Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Половые особенности митохондриального метаболизма в условиях покоя и острого стресса

Диссертация: Половые особенности митохондриального метаболизма в условиях покоя и острого стресса
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Петербург, 2000), 5 Symposium «Free Radical in Biology and Medicine"(Poland, Lodz, 2000), Восьмой международной конференции «Математика, компьютер, образование» (Пущино, 29 января-4 февраля 2001 года), Всероссийской конференции «Митохондрии в патологии» (Пущино, 28−31 мая 2001 года), XI европейском конгрессе по гипертензии «13th European Meeting on Hypertension» (Италия, Милан, 2001 г… Читать ещё >

Половые особенности митохондриального метаболизма в условиях покоя и острого стресса (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Особенности адаптационной реакции у самок и самцов
    • 1. 2. Роль митохондрий в поддержании активной работы и обеспечении стресс-резистентности организма
      • 1. 2. 1. Строение и функции митохондрий
      • 1. 2. 2. Проявление стресса на уровне митохондрий
  • Глава II. Материалы и методы исследований
    • 2. 1. Объекты исследований
    • 2. 2. Методы исследований 29 2.2.1 Получение митохондриального препарата
  • Р 2.2.2 Методика выделения митохондрий
    • 2. 2. 3. Измерение поглощения кислорода митохондриями печени
    • 2. 2. 4. Определение параметров дыхания митохондрий
    • 2. 2. 5. Измерение активности митохондриальной АТФ-азы
    • 2. 2. 6. Определение активности сукцинатдегидрогеназы
    • 2. 2. 7. Определение активности цитратсинтазы
  • Глава III. Результаты исследований
    • 3. 1. Влияние введения адреналина и серотонина на митохондриальное окисление сукцината и а-кетоглутарата

    3.2 Влияние ЭГТА в среде выделения на выявление эффекта адреналина щ 3.3 Особенности фосфорилирующего дыхания митохондрий самок и самцов в условиях покоя и острого стресса 53 3.4 Особенности разобщенного дыхания митохондрий самок и самцов в условиях покоя и острого стресса

    3.4.1 Параметры дыхания митохондрий самок и самцов при разобщенном окислении сукцината в условиях покоя и острого стресса

    3.4.2 Параметры дыхания митохондрий самок и самцов при разобщенном окислении а-кетоглутарата в условиях покоя и острого стресса

    3.5 Активность сукцинатдегидрогеназы и цитратсинтазы у самок и самцов в условиях покоя и острого стресса

    3.6 Активность митохондриальной АТФ-азы у самок и самцов в условиях покоя и острого стресса

    3.7 Влияние кастрации самок и самцов на основные показатели митохондриального дыхания в условиях покоя и острого стресса

    3.7.1 Особенности фосфорилирующего дыхания митохондрий кастрированных самок и самцов в условиях покоя и острого стресса

    3.7.2 Особенности разобщенного дыхания митохондрий кастрированных самок и самцов в условиях покоя и острого стресса

    Глава IV. Обсуждение результатов исследования

    Выводы

Актуальность проблемы Одним из самых ярких проявлений феномена полового диморфизма является меньшая по сравнению с женщинами, продолжительность жизни мужчин, а также большая уязвимость последних к действию стрессорных и патологических факторов (Анищенко Т.Г., 2001, Vina J, Sastre J, Pallardo F, Borras C., 2003). Несмотря на имеющиеся сведения о различиях в стресс-устойчивости самок и самцов, вопрос о причинах этих различий остается открытым, а экспериментальная биология продолжает описывать механизмы стресса на примере самцов, что в конечном итоге скрывает от исследователей значительную часть проблемы.

Возможно, именно возникновение в процессе эволюции разных ролей мужского и женского пола в популяции определило их различную устойчивость к стрессу. Самки, обладая более пластичными адаптивными системами, лучше приспосабливаются к действующему негативному фактору, в то время как самцы ищут выход из неблагоприятных условий, в большей степени, чем самки, подвергаясь прессингу естественного отбора (Геодакян В. А., 1991).

Известно, что реакция на действующий стресс-фактор носит типовой характер и заключается в последовательной активации стресс-реал и зующей и стресс-лимитирующей систем, основными представителями которых являются соответственно адреналин и серотонин (Меерсон Ф.З., 1979). Каскад этих реакций в конечном итоге направлен на перераспределение энергетических ресурсов и повышение эффективности преобразования энергии окисляемых субстратов в форму АТФ митохондриями.

Однако, существующие данные о влиянии гормонов стресса на метаболизм митохондрий зачастую противоречивы и сделать по ним обобщение затруднительно. Существуют сведения об ингибировании ферментов цикла Кребса в условиях стресса (Покровский А.А. и др., 1968). В то же время сообщалось, что катехоламины активируют митохондриальные ферменты (Кулинский В.И., 1977) и, в частности, сукцинатдегидрогеназу (Вдовиченко JI.M., 1973). Одной из причин этого может являться то, что общепринятые методы работы с митохондриями не позволяют выявлять такие тонкие физиологические эффекты как влияние гормонов на ферментные системы митохондрий. Это побуждает к поиску таких методических подходов, благодаря которым получаемые митохондрии максимально сохраняли бы свои физиологические свойства, присущие им в целом организме. В частности, показано, что использование гомогенатов тканей, а не отмытых митохондрий, позволяет исследовать митохондрии в условиях, значительно приближенных к физиологическим (Kondrashova M.N., 2001). Есть сведения о том, что реакция на стресс или переход к интенсивной деятельности связаны с увеличением вклада сукцината в процессы окисления в митохондриях (Кондрашова М.Н., Григоренко Е. В., 1985). Открытие многих уникальных свойств сукцината позволило обособить его в ряду субстратов цикла Кребса и охарактеризовать его как наиболее мощный источник энергии в митохондриях (Кондрашова М.Н., 1991). Обнаружено, что мужские стероидные гормоны при добавлении in vitro существенно повышают сопряжение в дыхательной цепи, поддерживаемое окислением сукцината. Высказано предположение, что обеспечение максимального сопряжения под действием стероидных гормонов формирует резерв для развития более интенсивной работы мужскими особями (Starkov А.А., 1997) Учитывая зависимость скорости образования активных форм кислорода от величины мембранного потенциала митохондрий (Владимиров Ю.А. и др., 1972; Иванова Е. В., 1991) можно предположить, что такое преимущество может обернуться для самцов усилением повреждения ДНК и, как следствие, уменьшением продолжительности жизни (L. Borras, 2003).

Наличие открытых вопросов относительно участия митохондрий в реализации стрессорной реакции и возможной роли половых гормонов в регуляции митохондриальных функций определило цель и задачи наших исследований.

Цель исследования Изучение влияния гормонов стресса и фактора пола на митохондриальный метаболизм в условиях покоя и острого стресса, а также исследование возможного влияния половых гормонов на ферментные системы митохондрий с предварительной модификацией метода получения митохондриального препарата.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние введения гормонов стресса — адреналина и серотонина in vivo на интенсивность окисления ключевых субстратов цикла Кребсасукцината и а-кетоглутарата в митохондриях.

2. Выяснить возможность исключения хелаторов (ЭГТА) из среды выделения для наилучшего сохранения свойств митохондрий при их получении.

3. Исследовать половые особенности фосфорилирующего и разобщенного дыхания митохондрий в условиях покоя и острого стресса.

4. Изучить половые особенности в активности сукцинатдегидрогеназы, цитратсинтазы и АТФ-азы митохондрий в условиях покоя и острого стресса.

5. Выявить влияние кастрации на особенности фосфорилирующего и разобщенного дыхания митохондрий самок и самцов в условиях покоя и острого стресса.

Научная новизна:

Нами был модифицирован метод получения митохондриалыюго препарата, что позволило впервые применить для представленных исследований гомогенаты тканей без использования ЭГТА в качестве хелатора. Получены оригинальные данные о стимулирующем влиянии адреналина и подавляющем действии серотонина на окисление сукцината.

Впервые проведен комплексный анализ особенностей митохондриального метаболизма в условиях покоя и острого стресса с учетом полового фактора. Обнаружено, что митохондрии самцов обладают исходно более высоким сопряжением и отзываются на стресс усилением окисления сукцината, в то время как митохондрии самок, находясь в более активном состоянии в покое, не проявляют выраженной реакции на острый стресс.

Новыми являются данные о влиянии кастрации на половые особенности фосфорилирующего и разобщенного дыхания митохондрий в условиях покоя и острого стресса. Выявлено, что уровень половых гормонов влияет на сопряженность митохондрий, но различия по параметрам фосфорилирующего дыхания, по-видимому, определяются другими факторами.

Научная и практическая значимость работы.

Проведена модификация метода получения митохондриального препарата и показана целесообразность исключения ЭГТА из среды выделения с целью наилучшего сохранения физиологического состояния исследуемых митохондрий.

Полученные результаты расширяют представления о механизмах реализации стресса на субклеточном уровне. Обнаружено, что митохондрии участвуют в формировании стрессорного ответа, что выражается в наращивании мощности окисления сукцината, в то время как окисление НАД-зависимых субстратов не увеличивается или даже снижается.

Предотвращение гиперактивации митохондриального аппарата при длительном стрессе может обеспечивается торможением Сукцинатдегидрогеназы серотонином — гормоном стресс-лимитирующей системы.

Обнаруженные нами половые особенности метаболизма митохондрий и их стресс-реактивности позволяют включить данный фактор в комплекс причин, определяющих различную продолжительность жизни мужских и женских особей.

Положения, выносимые на защиту.

1. Действие адреналина и серотонина проявляется соответственно в усилении и ингибировании окисления сукцината, что может являться отражением работы стресс-реализующей и стресс-лимитирующей систем на уровне митохондрий.

2. Митохондрии самцов, обладая исходно более высоким сопряжением и низким дыханием, отзываются на стресс усилением окисления сукцината, в то время как митохондрии самок, находясь в более активном состоянии в покое, не проявляют выраженной реакции на острый стресс.

3. Половые различия в параметрах разобщенного дыхания митохондрий определены наличием андрогенов в организме самцов.

4. Половые гормоны не играют принципиальной роли в обеспечении половых различий по параметрам фосфорилирующего дыхания митохондрий в покое и в условиях стресса.

Апробация работы.

Основные результаты диссертационного исследования были доложены и обсуждены на заседаниях кафедры физиологии человека и животных,.

Всероссийской научной конференции с международным участием, посвященной 150-летию со дня рождения И. П. Павлова (Санкт-Петербург, 1999), Российской конференции «Нейроэндокринология — 2000» (СанктjL.

Петербург, 2000), 5 Symposium «Free Radical in Biology and Medicine"(Poland, Lodz, 2000), Восьмой международной конференции «Математика, компьютер, образование» (Пущино, 29 января-4 февраля 2001 года), Всероссийской конференции «Митохондрии в патологии» (Пущино, 28−31 мая 2001 года), XI европейском конгрессе по гипертензии «13th European Meeting on Hypertension» (Италия, Милан, 2001 г), Научно-практической конференции с международным участием «Современные достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины» (Астрахань, 6−10 мая 2004 года).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, изложения и обсуждения результатов собственных исследований, выводов и списка литературы, включающего 78 отечественных и 93 иностранных источника. Работа иллюстрирована 16 рисунками и 18 таблицами.

выводы.

Адреналин и серотонин опосредуют действие стресс-реализующей и стресс-лимитирующей систем на уровне митохондрий. Это выражается в том, что окисление сукцината активируется под действием адреналина и ингибируется под влиянием серотонина.

Использование ЭГТА при получении митохондриального препарата приводит к снижению эффекта адреналина на митохондрии, что, может быть, обусловлено нарушением работы сигнальных систем клетки в результате связывания ионов кальция. Целесообразно исключение ЭГТА из среды выделения для повышения сохранности получаемого митохондриального препарата.

В условиях покоя митохондрии самок по сравнению с митохондриями самцов обладают большей активностью сукцинатдегидрогеназы и цитратсинтазы и более интенсивно окисляют сукцинат при фосфорилирующем и разобщенном дыхании.

Устойчивость мембранного потенциала к действию разобщителя в митохондриях самцов выше, чем в митохондриях самок. Острый стресс приводит к усилению окисления сукцината у самцов, но не у самок. Это выражается в активации фосфорилирующего и разобщенного дыхания на сукцинате и увеличении активности сукцинатдегидрогеназы в митохондриях самцов.

АТФ-аза сердечной мышцы в условиях покоя обладает наибольшей активностью по сравнению с АТФ-азой печени и мозга. При этом, если в сердце у самок и самцов в покое активность фермента одинакова, то в мозге и печени самок этот показатель значительно выше, чем v самцов. Острый стресс вызывает мощную активацию митохондриальной АТФ-азы во всех исследуемых органах.

Половые различия по параметрам фосфорилирующего дыхания митохондрий в условиях покоя и острого стресса принципиально не зависят от уровня половых гормонов и, видимо, обусловлены иными факторами.

8. Дефицит половых гормонов снижает устойчивость трансмембранного потенциала самцов и, в конечном счете, уравнивает сопряженность митохондрий самок и самцов. После кастрации исчезают половые различия по параметрам разобщенного дыхания митохондрий в условиях покоя и острого стресса.

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.А., Макарова И. И. Среда обитания и реактивностьорганизма. Тверь: Изд-во «Фамилия», 2001. 176 с.
  2. Т.Г. К анализу факторов, детерминирующих половыеразличия в стрессовых реакциях у белых крыс // Успехи современной биологии. -1989. -Т. 129. -№ 11. -С. 616−618.
  3. Т.Г. Половые аспекты проблемы стресса и адаптации //
  4. Успехи современной биологии. 1991. — Т. 111, вып. 3. — С. 460−469.
  5. Т.Г., Игошева П. Б., Шорина Л. Н. и др. Половыеособенности кардиоваскулярной стресс-реактивности и их механизмы // Доклады РАЕН (вып. 2). Саратов: Сарат.гос.тех. ун-т, -2000.-С. 104−112.
  6. Т.Г., Мамонтов Б. Н., Шорина Л.Н Половые различияхолинэргического статуса у белых крыс // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1992. -№ 10. -С. 351−353.
  7. Т.Г., Шорина Л. П., Игошева Н.Б., Глушковская
  8. О.В. Половые особенности глюкокортикоидной и кардиоваскулярной реактивности к стрессовым воздействиям в условиях блокады холинергической системы // Естественные науки, Изд-во АГПУ. 2000. -Т.2.- С. 99−105.
  9. П.К. Эмоции // БМЭ. 1978. — Т.82. -С. 339−358.
  10. Г. И., Ильин Е. Ф., Гринкевич В. А., Медяков Н. И. Изучениетопографии OSCP в Н±АТФазном комплексе митохондрий сердца быка // Биомембраны. 1988. — Т.5. — № 7. — С. 84−88.
  11. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М.: Медицина.1990.-221 с.
  12. И.И., Сомонов II.В. Эмоциональные структуры мозга исердца. М.: Наука, 1974. — 96 с.
  13. И. Васильев В. Н., Чугунов B.C. Симпато-адреналовая активность при различных функциональных состояниях человека. М.: Медицина, 1985.-268 с.
  14. JI.M. О действии некоторых нейромедиаторов насукцинатдегидрогеназную активность // Биохимия. 1973. — Т. 38., вып. 1.-С. 22−27.
  15. Ф.П., Воробьева Т. М. Модели и механизмы эмоциональныхстрессов. Киев: Здоровье, 1983.- 243 с.
  16. Т.В. Активность АТФазы мозга и сердца в условияхнейроанергии // Тез. докл. Всесоюз. съезда патофизиологии «Механизмы повреждения, резистентности, адаптации и компенсации». Ташкент, 1976. — С. 221−222.
  17. А.Д. Митохондриальные АТР-синтезирующая машина:пятнадцать лет спустя // Биохимия. 1999. — Т. 64, — вып. 11. — С. 1443−1456.
  18. А.Д., Лейкин Ю. Н., Липская Т. Ю. Биохимиямитохондрий: руководство к практическим занятиям по биохимии животных. Изд. Московского университета, 1977. — С. 54.
  19. А.А. Гормональные механизмы адаптации и тренировок.1. Л.: Наука, 1981.- 155 с.
  20. Ю.А. Лекции по биофизике мембран: Биоэнергетическиефункции митохондрий. М.: Наука, 1999.- 75−92 с.
  21. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление лигшдов вбиологических мембранах. М.: Паука — 1972, 252 с.
  22. П.А., Андронов Е. В., Андронова Т. А. Стрессорные реакции ироль пола в их осуществлении // Успехи современной биологии. -1999.-Т. 119, № 4.-С. 335−344.
  23. О.Г., Меерсон Ф. З. Физиология адаптационных процессов.
  24. М.: Наука, 1986.- 521−621 с.
  25. Р. Биомембраны: молекулярная структура и функции.1. М.: Мир, 1997.-622 с.
  26. В.А. Эволюционная теория пола // Журнал общей биологии.- 1991,-№ 8. -С. 14−19.
  27. В.А. Эволюционные хромосомы и половой диморфизм //
  28. Известия Академии Наук, серия биологическая. 2000. — № 2. — С. 133.
  29. Гичев 10.П. Роль печени в стрессорных реакциях организма //Успехифизиологических наук. 1990. — Т. 21. — № 1. — С. 23 — 46.
  30. В.В., Шустов Е. Б., Андреева Л. И. и др. Биохимическиедетерминанты и механизмы развития экстремальной гипоксической гипоксии // Физиология человека. -1999. -Т.25. -№ 4. -С. 118−129.
  31. Э., Вайткявичус В. Ю., Марачинскене Э. Особенностисердечного ритма у школьников // Физиология человека. 1984.-Т.16.- № 1.-С. 88−93.
  32. P.M. Гормоны и сосудистые заболевания. М.: Медицина, 1984.-342 с.
  33. Ю.М., Иовлев Б. В. Эмоциональный стресс в условиях нормыи патологии. М.: Медицина, 1976. -224 с.
  34. О.П., Лесняк Г. П. Системная и периферическаягемодинамика у здоровых людей разного возраста и пола // Физиология человека. 1986. — Т. 12. -№ 4. — С. 585−590.
  35. М.В. Взаимосвязь перекисного окисления липидов иокислительного фосфорилирования в митохондриях печени. Канд. дисс. Москва, 1990. — 126 с.
  36. В.И., Зорькина А. В., Костин Я. В. Адаптация к физическимнагрузкам после воздействия иммобилизационного стресса // Вестник PAMI I. -1996. № 9. — С. 18−20.
  37. А.А., Евторненко Ю. В., Сухомудренко А.Г. Зависимость
  38. АТФазной активности растворимой Н±АТФазы от температуры // Биофизика. 1980. — Т. 25. — вып.2. — С. 43−48.
  39. Я.Д. Практикум по эндокринологии. М.: Высшаяшкола, 1969. 256 с.
  40. Я., Рем К.Г. Наглядная биохимия. М.: Мир, 2000. 212 с.
  41. М.Н. Взаимодействие процессов переаминирования иокисления карбоновых кислот при разных функциональных состояниях ткани // Биохимия. 1991. Т.56, вып. 3. С. 388−404.
  42. М.Н. Митохондрии. М.: Наука, 1969. — 23 с.
  43. М.Н., Ананенко А. А. Обследование состояниявыделенных митохондрий / В кн.: Руководство по изучению биологического окисления полярографическим методом, под. ред. акад. Г. М. Франка. М.: Наука, 1973. 106−128 с.
  44. М.Н., Григоренко Е. В. Проявление стресса на уровнемитохондрий, их стимуляция гормонами и регуляция гидроазроионами // Журнал общей биологии. 1985. — Т.46. — № 4. -С. 516−526.
  45. О.С., Петрова С. А. Электрохимические свойства обратимыхбиологических редокс-систем. М.: Наука, 1986. — 112 с.
  46. В.И., Воробьева Л. М. Активация катехоламинами дыханиямитохондрий печени // Бюллетень экспериментальной биологии. -1977.-№ 6.-С. 675.
  47. А. Митохонрия. М.: Мир, 1966. — 313 с.
  48. С.А., Кабаков А. Е. Роль щелочных фосфатаз вподдержании эндотолиального цитоскелета // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. — Т. 132. — № 9. С. 350−353.
  49. М.М., Бригидина В. Я. Неустойчивость энергетическогообмена при стрессе // Тез. докл. Всесоюз. симпоз. «Метаболическая регуляция физиологического состояния», Пущино, 1984. С. 24−25.
  50. Е. И., Кондрашова М. Н. // Митохондриальные процессы.
  51. Пущино: ОНТИ НЦБИ, 1978. С. 24−32.
  52. Е.И., Гришина Е. В., Розенфельд А. С. и др. Анаэробноеобразование сукцината и облегчение его окисления возможные механизмы адаптации клетки к кислородному голоданию // Биофизика. 2000. — Т.45. — С. 509−513
  53. Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека / Перевод проф. Горкина
  54. B.З.-М.:Мир, 1980.- 368 с.
  55. В.А. Изменение энергетических реакций митохондрий печеникрыс разного возраста под влиянием адреналина / В кн.: Физиология, биохимия и биофизика возрастного развития. Киев, Наук, думка, 1980.- 190−194 е.
  56. Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека.1. М.: Мир, 1993.- 127 с.
  57. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Мир, 1964.235 с.
  58. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981.278 с.
  59. Ф.З., Каткова Л.С. Сократительная функция миокарда приобратном развитии адаптации к коротким стрессовым воздействиям
  60. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1984. -№ 12.-С. 655−657.
  61. Ф.З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессу ифизиологическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. — 256 с.
  62. Методы биохимических исследований / Под. ред. проф. Прохоровой
  63. М.И. Ленинград, 1982. — 207−209 с.
  64. Д.Д. Биоэнергетика. Введение в хемиосмотическую теорию.1. М.: Мир, 1985.- 190 с.
  65. Панин J1.E. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск:1. Наука, 1983.-233 с.
  66. А.А., Арчаков А. И., Любимова Н. А. и др. Современныеметоды в биохимии. М.: Наука, 1968. — 278 с.
  67. А.А., Панченко Л. Ф., Шпаков А. А., Ивков II.II. Изучениеактивности ферментов митохондрий печени белых крыс при полном голодании // Вопросы медицинской химии. 1968. — Т. 15, № 4, С. 421−424.
  68. М.Г., Голубева Л. Ю., Кузнецова Б. А. Различия в стрессреакции и формировании адаптации к стрессу у крыс Август и Вистар // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1996. Т. 122. — № 8. — С.1 56−159.
  69. Э. Биоэнергетические механизмы: новые взгляды. М.: Мир, 1979.-С. 85−106.
  70. В.Н. Жирные кислоты как разобщители окислительногофосфорилирования // Биохимия. 2000. — Т.65, вып. 9. — С. 11 731 189.
  71. В.П. Энергетика биологических мембран. М.: Наука, 1989.- 564 с.
  72. Л. Биохимия. М.: Мир, 1984. — Т.2, 64 с.
  73. В.В. Психофизиология стресса. М.: Педагогика, 1975. 206с.
  74. К.В. Психоэмоциональный стресс: профилактика иреабилитация // Терапевтический архив. 1997. — № 1. — С. 70−74.
  75. К.В. Эмоциональный стресс / Повое в физиологии. Серия
  76. Биология. 1983. — № П.-С. 36.
  77. С.О. Метаболизм катехоламинов и активностьмигохондриальных ферментов // Вопросы медицинской химии. -1982. -№ 28. С. 52.
  78. Р.А. Стресс и его значение для организма. М.: Наука, 1988.-175 с.
  79. М.Ф., Гойда Е. А., Гузар И. Б. Влияние введения микродозадреналина на АТФ-азную активность и оптическую плотность митохондрий различных органов крыс / В кн.: Митохондрии. Механизмы сопряжения и регуляции. Пущино: ОНТИ НЦБИ, 1981. -67 е.
  80. В.П., Вайсс Д. // Биофизика. 2000. Т. 45. — С. 870−877.
  81. .М. Эмоции и сердечная деятельность. М.: Медицина, 1977. -215 с.
  82. Федотчева 11.И., Леонтьев Д. С., Лямзаев К. Г., Литвинова Е. Г.,
  83. М.Н. Роль окисления а-кетоглутарата в антиоксидантной активности митохондрий // Материалы всероссийской конференции «Биоантиоксидан г». Москва, 2002. — С. 119.
  84. М.В., Свиридов E.II. Амплитуда Т зубца ЭКГ как коррелятэмоционального напряжения // Журнал высшей нервной деятельности. -1974. -Т.24. -№ 5. С. 1052−1055.
  85. Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации приостром действии стресс-факторов. Кишинев: Шгиинца, 1986. — 239 с.
  86. С.Х. Функциональная биохимия адаптации. Кишинев:1. Штиинца, 1984.-2272 с.
  87. Е.И. Болезни сердца и сосудов.- М.: Медицина, 1992. Т.1,490 с.
  88. И.В., Долиба II.М., Гордий С. К., Бабский A.M.,
  89. М.Н. Активация ацетилхолином окисления а- кетоглутарата в митохондриях печени. Украинский биохимический журнал. 1986. — Т.58. — С. 54−61.
  90. Е.А. Сердечно-сосудистые реакции при эмоциональномнапряжении // Физиология человека. 1980. -Т.6.-№ 5. — С. 893−906.
  91. Allen М.Т., Matthews К.А. Hemodynamic responses to laboratorystressors in children and adolescents: the influences of age, race, and gender // Psychophysiology. 1997. — № 34. — P. -329.
  92. Arnold S, Goglia F, Kadenbach B. 3,5-Diiodothyronine binds to subunit Vaof cytochrome с oxidase and abolishes allosteric inhibition of respiration by ATP // Eur. J. Biochem. 1998. — V.252. — P. 325−330.
  93. Arnold S., Kadenbach B. Cell respiration is controlled by ATP, anallosteric inhibitor of cytochrome с oxidase // Eur. J. Biochem. 1997. -V.249. — P. 350−354.
  94. Balaban R.S. Regulation of oxidative phosphorylation in the mammaliancell //Am. J. Physiol. 1990. — V.258. — P. 377−389.
  95. Bedran-de-Castro M.T. Sex-related differences in cardiovascular responsesto common carotid occlusion in conscious rats // Braz.J.Med.Biol.Res. -1992.-V.25.-P.951−955.
  96. Bereiter J. Behavior of mitochondria in the living cell // Int. Rev. Cytol.1990.-V.122.-P. 1−63.
  97. Bereiter J., Voth M. Dynamics of mitochondria in living cells: shapechanges, dislocations, fusion, and fission of mitochondria // Microsc. Res. Tech. 1994. — № 27. — P. 198−219.
  98. Brookes P. S., Hulbert A.J., Brand M.D. The proton permeability ofliposomes made from mitochondrial inner membrane phospholipids: no effect of fatty acid composition // Biochim. Biophys. Acta. 1997.-V.1330.-P. 157−164.
  99. Brown G.C. Control of respiration and ATP synthesis in mammalianmitochondria and cells // Biochem. J. 1992. — V.284. — P. 1−13.
  100. Brunk C.F. Mitochondrial proliferation during myogenesis // Exp. Cell.
  101. Res. 1981. — V.136. — P. 305−309.
  102. Carlsson M., Carlsson A. Effect of mild stress on adrenal and heartcatecholamines in male and female rats // J. Newral Transmiss. 1989. -У.11- № 2−3.-P. 217−226.
  103. Carter D.A., Williams T.D. A sex difference in endogenous opioidregulation of the posterior pituitary response to stress in the rat // J. Endocrinol. -1986. -№ 2. P. 239−244.
  104. Chance В., Hagihara B. Direct spectroscope measurements of interaction ofcomponents of the respiratory chain with ATP, ADP, phosphate and uncoupling agents. In: Proc. Of the Intern. Congr. Of Biochemistry. V. 5. Moscow: Pergamon Press, 1961, p. 10−43.
  105. Chance В., Williams G. The respiratory chain and oxidativephosphorylation //Adv. Enzymol. 1956. — № 17. — P. 65−134.
  106. Chen L.B. Mitochondrial membrane potential in living cells // Annu. Rev.
  107. Cell. Biol. 1988. — № 4. — P. 155−181.
  108. Claude A. Fractionation of mammalian liver cells by differentialcentrifugation //J. Exp. Med. 1946. — V.84. — P. 51−61. • 97. Cleary M.P. Effect of dehydroepiandrostcrone treatment on livermetabolism in rats // Int. J. Biochem. 1990. — № 22. — P. 205.
  109. Dhalla A. K., Singal P.K. Antioxidant changes in hypertrophied and failingguinea pig hearts//Am. J. Physiol. 1994.-№ 266. P. 1280−1285.
  110. Diaz-Velez C.R., Garcia- Castineiras S. Increased malondialdehyde inperipheral blood of patients with congestive heart failure // Am. I Ieart. J. -1996.-№ 131.-P. 146−152.
  111. Dulloo A.G., Samec’S., Seydoux J. Uncoupling protein 3 and fatty acid metabolism // Biochem. Soc. Trans. 2001. — № 29. — P. 785−791.
  112. Echtay K.S., Winkler E., KlingenbergM. Coenzyme Q is an obligatory t cofactor for uncoupling protein function // Nature. 2000. — V.408.1. P. 609−613.
  113. Faraday M.M. Rat sex and strain differences in responses to stress // Physiol Behav. 2002. — № 4. — P. 507.
  114. Frey T.G., Mannella C.A. The internal structure of mitochondria // Trends. Biochem. Sci. 2000. — № 25. — P. 319−324.
  115. Garlid K.D., Jaburek M., Jezek P. Mechanism of uncoupling protein action // Biochem. Soc. Trans. 2001. — № 29. — P. 803−806.
  116. Gerra G, Volpi R, Delsignore R, Maninetti L. Sex-related responses of beta-endorphin, ACTH, GH and PRL to cold exposure in humans // Acta Endocrinol (Copenh). 1992. — № 1. — P. 8−24.
  117. Glynn L.M., Christenfeld N., Gerin W. Gender, social support, and ф cardiovascular responses to stress // Psychosom. med.-1999.- Vol.61.-P.234.242.
  118. Goglia F, Moreno M, Lanni Л. Action of thyroid hormones at the cellular level: the mitochondrial target // FEBS Lett. 1999. — V.452. — P. 115— 120.
  119. Gotshal R.W., Aten L.A. Difference in the cardiovascular response to prolonged sitting in men and women // Can J. Appl. Physiol. -1994. -№. 19.-P. 215−225.
  120. Hansford R.G. Physiological role of mitochondrial Ca2+ transport // J. Bioenerg. Biomembr. 1994. — № 26. — P. 495−508.
  121. Jaburek M., Varecha M., Gimeno R.E., et. al. Transport function and regulation of mitochondrial uncoupling proteins 2 and 3 // J. Biol. Chem. -1999.-№ 274.-P. 3−17.
  122. Jeneson J.A., Westerhoff II.V., Kushmerick M.J. A metabolic control analysis of kinetic controls in ATP free energy metabolism in contracting skeletal muscle // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2000. — V.279. — P. 813−832.
  123. Jezek P., Engstova II., Zackova M. et. al. Fatty acid cycling mechanism and mitochondrial uncoupling proteins // Biochim. Biophys. Acta. 1998. -V.1365.-P. 319−327.
  124. Jezova D., Jurankova E. Neuroendocrine response during stress with relation to gender differences // Acta Neurobiol. Exp. -1996. № 3. — P. 779−785.
  125. Kadenbach В., Frank V., Rieger Т., Napiwotzki J. Regulation of respiration and energy transduction in cytochrome с oxidase isozymes by allosteric effectors // Mol. Cell. Biochcm. 1997. — V.174. — P. 131−135.
  126. Kawahara П., Iloudou S., Inoue T. Scanning electron microscopic observations on muscle cells of experimental mitochondrial myopathy produced by 2,4-dinitrophenol // J. Submicrosc. Cytol. Pathol. 1991. -№ 23.-P. 397^*03.
  127. Kennedy EP, Lehninger AL. Oxidation of fatty acids and tricarboxylic acid cycle intermediates by isolated rat liver mitochondria // J. Biol. Chem. -1949.-V.179.-P. 957−963.
  128. Klaus S., Casteilla L., Bouillaud F., Ricquier D. The uncoupling protein UCP: a membraneous mitochondrial ion carrier exclusively expressed in brown adipose tissue // Int. J. Biochem. 1991. — № 23. — P. 791−801.
  129. Klein S.L., Lambert K.G., Durr D., Schaefer Т., Waring R.E. Influence of environmental enrichment and sex on predator stress response in rats // Physiol. Behav. 1994. — № 56. — P. 291.
  130. Klingenberg M., Echtay K.S. Uncoupling proteins: the issues from a biochemist point of view // Biochim. Biophys. Acta. 2001. — V.1504. -P. 128−143.
  131. Klingenberg M., Winkler E., Echtay K. Uncoupling protein, IГ transport and regulation // Biochem. Soc. Trans. 2001. — № 29. — P. 806−811.
  132. Kondrashova M.N., Temnov A.V., Fedotcheva N.I. et al. Preservation of native properties of mitochondria in rat liver homogenate // Mitochondrion, -2000. P. 238−251.
  133. Korshunov S.S., Skulachev V.P., Starkov A.A. High protonic potential actuates a mechanism of production of reactive oxygen species in mitochondria// FEBS Lett. 1997.- V.416. -P. 15−18.
  134. Krebs HA, Kornberg IIL. Energy transformations in living matter // Ergeb. Physiol. 1957. — № 49. — P. 212.
  135. Light КС, Turner JR, Hinderliter AL, Sherwood A. Race and gender comparisons: I. Hemodynamic responses to a series of stressors // Health Psychol. 1993. — № 12. — P. 354.
  136. Lowry O.H., Rosebrough J. Protein measure with the Folin fenol reagent // J. Biol. Chemistry. 1951.-V.l93.-P. 265−275.
  137. Luzikov V.N. Quality control: from molecule to organelles // FEBS Lett. -1999.-№ 448.-P. 201−205.
  138. Mannella С., Marko M., Buttle K. Reconsidering mitochondrial structure: new views of an old organelle // Trends. Biochem. Sci. 1997. — № 22. -P. 37−38.
  139. Mannella C., Marko M., Penczek P., Barnard D, Frank J. The internal compartmentation of rat-liver mitochondria: tomographic study using the high-voltage transmission electron microscope // Microsc. Res. Tech. -1994.-№ 27.-P. 278−283.
  140. Manson J.E., Gaziano J.M. Antioxidant and cardiovascular disease // J. Am. Coll. Nutr. 1993. — № 12. — P. 426−432.
  141. Matthias A, Jacobsson A, Cannon B" Nedergaard J. The bioenergetics of brown fat mitochondria from UCP1-ablated mice. Ucp 1 is not involved in fatty acid-induced de-energization («uncoupling») // J. Biol. Chem. -1999.-V.274.-P. 150−160.
  142. Michael T. Allen- Karen A. Matthews- Frederick S. Sherman. Cardiovascular Reactivity to Stress and Left Ventricular Mass in Youth // Hypertension. 1997. — № 30. — P. 782−787.
  143. Mitchell P. A chemiosmotic molecular mechanism for proton-translocating adenosine triphosphatases // FEBS lett. 1974. — V.43. — P. 187−194.
  144. Morita Т., Latifrour J., OTIollaren B. et al. Sex differences in function and distribution of alfa 1-alfa 2-adrenoreceptors in rabbit uretra // Am. J. Physiol. 1987. — V.252. — P. 1124 — 1128.
  145. Moyes C.D., Battersby B.J., Leary S.C. Regulation of muscle mitochondrial design // J. Exp. Biol. 1998. — V.201. — P. 299−307.
  146. Moyes C.D., Matthieu-Costello O. A, Tsuchiya N., Mitochondrial biogenesis during cellular differentiation // Am. J. Physiol. 1997. — V. 272.-. P. 1345−1351.
  147. Muller J., Pongratz D., Hubner G. Activation of mitochondrial ATPase as evidence of loosely coupled oxidative phosphorylation in various skeletal muscle disorders. A histochemical fine-structural study // J. Neurol. Sci. -1986.-№ 74.-P. 199−213.
  148. Nedergaard J., Cannon B. The «novel uncoupling» proteins UCP 2 and UCP 3: what do they really do? Pros and cons for suggested functions // Exp. Physiol. 2003. — № 88. — P. 65−84.
  149. Nedergaard J., Golozoubova V., Matthias A., et. al. Life without UCP1: mitochondrial, cellular and organismal characteristics of the UCP1-ablated mice // Biochem. Soc. Trans. 2001. — № 29. — P. 756−763.
  150. Hl.Nedergaard J., Golozoubova V., Matthias A., et. al. UCP 1: the only protein able to mediate adaptive nonshivering thermogenesis and metabolic inefficiency // Biochim. Biophys. Acta. 2001. — № 1504. P. 82−106.
  151. Palade G. The fine structure of mitochondria // Anat. Rec. 1952. — V. 114. — P. 427−451.
  152. Penczek P., Marko M., Buttle K., Frank J. Double-tilt electron tomography // Ultramicroscopy. 1995. — № 60. — P. 393−410.
  153. Porter R.K., llulbert A.J., Brand M.D. Allometry of mitochondrial proton leak: influence of membrane surface area and fatty acid composition // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 1996. — V.271. — P. 1550−1560.
  154. Ranki II.J., Budas G.R., Crawford R.M. Gender-specific difference in cardiac ATP-sensitive K+ channels // Am. Coll. Cardiol. 2001. — № 38. P. 906.
  155. Rial E., Gonzalez-Barroso M.M. Physiological regulation of the transport activity in the uncoupling proteins UCP 1 and UCP 2 // Biochim. Biophys. Acta. 2001. — V. 1504. — P. 70−81.
  156. Roberts J., Insel P., Goldfien A. Regulation of miometral adrenoreceptors and advenergic vesponse by sex steroids // Mol. Pharmacol. 1981. -V.20.-P. 52 — 58.
  157. Roger V., Jacobsen S., Pellikka P. et al. Gender differences in use of stress testing and coronary heart disease mortality: a population-based study in Olmsted Country, Minnesota // American College of Cardiology. -1998.-Vol.32. -№ 2. P. 345−352.
  158. Selye H. Stress in health and disease // Reading. Mass: Batterwoth. 1976.- P. 228−237.
  159. Shneider C.W. Intracellular distribution of enzymes. The oxidation of octanoic acid by rate liver fractions // J. Biol. Chemistry. 1948. — V.176.- P. 259−266.
  160. Sivaramakrishnan S., Panini S.R. Influence of epinephrine and norepinephrine treatment on SDH activity // Indian Jorn. of Biochem. & Biopys. 1983. — Vol.20. — P. 23−28.
  161. Sjostrand F.S. The ultrastructure of cells as revealed by the electron microscope // Int. Rev. Cytol. 1956. — № 5. — P. 455−533.
  162. Sluse F.E., Jarmuszkiewicz W. Uncoupling proteins outside the animal and plant kingdoms: functional and evolutionary aspects // FEBS Lett. 2002. — V.510.-P. 117−120.
  163. Starkov A. A, Simonyan R.A., Dedukhova V.I., Mansurova S.E., Palamarchuk L.A., Skulachev V.P. Regulation of the energy coupling in mitochondria by some steroid and thyroid hormones // Biochim Biophys Acta. 1997, № 16. — P. 173−183.
  164. Starkov A.A., Simonyan R.A., Dedukhova V.I., Skulachev V.P. Regulation of the energy coupling in mitochondria by some steroid and thyroid hormones // Biochim. Biophys. Acta. 1997. — № 16. — P. 131.
  165. Stewart J., Kuchnemann S., Rajabi II. Neonatal exposure to gonodal hormones affects the development of monoamine system in rat cortex // J. Neuroendocrinol. 1991. — V.3 — № 1. — P. 85−93.
  166. Stoney C., Davis M., Matthews K. Sex differences in psychological responses to stress and coronary heart disease: a causal link? // Psychophysiol. 1987. — Vol.24. — P. 127.
  167. Stuart J.A., Cadenas S., Jacobsons M.B., et. al. Mitochondrial proton leak and the uncoupling protein 1 homologues // Biochim. Biophys. Acta. -2001.-№ 1504.-P. 144−158.
  168. Vaccari Л., Brotman S., Cimino J., Timiras P. Sex differentiation of neurotransmitter enzymes in central and peripheral nervous system // Brain Res.-1977.- Vol.132.-P. 176−185.
  169. Vaishali II. Shukla, Kunjan R. Dave, Surendra S. Katyare. Effect of catecholamine depletion on oxidative energy metabolism in rat liver, brain and heart mitochondria // Comparative Biochemistry and Phisiology. -2000.-V. 127. P. 79 -90.
  170. Vamvakopoulos N.C., Chrousos G.P. Evidence of direct estrogenic regulation of human corticotropin-releasing hormone gene expression // J Clin Invest. 1993. — № 4. — P. 902.
  171. Vina J, Borras C, Gambini J, Sastre J, Pallardo FV. Why females live longer than males? Importance of the upregulation of longevity-associated genes by oestrogenic compounds // FEBS Lett. 2005. — № 12. — P. 5.
  172. Vina J, Sastre J, Pallardo F, Borras C. Mitochondrial theory of aging: importance to explain why females live longer than males // Antioxid Redox Signal. 2003. — № 5. — P. 549−556.
  173. Vorobjev I.A., Zorov D.B. Diazepam inhibits cell respiration and induces fragmentation of mitochondrial reticulum // FEBS Lett. 1983. — V. 163. -P. 311−314.
  174. Winkler E., Klingenberg M. Effect of fatty acids on Ню transport activity of the reconstituted uncoupling protein // J. Biol. Chem. 1994. — № 269. -P. 2508−2015.
  175. Zukovska-Groges Z., Shen G., Capraro P. Cardiovascular, neuropeptide and adrenaline responses in stress are sexually differentiated // Physiol. Behav.- 1991. V.49. — № 4 — P. 771 -777.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!