Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном функциональном совершенствовании скелетных мышц и органов дыхания у кроликов

Диссертация: Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном функциональном совершенствовании скелетных мышц и органов дыхания у кроликов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В условиях недостаточного поступления тока аксоплазмы по блуждающим нервам в связи со снижением уровня содержания ацетилхолина в скелетных мышцах, у опытных крольчат в возрасте 30−45 суток установлена меньшая активность ферментов альдолазы, аланини аспартатаминотрансферазы в двуглавой мышце плеча, трехглавой мышце плеча, ягодичной мышце, двуглавой мышце бедра, длиннейшей мышце спины, мышцах… Читать ещё >

Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном функциональном совершенствовании скелетных мышц и органов дыхания у кроликов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Постнатальное структурно-функциональное развитие скелетных мышц и легких у животных
    • 1. 2. Нервная регуляция постнатального развития органов
    • 1. 3. Роль аксотока в регуляции развития органов
  • 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материал и методы исследований
      • 2. 1. 1. Характеристика подопытных животных и условия проведения экспериментов
      • 2. 1. 2. Условия проведения наблюдений и экспериментов
      • 2. 1. 3. Определение содержания ацетилхолина в экстрактах мышечной ткани
      • 2. 1. 4. Определение содержания ацетилхолинэстеразы в мышечной ткани
      • 2. 1. 5. Определение содержания аспартат- и аланинаминотрансферазы в мышечной ткани
      • 2. 1. 6. Определение содержания альдолазы в мышечной ткани
      • 2. 1. 7. Определение легочного дыхания и газообмена
      • 2. 1. 8. Определение клинико-физиологических показателей животных
      • 2. 1. 9. Определение температуры кожи
      • 2. 1. 10. Статистический анализ результатов исследований
    • 2. 2. Результаты исследований и их обсуждение
      • 2. 2. 1. Содержание ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в скелетных мышцах у кроликов в обычных условиях и при блокаде аксотока в блуждающих нервах
      • 2. 2. 2. Активность ферментов альдолазы, аланин- и аспартатами-нотрансферазы в скелетных мышцах у кроликов в обычных условиях и при блокаде аксотока в блуждающих нервах
      • 2. 2. 3. Влияние остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов на показатели температуры, пульса, дыхания и прирост массы у подопытных животных в ранние фазы постнатального онтогенеза
      • 2. 2. 4. Температуры кожи на различных участках тела у контрольных и опытных животных до и после проведения физических нагрузок
      • 2. 2. 5. Сравнительная оценка функционального состояния органов дыхания у подопытных животных до и после проведения физических нагрузок

В современных условиях важное значение приобретают знания об особенностях постнатального развития различных органов и систем организма, без учета которых невозможно обеспечить животным надлежащие условия содержания и кормления, профилактики и лечения заболеваний. В постна-тальный период, в большей степени на его ранних этапах, происходит окончательное формирование структурной и функциональной организации органов и систем. В связи с чем, вопрос о специфичности нервно-гормонально-тканевых отношений в различные периоды постнатального онтогенеза требует внимания в силу его большой научной и практической значимости.

Причиной большинства заболеваний и падежа животных является нарушения физиологического состояния и деятельности различных органов и систем организма, их механизмов нервно-гормональной регуляции, что особенно характерно для раннего возраста.

Актуальность темы

Целостная реакция организма животных, его органов и систем на изменения условий внешней и внутренней среды обеспечивается нервно-гуморальными механизмами, которые активируют деятельность тканей и органов, направленную на восстановление клетками и органами энергетических затрат и усиливают процессы ассимиляции.

Нервная система по мере развития организма становится фактором, который интегрирует физиологические процессы в клетках и тканях. В связи с этим проявляется объективный интерес к анализу нервного фактора, определение его роли в процессах дифференцирования роста и развития органов, становления их функции в антенатальном и постнатальном периодах. Также открытым остается вопрос о непосредственном адаптационно-трофическом влиянии парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Имеются сведения, что в трофическом морфоорганизующем влиянии на рост и развитие органов, большое влияние оказывает аксональный транспорт веществ от тела нервной клетки к нервным окончаниям (Акоев Г. Н.,.

Чалисова Н. И., 1990; Волков Е. М., 1990; Лысов В. Ф., 1998; Зефиров Т. Л., 2000; Ефремов Г. Г., 2003; 2004, 2005 и другие).

Ю. А. Челышев (1995), Г. Г. Ефремов, И. О. Ефимова (2002), Г. Г. Ефремов (2003, 2004, 2005), и другие на основании многолетних исследований пришли к заключению, что результатом трофического эффекта аксоплазма-тического тока является дифференцировка тканевых элементов и поддержания в них нормальных физиологических процессов.

Однако в доступной литературе отсутствуют сведения, характеризующие влияние тока аксоплазмы в блуждающих нервах на функциональное состояние и деятельность скелетных мышц и органов дыхания у кроликов в раннем постнатальном онтогенезе.

Определение характера и степени влияния аксотока в блуждающих нервах на функциональное состояние и деятельность скелетных мышц и органов дыхания у кроликов позволит с большей точностью и обоснованностью установить степень изменения их функциональной активности при смене условий и нарушении функции этих нервов, разрабатывать эффективные способы коррекции в деятельности этих структур.

Исходя из научной и практической значимости и целостного представления роли тока аксоплазмы в блуждающих нервах в определении функционального состояния и функциональной активности скелетных мышц и органов дыхания при изменении условий и были предприняты представленные исследования.

Цель и задачи исследования

Целью настоящей работы является определение роли аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном функциональном совершенствовании скелетных мышц и органов дыхания у кроликов. Она является фрагментом общей темы: «Определение особенностей структурно-функционального состояния и развития органов и систем у сельскохозяйственных животных в ранние фазы постнатального периода», которая решается коллективом кафедры морфологии, физиологии и зоогигиены Чувашской государственной сельскохозяйственной академии.

В соответствии с поставленной целью решались задачи, в которых предусматривалось определить:

1. Характер и степень изменений содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в скелетных мышцах при временной блокаде аксотока в блуждающих нервах;

2. Активности ферментов альдолазы, аланини аспартатами-нотрансферазы в скелетных мышцах;

3. Влияние временной остановки тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у кроликов на некоторые физиологические константы в ранние фазы постнатального онтогенеза;

4. Особенности температурной реакции кожи у животных в этих условиях до и после проведения мышечной нагрузки;

5. Функциональное состояние органов дыхания у кроликов в ранний постнатальный период при временной блокаде аксотока в блуждающих нервах до и после проведения мышечной нагрузки.

Научная новизна исследований. В работе получены новые данные об опосредованном влиянии тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов на постнатальное функциональное совершенствование скелетных мышц, функциональное состояние органов дыхания у кроликов. Определены характер и степень изменений содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса в скелетных мышцах. Установлен факт перераспределения ацетилхолина в скелетных мышцах. Определены особенности ферментного профиля в скелетных мышцах, а также дана оценка характеру и степени изменений физиологических констант, температурной реакции кожи у кроликов в условиях до и после проведения физической нагрузки. Выявлены особенности деятельности и функциональные возможности органов дыхания у кроликов при повышении тонуса скелетных мышц в условиях остановки тока аксоплазмы в блуждающих нервах.

Теоретическое значение и практическая ценность работы. Полученные данные расширяют представления о степени совершенства структурно-функциональной организации скелетных мышц и органов дыхания у кроликов, и роли опосредованных трофотропных влияний аксоплазмы блуждающих нервов на функциональное состояние скелетных мышц, приспособлении органов дыхания и механизмов терморегуляции к мышечным нагрузкам, о специфике нервно-тканевых отношений в раннем онтогенезе. Они могут быть использованы при оценке структурно-физиологического состояния скелетных мышц, особенностей терморегуляции и дыхания у молодняка, при чтении лекций по физиологии нервной системы, мышц, дыхания и терморегуляции.

Материалы диссертации используются в учебном процессе ФГОУ ВПО «Чувашская государственная сельскохозяйственная академия» и ФГОУ ВПО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана».

Положения, выносимые на защиту: Влияние блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах на:

1. Содержание ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы и величину холинергического индекса в скелетных мышцах;

2. Активность некоторых ферментов в мышцах;

3. Характер и степень изменений температуры кожи до и после мышечной нагрузки;

4. Дыхательный и минутный объемы, потребление кислорода и выделение углекислого газа до и после проведение мышечной нагрузки.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены: на Всероссийской научно-практической конференции «Особенности физиологических функций животных в связи с возрастом, составом рациона, продуктивностью, экологией и этологией» (Казань, 2006) — региональной научной конференции «Молодые ученые в решении актуальных проблем современной науки» (Чебоксары, 2006; 2007) — Всероссийской научнопрактической конференции, посвященной 75-летию со дня открытия Чувашской государственной сельскохозяйственной академии (Чебоксары, 2006), на Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы ветеринарной медицины, биологии и животноводства» (Троицк, 2007) — научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов Чувашской государственной сельскохозяйственной академии (Чебоксары, 2005;2007) — расширенном заседании кафедры морфологии, физиологии и зоогигиены «Чувашской ГСХА» (Чебоксары, 2007).

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ в материалах международной и всероссийских научно-практических конференций, а также в научных трудах Чувашской государственной сельскохозяйственной академии и в Ученых записках Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н. Э. Баумана.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 187 страницах компьютерного текста, она включает введение, обзор литературы, собственные исследования, результаты исследования и обсуждение, заключение, выводы, практические предложения, списка литературы и приложение. Работа содержит 21 таблицу, 33 рисунка.

Список литературы

включает 200 источников, в том числе 49 иностранных.

4. ВЫВОДЫ.

1. Постнатальный рост и развитие крольчат сопровождается закономерным уменьшением в двуглавой мышце плеча, трехглавой мышце плеча, ягодичной мышце, двуглавой мышце бедра, длиннейшей мышце спины, мышцах диафрагмы, межреберных мышцах и мышцах брюшного пресса у кроликов концентрации ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и кратковременным повышением холинергического индекса (30−45-суточном возрасте), а затем ее снижением к 120-суточному возрасту.

2. Структурное и функциональное совершенствование скелетных мышц у кроликов проявляется изменениями в них активности альдолазы, аланини аспартатаминотрансферазы, характеризующими степень физиологической зрелости и интенсивности обменных процессов в мышцах:

— низкой активностью альдолазы и аспартатаминотрансферазы после рождения, повышением их активности в скелетных мышцах к 30−45суточному возрасту кроликов, с последующим снижением к 120-суточному возрасту;

— высокой активностью фермента аланинаминотрансферазы в скелетных мышцах у кроликов после рождения, постепенным ее снижением в мышцах к 120-суточному возрасту.

3. У растущих кроликов с возрастом изменяются показатели температуры кожи, отражающие характер и степень приспособления организма к условиям среды:

— у крольчат 15-суточного возраста до мышечной нагрузки температура кожи в области бедра составляла 33,3±0,2 °С, спины — 31,1±0,4, шеи -36,4±0,2, носа — 37,4±0,4, живота — 33,9±0,5 и уха — 32,8±0,1 °С. К 30 и 45-суточному возрасту кроликов температура кожи на различных участках тела повышалась и относительно стабилизировалась к двухмесячному возрасту животных;

— после мышечной нагрузки температура кожи у 15-суточных крольчат стала выше по сравнению с таковыми значениями до нагрузки в области бедра на 0,4 °С, спины — на 1,2 °С, шеи — на 0,6 °С, носа — на 1,2 °С, живота — на 1,1 °С, уха — на 1,7 °С. Аналогичные изменения температуры кожи у кроликов после физической нагрузки выявлены в возрасте 30 и 45 суток. С 60-суточного возраста кроликов происходила более совершенная температурная реакция кожи на повышение тонуса скелетных мышц, направленная на поддержание температурного гомеостаза.

4. Постнатальное совершенствование органов дыхания у кроликов в обычных условиях сопровождается:

— уменьшением частоты дыхательных движений — с 73,6±0,88 в 15-суточном возрасте до 47,2±1,11 в 120-суточном возрасте, увеличением дыхательного объема с 0,21±0,01 до 33,90±0,06 мл, увеличением минутного объема дыхания — с 15,8 мл до 1600,2±21,79 мл, увеличением потребления кислорода — с 4,35±0,13 мл/мин до 59,65±0,18 мл/мин и выделение углекислого газа-с 1,41±0,01 мл/мин до 13,49±0,01 мл/мин;

— закономерным повышением после мышечной нагрузки ритма дыхания — с 75,6±0,66 в 15-суточном возрасте до 55,2±0,37 в 120-суточном возрасте, увеличением дыхательного объема — с 0,35±0,01 мл до 35,14±0,05 мл и минутного объема дыхания — с 26,9 мл до 1940,0±20,81 мл, повышением уровня потребления кислорода — с 5,44±0,05 до 134,57±0,10 мл/мин и выделения углекислого газа — с 1,88±0,02 до 18,13±0,07 мл/мин.

5. Блокада тока аксоплазмы в нервных волокнах блуждающих нервов раствором колхицина у крольчат в 10-суточном возрасте ведет к двухфазным изменениям показателей постнатального функционального совершенствования скелетных мышц и органов дыхания, отражающим эффекты прекращения поступления аксоплазмы по нервным волокнам в течение 35 суток у крольчат и последующего восстановления поступления аксоплазмы по этим нервам.

6. У крольчат временное прекращение поступления аксоплазмы по блуждающим нервам сопровождается снижением уровня содержания ацетилхолина в скелетных мышцах, связанного с перераспределением медиатора между тканями в количествах соответствующих потребностям обменных процессов в тканяхв этих условиях одновременно уменьшается активность ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в мышцах. По мере восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов содержание ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы и величина холинергического индекса в скелетных мышцах по значениям становятся близкими с таковыми у интактных животных.

7. В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах у крольчат в скелетных мышцах изменяется ферментный профиль: в двуглавой мышце плеча, трехглавой мышце плеча, ягодичной мышце, двуглавой мышце бедра, длиннейшей мышце спины, мышцах диафрагмы, межреберных мышцах и мышцах брюшного пресса, определяется меньшая активность ферментов альдолазы, аланини аспартатаминотрансферазы. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах активность ферментов в мышцах возрастает.

8. Временное прекращение тока акоплазмы в блуждающих нервах у кроликов сопровождается снижением температуры кожи до и после мышечной нагрузки:

— до проведения мышечной нагрузки температура кожи у опытных крольчат в 15-суточном возрасте в области бедра была ниже на 1,0 °С, спины — на 2,0, шеи — на 2,0, носа — на 1,0, живота — на 1,0, уха — на 1,1 °С, чем таковая у контрольных животных. Такая же картина изменений температуры кожи у опытных животных была в 30-суточном возрасте. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах с 45-суточного возраста опытных кроликов температура кожи стала близкой к таковой у интактных животных.

— после физической нагрузки температура кожи у опытных животных 15-суточного возраста повышается, но по отношению к таковым у контрольных кроликов в области бедра она меньше на 1,0 °С, спины — на 2,0, шеи — на 1,4, носа — на 1,0, уха — на 0,7 °С. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах у опытных кроликов с 45-суточного возраста температура кожи после физической нагрузки становилась такой же как и у интактных кроликов.

9. Устранение участия аксоплазмы блуждающих нервов в тканевых процессах в легких у крольчат сопровождается изменениями функционального состояния органов дыхания до и после физической нагрузки:

— у крольчат снижается количество дыхательных движений, уменьшаются дыхательный и минутный объемы, потребление кислорода и выделение углекислого газа. Восстановление механизма аксотока в нервных волокнах сопровождается нормализацией параметров внешних проявлений дыхания;

— повышением после мышечной нагрузки у опытных животных ритма дыхания, повышением дыхательного и минутного объемов, увеличением потребления кислорода и выделения углекислого газа. Названные параметры внешних показателей органов дыхания у опытных животных в 15 и 30-суточном возрасте после поведения физической нагрузки были ниже, чем у интактных кроликов. По мере восстановления аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов внешние показатели деятельности органов дыхания у опытных кроликов несколько превышали таковые у интактных животных.

10. Характер и степень изменений постнатального совершенствования скелетных мышц и органов дыхания в условиях блокады и восстановления аксотока в волокнах блуждающих нервов свидетельствует о поступлении нейротрофических факторов к тканям, которые участвуют в поддержании нормального развития тканей в постнатальном периоде онтогенеза.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. Параметры уровней содержания ацетилхолина, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, альдолазы, аланини аспартатаминотрансфера-зы в скелетных мышцах, показатели температуры кожи до и после проведения мышечной нагрузки, количество дыхательных движений, величины дыхательного и минутного объемов, уровень потребления кислорода и выделения углекислого газа до и после проведения мышечной нагрузки у кроликов могут быть использованы в научно-исследовательской работе в качестве физиологической нормы при решении вопросов связанных с постнатальным структурно-функциональным становлением скелетных мышц и органов дыхания.

2. Результаты экспериментов о характере и степени влияния тока аксоплазмы в блуждающих нервах на постнатальное функциональное совершенствование скелетных мышц и органов дыхания рекомендуется использовать в целях корректировки интенсивности метаболизма и функциональной активности органов дыхания при нарушении их трофики и функции.

3. Новые материалы диссертации о роли аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном функциональном совершенствовании скелетных мышц и органов дыхания могут быть использованы в учебном процессе при изучении курсов физиологии и биохимии у сельскохозяйственных животных.

3.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

По существующим представлениям регуляция деятельности тканей и органов осуществляется совокупностью экстраи интрамуральных регуля-торных систем, объединенных в единый нервный механизм на основе функционального подчинения.

Согласованная деятельность всех систем организма обеспечивается сложными регуляторными механизмами гомеостаза через клеточные механизмы регуляции. На клеточные механизмы регуляции воздействуют нервная и эндокринная системы. Нервная система через таламо-гипоталамогипофи-зарную систему и посредством симпатического и парасимпатического отделов осуществляет свое регулирующее воздействие на гомеостаз в органах кофакторов, субстратов и макроэргов. Симпатический и парасимпатический отделы нервной системы влияют на утилизацию питательных веществ, активности ферментов, трофику (М. И. Константинова и др., 2000; Ю. Р. Шейх-Заде и др., 2002; В. Ф. Лысов, 2003; А. Э. Лычкова, 2006).

Изучение механизмов нервной регуляции деятельности тканей и органов путем избирательного усиления или выключения влияния экстроорган-ных нервов позволило выявить различные стороны нервно-регуляторных влияний на состояние тканей и органов различных отделов вегетативной нервной системы и определить роль каждого из них.

Вместе с тем, некоторые стороны этих влияний пока не определены и требуют дальнейшего глубокого изучения.

Полное же представление всех сторон нервно-регуляторных влияний на структурно-функциональное состояние тканей и органов необходимо для успешного решения вопросов, связанных с содержанием животных, а также профилактикой и лечением различных заболеваний в ранние возрастные сроки. Несомненно, что нервно-дистрофический компонент является обязательной частью любого патологического процесса.

Как известно, реализация нервных регуляторных влияний на периферические исполнительные органы осуществляется с участием тока аксоплазмы. На большую периферическую исполнительную область организма регу-ляторные влияния осуществляются через блуждающие нервы. Однако роль аксоплазмы волокон блуждающих нервов в структурно-функциональном становлении некоторых органов в ранний постнатальный период не определена.

В нашей работе представлены экспериментальные данные о постна-тальном функциональном совершенствовании скелетных мышц и органов дыхания у кроликов в первые четыре месяца жизни. Известно, что блуждающие нервы не иннервируют скелетные мышцы и наш интерес к этим структурам связан с тем, что они находятся в некотором постоянном возбуждении. Исследованиями Г. Г. Ефремова (2001, 2002, 2003) установлено, что блокада тока аксоплазмы в блуждающих нервах сопровождается снижением содержания ацетилхолина в тканях внутренних органов животных. Следовательно, снижение содержания ацетилхолина во внутренних органах сопровождается изменением реактивности и скелетных мышц с целью поддержания во всех тканях и органах оптимальных физиологических процессов. В этих условиях у кроликов впервые в динамике определены уровень содержания ацетилхолина, активность ацетилхолинэстеразы, величина холинергического индекса, активности ферментов альдолазы, аланини аспартатаминотрансферазы в двуглавой мышце плеча, трехглавой мышцы плеча, ягодичной мышце, двуглавой мышце бедра, длиннейшей мышце спины, мышцах диафрагмы, межреберных мышцах и мышцах брюшного пресса, участвующих как в движении, так и при дыханииизучена температурная реакция кожи у кроликов до и после физической нагрузки, дана характеристика общему состоянию организма кроликов путем определения температуры тела, частоты пульса и дыханияизучены дыхательный и минутный объемы, уровень содержания О2 и С02 в выдыхаемом воздухе, потребление кислорода и выделение углекислого газа до и после проведения мышечной нагрузки.

Данные, полученные в результате наших исследований, позволяют косвенно представить роль блуждающих нервов в постнатальном функциональном совершенствовании скелетных мышц и органов дыхания у кроликов в ранние фазы постнатального онтогенеза.

Блокада тока аксоплазмы по волокнам блуждающих нервов мы проводили алколоидом колхицином, который связывается с тубулином и при этом происходит нарушение нормальной геометрии взаимодействующих участков тубулина. Это приводит к тому, что из комплекса вместо микротрубочек образуется агрегаты другой морфологии (Мс Lean W. G. etal., 1993; Валиуллин В. В, Дзамукова Р. А., 1998; Зефиров Т. Л., 2000; Ефремов Г. Г., 2003, 2004; Гомазков О. А., 2005), в результате наступает торможение белков и глико-протеидов, ацетилхолина, холинэстеразы и других биологически активных веществ и структурных компонентов. Ингибирующее действие колхицина на высвобождение ацетилхолина не связано с его влиянием на внутриклеточную мобилизацию ацетилхолина, происходящую через микротрубочки, а опосредуется через его влияние на процессы обмена кальция и накопления синапто-сомами холина (Гомазков О. А., 2004; 2005).

Интересен тот факт, что механизм, обеспечивающий аксоток, прямо не зависит от способности нервных волокон проводить нервную импульсацию, а в свою очередь нервная импульсация не влияет на аксоток (Чалисова Н. И.,.

1991; Челышев Ю. А., 1995; Зефиров Т. Л., 2000). Апколоид разобщает деполяризацию от секреции медиаторов. Так, при аппликации колхицина на участок седалищного нерва, расположенный вдали от нервных окончаний, установили, что на фоне сохранения механизма сопряжения деполяризации и секреции ацетилхолина постепенно развивается синдром денервации. Очевидно, что нарушение секреции медиатора препятствует эвакуации из нервных окончаний веществ или нейротрофических факторов, оказывающих на организм трофическое влияние (Белецкий И. П. и др., 2002; Гомазков О, А., 2004, 2005). Известно, что колхицин плохо диффундирует по перинерваль-ным пространствам, что установлено с использованием меченого по тритию колхицина (Челышев Ю. А., 1995; Зефиров Т. Л., 2000).

Отмеченные нами факты, изменений физиологических процессов в органах после блокады аксотока в блуждающих нервах, свидетельствуют, что блокада аксотока в волокнах блуждающего нерва в этих условиях продолжается 35 и более дней у крольчат. Восстановление аксотока в блуждающих нервах после блокады сопровождается восстановлением интенсивности физиологических процессов в тканях, иннервируемых блуждающими нервами. Эти факторы согласуются с результатами исследований В. Ф. Лысова, Ефремова Г. Г. (1988), Т. Л. Зефирова (2000), Ефремова Г. Г. (2004).

Согласно данным Г. Г Ефремова (2003), при исследовании морфологической картины блуждающих нервов, ниже места аппликации колхицина, у кроликов не выявлено выраженных дегенеративных изменений в нервных волокнах. Эти данные подтверждаются результатами исследований Р. А. Мавриной (1984). Она при электронно-микроскопической оценке состояния структуры седалищного нерва, ниже места воздействия колхицина на нерв также не обнаружила изменений количества нервных волокон в седалищном нерве.

Результаты наших исследований свидетельствуют, что у крольчат в возрасте 10 суток уровень содержания ацетилхолина в мышцах невысокий.

По мере постнатального совершенствования скелетных мышц содержание ацетилхолина повышается, достигая максимального уровня к 45−60-суточному возрасту. К четырехмесячному возрасту у кроликов уровень содержания ацетилхолина в мышцах закономерно снижается. Активность ацетилхолинэстеразы в мышцах снижается в течении 30−45 суток жизни крольчат. В последующие возрастные сроки активность фермента повышается и относительно стабилизируется к четырехмесячному возрасту животных. Величина холинергического индекса в скелетных мышцах у кроликов повышается к 30−45 суточному возрасту, а позже она снижается и стабилизируется в возрасте 120 суток, за исключением трехглавой мышцы плеча и ягодичной мышцы, в которых установлено повышение величины холинергического индекса.

В условиях недостатка аксоплазмы в блуждающих нервах происходило снижение уровня содержания ацетилхолина в скелетных мышцах до 45-суточного возраста кроликов. Снижение содержания ацетилхолина в скелетных мышцах сопровождалась также уменьшением активности ацетилхолинэстеразы в мышцах. В это же время происходило снижение величины холинергического индекса в мышцах, кроме трехглавой мышцы, длиннейшей мышцы спины, мышц диафрагмы и брюшного пресса, в которых установлено повышение величины холинергического индекса. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах у опытных крольчат через 35 дней происходило восстановление концентрации, а затем повышение в скелетных мышцах уровня содержания ацетилхолина, активности ацетилхолинэстеразы и величины холинергического индекса.

Известно, блуждающие нервы не иннервируют скелетные мышцы, но вместе с тем за счет синергичного влияния симпатических и парасимпатических иннервационных механизмов изменяется возбудимость и лабильность соматических нервов и скелетных мышц (Лычкова А. Э., 2006) при этом изменяется уровень содержания биологически активных веществ в количествах соответствующих потребностям обменных процессов в тканях (Лысов В. Ф., 2003).

Снижение содержания ацетилхолина в скелетных мышцах мы связываем с перераспределением медиатора вследствие изменения реактивности тканей в условиях недостаточного поступления аксоплазмы по блуждающим нервам.

Ряд авторов считает, что ацетилхолин является веществом трофического ряда и местным гормоном, а также одним из компонентов трофотропного механизма в организме (Ноздрачев А. Д., Пушкарев Ю. П., 1980; Кассиль Т. Н., 1983; Лысов В. Ф., 2001, 2003). Исходя из этого, изменение характера и степени содержания этих веществ в скелетных мышцах у кроликов в условиях недостатка компонентов аксоплазмы в блуждающих нервах, вполне могут служить показателем снижения анаболических процессов в них.

Медиаторы и гормоны осуществляют свое влияние на обменные процессы, обеспечивая совершенствование и поддержание структурно-химической организации тканей путем изменения активности ферментов. Исходя из этого представлялось логичным определить, как меняется в условиях блокады аксотока активность ферментов в скелетных мышцах.

Характер и степень изменений ферментов в мышцах у интактных животных свидетельствуют, что после рождения активность альдолазы была низкой в двуглавой мышце плеча, трехглавой мышце плеча, двуглавой мышцы бедра, длиннейшей мышцы спины, в мышцах диафрагмы, межреберных мышцах и мышцах брюшного пресса. Активность фермента в мышцах повышалась к 45-суточному возрасту кроликов. К двухи трехмесячному возрасту активность альдолазы в скелетных мышцах снижалась и относительно стабилизировалась к 120-суточному возрасту животных.

Высокая активность аланинаминотрансферазы у новорожденных крольчат установлена в двуглавой мышце плеча, трехглавой мышце плеча, длиннейшей мышцы спины и в мышцах диафрагмы, а в двуглавой мышце бедра, межреберных мышцах и мышцах брюшного пресса определена низкая активность фермента. По мере роста и развития крольчат установлено снижение активности АлАТ в скелетных мышцах, а в двуглавой мышце бедра, межреберных мышцах и мышцах брюшного прессе происходило повышение активности фермента. Относительная стабилизация активности аланинами-нотрансферазы в скелетных мышцах у растущих кроликов установлен в трех-четырехмесячном возрасте животных.

У крольчат 10-суточного возраста определена низкая активность ас-партатаминотрансферазы в исследованных мышцах, а к месячному возрасту животных происходило повышение активности указанного фермента во всех мышцах за исключением двуглавой мышцы бедра, где выявлено снижение уровня содержания фермента. К 60-суточному возрасту животных происходило повышение активности АсАТ в трехглавой мышце плеча, двуглавой мышце бедра, мышцах диафрагмы, межреберных мышцах и мышцах брюшного пресса, в то же время в двуглавой мышце плеча и длиннейшей мышце спины выявлено снижение активности фермента. К 90- и 120-суточному возрасту кроликов в скелетных мышцах происходило снижение и стабилизация активности АсАТ, за исключением двуглавой мышцы бедра и мышцы диафрагмы, в которых определено незначительное повышение активности фермента.

Характер и степень возрастных изменений активности ферментов аль-долазы, аланини аспартатаминотрансферазы в скелетных мышцах отражают разную степень их постнатального совершенства и функциональную активность.

В условиях недостаточного поступления тока аксоплазмы по блуждающим нервам в связи со снижением уровня содержания ацетилхолина в скелетных мышцах, у опытных крольчат в возрасте 30−45 суток установлена меньшая активность ферментов альдолазы, аланини аспартатаминотрансферазы в двуглавой мышце плеча, трехглавой мышце плеча, ягодичной мышце, двуглавой мышце бедра, длиннейшей мышце спины, мышцах диафрагмы, межреберных мышцах и мышцах брюшного пресса. По мере восстановления аксоплазмы в блуждающих нервах активность названных ферментов в скелетных мышцах повышалась к 60-суточному возрасту. Судя по измененным показателям активности ферментов в скелетных мышцах у кроликов, происходящим после блокады аксотока в блуждающих нервах, можно утверждать, что прекращение поступления аксоплазмы по блуждающим нервам вызывает компенсаторное перераспределение медиатора ацетилхолина между тканями и разбалансирование мембранных и внутриклеточных метаболических процессов.

Альдолаза (КФ 4.1.2.13) — один из ферментов, обеспечивающих процессы гликолиза, отражает трофическое состояние мышечного волокна (Berlind А., 2001) и других тканей. Высокая активность альдолазы является показателем большой энергии роста, а снижение активности альдолазы может характеризовать нарушение трофических процессов в тканях органов (Береза И. Т., Гжитьский С. 3., 1973). В условиях блокады тока аксоплазмы в блуждающих нервах в скелетных мышцах у кроликов отмечается снижение активности альдолазы. Уменьшение концентрации альдолазы в скелетных мышцах в этих условиях свидетельствует о нарушении трофических процессов в них и как следствие это отражается на обеспечении оптимального тонуса скелетных мышц при различных мышечных нагрузках.

Аспартатаминотрансфераза (КФ 2.6.1.1) и аланинаминотрансфераза тесно связаны своим происхождением с цитозолем клеток, они играют существенную роль в обмене белков (Ефремов Г. Г, 2004). Блокада аксотока в блуждающих нервах вызывает снижение активности ферментов аланини аспартатаминотрансферазы в двуглавой мышце плеча, трехглавой мышце плеча, ягодичной мышце, двуглавой мышце бедра, длиннейшей мышце спины и в мышцах, участвующих в процессе дыхания (мышцы диафрагмы, межреберные мышцы и мышцы брюшного пресса) у кроликов в ранние фазы по-стнатального онтогенеза.

При блокаде тока аксоплазмы в подъязычном нерве отмечалось снижение активности ферментов в подъязычной мышце в течение 25 дней (Ine-strova N. С. Fernandez Н. L., 1982).

Р. А. Миндубаева (1987) установила, что при воздействии колхицином на седалищный нерв новорожденных крысят нарушается дифференци-ровка быстрых и медленных мышечных волокон, происходит увеличение общего количества мышечных волокон при уменьшении площади поперечного сечения.

Функции органов, иннервируемых блуждающими нервами, связаны с обеспечением обмена веществ и энергии, которые в определенный степени отражает функциональную активность этих органов. Для косвенной оценки функциональной активности органов, а также скелетных мышц мы определяли температуру кожи на различных участках тела у кроликов до и после проведения мышечной нагрузки.

У крольчат 15-суточного возраста высокая температура кожи выражена только в области шеи. К месячному возрасту у животных температура кожи в области бедра, спины, шеи, носа, живота и в области уха повышается. В 60-суточном возрасте кроликов высокая температура кожи определяется в области бедра, шеи, живота и уха, в тоже время незначительно снижается температура кожи в области спины и носа. В трехи четырехмесячном возрасте температура кожи в целом стабилизируется. Судя по характеру и степени изменений температуры кожи на разных участках тела у кроликов можно сделать вывод, что у новорожденных крольчат механизмы терморегуляции несовершенны. С двухмесячного возраста кроликов механизмы терморегуляции становятся адаптивными и обеспечивают поддержание температурного гомеостаза. У кроликов после физической нагрузки происходит повышение температуры кожи на разных участках тела, так в возрасте 15 суток температура кожи после мышечной нагрузки была выше в области бедра на 0,4 °Сспины — на 1,2- шеи — на 0,6- носа — на 1,2- живота — на 1,1 и уха — на 1,7 °С. В 60-суточном возрасте температура кожи после физической нагрузки повысилась в области бедра — на 1 °C, спины — на 1,3, шеи — 1,2, носа — на 1,6, живота — на 1,4 и уха на 0,8 °С. В трехи четырехмесячном возрасте у животных контрольной группы температура кожи после физической нагрузки соответственно была выше в области бедра на 1,9 и 2,4 °С, спины — 0,7 и 0,8, шеина 1,7 и 2,1, носа — на 1,3 и 2,4, живота — на 1,3 и 1,6 и в области уха на 1,4 и 1,8 °С. Судя по характеру и степени изменений температуры кожи у кроликов после физической нагрузки мы констатируем, что реакция организма на физическую нагрузку у животных менее совершенна после рождения. С двухмесячного возраста кроликов регистрируется более адаптивная реакция организма на повышение тонуса скелетных мышц, направленная на поддержание постоянства температуры тела.

В условиях блокады аксотока в блуждающих нервах у опытных крольчат 15-суточного возраста температура кожи в области бедра была ниже на.

1.0 °С, спины — на 2,0, шеи — на 2,0, носа — на 1,0, живота — на 1,0 и уха — на.

1.1 °С, чем таковая у контрольных животных. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах температура кожи у опытных животных повышалась, так в возрасте 45 суток температура кожи в области бедра была выше на 0,4 °С, шеи — на ОД, носа — на 2,3, уха — на 2,3 °С, а температура кожи в области спины и живота оказалась меньше, чем у интактных животных. Температура кожи у опытных кроликов в возрасте 120 суток по значениям приближалась к таковой у интактных животных. При дефиците аксоплазмы в блуждающих нервах температура кожи у кроликов снижается в 15−30-суточном возрасте, а по мере восстановления аксотока в блуждающих нервах температура кожи с 45-суточного возраста животных становится близкой к таковой у интактных кроликов. После физической нагрузки у опытных кроликов происходило повышение температуры кожи на разных участках тела, но по сравнению с интактными животными 15-суточного возраста она была ниже в области бедра на 1,0 °С, спины на 2,0, шеи — на 1,4, носана 1,0, в области живота она равна таковой у интактных животных, а в области уха также была меньше на 0,7 °С. В месячном возрасте у опытных крольчат температура кожи после физической нагрузки была меньше таковой у интактных животных. С 45-суточного возраста у опытных животных температурная реакция кожи после физической нагрузки по своим параметрам становилась близкой к таковой у интактных животных. В целом относительно равная температурная реакция кожи после физической нагрузки установлена у опытных и контрольных кроликов в возрасте 60, 90 и 120 суток. Следовательно, в условиях дефицита тока аксоплазмы в блуждающих нервах температурная реакция кожи у опытных кроликов в возрасте 15 и 30 суток на мышечную нагрузку менее адаптивна, чем у контрольных животных. По мере восстановления тока аксоплазмы в блуждающих нервах, с 45-суточного возраста опытных кроликов температурная реакция кожи на мышечную нагрузку становится близкой к таковой у интактных кроликов. Очевидно, что поступление аксоплазмы и ее компонентов по блуждающим нервам к тканям обеспечивает оптимальный уровень освобождения и использования энергии, образования тепла, направленный на поддержание постоянной температуры тела.

Как показали результаты наших исследований, после блокады аксо-нального транспорта в блуждающих нервах в скелетных мышцах в следствии перераспределения ацетилхолина снижается его количество, изменяется активность ферментов в связи с чем в мышцах происходят те или иные нарушения специфической мембранной организации клеток, проницаемости ци-топлазматической мембраны, деятельности митохондриальной системы, метаболических процессов, которые должны изменить способность скелетных мышц осуществлять предназначенные им специфические функции. Об этом косвенно свидетельствует температурная реакция кожи у контрольных и опытных кроликов до и после мышечной нагрузки.

С целью оценки функционального состояния скелетных мышц и органов дыхания у кроликов в условиях блокады аксотока в блуждающих нервах мы изучали параметры внешних показателей деятельности органов дыхания до и после проведения мышечной нагрузки.

В условиях блокады аксотока в блуждающих нервах у животных опытной группы в возрасте 30 суток до физической нагрузки количество дыхательных движений было меньше на 10,3%, чем у интактных крольчат, а с восстановлением аксотока в возрасте 45 и 60 суток превосходило таковые значения у интактных кроликов. У опытных кроликов, по сравнению с контрольными животными, после мышечной нагрузки количество дыхательных движений повышается в меньшей степени до 60-суточного возраста. В трехи четырехмесячном возрасте у опытных кроликов ритм дыхания после физической нагрузки не уступает таковым показателям интактных животных. Очевидно, в условиях недостатка тока аксоплазмы в блуждающих нервах происходит снижение приспособительной реакции органов дыхания на физическую нагрузку. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах приспособительные возможности органов дыхания повышаются.

Величина дыхательного объема у опытных кроликов в возрасте 30 суток оказалась меньше на 20,0%, 45 суток — на 41,1%, а с восстановлением аксотока в блуждающих нервах с двухмесячного возраста животных темпы роста дыхательного объема становились близкими к таковым у животных контрольной группы. После физической нагрузки величина дыхательного объема у опытных животных повышается, но по сравнению с таковой у интактных кроликов показатель дыхательного объема у опытных кроликов в возрасте 30 суток была меньше на 20,5%, 45 суток — на 38,1%, а с 60-суточного возраста животных в связи с восстановлением аксотока не отличалась от таковой у интактных животных.

У опытных крольчат в возрасте 30 и 45 суток до физической нагрузки величина минутного объема дыхания (МОД) была меньше соответственно на 27,1 и 17,4%, а с 60-суточного возраста превосходила таковую у интактных кроликов на 6,8%. Величина МОД у опытных животных после мышечной нагрузки повышается, но сравнению с таковыми показателями у интактных кроликов она возрастала в меньшей степени до двухмесячного возраста. По мере восстановления аксотока в нервных волокнах в возрасте 90 и 120 суток величина МОД превышала таковые значения у интактных кроликов.

У животных опытной группы в возрасте 30 суток до физической нагрузки содержание кислорода в выдыхаемом воздухе было меньше на 14,3%, чем у интактных животных. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах содержание кислорода в выдыхаемом воздухе достигло до уровня интактных животных. После физической нагрузки у опытных животных в возрасте 30 суток содержание кислорода в выдыхаемом воздухе было меньше на 34,4%, 45 суток — на 5,3%, а в последующие сроки существенно не отличалась от такового у интактных животных.

Содержание углекислого газа в выдыхаемом воздухе у животных опытной группы в возрасте 30 суток до мышечной нагрузки было меньше на 43,8%. По мере восстановления аксотока в блуждающих нервах у опытных животных уровень содержания СОг повышается и становится близким к таковым у интактных кроликов. После физической нагрузки у опытных животных в возрасте 30 суток содержание СО2 в выдыхаемом воздухе было на 44,5% меньше, чем у интактных кроликов, а в возрасте 45 и 60 суток по мере восстановления тока аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов превышало таковые значения у контрольных кроликов.

В условиях блокады аксотока в блуждающих у опытных крольчат в возрасте 30 суток потребление кислорода до физической нагрузки оказалось меньше на 47,9%, а в последующие возрастные сроки потребление кислорода у опытных животных по уровню был ближе к таковым у интактных кроликов. После физической нагрузки потребление кислорода у опытных крольчат в возрасте 30 и 45 суток также оказалась меньше на 46,6 и 16,8%, чем у контрольных животных, а с двухмесячного возраста у опытных кроликов потребление кислорода после физической нагрузки приближалось к таковым значениям у контрольных животных.

У животных опытной группы в возрасте 30 и 45 суток до мышечной нагрузки выделение углекислого газа было ниже соответственно на 11,4 и 2,9%, чем у интактных кроликов. В связи с восстановлением аксотока в блуждающих нервах уровень выделения С02 у опытных животных в возрасте 60−120 суток несколько превосходило таковые показатели у интактных кроликов. После физической нагрузки у животных опытной группы в возрасте 30 и 45 суток выделение углекислого газа было меньше, чем у контрольных кроликов соответственно на 27,6 и 2,6%. В последующие возрастные сроки в связи с восстановлением аксотока в блуждающих нервах уровень выделения С02 после физической нагрузки превышал таковые показатели у интактных кроликов.

Изменение дыхательного ритма, дыхательного и минутного объема, содержание кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе, уровня потребления кислорода и выделения углекислого газа у крольчат до и после физической нагрузки в условиях дефицита аксоплазмы в блуждающих нервах дают основание сделать заключение, что недостаток аксоплазмы в волокнах блуждающих нервов у крольчат вызывает задержку анатомического и функционального развития органов дыхания. Рефлекторное изменение параметров внешних показателей деятельности органов дыхания после физической нагрузки свидетельствует о сохранении импульсной проводимости нервных волокон при воздействии колхицина на блуждающие нервы. Установленные нами абсолютные величины исследованных показателей у интактных животных в целом согласуется с немногочисленными литературными данными авторов, проводивших исследования дыхания на крольчатах (Ефимова И. О, Ефремов Г. Г, 2002; Ефремов Г. Г., Кириллов Н. К., 2003).

Обнаруженные при блокаде тока аксоплазмы и восстановление его в блуждающих нервах изменения концентрации ацетилхолина, вследствие перераспределения его между тканями, активности ферментов ацетилхолинэстеразы, альдолазы, аланини аспартатаминотрансферазы в скелетных мышцах, температурной реакции кожи до и после физической нагрузки, дыхательного и минутного объемов, содержание кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе, объемов потребления кислорода и выделения углекислого газа до и после проведения мышечной нагрузки свидетельствуют об изменениях энергетического метаболизма, трофических и функциональных расстройствах скелетных мышц и органов дыхания, являются показателями тесной зависимости внутриклеточных и молекулярных уровней регуляции от притока аксоплазмы, трофотропных факторов с ней по блуждающим нервам.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Н. А. Классификация гипоксических состояний / Н. А. Агаджанян, А. Я. Чижов. М.: Экоцентр, — Крук, — 1998. — 24 с.
  2. , Г. Н. Влияние колхицина на биоэлектрическую активность соматических и висцеральных нервов / Г. Н. Акоев, Л. Д. Енин, Н. И. Чалисова / Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова, 1985. — Т. 71, № 8. — С. 1005−1008.
  3. , Г. Н. Нейротрофические факторы из ЦНС / Г. Н. Акоев, Н. И. Чалисова//Успехи физиол. наук, 1990. — Т. 21, № 4. — С. 138−142.
  4. , Н. С. Влияние лимбических структур на дыхание в условиях гипоксии / Н. С. Акопян и др. // Журн. успехи физиол. наук. 2004. -Т. 35, № 4.-С. 41−48.
  5. , И. А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития. М.: Наука, — 1982. — 270 с.
  6. , Р. М. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем: методические рекомендации / Р. М. Бабаевский и др. // Вестник аритмологии, 2001. -№ 24.-С. 65−86.
  7. , И. П. Пути передачи цитотоксического сигнала рецепторами семейства TNF-Rs / И. П. Белецкий, А. Б. Мошникова, О. В. Прусако-ва // Биохимия, 2002. — Т. 67, № 3. — С. 377−395.
  8. , И. Г. Активность ферментов углеводного обмена и содержания гликогена в мышцах чистопородного и помесного крупнорогатого скота / И. Г. Береза, С. 3. Гжитьский // Укр. биохим. журн., 1973. — Т. 45, № 5.-С. 598−601.
  9. И.П., Лысов В. Ф., Сафонов Н. А. Практикум по физиологии сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1990. -140 с.
  10. , Н. А. О продольном и поперечном росте мышц в условиях измененной деятельности у молодых животных. «Архив анатомии, гистологии и эмбриологии» Т. 37. вып. 2, 1959.
  11. , Ю. Особенности вентиляционного контроля при нагрузке у больных ишемической болезнью сердца / Ю. Брожайтене, Г. Жилю-кас // Физиология человека 2006. — Т. 32, № 4. — С. 24−28.
  12. , Н. П. Сравнительная морфология сегментов легких животного и человека. Алма-Ата, — 1970. — 25 с.
  13. , И. А. Об аксоплазматическом транспорте белка по аксонам эфферентных нейронов каудального брыжеечного ганглия / И. А. Булыгин, В. Д. Свирид // ДАН БССР, 1979. — Т. 23, № 5. — С, 471−473.
  14. , В. В. Роль импульсной активности мотонейронов в регуляции состава миозинов медленной скелетной мышцы / В. В. Валиуллин. Р. А. Дзамукова // Бюлл. экспер. биол. и мед., 1998. — Т 124, № 10. -С. 427−473.
  15. , О. Т. Особенности основного обмена, деятельности сердца и дыхательной системы в различные периоды // Мат. 6-й научной конф. по вопросам возвратной морфол., физиологии и биохимии. М.: Изд-во АПНРСФСР, 1963. — 57 с.
  16. , И. М. Новые изоформы тайтина в скелетных мышцах млекопитающих / И. М. Вихлянцев, 3. А. Подлубная, И. Б. Козловская. Докл. РАН, 2004. Т. 393, № 6. — С. 828−831.
  17. Войно-Ясенецкий, А. В. Первичные ритмы возбуждения в онтогенезе. JL: Наука, 1974. — 63 с.
  18. , Е. М. Нейротрофический контроль мембранного потенциала покоя фазных мышечных волокон лягушки / Е. М. Волков, Г. И. Полетаев // Фи-зиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова, 1981. — № 12. — С. 1807−1812.
  19. , Е. М. Сравнительная характеристика электрофизиологических изменений мышечного волокна лягушки после денервации и после блокады аксоплазматического транспорта / Е. М. Волков и др. // Физиол. журн. СССР, 1977. — Т. 63, № 10. — С. 1432−1434.
  20. , Е. М. Нейротрофический контроль проницаемости мембран мышечного волокна // Успехи соврем, биол., 1990. — Т. 51. — С. 339−351.
  21. , О. В. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека / О. В. Волкова, М. И. Пекарский М.: Медицина, — 1976. -415 с.
  22. Ю. Е. Клиническая анатомия легких / Ю. Е. Выренков, М. И. Клебанов-М.: Медицина, 1985. — 148 с.
  23. , А. Н. Активность ферментов переаминирования в сыворотке крови у молодняка тонкорунных овец различного происхождения / А. Н. Галотов, В. В. Голев // Рац. использов. кормов в пром. животновод. Казань,-1990.-С. 72−74.
  24. , В. И. Общие принципы эндокринной регуляции // Физиология сельскохозяйственных животных. М: ВО Агропромиздат, -1990.-144 с.
  25. , Ф. Г. Внутреннее строение блуждающего нерва кролика / Ф. Г. Гирфанова, Г. И. Яшина // Тр. Казанской государственной с.-х. академии.-Казань, 1997.-Т. 34-С. 12−14.
  26. , Ф. Г. Микроморфология блуждающего нерва у кролика // Актуал. пробл. развития аграр. сектора в условиях обновления рыноч. отношений-Казань, 1997. — С. 144−145.
  27. , О. А. Нейротрофические факторы мозга. Справочно-информационное издание. Электронная версия. М.: ЭБЕВЕ, 2004. 311 с.
  28. , О. А. Нейротрофические и ростовые факторы мозга: Ре-гуляторная специфика и терапевтический потенциал // Успехи физиологических наук. 2005. — Т. 36. № 2. — С. 22−40.
  29. , Н. В. О последовательности созревания различных групп скелетных мышц у крыс в постнатальном онтогенезе // Бюлл. экспер. биол. 1975. — № 7. — С. 9−11.
  30. , Е. В. Нитрооксидсинтаза нейронов заднего ядра и узловатого ганглия блуждающего нерва ее изменения при ингаляциях ацетилхолина в норме и при экспериментальной бронхиальной астме / Е. В. Елисеев и др. // Морфология. 2002, — № 4. — С. 32−36.
  31. , С. И. Физиология и патология дыхания, гипоксия и ок-сигенотерапия. Киев: Изд-во АН УССР, 1988. — 36 с.
  32. , И. К. Патологическая анатомия легких. — М: Медицина, — 1976. — 183 с.
  33. , И. К. Общая структура ацинуса легких. Легкое в норме. И. К. Есипова, Г. С. Шишкин Новосибирск, — 1985. — С. 30−37.
  34. , Г. Г. Роль аксоплазмы блуждающих нервов в постнатальном становлении внутренних органов / Г. Г. Ефремов, Г. М. Ефремова // Мат. межрегион научн.-практ. конф., посвящ. 70-летию ЧГСХА. Чебоксары, 2001.-С. 256−260.
  35. , Г. Г. Влияние блокады аксотока в блуждающих нервах на активность внутриклеточных ферментов и микроструктуру тканей сердца и легких у кроликов // Г. Г. Ефремов, И. О. Ефимова // Труды ЧГСХА. -T.XVII. Чебоксары, — 2002, — 17 с.
  36. , Г. Г. Биоминный профиль структур органов при недостатке аксотока в блуждающих нервах // Сельскохозяйственная биология, -2003, — № 6. -С. 111−113.
  37. , Г. Г. Особенности структурно-функционального становления органов дыхания у кроликов / Г. Г. Ефремов, Н. К. Кириллов // Ветеринарный врач. Казань. — 2003. Т. 16, № 4 — С. 26−27.
  38. , Г. Г. О роли аксоплазмы блуждающего нерва при постнатальном становлении дыхания у кроликов // Сельскохозяйственная биология. -2005. — № 2. — С. 122−125.
  39. , В. Н. Соотносительное развитие сердца и легких в грудных полостях млекопитающих животных и человека в эволюционном освещении // III Всесоюзн. совещание эмбриологов. М., 1960. — С. 57−58.
  40. , В. Н. Легкие и сердце животного и человека. М.: Высшая школа, — 1961. — 66 с.
  41. , Н. Н. Развитие учения о нервной трофике // Патол. фи-зиол. и экспер. терапия. 1978. — № 2. — С. 3−11.
  42. , В. Б. Висцералгия при неврозах и висцеральная концепция / Механизмы функционирования висцеральных систем // Межд. конф., посвящ. 150-летию акад. И. П. Павлова. СПб, — 1999. — С. 6−7.
  43. , Т. JI. Нервная регуляция ритма сердца крыс в постна-тальном онтогенезе // Успехи физиол. наук 2000. — № 31 (3). — С. 3−22.
  44. , А. П. Дыхательная недостаточность // Руководство для врачей. М: Медицина, 1989. — 512 с.
  45. , И. И. Изменение фракционного состава белков различных типов мускулатуры в онтогенезе кролика / И. И. Иванов и др. // Журн. эвол. биохим. физиол. 1967. -№ 3. — С. 193−199.
  46. , Н. Г. Постнатальная биоморфология скелетных мышц и система ацетилхолин-ацетилхолиэстераза у животных / Н. Г. Игнатьев, Н. В. Мардарьева, О. П. Максимова // Учебно-методическое пособие. ЧГСХА. -Чебоксары, 2004. — 37 с.
  47. , В. С. Очистка и свойства изоферментов гексокиназы в нормальных, тендотомированных, денервированных и эмбриональных мышцах кролика. / В. С. Ильин и др. // Биохимия, 1970, — № 2. — С. 312−318.
  48. , А. П. Нормы и рационы кормления с. / х. животных: справочное пособие / А. П. Калашников и др. // под ред. А. П. Калашникова М.: агопромиздат 1985. — 352 с.
  49. , JI. Т. Рост и гистогенез мышечной ткани гибридных семиреченских свиней. В сб.: Морфология и генетика гибридных свиней. М., 1992.-С. 72−80.
  50. Капралова, J1. Т. Формирование скелетной мускулатуры у гибридов свиней семиреченской породы в плодный и послеутробный периоды онтогенеза // Сельскохозяйственная биология. Серия биология животных. -2002,-№ 2.-С. 98−106.
  51. , Г. И. Внутренняя среда организма. М.: Наука, 1983. — 224 с.
  52. , И. В. Гликоген-лактат и активность амилазы и альдолазы в митохондриях печени цыплят при гетерозисе // Биохимия митохондрий. Наука,-1976.-53 с.
  53. Кожебеков, 3. К. Основные физиологические показатели обмена веществ и энергии у овец в раннем постнатальном онтогенезе // Методические рекомендации. Алма-Ата, — 1979. — 96 с.
  54. , М. М. Действие трансмиттеров на спонтанную активность матки мыши / Константинова М. М. и др. // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2000. — Т. 86, № 9. — С. 1081−1092.
  55. , Т. Е. Физиологические особенности функциональных систем овец. Казань, — 1980. — 90 с.
  56. , Е. М. Функциональная морфология и гистохимия вегетативной иннервации сердца. -М: Медицина, 1973. -229 с.
  57. , Г. Н. Патология нервной системы / Механизмы функционирования висцеральных систем // Междун. конф., посвящ. 150-летию акад. И. П. Павлова. СПб, — 1999. — С. 17−18.
  58. , А. И. Состояние адаптивных механизмов у зрелых и незрелых поросят //Актуальные проблемы ветеринарии, животноводства и подготовки кадров на Южном Урале. Челябинск, — 1995. — С.30−35.
  59. , С. В. Н-холинергическая активация периодической деятельности возбудимых структур в раннем постнатальном онтогенезе. // Журн. эволюц. Биохимии и физиологии. 1995. — Т. 31, № 2. — С. 190−198.
  60. , Т. А. Физиология центральной нервной системы / Т. А. Кураев и др. // Учебное пособие. Ростов-на-Дону: Феникс, 2000. — 384 с.
  61. , С. Л. Колхициноподобный феномен после выключения парасимпатической иннервации слюнной околоушной железы у человека // Па-тол, физиол. и экспер. терапия, 1985. — № 4. — С. 36−39.
  62. , Л. М. Влияние одностороннего удаления верхнего шейного симпатического ганглия у новорожденных крысят на нейроны дорсального ядра блуждающего нерва // Журн. эвол. биохим. и физиол. 2003. — Т. 39.-С. 662−664.
  63. , Л. Д. Биоэнергическая гипоксия: Понятие, механизмы и способы коррекции // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1997. — Т. 124, № 9.-С. 244−254.
  64. , В.И. Математические методы в психологии.— Екатеринбург: Изд-во Гуманитарного университета, 1997. -119 с.
  65. , В. Ф. Физиология молодняка сельскохозяйственных животных.-Казань, 1977. -63 с.
  66. , В. Ф. Функциональные системы сельскохозяйственных животных. Казань: КГВИ, — 1986. 76 с.
  67. , В.Ф. Здоровый молодняк основа высокопродуктивного стада / В. Ф. Лысов, Л.Г., Замарин, А. И. Челышев // - Казань: Татарское кн. издательство, 1988. -168 с.
  68. , В. Ф. Постнатальное развитие десимпатизированных сердца и почек у овец // XVIII съезд Всероссийского физиол. общест им. И. П. Павлова. Ростов-на-Дону, — 1998. — С. 52.
  69. , В. Ф. Практикум по физиологии и этологии животных / В. Ф. Лысов и др. М.: Колос, 2005. — 256 с.
  70. , А. Э. Механизмы синергизма отделов вегетативной нервной системы // Успехи физиологических наук. 2006. — Т. 37, № 1. — С. 50−67.
  71. , Р. А. Нейротрофический контроль постнатальной диф-ференцировки быстрой и медленной мышц крысы / Физиология медиаторов и периферический синапс // Тез. докл. Всесоюзн. конф. Казань, — 1984. -С. 143−145.
  72. , В. А. Динамика действия колхицина на проведение возбуждения по смешанному нерву / В. А. Маккий. О. И. Иванова // Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова, 1982. — Т. 69, № 5. — С. 712−715.
  73. , В. И. К становлению гормонального статуса тканей органов у овец в постнатальном онтогенезе // Сельскохозяйственная биология. Серия биология животных, 1999, — № 6. — С. 97−101.
  74. , П. М. Возрастной особенности нейротрансмиттерного состава нейронов звездчатого / П. М. Маслюков, А. Д. Ноздрачев // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. -2005. Т. 91, № 2. — С. 113−121.
  75. , В. В. Методические указания по применению унифицированных клинических методов исследований М.: Медицина, 1997 — 365 -с.
  76. , А. А. Масса тела и внутренних органов телок в зависимости от уровня минерального питания. // Сельскохозяйственная биология / Серия биология животных. 2002, — № 6. — С. 96−100
  77. , Р. А. Дифференцировка скелетных мышц крысы в условиях неонатальной блокады аксонного транспорта колхицином // Науч. тр. Казан, мед. ин-та, 1987. С. 61−65.
  78. , В. М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения. Иваново: Нейрософт. — 2002. — С. 13−20.
  79. , Ю. Ф. Активность аминотрансфераз и некоторые гематологические показатели при беломышечной болезни телят // Межвед. сб. Белорус. НИИ животновод. 1991. — № 21. — С. 235−238.
  80. , Ф. М. Очерки возрастной биологии сельскохозяйственных животных. Алма-Ата: Наука, — 1982. — 83 с.
  81. , Г. А. Нейродистрофический контроль функционирования электромеханической связи в скелетных мышечных волокнах // Механизмы нейрогуморальной регуляции мышечной функции. Л.: Наука, 1988. — С. 42−52.
  82. , Г. А. О роли электромеханической связи в развитии экс-перементальной атрофии скелетных мышц. // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2003. — Т. 89, № 3. — С. 302−312.
  83. , Т. JI. Влияние длительной гипергравитации на ске-летно-мышечную ткань крыс. / Т. JI. Немировская, Б. С. Шенкман, И. В. Краснов // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2005. — Т. 91, № 2. — С. 113−121.
  84. , А. Д. Характеристика медиаторных превращений / А. Д. Ноздрачев, Ю. П. Пушкарев Л.: Наука, — 1980. — 230 с.
  85. , А. Д. Физиология вегетативной нервной системы. Л.: Медицина, — 1983. -296 с.
  86. , А. Д. Некоторые элементы построения теории мета-симпатической системы // Физиол. журн. СССР, 1987. — Т. 3, № 2. — С. 190−201.
  87. , А. Д. Два взгляда на метасимпатическую нервную систему //Физиол. журн. СССР, 1991. — Т. 77, № 9. — С.21−38.
  88. , А. Д. Автономная передача / А. Д. Ноздрачев, А. В. Янцев СПб.: Изд-во СПбГУ, — 1995.-283 с.
  89. , А. Д. Аксон-рефлекс. Новые взгляды в старой области //Физиол. журн. им. И. М. Сеченова, 1995. — Т. 81, № 11. — С. 135−142.
  90. А. Д. Химическая структура периферического автономного (висцерального) рефлекса // Успехи физиол. наук, 1996. — Т. 27, № 2.-С. 28−60.
  91. , А. Д. Периферическая нервная система. Структура, развитие, трансплантация и регенерация / А. Д. Ноздрачев. Е. И. Чумасов. -СПб.: Наука, 1999.-281 с.
  92. , М. X. Постнатальное развитие легких кролика // Биология и география. Алма-Ата, — 1968. — Вып.5. — С. 96−100.
  93. , М. X. Гистохимия легочной ткани в пренатальном и по-стнатальном онтогенезе // Биология и география, 1970. — Вып. 6. — С. 125 128.
  94. , В. С. Влияние невесомости на сократительные свойства скелетных мышц различного функционального назначения. // Нервный контроль структурно-функциональной организации скелетных мышц. Л.: Наука,-1980.-С. 142−162.
  95. , И. М. Анатомо-физиологические особенности детского возраста / Организация ухода за детьми и их питание. М.: Медгиз, 1963. — 232 с.
  96. , И. В. Поведение и особенности дыхания у кроликов, различающихся по двигательной активности в открытом поле / И. В. Павлова и др. // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2005. — Т. 91, № 9. — С. 10 211 032.
  97. , А. Н. О применении метода Хестрина для различного измерения активности холинэстераз // Вопросы мед. химии. -1966. Т. 12. — С. 88−106.
  98. , М. А. Особенности человека искусственную вентиляцию легких / М. А. Погодин, Ж. А Донина // Физиол. журн. им. И М. Сеченова. 1994. — Т. 80, № 5. — С. 54−58.
  99. , М. А. Самоуправление искусственным дыханием / М. А. Погодин, Е. В. Боброва, М. П. Ганстрем // Физиол. журн. им. И М. Сеченова. 2003. — Т. 89, № 5. — С. 572−576.
  100. , М. А. Самопроизвольное и непроизвольное управление дыханием при навязанных параметрах вентиляции легких / М. А. Погодин, Е. В. Боброва, М. П. Ганстрем // Физиол. журн. им. И М. Сеченова. 2004. -Т. 30, № 3.-С. 81−86.
  101. , М. А. Сравнение ответов на С02 в условиях естественного дыхания и управляемой искусственной вентиляции легких / М. А. Погодин, М. П. Ганстрем, А. И. Дмитриенко // Физиология человека. 2006. -Т. 32, № 4.-С. 77−82.
  102. , Г. И. Денервационные изменения мембран мышечного волокна // Нервный контроль структурно-функциональной организации скелетных мышц. Л.: Наука, 1980. — С. 7−21.
  103. , Г. И. Участие аксоплазматического транспорта в нейро-трофическом контроле скелетной мускулатуры позвоночных / Г. И. Полетаев и др. // XTV съезд Всесоюзн. физиол общ-ва И. П. Павлова. Баку. -1983. — С. 46−47.
  104. , Я. Ю. Роль нарушения нейротрофического контроля в формировании вертеброгенных невральных и миодистрофических синдромов / Я. Ю. Попелянский и др. // Журн. невропат, и психиат., 1985. -№ 3. — С. 333−337.
  105. , М. М. Структурные показатели нарушений метаболизма тканей сердца и легких у ягнят в постнатальный период при выключенной симпатической иннервации // Мат. докладов Республ. научно-производс. конф.-Казань,-1990.-С. 128−133.
  106. , М. М. Постнатальное становление сердечного выброса крови и кровообращения у овец // Мат. докладов Республиканской научно-производ. конф. Казань, — 1991. — С. 156−160.
  107. , М. М. Нейротрофический контроль постнатального структурно-функционального развития сердца ягнят / М. М. Саденов, В. Ф. Лысов // Физиология медиаторов. / VI Всероссийский симпозиум. Казань, -1991.-С. 63−65.
  108. , К. Б. Результаты изучения закономерностей индивидуального развития сельскохозяйственных животных и их использование в практике животноводство. // Закономерности индивидуального развития сельскохозяйственных животных. И., — 1964. — С. 112−131.
  109. , К. Б. Возрастная физиология животных / К. Б. Свечин и др.: Под ред. К. Б. Свечина. -М.: Колос, 1967. — 431 с.
  110. , С. Е. Влияние денервации на обмен веществ в скелетной мышце // Проблема нервной трофики в теории и практике медицины. -М. 1963.-С. 290−298.
  111. , О. С. Реакция дыхательных нейронов крысы на гипокси-ческий стимул. // Физиол. журн. 1995. — Т. 81, № 1. — С. 48−55.
  112. , М. В. Образование сосудистых волн при изменениях давления в легких / М. В. Сергиевский, В. А. Винокуров // Тр. Казан. Мед. ин-та, 1949. — Вып. 3. — С. 115−119.
  113. , Н. Э. Влияние кормления на развитие мышц тазовой конечности у телят. // Сельскохозяйственная биология. 1971. — Т. 6, № 5. -С. 740−744.
  114. , А.А. Исследования газообмена, кровообращения и дыхания у ягнят в онтогенезе // Обмен веществ и продуктивность сельскохозяйственных животных. М.: Наука, — 1965. — С.84−90.
  115. , В. П. Явления запрограммированной смерти // Соросов-ский образ, журн. 2001. — Т. 7, № 6. — С. 4−10.
  116. , В. И. Определение активности альдолазы / В. И. То-варницкий, Э. Н. Волуйская // Биохим. Методы исследования в клинике, -М.: 1969.-С. 143−149.
  117. , С. Синтез ацетилхолина в нейронах // Перевод с англ. М.: Мир, 1981.-285 с.
  118. , Т. А. Морфологические показатели сердца крыс в условиях аппликации колхицина на блуждающий нерв / Т. А. Узбекова, И. А. Червова, Г. Ф. Добровольский // Арх. анат., гистол. и эмбриол., 1985. — Т. 89. — Вып. 10. -С. 41−44.
  119. , Э. Г. Гистология / Э. Г. Улумбеков и др.: Под ред. Э. Г. Улумбекова. М.: ГЭОТАР, — 1997. — 514 с.
  120. , Д. А. Функциональное развитие дыхательной системы // Физиология подростка. -М.: Педагогика, 1988. — С. 94−108.
  121. , А. Н. Периферические нервные механизмы управления гладкой мышцей дыхательных путей / А. Н. Федин, С. А. Фролова // XVIII съезд физиол. общ-ва им. И. П. Павлова. Казань, — 2001. — С. 249 250.
  122. , Н. И. Нейротрофическая регуляция морфофункцио-нальных свойств чувствительных нейронов спинальных ганглиев: Бюлл. экспер. биол. и мед. 1991. -№ 3. — С. 81−85.
  123. , Ю. А. Факторы поддержания регенерации периферических нервов // Успехи физиол. наук, 1995. Т. 26, № 3. — С. 57−77.
  124. , А. Я. Ритмографический метод определения индивидуальных режимов гипокситерапии и алгоритмов дыхания / А. Я. Чижов, А. А.
  125. Блузов // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. Матер. Всерос. конф. М.:БЭБим,-1997.-134 с.
  126. , В. Н. Сравнительный анализ адаптационно-трофических влияний вегетативных нервных связей внутренних органов в клинике и эксперименте / В. Н. Швалев Н. В. Швалев // XVII съезд физиологов России. Ростов-на-Дону, — 1998. — С. 62.
  127. Шейх-Заде, Ю. Р. Альтернативный подход к оценке вариабельности сердечного ритма / Ю. Р. Шейх-Заде и др. // Вестник аритмологии. -2001,-№ 22.-С. 49−55.
  128. Шейх-Заде, Ю. Р. Симпатическая модуляция вагальных хроно-тропных и аритмогенных влияний на сердце / Ю. Р. Шейх-Заде и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2002 июнь. — Т. 133, № 6. — С. 535−537.
  129. Шейх-Заде, Ю. Р. Структурный анализ спектрограммы сердечного ритма у наркотизированных кошек / Ю. Р. Шейх-Заде и др. // Бюл. эксперим. Биологии и медицины. 2005. — Т. 140, № 10. — С. 364−367.
  130. , Б. С. Мышцы. Структура и гистофизиология / Б. С. Шенкман, И. Б. Козловская // Космическая биология и медицина. М., 1997. -Т. 3, кн 1,-С. 401−421.
  131. , Г. Нейробиология. М.: Мир, 1987. — 93 с.
  132. , Т. Н. О роли экстравагинальных рефлексов в регуляции дыхания у котят на ранних стадиях постнатального онтогенеза // Мат. Международ, научн. конф., посвящ. 150-летию со дня рождения акад. И. П. Павлова. СПб.: Изд-во СПб МУ, 1999. — С. 333.
  133. , И.В. // В кн.: Методы определения ацетилхолина в малых количествах. Киев, 1970. — С. 146−147.
  134. , Г. И. Макромикроморфология блуждающего нерва у пушных зверей / Г. И. Яшина, Ф. Г. Гирфанова // Матер. Междунар. науч. конф., посвящен. 125-летию академии. Казань: КГАВМ, — 1998. Ч. 1. — С.
  135. R. S., Kozlovskaya I. В., Nasledov G. A., Nemirovskaya T. L., Radzyuke vich T. L., Shenkman B. S. The contraction of Solution. Basic Appl. Myology. — 1995. 5 (2): 169−175.
  136. Barnes P. J. Neural control of the airways in health and disease. Amer. Resp. Dis., — 1986. v. 134,-P. 1289−1314.
  137. Barrad M. D. On the anatomical structure of the vagus nerve // J. Physiology, 1989. Vol. 22. — № 42. — P. 206−214.
  138. Berlind A. Effekts of haloperidol and phentolamine on the crustacean cardiac ganglion // Сотр. Biochem. Physiol. С Toxicol Pharmacol. 2001. Sep. V. 130. № 1.-P. 85−95.
  139. Bisby M. A. Changes in coposition of labelled protein transported in motor axons during their regeneration // J. Neurobiol., 1980. № 3. — P. 435−445.
  140. Chandel N. S., Schumacher P. T. Calendar oxygen sensing by mitohon-dria old queons, new insight. J. Appl. Physiol. 2000. 88: 1880−1889.
  141. Frey M., von Kanel-Christen R., Stalder-Navarro V., Duke P. J., Weibel E. R., Hoppeler H. Effects of long-term hypergravity on muscle, heart and lung structure of mice. J. Сотр. Physiol. (B).- 1997. 167 (7): 494−501.
  142. Griffin J. W. et al. Axonal transport to and from the motor nerve endins / Griffin J. W., Price D. Z., Drachman D. В., EngelW. K. // Ann. N. Y. Sci., — 1976. V. 274.-P. 31−45.
  143. Guth L. Trophic effects on vertebrale neurons // Neurosci. Res. Prog. Bull.- 1974. V. 7. -P. 1−70.
  144. Heslop J. P. Axonal flow and fast transport in nerves // Adv. Сотр. Physiol. Biochem., 1975. — V. 6. — P. 633−752.
  145. Hinkley R. E., Green L. S. Effects of halothane and colchicines on microtubules and electrical activity of rabbit vagus nervus // J. Neurobiol., 1971. -V. 2.-P. 97−105.
  146. Belozerova I. N., Nemirovskaya T. L., Shenkman В. C., Savina N. V., Kozlovskaya I. B. Structural and metabolic characteristics of human solens fibers after long duration spaceflight J. Gravit. Physiol. 2002. 9 (I): — P. 125−126.
  147. Hoppeler H., Fluck M. Plasticity of skeletal muscle metohondria: structure and function. Med. Sci. Sports Exerc. 2003. 35 (1): 95−104.
  148. Inestrova N. C, Fernandez H. L. Turnover rates of cat skeletal muscle soluble enzymes // Cell, and Mol. Biol., 1982. — P. 28−62.
  149. Jeffrey R. L., Austin L. Axoplasmic transport // In: Progress in Neurobiology, 1973. -V. 2. -P. 205−255.
  150. Kreider R. B. Effects of creatine supplementation on performance and training adaptations. Cell. Biochem. 2003. 244: 89−94.
  151. Kresh J. Y., Izrailtyan I. Evolution in functional complexity of heart rate dynamics: a measure of cardiac allograft adaptability. Am. J. Physiol. 1998. 275: P. 720−727.
  152. Kuliskova H., Uhrin V., Posthnatalny rast jednotlivysh typov svalorych veaken niktorych svalov prazat. Zivocisna. Virobe. 1986. — Vol. 31. № 2. — P. 143−152.
  153. Lovering R. M., De Deyne P. G. Contractile function, sarcolemma integrity, and the loss of dystrophin after skeletal muscle eccentric contraction induced injury. Am. J. Physiol. Cell. Physiol. — 2004. 286: — P. 230-C238.
  154. Lubinska L. Surprising diversity in axonal properties between the different functional classes of neurone in peripheral nerves // J. Physiol. Proc., -1999.-V. 515. -№ 3. -P. 629−633.
  155. Masliukov P. M., Shilkin V. V., Nozdrachev A. D., Timmermens J. P. Histochemical features of neurons in the cat stellate ganglion during postnatal ou-togenesis. Aut. Neurosci. Basic Clin. — 2003. 106: 84−90.
  156. Mc Clure W. О. Effect of drugs upon axoplasmic transport // Adv. Pharmac. Chemother., 1972. -V. 10 — P. 185−220.
  157. Mc Lean W. G., Frizell M., Sjostrand I. Slow axonal transport of labeled proteins in sensory fibres of rabbit vagus nerve // J. Neurochem., 1976. -V. 26.-P. 1213−1216.
  158. Mc Lean W. G., Kanje M., Remgard C. An in vitro system for the study of slow axonal transport // Brain Res., 1993. — V. 613 (2). — P. 295−299.
  159. Miller F. D., Tetzlaf W., Bisby M. A. et al. Rapid induction of the major embryonic a-tubulin mRNA, Tal, during nerve regeneration in adult rats // Neuro-sci., 1989. — V. 9. — № 4. — P. 1452−1463.
  160. Nanji A. A., Griniuviene В., Yacoub L. K. et al. Heat-shock gene expression in alcoholic ver disease in the rat is related to the severity of liver injury and lipid peroxidation. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1995. 210 (1): 12−19.
  161. Nemirovskaya T. L., Shenkman B. S. Effect of support stimulation on unloaded solens in rat. Eur. J. Appl. Physiol. 2002. 87 (2): 120−126.
  162. Ochs F. Fast transport of materials in mammalian nerve fibers // Science, 1972. — V. 176. — P. 252−260.
  163. Ochs S. et al. Routing or transported materials on the dorsal root and nerve fiber branches of the dorsal root ganglion / Ochs S., Erdmen J., Jersild R. A., McAdoo V. // J. Neurobiol., 1978. — V. 9 — № 6. — P. 465−481.
  164. Ochs S. Development in neurochemistry related to axoplasmic transport // Neurochem. Int., 1989. — V. 14. — P. 289−298.
  165. Paulson J. C, McClure W. O. Microtubules and axoplasmic transport. Inhibition of transport by podophylatoxin: an interaction with microtubule protein //J. Cell. Biol., 1975. -V. 2. — P. 216−467.
  166. Perisic M., Cuenod M. Synaptic transmission depressed by colchicines lockade of axoplasmic flow // Science, 1972. — V. 175. — P. 11 401 142.
  167. Pilar G., Landmesser L. Axotomy minircked by localized colchicine application // Science, 1972. — V. 177. — P. 1116−1118.
  168. Roudenok V., Changes in the expression of neuropeptide Y (NPY) during maturation of human sympathetic ganglionic neurons: correlations with tyrosine hydroxylase immunoreactivity. Ann. Anat. 2000. 182: 515−519.
  169. Samson F. E. Mechanism of axoplasmic transport // J. Neurobiol., -1971.-V. 2.-P. 347−360.
  170. Scott F. H. On the relation of herve cells to fatigue of their nerve fibres // J. Physiol. 1906. — V. 34. — № i. — P. 145−162.
  171. Semenza G. L. Perspectives on oxygen sensing. Cell. 1999. 98: 281 284.
  172. Smirnov V. M. Vagus nerve tonus // Biull. Eksp. Biol. Med., 1993. -V. 116(12).-P. 566−568.
  173. Suzuki Y. J., Forman H. J., Sevanian A. Oxidants as stimulators of signal transduction. Rad. Biol. Med. 1997. 22 (1−2): 269−285.
  174. Tesch P. A., Komi P. V., Haakkinen K. enzymatic adaptations consequent to long-term strength training. Int.I.Sport Med. (Suppl.): 1987. 66−69.
  175. Trappe T. A., Carrithers I. A., Whie F., Lambert C. P., Evans W. I., Dennis R. A., Titin and nebulin content in human skeletal muscle following eccen-trie resistance exercise. Muscle. Nerve. 2002. 25:289−292.
  176. Tytell M. et al. Axonal transport: each major rate component reflects the movement of distinct macromolecular complexes / Tytell M., Blach M., Garner J. A., LasekR. J. // Science, 1981. -V. 214. -№ 45. P. 179−181.
  177. Vandenberghe К., Go Ris M., Van Heske P., Van Leemputte M., Vangeren L., Aespel P. Long-term creatine intake is beneficial to muscle performance during resistance training. J. Appl. Physiol. 83: 2055−2063. 1997.
  178. Zbilut J. P., Mayer-Kress P. G., Geist K. Dimentional analysis of heart rate variability in heart transplant patients. Math. Biosci. 1996. 90: 49−70.
  179. Zbilut J. P., Murdock D. K., Lawson L., Lawless С. E., Von Dreele M. M., Porger S. W. Use of power spectral analysis of respiratory sinus arrtythmia to detect graft rejection. J. Hear Transplant. 1998. 7:280−288.
  180. Hestrin S. Acetylation reactions mediated by pyrified acetylcholinesterase // J. Biol. Chem., 1949. — V. 180. — P.879−886.
  181. Weiss P. Hiscoe H. Experiments on the mechanism of nerve growth // J. exp. Zool.-1948.-V. 107.-P. 315−595.
  182. S., Frankel S. // Amer J. Clin. Path, 1957. — P. 28 — 56.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!