Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности течения и лечения острого коронарного синдрома, ассоциированного с метаболическим синдромом

Диссертация: Особенности течения и лечения острого коронарного синдрома, ассоциированного с метаболическим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Пациентам, относящимся к группе повышенного риска, в частности больным с острым коронарным синдромом, ассоциированным с метаболическим синдромом, патогенетически безопасно и оправдано раннее подключение к стандартной • терапии ОКС иАПФ или АРА. Начинать необходимо с дозы 5 мг эналаприла и 20 мг валсартана, постепенно достигая максимальной концентрации 40 мг/сутки и 160 мг/сутки соответственно… Читать ещё >

Особенности течения и лечения острого коронарного синдрома, ассоциированного с метаболическим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • НАУЧНАЯ НОВИЗНА
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Роль эндотелиальной дисфункции в современном аспекте
    • 1. 2. Современные методы диагностики эндотелиальной дисфункции
    • 1. 3. Функциональное значение эндотелия в нормальной физиологии и патологии
    • 1. 4. Фактор Виллебранда и гомоцистеин — маркеры эндотелиальной дисфункции
    • 1. 5. Эндотелий и острый коронарный синдром
    • 1. 6. Сопряженная связь метаболического синдрома и риска сердечно-сосудстых осложнений
    • 1. 7. Особености лечения острого коронарного синдрома
    • 1. 8. Терапевтический эффект применения иАПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Общая характеристика клинического материала
    • 2. 2. Лабораторно-инструментальные методики, используемые в работе
    • 2. 3. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА III. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА, АССОЦИИРОВАННОГО С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
    • 3. 1. Клинические особенности ОКС у больных с метаболическим синдромом
    • 3. 2. Лабораторные особенности ОКС у больных без МС и ассоциированных с метаболическим синдромом
    • 3. 3. Особенности ОКС, ассоциированного с МС по инструментальным методам обследования
  • ГЛАВА IV. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ПРИМЕНЕНИЯ ИАПФ И АНТАГОНИСТА РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИН II У БОЛЬНЫХ ОКС, АССОЦИИРОВАННЫМ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
    • 4. 1. Клиническая и антропометрическая характеристика больных, вкюченных в исследование
    • 4. 2. Сравнительная оценка влияния эналаприла и валсартана на эндотелиальную дисфункцию
      • 4. 2. 1. Динамика фактора Виллебранда
      • 4. 2. 2. Динамика гомоцистеина
    • 4. 3. Сравнительная оценка влияния эналаприла и валсартана на острофазовый белок-СРБ
    • 4. 4. Динамика сердечных и печеночных ферментов у исследуемых больных
    • 4. 5. Сравнительная оценка эналаприла и валсартана по влиянию на дилатационные свойства плечевой артрии с помощью ультразвука высокого разрешения (ЭЗВД плечевой артерии)

Проблема метаболического синдрома (МС) находится в центре внимания современной медицины. Это обусловлено высокой распространенностью МС, составляющего до 14−24% в общей популяции, и его неуклонным ростом по прогнозам экспертов [118]. Другим очень важным аргументом изучения метаболического синдрома является его атерогенный потенциал в развитии и прогрессировании атеросклероза. Кроме того, каждый компонент МС может служить пусковым фактором дестабилизации атеросклеротической бляшки и развития острого коронарного синдрома, смертность от которого остается высокой по данным международных регистров [71, 125]. Именно поэтому оптимизация лечения острого коронарного синдрома у пациентов с метаболическим синдромом является актуальной проблемой кардиологии.

Значение эндотелиального слоя в регуляции сосудистого тонуса, гемостаза, пролиферации и миграции клеток крови в сосудистую стенку определило роль эндотелиальной дисфункции в патогенетических механизмах ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы. На сегодняшний день доступным методом для диагностики эндотелиальной дисфункции является динамическое изменение дилатационных свойств плечевой артерии с помощью ультразвука высокого разрешения и определения содержания в крови веществ, являющихся маркерами состояния эндотелия. Из числа веществ, выполняющих маркерную функцию состояния эндотелия сосудов, общепризнанным является фактор Виллебранда и гомоцистеин [70].

Терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАГТФ) и антагонистами рецепторов ангиотензина II (АРА) с первых суток развития острого коронарного синдрома (ОКС) является патогенетически оправданным методом лечения в комплексе терапевтических мероприятий, поскольку потенциально благоприятные эффекты препаратов этих групп находят точки приложения непосредственно на эндотелиальную клетку, восстанавливая ее функцию, что в свою очередь вызывает уменьшение очага ишемии миокарда, сводит к минимуму структурно-морфологическое ремоделирование миокарда [40, 69]. Следовательно, подключение данной группы препаратов на раннем этапе дестабилизации ишемической болезни сердца (ИБС) представляет большой интерес с точки зрения практической медицины, поскольку не выработано однозначного подхода к применению иАПФ и антагонистов ангиотензина II рецепторов у больных с ОКС без подъёма сегмента ST, ассоциированного с метаболическим синдромом, в ранние сроки [14].

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Выявить особенности течения острого коронарного синдрома у больных с метаболическим синдромом, и оценить влияние иАПФ эналаприла и антагониста рецепторов к ангиотензииу II валсартана на эндотелиальную дисфункцию.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1.Оценить клинические, функциональные и лабораторные особенности у больных острым коронарным синдромом, ассоциированным с метаболическим синдромом.

2.Выявить степень выраженности эндотелиальной дисфункции у данной категории больных.

3.Исследовать влияние эналаприла и валсартана па эндотелиальную дисфункцию в остром периоде коронарного синдрома у больных с метаболическим синдромом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

На основе комплексной оценки состояния больных показаны клинические, функциональные и лабораторные особенности острого коронарного синдрома, ассоциированного с метаболическим синдромом.

Сопоставлена выраженность эндотелиальной дисфункции у больных острым коронарным синдромом, ассоциированным с метаболическим синдромом с больными без метаболического синдрома.

Исследовано влияние валсартана на динамику фактора Виллебранда и гомоцистеина у больных с острым коронарным синдромом, ассоциированным с метаболическим синдромом.

Разработан подход к применению эналаприла и валсартана с первых часов развития острого коронарного синдрома для категории больных повышенного риска.

Научно-практическая зна чимость.

Результаты исследования внесли вклад в углубление современных представлений об особенностях клинического течения острого коронарного синдрома, функционального состояния желудочков миокарда у больных при сочетании ОКС с метаболическим синдромом.

Полученные данные о концентрации эндотелиальных маркеров у больных с метаболическим синдромом свидетельствуют об отсутствии более выраженного нарушения функции эндотелия в период острой коронарной катастрофы у больных с метаболическим синдромом в сравнении с больными без метаболических нарушений.

На основе полученных научных результатов предложен индивидуальный подход для категории больных повышенного риска. Разработан подход к применению иАПФ и антагонистов ангиотензина II рецепторов в сочетании с комплексной терапией, рекомендованной ВНОК, с первых часов развития острого коронарного синдрома с целью улучшения состояния эндотелиальной функции.

Наряду с комплексным и обязательным обследованием больных острым коронарным синдромом, ассоциированным с метаболическим синдромом, и динамическим наблюдением за ними в процессе лечения, применение современных методов исследования эндотелиальной дисфункции имеет важное медико-социальное значение ввиду чрезвычайно широкой распространенности данной патологии и тяжести её осложнений.

Внедрение результатов работы.

Результаты исследования внедрены в работу кардиологического отделения и палаты реанимации и интенсивной терапии МУ ЦГКБ № 24, в учебный процесс для студентов 4−6 курсов лечебно-профилактического факультета, а также в работу интернов и ординаторов кафедры внутренних болезней № 2 ГОУ ВПО УГМА Росздрава г. Екатеринбурга.

Апробация работы.

Результаты работы доложены на внутрибольничных конференциях по теме «Новые направления в лечении острого коронарного синдрома» (г. Екатеринбург, МУ ЦГКБ № 24, 18 декабря 2005 г.), по теме «Особенности лечения острого коронарного синдрома, ассоциированного с метаболическим синдромом» (г.Екатеринбург, МУ ЦГКБ № 24, 21 ноября 2007 г.) — на научно-практической конференции научного общества молодых ученых и студентов «Сосудистая патология в XXI веке — от науки к практике» (г.Екатеринбург, УГМА, 21 декабря 2006 г.) по теме «Эндотелиальная дисфункция у больных ОКС" — на всероссийской научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения» (г.Екатеринбург, УГМА, 16 апреля 2008 г.) по теме «Современный подход к лечению эндотелиальной дисфункции у больных ОКС, ассоциированным с МС». Апробация работы проведена на заседании кафедры внутренних болезней № 2 УГМА 11.03.2008 года и проблемной комиссии по кардиологии УГМА 07. 04. 2008 года.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Выраженность клинических, функциональных и лабораторных проявлений у больных ОКС усиливается в присутствии метаболического синдрома.

2. При оценке эндотелиальной функции с помощью таких лабораторных маркеров, как фактор Виллеранда и гомоцистеин, не выявлено более выраженной эндотелиальной дисфункции у лиц с острым коронарным синдромом, ассоциированным с метаболическим синдромом, но данная категория больных имеет более высокий риск сердечно-сосудистых осложнений и неблагоприятных исходов.

3. Подключение валсартана к комплексной терапии ОКС позволяет при одинаковом контроле артериального давления в большей степени улучшать состояние эндотелия.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 7 работ. В том числе 1 статья в рецензируемом журнале «Уральский медицинский журнал», рекомендованном ВАК Российской Федерации.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 119 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка используемой литературы. Указатель литературы содержит 152 наименования работ, в том числе 97 отечественных и 55 зарубежных авторов. Результаты исследований представлены в 33 таблицах и иллюстрированы 13 рисунками.

выводы.

1. Острый коронарный синдром у больных с метаболическим синдромом протекает более тяжело: 3-я степень артериальной гипертензии в этой группе встречается почти в три раза чаще, уровень КФК выше в 2,6 раза, доля лиц с повышенным тропонином Т значимо большедостоверно чаще регистрируются признаки ишемии, субэпикардиального повреждения, некроза и нарушения ритманарушение систолической и диастолической функций миокарда выражено сильнее по сравнению с группой без метаболического синдрома.

2. При наличии метаболического синдрома риск развития сердечнососудистых осложнений и неблагоприятных исходов у пациентов с острым коронарным синдромом значимо выше, несмотря на одинаковый уровень эндотелиальной дисфункции в группе с метаболическим синдромом и без него.

3. Комплексная терапия острого коронарного синдрома в сочетании с применением эналаприла и валсартана в первые 24 часа способствует улучшению состояния эндотелия. В группе валсартана наблюдалось более выраженное по сравнению с группой эналаприла улучшение состояния гемостазиологической функции эндотелия, определяемого на основании статистически значимого снижения на 41% концентрации фактора Виллебранда и увеличения в 3 раза эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии. j.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1 .Рассматривать пациентов, имеющих диагноз острый коронарный синдром в сочетании с метаболическим синдромом, следует как группу повышенного риска по неблагоприятному прогнозу. Данная категория больных нуждается в углубленном обследовании: наряду со стандартными методами обследования дополнительное определение в сыворотке крови уровней эндотелиальных маркеров позволяет объективно оценить степень повреждения эндотелия и риск повышенного тромбообразования — по уровню фактора Виллебранда, а также риск смерти, повышенного тромбообразования, нарушение регуляции сосудистого тонуса по уровню гомоцистеина.

2. Пациентам, относящимся к группе повышенного риска, в частности больным с острым коронарным синдромом, ассоциированным с метаболическим синдромом, патогенетически безопасно и оправдано раннее подключение к стандартной • терапии ОКС иАПФ или АРА. Начинать необходимо с дозы 5 мг эналаприла и 20 мг валсартана, постепенно достигая максимальной концентрации 40 мг/сутки и 160 мг/сутки соответственно, учитывая уровень артериального давления. Применение валсартана в составе комбинированной терапии с первых часов госпитализации способствует не только хорошему гипотензивному эффекту, но и оказывает положительное влияние на функцию эндотелия, снижая уровень гомоцистеина и фактора Виллебранда.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Фозиноприл в лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Ф.Т.
  2. , А.Ю. Мареев // Рус.мед.журн.-2000.-Т.8, № 2, — С.56−61.
  3. Адашева Т. В Метаболический синдром основы патогенетической терапии
  4. Т.В.Адашева, О.Ю.Демичева//Лечащий врач.-2003.-№ 10.- С.24−28.
  5. О.П. Острый коронарный синдром: от диагноза к лечению: учебное пособие / О. П. Алексеева, М. А. Шаленкова.- Нижний Новгород: НГМА, 2007.- 68с.
  6. С. Метаболический синдром X: состояние высокого риска /
  7. С.Алешин.- Ортомолекулярная медицина: М, 2003.-С.23−28.
  8. В.А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром /
  9. В.А.Алмазов, Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. И. Красильникова, — СПб: СПбГМУ, 1999.-25 Ос.
  10. В.А. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютомишемической болезни сердца в разном возрасте / В. А. Алмазов, О. А. Беркевич, М. И. Ситникова // Кардиология. 2001. — Т. 41, № 5. — С. 26 — 29.
  11. А.С. Синтез оксида азота в эндотелии сосудов у больных сахарнымдиабетом 2 типа / А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова, С. А. Косых // Клиническая медицина.-2005.-№ 8.- С.63−66.
  12. А.С. Эндотелий как мишень терапевтического воздействиягипотензивной терапии у больных сахарным диабетом 2 типа /А.С. Аметов, Т. Ю. Демидова, Л. В. Смагина // Кардиология.-2004.-№ 11.- С.55−59.
  13. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы: М.: Медицина, 1988.-528с.
  14. Ю.Н. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента влечении сердечно-сосудистых заболеваний: монография / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев.- М.: ООО «Инсайт полиграфия», 2002.-86с.
  15. И.Н. Атеротромбоз и острый коронарный синдром / И. Н. Бокарев,
  16. Е.Н. Немчинов, О. А. Ермолаева // Клиническая медицина.-2005.-№ 2.- С.4−8.
  17. С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С. А. Бутрова // Русский медицинский журнал.- 2001.-№ 2.- С. 56−60.
  18. A.JI. Проблема гипергомоцистеинемии у кардиологическихбольных /A.JI. Верткин, А. В. Тополянский // Фарматека.-2007.-№ 15 (149).-С.10−14.
  19. Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и лечениебольных с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. Российские рекомендации Электронный ресурс.-2007.-Режим доступа: http://www.athero.ru.
  20. Герасименко О. Н Современные механизмы ремоделирования сосудов привибрационной болезни в сочетании с артериальной гипертензией и атеросклерозом: автореф. .канд. мед. наук: 14.00.16., 14.00.05/ Герасименко Ольга Николаевна.- Новосибирск, 2007 С.361
  21. О.А. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологическиеи патологические аспекты / О. А. Гомазков // Кардиология. 2001. — № 2. -С.50−56.
  22. Н. А. Лечение ОКС БПСТ на ЭКГ. Основные положения
  23. Всероссийского научного общества кардиологов / Н. А. Грацианский // Consilium- medicum.-2005.-T. 7,№ 5.- С.35−40.
  24. Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарныйсиндром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значение для лечения / Н. А. Грацианский // Кардиология.-1996.- № 11.- С.4−16.
  25. Н.А. Нестабильная стенокардия, острый коронарныйсиндром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики / Н. А. Грацианский // Кардиология. 1997. — Т. 37, № 11.-С. 4−17.
  26. М.А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца: руководтво для врачей / М. А. Гуревич: М.: Берег, 1999.-159с.
  27. И.И. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарнй диабет 2 типа /
  28. И.И.Дедов. М.,-2000.-111с.
  29. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозунаследственностью /И.А.Ковалев, Г. И. Марцинкевич, Т. Е. Суслова, Г. П. Филлипов // Бюллетень СО РАМН.-2006.-№ 2(120).- С. 86−92.
  30. B.C. Роль гиперплазии интимы ратерий в атерогенезе у человека /
  31. B.С.Жданов // Архив патологии.-1998.-№ 6.- С.8−12.
  32. B.C. Метаболический синдром: лечение ожирения инарушений углеводного обмена / В. С. Задионченко, Т. В. Адашева, О. Ю. Демичева, О. Н. Порывкина // Consilium medicum.-2005.-ToM 3,№ 5.1. C.25−33.
  33. О.В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развитияатеросклероза / О. В. Иванова, Г. Н. Соболева, Ю. А. Карпов // Кардиология.-1998.-№ 9.- С. 68−77.
  34. А.Я. Новые перспективы в лечении АГ. Антогонист ангиотензина, II валсартан (диован) / А. Я. Ивлева.- Тер.архив.-№ 9.- С.85−88.
  35. Ингибиторы АПФ в лечении метаболического синдрома / А. Н. Бриттов,
  36. Т.В.Апарина, Д. В. Небиеридзе, О. А. Гомазков // Вопр. Мед. Химии.-2000,-№ 5, — С. 509−510.
  37. В. И. Эволюция концепций и метаболическая основаишемической дисфункции миокарда / В. И. Капелько // Кардиология.-2005.-№ 9.- С. 55−61.
  38. Ю. А. Научное значение результатов исследования EUROPA:механизмы благоприятного действия периндоприла при атеросклерозе / Ю. А. Карпов // Кардиология.-2005.-№ 2.- С.86−89.
  39. Ю.А. Блокатор рецепторов ангиотензина II телмисартан: влияниена суточный профиль артериального давления и гипертрофию миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией / Ю. А. Карпов // Кардиология.- 2002.- № 3 .- С.45−49.
  40. Ю.А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки какмишень для терапевтических вмешательств / Ю. А. Карпов // Кардиология.-2003.-№ 5.- С.97−101.
  41. .Д. Цереброваскулярные осложнения АГ. Возможностиантагонистов рецепторов ангиотензина II. / Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачева // Сердце, — Т.2, № 4.- 2003, — С 165−172.
  42. Т.В. Гипергомоцистеинемия как клиническое проявление рискатромбозов / Т. В. Козлова // Клиническая медицина.-2005.-№ 2.-С. 9−12.
  43. В.И. Особенности коронарной гемодинамики у больных скардиологическим синдромом X / В. И. Костин, С. Д. Ефремов, О. Ю. Богданов // Кардиология.-2001 .-№ 10.- С. 10−13.
  44. О.В. Эндотелиальный гемостаз: система тромбомодулина и еёроль в развитии атеросклероза и его осложнений / О. В. Кудряшева, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2000. — Т40, № 8. — С.65−70.
  45. Л.Б. Блокаторы рецепторов ангиотензина II / Л. Б. Лазебник,
  46. О.М.Милюкова, И. А. Комиссаренко. М.- 2001.- 56с.
  47. П.Ф. Механизмы нарушения энергетического обеспечения сердца при транзиторной коронарной недостаточности / П. Ф. Литвицкий // Кардиология,-1984.-№ 6.- С.11−16.
  48. Ю.М. Ингибиторы АПФ в лечении больных инфарктоммиоакарда: кому, когда, какие? / Ю. М. Лопатин // Сердце.-2005.-Т.4,№ 4.-С.3−6.
  49. Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическаяболезнь сердца / Н. А. Мазур // Терапевтический архив.-2003.-Т75,№ 3.-С.84−86.
  50. В.И. Динамика активности АПФ сыворотки крови поддействием иАПФ у больных острым инфарктом миокарда / В. И. Маколкин, ^ Е. П. Голиков, Н. Ю. Николаева // Клиническая медицина.-2004.-№ 3, — С.35−37.
  51. В.И. Клинические аспекты применения б локаторов рецепторовангиотензина II Электронный ресурс. / В.И. Маколкин// Рус. мед. Журн.-2005.-№ 10.- Режим доступа: http:// www.rmj.ru
  52. М.Н. Взаимосвязь абдоминального ожирения и синдромаинсулинорезистентности у больных АГ /М.Н. Мамедов, Н. В. Перова, В. А. Метельская // Кардиология.-1999.-№ 9.- С. 18−22.
  53. М.Н. Необходимо ли определение инсулинорезистентности длядиагностики метаболического синдрома в клинической практике? /М.Н. Мамедов, Р. Г. Оганов // Кардиология.-2005.-№ 4.- С.92−96.
  54. . Н. Профилактика сердечно-сосудистых заболеванийзалог повышения качества жизни больных сахарным диабетом электронный ресурс. / Б. Н. Маньковский // Здоровье Украины.-2007.-№ 10.-Режим доступа: http//www.health.ua.com
  55. Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистогоэндотелия / Х. М. Марков // Кардиология.- 2005.-№ 12.- С.62−71.1.
  56. Х.М. Простаноиды и атеросклероз / Х. М. Марков //
  57. Пат.физиоология.-2004.-№ 1.- С.2−8.
  58. Марцинкевич Г. И, Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и ихнеинвазивная оценка с использованием функциональных проб у лиц с факторами риска развития атеросклероза / Г. И. Марцинкевич, В. Н. Ким // Кардиология.-2000.-№ 12.- С.56−58.
  59. И.Н. Влияние лизиноприла на агрегационную функциютромбоцитов у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом / И. Н. Медведев, Н. И. Громнацкий, А. Э. Мохамед, В. Ю. Ли // Кардиология.-2004.-№ 10.- С.57−59.
  60. A.M. Регуляция просвета магистральных артерий всоответствии с напряжением сдвига на эндотелии / А. М. Мелкумянец, С. А. Балашов, В. М. Хаютин // Физиолог.журн. 1992. — № 6. — С.70−78.
  61. Метаболический синдром и ожирение. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии / В. С. Задионченко, f
  62. Т.В.Адашева, О. Ю. Демичева, А. В. Ромашкин, Л. В. Заседателева // Consilium Medicum.-2004.- Том 6,№ 9.- С. 57−59.
  63. Диагностика болезней сердца и сосудов: практическое руководство для врачей / А. Н. Окороков.- М.: Мед. лит., 2003.- 416с.
  64. О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях по материалам XIII Европейской конференции по артериальной гипертонии / О. Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская // Кардиология.-2005.-№ 2.- С.59−61.
  65. Отрицательные обратные связи в патогенезе первичной артериальной гипертонии: механочувствительность эндотелия / В. М. Хаютин, Е. В. Лукошкова, А. И. Рогоза, В. П. Никольский // Физиолог, журн. 1993.8. -С.1−12.
  66. Е.П. Антитромботическая терапия острых коронарных синдромов без подьемов сегмента ST /Е.П. Панченко // Consilium Medicum.-2001 .-Т.3,№iо.- С.472−479.
  67. Н.В. Диагностика и лечение острого коронарного синдрома: от понимания принципов к реализации стандарта / Н. В. Перепеч // Рус.мед.журн.-2002.-№ 10.- С.472−479. i
  68. Перова Н. В Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний / Н. В. Перова,
  69. B.А.Метельская, Р. Г. Оганов // Международный медицинский- журнал.-2001.-Т.7№ 3.-С.6 10.
  70. Покровская Е. В Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST наi <
  71. ЭКГ: разнонаправленные изменения показателей гемостаза при раннемприменении аторвастатина и правастатина / Е. В. Покровская, Н.А.i
  72. , О.В. Аверков, Н.А. Славина, Н. Н, Ваулин, А. Д. Деев // Кардиология.-2003.-№ 6.- С.4−13.
  73. С.Н. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы /
  74. C.Н. Поливода, А.А. Черепок//Укр. ревматол. журн. 2000. — № 1. — С. 13−17.
  75. Н.И. Конгресс «Лекарства и жизнь» Основные вопросы патогенеза, диагностики и лечения ОКС Электронный ресурс. / Н. И. Полищук.- режим доступа: http:// www. health-ua.ru.
  76. Д.В. Валсартан и другие блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов: особенности клинической фармакологии и опыт использования при артериальной гипертензии / Д. В. Преображенский //Артериальная гипертензия.-2003.-Т.9,№ 4.- С.117−123.
  77. Роль ингибиторов АПФ в лечении сахарного диабета типа 2: фокус на аккупро / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка, О.В. Стукалова- В. Е. Синицин //Артериальная гипертензия.-2003.-Т.8,№ 6.- С .209−211.
  78. А.Ю. Синдром гипергликемии в практике кардиолога / А. Ю. Рунихин, В. И. Маколкин // Кардиология.-2005.-№ 10.- С. 85−90-
  79. В.Б. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизменными и малоизмененными коронарными артериями / В. Б. Сергиенко, Е. В. Саютина, Л. Е. Самойленко // Кардиология. 1999. — Т.39,№ 1. — С.25−30.
  80. .А. Лозартан первый представитель нового класса гипотензивных препаратов / Б. Ф. Сидоренко, Д. В. Преображенский, Ю. В. Сопалева // Кардиология. — 1996. -№ 1. — С. 84−89.
  81. .А. Блокаторы ATI -ангиотензиновых рецепторов / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский.- М: ЗАО «Информатик», 2001, 200с.
  82. Соболева Е. В: Гомоцистеинемия как мишень терапевтического воздействия у больных Ишемической болезнью сердца. Эффекты симвастатина Электронный ресурс. / Е. В-. Соболева // Consilium-medicum.-2007.-№ 2.-Режим доступа: http: // www. Consilium-medicum.com
  83. Состояние вазоактивных факторов у больных с сочетанной травмой / П. П. Голиков, В. И. Картавенко, Н. Ю. Николаева // Патологическая физиология. 2000. — 40. — № 8. — С.65−70.
  84. Н. Физиология и патофизиология сердца: монография Пер. с англ./Н.Сперелакис- под. ред. Н.Сперелакиса.- Изд. 2-е, исправленное.- М.: Медицина.- 1990.- 624с.
  85. Н.Т. Метаболический синдром инсулинорезистентности:основная концепция и следствие / Н. Т. Старкова, И. В. Дворяшина // Терапевтический архив.-2004.-№ 10.- С.54−58.
  86. A.JI. Место Ь- блокаторов в лечении острого коронарного синдрома: какие препараты, у каких пациентов и когда следует применять /А.Л.Сыркин, А. Б. Добровольский // Рус.мед.журн.-2002.-№ 4.- С.181−185.
  87. И.Л. Гиперинсулинемия и её вклад в клиническое течение и исходы инфаркта миокарда. Данные 5-летнего проспективного наблюдения /И.Л. Телкова, А. Т. Тепляков, Р. С. Карпов // Тер.архив.-2000.-№ 9.- С.20−25.
  88. И.Л. Клинические и патофизиологические аспекты влияния хронической гипоксии/ишемии на энергетический метаболизм миокарда / И. Л. Телкова, А. Т. Тепляков // Клиническая медицина.-2004.-№ 3.- С.4−11.
  89. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов, И. К. Тепшуков: М, 1995.
  90. И. Е. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка.- М.: Медиа Медика, 2004.-168с.
  91. И.Е. Метаболический синдром и артериальная гипертония / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Consilium medicum.-2002.-№ 11.-С.587 590.
  92. М. Ж. Роль ингибиторов АПФ в лечении больных ишемической болезнью сердца, стабильной стенокардией, с сохраненной функциейлевого желудочка / М. Ж. Шафер, В. Ю. Мареев // Кардиология.-1999.-№ 1.-С.75−84.
  93. М.Ю. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов 1 типа-новый класс нефропротективных препаратов / М. Ю. Швецов, Е. Б. Оконова // Клиническая фармакология и терапия.-2002.- Т.11″, № 2.- С.62−69.
  94. М.В. Блокада ренин-ангиотензиновой системы в профилактике сахарного диабета типа 2 / М: В. Шестакова // Consilium medicum.-2005.-Т.7,№ 9, — С.28−34.
  95. Н.А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома / Н. А. Шостак, Д. А. Аничков // Русский медицинский журнал.-2002.-№ 27, — С. 1255 1257.
  96. Щукина Г. Н*. Толерантность к жировой нагрузке у больных ишемической болезнью сердца: дис. .канд. мед. наук: защищена 12.01.91: утв. 19.07.91 / Щукина Галина Николаевна.-М., 1991−215с.
  97. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии иАПФ /Ф.Т. Агеев, А. Г. Овчинникова, В. Ю,
  98. Мареев, Ю. Н: Беленков // Consilium Medicum .-2001.-Т.З,№ 2.- С. 61−65.
  99. Acute coronary syndromes: a companion to BraunwakTs heart disease / editor Pierre Theroux. 1st ed. — Philadelphia, USA: Elsevier Science, 2003. — 752p.
  100. Blacher J. Relation of plasma homocysteine to cardiovascular mortality in a French population / J Blacher, A Benetos, J Kirzin // Am J Cardiol. 2002. -Vol. 90(6).-P. 591−595.
  101. Blan A.D. Von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension // J. Hum.Hypertens. 1993. — Vol. 7. — P. 107−111.
  102. Boneu B. Factor VIII complex and endothelial damage / B. Boneu, M. Abbal, J. Plante, R. Bierme // Lancet. 1975. — Vol. 30. — P. 325−333.
  103. Booth G. Preventive health care, 2000 update: screening and management of hyperhomocysteinemia for the prevention of coronary artery disease events / G Booth, E Wang // CMAJ. 2000. — Vol.163 (1). — P. 21−29.
  104. Braunwald E. Management of unstable angina based on considerations of aetiology / E. Braunwald // Heart.-1999.-Vol.82.-P.15−17.
  105. Cohen R. Dysfunction in vascular endothelium in diabetes mellitus / R Cohen // Circulation. 1993. -№ 87. — pp. 71−77.
  106. Committee of the Management of Patients with Unstable Angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction / E Braunwald, EM Antman, JW Beasley, RM Califf, MD Cheitlin, JS Hochman // J Am Coll Cardiol. 2000. -Vol.36.-P. 970−1062.
  107. Coppola A. Homocysteine, coagulation, platelet function, and thrombosis / A Coppola, G Davi, V De Stefano // Semin Thromb Hemost. 2000. — Vol.26. -P. 243−254.
  108. Cortellaro M. The PLAT Study: hemostatic function in relation to atherothrombotic ischemic events in vascular disease patients: principial result / M. Cortellaro, C. Boschetti, E. Cofrancesco // Arteroscler. Thromb. 1992. — Vol. 12.-P. 1063−1070.
  109. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study) // Lancet. 2003. — Vol. 362. -P. 782−788.
  110. Enhanced shear-induced platelet aggregation in acute myocardial infarction / S Goto, H Sakai, M Goto, M Ono, Y Ikeda, S Handa, ZM Ruggeri // Circulation. 1999. — Vol.99. — P. 608−613.
  111. Feiranini E. Insulin resistance and hypersecretion in obesity / E. Feiranini, A. Natali, P. Bell//J.Clin. Invest. 1997,-Vol.100.-P. 1166−1173.
  112. Folk E. Coronary plaque disruption / E. Folk, P.K. Shan, V. Fuster // Circulation.-1995.- Vol.92.- P.57−71.
  113. Ford ES. The metabolic syndrome and mortality from cardiovascular disease and all-causes: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey II Mortality Study / E.S.Ford // Atherosclerosis.- 2004.- Vol.- 173.- 30 914.
  114. Furchgott RF. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / RF1 Furchgott, JK Zawadski // Nature. 1980. — Vol.288. — P. 373−376.
  115. Graham M. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease: the European concerted action project / M. Graham // JAMA 1997. Vol.277 (22). -P.1775−1781.
  116. Green D. The factor VIII complex in atherosclerosis: effects of aspirin / D. Green, O. Kucuk, O. Haring, A. Dyer // J. Chronic. Diseases. 1982. — Vol. 34. -P. 21−26.
  117. Hankey, G.J. Homocysteine and vascular disease / G.J. Hankey, J.W. Eikelboom // Lancet. 1999. — Vol. 354. — P. 407−413.
  118. Kim S. Molecular and cellular mechanisms of angiontensin II mediated cardivascular and renal diseases / S. Kim, H. Imao // Pharmacol. Rev.-2000.-Vol.-52,-P. 11−34.
  119. Lakka H.M. The metabolic syndrome and total cardiovascular disease mortality in middle-aged men / FI.M.Lakka, D.E.Laaksonen, T.A.Lakka, L.K.Niskanen, Kumpusalo // JAMA. 2002.- 4.- Vol.288 (21).-P. 2709−2716.
  120. Levy D. Prognostic implications of echocardiographically determind left ventricular mass in the Framingem Heart Study / D. levy, R.G.Garrison, D.D.avage //N.Engl.J.Med.-1990.- Vol.- P. 1561−1566.
  121. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes / P Libby // Circulation. 1995. — Vol.91. — P. 2844−2850.
  122. McCully, K.S. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of atherosclerosis / K.S. McCully // Amer. J. Pathol. -1969. Vol. 56.-P. 111−128.
  123. Messerli F.H. Angiotensin II receptor inhibition / F.H.Messerli, M.A.Weber, H.R.Brunner // Arch Intern Med.- 1996.-156.-P. 1957−65.
  124. ПО.Меуг D. Von Willebrand factor: structure and function / D. Meyr, J.P. Girma // Thromb Haemost. 1993. — Vol.70 (1). — P. 99−104.
  125. Michel JB. Role of endothelial nitric oxide in the regulation of arterial tone / JB Michel // Rev Prat. 1990. — Vol.47(20). — P. 2251 -2256.
  126. Neutel J. Valsartan, a new angiotensin II antagonist: antihypertensive effectsover 24 hours / J. Neutel, M. Weber, J. Pool // Clin.Ther.- 1997, — Vol.19.-P. 447г458.135.0pie L. H. The heart: physiology and metabolism. New York: Raven Press, 1991.-210 p.
  127. Pasternak R.C. Acute myocardial infarct Электронный ресурс. /C.R.Pastemak, E. Braunwald, J.S.Alpert.- режим доступа: http://www.rusmedserver.ru.
  128. Pfeffer M.A. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both / M.A.Pfeffer.- N Engl J Med.-2003.-Vol.-349.-P. 1893−906.
  129. Pfeffer M.A. Valsartan, Captopril, or Both in Myocardial Infarction Complicated by Heart Failure, Left Ventricular Dysfunction / M.A.Pfeffer, J.J.V.McMurray // Engl J Med.- 2003.-349.- P. 1893−906.
  130. Reaven G. Role of insulin resistance in human disease / G. Reaven // Diabetes. -1998.-37.- P. 1596−1607.
  131. Reldy М.А. Injury induces increade of von Willebrand factor in rat endothelial cells / M.A. Reldy, M. Chopek, S. Chao // Amer. J. Pathology. 1989. — Vol. 134, № 4.-P. 857−864.
  132. Reldy M.A. Injury induces increade of von Willebrand factor in rat endothelial cells / M.A.Reldy, M. Chopek, S. Chao // Amer. J. Pathology. 1989. — Vol. 134, № 4.-P. 857−864.
  133. Remme W.J. EUROPA: perindoprifs benefits according to blood pressure and endothelial function in coronary artery disease. Oral presentation. A satellite Symposium held during the ESC Congress 2004, Munich. 10 p.
  134. Remzi Onder M. The endothelium / M. Remzi Onder, Burcu Barutcuoglu, Anthony M. Heagerty. One Way S.r.l, 2006.-149c.
  135. Ridker P.M. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease / P.M.Ridker, M. Cushman, M.J.Stampfer // Circulation 1998.- Vol.- 97.- P. 425−428.
  136. Ruggery Z.M. Von Willebrand factor / Z.M. Ruggery, J. Ware // I-ASEB J. -1993.-Vol. 52.-P. 1005−1011.
  137. Stampfer M. Can lowering homocysteine levels reduce cardiovascular risk? / M. Stampfer, M. Malinow // N Engl J Med.- 1995.-Vol.- 332.- P. 328−9.
  138. Stout R.W. Insulin and atheroma: 20- year perspective / R.W.Stout // Diabetes Care .-1999.- Vol.-13.-P 631−654.
  139. Taylor WR. Mechanical deformation of the arterial wall in hypertension: a mechanism for vascular pathology / W.R.Taylor //Am J Med Sci.- 1998.-316(3).-P.156−161.
  140. The effect of plasma homocysteine concentration on early and late events in patients with acute coronary syndromes / P.J. Stubbs, M.K. Al-Obaidi, R. Conroy, P.O. Collinson, I. Graham, I.M. Noble // Circulation. 2000. — Vol.102. — P.605−610.
  141. Vaughan D.E. Effects of ramipril on plasma fibrinolitic balance in patient with acute myocardial infarction: HEART Study Investigators / D.E. Vaughan, J.L.Rouleau, P.M.Ridker // Circulation.- 1997.- Vol.- 96.- P.442−447.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!