Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Физиолого-генетическое исследование предрасположенности к каталепсии

Диссертация: Физиолого-генетическое исследование предрасположенности к каталепсии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Связь этого состояния с интенсивностью судорожного припадка (АП), показанная при сравнении данных по крысам разных генотипов, выявленная в данной работе, важна в теоретическом отношении для понимания генеза судорог при аудиогенной эпилепсии, а также выявления относительной роли нейротрансмиттерных систем в развитии каталепсии. В работе также показаны черты сходства и различия каталептических… Читать ещё >

Физиолого-генетическое исследование предрасположенности к каталепсии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 2. 1. Каталепсия и кататония у человека и животных: определение, частота встречаемости, способы терапии
      • 2. 2. 1. Взаимосвязь эпилепсии и кататонии у человека, попытка анализа
      • 2. 2. 2. Взаимоотношение эпилепсии и каталепсии у животных (лабораторные модели)
    • 2. 3. Аудиогенный судорожный припадок: феноменология, морфологический субстрат, участие ряда структур мозга
    • 2. 4. Нефармакологическое моделирование каталепсии в эксперименте
      • 2. 4. 1. Крысы линии Wag/Rij — генетическая модель абсансной эпилепсии и катал ептических состояний
      • 2. 4. 2. Генетическая модель каталепсии — крысы линии ГК
      • 2. 4. 3. Генетически детерминированная^ «щипковая» каталепсия мышей. Модель рефлекторной каталепсии
      • 2. 4. 4. Каталепсия после развернутого судорожного припадка
    • 2. 6. Фармакологическая каталепсия
    • 2. 7. Фармакологическая модуляция аудиогенного судорожного припадка
      • 2. 7. 1. Глутаматергическая система. Дизоцилпин. О-серин
      • 2. 7. 2. ГАМК-ергическая система. Коразол
      • 2. 7. 3. Действие производных пирролидона
      • 2. 7. 4. Пуринергическая система
  • ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 3. 1. Экспериментальные животные
    • 3. 2. Фармакологические препараты
    • 3. 3. Тестирование аудиогенной эпилепсии
    • 3. 4. Тестирование каталептических реакций
      • 3. 4. 1. Процедура тестирования фоновой, постиктальной и аудиогенной каталепсии
      • 3. 4. 2. Тестирование «щипковой» каталепсии
    • 3. 5. Приподнятый крестообразный лабиринт
    • 3. 6. Тестирование болевой чувствительности
    • 3. 7. Изучение свойств мозговых рецепторов
      • 3. 7. 1. Радиолигандное связывание с D2- рецепторами дофамина
      • 3. 7. 2. Радиолигандное связывание с NMDA- рецепторами глутамата
    • 3. 8. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Аудиогенная эпилепсия у крыс различных генетических групп
    • 4. 2. Спонтанная каталепсия
      • 4. 3. 1. Аудиогенные каталептические реакции
      • 4. 3. 2. Пороги болевой чувствительности по методу «tail-flick» во время аудиогенных каталептических, реакций
    • 4. 4. Предрасположенность к аудиогенной эпилепсии и аудиогенным каталептическим реакциям в разные периоды онтогенеза (крысы линии КМ и
  • Вистар)
    • 4. 5. Фармакологическая модуляция аудиогенного судорожного припадка и каталепсии
      • 4. 5. 1. Галоперидол
      • 4. 5. 2. Эффекты некоторых структурных аналогов пирролидона
      • 4. 5. 3. Кофеин
      • 4. 5. 4. Модуляция ГАМК-ергической системы
        • 4. 5. 4. 1. Коразол (пентилентетразол)
        • 4. 5. 4. 2. Феназепам
        • 4. 5. 4. 3. Афобазол
      • 4. 5. 5. Модуляция глутаматергической системы
        • 4. 5. 5. 1. D-Серин
        • 4. 5. 5. 2. Дизоцилпин (МК-801)
    • 4. 6. Характеристика «щипковой» каталепсии у крыс различных генетических групп
      • 4. 6. 1. «Щипковая» каталепсия у интактных крыс различных генотипов
      • 4. 6. 2. «Щипковая» каталепсия после предъявления звука
      • 4. 6. 3. Эффекты введения галоперидола на «щипковую» каталепсию
      • 4. 6. 4. Аудиогенные каталептические реакции, тестированные на «брусьях»
    • 4. 7. Тревожность в тесте приподнятый крестообразный лабиринт
      • 4. 7. 1. Тревожность интактных крыс разных генотипов
      • 4. 7. 2. Эффекты леветирацетама и афобазола на показатели тревожности крыс
    • 4. 8. Изучение свойств мозговых рецепторов
      • 4. 8. 1. Радиолигандное связывание с D2- рецепторами дофамина и NMDAрецепторами глутамата
  • ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Актуальность проблемы.

Исследование различных патологических состояний ЦНС на лабораторных моделях и их использование в разработке эффективных способов терапии является важной проблемой нейрофизиологии и медицины. Для того чтобы предлагаемая модель была бы продуктивной в изучении того или иного заболевания, необходимо, чтобы она соответствовала внешним проявлениям заболевания, реагировала бы на те же фармакологические вмешательства, а также имела бы предсказательную способность.

Каталепсия — это непроизвольная обездвиженность с пластическим тонусом мускулатуры и арефлексией, падением частоты дыхания и сердечных сокращений: При каталепсии субъект испытывает трудности в инициации движений и неспособность изменить приданную извне позу. У животных каталептическое состояние — широко распространенная разновидность пассивно-оборонительного поведения, на противоположном полюсе от которого находится агрессия (т.е. нападение на источник опасности) (Gallup, 1977). Состояниесходное с каталептическим проявляется, в частности, при затаивании животного при? виде хищника, как «позы подчинения», снижающие интенсивность внутривидовых конфликтов, неподвижность самки при копуляции и детеныша при транспортировке матерью (Wallnau et al., 1981; Dixon, 1998). Каталепсия встречается у всех позвоночных, включая млекопитающих. Столь обширное представительство данного поведения в природе свидетельствует, несомненно, о его приспособительном значении.

В то же время у человека каталепсия крайне редко проявляется «сама по себе», например, при сильном психическом шоке. Однако каталептические состояния сопутствуют разным нервным и психическим заболеваниям. Это эпилепсия, паркинсонизм, синдром Туретта, шизофрения, депрессия и др.

Отсутствие целостной картины генеза каталептического состояния и необходимость улучшения эффективности его лечения требуют разработки новых лабораторных моделей каталепсии. В этом плане необходимо более подробное исследование каталепсии после развернутого судорожного припадка (постиктальная каталепсия), в частности, после аудиогенного судорожного припадка у крыс (далее «аудиогенная постиктальная каталепсия»). Несомненными преимуществами такой модели является устойчивость ее проявления, ее высокая воспроизводимость, неинвазивность провокации (и отсутствие побочных эффектов), а также возможность количественной оценки показателей.

В связи с этим, целью настоящей работы было изучение генетической предрасположенности к развитию аудиогенной постиктальной каталепсии у крыс разных генотипов, ее изменения при введении некоторых фармакологических препаратов, а также сопоставление показателей этого состояния с каталепсией других типов. В связи с этим были сформулированы следующие задачи:

Г. Исследовать возможную связь выраженности аудиогенной постиктальной каталепсии. (АПК) и интенсивности аудиогенного судорожного припадка (АП) у крыс различных генетических групп.

2. Определить степень выраженности спонтанной, «аудиогенной» и галоперидоловой каталепсии у крыс разных генотипов. Проследить развитие предрасположенности к аудиогенной эпилепсии и каталепсии в онтогенезе.

3. Исследовать изменения в картине АП и постиктальной каталепсии при введении фармакологических препаратов известного механизма действия.

4. Исследовать степень выраженности и возможность фармакологической модуляции «щипковой» каталепсии у крыс разных генотипов. Определить взаимное влияние каталептических состояний разного генеза («аудиогенной», постиктальной, «щипковой» и галоперидоловой).

5. Выяснить взаимосвязь между предрасположенностью к аудиогенной эпилепсии и уровнем тревожности крыс.

6. Исследовать характеристики специфического связывания дофаминовых (02) и глутаматных (МУГОА) рецепторов в стриатуме крыс линии КМ и сублинии «О» (как возможном субстрате аудиогенных каталептических реакций), различающихся по предрасположенности к аудиогенной эпилепсии.

Научная новизна.

Впервые дана сравнительная характеристика аудиогенных каталептических реакций у крыс с различной генетической предрасположенностью к аудиогенной эпилепсии и показана прямая зависимость между интенсивностью АП и выраженностью постиктальной" каталепсии. Описаны изменения. АПК под влиянием введения галоперидола, леветирацетама, пирацетама, фенотропила, кофеина, дизоцилпина, Д-серина, феназепама и афобазола. Охарактеризовано развитие судорожной готовности и предрасположенности к каталепсии в онтогенезе крыс линии КМ и Вистар. Впервые подробно описана предрасположенность крыс разных генотипов к «щипковой» каталепсии в сопоставлении с аудиогенной и галоперидоловой каталепсией. Продемонстрирована положительная корреляция между предрасположенностью к аудиогенной эпилепсии и повышенным уровнем тревожности. Обнаружено, что у крыс линии КМ (проявляющих АП) в стриатуме достоверно меньше глутаматных ММОА и Т>2- дофаминовых рецепторов по сравнению с крысами сублинии «О» (не обнаруживающих АП в ответ на звук).

Теоретическая и научно-практическая ценность работы".

Аудиогенная постиктальная каталепсия — патологическое состояние ЦНС, связанное с нарушением центральной регуляции мышечного тонуса.

Связь этого состояния с интенсивностью судорожного припадка (АП), показанная при сравнении данных по крысам разных генотипов, выявленная в данной работе, важна в теоретическом отношении для понимания генеза судорог при аудиогенной эпилепсии, а также выявления относительной роли нейротрансмиттерных систем в развитии каталепсии. В работе также показаны черты сходства и различия каталептических состояний разного генеза, в частности продемонстрирована возможность «разъединения» судорожного синдрома и каталепсии. Каталептические изменения' мышечного тонуса и выраженность аудиогенной эпилепсии, наиболее сильно выраженные у крыс линии КМ, могут иметь одной из причин низкое число 02-дофаминовых рецепторов в стриатуме (по сравнению с крысами сублинии «О», у которых данные патологические состояния выражены в минимальной степени). Полученные данные по модуляции каталепсии и АП фармакологическими агентами позволяют делать заключения об участии в этих процессах глутаматергической и дофаминергическойг систем. Каталепсия после АП во многом подобна проявлениям кататонии человека.

Она может использоваться как новая модель этого состояния, поскольку, помимо простоты провокации и неинвазивности, не требует для своей провокации использования фармакологических состояний и имеет мощную генетическую «составляющую». Как удобная лабораторная генетическая модель патологии человека, постиктальная1 аудиогенная каталепсия" может использоваться в разработке и апробации новых фармакологических средств коррекции кататонических расстройств.

Положения, выносимые на защиту 1. Для крыс линии КМ характерны не только высокая степень предрасположенности к аудиогенной эпилепсии, но и максимальная выраженность аудиогенной постиктальной каталепсии (АПК). Длительность и экспрессивность АПК коррелирует с интенсивностью АП.

2. У крыс линии КМ существует ассоциированная с высокой судорожной готовностью предрасположенность к каталептическим i реакциям различного генеза.

3. Эффекты разных типов каталепсии могут суммироваться. i.

4. После аудиогенного судорожного припадка у крыс наступает период резкого падения болевой чувствительности.

5. Генетическая предрасположенность к аудиогенной эпилепсии сопровождается более высокой степенью тревожности крыс.

6. Линия КМ, по сравнению с непредрасположенной к аудиогенной эпилепсии сублинией «О», характеризуется изменениями системы D2- и NMDAи рецепторов в стриатуме.

7. Существуют межлинейные различия в предрасположенности к «щипковой» каталепсии у крыс.

8. Фармакологическими методами показано, что у крыс линии КМ в формирование аудиогенной постиктальной каталепсии критически вовлечена DA-система, а также ГАМКи NMDA-глутаматергические системы мозга (как модуляторы функции дофаминергическойсистемы).

Апробация работы Результаты настоящей работы были представлены и обсуждены на 3, 4, 5 и 6 Международных Междисциплинарных Конгрессах «Нейронаука для медицины и психологии» (Судак, 2007, 2008, 2009 и 2010 г), 14-м Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2007), конференции с международным участием «Нейрохимические механизмы формирования адаптивных и патологических состояний мозга» (Санкт-Петербург-Колтуши, 2008), 11-й, 12-й и 13-й конференциях молодых ученых Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН (Москва, 2007, 2008, 2009 г), Международной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Ломоносов-2008», «Ломоносов-2009» и «Ломоносов-2010» (Москва, 2008, 2009 и 2010 г), Шестом Сибирском физиологическом съезде 9.

•г L.

Барнаул, 2008), 5-й Всероссийской с международным участием школы-конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности (Москва, 2009), 12-й Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Фундаментальная наука и клиническая медицина» (Санкт-Петербург, 2009), 5-м Съезде генетиков и селекционеров, посвященном 200-летию со дня рождения Чарльза Дарвина (Москва, 2009), 3-й Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы биологии, нанотехнологий и медицины» (Ростов-на-Дону, 2009), 7-й Всероссийской конференции с международным участием, посвященной 160-летию со дня рождения И. П. Павлова (Санкт-Петербург, 2009), Международной конференции C.I.A.N.S. (Прага, 2009), 21 съезде физиологического общества имени И. П. Павлова (Калуга, 2010), Всероссийской молодежной школе «Нейротехнологии 2010. Биоэкономика, основанная на знаниях: политика инновационного пути развития биотехнологии».

Публикации.

Материал диссертации представлен в 32 публикациях, в том числе в 4 статьях в реферируемых журналах из списка’ВАК и в 2 статьях, не входящих в список ВАК.

Структура и объем работы.

Диссертация имеет объем 180 страниц и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, заключения, выводов и списка цитируемой литературы. Работа содержит 35 таблиц и 14 рисунков.

Список литературы

включает 257 источника, из которых 213 — на английском языке.

выводы.

1. У интактных крыс линии КМ, сублиний «О» и «4» длительность и экспрессивность АПК коррелируют с интенсивностью АП, причем эта корреляция обнаруживается и в онтогенезе. У крыс ЛЭС и Wag/Rji данная корреляция слаба или отсутствует. Интенсивность аудиогенного припадка (АП) и степень выраженности аудиогенной постиктальной каталепсии (АПК) максимальны у крыс линии КМ. Данные позволяют считать крыс линии КМ генетической моделью (постиктальной) каталепсии.

2. Действие звука, не вызывающее АП, приводит к достоверному падению болевой чувствительности, в то время как АП сопровождается периодом практически полной анальгезии.

3. У крыс, селектированных на аудиогенную эпилепсию независимо (КМ и ЛЭС), обнаруживается отрицательная корреляция между интенсивностью АП и уровнем тревожности.

4. Плотность Э2-дофаминовых и ММОА-глутаматных рецепторов в стриатуме крыс линии КМ была достоверно ниже по сравнению с крысами непредрасположенной к аудиогенной эпилепсии сублинии «О».

5. Леветирацетам и кофеин изменяют показатели АП и АПК у крыс линии КМ содружественно, тогда как дизоцилпин, фенотропил, феназепам, афобазол и коразол вызывают разобщение их показателей.

6. У крыс линии КМ максимально выражены все исследованные типы каталепсий (спонтанная, АПК, «щипковая» и галоперидоловая). Эффекты «аудиогенной» и «щипковой», АПК и «щипковой», галоперидоловой и «щипковой» каталепсии суммируются.

7. «Щипковая» каталепсия наиболее интенсивна у взрослых крыс линии КМ и крыс сублинии «4" — у крыс Вистар, ЛЭС, Лонг-Эванс и это состояние не развивалось.

8. После экспозиции животных действию звука «щипковая» каталепсия усиливалась у всех крыс, проявивших АП, кроме крыс ЛЭС. В отсутствие АП после действия звука она выявилась у крыс сублинии «О», но не Вистар.

9. У крыс линии КМ критической системой нейронов, опосредующей экспрессию АПК, является дофаминергическая, с модулирующим влиянием ГАМКи глутаматергической (МуГОА) систем мозга.

БЛАГОДАРНОСТИ.

Работа поддержана РФФИ (грант № 07−04−1 287и № 09−04−481-а) и РГНФ (грант № 06−6 351а), а также программой У.М.Н.И.К.

Выведение крыс сублиний «0» и «4» оказалось возможным благодаря поддержке Швейцарского национального научного фонда (грант 1Р7№ 626 445).

Автор выражает огромную признательность руководителю работы И. И. Полетаевой, а также И. Б. Федотовой за идейное вдохновление работы, ценные советы и моральную поддержку, а также З. А. Костыне и Т. А. Митиной за обеспечение работы лабораторными животными. Кроме того, отдельное спасибо Калининой Т. С. за предоставление черно-капюшонных крыс, селектированных из популяции Лонг-Эванс по признаку «аудиогенная эпилепсия».

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Каталептические состояния различного генеза при разной природе «триггеров», их запускающих, имеют общее звено — это «общий конечный путь» — системы модуляции (регуляции) мышечного тонуса. Кроме того, существует также множество мозговых систем, способных модулировать каталепсию. Это вызывает дополнительную сложность в исследовании ее механизмов. Использование лабораторных моделей с различной генетически детерминированной степенью выраженности таких каталептических состояний, как аудиогенная постиктальная, нейролептическая и «щипковая» каталепсия может дать дополнительные возможности исследовании и поиска новых путей терапии этого широко встречающегося состояния человека при нервных и психических заболеваниях.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.B., Иванова Н. В., Семиохина А. Ф., Рысков А. П. Дифференциальная экспрессия гена c-fos в клетках мозга крыс с аудиогенной эпилепсией // Докл. АН СССР. 1990. V. 312. № 1. Р. 23−27.
  2. Т.А., Гилинский М. А., Колпаков В. Г. Уровень катехоламинов и ДОФУК в мозге крыс с генетической предрасположенностью к каталепсии // Журн высш нервн деят. 1995. V. 45. № 1. Р. 180−184.
  3. Т.А., Прокудина О. И., Чугуй В. Ф., Шихевич С. Г., Барыкина H.H., Колпаков В. Г. Двойственное проявление кататонической реакции у крыс // Журн высш нервн деят. 2005. 55 № 4. Р. 536−542.
  4. В. И., Адаптогенное действие ноотропных лекарственных средств при экспериментальном стрессе у животных // Журн Фарматека. 2004. V. 14. Р. 121−125
  5. В. И. Адаптогенное действие ноотропных препаратов // Росс медицинский журн. 2005. V. 3. Р. 40−43
  6. В. И. Воронина Т. А.. Спектр фармакологических эффектов-фенотропила // Журн Фарматека. 2005. V. 13. Р. 19−25.
  7. Д.В., Куликов A.B., Кондаурова Е. М., Попова Н. К. Селекция на предрасположенность к каталепсии усиливает депрессивноподобное поведение у мышей //Генетика. 2005. V. 41 № 9. Р. 1222−1228.
  8. A.C., Мидзяновская И. С., Кузнецова Г. Д., Саркисова К. Ю., Гецова В. М., Орлова Н. В., Лушкин A.A. Возможные механизмы формирования типологических особенностей поведения крыс линии WAG/Rij // Журн Высш Нервн Деят. 2001. V. 51. № 6. Р. 709−716.
  9. H.H., Чепкасов И. Л., Алехина Т. А., Колпаков В. Г. Селекция крыс Вистар на предрасположенность к каталепсии // Генетика. 1983. V. 19. № 12. Р.2014−2021.
  10. Г. Н., Пономарева И. В., Лукашевич И. Г., Тихомирова И. Н. Комплексная терапия эпилепсии фенотропилом // Журн Неврол Психиатр им. С С Корсакова. 2007. V. 107. № 8. Р. 40−43.
  11. Е.Б., Архипова Г. В., Семиохина А. Ф., Федотова И. Б., Крушинский Л. В. Влияние синтетических антиоксидантов на функциональное состояние головного мозга крыс после звукового воздействия // Докл. АН СССР. 1981. V. 256. № 3. Р.746−749.
  12. С.А., Коган Б. М., Тананова Г. В. Содержание катехоламинов в стриатуме, гипоталамусе и надпочечниках крыс, генетически предрасположенных к судорожным припадкам // Бюлл эксп биол мед. 1982. V. 93. № 2. Р. 12−14.
  13. В.В., Плескачева М. Г. Связывание ГАМК и диазепама в головном мозге крыс линии Крушинского-Молодкиной // Нейрохимия. 1991. V. 10. № 1−2. Р. 10−17.
  14. В.Г., Головенко Н. И., Богатский A.B. Взаимосвязь между антиконвульсивным действием феназепама и его концентрацией в мозге крыс // Бюлл эксп биол мед. 198I.V. 91. № 1. 40−42.
  15. И.Г. Эволюция сна // Л.: Наука, 1977. Р. 174.
  16. В.Г., Барыкина H.H., Чугуй В. Ф., Алехина Т. А. Родство между определенными видами каталепсии у крыс. Попытка генетического анализа // Генетика. 1999. V. 35. № 6. Р. 807−810.
  17. В.Г., Никулина Э. М., Алехина Т. А., Геворгян М. М. Действие нейролептиков на различные типы каталепсии у крыс с генетическим предрасположением к кататоническим реакциям // Журн высш нервн деят. 1995. V. 45. № 2. Р. 388−394.
  18. Л.В. Формирование поведения животных в норме и патологии // М. Изд-во МГУ. 1960. Р. 265.
  19. A.B. Наследственная каталепсия. К вопросу о генетико-молекулярных механизмах каталепсии у мышей // Генетика. 2004. V. 40. № 6. Р. 779−786.
  20. A.B., Базовкина Д. В. Проверка гипотез о сцеплении в гибридологическом анализе альтернативных поведенческих признаков с неполной пенетрантностью // Генетика. 2003. V. 39. Р. 1066−1072.
  21. A.B., Тихонова М. А., Чугуй В. Ф., Алехина Т. А., Колпаков В. Ф., Попова Н. К. Хроническое введение имипрамина снижает время застывания у крыс, генетически предрасположенных к каталепсии // Бюлл.эксп.биол.мед. 2004. V. 138. № 4. Р. 401−403.
  22. B.C., Болдырев А. И. Возможное сочетание шизофрении с эпилепсией // Журн невропатол и психиат. 1981. V. 6. Р. 849−854.25t Косачева Е. С., Кудрин B.C., Федотова И. Б., Семиохина А. Ф., Раевский
  23. К.С. Влияние карбамазепина на содержание моноаминов и их метаболитов в структурах мозга крыс с аудиогенной эпилепсией // Эксп. клин, фармакол. 1998. V. 61. № 3. Р. 25−27.
  24. Г. Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов // Медицина, М.: 1980.
  25. Р.Ф., Новицкий С. А. Эффекты разрушения и активации хвостатого ядра на конвульсивное действие коразолового киндлинга // Физиол Журн. 1990. V. 36. № 1. Р. 3−8.
  26. И. С. Галоперидол вызывает изменения в электрокортикограмме крыс с генетической petit mal эпилепсией // Журн Высш Нервн Деят. 1998. V. 48. № 6. Р. 1111−1114.
  27. И.С. Два типа «спайк-волновых» разрядов в электрокортикограмме крыс Wag/Rij, генетической модели абсансной эпилепсии // Журн Высш Нервн Деят. 1999. V. 49. № 5. Р. 855−859.
  28. Г. Г. Сюняков С.А., Чумаков Д. В., Бочкарев В. К., Середенин С. Б. Результаты клинического изучения селективного анксиолитика афобазола// Эксп. клин фармакол. 2001. V. 64. № 2. Р. 15−19.
  29. Е.В. Термальная межполушарная ассиметрия мозга крыс в каталептическом состоянии // Журн Высш Нервн Деят. 1999. V. 49 № 2. Р. 338−344.
  30. Н.К., Куликов A.B., Августинович Д. Ф., Барыкина H.H. Взаимосвязь серотонинергической системы стриатума с генетически обусловленной каталепсией // Росс Физиол Журн им. И М Сеченова. 1997. V. 83. № 5−6. Р. 66−79.
  31. И.М. Экспериментальное ' исследование защитно-восстанавливающей роли функционального каталептоидного состояния // Научные доклады Высшей Школы. Биологические науки. Физиология и биохимия животных. 1958. V. 3. Р. 84−89.
  32. Н.И., Горбунова JI.B., Гмиро В:Е., Лукомская Н. Я. Способность антагонистов глутаматных рецепторов ослаблять экспериментальную каталепсию у крыс // Росс Физиол Журн им. Сеченова. 2000. V. 86. № 6. Р. 626−633.
  33. А.Ф., Федотова И. Б., Полетаева И. И. Крысы линии Крушинского-Молодкиной: исследования аудиогенной эпилепсии, сосудистой патологии и поведения // Журн высш нервн деят. 2006. V. 56. № 2. Р. 249−267.
  34. С.Б., Гарибова Т. А., Кузнецова A.JL, Яркова М. А., Воронина Т. А. Афобазол уменьшает моторные побочные эффекты, вызываемые галоперидолом // Эксп Клин Фармакол. 2009. V. 72. № 1. Р. 15−18.
  35. И.В., Ганьшина Т. С., Середенин С. Б., Мирзоян P.C. ГАМК-ергический механизм цереброваскулярного и нейропротекторного эффекта афобазола и пикамилона // Эксп Клин Фармакол. 2005. V. 68. № 1. Р. 20−24.
  36. И.Б., Семиохина А. Ф. Аудиогенная эпилепсия и миоклонус в онтогенезе крыс линии КМ // Журн. высш. нерв: деят. 2002. V. 52. № 2. Р. 261 265.
  37. И.Б., Семиохина А. Ф., Флесс Д. А., Архипова Г. В. Влияние дифенина, вальпроата и пентобарбитала на развитие эпилептиформного судорожного припадка у крыс линии Крушинского Молодкиной // Журн высш нерв деят. 1996. V. 46. № 6. Р. 1104−1108.
  38. Г. Эпилепсия. Клиническая психиатрия // Москва, 1967.
  39. В.Ф., Колпаков В. Г., Н. Н.Барыкина. Каталепсия и «нервность» у крыс. Результаты повторной селекции // Генетика. 2003. V. 37. № 4. Р. 2052−2065.
  40. Abou-Khalil В. Levetiracetam in the treatment of epilepsy // Neuropsychiatrie Disease and Treatment. 2008. V. 4. № 3. P. 507−523.
  41. Abrams R., Taylor M.A., Coleman-Stolurow K. Catatonia and mania: patterns of cerebral dysfimction // Biol Psychiatr. 1979. V. 14. P. 111−117.
  42. Alexander G.E., DeLong M.R., Strick P.L. Parallel organization of functionally segregated circuits linking bazal ganglia and cortex. Annu Rev Neurosci. 1986. V. 9. P. 357−381.
  43. Amir S., Brown Z.W., Amir Z., Ornstein K. Body-pinches induced long lasting cataleptic-like immobility in mice: Behavioral characterization and the effects of naloxone//Life Sci. 1981. V. 10. P. 1189−1194.
  44. Appell P.P., Behan M. Sources of subcortical GABAergic projections to the superior colliculus in the rat. J Comp Neurol. 1990. V. 302. P. 143−158.
  45. Askenazy F., Dor E., Benoit M., Dupuis G., Serret S., Myquel M., Seddiki Y. Catatonia in a 14 year-old girl: Treatment with clorazepam and carbamazepine, a 10-year follow-up // Encephale. 2010. V. 36. № 1. P. 46−53.
  46. Balsara J.J., Jadhav J.H., Chandorkar A.G. Effect of drugs influencing central serotoninergic mechanisms on haloperidol-induced catalepsy. Psychopharmacol. 1979. V. 62. P. 67−69.
  47. Barnes M.P., Saunders M., Walls T.J., Kirk C.A. The syndrome of Karl Ludwig Kahlbaum // J Neurol Neurosurg Psychiatiy. 1986. V. 49. P. 991−996.
  48. Becker A., Grecksch G., Thiermann W., Hollt V. Pentylenetetrazol-kindling modulates stimulated dopamine release in the nucleus accumbens of rats // Pharmacol Biochem Behav. 2000. V. 66. № 2. P. 425−428.
  49. Beretta S., Robertson H.A., Graybiel A.M. Dopamine and glutamate agonists stimulate neuron-specific transcriptional activation of c-fos in the striatum // J Neurophysiol. 1992. V. 68. P. 767−777.
  50. Boegman R.J., Vincent S.R. Involvement of adenosine and glutamate receptors in the induction c-fos in the striatum by haloperidol // Synapse. 1996. V. 22. P. 70−77.
  51. Boulay D., Depoortere R., Oblin A., Sanger D.J., Schoemaker H., Perrault G. Haloperidol-induced catalepsy is absent in dopamine D (2), but maintained in dopamine D (3) receptor knockout mice // Eur J Pharmacol. 2000. V. 391. P. 63−73.
  52. Birioukova L.M., Midzyanovskaya I.S., Lensu S., Tuomisto L., van Luijtelaar G. Distribution of Dl-like and D2-like dopamine receptors in the brain of genetic epileptic Wag/Rij rats // Epilepsy Res. 2005. V. 63 № 2−3. P. 89−96.
  53. Bloomquist J.R. Ion channels as targets for insecticides // Annu Rev Entomol. 1996. V. 41. P. 163−190.
  54. Brewster J., Leon M. Facilitation of maternal transport by Norway rat pups // J Com Physiol Psychol. 1980. V. 94. P. 80−88.
  55. Browning R.A., Wang C., Faingold C.L. Effect of norepinephrine depletion on audiogenic-like seizures elicited by microinfusion of an excitant amino acid into the inferior colliculus of normal rats // Exp Neurol. 1991. V. 112. № 2. P. 200 205.
  56. Burki H.R. Extrapyramidal side effects. Pharmacol Ther. 1979. V. 5. P. 525−534.
  57. Burley E.S., Ferrendelli. J.A. Regulatory effects of neurotransmitters on electroshock and pentylenetetrazol seizures // Fed Proc. 1984. V. 43. № 10. P. 25 212 524.
  58. Calderon S.F., Sanberg P.R., Norman A.B. Quinolinic acid lesions of rat striatum abolish Dl- and D2- dopamine receptor-mediated catalepsy // Brain Res. 1988. V. 450. P. 403−407.
  59. Carter C.J., Pycock C.J.' Possible importance of 5-hydroxytryptamine in neuroleptic-induced catalepsy // Br J Pharmacol. 1977. V. 60. P. 267−270.
  60. Carunchio I., Pieri M., Ciotti M.T., Albo F., Zona C. Modulation of AMPA Receptors in Cultured Cortical Neurons Induced by the Antiepileptic Drug Levetiracetam // Epilepsia. 2007. V. 48. № 4. P. 654−662.
  61. Chakravarty D.N., Faingold C.L. Differential roles in the neuronal network for audiogenic seizures are observed among the inferior colliculus subnuclei and the amygdala// 1999. Exp Neurol. V. 157. № 1. P. 135−141.
  62. Chartoff E.H., Ward R.P., Dorsa D.M. Role of Adenosine and N-Methyl-d-aspartate Receptors in mediating Haloperidol-Induced Gene Expression and Catalepsy // The Journal of Pharm and Exp Ther. 1999. V. 291. № 2. P. 531−537.
  63. Chouinard M.J., Nguyen D.K., Clement J.F., Bruneau M.A. Catatonia induced by levetiracetam. Epilepsy Behav. 2006. V. 8. № 1. P. 303−307.
  64. Coenen A.M., Drinkenburg W.H., Inoue M., van Luijtelaar E.L. Genetic models of absence epilepsy, with emphasis on the Wag/Rij rats // Epilepsy Res. 1992. V. 12. № 2. P. 75−86.
  65. Coenen A.M.L., Stephens D.N., van Luijelaar E.L.J.M. Effect of the beta-carboline abecarnil on epileptic activity, EEG, sleep and behavior of rats // Pharmacol. Biochem. and Behav. 1992. V. 42. P. 401−405.
  66. Consroe P., Piccioni A., Chin L. Audiogenic seizure susceptible rats // Fed. Proc. 1979. V. 38. P. 2411−2416.
  67. Cools A.R., Coolen J.M.M., Smit J.C.A., Ellenbroek B.A. The striato-nigro-collicular pathway and explosive running behavior: functional interaction between neostriatal dopamine and collicular GAB A // Eur J Pharmacol. 1984. V. 100- P. 71−77.
  68. Dailey J.W., Jobe P.C. Effect of increments in the concentration s of dopamine in the central nervous system on audiogenic seizures in DBA/2J mice // Neuropharmacology. 1984. V. 23. P. 1019−1024.
  69. Dailey J.W., Jobe P.C. Anticonvulsant drugs and the genetically epilepsy-prone rat // Fed Proc. 1985. 44 № 10. P. 2640−2644.
  70. Dains K., Hitzemann B., Hitzemann R. Genetics, neuroleptic response and the organization of cholinergic neurons in the mouse striatum // J Pharmacol Exp Ther. 1996. V. 279. № 3. P. 1430−1438.
  71. Daniels J. Catatonia: clinical and neurobiological correlates // J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2009. V. 21. № 4. P.371−380.
  72. Danysz W., Parsons C.G. Glycine and N-methyl-D-aspartate receptors: physiological significance and possible therapeutic applications // Pharmacological Rev. 1998. V. 50. P. 597−664.
  73. Dazzi L., Serra M., Porceddu M.L., Sanna A., Chessa M.F., Biggio G. Enhancement of basal and pentylenetetrazol (PTZ)-stimulated dopamine release in the brain of freely moving rats by PTZ-induced kindling // Synapse. 1997. V. 26. № 4. P. 351−358.
  74. Debler E.A., Lipovac M.N., Lajtha A., Zlocovic B.V., Dunlop D.S., Jakobson' A.E., Rice K.C., de Costa B., Reith M.E. Metaphit induced audiogenic seizures in mice: 1. Pharmacologic characterization // Epilepsia. 1993. V. 34. № 2. P. 201−210.
  75. Del Bel E.A., Guimaraes F.S. Sub-chronic inhibition of nitric-oxide synthesis modifies haloperidol-induced catalepsy and the number of NADPH-diaphorase neurons in mice // Psychopharmacology (Berl). 2000. V. 147. № 4. P. 356 361.
  76. Deransart C., Riban V., Le B.T., Hechler V., Marescaux C., Depaulis A. Evidence for the involvement of the pallidum in the modulation of seizures in a genetic model of absence epilepsy in the rat // Neurosci Lett. 1999. V. 265. № 2. P.' 131−134.
  77. Deransart C., Riban V., Le B.T., Marescaux C., Depaulis A. Dopamine in the striatum modulates seizures in a genetic model of absence epilepsy in the rat // Neuroscience. 2000. V. 100. № 2. P. 335−344.
  78. De Ryck M, Schallert T, Teitelbaum P. Morphine versus haloperidol catalepsy in the rat: a behavioral analysis of postural support mechanisms // Brain Res. 1980. V. 201. № 1. p. 143−172.
  79. De Sarro G.B., De Sarro A. Anticonvulsant properties of non-competitive antagonists of the N-methyl-D-aspartate receptor in genetically epilepsy — prone rats: comparison with CPPene // Neuropharmacology. 1993. V. 32. № 1. P. 51 58.
  80. Dixon A.K. Ethological strategies for defense in animals and humans: their role in some psychiatric disorders // Br J Med Psychol. 1998. V. 71. P. 417−445.
  81. Doretto M.C., Fonseca C.G., Lobo R.B., Terra V.C. Oliveira J.A., Garcia-Cairasco N. Quantitative study of the response to genetic selection of the Wistar audiogenic rat strain (WAR) // Behav Genet. 2003. V. 33. № 1. P. 33−42.
  82. Dolina S.A. Genetically determined predisposition to convulsions as the result of a generalized defect in the metabolism of catecholamines in the central nervous system // Neurosci Behav Physiol. 1985. V. 15. № 6. P. 456−464.
  83. Duvoisin R.C. Parkinsonism: Animal analogues of human movement disorder. The Basal Ganglia/ Yahr M.D. (ed.), N.Y.: Raven Press, 1976. P. 293−303.
  84. Erskine M.S., Barfield R.J., Goldman B.D. Postpartum aggression in rats. II. Dependence on maternal sensitivity to young and effects of experience with pregnancy and parturition // J Comp Physiol Psychol. 1980. V. 94. P. 495−505.
  85. Erzin-Waters C, Muller P, Seeman P. Catalepsy induced by morphine or haloperidol: effects of apomorphine andanticholinergic drugs // Can J Physiol Pharmacol. 1976. V. 54. № 4. P. 516−519.
  86. El Yacoubi M., Ledent C., Parmentier M., Costentin J., Vaugeois J.M. Adenosine A2A receptor knockout mice are partially protected against drug-induced catalepsy // Neurorepot. 2001. V. 12. № 5. P. 983−986.
  87. Faingold C.L., Millan M.H., Boersma C.A., Meldrum B.S. Excitant amino acids and audiogenic seizures in the genetically epilepsy-prone rat. 1. Afferent seizure initiation pathway // Exp Neurol. 1988. V. 99. P. 678−686.
  88. Faingold C.L., Marcinczyk M.J., Casebeer D.J., Randall M.E., Arneric S.P., Browning R.A. GABA in the inferior colliculus plays a critical role in control of audiogenic seizures // Brain Res. 1994. V. 640. P. 40−47.
  89. Faingold C.L., Naritoku D.K., Copley C.A., Randall M.F., Riaz A., Anderson C.A., Arneric S.P. Glutamate in the inferior colliculus plays a critical role in audiogenic seizure initiation // Epilepsy Res. 1992. V. 13. № 2. P. 95−105.
  90. Faingold C.L. Neuronal networks in the genetically epilepsy-prone rat // Adv. Neurol. 1999. V. 79. P. 311−321.
  91. Faingold C.L. Role of GABA abnormalities in the inferior colliculus pathofiziology audiogenic seizures // Hear.Res. 2002. V. 168. P. 223−237.
  92. Fink M. Catatonia: a syndrome appears, disappears, and is rediscovered // Can J Psychiatry. 2009. V. 54. № 7. P. 437−445.
  93. Fleminger S. Control of simultaneous movements distinguishes depressive motor retardation from Parkinson’s disease and-neuroleptic parkinsonism // Brain. 1992. V. 115. P. 1459−1480.
  94. Flor-Henry P. Determinants of psychosis in epilepsy: laterality and forced normalization//Biol Psychiat. 1983. P. 18.
  95. Frenk H., Liban A., Balamuth R., Urea G. Opiate and non-opiate aspects of morphine induced seizures // Brain Res. 1982. V. 253. № 1−2. P. 253−261.
  96. Fuks B., Michel G., Michel P., Lynch B., Vertongen P., Leprince P., Klitgaard H., Chatelain P. Localization and photoaffinity labelling of the levetiracetam binding site in rat brain and certain cell lines // Eur J Pharmacol. 2003. V. 478. P. 11−19.
  97. Gale K. Progression and generalization of seizure discharge: anatomical and neurochemical studies // Epilepsia. 1988. V. 29. № 2. P. 15−34.
  98. Gallup G.G. Tonic immobility: The role of fear and predation // Psychol.Res. 1977. V. 27. P. 41−61.
  99. Garcia-Cairasco N., Sabbatini R.M.E. Possible interaction between the inferior colliculus and the substantia nigra in audiogenic seizures in Wistar rats // Physiol Behav. 1991. V. 50. P. 421−427.
  100. Garver D.L. Disease of the nervous system: Psychiatric disorders // Clinical chemistry: Theory, analysis and correlations/ Kaplan L.A., Pesce A.J. (eds.), St Louis: Mosby, 1984. P. 864−881.
  101. Genton P., Vleymen B.V. Piracetam and levetiracetam: close structural similarities but different pharmacological and clinical profiles // Epileptic Disorders.2000. V. 2. P. 99−105.
  102. Gerfen C.R., Engber T.M., Mahan L.C., Sussel Z., Chase T.N., Monsma F.J., Sibley D.R. D1 and D2 dopamine receptor-regulated gene expression of striatonigral and striatopallidal neurons // Science. 1990. V. 250. P. 1429−1432.
  103. Gerfen C.R., Wilson C J. The basal ganglia, in Handbook of Chemical Neuroanatomy // 1996. Elsevier Science, New York. P. 371−468.
  104. Gioanni Y., Goyon D., Prevost J. Intracerebroventricular dermorphin, but not dermenkephalin, is epileptogenic in the rat //Neuroreport. 1991. V. 2. № 1. P. 49−52.
  105. G. 5-Hydroxytryptamine-interacting drugs in animal models of anxiety disorders: More than 30 years of research // Pharmacol Therap. 1995. V. 65. P. 319−395.
  106. Groppe G., Kushinsky K. Stimulation and inhibition of serotoninergic mechanisms in- the rat brain: alterations of morphine effects on striatal dopamine metabolism and on motility//Neuropharmacol. 1975. V. 14. P. 659−664.
  107. Haraguchi K., Ito K., Sawada Y., Iga T. Catalepsy induced by manidipine, a calcium channel blocker, in mice // J Pharm Pharmacol. 1996. V. 48. № 4. P. 429−432.
  108. Hartgraves S.L., Kelly P.H. Role of mesencephalic reticular formation in cholinergic-induced catalepsy and antiholinergic reversal of neuroleptic-induced catalepsy // Brain Res. 1984. V. 307. № 1−2. P. 47−54.
  109. Hauber W., Munkle M. Stimulation of adenosine A2a receptors in the rat striatum induces catalepsy that is reversed by antagonists of N-methyl-D-aspartate receptors // Neurosci Lett. 1995. V. 196. № 3. P. 205−208.
  110. Hevers W., Luddens H. The diversity of GABAa receptors: pharmacological and electrophysiological properties of GABAa channel subtypes // Mol Neurobiol. 1998. V. 18. P. 35−86.
  111. Holaday J.W., Tortella F.C., Meyerhoff J.L., Belenky G.L., Hitzemann R.J. Electroconvulsive shock activates endogenous opioid systems: behavioral and biochemical correlates // Ann N Y Acad Sci. 1986. V. 467. P. 249−255.
  112. Horvath E.J., Horvath K., Hamori T., Fekete M.I., Solyom S., Palkovits M. Anxyolitic 2,3- benzodiazepines, their specific binding to the bazal ganglia // Prog Neurobiol. 2000. V. 60. № 4. P. 309−342.
  113. Hitzemann R., Dains K., Bier-Langing C.M., Zahniser N.R. On the selection of mice for haloperidol response and non-response // Psychopharmacology. (Berl). 1991. V. 103. № 2. P. 244−250.
  114. Hitzemann B., Dains K., Kanes S., Hitzemann R. J. Further studies on the relationship between dopamine cell density and haloperidol-induced catalepsy // Pharmacol Exp Ther. 1994. V. 271. № 2. P. 969−76.
  115. Iwata S., Izumi K., Nomoto M. Upregulation of postsynaptic dopamine receptors in the striatum does not influence haloperidol-induced catalepsy in mice // Pharmacol Biochem Behav. 1992. V. 42. № 4. P. 803−808.
  116. Jensen L.H., Petersen E.N., Braestrup C. Audiogenic seizures in DBA/2 mice discriminate sensitively between low efficacy benzodiazepine receptor agonists and inverse agonists // Life Sci. 1983. V. 33. № 4. P. 393−399.
  117. Jobe P.C., Laird H.E., Ko K.H., Ray T., Dailey J.W. Abnormalities in monoamine levels in the central nervous system of the genetically epilepsy-prone rat // Epilepsia. 1982. V. 23. № 4. P. 359−366.
  118. Jobe P.C., Picchioni A.L., Chin L. Role of brain norepinephrine in audiogenic seizure in the rat // J Pharmacol Exp Ther. 1973. V. 184 P. 1−10.
  119. Johnson J. Catatonia: the tension insanity // Br J Psychiatry. 1993. V. 162. P. 733−738.
  120. Johnson J. Stupor: a review of 25 cases // Acta Psychiatr Scand. 1984. V. 70. P. 370−377.
  121. Joseph A.B., Anderson W.H., O’Leary D.H. Brain stem and vermis atrophy in catatonia//Am J Psychiatry. 1985. V. 142. P. 352−354.
  122. Kahlbaum K.L. Die Katatonie, oder das Spannungsirresein // Berlin, Klinische Abhandlungen uber psychische Krankheiten. 1874.
  123. Kanemoto K., Miyamoto T., Abe R. Ictal catatonia as a manifestation of de novo absence status epilepticus following benzodiazepine withdrawal // Seizure. 1999. V. 8. № 6. P. 364−366.
  124. Kaur S., Ozer H., Starr M. MK-801 reverses haloperidol induced catalepsy from both striatal and extrastriatal sites in the rat brain // Eur J Pharmacol.1997. V. 332. № 2. P. 153−160.
  125. Kinoshita H., Hasegawa T., Katsumata Y., Kameyama T., Yamamoto I., Nabeshima T. J. Effect of dizocilpine (MK-801) on the catalepsy induced by delta-9-tetrahydrocannabinol in mice // Neural Transm Gen Sect. 1994. V. 95. № 2. P. 137−143.
  126. Klemm W.R. Electroencephalographic-behavioral dissociation during animal hypnosis // Electroenceph Clin Neurophysiol. 1966. V. 21. P. 365−372.
  127. Klitgaard H., Matagne A., Gobert J., Wulfert E. Evidence for a unique profile ot levetiracetam in rodent models of seizures and epilepsy // Eur J Pharmacol.1998. V. 353. № 2−3. P. 191−206.
  128. Koffer K.B., Berney S., Hornykiewicz O. The role of the corpus striatum in neuroleptic- and narcotic-induced catalepsy // Eur J Pharmacol. 1978. V. 47. № 1. P. 8186.
  129. Kolpakov V.G., Barykina N.N., Alekhina T.A., Chepkasov I.L. Catalepsy in rats: its inheritance and relationship to pendulum movements and audiogenic epilepsy // 1985. Behav Processes. V. 10. P. 63−76.
  130. Kolpakov V.G., Barykina N.N., Chepkasov I.L. Genetic predisposition to catatonic behaviuor and methylphenidate sensitivity in rats // 1981. Behav Processes. V. 6. P. 269−281.
  131. Komisaruk B.R. Neural and hormonal interaction in the reproductive behavior of female rats // Reproductive behavior/ Montagna W., Sadler W. (eds.) N.Y.: Plenum Press, 1974.
  132. Kondaurova E.M., Bazovkina D.V., Kulikov A.V., Popova N.K. Selective breeding for catalepsy changes the distribution of microsatellite D13Mit76 alleles linked to the 5-HTla serotonin receptor gene in mice // Genes Brain Behav.2006. V. 5. P. 596 601.
  133. Kraepelin E. Die Erscheinungsformen des Irreseins // Zeitschrift fur des gesamte Neurologie und Psychiatre. 1920. V. 62. 1−30.
  134. Kretschmer B.D. Felbamate, an anti-convulsive drug, has antiparkinsonian potential in rats // Neurosci Lett. 1994. V. 109. 115−118.
  135. Kretschmer B.D., Winterscheid B., Danysz W., Schmidt W.J. Glycine site antagonists abolish dopamine D2 but not D1 receptor mediated catalepsy in rats // J Neural Transm. 1994. P. 123−136.
  136. Kretschmer B.D., Bubser M., Schmidt W.J. Behavioral and neurochemical actions of the strychnine-insensitive glycine receptor antagonist, 7-chlorokynurenate, in rats // Eur J Pharmacol. 1995. V. 280. P. 37−45.
  137. Kronthaler U.O., Schmidt W.J. IS, 3R-ACPD has cataleptogenic effects and reverses MK-801-, and less pronounced, D, L,-amphetamine — induced locomotion // Eur J Pharmacol. 1996. V. 316. № 2−3. P. 129−136.
  138. Kronthaler U.O., Schmidt W.J. The mGluRs group 11 agonist (2S, 3S, 4S>-alpha- carboxycyclopropyl-glycine induces catalepsy in the rat, which is pronouncedlyantagonized by dizocilpine and D, L-amphetamine // Neurosci Lett. 1998. V. 253. № 1. P. 25−28.
  139. A.V., Avgustinovich D.F., Kolpakov V.G., Maslova G.V., Popova N.K. 5-HT2A serotonin receptors in the brain of rats and mice hereditaly predisposed to catalepsy//Pharmacol.Biochem.Behav. 1995. V. 50. № 3. P. 383−387.
  140. Kulikov A.V., Bazovkina D.V., Kondaurova E.M., Popova N.K. Genetic structure of hereditary catalepsy in mice // Genes Brain Behav. 2008. V. 7. P. 506−512.
  141. Kuznetsova G.D., Petrova E.V., Coenen A.M., van Luijtelaar E.L. Generalized absence epilepsy and catalepsy in rats // Physiol Behav. 1996. V. 60. № 4. P. 1165−1169.
  142. Lapin I.P., Rogawski M.A. Effects of D1 and D2 dopamine receptor antagonists and catecholamine depleting agents on the locomotor stimulation induced by dizocilpine in mice // Behav Brain Res. 1995. V. 70. № 2. P. 145−151.
  143. Lim J., Yagnik P., Schraeder P., Wheeler S. Ictal catatonia as a manifestation of nonconvulsive status epilepticus // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1986. V. 49- P. 833−836.
  144. Liu Y.H., Wang L., Wei L.C., Huang Y.G., Chen L.W. Up-regulation of D-serine might induce GABAergic neuronal degeneration in the cerebral cortex and hippocampus in the mouse pilocarpine model of epilepsy // Neurochem Res. 2009. V. 34. № 7. P.1209−1218.
  145. Louis E.D., Pilaster N.L. Catatonia mimicking nonconvulsive status epilepticus //Epilepsia. 1995. V. 36. № 9. P. 943−945.
  146. Lynch B.A., Lambeng N., Nocka K., Kensel-Hammes P., Bajjalieh S.M., Matagne A., Fuks B. The synaptic vesicle protein SV2A is the binding site for the antiepileptic drug levetiracetam // Proc Natl Acad Sci USA. 2004. V. 101. № 26. P. 9861−9866.
  147. Macdonald R.L., Barker J.L. Specific antagonism of GABA-mediated postsynaptic inhibition in cultured mammalian spinal cord neurons: a common mode of convulsant action // 1978. Neurology. V. 28. P. 325−330.
  148. Maj J., Mogilnicka E., Przewlocka B. Antagonistic effect of cyproheptadine on neuroleptic-induced catalepsy // Pharmacol Biochem Behav. 1975. V. 3.P. 25−27.
  149. Malec D. Haloperidol-induced catalepsy is influenced by adenosine receptor antagonists // Pol J Pharmacol. 1997. V. 49. № 5. P. 323−327.
  150. McAllister K.H. The competitive NMDA receptor antagonist SDZ 220 -581 reverses haloperidol-induced catalepsy in rats // Eur J Pharmacol. 1996. V. 314. № 3. P. 307−311.
  151. Merchant K.M., Dorsa D.M. Differential induction of neurotensin by typical versus atypical antipsychotics // 1993. Proc Natl Acad Sci USA. V. 90. P. 344 751.
  152. Midzyanovskaya I.S., Kuznetsova G.D., Vinogradova L.V., Shatskova A.B., Coenen A.M., van Luijtelaar G. Mixed forms of epilepsy in a subpopulation of Wag/Rij rats // Epilepsy Behav. 2004. V. 5. № 5. P. 655−661.
  153. Millan M.H., Meldrum B.S., Boersma C.A., Faingold C.L. Excitant amino acids and audiogenic seizures in genetically epilepsy-prone rat. II. Efferent seizure propagation pathway // Exp Neurol. 1988. V. 99. P. 687−698.
  154. Missale C., Nash S.R., Robinson S.W., Jaber M., Garon M.G. Dopamine receptors: From structure to function // Physiol Rev. 1998. V. 78. P. 189−225.
  155. Morgan M.J., Franklin K.B. Stimulation-produced analgesia (SPA) from brain-stem and diencephalic sites in the rat: relationships between analgesia, aversion, seizures and catalepsy // Pain. 1988. V. 33. № 1. P. 109−121.
  156. Myslobodsky M. S, Mintz M, Kofman O. Pharmacologic analysis of the postictal immobility syndrome in the rat//Pharmacol Biochem Behav. 1981. V. 15. № 1. P. 93−100-
  157. Nathanson M., Krumholz A., Biddle D. Seizures of axial structures // Arch Neurol. 1978. V. 35. P. 448−52.
  158. Neal-Beliveau B.S., Joyce J.N., Lucki L Serotoninergic involvement in haloperidol-induced catalepsy // J>Pharmacol Exp Ther. 1993- V. 265. № 1. P. 207−217.
  159. Nelson L., Kramer L. D-, Locke G: E. Periodic EEG complexes, myoclonus, and neuroleptic malignant syndrome // Epilepsia. 1987. V. 28. P. 607.185- Nemeroff G. B-, Euttinger D-, FernandestD: E., Mailman R: B., Mason G.A.,
  160. Davis S.D., Widerlov E., Frye G.D., Kilts C.D., Beaumont K.,.Breese G.R., Prange A.J. Interactions of neurotensin with dopamine systems: Biochemical and: behavioral studies // J Pharmacol Exp Ther. V. 225. P. 337−345.
  161. N’Gouemo P., Faingold C.L. 1'he periaqueductal grey is a critical cite in the neuronal network for audiogenic seizures: modulation by GABA (A), NMDA and opioid receptors // Epilepsy Res. 1999. V. 35. P. 39−46.
  162. Onodera K., Tuomisto L., Tacke U., Airaksinen M. Strain differences in regional brain histamine levels in genetically epilepsy-prone and resistant rats // Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol. 1992. V. 14. P. 13−16.
  163. Ozer H., Ekinci A.C., Starr M.S. Dopamine D1 and D2 — dependent catalepsy in the rat requires functional NMDA receptors in the corpus striatum, nucleus accumbens and substantia nigra pars reticulata // Brain Res. 1997. V. 777. № 1−2. P. 5159.
  164. Paakari P., Feuerstein G. Antagonism of dermorphin-induced catalepsy with naloxone, TRH-analog CG3703 and the benzodiazepine antagonist, Ro 15−1788 // Neuropharmacology. 1988. V. 27. № 10. P. 1007−1012.
  165. Papa S.M., Engber T.M., Boldry R.C., Chase T.N. Opposite effects of NMDA and AMPA receptor blockade on catalepsy induced by dopamine receptor antagonists // Eur J Pharmacol. 1993. V. 232. № 2−3. P. 247−253.
  166. Patel N., Hitzemann B., Hitzemann R. Genetics, haloperidol, and the Fos response in the basal ganglia: a comparison of the C57BL/6J and DBA/2 J inbred mouse strains //Neuropsychopharmacology. 1998. V. 18. № 6. P. 480−491.
  167. Peralta V., Cuesta M.J. Negative, parkinsonian, and catatonic symptoms in schizophrenia: a conflict of paradigms, revisited // Schizopr Res. 1999. V. 40: № 3. P. 245−253.
  168. Peralta V., Cuesta MJ. Motor features in psychotic disorders. II. Development of diagnostic criteria for catatonia // 2001. Schizophr Res. V. 47. № 2−3. P. 117−126.
  169. Pierce R.C., Rebec G.V. Intraneostriata 1 administration of glutamate antagonists increases behavioral activation and decreases neostriatal ascorbate via nondopaminergic’mechanisms// JNeurosci. 1993. V. 13. P. 4272−4280.
  170. Pleskacheva M.G. Temporal characteristics of grooming in an open field in two strains of rats // Intern. J. Comp. Psychol. 1996. V. 9. № 3. P. 105−116.
  171. Pommepuy N., Januel D. Catatonia: resurgence of a concept. A review of the international literature // 2002. Encephale. V. 28. № 61. P. 481−492.
  172. Popova N.K., Avgustinovich D.F., Kolpakov V.G., Plyusnina I.Z. Specific (3H)8-OH-, H, PAT binding in brain regions of rats genetically predisposed to various defense behavior strategies // Pharmacol Biochem Behav. 1998. V. 59. № 4. P. 793−797.
  173. Popova N, Kulikov A. On the role of brain serotonin in expression of genetic predisposition to catalepsy in animal models // Am. J. Med. Genetics (Neuropsychiatry Genetics). 1995. V. 60. P. 214−220.
  174. Primavera A., Fonti A., Novello P., Roccatagliata G., Cocito L. Epileptic seizures in patients with acute catatonic syndrome // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994. V. 57. P. 1419−1422.
  175. Puglishi-Allegra S., Carletti P., Cabib S. LY 1715 induced catalepsy and defensive behavior in four strains of mice suggest the involvement of different D2 dopamine receptor systems // Pharmacol Biochem Behav. 1990. V. 36. P. 327−332.
  176. Ramamjaneyulu R., Ticku M.H. Interactions of pentylenetetrazol and tetrazole analogues with the picrotoxinin site of the benzodiazepine-GABA receptor-ionophore complex // 1984'. Eur J Pharmacol. V. 98. P. 337−345.
  177. Rankel H.W., Rankel' L.E. Carbamazepine in the treatment of catatonia // Am J Psychiat. 1988. V. 145. P. 361−362. •
  178. Rattan A.K., Stribanditmongkol P. Effect of morphine-induced catalepsy, lethality, and analgesia by a benzodiazepine receptor agonist midazolam in the rat // Pharmacol. Biochem. and Behav. 1994. V. 48. № 2. P. 357−361.
  179. Ray S.K., Poddar M.K. Effect of pentylenetetrazol on carbaryl-induced changes in striatal catecholamines. Biochem Pharmacol. 1985. V. 34. № 4. P. 553−557.
  180. Rehavi M., Skolnick P., Paul S.M. Effects of tetrazole derivatives on 3H. diazepam binding in vitro: correlation with convulsant potency // 1982. Eur J Pharmacol. V. 78. P. 353−356.
  181. Ribak C.E., Roberts R.C., Byun M.Y., Kim H.L. Anatomical and behavioral analyses of the inheritance of audiogenic seizures in the progeny of genetically epilepsy-prone and Sprague-Dawley rats // Epilepsy Res. 1988. V. 9 № 2. P. 345−355.
  182. Robertson H.A. Audiogenic seizures: increased benzodiazepin receptor binding in a susceptible strain of mice // Eur J Pharmacol. 1980. V. 66. № 2−3. P. 249 252.
  183. Rodgers R.J., Cao B.-J., Dalvi A., Holmes A. Animal models of anxiety: An ethological perspective // Braz J Med Biol Res. 1997. V. 30. P. 289−304.
  184. Rogers D., Lees A.J., Smith E., Trimble M., Stern G.M. Bradyphrenia in Parkinson’s disease and psychomotor retardation in depressive illness: an experimental study // Brain. 1987. V. 110. P. 761−776.
  185. Ross K.S., Coleman J.R. Developmental and genetic audiogenic seizure models: behavior and biological substrates // Neurosci. Biobehav. Rev. 2000. V. 24. № 6. P. 639−653.
  186. Sarkisova K.Y., Kulikov M.A., Midzianovskaia I.S., Folomkina A.A. Dopamine-dependent nature of depression-like behavior in Wag/Rij rats with genetic absence epilepsy // Neurosci Behav Physiol. 2008. V. 38. № 2. P. 119−128.
  187. Sarkisova K.Y., Midzianovskaia I.S., Kulikov M.A. Depressive-like behavioral alterations and c-fos expression in the dopaminergic brain in Wag/Rij rats with genetic absence epilepsy // Behav Brain Res. 2003. V. 144. № 1−2. P. 211−226.
  188. Schmidt W.J. Dopamine-glutamate interactions in the bazal ganglia // Amino Acids. 1998. V. 14. № 1−3. P. 5−10.
  189. Schmidt W.J., Bubser M. Anticataleptic effects of the N-methyl-D-aspartate antagonist MK-801 in rats // Pharmacol Biochem Behav. 1989. V. 32. № 3. P. 621−623.
  190. Scheel-Kruger J., Magelund G., Olianas M. The role of GABA in the basal ganglia and limbic system for behaviour // Adv Biochem Psychopharmacol. 1981. V. 29. P. 23−36.
  191. Servit Z. Epilepsie. Grundlagen einer evolutionaren Pathologie // Berlin. 1963.
  192. Singh L., Oles R.J., Tricklebank M.D. Modulation of seizure susceptibility in the mouse by the strychnine-insensitive glycine recognition site of the NMDA receptor-ion channel complex // Br J Pharmacol. 1990. V. 99. № 2. P. 285−288.
  193. Shan P., Kaplan S.L. Catatonic symptoms in a child with epilepsy // Am J Psychiat. 1980. V. 37. P. 738−739.
  194. Slater E., Beard A.W., Clithero E. The schizophrenia-like psychoses in epilepsy//Brit J Psychiat. 1963. V. 109. P. 95−150:
  195. Squires R.F., Saederup E., Crawley J.N., Skolnik P., Paul S.M. Convulsant potencies of tetrazoles are highly correlated with action on GABA/benzodiazepine/ Picrotoxin receptor complex in brain // 1984. Life Sei. V. 35. P. 1439−1444.
  196. Starkstein S.E., Petracca G., Teson A., Chemerinski E., Merello M., Migliorelli R., Leiguarda R. Catatonia in depression: prevalence, clinical correlates, and validation of a scale // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996. V. 60. P. 326−332.
  197. Staton D.M., Solomon P.R. Microinjection of d-amphetamine into the nucleus accumbens and caudatus putamen differentially affect stereotypy and locomotion in the rat // Physiol Psychol. V. 12. P. 159−162.
  198. Susie V.T., Markovic O., Lipovac M.N. Metaphit — induced audiogenic seizure and its inhibition by MK-801: electroencephalographic and behavioral characterization. Epilepsia. 1993. V. 34. № 1. P. 8−17.
  199. Suzuki K., Miura N., Awata S., Ebina Y., Takano T., Honda T., Shindo T., Matsuoka H. Epileptic seizures superimposed on catatonic stupor. Epilepsia. 2006. V. 47. № 4. P. 793−8.
  200. Svorad D. Paroxyzmalny Utlum. Bratislava. 1956.
  201. Szot P., White S.S., Veith R.C. Effect of pentylenetetrazol on the expression of tyrosine hydroxylase mRNA and norepinephrine and dopamine transporter Mrna // Brain Res Mol Brain Res. 1997. V. 44. № 1. P. 46−54.
  202. Tacke U., Braestrup C. A study on benzodiazepin receptor binding in audiogenic seizure-susceptible rats. Acta Pharmacol Toxicol (Copenh). 1984. V. 55. № 3. P. 252−259.
  203. Taylor M.A., Abrams R. Catatonia: prevalence and importance in the manic phase of manic-depressive illness // Arch Gen Psychiatry. 1977. V. 34. P. 12 231 225.
  204. Tchekalarova J., Sotiriou E., Angelatou F. Down-regulation of dopamine D1 and D2 receptors in the basal ganglia of PTZ kindling model of epilepsy: effects of angeotensin IV. Brain Res. 2004. V. 1024. № 1−2. P. 159−166.
  205. Torres G., Rivier C. Cocaine-induced expression of striatal c-fos in the rat is inhibited by NMDA receptor antagonists // Brain Res Bull. 1992. V. 30. P. 173−176.
  206. Tort A.B., Schuh J.F., Neto P.F., Santos Gomes M.W., Souza D.O., Lara D.R. Effect of subchronic caffeine treatment on MK-801 induced changes in locomotion, cognition and ataxia in mice // Behav Pharmacol. 2005. V. 16. № 2. P. 7984.
  207. Thomas P., Lebrun C., Chatel M. De novo absence status epilepticus as a benzodiazepine withdrawal syndrome // Epilepsia. 1993. V. 34. P. 355−358.
  208. Tzschenke T.M., Schmidt W.J. Morphine-induced catalepsy is augmented by NMDA receptor antagonists, but is partially attenuated by an AMPA receptor antagonist. Eur J Pharmacol. 1996. V. 295. № 2−3. P. 137−146.
  209. Tricklebank M.D., Singh L., Oles R.J., Preston C., Iversen S.D. The behavioural effects of MK-801: a comparison with antagonists acting non-competitively and competitively at the NMDA receptor // Eur J Pharmacol. 1989. V. 167. № 1. P. 127 135.
  210. Van Sweden B., Mellerio F. Toxic ictal confusion. J Epilepsy. 1988. V. 1. P. 157−163.
  211. Varty G.B., Hodgson R.A., Pond A.J., Grzelak M.E., Parker E.M., Hunter J.C. The effects of adenosine A2a receptor antagonists on haloperidol-induced movement disorders in primates // Psychopharmacology (Berl). 2008. V. 200. № 3. P. 393−401.
  212. Verma A., Kulkarni S.K. D1/D2 dopamine and NMDA receptor participation in experimental catalepsy in rats. Psychopharmacology (Berl). 1992. V. 109. № 4. P. 477−483.
  213. Walker G.E., Yaksh T.L. Studies on the effects of intrathalamically injected DADL and morphine on nociceptive thresholds and electroencephalographic activity: a thalamic delta receptor syndrome // Brain Res. 1986. V. 383. № 1−2. P. 1−14.
  214. Wallnau L.B., Bordash G., Corso P. The effects of tryptophan and manipulations of serotoninergic receptors on tonic immobility in chickens // Pharmacol. Biochem. Behav. 1981. V. 14. P. 463−468.
  215. Ward R.P., Dorsa D.M. Molecular and behavioral effects mediated by Gs coupled adenosine A2A, but not serotonin 5-HT4 or 5-HT6 receptors following antipsychotic administration//Neuroscience. 1999. V. 89. P. 927−938.
  216. Weder N.D., Muralee S., Penland H., Tampi R.R. Catatonia: a review // Ann Clin Psychiatry. 2008. V. 20. № 2. P. 97−107.
  217. Yanahashi S., Hashimoto K., Hattori K., Yuasa S., Iyo M. Role of NMD A receptor subtypes in the induction of catalepsy and increase in Fos protein expression after administration of haloperidol // Brain Res. 2004. V. 1011. № 1. P. 84−93.
  218. Yasuda S., Ishida N., Higashiyama A., Kato N. Running fit and generalized tonic — clonic seizure are differently controlled by different subtype receptors in the brainstem // Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi. 1998. V. 18. № 2. P. 123−128.
  219. Yoshida Y., Ono T., Kawano K., Miyagishi T. Distinct sites of dopaminergic and glutamatergic regulation of haloperidol-induced catalepsy within the rat caudate-putamen // Brain Res. 1994. V. 639. P. 139−148.
  220. Zhang H.G., Ffrench R., Jackson M.B. A unique amino acid of the Drosophila GABA receptor with influence on drug sensitivity by two mechanisms // J Physiol (Lond). 1994. V. 479. P. 65−75.
  221. Ziolkowska B., Hollt V. The NMD A receptor antagonist MK-801 markedly reduces the induction of c-fos by haloperidol in the mouse striatum // Neurosci Lett. 1993. V. 156. P. 39−42.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!