway, T. Fang//Retina.- 2000, — Vol.20.- P 554−555.
  177. Uchino E. Initial Stages of Posterior Vitreous Detachment in Healthy Eyes of Older Persons Evaluated by Optical Coherence Tomography / E. Uchino, A. Uemura, N. Ohba // Arch. Ophthalmol.- 2001, — Vol.119. P.1475−1479.
  178. Variations of posterior vitreous detachment / A. Kakehashi, M. Kado, J. Akiba, H. Hirokawa // Br. J. Ophthalmol -1997.- Vol.81.- P.527−532.
  179. Visual and anatomical results of surgery for long standing macular holes / R.A. Scott., E. Ezra, J.F.West, Z. J. Gregor et al.// Br. J. Ophthalmol.-2000, — Vol. 84.- P.150−153.
  180. Visual field defect after macular hole surgeiy / N.C. Boldt, P.M. Munden, J.C. Folk, M.G. Mehaffey // Am. J. Ophthalmol.- 1996.- Vol.125.- P.371−381.
  181. Visual field defect after macular hole surgery. A new finding / W.L. Hutton, D.G. Fuller, W.B. Snyder, R.N. Fellman et al. // Ophthalmology.- 1996,-Vol. 103.-P.2152−2158.
  182. Visual threatening complications of surgery for full thickness macular holes / A.S. Banker, W.R. Freeman, J.W. Kim, H.D. Cottny et al.// Ophthalmology.- 1997.- Vol.104.- P.1442−1453.
  183. Vitrectomy: A pars plana approach / R. Machemer, H. Buettner, E.W.D. Norton et al. // Transactions American Academy Ophthalmology and Otolaryngology.-1971.- Vol. 75.- P.813−820.
  184. Vitreon, a new perfluorocarbon / K.J. Blinder, G.A. Peyman, S.L. Paris, J.P. Doileg // Br. J. Ophthalmol.- 1991.- Vol.75, № 4, — P.240−244.
  185. Watzke R.C. Subjective slit-beam sign for macular disease / R.C. Watzke, L. Allen // Am. J. Ophthalmol.- 1969, — Vol.68.- P.448−453.
  186. Welch J.C. Dehydration injury as a possible cause of visual field defect after pars plana vitrectomy for macular hole / J.C. Welch. // Am. J. Ophthalmol.- 1997.- Vol.124.-P.698−699.
  187. Wells J.A. Surgical treatment of full-thickness macular holes using autologous serum/ J.A. Wells, Z.J. Gregor.// Eye.- 1996.-Vol.10,-P.593−599.
  188. Wertheim T. Uber die indirekte Sehscharfe / T. Wertheim // Z. Psychol.- 1894.-Vol.7.- P.172−182.
  189. Williams S. Pathophysiology of the Vitreomacular Interface / S. Williams, M. Landers, J.D. Gass // Macular surgery.- Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.- 2000. -P. 3 -21.
  190. Willis A. Macular hole surgery / A. Willis, J. Garcia-Cosio //Ophthalmology.-1996.-Vol. 103.-P.1811−1214 .
  191. Yodeda H. Clinical observation of macular hole / H. Yodeda // Nippon Ganca Gakkai Zasshi.- 1967.- Vol.71.- P.1723−1736.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!