Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Зависимость гемостатических сдвигов при разных тиреоидных состояниях от интенсивности процессов перекисного окисления липидов

Диссертация: Зависимость гемостатических сдвигов при разных тиреоидных состояниях от интенсивности процессов перекисного окисления липидов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация и публикация. Основные положения диссертации доложены на Международном симпозиуме «Медицина и охрана здоровья», Тюмень, 1998, 1999, Республиканской научно-практической конференции «Современные методы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы» (Тюмень, 1997), на конференции по гемостазу (Барнаул, 1999), заседании Урало-Западносибирского отделения ВБО, (Челябинск, 1999… Читать ещё >

Зависимость гемостатических сдвигов при разных тиреоидных состояниях от интенсивности процессов перекисного окисления липидов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. ВВЕДЕНИЕ
  • 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 2. 1. Гипертиреоз и гемостаз
    • 2. 2. Гипертиреоз и перекисное окисление липидов
  • 3. МЕТОДЫ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЙ з
  • 4. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Коагуляционный, тромбоцитарный гемостаз и ПОЛ при экспериментально измененной функции щитовидной железы
      • 4. 1. 1. Гемостаз и ПОЛ при гипотиреозе, вызванном мерказоли-лом
      • 4. 1. 2. Гемостаз и ПОЛ при глубоком гипотиреоидном состоянии, вызванном введением 6-метилтиоурацила /6-МТУ/
      • 4. 1. 3. Гемостаз и ПОЛ при гипертиреозе и тиреотоксикозе
      • 4. 1. 4. Зависимость интенсивности изменений ПОЛ в плазме и тромбоцитах и гемостатических сдвигов от дозы тироксина 56 при однократном введении
    • 4. 2. Толерантность к тромбину при разных тиреоидных состояниях Ч
    • 4. 3. Гемостаз и ПОЛ при введении тироксина в дозах, вызывающих гипертиреоз и тиреотоксикоз, на фоне модификации ПОЛ в 66 тромбоцитах
  • 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • 6. ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Согласно клиническим наблюдениям дисфункция щитовидной железы сопровождается гемостатическими сдвигами, в частности, гипокоагулемией, особенно при гипертиреои-дизме. [Б.П.Трач, 1971; В. А. Шелег, 1972; В. М. Панченко, А.В.Анто-нидзе, 1973; Г. З. Химич, 1973, 1979; М. И. Неймарк, 1977; Т.М.Ка-лишевская, 1982; А. П. Ковалев, 1985, 1990; В. В. Янголенко, 1991; Kramann е.а., 1997; Masunaga е.а., 1997; Morishita е.а., 1998]. Есть и обратная связь: гемокоагуляционные сдвиги разного происхождения сопровождаются изменением функции щитовидной железы [Г.В.Коршунов и др., 1973; В. Ф. Киричук, 1973; С. А. Георгиева, 1973, 1975].

Изменения активности некоторых факторов свертывания при гич пери гипотиреозе найдены и в эксперименте [В.Ф.Киричук, 1975а, бК.И.Мышкин и др., 1975; Oosterom е.а., 1976; Niessen е.а., 1995, 1996].

Однако однозначное представление о характере и механизме гемо-статических нарушений при дистиреозах отсутствует. В частности, не решен важный с позиций теории и практики вопрос: является ли гипо-коагулемия при гипертиреозе прямым следствием влияния гормонов щитовидной железы или она вторична, т. е. носит характер гипокоагу-лемии потребления.

Кроме того, в последние годы появились указания на связь пере-кисного окисления липидов /ПОЛ/ с гемостазом [В.П.Мищенко, 1981; А. Ш. Бышевский, 1994; А. Ш. Бышевский и др., 1995а, б, вА.А.Нелаева, 1997; А. А. Нелаева и др., 1998, 1999; М. В. Дурова, 1999; Л. И. Рейхерт, 1999; Э. А. Шабанов, 2000; П. Я. Шаповалов, 1999, 2000а, б, вП.Я.Шаповалов и др., 1999, а, бBishevski е.а., 1995]. Обнаружены сдвиги ПОЛ, зависящие от функционального состояния щитовидной железы [Badmaev е.а., 1996; Fitch е.а., 1999]: 1) у генетически гипертиреоидных крыс изменена пероксидазная активность фолликулярных клеток щитовидной железы [Gomba е.а., 1976], 2) показано, что трийодтиронин /Т3/ угнетает пероксидацию в микросомальной фракции гепатоцитов [Suwa, Nakano, 1975]- 3) что для гипертиреоза характерна активация ПОЛ, в частности, ускоренная пероксидация липопротеинов [Constantini е.а., 1998]- 4) что прооксидант вызывает дисфункцщр щитовидной железы, а антиоксидант препятствует этому [Chaurasia, Каг, 1997]. Показано также, что селенпротеины являются компонентами антиоксидантной защиты щитовидной железы [Badmaev е.а., 1996] и что гормон щитовидной железы (in vitro) тормозит дозазависимое окисление ЛПНП [Sundaram е.а., 1997]. Есть и противоречия: тиреоидные гормоны в малых дозах тормозят ПОЛ в тканях, а в больших — активируют [Bozhko е.а., 1990].

Несмотря на противоречивость сведения, ясно, что ПОЛ — один из общих механизмов адаптации — взаимосвязан q функцией щитовидной железы, и что эта связь неодинакова при разных патологических процессах [В.И.Николаев и др., 1995; Н. В. Шакаришвили и др., 1989]. Неодинаковы и эффекты тиреоидных гормонов на ПОЛ в разных тканях [А.И.Марзоев и др., 1983], варьируют сдвиги пероксидации при различных нарушениях функции железы [А.И.Марзоев и др., 1985; С. Н. Вадзюк, 1992; Е.С.Ром-Бугославская и др., 1997; И. Е. Попова, И. А. Мухачева, 1998; И. Е. Попова, 1999].

Есть указания на то, что при тиреопатиях в крови активировано.

ПОЛ и угнетена антиоксидантная защита [Bech е.а., 1996; Durak е.а., 1996; Rom-Bugoslavskaia е.а., 1998], что антиоксиданты, в противоположность прооксидантам, в эксперименте улучшают функцию щитовидной железы [Gupta, Каг, 1998; Mutaki е.а., 1998].

Пероксидаза щитовидной железы, являющаяся мишенью антити-реоидных средств [Orgiazzi, Millot, 1994], имеет отношение не только к использованию щитовидной железой йода, но и к продукции перекисей. Тиролиберин, контролирующий продукцию тиреотропина, тормозит липид-пероксидазную активность в щитовидной железе — еще одно указание на связь ПОЛ с ее функционированием.

Есть и косвенные признаки существования такой связи: 1) ингибиторы пероксидазы щитовидной железы изменяют процессы ПОЛ в ней [Pommier е.а., 1976; Davidson е.а., 1979; Chauntsia, е.а., 1996а, 19 966, 1997, 1998]- 2) тиролиберин ограничивает накопление продуктов ПОЛ в тканях [Koz, Akdemir, Kurtsoy, 1995].

В совокупности все это свидетельствует, что щитовидная железа занимает важное место в регуляции процессов ПОЛ, а ее функционирование в свою очередь зависит от состояния этих процессов.

Выявлены признаки связи ПОЛ и гемостаза. Так, установлена возможность ограничивать антиоксидантами нарушения гемостаза при ряде патологических состояний, протекающих с гипероксидацией, и снижать угрозу тромбоэмболических осложнений, а также увеличивать толерантность к тромбину. Показано, например, что комбинация витами-нов-антиоксидантов (А, Е, С и Р) при тромбинемии уменьшает глубину гипокоагулемии потребления [И.В.Селиванова, 1994; С. Л. Галян, 1993; В. Г. Соловьев, 1991, 1997; И. А. Зарубина, 1998; Л. С. Лошкарева, 1999;

Э.А.Шабанов, 2000], ограничивает активацию тромбоцитов проокси-дантами [И.В.Ральченко, 1998], усиливает эффекты антитромбоцитар-ных средств [И.А.Дементьева, 1998; А. А. Вакулин, 1998; Д. С. Марченко, 1998; Л. С. Лошкарева, 1999], предупреждает гемокоагуляционные сдвиги при оперативных вмешательствах [В.М.Шафер, 1989; А. А. Вакулин, 1994; Т. П. Шевлюкова, 1996; Т. П. Шевлюкова и др., 1998; К.В.Горба-тиков, 1998], при гестозе [В.А.Полякова, 1994, Ю. И. Цирук, 1998; А. В. Соловьева, 1999; Е. А. Винокурова, 1999; Т. П. Шевлюкова, 2000а, б], инсультах [М.В.Дурова, 1999; Л. И. Рейхерт, 1999], введении стероидных гормонов [П.Я.Шаповалов, Э. А. Шабанов, 1999]. Еще заметнее эффект селенсодержащего антиоксиданта селмевита [А.А.Нелаева, 1997; Ю. Ф. Удалов и др., 1997; Ю. И. Цирук, 1998; А. В. Соловьева. 1999].

Зависимость между состоянием щитовидной железы и гемостазом, двусторонняя связь ПОЛ-гемостаз [С.Л.Галян, 1993; И. А. Дементьева, 1998], положительное влияние антиоксидантов на интенсивность постоянного внутрисосудистого свертывания крови [И.А.Зарубина, 1998] и на толерантность к тромбину [А.Ш.Бышевский, 1994] определили направление предпринятых нами исследований.

Цель исследования. Изучить гемостатические изменения и интенсивность процессов перекисного окисления липидов, а также толерантность к тромбину при разных тиреоидных состояниях.

Задачи исследования:

1. Изучить динамику изменений коагуляционного и тромбоцитар-ного гемостаза при гипо-, гипертиреозе и тиреотоксикозе у экспериментальных животных на фоне обычного рациона питания.

2. Изучить динамику изменения коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза при гипо-, гипертиреозе и тиреотоксикозе на фоне угнетения и активации ПОЛ (на фоне дополнительного введения проокси-дантов или антиоксидантов).

3. Изучить толерантность животных к тромбину при гипо-, гипертиреозе и тиреотоксикозе.

4. Изучить зависимость толерантности к тромбину от интенсивности ПОЛ.

Научная новизна.

Впервые экспериментально показано, что в ранние сроки введения тетрайодтиронина растет прокоагулянтная активность тромбоцитов (агрегационные свойства, высвобождающая способность, общая коагулирующая активность) и общая свертывающая активность крови.

Установлено, что степень увеличения прокоагулянтных свойств тромбоцитов, степень активации ПОЛ и снижения антиоксидантной активности пропорциональны дозам тетрайодтиронина.

Впервые экспериментально показано, что при длительном введении тетрайодтиронина общая свертывающая активность крови снижается, в то время как продолжает нарастать интенсивность постоянного внутрисосудистого свертывания крови (или тромбиногенеза).

С помощью экспериментальных моделей, которые ранее не использовались (гипо-, гипертиреоз и тиреотоксикоз) подтверждена зависимость между степенью активации ПОЛ в тромбоцитах и ростом их прокоагулянтных свойствпоказано, что торможение и стимуляция процессов ПОЛ антиоксидантами или прооксидантами соответственно уменьшает или повышает их прокоагулянтную активность.

Впервые показано, что селмевит, содержащий в своем составе ловушки свободных радикалов, протектор сульфгидрильных групп и компонент ферментов антиоксидантной защиты, ограничивает процессы ПОЛ в тромбоцитах и их активацию.

Практическое значение работы. Полученные данные определяют целесообразность изучения влияния селмевита (или других антиокси-дантов) в качестве неспецифического средства коррекции гемостатиче-ских сдвигов при гипертиреозе или тиреотоксикозе. На этом основании Ч выполнено соответствующее исследование (эндокринологический центр г. Тюмени).

Разработаны методические рекомендации «Обоснование целесообразности профилактики гемостазиологических сдвигов при назначении эстроген-гестагенных препаратов витаминами-антиоксидантами» Тюмень, 2000. — 12 с.

Наши данные использованы при разработке методических рекомендаций по применению селмевита в профилактике гиперкоагуляци-онных состояний, а также при написании обзоров «К механизму связи перекисного окисления липидов и гемостаза» // Научный вестник ТГМА, 1999. — 1. — С.38−43., а также при составлении заявки на патент «Способ количественного определения толерантности животных к тромбину» (приоритетная справка № 2 000 111 139 от 4.05. 2000 г).

Апробация и публикация. Основные положения диссертации доложены на Международном симпозиуме «Медицина и охрана здоровья», Тюмень, 1998, 1999, Республиканской научно-практической конференции «Современные методы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы» (Тюмень, 1997), на конференции по гемостазу (Барнаул, 1999), заседании Урало-Западносибирского отделения ВБО, (Челябинск, 1999), заседании Тюменского регионального отделения ВБО и регионального отделения Академии Естествознания РФ (2G00).

По материалам диссертации опубликовано 14 работ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Тетрайодтиронин при оральном введении животным в дозах, вызывающих гипертиреоидное состояние, вызывает дозазависимый рост обшей коагулирующей и агрегационной активности тромбоцитов, усиленное высвобождение факторов Рз и Р4, интенсифицирует ПОЛ и снижает антиоксидантный потенциал тромбоцитов.

2. Степень активации тромбоцитов растет с увеличением продолжительности введения гормона, этому сопутствует активация коагуля-ционного гемостаза, сменяющаяся гипокоагулемией потребления при продолжающемся нарастании признаков ускоренного тромбиногенеза.

3. Степень активации тромбоцитов и общей свертывающей активности крови в ранние сроки введения гормона коррелирует со степенью нарастания уровня первичных и вторичных продуктов ПОЛ в тромбоцитах и находится в обратной зависимости от уровня антиоксидантного потенциала в них.

4. При экспериментальном тиреотоксикозе наблюдаются те же явления, отличающиеся большей глубиной и скоррстью возникновения.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Разнообразие решавшихся экспериментаторами и клиницистами задач при изучении гемостаза в связи с функциональным состоянием щитовидной железы, различия в методических подходах, затрудняют систематизацию данных, однако, ясно, что наиболее важный теоретический аспект, имеющий практическое значение — это изменения гемостаза при гиперфункции щитовидной железы.

6. выводы.

1. При экспериментальном гипотиреоидном* состоянии, вызванном мерказолилом или 6-метилтиоурацилом, пропорционально глубине гипотиреоза падает интенсивность перекисного окисления липидов, растет антиоксидантная активность плазмы крови и тромбоцитов, уменьшаются общая свертывающая активность, интенсивность постоянного внутрисосудистого свертывания крови и прокоагулянтная активность тромбоцитов.

2. При гипертиреоидном состоянии, вызванном введением тетрайод-тиронина, дозазависимо растет интенсивность перекисного окисления липидов в тромбоцитах и плазме, ускоряется постоянное внутрисосу-дистое свертывание крови в связи с повышением коагуляционной активности тромбоцитов.

3. При гипотиреоидном состоянии увеличивается, а при гипертиреоидном — снижается толерантность животных к тромбину пропорционально глубине гипоили гипертиреоза.

4. Антиоксиданты, ограничивая активацию перекисного окисления липидов, уменьшают гемостатические сдвиги, вызываемые тетрайодти-ронином, прооксидант усугубляет эти сдвиги.

5. Тетрайодтиронин вызывает вскоре после введения гиперкоагуле-мию, сменяющуюся гипокоагулемией, при увеличении дозы гормона фаза гиперкоагулемии сокращается.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Селмевит или димефосфон можно использовать в экспериментальных исследованиях для моделирования состояний, отличающихся малой интенсивностью процессов перекисного окисления липидов, в частности, в тромбоцитах. Необходимость в таких экспериментальных моделях возникает при изучении зависимости эффекта какого-либо изучаемого фактора (воздействия) от состояния процессов пероксида-ции. ,.

2. Для контроля за состоянием ПОЛ в тромбоцитах в условиях эксперимента можно ограничиваться определением содержания диеновых конъюгат, наряду с определением периода индукции или скорости окисления.

3. Целесообразно изучить эффекты селмевита (и димефосфона) как неспецифического средства ограничения гемостатических сдвигов при лечении больных с гипертиреозом (тиреотоксикозом).

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.В., Панченко В. М., Лямина Л. А. Комплексы гепарина с белками крови и аминами у больных токсическим зобом // Гепарин. ч1. М., 1973. С.20−21.
  2. С.Г. Характер изменений, возникающих в щитовидной железе от введения тиоурацила в зависимости от наличия или отсутствия в пище белка // Вопр. питания. 1952. — 6. — С. 33−36
  3. Балуда В.П., БалудаМ.В., Деянов И. И., Тлепшуков И. К Физиология системы гемостаза. М., 1995. 243 с.
  4. В.П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск: ТГУ, 1980-. — 310 с.
  5. И.В., Франчук М. М., Демьяненко С. М. Коррекция перекисно-го окисления липидов у больных диффузным токсическим зобом // Физиология и патология ПОЛ, гемостаза и иммуногенеза. Полтава, 1993. — С. 36.
  6. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1988.- 528 с.
  7. А.П., Городецкая И. В. Значение тиреоидных гормонов в реализации защитных эффектов холодовой адаптации // Патофизиол. и эксперим. терапия. 1994. — 4. С. 29−32
  8. И.Н. Атеротромбоз проблема современности // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2000 В. -1. — С. 6−7.
  9. И.Н. Тромбозы, предтромботические состояния, тромбофи-лии и гиперкоагуляция // «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения. М.: 2000а. — С. 39−43
  10. Ю.Бокарев И. Н. Атеротромбоз проблема современности // «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения. — М.: 20 006. — С. 47−52
  11. Е.Б. Свободно-радикальное окисления липидов в норме и патологии. М., 1975. 18 с
  12. А.Ш. Влияние витамина С на морфологию щитовидной железы, содержание йода в ней и йодный баланс: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Львов, 1960. 22 с ч
  13. А.Ш. О некоторых перспективных направлениях в изучении гемостаза // Матер. Междунар. Симпозиума «Физиология и патология гемостаза». Симферополь-Полтава, 1994. — С. 9−10
  14. А.Ш. Результаты и перспективы изучения гемостаза // Медико-биологический вестник. 1996. — 2 (6). — С. 176−177.
  15. А.Ш., Галян С. Л., Соловьев В. Г. и др. Неспецифическая профилактика гемокоагуляционных сдвигов витаминами. Там же. С. 30.31
  16. А.Ш., Галян С. Л., Тажудинова С. И. и др. Гемокоагуля-ционная активность белкового компонента’гемоглобина // Матер. Конф. «Физиология перекисного окисления липидов, гемостаза и иммуногенеза» Полтава, 1995. С.8−9
  17. А.Ш., Зубаиров Д. М., Терсенов О. А. Тромбопластин. Новосибирск: изд-во НГУ. 1993. — 177 с
  18. А.Ш., Мохнатов В. Метод количественного определения антиплазмина в сыворотке крови. В кн. Система свертывания крови и фибринолиз. Киев, 1969. С. 220−221
  19. А.Ш., Мухачева И. А., Шафер В. М. Способ определения содержания продуктов деградации фибрина в плазме // Авторское свидетельство на изобретение № 1 659 855. Бюлл. № 24. — 30. 06. 1991
  20. А.Ш., Соловьев В. Г., Селиванова И. В. Патент на изобретение «Способ количественного определения общей коагулирующей активности тромбоцитов» № 2 061 953. Зарегистрирован 10 июня 1996 г
  21. С.Н. Влияние конвафлавина на перекисное окисление липидов в сердце при экспериментальном тиреотоксикозе // Эксперим. и клиническая фармакология. 1992. — 55. — 1. — С.34−35
  22. А.А. Роль эритроцитов и лейкоцитов в поддержании активности тромбоцитов в зависимости от состояния ПОЛ: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. Челябинск, 1998. 41 с
  23. Е.А. Коррекция антиоксидантами и аспирином гемоста-зиологических сдувигов у беременных с поздним токсикозом: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Барнаул, 1999. -21 с
  24. А.И. Влияние антиоксидантов на гемостаз у больных с ги-пертирезом // Матер. 6-й итоговой научн. конф. студентов и молодых ученых. Киров, 20 006. ч. 2. — С. 13
  25. А.И. Гемокоагуляция и тромбоцитарный гемостаз при ДТЗ // Матер. 6-й итоговой научн. Конф. студентов’и молодых ученых. Киров, 2000а.-ч. 2.-С 13
  26. А.И. Гемостаз у больных с тиреотоксикозом // V Всеросс. конф. «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения. -М.: 2000 В. С. 56−57
  27. И.А., Долгушин И. И., Колесников O.JI., Цуйликман В. Э. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. Челябинск: ЧГМА. — 2000. — 167 с
  28. Н.Н., Зиновьева Г.В Показатели свертывания крови в аспекте клинической симптоматики тиреотокбикоза // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. — Киев, 1969. — С. 228−229
  29. C.JI. Предупреждение и ограничение витаминами-антиокси-дантами нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией: Авто-реф. дисс.. докт. мед. наук. Челябинск, 1993. — 44 с.
  30. С.А. О некоторых механизмах, обусловливающих изменение гепариновой активности крови при действии гормонов на организм животных // Гепарин. М., 1973. С.70−72.
  31. С.А. Гормоны, тканевые и клеточные механизмы системы гемостаза // Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975. — С.35−39.
  32. С.А., Беликина Н. В., Киричук В. Ф., Гурьянов А. П. К вопросу о гормональной регуляции уровня гепарина // Гепарин. Л. -1969.-С. 15−17.
  33. P.M., Чхаидзе В. Т. Гемокоагуляция у больных эутиреоидным зобом и тиреотоксикозом в период подготовки к операции и в отдаленные сроки после удаления щитовидной железы // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. — Киев, 1969. С. 236.
  34. А.А. Влияние Витакомплекса на гемокоагуляцию и ПОЛ у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей после аорто-бедренной и бедренно-подколенной реконструкции: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Челябинск, 1998. 23 с.
  35. Е.Г. Предоперационная подготовка больных тиреотоксикозом переливаниями викасольной плазмы // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. — Киев, 1969. С. 245
  36. Е.Г. Гемостатические свойства тканей щитовидной железы при токсической и эутиреоидной формах зоба // Физиология и патология перекисного окисления липидов, гемостаза и иммуногенеза. Полтава, 1995. С. 41. ч
  37. А.И. Коагуляционные свойства крови при экспериментальном гипо- и атиреозе // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. — Киев, 1969. С.41−42
  38. А.И. Атиреоз и гепариновая активность крови // Гепарин. М, 1973. С.91−92.
  39. А.И. Клеточное и тканевое звенья системы регуляции агрегатного состояния крови при экспериментальной тиреоидной недостаточности // Клинические и экспериментальные аспекты регуляции агрегатного состояния крови. Саратов, 1984. — С. 110.
  40. И.А. Влияние витаминов-антиоксидантов на аниагре-гантную активность соединений, модифицирующих в тромбоцитах превращения арахидоновой кислоты: Автореф. дисс.. докт. мед.чнаук. Челябинск, 1998. — 41 с.
  41. М.В. Структурно-функциональные нарушения тромбоци-тарных мембран при ишемическом инсульте. Коррекция комплексным антиоксидантом: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Казань, 1999.25 с
  42. С.Н. Гемокоагуляционные сдвиги и активность радикальных процессов в плазме крови и эритроцитах при экстремальных воздействиях в эксперименте: Дисс.. канд. мед. наук. Челябинск, 1990.- 125 с. 7 '"I
  43. Т.М. Регуляция жидкого состояния крови и ее свертывание. Из-во МГУ. М., 1982. С. 132−133.
  44. Э.А. Изменения свертывающих и фибринолитических свойств тканей при тироксиновой интоксикации // Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975. — С. 49−50.
  45. В.Ф. Некоторые вопросы физиологического влияния щитовидной железы на процесс свертывания крови // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. — Киев, 1969. С. 74−75.
  46. В.Ф. Реакция щитовидной железы на изменение концентрации гепарина в крови // Гепарин. М., 1973. С. 143−144.
  47. В.Ф. Влияние тироксина на состояние неферментативного фибринолиза в системе кровообращения печени, почек, легких и сердца и экстрактах этих органов // Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975а. — С. 52−54.
  48. В.Ф. Про- и антикоагулянтная активность экстрактов печени, почек, легких и сердца при экспериментальном грипертиреозе у кроликов // Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 19 756.-С.52.
  49. А.П. Гемокоагуляция у больных тиреотоксикозом до и после операции // Врач. Дело. 1990. — 3. — С. 75−78.
  50. А.П. Факторы гемокоагуляции ткани щитовидной железы у больных тиреотоксикозом // Клин. мед. 1985. — 1. — С.113−115.
  51. М.М., Вакуленко С. Н. Роль щитовидной железы в регуляции процесса свертывания крови // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. — Киев, 1969. С. — 301.
  52. Г. В., Бабиченко Н.е., Власова Т. В. и др. О комплексирочвании гепарина с гормонами // Гепарин. Физиология, биохимия, фармакологии и клиническое применение. М., 1973. С.161−162.
  53. .А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови. М., 1975. 488 с.
  54. Л.С. Зависимость интенсивности непрерывного внутрисосудистого свертывания крови и толерантности организма к тромбину от гемокоагуляционной активности тромбоцитов: Автореф. дисс.. канд. мед наук. Челябинск, 1999. 23 с
  55. А.Н., Ковалев А. П. Гемокоагулирующие и фибриночлитические соединения ткани щитовидной железы и свертывание крови у больных тиреотоксикозом // Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975. — С. 363−365.
  56. М.И., Хубецова Р. Д., Пашаян С. Г. К вопросу о соотношении изменений гемостаза и некоторых показателей липидного обмена // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. -Киев, 1969. С. 101.
  57. А.И., Андрющенко А. П., Владимиров Ю.А, Тиреоидные гормоны и активность фосфолипазы митохондрий печени // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1983. — 96. — 12. — С.45−46
  58. А.И., Клебанов Г. И., Шерстнев М. П., Андрющенко А. П. Перекисное окисление липидов сыворотки крови кроликов с различным тиреоидным состоянием // Вопр. мед. химии. —1985. 31.2.-С. 14−17
  59. Д.С. Влияние аспирина на тромбоцитарный и коагуляци-онный компоненты гемостаза в зависимости от интенсивности процессов ПОЛ в тромбоцитах. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Уфа, 1998.-22 с.
  60. В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. -М, — 1987.-365 с.
  61. С.И. Некоторые данные изучений тканевого гемостаза у больных с токсикозом // Система свертывания крови и фибринолиз. -Саратов, 1975.-С. 366−367.
  62. В.П. Перекисное окисления липидов, антиоксиданты и свертываемость крови. //Актуальные проблемы гемостазиологии. М.: Наука, 1981. С.153−157.
  63. А.А. Влияние Компливита на гемокоагуляционные сдвиги у крыс при воздействии свинца: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Челябинск, 1994. — 24 с.
  64. А.П., Елыкомов В. А., Баркаган З. С. Методика и клиническое значение паракоагуляционного фенантролинового теста // Клин. Ла-бор. Диагностика. 1999. — 4. — С. 17−20
  65. К.И., Амирова Н. М., Семенова А. А. Влияние гормона щитовидной железы на свертывающую систему крови // Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975. — С. 367−368.
  66. М.И. Нарушения микроциркуляции и их коррекция у больных диффузным токсическим зобом в раннем послеоперационном периоде // Пробл. Эндокринол. 1977. — 23. — 1. — С. 26−31.
  67. А.А. Клинико-патогенетическое значение состояния клеточных мембран элементов крови у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. Методы коррекции // Автореф. дисс.. докт. мед. наук. -М., 1997. -42 с.
  68. А.А., Александрова Е. А., Стрелина Ю. В. и др, Новые подходы в лечении диабетической нефропатии // Научный вестник ТГМА. 1999. — 3−4. — С. 70.
  69. А.А., Бышевский А. Ш., Трошина И. А. и др. Перспективы использования витаминов-антиоксидантов в лечении ИЗСД // Матер. 5-го российского национального конгресса. М., 1998. — С. 151 152
  70. О.В. Эндемический зоб // В кн. Руководство по внутренним болезням. Л., 1966. — 7. — С. 152.
  71. В.И., Денисенко Н. П., Николаева Н. В. Изменения перекисного окисления липидов в зависимости от гормональных реакций при длительной электростимуляции дорсомедиальных ядер гипоталамуса кролика // Вопр. мед. химии. -1995. 41. — 6. — С. 33−36
  72. Т.М. Показатели прокоагулянтов и гаптоглобина у больных эндемической зобной болезнью и тиреотоксикозом // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. — Киев, 1969. С. 367.
  73. В.М., Антонидзе А. В. Свертываемость крови у больных токсическим зобом // Пробл. эндокринол. 1973. — 19. — 5. — С. 2227.
  74. В.А. Патогенетическое обоснование применения антиок-сидантов для профилактики тромбогеморрагических нарушений при беременности, родах, в послеродовом и послеоперационном периодах: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1994. — 43 с.
  75. И.Е., Мухачева И. А. Перекисное окисление липидов в плазме и тромбоцитах при тиреотоксикозе, влияние селмевита // Матер. Междун. симпозиума «Медицина и охрана здоровья-98» Тюмень, 1998.-С. 393−394
  76. И.Е. Коагуляционный гемостаз и перекисное окисление липидов при диффузном токсическом зобе, влияние комплексного ан-тиоксиданта: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Уфа, 1999 — 20 с
  77. И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и перекисным окислением липидов // Автореф. дисс.. докт. биол. наук. Уфа, 1998. — 42 с.
  78. Ром-Бугославская Е.С., Сомова Е. В., Гринченко Т. С. и др. Укр. Био-хим. Журн. 1997. — 69.-4. — С. 111−114
  79. Л.И. Состояние мембрано-дестабилизирующих процессов и их коррекция при мозговых инсультах: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. Казань, 1999. — 45 с
  80. Э., Ибадов И. Ю. Изменения в свертываемости крови у больных эутиреоидным и тиреотоксическим зобом // Система свертывания крови и фибринолиз. Саратов, 1975. — С.371.
  81. И.В. Роль тромбоцитов в активации ПОЛ тромбином: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Челябинск, 1994. — 24 с.
  82. К.Ф. Свертываемость крови при экспериментальном ти-реоидиновом токсикозе и гипотиреозе // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. — Киев, 1969. С. 142.
  83. В.Г. К механизму защитного действия витаминов А, Е, С и Р при тромбинемии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Челябинск, 1991. -24 с.
  84. В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии: Автореф. дисс.. докт. мед. наук,-Челябинск, 1997, — 44 с
  85. А.В. Коррекция нарушений тромбоцитарного звена гемостаза витаминами-антиоксидантами и аспирином у беременных с поздним гестозом: Автореф. Дисс. канд. мед. Наук. Уфа, 1999. -23 с
  86. М.А. Нейро-гормональная гипоталамическая регуляция системы свертывания крови // Система свертывания крови и фибЧринолиз. Здоровья. — Киев, 1969. С. 150.
  87. .П. Функциональное состояние свертывающей системы крови при тиреотоксикозе // Врач. Дело. 1971. — 1. — С. 96−98.
  88. В.А. Состояние системы калликреина при экспериментальном гипертиреозе // Тромбообразование и патология гемостаза (сб. трудов). Томск, 1982. С. 70−73.
  89. В.Н., Ионидис Н. В. Способ определения антиокси-дантной активности липидов крови в зависимости от жирно-кислотного состава // Вопр. Мед. Химии. 1986. — 6. — С. 129−131.
  90. Э. Ингибиторы ферментов и метаболизма. М.: Мир, 1966. -862 с.
  91. Г. З. Гепариновая активность крови при экспериментальном гипертиреозе // Гепарин. М., 1973. С. 333−334
  92. ЮО.Химич Г. З. Экспериментальный гипертиреоз и коагуляционная способность крови кроликов Матер, по экол. и физиол. животных. -Алма-Ата. 1979. — С. 126−131.
  93. Р.Д. Влияние эндокринного звена адаптационно-трофиЧческой системы на изменения свертывания крови под влиянием тироксина // Система свертывания крови и фибринолиз. Здоровья. -Киев, 1969. С. 163.
  94. Хубецова Р, Д., Мильдзихов К. Х. Изучение тканевых компонентов фибринолитической системы кроликов в норме и в динамике тирео-идного токсикоза // Система свертывания крови и фибринолиз. -Саратов, 1975.-С.75.
  95. ЮЗ.Цирук Ю. И. Коррекция витаминами-антиоксидантами гемокоагу-ляционных нарушений у беременных с гестозом: Автореф. дисс. .чканд. мед. наук. Омск, 1998, — 20 с
  96. Э.А. Влияние этинилэстрадиола и левоноргестрела на интенсивность внутрисосудистого свертывания крови и коагуляцион-ную активность тромбоцитов: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Пермь, 2000.-20 с
  97. П.Я., Шабанов Э. А. 4. Эффекты эстрогена и прогестина на изменения гемостаза, вызываемые антиоксидантами // Научн. вестник ТГМА, 1999. 2. С. 93−94 (Э.А.Шабанов)
  98. Юб.Шаповалов П. Я Влияние соединений, модифицирующих превращения арахидоновой кислоты, на эффекты левоноргестрела // Научн. Вестник ТГМА. 2000а 1. — С. 82−83
  99. Шаповалов П. Я Гемостаз при введении этинилэстрадиола и лево-норгестрела при активации ПОЛ // Матер, итоговой конф. Студентов и молодых ученых «Молодежь и медицинская наука на пороге XXI века». Киров: КГМА. 20 006. ч. И. — С. 21
  100. Шаповалов П. Я Влияние эстрогена (этинилэстрадиола) и гестагена (левоноргестрела) на гемостаз (Тромбоз, гемостаз и реология -2000 В.-2(2).-С.28−33
  101. П.Я., Шабанов Э. А., Карпова И. А., Коагуляционный и тромбоцитарный компоненты гемостаза при введении эстрогенов // Научный вестник ТГМА. 1999а. — 3−4. — С. 44
  102. Ю.Шаповалов П. Я., Шабанов Э. А., Карпова И. А. Влияние этинилэстрадиола на ПОЛ в эксперименте // Научный вестник ТГМА. 19 996. -3−4.-С. 15
  103. Ш. Шакаришвили Н. В., Жидков И. Л., Колосков Ю. Б. и др. Применение гипербарической оксигенации в терапии экспериментального тиреотоксикоза // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1989. -107. — 3. — С.285−288
  104. В.М. Коррекция гемокоагуляционных сдвигов при экспериментальной тромбопластинемии комплексом витаминов А, Е, С, Р и РР: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Челябинск, 1989. — 24 с.
  105. Т.П. Гемокоагуляционные сдвиги у больных миомой матки до и после операции, их коррекция витаминами-антиокси-дантами: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Омск, 1996. — 24 с.
  106. Т.П. Нарушения гемостаза при позднем гестозе и их коррекция антиоксидантами и антиагрегантами: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. Томск, 2000а. — 40 с
  107. Т.П. Морфофункциональные свойства тромбоцитов у беременных и родильниц с поздним гестозом // Акуш. и гинекол,-инфо.-М., 20 006.- 1.-С. 12
  108. Т.П., Соловьева А. В., Попова И. Е. Потенцирование ан-тиагрегантного эффекта аспирина витаминами-антиоксидантами // Матер. Междунар. Симпозиума «Медицинами охрана здоровья-98». -Тюмень, 1998.-С.396
  109. В.А. К патогенезу кровоточивости при экспериментальном тиреотоксическом зобе // Пробл. эндокринол. 1972. — 18. — 1. — С. 65−68.
  110. В.В. Влияние комплексной терапии с применением ти-малина и пирацетама на уровень среднемолекулярных пептидов в крови и активность ПОЛ у больных с диффузным токсическим зобом // Тер. Архив. 1991. — 63. — 10. — С. 60−62.
  111. В.В., Окороков А. Н. Уровень в крови среднемолекулярных пептидов и активность перекисного окисления липидов в дифференциальной диагностике диффузного токсического зоба // Пробл. эндокринол. 1991. — 37. — 1. — С. 10−12.
  112. Badmaev V., Maijeed M., Passwoter M.A. Selenium a quest for better understanding // Altera. Ther. Healt Med. 1996. — 2. — 4. — P. 59−62,65.70ч
  113. Bartoc R, Dumitrescu С, Belgun M, Olinescu R Oxidative and antioxi-dative factors in the serum of thyroid cancer patients treated with 1311// Rom J. Endocrinol. 1993. — 31. -1−2. — P. 85−87
  114. Bech K, Damsbo P, Eldrup E. e.a. beta-cell function and glucose and lipid oxidation in Graves' disease // Clin Endocrinol (Oxf). 1996. — 44. -1.-P. 59−66
  115. Benvenga S Effect of thyroxine on low density lipoprotein oxidation another thyroid hormone nongenomic effect // Clin Endocrinol Metab. -1998.- 83.-9.-P. 3377−3378
  116. Bishevski, Galan, Zarubina e.a. Prevention of the syndrome of DIC with vitamins A, E, C and P // Clin Haemorheology // 1995. — 15. — 3. — P. 586
  117. Bozhko AP, Gorodetskaia I.V. Importance of thyroid hormones in the realisation of the protective effects of cold adaptation // Patol. Fiziol. Eksp. Ter. 1994. — 4. — P. 29−32
  118. Bozhko A.P., Gorodetskaia I.V., Solodkov A.P. Restriction of stress-induced activation of lipid peroxidation by small doses of thyroid hormones // Bull. Exp. Biol. Med. 1990. — 6. — 539−541.
  119. Chadarevian R., Bruckert E., Ankri A. e.a. Relationship between thyroid hormones and plasma D-dimer levels // Thromb Haemost. 1998. — 79. — 1. — P. 99−103
  120. Chaurasia S. S, Gupta P, Kar A, Maiti PK Free radical mediated membrane perturbation and inhibition of type-I iodothyronine 5'-mono-deiodinase activity by lead and cadmium in rat liver homogenate // Bio-chem Mol. Biol. Int. 1996a. — 39. — 4. P. 765−70
  121. Chaurasia S.S., Gupta P, Maiti P.K., Kar A Possible involvement of lipid peroxidation in the inhibition of type I iodothyronine 5'-monodeiodinase activity by lead in chicken liver // J. Appl. Toxicol. -1998.- 18.-4.-P. 299−300
  122. Chaurasia S.S., Kar A. Protective effect of vitamin E against lead-induced deterioration of membrane associate type-I iodthyronine 5'-monodeiodinase activity in male mice // Toxicology. 1997. — 124. — 3. -P. 203−209
  123. Chehn R.N., Issu B.G. Rintoul M.R., Farnas R.N. Differencial transmembrane diffusion of triiodtyronine and thyroxine in liposomes: regulation by lipid composition // J. Membr. Biol, v- 1999. 167. — 3. — P. 251−256.
  124. Chen YH, Reeve EB Some factors influencing metabolism and distribution of fibrinogen in man and rabbits // Thromb Haemost. 1977. — 37. -2.-P. 243−52
  125. Cherenco S.M. The use of the new biological adhesive preparation fibrin polymer in thyroid surgery // Lik. Sprava. 1998. — 1. P. 160−164.
  126. Costantini F, Pierdomenico S.D., De Cesare D. e.a. Effect of thyroid function on LDL oxidation // Arterioscler. Thromb Vase. Biol. 1998. -18.-5.-P. 732−7
  127. Cuzick J. E.a. Loong term effect of tamoxifen // Eur. J. Cancer 1992. -29A.-P. 15−21.
  128. Davidson В, Soodak M, Strout HV, Neary jf, Nakamura C, Maloof F Thiourea and cyanamide as inhibitors of thyroid peroxidase: the role of iodide // Endocrinology. 1979. — 104. -4. — P. 919−24
  129. Dhawan D., Goel A. Hepatoprotective effects of Liv-52 and its indirect influence on the regulation of thyroid hormones in rat liver toxicity induced by carbon tetrachloride // Res. Exp. Med. (Berl.). 1994. — 194. -3.-P. 203−15
  130. Dintenfass L Correlation’s between radioiodine uptake and blood viscosity factors in hypothyroid and hyperthyroid states // Haemostasis. 1976. — 5. -4. -P. 211−7
  131. Dume D., Fimiani E., Pommier J., Nunez J. Free diiodotyrosine effects on protein iodination and thyroid hormone synthesis catalyzed by thyroid peroxidase // Eur J Biochem. 1975. — 51. -:2. — P. 329−36
  132. Dumitriu L., Bartoc R., Ursu H., Purice M., Ionescu V. Significance of high levels of serum malonyl dialdehyde (MDA) and ceruloplasmin (CP) in hyper- and hypothyroidism // Endocrinology. 1988. — 26. -:1. — P. 35−8
  133. Durak I, Bayram F, Kavutcu M, Canbolat 0, Ozterk H. S. Impaired enzymatic antioxidant defense mechanism in cancerous human thyroid tissues // J. Endocrinol Invest. 1996. — 19. — 5. — P. 312−5
  134. Farid N.R., Griffiths B.L., Collins J.R., Marshall W.H., Ingram D.W. Blood coagulation and fibrinolysis in thyroid disease // Thromb Haemost. 1976.-35.-2. P. 415−422
  135. Fitch СЛ., Song Y., Lewenson C.W. e.a. Developmental regulation of hepatic ceruloplasmin mRNA and serum activity // Proc. Soc. Exp. Biol a Med. 1999 -221. — 1. — P. 27−31
  136. Ford H.C., Carter J.M. Moderate, chronic hypethyroidism does not lead to more small-sized platelets in the circulation // Thromb. Haemost 1988a.-60.-3,-P. 524.
  137. Ford H.C., Carter J.M. The haematology of hyperthyroidism: abnormalities of erythrocytes, leucocytes, thrombocytes and haemostasis // Postgrad. Med. J. 19 886. .64. — 756. — P. 735−742
  138. Fragu P. Peroxidase and human thyroid hormone synthesis disorders // Sem. Hop.- 1981.-57.-21. -24. P. 1130−1138
  139. Gomba S., Gautier A., Lemarchand-Buraud Т., Gardiol D. Pigmentation and dysfunction of Gunn rat thyroid: correlation between morphological and biochemical data // Virchows Arch В Cell Pathol. 1976. 11, — 20. P. 41−54
  140. Guerrero A., Pamplona R., Portero-Othn M. e.a. Effect of thyroid status on lipid composition and peroxidation in the mouse liver // Free Radic. Biol.- 1999.- 1−2.-P. 73−80
  141. Gupta P, Kar A Role of ascorbic acid in cadmium-induced thyroid dysfunction and lipid peroxidation // J. Appl Toxicol. 1998. — 18. -5. — P. 317−20
  142. Hermansky S.J., Mohammadpour H.A., Murray W.J., Stohs S.J. Effect of thyroidectomy on 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin-induced lipid peroxidation//Pharmacology. 1987. — 35.-6.-P. 301−7
  143. Joseph R., Bandivdekar A.H., Sheth A.R., Reddy P. Effects of prostaticinhibin and thyroid releasing hormone on lipid peroxidation in rat prostate // Indian J. Exp. Biol. 1989. — 27. — 3. — P. 217−219
  144. Klein M., Barbu F., Kaminski P., Due M. Disorders of hemostasis in disthyreoidism // Pathol. Biol. (Paris). 1993. — 41. — 3. — P. 268−75.
  145. Koz R.K., Akdemir H., Kurtsoy A., Lipid peroxidation in experimental spinal cord injury. Comparison of treatment with Ginkgo biloba, TRH and methylprednisolone // Res. Exp. Med. (Berl.). 1995. — 195. — 2. -P. 117−23
  146. Kramann В., Defreyne L., Schneider G. e.a. Percutaneous embolization therapy in severe cervicofacial hemorrhages // Rofo Fortschr. Geb Ront-genstr Neuen Bildgeb Verfahr. 1997. — 166. -1. — P. 54−61
  147. Kuhn J.M., Rieu M., Wolf L.M., Courtois H., Bricaire H., Luton J.P. Hematologic repercussions of disorders of thyroid secretion // Presse Med.- 1984.- 13. 7.-P. 421−5
  148. Landriscina C., Petragallo V., Morini P., Marcotrigiano G.O. Lipid peroxidation in rat liver microsomes. I. Stimulation of the NADPH-cytochrome P-450 reductase-dependent process in hyperthyroid state // Biochem Int. 1988. — 17. -2. — P. 385−93ч
  149. Lu D., Hatemi H.H., Arikan S., Demir M., Akassay T. Radioiodine treatment and oxidative stress in thyroidectomised patients for differentiated thyroid cancers // Pharmacol Res. 1998. — 38. — 4. — P. 311−315
  150. Lunina N.V., Honchar O.O. The effect of mercasolyl on the activity of the main hemostatic blood system // Lik. Sprava. 1995. — 9.-12. — P. 160−163.
  151. Maiti P.K., Gupta P., Chaurasia S.S., Kar A. Dimethoate induced lipid peroxidation and inhibition of type-I iodothyronine 5'-monodeiodinaseactivity in young cockerel // Bull Environ Contam Toxicol. 1996. — 57. -2.-P. 335−40
  152. Maiti PK, Kar A Dimethoate inhibits extrathyroidal 5'-mono-deiodination of thyroxine to 3,3', 5-triiodothyronine in mice: the possible involvement of the lipid peroxidative process // Toxicol Lett. 1997. -14.-91.-1.-P. 1−6
  153. Maiti P.K., Kar A. Is triiodothyronine capable of ameliorating pyre-throid-induced thyroid dysfunction and lipid peroxidation? // J. Appl Toxicol. 1998. — 18. -2. — P.125−128
  154. Marzoev A.I., Andriushchenko A.P., Vladimirbv I.A.Thyroid hormones and phospholipase activity in rat liver mitochondria // Bull Eksp Biol Med.- 1983.-96.-12.-P. 45−6
  155. Marzoev A.I., Klebanov G.I., Sherstnev M.P., Andriushchenko A.P. Peroxidation of blood serum lipids in rabbits with various thyroid functions // Vopr Med Khim. 1985. — 31. -2. — P. 14−7
  156. Masunaga R., Nagasaka A., Nakai A. e.a. Alteration of platelet aggregation in patients with thyroid disorders // Metabolism. 1997. — 46. -10. P. 1128−1131
  157. Morini P., Casalino E., Sblano C., Landrisciria C. The response of rat liver lipid peroxidation, antioxidant enzyme activities and glutathione concentration to the thyroid hormone // Int J Biochem. 1991. — 23. -10. -P. 1025−30
  158. Morishita E., Hashimoto Т., Asakura H. e.a. Increased plasma levels of free tissue factor pathway inhibitor in patients with Graves' disease // Thromb Haemost. 1998. — 79. -5. — P. 919−23
  159. Morishita E., Nakao S., Asakura H. e.a. Hypercoagulability and high lipoprotein (a) levels in patients with aplastic anemia receiving cyclosporin // Blood Coagul Fibrinolysis. 1996. — 7. -6. — P. 609−614
  160. Mutaku J.F., Many M.C., Colin I. e.a. Antigoitrogenic effect of combined supplementation with dl-alpha-tocopherol, ascorbic acid and beta-carotene and of dl-alpha-tocopherol alone in the rat.// J. Endocrinol. -1998.- 156.-3.-P. 551−61
  161. Myrup В., Bregengerd C., Faber J. Primary haemostasis in thyroid disease // J. Intern Med. 1995. — 238. -1. — P. 59−63
  162. Niessen R.W., Pfaffendorf B. A., Sturk A. e.a. The influence of insulin, beta-estradiol, dexamethasone and thyroid hormone on the secretion of coagulant and anticoagulant proteins by HepG2 cells // Thromb Haemost. 1995.-74.-2.-P. 686−92
  163. Niessen R.W., Rezaee F., Reitsma P.H. e.a. Ligand-dependent enhancement of human antithrombin gene expression by retinoid X receptor alpha and thyroid hormone receptor beta // Biochem J 1996 Aug 15 318 (Pt 1)263−70
  164. Pehowich D.J. Thyroid hormone status and membrane n-3 fatty acid content influence mitichondrual proton // Bichim. Bioph. Acta. 1999. -1411.-1. P. 192−200.
  165. Pereira B, Rosa LF, Safi DA, Bechara EJ, Curi R Control of superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase activities in rat lymphoid organs by thyroid hormones // J. Endocrinol. 1994. — 140. -1. — P. 73−7
  166. Pommier J., Tourniaire J., Rahmoun B. e.a. Thyroid iodine organification defects: a case with lack of thyroglobulin iddination and a case without any peroxidase activity.// J. Clin Endocrinol Metab. 1976. — 42. -2. -P. 319−29
  167. Rodriguez-Pierce M., Sosenko I.R., Whitney P., Frank L. Propylthiouracil treatment decreases the susceptibility to oxygen radical-induced lung damage in newborn rats exposed to prolonged hyperoxia // Pediatr Res.- 1994.-35.-5.-P. 530−5
  168. Rom-Bugoslavskaia E.S., Somova E.V., Grinchenko T.S. e.a. Lipid peroxidation in patients with diffuse toxic goiter and hypothyroidism // Lik Sprava.- 1998.- 1.-P. 88−91
  169. Sadani G.R., Nadkarni G.D. Role of tissue antioxidant defence in thyroid cancers//Cancer Lett. 1996.-3. — 109. — 1.-2. — P. 231−235
  170. Sadani G.R., Nadkarni G.D. Changes in lipid peroxide levels and theactivity of reactive oxygen scavenging systems in thyroid tissue after exposure to radioactive iodine in rats.// Thyroid. 1997a. — 7. — 6. — P. 937 941
  171. Sadani G.R., Soman C.S., Deodhar K.K., Nadkarni G.D. Reactive oxygen species involvement in ricin-induced thyroid toxicity in rat // Hum Exp Toxicol. 19 976. — 16. -5. — P. 254−6
  172. Shakarashvili N.V., Zhidkov I.L., Koloskov I.B. e.a. Use of hyperbaric oxygenation in the therapy of experimental hypothyroidism // Biull Eksp Biol Med. 1989. — 107. -3. -P. 285−8
  173. Silberbauer K.F., Sinzinger H., Ring F.e.a. Platelet retention and hypothyroidism: an investigation in patients with thyroid carcinoma treated by total thyroidectomy // Wien Klin Wochenschr. 1977. — 89. — 17. — P. 590−594
  174. Sundaram V., Hanna A.M., Koneru L. Both hypothyreoidism and hiperthyreoidism enhance low density lipoprotein oxidation // J. Klin. Endocrinol. Metabol. 1997. — 82. — 10. — P. 3421−3424
  175. Suwa K., Nakano M. Thyroxine deiodination associated with NADPH-dependent lipid peroxidation in a submicrosomal system // Proc Soc Exp Biol Med. 1975. — 150. — 2. — P. 401−6
  176. Tapia G., Pepper I., Smok G., Videla L.A. Kupffer cell function in thyroid hormone-induced liver oxidative stress in the rat // Free Radic Res. -1997.-26.-3,-P. 267−79
  177. Teare J.P., Greenfield S.M., Marway J.S. e.a. Effect of thyroidectomy and adrenalectomy on changes in liver glutathione and malonaldehyde levels after acute ethanol injection// Free Radic Biol Med. 1993. — 14. -6.-P. 655−60
  178. Tsimihodimos V., Bairaktari E., Tzallas C. e.a. The incidence of thyroid function in abnormalities patients attending an outpatient lipid clinic // Thyroid. 1999. — 9. — 4. — P. 365−368i
  179. Vadziuk S.N.The effect of convaflavin on lipid peroxidation in the heart in experimental thyrotoxicosis // Eksp Klin Farmakol. 1992. — 55. -l.-P. 34−5
  180. Venditti P., De Leo Т., Di Meo S. Antioxidant-sensitive shortening of ventricular action potential in hyperthyroid rats is independent of lipid peroxidation // Mol Cell Endocrinol. 1998. — 142. — 1.-2. P. 15−23
  181. Venditti P., De Leo Т., Di Meo S. Vitamin E administration attenuates the tri-iodothyronine-induced modification of heart electrical activity in the rat // J. Exp Biol. 1997. — 200 (Pt 5). — P. 909−14
  182. Videla L.A., Fernandez V. Biochemical aspects of cellular oxidative stress // Arch Biol Med Exp (Santiago). 1988. — 21. -1. — P. 85−92
  183. Videla L.A., Sir Т., Wolff C. Increased lipid peroxidation in hyperthyroid patients: suppression by propylthiouracil treatment // Free Radio Res Commun. -1988.-5.- l.-P. 1−10
  184. Watzcke H., Schwarz H.P., Weissel M. Fibronektin during thyroid hormone replacement therapy // Thromb. Res. 1987. — 46. — 2. — P. 347−353
  185. Wong D.S., Hochstein P. The potentiation of ozone toxicity by thyroxine // Res Commun Chem Pathol Pharmacol. 1981. — 31. -3. — P. 483−92
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!