Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-биофизический мониторинг окислительного стресса в ходе интенсивной терапии у больных с синдромом полиорганной дисфурнкции/недостаточности

Диссертация: Клинико-биофизический мониторинг окислительного стресса в ходе интенсивной терапии у больных с синдромом полиорганной дисфурнкции/недостаточности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Материалы диссертационной работы доложены на Национальной научно-практической конференции с международным участием «Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека» (Смоленск, 19−22 сентября, 2001) — на Международной научно-практической конференции «Активные формы кислорода, оксид азота, антиоксиданты и здоровье человека» (Смоленск, 26−30 сентября, 2005) — на Всероссийских… Читать ещё >

Клинико-биофизический мониторинг окислительного стресса в ходе интенсивной терапии у больных с синдромом полиорганной дисфурнкции/недостаточности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. ВВЕДЕНИЕ
  • 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 2. 1. Этиология и патогенез полиорганной дисфункции/недостаточности
    • 2. 2. Биохимическая характеристика полиорганной дисфункции/недостаточности
    • 2. 3. Клинические методы оценки полиорганной дисфунции/недостаточности с помощью интегральных шкальных систем
    • 2. 4. Физиологическая роль свободнорадикального окисления
    • 2. 5. Повреждающее значение свободнорадикального окисления
    • 2. 6. Антиоксидантная защита
    • 2. 7. Методы изучения перекисного окисления липидов и антиоксидантных систем
    • 2. 8. Методы прямого биофизического контроля процессов свободнорадикального окисления
    • 2. 9. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная терапия
  • 3. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
    • 3. 1. Общая характеристика исследованных больных
    • 3. 2. Общеклинические и лабораторные методы исследования
    • 3. 3. Биофизические методы исследования
      • 3. 3. 1. Прямые методы исследования биофизических показателей
      • 3. 3. 2. Интегральная оценка соотношения оксидантных и антиоксидантных систем
    • 3. 4. Общие принципы и меры интенсивной терапии больных с полиорганной дисфункцией/недостаточностью
  • 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 4. 1. Клинико-биохимический мониторинг больных с полиорганной дисфункцией/недостаточностью
      • 4. 1. 1. Сердечно-сосудистая система
      • 4. 1. 2. Дыхательная система
      • 4. 1. 3. Система крови
      • 4. 1. 4. Поджелудочная железа
      • 4. 1. 5. Печень
      • 4. 1. 6. Выделительная система (почки)
      • 4. 1. 7. Электролиты крови
      • 4. 1. 8. Центральная нервная система
    • 4. 2. Клинико-биофизический мониторинг больных с полиорганной дисфункцией/недостаточностью
      • 4. 2. 1. Гидроперекиси липидов
      • 4. 2. 2. Общая антиоксидантная активность сыворотки крови
      • 4. 2. 3. Коэффициент дисбаланса оксидатных и антиоксидантных систем
      • 4. 2. 4. Антиоксидантная система сывороточных белков церулоплазмин/трансферрин
      • 4. 2. 5. Интегральная оценка антиоксидантного баланса сыворотки крови
    • 4. 3. Клинико-биофизический мониторинг больных с полиорганной дисфункцией/недостаточностью в процессе интенсивной терапии с применением антиоксиданта Мексидола
      • 4. 3. 1. Прямые и интегральные показатели
  • ПОЛ и АО-защиты
    • 4. 3. 2. Динамика показателей ПОЛ и АО-защиты в процессе ИТ с применением Мексидола в 1−6-й группах больных
    • 4. 3. 3. Раздельный анализ показателей ПОЛ и АО защиты у выживших и умерших больных
  • 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Актуальность исследования.

В ходе реанимации и интенсивной терапии (ИТ) больных, находящихся в критическом состоянии у пациентов могут проявляться признаки сначала преходящих, а затем необратимых сдвигов жизненно важных функций, в совокупности отражающих развитие синдрома полиорганной дисфункции/недостаточности (ПОД/ПОН) [30, 66, 67, 73, 77, 81, 92, 109, 120, 220, 255 и др.]. Синдром полиорганной дисфункции/недостаточности в настоящее время считается «болезнью интенсивной терапии» и нередко представляет собой «финальный путь к смерти» у больных, находящихся в критическом состоянии. В основе критических состояний лежат самые разнообразные причины — тяжелая травма, генерализованная инфекция, ожоги, отравления, в том числе хроническая алкогольная интоксикация и др.

Вне зависимости от вызвавшей их причины, для всех критических состояний характерны определенные клинические и биохимические проявления, достаточно широко освещенные в литературе. К ним относятся тяжелая эндогенная интоксикацияразвитие типовых процессов повреждения, в том числе на клеточно-молекулярном уровнеинвариантность клинических и лабораторных показателей и маркеров тяжести эндотоксикоза, трудность определения перехода ПОД в необратимую ПОНдостаточно низкая эффективность лечения на фоне развернутой ПОНнеопределенность прогноза и высокая летальность [9, 12, 13, 14, 16, 26, 28, 31, 37, 42, 44, 66,59,213,228,231,232].

В качестве ключевого механизма ПОД/ПОН рассматривают окислительный стресс, приводящий к повреждению всех систем жизнеобеспечения [21, 22, 38, 99, 112, 115, 213, 250, 252, 253, 259 и др.].

В настоящее время разработаны различные методологические подходы к клинико-лабораторной и шкальной оценке тяжести состояния больных при состояниях, сопровождающихся каскадом метаболическиъх нарушений [1, 13, 14, 20, 27, 49, 143, 144, 212, 230, 231, 256 и др.]. Являясь высокоинформативными, большинство из них вместе с тем не могут быть использованы в качестве экспресс-методов, необходимых для своевременной диагностики ПОД и риска её перехода в ПОН. В последние десятилетия во многих сферах медицины, в том числе реанимации и ИТ, все шире применяют высокотехнологичные прямые биофизические методы исследования состояния оксидантных и антиоксидантных (АО-) систем организма — ЭПР-спектроскопию и хемилюминисценцию (XJI) биологических субстратов [22, 23, 43, 44, 57, 100, 110, 115].

При этом следует сказать, что большинство авторов ограничиваются анализом отдельных показателей свободнорадикального окисления (СРО), не дающим интегрального представления о выраженности окислительного стресса и противостоящих ему механизмов АО-защиты. Комплексные исследования совокупности прямых показателей перекисного окисления ли-пидов (ПОЛ) — гидроперекисей липидов (ГПЛ), общей антиоксидантной системы (АОА) сыворотки крови, соотношения белков «первой линии защиты» антиоксидантной системы (АОС) церулоплазмина (ЦП) и транс-феррина (ТФ) у больных, находящихся в критическом состоянии, немногочисленны [12, 63, 69, 72, 112, 115, 116 и др.]. Практически отсутствуют данные о динамике и прогностической значимости интегральных показателей соотношения оксидантных и АО-систем на разных стадиях развития ПОД/ПОН и биофизических критериях оценки эффективности ИТ, а также целесообразности применения в ее составе антиоксидантов с учетом активности и соотношения этих систем.

В связи с этим биофизический мониторинг прямых и интегральных показателей ПОЛ и АОА у больных с ПОД/ПОН, переживающих окислительный стресс, в сочетании с традиционными клиническими и биохимическими исследованиями, является актуальной задачей. Это приобретает особую значимость в связи с необходимостью более ранней диагностики ПОД, риска ее перехода в ПОН, их оптимального лечения и прогноза исхода заболевания.

Цель исследования.

Основной целью исследования являлся мультипараметрический анализ прямых и интегральных показателей доказательной клинико-биохимической и биофизической оценки окислительного стресса в ходе интенсивной патогенетической терапии и определения комплекса прогностических критериев у больных с ПОД/ПОН. Задачи исследования.

1. На основании развернутого клинико-биохимического анализа жизненно важных показателей и их интегральной оценки согласно шкале последовательной органной дисфункции/недостаточности SOFA [Vincent J.L. et al., 1996] классифицировать исследованных больных на группыверифицировать состояние больных выделенных групп с учетом характерных клинических и биохимических проявлений ПОД/ПОН на разных стадиях её развития.

2. Биофизическими методами XJI и ЭПР-спектроскопии исследовать прямые показатели ПОЛ (ГПЛ) и АОА-защиты (общая АОА, АОС ЦП/ТФ) в выделенных группах больныхопределить их прогностическую значимость.

3. На основании прямых показателей ПОЛ и общей АОА определить интегральные показатели соотношения оксидантных и антиокси-дантных систем в выделенных группах больныхопределить их прогностическую значимость.

4. Оценить эффективность комплексной патогенетической ИТ с применением антиоксиданта Мексидола в выделенных группах больных с использованием прямых и интегральных показателей ПОЛ и АО-защиты.

5. Выявить общие закономерности течения окислительного стресса у больных, находящихся на разных стадиях ПОД/ПОН, ориентируясь на возможные особенности динамики показателей ПОЛ и АО-защиты.

Научная новизна.

На основании проведенного клинико-биохимического мониторинга жизненно важных систем осуществлен сравнительный анализ состояния выделенных согласно классификации SOFA групп больных с известными признаками стадий ПОД/ПОН. С помощью высокотехнологичных биофизических методов исследования XJI и ЭПР-спектроскопии впервые проведено исследование совокупности прямых показателей ПОЛ и АО-защиты у больных, находящихся на разных стадиях ПОД/ПОН. Обнаружены достоверные различия этих показателей у выживших и умерших больных, что имеет большое прогностическое значение. Определены интегральные показатели выраженности окислительного стресса и показана их прогностическая ценность у выживших и умерших больных с ПОД/ПОН. Показана амбивалентность действия антиоксиданта Мексидола и возможность его умеренного прооксидантного эффекта у больных с развившейся ПОН. Впервые обнаружено, что изменения прямых и интегральных показателей ПОЛ и АО-защиты у больных с ПОД/ПОН, переживающих окислительный стресс, носят фазовый характер, как и при развертывании стадий общего адаптационного синдрома [Г.Селье, 1937].

Практическая значимость.

Полученные данные могут быть внедрены в практику реаниматологии и ИТ с целью оценки эффективности лечения (в том числе с применением антиоксидантов), резервных возможностей организма и прогноза исхода ПОД/ПОН.

Внедрение результатов работы в практику.

Полученные данные внедрены в научно-исследовательскую и лечебную деятельность кафедры анестезиологии и реаниматологии ММА имени И. М. Сеченова и 1 РО 67 ГКБ г. Москвы. Основные положения работы используются в лекционном курсе кафедры анестезиологии и реаниматологии ММА имени И. М. Сеченова.

Положения, выносимые на защиту.

1. Соотнесение шкальных характеристик тяжести ПОД/ПОН с данными проведенного клинико-биохимического мониторинга дополнительно характеризуют стадии развертывания ПОД/ПОН в группах больных, выделенных согласно классификации SOFA.

2. Прямые (ГПЛ, АОА, ЦП, ТФ) и специально рассчитанные интегральные {Кдисбаланса ГПЛ/АОА, АОС ЦП/ТФ, К6аланса общей и сывороточной АО-систем — Ki) показатели окислительного стресса являются высоко информативными и прогностически значимыми в практике лечения ПОД/ПОН.

3. Показатели окислительного стресса и АО-защиты у больных при развитии ПОД/ПОН обнаруживают тенденцию к фазовым изменениям, аналогичным проявлениям стадий общего адаптационного синдрома (стресс Г. Селье, 1937).

4. В клинической практике Мексидол проявляет собственно антиокси-дантные или противоположные им — прооксидантные свойства в зависимости от состояния и соотношения оксидантно-антиоксидантных систем и оказывается неэффективным при их истощении у больных с множественной ПОН.

Апробация работы.

Материалы диссертационной работы доложены на Национальной научно-практической конференции с международным участием «Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека» (Смоленск, 19−22 сентября, 2001) — на Международной научно-практической конференции «Активные формы кислорода, оксид азота, антиоксиданты и здоровье человека» (Смоленск, 26−30 сентября, 2005) — на Всероссийских научно-методических конференциях «Рекомендации, протоколы, стандарты в анестезиологии и реаниматологии: мировой опыт и современные проблемы в регионах России (Геленжик, май, 2004; Анапа, ноябрь, 2005) — на совместном расширенном заседании кафедры анестезиологии и реаниматологии ММА имени И. М. Сеченова и 1 РО ГКБ № 67 г. Москвы (27 июня, 2006).

Публикации.

По результатам выполненных исследований опубликовано 9 научных работ, список которых приведен в конце автореферата.

Структура работы.

Диссертационная работа изложена на 128 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и списка литературы, включающего 260 источников: 162 отечественных и 98 зарубежных. Работа содержит 11 таблиц, 32 рисунка и графика.

7. ВЫВОДЫ.

1. На основании мультипараметрического анализа клинико-биохимических показателей и «Интегральной шкалы последовательной полиорганной недостаточности SOFA» выделено 6 групп больных, состояние которых соотнесено с клиническими признаками развертывания стадий ПОД/ПОН. Прогрессирующее нарастание признаков параллельного поражения органов и систем жизнеобеспечения, согласуется с увеличением летальности в ходе развития окислительного стресса при ПОД/ПОН.

2. Биофизические экспресс-методы XJ1 и ЭПР-спектроскопия являются высоко достоверными для оценки процессов свободнорадикального окисления и АО-защитыони дают целостное представление о состоянии окси-дантных и антиоксидантных систем в процессе формирования ПОД/ПОН.

3. Раздельный анализ прямых показателей ПОЛ и АО-защиты у больных с ПОД/ПОН мало информативен, тогда как интегральные показатели соотношения этих систем позволяют оценить выраженность окислительного стресса, эффективность проводимого лечения и являются прогностически значимыми.

4. Низкий уровень ГПЛ, сопряженный со значительным подавлением АОА, возрастанием интегрального Кдисбамнса ГПЛ/АОА, значительным угнетением АОС ЦП//ТФ и высоким дисбалансом общей и сывороточной фракций АО-защиты является неблагоприятным прогностическим признаком. Высокий уровень ГПЛ, сопряженный со значительным компенсаторным возрастанием общей АОА, умеренным или отсутствием дисбаланса ГПЛ/АОА, активацией АОС ЦП//ТФ и незначительным дисбалансом общей и сывороточной фракций АО-защиты является благоприятным прогностическим признаком.

5. При назначении антиоксидантной терапии следует учитывать исходное состояние систем ПОЛ и АО-защитыпри их сохранности у больных с полиорганными дисфункциями такая терапия показанапри их истощении у больных с развернутой полиорганной недостаточностью она нецелесообразна.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для предварительной общей оценки состояния больных с поли органной дисфункцией/недостаточностью целесообразно пользоваться интегральной шкалой третьего поколения SOFA, которая при минимуме показателей является легко выполнимой и вместе с тем информативной.

2. В практике анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии необходимо использовать биофизические методы ЭПРспектроскопию и хе-милюминесценцию, так как они не требуют дорогостоящих реактивов, длительного времени проведения и специальной подготовки исследователя, являются быстрыми, экономичными и высоко информативными в своей диагностической и прогностической значимости по сравнению с традиционными клинико-лабораторными методами.

3. При оценке диагностической и прогностической значимости полученных биофизических показателей не следует ограничиваться анализом отдельных конечных продуктов цепи свободнорадикального окисления, а рассматривать совокупность прямых и интегральных показателей, наиболее полно характеризующих состояние оксидантно-антиоксидантных систем у данного больного.

4. При назначении больным с полиорганной дисфункцией/недостаточностью антиоксидантной терапии следует обязательно учитывать исходные показатели гидроперекисей липидов и общей антиоксидантной активности, учитывая что при высоких показателях гидроперекисей липидов и низких показателях антиоксидантной активности антиоксиданты оказываются эффективными, а при низких показателях гидроперекисей липидов и значительной продолжительности болезни они могут проявлять противоположные — прооксидантные свойства, что следует учитывать при назначении антиоксидантной терапии пациентам с развернутой полиорганной недостаточностью.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.М., Лебедев Н. В., Малярчук В. И. Объективная оценка тяжести травмы у пострадавших с сочетанными повреждениями //. Вестник хирургии. — 2001. — Т. 160. — № 6. С. 425.
  2. Я.И. Медико-биологические аспекты применения метода электронного парамагнитного резонанса. М.: Наука, 1983. — 527 с.
  3. Ю.А., Аведисова А. С., Серебрякова Т.В.. Применение мексидола при тревожных расстройствах // Новые направления в создании лекарственных средств. Конгресс «Человек и лекарство». М., 1997. С. 242.
  4. В.Ф., Степанова М. А., Гольдина О. А., Горбачевский Ю. В. Патофизиологические механизмы нарушений доставки, потребления и экстракции кислорода при критических состояниях. Методы их интенсивной терапии // Вестн. инт. тер. 1988. — № 2. — С. 8−12.
  5. М.Ю., Палюлина М. В. и соавт. Перекисное окисление липи-дов и содержание средних молекул при операциях на сердце с искусственным кровообращением // Анестезиол. и реаниматол. 2001. — С. 33−35.
  6. И.П. Нейробиологические аспекты алкоголизма // Вестник АМН СССР. № 3. С. 21−28.
  7. А.Ш. Иммунопротекторный эффект церулоплазмина в остром периоде у больных, перенесших критические состояния различного генеза // Анестезиол. и реаниматол. № 2. — С. 43−45.
  8. Ф.Л., Фархутдинов P.P. II Свободнорадикальный статус у больных обструктивными заболеваниями легких // Сб. трудов «Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека». Смоленск, 2002. — 141−142.
  9. Т.С., Багирова Н. И., Зверев Д. В. Гемолитико-уремический синдром как клиническое проявление оксидантного стресса // Вестник РАМН. 1996.-С. 20−23.
  10. М.Безручко Н. В., Васильков В. Г., Келина Н. Ю. Доказательные критерии биохимической оценки выраженности эндотоксикоза у больных с абдоминальной патологией в раннем послеоперационном периоде // Вестн. инт. тер. 2005. -№ 5. — с. 202−205.
  11. Ю.Н., Рыбачков В. В. Прогнозирование течения эндогенной интоксикации в неотложной хирургии // Вест, хирургии. 1991. — № 6. — С. 3−7.
  12. А.Беляков И. А., Мирошниченко А. Г., Малахова М. Я., Изотова О. Г. Верификация эндотоксикоза у больных с разлитым перитонитом // Эфферентная терапия. 1995. — Т. 1. — № 2. — С. 14−19.
  13. А.Д., Исаян Л. А. Окислительный стресс как компонент ожоговой болезни // Вестн. инт. тер. 2005. — Приложение к № 5. — С. 13−14.
  14. Хв.Бшенко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. -М.: Медицина, 1989. 368 с.
  15. И.Бичун АБ. Коррекция нарушений функций мембран эритроцитов при эндогенной интоксикации и синдроме полиорганной недостаточности // Ав-тореф. дисс.. канд. мед. наук. С.-Пб. — 1999.
  16. Е.Б. Биоантиоксиданты вчера, сегодня, завтра // Сборник трудов V Международн. конфер. «Биоантиоксиданты». М., 1998. С. 3−6.
  17. О.В., Любицкий О. Б., Клебанов Г. И., Владимиров Ю. А. Действие антиоксидантов на кинетику цепного окисления липидов в липосомах // Биол. мембраны. 1998. — Т. 15. — № 2. — С. 177−183.
  18. Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Сорос. образоват. журнал. 2000. — С. 13−19.
  19. Ю.А., Шерстнев М.П, Азимбаев Т. К. Оценка антиокислительной и антирадикальной активности веществ и биологических объектов с помощью железоинициированной хемилюминисценции // Биофизика. -1992. Вып. 6, № 37. — С. 1041−1047.
  20. А.С., Левицкий Э. Р., Поддубная Л. П. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии // Анестезиология и реаниматология. 1987. — № 2. — С. 37−41.
  21. Д.М., Фархутдинов P.P., Рыжикова М.А. II Свободнорадикаль-ный статус крови больных бронхиальной астмой. // Сб. трудов национальной научно-практической конференции. Смоленск. — 2001. — С. 142−143.
  22. .Р., Бурневич С. З., Гиткович В. Е. и др. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему // Вест. инт. тер. 1996. -№ 4. — С. 29−36.
  23. Е.Б., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Абдоминальный сепсис- интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции // Анестезиол. и реаниматол. 2000. — № 3. — С. 29−34.
  24. Голиков /7.77., Матвеев С. Б., Мычко-Мегрин В.В. и др. Регуляция кислородного обмена у больных перитонитом в остром периоде // Анест. и реаниматол. 1985. — № 1. — С. 30−34.
  25. .А., Багдатьев В. Е., Гельфанд В. Р. и др. Изменения метаболических функций легких и содержание биологически активных веществ в крови больных РДСВ // Анест. и реаниматол. 1992. — № 1. С. 20−26.
  26. АО Долгих В. Т. Предупреждение постреанимационных метаболических нарушений антиоксидантом 3-оксипиридином // Вопр. мед. хим. 1991. — Т. 37. -№ 5. -С. 12−16.
  27. Е.С., Шаров B.C., Владимиров Ю. А. Использование кинетики Fe индуцированной хемилюминесценции в трис-буферной суспензии липосом для исследования антиоксидантной активности плазмы крови // Биофизика. 1993. — Т. 38, вып. 6. — С. 1047−1052.
  28. ААДынько Ю.В., Павлюченко И. И., Басов А. А. Димнмика показателей окислительного стресса и эндогенной интоксикации у нефрологических больных до и после гемодиализа // Вестн. инт. тер. 2004. — № 5. — С. 93 -96.
  29. АЬДюмаев КМ., Воронина Т. А., Смирнов Л. Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. М., 1995. 272 с.
  30. Ав.Евстегнеева Р. П., Волков И. М., Чудинова В. В. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран // Биол. мембраны. 1998. — Т. 15.-№ 2.-С. 119−136.
  31. Л.Ф., Арзуманян В. М. Балльная оценка APACHE II и III у больных с почечной и полиорганной недостаточностью. Вестн. инт. тер. -2000. — Приложение к № 5. — С. 22.
  32. АЪ.Ерин А. Н., Гуляева Н. В., Никушкин Е. В. Свободнорадикальные механизмы в церебральных патологиях // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1994. — № 10. — 343−348.
  33. А. С., Богницкая Т. Н. Современные представления о классификации перитонита и оценке тяжести состояния больных // Объективные методы оценки тяжести состояния больных и пострадавших. Материалы городского семинара Москва, 2000. — С. 19−41.
  34. И.А., Шашков Б. В. Эндотоксикоз в хирургической практике. СПб., 1995.- 303 с. 51 .Ерюхин И. А., Шляпников С. А. Экстремальное состояние организма. «Эскулап», СПб., 1997. 304 с.
  35. Г. Г. Метаболическая реанимация основа интенсивной терапии полиорганной недостаточности. // Материалы VIII Всероссийского съезда анестезиологов-реаниматологов, Омск, 2002. — С. 173−175.
  36. Г. Г. Основы инфузионной терапии и гемотрансфузии. М., 2002, 85 с.
  37. Г. Г., Женило В. М., Ващенко В. Г. и др. Биохимические критерии оценки тяжести хирургического стресса у торакальных больных с онкологической патологией // Вестн. инт. тер. Приложение к № 5. — 2005. — С. 31 -32.
  38. Г. Г., Нодель M.JI. Проблемы гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории // Анест. и реаниматол. — 1995. -№ 6.-С. 53 -59.
  39. А.И. Развитие идей Б.Н.Тарусова о роли цепных процессов в биологии // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982. — С. 3−37.
  40. А.И. Спонтанная биохемилюминисценция животных тканей // Биохемилюминисценция. М.: Наука, 1983. — С. 3−30.
  41. И.О., Габриелян Н. Н. Токсическая активность плазмы крови в раннем постреанимационном периоде // Бюлл. экспер. биол. 1984. № 5. — С. 545−547.
  42. Зелинский Б. А, Власенко М. В. Состояние перекисного окисления липидов у больных хронической недостаточностью коры надпочечников // Пробл. Эндокринол. 1990. — № 1. — С. 3740.
  43. Н.К., Панкин В. З., Меньщикова Е. Б. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты. — М.: Наука // Интерпериодика, 2001. -340 с.
  44. Н.К., Меньщикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Успехи соврем. Биологии. 1993. Т. 113, вып. 3. — С. 286−296.
  45. А.П. Дыхательная недостаточность / Руководство для врачей. -М.: Медицина, 1989. 512 с.
  46. А.П. Полиорганная недостаточность как новый вид патологии: клиническая физиология, интенсивная терапия, профилактика. // Актуал. проблемы медицины критических состояний. 2000. — № 7. — С. 71−91.
  47. А.П. Новые идеи и методы медицины критических состояний // Там же.-С. 125−143.
  48. А.П. Этюды критической медицины. Кн. I. Общие проблемы. // Медицина критических состояний. Петрозаводск, 1995. 360.
  49. Н.Ю., Васильков В. Г. Оценка развития синдрома эндогенной интоксикации при токсической стадии разлитого перитонита в ранний постоперационный период. // Вестн. интенс. терапии. 2001. — № 3. — С. 51−54.
  50. Е.С., Закс И. О. Полиорганная недостаточность в интенсивной терапии // Вест, интенс. терапии. -2004. № 1. — С. 12−24
  51. Ю.П. Свободные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах. Изд. Моск. Университета. 1973. — 268 с.
  52. В.З., Тихазе А.К, Коновалова Г. Г., Козаченко А. И. Концентрационная инверсия антоксидантного и прооксидантного действия (3-каротина в тканях in vivo // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1999. — Т. 128, вып. 9.-С. 314−316.
  53. S3.Лейдерман КН., Рудное В. А., Клейн А. В. Синдром полиорганной недостаточности // Вестник интесивн. терапии. 1999. — № 3. — С. 17−23.
  54. Ы.Лобаков А. И., Пшеничина Р. С., Ватазин А. В. и др. Влияние гемофильтра-ции на показатели перекисного окисления липидов и липидограммы при синдроме полиоргноой недостаточности у больных перитонитом // Анест. и реаниматол. 1996. — № 3. — С. 41 -43.
  55. Н.А., Лопухин Ю. М. Эфферентные методы в медицине. М.: Медицина, 1989. — 352 с.
  56. Ю.М., Владимиров Ю. А., Молоденков М. И. Регистрация составных частей хемилюминисценции сыворотки крови в присутствии ионов двухвалентного железа. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1983. — Т. 95. -С. 61−63.
  57. Е.А., Остапенко Ю. М. Неотложные состоянии при острых отравлениях. М.: Медицина. 2002. — 368 с.
  58. В.Н. Нарушение метаболизма пуринов и антиоксидантной системы при акушерско-гинекологическом сепсисе. // Анестезиол. и реаниматол. -2001. № 4.-С. 26−28.
  59. Г. И., Алексеева М. Е. Волемические нарушения при хирургической патологии. М.: Медицина, 1988. — 208 с.
  60. Л.Д. Современные проблемы гипоксии // Вестник РАМН. -2000.-№ 9.-С. 3−12.91 .МаедаХ., Акаике Т. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 7. — С. 1007−1019.
  61. В.В., Папулов В. Г., Полянский С. А. Объективная оценка тяжести состояния больных острым панкреатитом с помощью модифицированной шкалы J.Ranson // Вестник интенсивн. терапии. 2001. — № 4. — С. 7173.
  62. Е.Б., Малышев И. Ю., Архипенко Ю. В. Оксид азота в сердечнососудистой системе: роль в адаптационной защите // Вестник РАМН. 2000.- № 4. С. 16−21.
  63. В.Е., Михайлович В. А., Доманская И. А. Характеристика стадий эндогенной интоксикации // Эфферентная терапия. 1995. — Т. 1 — № 2. -С. 26−27.
  64. Ф.З., Лапшин АВ., Мордвинцев П. И. Увеличение генерации оксида азота в тканях животных при адаптации к кратковременным стрессор-ным воздействиям // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. — № 3.- С. 242−244.
  65. Е.Б., Зенков Н. К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов. // Успехи соврем. Биологии. 1993. — Т. 113, вып. 4-С. 442−455.
  66. Меньшикова Е. Б, Панкин В. З., Зенков Н. К. Окислительнвй стресс. Проок-сиданты и антиоксиданты. М., 2006. — 553 с.
  67. В.В., Кравченко-Бережная Н.Р. Эффективная концентрация альбумина маркер эндотоксемии при тяжелой механической травме // Анестезиол. и реаниматол. — № 6. — 2000. — С. 7−10.
  68. В. В. Кудин Г. Б. и соавт. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в динамике экспериментальной синегнойной интоксикации // Анестезиол. и реаниматол. 2000. -№ 3.-С. 41−43.
  69. Р. Б., Чудных С. М., Вавилов И. Т. Ту вина Е.П. Антиоксидантная терапия острого панкреатита // Хирургия. 1997. — № 1. — С. 67−70.
  70. В.П. Проблема алкогольной болезни. // Новости науки и техн. Сер. мед. вып. Алкогольная болезнь // ВИНИТИ. 1998. — № 6. — С. 1−7.
  71. С.В., Малахова М. Я., Ершов А. Л. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированная применение методов эфферентной терапии // Вестн. хир. 1991. — № 3. — С. 95 -100.
  72. Н.А., Сускова B.C. Полиорганная недостаточность как проявление иммунной дисрегуляции репаративных процессов в органах при критических состояниях. // Анестезиол. и реаниматол. 2001. — № 3. — С. 54−58.
  73. В.И., Заболотских И. Б., Голубцов В. В. Зависимость развития полиорганной дисфункции от функционального состояния организма при кровопотере и сепсисе // Вестн. инт. тер. 2005. — № 5. С. 214 -221.
  74. А.Н., Азизова О. А., Владимиров Ю. А. Активированные формы кислорода и их роль в организме // Успехи биол. химии. 1990. — Т. 31. — С. 180−208.
  75. Островский Ю.М. II Этанол и обмен веществ Минск. — 1982. — С. 6−41.
  76. КН., Азизов Ю. М., Кулабухов В. В. Влияние окислительного стресса на белки плазмы крови у больных в критических состояниях.
  77. Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека". Смоленск 2004.-С. 218−220.
  78. Е.Е. Антиоксидантная обеспеченность организма и перекисное окисление липидов у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Врач. дело. 1996. — № 7−9. — С. 13−18.
  79. Ю.А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса. // Патол. физиология и экспе-рим. терапия. 1986. — № 5. — С. 85−92.
  80. В.Г. Оксидативный стресс и язвенная болезнь. // М., -2004.- 172 с.
  81. А.С., Евтушенко А.Я. II Влияние ограничения гиперперфузии на постреанимационные изменения перекисного окисления липидов. // Ане-стезиол. и реаниматол. 2001. — № 6. — С. 49−51.
  82. В.А. Сепсис: терминалогия, патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия // Вестн. инт. тер. 1997. — № 3. — С. 33 -38.
  83. Г. А. Гипоксия критических состояний / М.: Медицина, 1998. 288 с.
  84. Г. А. Синдромы критических состояний / М.: Медицина, 1994. 368 с. 121 .Рябов Г. А., Азизов Б. М. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности. // Анестезиол. и реаниматол. 2001. — № 1 — С. 8−13.
  85. Г. А., Пасечник И.Н, Азизов Ю. М. Активированные формы 02 и их роль при некоторых патологических состояниях // Анест. и реаниматол. -1996. № 1. — С. 63 -69.
  86. A.M., Звягин А. А., Слепнев С. Ю. Системы объективной оценки тяжести состояния больных // Хирургия. 2002. — № 9. — С. 51−57.
  87. В.П., Пасечник И. Н. Апоптоз и его роль в патогенезе критических состояний. Вестн. инт. тер. — № 1 — 2004. — С. 3−7.
  88. Д.Ф., Скоробогатько О. В., Тарасенко П. Ф. Исследование физиологических функций церулоплазмина человека. // Биохимия. 1994. — № 10. — С. 1503−1510.
  89. С. А., Беляков Н. А., Конычев А. В. Синдром полиорганной недостаточности // Анест. и реаниматол. 1988. — С. 73 -78.
  90. Г. В., Хундерякова Н. В., Вишневский Е.А. II Определение индивидуального антиоксидантного статуса человека. / «Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека». Смоленск, Россия. 2001. — С. 14−15.
  91. В.П. Кислород в живой клетке: добро и зло //Сорос, образоват. журн. 1996. № 3. — С. 4−10.
  92. В.П. Явления запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: роль активных форм кислорода // Сорос, образоват. журн. 2001. — № 6. — С. 4−10.
  93. Д. А. Острый панкреатит и биоантиоксиданты // Хирургия. -1994.-N. З.-С. 30−32.
  94. Сорокин А. Б, Бубнова В. И., Русаков В. И. и др. Активность церулоплаз-мина сыворотки крови при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Вестн. хир. 1990. — № 12. — С. 11 -13.
  95. З.А., Федорова ТН Антиоксиданты в терапии больных с цереб-роваскулярными заболеваниями // Новые направления в создании лекарственных средств. Конгресс «Человек и лекарство». М., 1997. С. 296.
  96. .Н. Физико-химические механизмы биологического действия ионизирующих излучений // Успехи соврем, биологии. 1957. — Т. 44, вып. 2.-С. 171−185.
  97. Ю.О. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная терапия при ишемической болезни сердца. Горький. — 1988. — С. 55−65.
  98. JI.A. Механизмы естественной детоксикации и антиоксидантной защиты // Вестн. Рос. Акад. мед. наук. 1995. — № 3. — С. 9−13.
  99. ХЪЪ.Тишенина Р. С., Калинин АЛ., Козлова Н. К Болезнь Иценко-Кушинга и перекисное окисление липидов // Пробл. эидокринол. 1988. — № 4. -С.32−36.
  100. А.Б., Долгих В. Т. Использование плазмафереза для коррекции метаболических нарушений у больных с хирургическим сепсисом // Анестезиол. и реаниматол. 2001. — № 2. — С. 51−55.
  101. P.P. Клиническое применение метода регистрации хеми-люминисценции крови // Клин. мед. 1994. — № 12. — С. 18−22.
  102. В.Д., Гостищев В.К, Ермолов А. С. Современные представления о классификации перитонита и системах оценки тяжести состояния больных. // Хирургия. 2000. № 4. — С. 58.-62.
  103. Т.Н. Перекисное окисление липидов при ишемии мозга и возможность его фармакологической коррекции. // Дис. .канд. биол. наук. 1995.
  104. Н.М., Каперская Н. А. и др Альбумин сыворотки крови в клинической практике / М.: ГЭОТАР, 1998. 121 с.
  105. Н.М., Сергиенки И. И., Шилов В. Н. и др. Динамика перекис-ного окисления липидов у больных с эндотоксикозом при детоксикации гипохлоритом натрия // Анест. и реаниматол. 1997. — № 4. — С. 38 -40.
  106. Фрейдин Б. J1. Эффетивность газообменной функции легких при развитом перитоните // Анест. и реаниматол. 1990. — № 3. — С. 40 -42.
  107. .Л., Пушкарев B.C., Сумин Ю. А. Нарушения кислотно-осмновного равновесия при разлитом перитоните // Анест. и реаниматол. -1987.-№"-С. 64 -66.
  108. Н.М., Хомерики С. Г., Сафронова В.Г. II Роль окислительного стресса в развитии и прогрессировании панкреатита, возможности для диагностики и лечения. «Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека». Смоленск 2004. — С. 163−164.
  109. Ю.Н. Многофакторная оценка тяжести травматического шока в клинике // Вестник хирургии. 1980. — № 9. — С. 62−67.
  110. В.В., Алексеев С. М., Захарова Е. И., Евстигнеева РЛ. Перекис-ное окисление липидов и механизм антиоксидантного действия витамина Е // Биоорг. химия. 1994. — № 10 № с. 1029−1046.
  111. Шабанов А. К, Картавенко В. И., Свирская Л. М., Недоросткова Т. Ю. Оценка тяжести повреждения при сочетанной травме // Неотложная медицина в мегаполисе. Международный Форум. Научные материалы. Москва, 13−14 апреля 2004 г. М.: ГЕОС, 2004. — С. 186−187.
  112. БЛ., Говорова Н. Ю. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки активными формами кислорода, генерируемыми стимулированными нейтрофилами // Биохимия. 1988.-Т. 53, вып. 5. — С. 816— 825.
  113. М.П. Методика регистрации активированной родамином Ж хе-милюминисценции плазмы и сыворотки крови в присутствии ионов двухвалентного железа // Вопр. хемилюминисценции. — 1990. № 1. — С. 19−20.
  114. Л.Г., Келина Н. Ю. Антиоксидантный статус больных с перитонитом реактивной и токсической стадии в раннем послеоперационном периоде // Тезисы докладов VII Всероссийского съезда анестезиологии и реаниматологии. СПб. С. 309−310.
  115. А.Ф. Современные мембранные технологии в оптимизации интенсивной и заместительной терапии почечной и полиорганной недостаточности // Автореф. дисс. д-ра мед. наук. Москва. 2001. — 43 с.
  116. А.И., Сергеев А. Г., Басевич В. В. и др. Механизм антиоксидант-ного действия церулоплазмина // Докл. АН СССР. 1986. — Т. 291. — № 1. -С. 237−241.
  117. Agardh C.D. Zhang H., Smith M.L. et al. Free radical production and ischemic brain damage: influence of postischemic oxygen tention // Intern. J. Develop. Neurosci. 1991. — Vol. 20. — № 2. — P. 127−138.
  118. Ames B.N., Shigenaga M.K. II Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1993. — Vol. 90/ -№ 6.-P. 7915−7922.
  119. Aruoma 0.1., Halliwell В., Gajewski E., Dizdaroglu M. Copper-ion-dependent damage to bases in DNA in the presence of hydrogen peroxide // Biochem. J. -1991. Vol. 273. — P. 601−604.
  120. Babior B.M. Microbicidal oxidant production by phagocytes // Oxy-Radicals in Molecular Biology and Pathology. N.Y.: Liss, 1988. — P. 39−51.
  121. Bagchi M, Hassoun E.A., Bagchi D., Stohs S.J. Production of reactive oxygen species by peritoneal macrophages and hepatic mitochondria and microsomes from endrin-treated rats // Free Radic. Biol. Med. 1993.- Vol. 14. — P. 149 155.
  122. Baker J.E., Felix C.C., Kalyanaraman B. Detection of free radicals by direct ESR during myocardial cell injury a critical evaluation // Oxy-Radicals in Molecular Biology and Pathology. — N.Y.: Liss, 1988. — P. 343−351.
  123. Bast A., Goris R.J.A. Oxidative stress. Biochemistry and human disease // Pharm. Weekble. Sci. -1989. Vol. 3. — P. 117−127.
  124. Bast A., Haenen G.R.M.M., Doelman C.J.A. Oxidants and antioxidants: State of the art // Am. J. Med. 1991. — Vol. 91, Suppl. 3 C. — P. 2S-13 S.
  125. Beal M.F. Aging, energy, and oxidative stress in neurodegenerative diseases // Ann. Neurol. 1965. Vol. 38. -P. 357−366.
  126. Beckman К.В., Ames B.N. Oxidative decay of DNA // J. Biol. Chem. 1997. -Vol. 272. — P.19 633−19 636.
  127. Beckman K.B., Bruce N.A. The free radical theory of aging matures // Physiol. Rev. 1998. — Vol. 78. — P. 547−581.
  128. Berry C.E., Hare J.M. Xanthine oxidoreductase and cardiovascular disease: Molecular mechanisms and pathophysiological implications // J. Physiol. -2004. Vol. 555. — P. 589−606.
  129. Beyer R.E. The analysis of the role of coenzyme Q in free radical generation and as an antioxidant // Biochem. Cell Biol. 1992. — Vol. 70. — P. 390−403.
  130. Bianchi G., Solaroli E., Zaccheroni V. Oxidative stress and anti-oxidant metabolites in patients with hyperthyroidism: effect of treatment // Horm. Metab. Res. 1999. — Vol. 31. — P. 620−624.
  131. Bonnefont-Rousselot D., Lacomblez L., Jaudon M. et al. Blood oxidative stress in amyotrophic lateral sclerosis // J. Neurol. Sci. 2000. — Vol. 178. — P. 57−62.
  132. Bowen R.S., Moodley J., Dutton M.F., Theron A.J. Oxidative stress in preeclampsia // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2001. — Vol. 80. — P. 719−725.
  133. Brunk U.T., Jones C.B. Sohal R.S. A novel hypothesis of lipofuscino-genesis and cellular aging based on interactions between oxidative stress and auto-phagocytosis // Mutat. Res. 1992. — Vol. 275. — P. 395−403.
  134. Burdon R.H. Released active oxygen species as intercellular signals: their role in regulation of normal and tumour cell proliferation // Biol. Chem./Hoppe-Seyler 1992. — Vol. 373. — P. 739−740.
  135. Byczkowski J.Z., Gessner T. Biological role of superoxide ion-radical // Int. J. Biochem. 1988. — Vol. 20. — P. 569−580.
  136. Cabrera C., Bohr D. The role of nitric oxide in the-central control of blood pressure // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. — Vol. 206. — P. 77−81.
  137. Cadenas E., Davies K.J.A. Mitochondrial free radical gelleration, oxidative stress, and aging. // Free Radic. Biol. Med. 2000. — Vol. 29. — P. 222−230.
  138. Cao G., Sofic E., Prior R.L. Antioxidant and prooxidant behavior of flavon-oids: structure-activity relationships // Free Radic. Biol. Med. 1997. — Vol. 22. — P. 749−760.
  139. Caro A.A., Cederbaum A.I. Oxidative stress, toxicology, and pharmacology of CYP2E1 // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2004. — Vol. 44. — P. 27−42.
  140. Ceriello A., Bortolotti N., Motz E. et al. Meal-generated oxidative stress in type 2 diabetic patients // Diabetes Care. 1998. — Vol. 21. — 1529−1533.
  141. Choi J.H., Yu B.P. Brain synaptosomal aging: free radicals and membrane fluidity // Free Radical Biol. Med. 1995. — Vol. 18. — P. 193−200.
  142. Das D.K., Engelman R.M. Mechanism of free radical generation during reper-fiision of ischemic myocardium 11 Oxygen Radicals: Systemic Events and Disease Processes. Basel- L.: Karger, 1990. — P. 97−128.
  143. De Zwart L., Meerman J.H. et al. Free Radic. Biol. Med. 1999. — Vol. 26.1. Уг. P. 202−226.201 .Decker E.A. Phenolics: prooxidants or antioxidants? // Nutr. Rev. 1997
  144. Vol. 55. P. 396−407. 202. Denisov E.T., Denisova T.G. Handbook of antioxidants. — Boca Raton: CRC
  145. Press LLC, 2000. 289 P. 203. Dierckx N., Horvath G., van Gils C. et al. Oxidative stress status in patients with diabetes mellitus: relationship to diet // Eur. J. Clin. Nutr. — 2003. — Vol. 57.-P. 999−1008.
  146. DiPaula-B., Tommasello-A., Solounias-B. И An avalnation of intravenous ethanol in hospital patient. J. Subst. Abuse. Treat. -1998. — Vol. 5. — № 5. -P. 437−442.
  147. Djossou P.P., Receveur M.C., Penchant E. et al. Oxidative stress and malaria. Apropos of 24 cases of Plasmodium falciparum malaria // Bull. Soc. Pathol. Exot. 1996. — Vol. 89. — P. 17−23.
  148. Dormandy T.L. Free-radical oxidations and anti-oxidants // Lancet. 1978. -N 11.-P. 647−650.
  149. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function // Physiol. Rev. 2002- Vol. 82. — P. 47−95.
  150. Fahn S., Cohen G. The oxidant stress hypothesis in Parkinson’s disease: evidence supporting it // Ann. Neurol. 1992. — Vol. 32. — P. 804−812.
  151. Favier A.E. How to demonstrate the occurrence of an oxidative stress in human? // Analysis of Free Radicals in Humans. Basel: Birkhauser Verlag, 1995. -C. 99−117.
  152. Ferrari R., Alfieri J., Curello S. Occurrence of oxidative stress during reperfu-sion of the human heart. // Circulation. 1990. — Vol. 81. — P. 201−211.
  153. Gewirtz A.M., Hoffiman R. Transitory hypoinegakaryocytic trombocytopenia: Aetiological assiotion wich ethanol abuse and implications regarding of human megakaryocytopoiesis. Br. J. Haematol., 1986. — Vol. 62. — P. 333−334.
  154. Gutteridge J.M.C, Halliwell B.H. Free radicals and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future // Ann. N.Y. Acad. SCI. 2000. — Vol. 899.-P. 136−147.
  155. Hall E.D., Braughler J.M., Pazara K.E. Hydroxyl radical production and lipid peroxidation parallels selective post-ischemic vulnerability in gerbil brain // J. Neurisci. Res. 1993.-Vol. 34.-№ l.-P. 107−112.
  156. Halliwell B.H. Superoxide iron, vascular endothelium and reperfusion injury // Free Radical Res. Commun. 1989. — N. 5/ - P. 315 -318/
  157. Halliwell В., Vasil M., Grootveld M. The antioxidants of human extracellular fluids // Arch. Biochem. Biophys. 1990. — Vol. 280. — P. 1−8.
  158. Halliwell B. Free radicals, antioxidants and human disease: curiosity, cause, or consequence? // Lancet. — 1994. — Vol. 344. — P. 721−724.
  159. Huang X., Dai J., Feumier J. at al. Ferrous ion autoxidation and its chelation in iron-loaded human liver HepG2 cells // Free Radio. Biol. Med. 2002. -Vol. 32- P. 84−92.
  160. Kehrer J.P. Free radicals as mediators of tissue injury and disease // Crit. Rev. Toxicol. 1993. — Vol. 23. — P. 21−48.
  161. Ken-ichi Isobe. Stress and aging // Current Genov 2000. — Vol. 1. — P. 1−10.
  162. Kim Y., JungK.Y., Kim C.Y. Validation of the International Classificati of Diseases 10th Edition-based Injury Severity Score (ICISS). //J.Trauma. 2000. -Vol. 48, N2. — P. 280−285.
  163. Knaus W.A., Wagner D.P., Draper E.A. The APACHE III prognostic System: //Chest. 1991.-Vol. 100, № 6.-P. 1619−1636.
  164. Knaus W.A., Wagner D.P., Zimmerman J.E. el al. Variation in mortality and length of slay in intensive careunits. // Ann Intern Med. 1993. — Vol. 118.-P. 753−761.
  165. Le Gall J.P., Klar J. II Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine // Ed. J. L. Vincent. — Berlin. — 1997. P. 180−197.
  166. Le Gall J.R. Scores: Are they useful in clinical practice? // Euroanaesthesia. Anesthesia Glasgow Scotland. Refresher Course Lecture. 2003. May-June. -P. 201−205.
  167. Leca G., Benichou G., Bensussan A. et al. Respiratory burst in human В lymphocytes. Triggering of surface Ig receptors induces modulation of chemilumi-nescence signal // J. Immunol. 1991. — Vol. 146. — P. 3542−3549.
  168. Lenaz G. The mitochondrial production of reactive oxygen species: mechanisms and implications in human pathology // IUBMB Life. 2001. — Vol. 52. -P. 159−164.
  169. Marschall J.C., CookD., Criston N. Multiple Organ Dysfunction Score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome.// Crit Care med. 1995. — Vol. 23. — P. 1638−1652.
  170. Musil P., Zadak Z., Solichova D. et al. Dynamics of antioxidants in patients with acute pancreatitis and in patients operated for colorectal cancer: a clinical study // Nutrition. 2005. — Vol. 21. — P. 118−124.
  171. Nagashima K, Yamazaki M., Sugiya H. et al. Ferric (III) ions inhibits copper (II)/hydrogen peroxide catalyzing lipid peroxidation in human erythrocyte membranes // Int. J. Biochem. — 1992. Vol. 24. — P. 795−798.
  172. Nordmann R., Ribiere C., Rouach H. Implications of free radical mechanisms in ethanol-induced cellular injury // Free Radic. Biol. Med. 1992. — Vol. 12. -P. 219−240.
  173. Parker L. Free radical scavengers and antioxidants in prophylaxy and treatment of brain diseases // Free radicals in the brain. Berlin: Springer. 1992. -P. 1−20.
  174. Pins key M.R. II Year book of Care and Emergency Medicine // Ed. J. L. Vincent. — Heidelberg. 1996. — P. 3−10.
  175. Poli G., Leonarduzzi G., Biasi F., Chiarpotto E. Oxidative stress and cell signaling I I Current Med. Chem.-2004. Vol. 11. — P. 1163−1182.
  176. Poon H.F., Calabrese V., Scapagnini G., Butterfield D.A. Free radicals: Key to brain aging and heme oxygenase as a cellular response to oxidative stress // J. Oerontol. A: Biol. Sci. Med. Sci. 2004. — Vol. 59A. — P. 478−493.
  177. Quinn M.T., Gauss K.A. Structure and regulation of the neutrophil respiratory burst oxidase: comparison with nonphagocyte oxidases // J. Leukoc. Biol. -2004. Vol. 76. — P. 760−781.
  178. Redimond E.M., Cahill P.A., Hodges R. et al. Regulation of endothelin receptors by nitric oxide in cultured rat vascular smooth muscle cells // J. Cell. Physiol. 1996. — Vol. 166. — P. 469−479.
  179. Shatos M.A., Doherty J.M., HoakJ.C. Alterations in human vascular endothelial cell function by oxygen free radicals- platelet adherence and prostacyclin release // Atheroscler. Thromb. 1991. — Vol. 11. — P. 594−601.
  180. Sibbald W.J., Martin C.M., Piper R.J. Multiple organ distinction syndrome. — Ed R.Bone. // Pulmonary and critical care medicine. — ch Ю.-St. Louis e.a.: «Mosby». — 1998.
  181. Sies H. Oxidation stress From basic research to clinical application // Am. J. Med. — 1991. — Vol. 91, Suppl. 3C. — P. S31-S38.
  182. Tilney N. L, Bayley G. L, Morgan A.P. Sequential system failure after rupture of abdominal aortic aneurism: an unsolved problem in postoperative care // Am. Surg.- 1973.-Vol. 178.-P. 117−122.
  183. Tsai K., Wang S.—S., Chen T.-S. et al. Oxidative stress: an important phenomenon with pathogenetic significance in the progression of acute pancreatitis // Gut. 1998. — Vol. 42. — P. 850−855.
  184. Tsai L. Y., Tsai S.M., Lee К. Т., Yu H.S. Levels of plasma lipid peroxides before and after choledo-cholithotomy in patients with obstructive jaundice // J. UOEH. 1992. — Vol. 14. — P. 261−269.
  185. Varga S.I., Novak Z., Pataki L. et al. The influence of antioxidants on the oxidative stress of red blood cells // Clin. Chem. Acta. 1992. — Vol. 205. — P. 241−244.
  186. Vincent J.L., Moreno R., Takala et. al. II Intens. Care Med. 1996. — V. 22. -P. 707−710.
  187. Westenberger U., Thanner S., Ruf H.H. et al. Formation of free radicals nitric oxide derivative of hemoglobin in rats during shock syndrome // Free Radic. Res. Commun. 1990. — Vol. 11. — P. 167−178.
  188. Winterbourn C.C. Free radical reactions of the blood. // Chem. N.Z. 1989. -Vol. 53.-P. 10−11.
  189. Zhou J.F., Chen P. Studies on the oxidative stress in alcohol abusers in China // Biomed. Environ. Sci. -2001. -Vol. 14. P. 180−188.
  190. Halliwell B. Zingg J.-M., Azzi A. Non-antioxidant activities of vitamin E // Curr. Med. Chem. 2004. — Vol. 11. — P. 1113−1133.1. БЛАГОДАРНОСТЬ
  191. Автор благодарит также сотрудников лаборатории, в значительной степени содействовавших выполнению настоящего исследования.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!