Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Глутаматергическая модуляция рефлекторных механизмов регуляции кардиореспираторной системы

Диссертация: Глутаматергическая модуляция рефлекторных механизмов регуляции кардиореспираторной системы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые получены систематические экспериментальные данные, характеризующие динамику активности кардиореспираторной системы анестезированной крысы при повышении церебрального уровня глутамата. Установлено, что ответ кардиореспираторной системы на кратковременное повышение церебрального уровня глутамата является развивающимся во времени, двухфазным процессом. Впервые установлено, что… Читать ещё >

Глутаматергическая модуляция рефлекторных механизмов регуляции кардиореспираторной системы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературных источников ^
    • 1. 1. Бульбарный контроль кардиореспираторной системы
      • 1. 1. 1. Структурно-функциональная организация ядра ^ ^ солитарного тракта
      • 1. 1. 2. Рефлексы Геринга-Брейера
      • 1. 1. 3. Барорефлекс
      • 1. 1. 4. Хеморецепторные реакции
    • 1. 2. Общая характеристика глутаматэргической системы
      • 1. 2. 1. Типы глутаматных рецепторов
      • 1. 2. 2. Важнейшие функции глутаматных рецепторов
      • 1. 2. 3. Распределение глутаматных рецепторов в ЦНС
    • 1. 3. Глутаматэргические механизмы кардиореспираторного ^ контроля
  • Глава 2. Объект и методы исследования
    • 2. 1. Хирургическая подготовка животного к эксперименту
    • 2. 2. Регистрация активности кардиореспираторной системы
    • 2. 3. Методы тестирования рефлекторных реакций
    • 2. 4. Введение растворов в мозг
    • 2. 5. Экспериментальный протокол и обработка данных
  • Глава 3. Характеристика базовых паттернов активности и состояния 62 рефлекторных механизмов кардиореспираторной системы
    • 3. 1. Артериальное давление, частота сердечных сокращений2 и барорефлекс
    • 3. 2. Паттерн внешнего дыхания и рефлексы Геринга- ^ Брейера
    • 3. 3. Реакции систем дыхания и кровообращения на гипоксическую стимуляцию
    • 3. 4. Обсуждение
  • Глава 4.
  • Кардиоваскулярные эффекты активации глутаматэргических механизмов
    • 4. 1. Влияние церебровентрикулярных микроинъекций Glu и NMDA на артериальное давление и частоту сердечных сокращений
    • 4. 2. Изменение барорефлекторной чувствительности
    • 4. 3. Обсуждение
  • Глава 5. Респираторные эффекты активации глутаматергических g^ механизмов
    • 5. 1. Влияние Glu и NMDA на паттерн дыхания
    • 5. 2. Влияние Glu и NMDA на состояние рефлексов Геринга cq Брейера
    • 5. 3. Обсуждение
  • Глава 6. Глутаматергическая модуляция кардиореспираторных ^ эффектов гипоксии
    • 6. 1. Влияние Glu на кардиоваскулярный компонент ^ хеморефлекса
    • 6. 2. Влияние Glu на респираторный компонент ^ хеморефлекса
    • 6. 3. Обсуждение

Актуальность проблемы.

Изучение роли различных медиаторных систем в регуляции деятельности кардиореспираторной системы, является одной из фундаментальных проблем современной нейрофизиологии и физиологии висцеральных систем. Установлено, что важную роль в регуляции висцеральных функций играют глутаматэргические механизмы (Vardhan et al, 1993; Tsuchihashi et al, 1993, 1994; Bongianni et al, 2002.). Глутаматные рецепторы различных типов обнаружены во многих областях центральной нервной системы (Fagg et al, 1983; Young et al, 1991; Сергеев и др., 1999). Высокая плотность глутаматных рецепторов отмечается в тех структурах продолговатого мозга, которые участвуют в рефлекторном контроле кардиореспираторной функции. К ним относится ядро солитарного тракта, в котором заканчиваются первичные афференты от механои хеморецепторов кардиореспираторной системы (Chiang, Hwang, 1990; Vardhan et al, 1993; Mizusawa et al, 1994; Braga et al, 2006), а также вентролатеральная область продолговатого мозга (Gatti et al., 1986; Lawing et al., 1987; Chiang et al, 1990; Vardhan et al, 1993; Tsuchihashi et al, 1994; Mizusawa et al, 1994; Bongianni et al, 2002; Braga et al, 2006). Изменение уровня глутамата в этих структурах, введение в них антагонистов и агонистов глутаматных рецепторов, приводит к изменениям параметров дыхания и кровообращения (Taiman, 1989; Bonham, McCrimmon, 1990; Kazemi, Hoop, 1991; Goren et al, 2000; Resstel, Correa, 2006; Hehre et al, 2008). Эти данные позволяют полагать, что глутаматэргические механизмы могут участвовать в модуляции таких базовых рефлекторных реакций кардиореспираторной системы, как рефлексы Геринга-Брейера, барорефлекс, а также хеморефлекторные реакции. Установлено, что повышение уровня глутамата в нервной ткани и цереброспинальной жидкости наблюдается при гипоксии, выраженной ишемии и травмах головного мозга. В этих условиях происходит изменение дыхательного ритма и формирование патологических паттернов дыхания (Сафонов, 2006), а также нарушение функций системы кровообращения (Сухова, Ноздрачёв, 2008). Можно предположить, что активация различных групп глутаматных рецепторов, которая происходит при повышении церебрального уровня глутамата, оказывает модулирующее влияние на рефлекторные механизмы, осуществляющие контроль кардиореспираторной функции и вызывает функциональные изменения в работе кардиореспираторной системы.

Однако до настоящего времени отсутствуют прямые экспериментальные данные относительно влияния повышенного церебрального уровня глутамата на основные рефлекторные механизмы, участвующие в регуляции частоты и глубины дыхания, а также в поддержании стабильного уровня системного артериального давления. Между тем, изменение силы этих рефлексов под влиянием глутамата, содержащегося в ликворе, может быть важным фактором, определяющим состояние систем дыхания и кровообращения как в норме, так и при развитии патологических изменений, которые сопровождаются повышением церебрального уровня глутамата. Отсутствуют экспериментальные данные о том, какие именно группы глутаматных рецепторов вовлечены в процессы, реализующие влияние церебрального глутамата на функции кардиореспираторной системы.

Цель и задачи исследования

.

Цель настоящего исследования состояла в экспериментальной проверке гипотезы, согласно которой уровень церебрального глутамата является фактором, определяющим состояние рефлекторных механизмов, контролирующих деятельность кардиореспираторной системы. Предполагалось, что это влияние реализуется путём активации разных групп глутаматных рецепторов.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

— характеризовать базовые паттерны активности и состояние рефлекторных механизмов регуляции кардиореспираторной системы анестезированной крысы;

— изучить влияние церебровентрикулярных микроинъекций глутамата и его миметика ІМ-метил-О-аспартата на систему кровообращения и величину барорефлекторной чувствительности;

— изучить влияние глутамата и Ы-метил-О-аспартата на паттерн дыхания и состояние объёмно-зависимой обратной связи в системе дыхания;

— исследовать процесс глутаматергической модуляции кардиореспираторных эффектов гипоксической гипоксии.

Научная новизна работы.

Впервые получены систематические экспериментальные данные, характеризующие динамику активности кардиореспираторной системы анестезированной крысы при повышении церебрального уровня глутамата. Установлено, что ответ кардиореспираторной системы на кратковременное повышение церебрального уровня глутамата является развивающимся во времени, двухфазным процессом. Впервые установлено, что церебровентрикулярные введения глутамата и его миметика М-метил-О-аспартата приводят к изменению параметров, характеризующих силу рефлексов Геринга-Брейера, величину барорефлекторной и хеморефлекторной чувствительности. Определена роль рецепторов ЫМБА-типа в этом процессе. Таким образом, гипотеза, согласно которой повышение церебрального уровня глутамата оказывает влияние на состояние кардиореспираторной системы путём модуляции её рефлекторных механизмов, впервые получила прямое экспериментальное подтверждение.

Теоретическая и практическая значимость.

Результаты, полученные при выполнении настоящей работы, расширяют и дополняют существующие представления о роли глутаматэргических механизмов в управлении функциями внутренних органов. Они представляют интерес для физиологов, работающих в области нейрофизиологии и физиологии висцеральных систем. Их следует учитывать в клинической практике при анализе механизмов нарушений происходящих в висцеральной сфере при гипоксии, ишемии головного мозга и черепно-мозговых травмах. Результаты исследования могут быть использованы в лекционных курсах по нейрофизиологии и физиологии висцеральных систем.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Церебральный уровень глутамата является фактором, оказывающим регулирующее влияние на состояние кардиореспираторной системы.

2. Одним из механизмов, реализующих это влияние является модуляция ряда рефлексов, что проявляется в изменении силы объёмно-зависимой обратной связи в системе дыхания, барорефлекторной и хеморефлекторной чувствительности.

3. Глутаматергическая модуляция рефлекторных механизмов кардиореспираторной системы является сложным, развивающимся во времени процессом, в который вовлечены разные группы глутаматных рецепторов, в том числе рецепторы NMDA-типа.

Апробация работы.

Результаты исследования прошли апробацию на VIII Межвузовской конференции молодых учёных «Герценовские чтения» (Санкт-Петербург, 13−16 апреля 2008 г.) — XXI Съезде Физиологического общества им. И. П. Павлова (Калуга, 19−25 сентября 2010 г.) — Конференции молодых учёных, посвященной 85-летию со дня основания Института физиологии им. И. П. Павлова РАН (Санкт-Петербург, 21−22 декабря 2010 г.) — XI Межвузовской конференции молодых учёных «Герценовские чтения» (Санкт-Петербург, 29−31 марта 2011 г.) — XII Межвузовской конференции молодых учёных «Герценовские чтения» (Санкт-Петербург, 2 — 6 апреля 2012 г.) — VIII Международном междисциплинарном конгрессе «Нейронаука для медицины и психологии» (Судак, Украина, 2−12 июня 2012 г.) — VIII Всероссийской конференции с международным участием, посвященной 220-летию со дня рождения академика К. М. Бэра «Механизмы функционирования висцеральных систем» (Санкт-Петербург, 25−28 сентября, 2012 г.) — XII Всероссийской школе-семинаре с международным участием «Экспериментальная и клиническая физиология дыхания» (Санкт-Петербург, 25 февраля — 1 марта 2013 г.).

Публикации.

Основное содержание диссертации отражено в 11 публикациях, 4 статьи опубликованы в ведущих рецензируемых журналах РФ рекомендованных ВАК.

Структура и объём диссертации.

Диссертация состоит из введения, описания основных экспериментальных методик, четырёх глав, содержащих результаты собственных экспериментальных исследований и их обсуждение, общего заключения и списка использованной литературы. Объём диссертации составляет 125 страниц печатного текста, включая 4 таблицы и 29 рисунков.

ВЫВОДЫ.

1. Повышение церебрального уровня глутамата оказывает активирующее влияние на кардиореспираторную систему, вызывая увеличение АДср, ЧСС, ДО, ЧД и EDimax. Это доказывает, что церебральный уровень эндогенного глутамата является фактором, оказывающим влияние на механизмы кардиореспираторной регуляции.

2. Снижение барорефлекторной чувствительности, которая наблюдается при церебровентрикулярном введении глутамата и его миметика NMDA, сопровождается одновременным повышением ЧСС и АДср. Следовательно, одним из механизмов усиления активности кардиореспираторной системы при повышении церебрального уровня эндогенного глутамата является ослабление отрицательной обратной связи в системе регуляции артериального давления.

3. Церебровентрикулярное введение глутамата и NMDA приводит к усилению рефлексов Геринга-Брейера, а также росту ЧД и EDimax. Поэтому повышение церебрального уровня эндогенного Glu должно усиливать объёмно-зависимую обратную связь в системе дыхания, что способствует, в частности, укорочению вдоха и увеличению частоты дыхания.

4. Сходство эффектов, которые оказывает введение Glu и NMDA на барорефлекс и рефлексы Геринга-Брейера указывает на то, что в реализации модулирующих влияний церебрального Glu на рефлекторные механизмы регуляции кардиореспираторной системы принимают участие глутаматные рецепторы NMDA-типа.

5. Активация глутаматэргических механизмов при повышении церебрального уровня глутамата приводит к ослаблению реакции кардиореспираторной системы на гипоксическую гипоксию, оказывая модулирующее влияние на рефлекторные механизмы хеморецепторной регуляции кардиореспираторной системы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Эксперименты показали, что значения параметров, характеризующих активность кардиореспираторной системы анестезированной крысы и функциональное состояние её рефлекторных механизмов являются достаточно стабильными, не проявляя статистически значимых изменений в течение 80−90 минут регистрации. На этом стабильном фоне регистрируются характерные, хорошо воспроизводящиеся реакции на церебровентрикулярное введение Glu и его миметика NMDA. Стабильность основных параметров дыхания и кровообращения дала возможность при экспериментальных воздействиях получить достоверные данные об их изменениях и протестировать состояние рефлекторных механизмов, регулирующих дыхание и кровообращение.

Исследование влияния церебровентрикулярных микроинъекций Glu и NMDA на состояние системы кровообращения показало, что оба вещества оказывают выраженное возбуждающее действие на эту систему, повышая АДср и ЧСС, но динамика этих показателей отличалась. В отличие от быстроразвивающего роста АДср, который является обратимым процессом, увеличение ЧСС развивается медленным темпом и является необратимым. Как правило, ЧСС обычно оставалась несколько повышенной по сравнению с исходной величиной вплоть до конца эксперимента. Эти гипотензивный эффект и тахикардия совпадают с известными эффектами, которые наблюдаются при эндогенном повышении церебрального уровня Glu. Установлено, что повышение АД и увеличение ЧСС является следствием активации глутаматных рецепторов, которые обнаружены во многих структурах, участвующих в управлении автономными функциями. Вместе с тем, было обнаружено, что под влиянием Glu и NMDA происходит ослабление барорефлекторной чувствительности, которая является важным рефлекторным механизмом регуляции отрицательной обратной связи в системе регуляции артериального давления. Предполагается, что в основе однонаправленного изменения АДср и ЧСС при повышении церебрального уровня Glu и NMDA лежит ослабление отрицательной обратной связи в системе регуляции артериального давления, что приводит к тому, что на фоне растущего АД, ЧСС не снижается, а, напротив, растёт. Полученные нами результаты доказывают, что церебральный уровень эндогенного Glu является фактором, оказывающим модулирующее влияние на барорефлекторный механизм регуляции артериального давления, что определяет усиление активности системы кровообращения в условиях повышения его уровня. Сходство полученных эффектов Glu и NMDA на барорефлекс указывает на то, что в реализации модулирующих влияний церебрального Glu на барорефлекторный механизм принимают участие глутаматные ионотропные рецепторы NMDA-типа.

Церебровентрикулярные микроинъекции Glu и NMDA также оказывают выраженное возбуждающее действие на респираторную систему и состояние объёмно-зависимой обратной связи в системе дыхания, что проявлялось в увеличении ЧД, EDimax, ДО и усилении рефлексов Геринга-Брейера. Установлено, что величина и динамика изменений параметров дыхания под действием Glu и NMDA зависели от дозы вещества. Кроме того, было обнаружено, что не смотря на однонаправленность эффектов Glu и NMDA на паттерн дыхания и силу рефлексов Геринга-Брейера, динамика этих эффектов имеет существенные отличия. Так, в процессе изменения параметров дыхания под действием более высоких доз Glu отчётливо выделяются две фазы увеличения ЧД, EDimax, одна из которых развивается непосредственно на фоне введения вещества и приблизительно соответствует по продолжительности начальной реакции на введение NMDA. Затем развивается вторая фаза, значительно большая по амплитуде и продолжительности, чем первая. При изучении действия NMDA на паттерн дыхания вторая фаза не была обнаружена. Установлено, что усиление активности респираторной системы при повышении церебрального уровня Glu является следствием усиления активности центрального генератора паттерна дыхания и рефлекторных механизмов регуляции длительности дыхательных фаз, в основе которых лежат рефлексы Геринга-Брейера. Результаты тестирования изменения силы рефлексов Геринга-Брейера под действием Glu показали, церебровентрикулярные введения Glu и NMDA вызывали резкое усиление эффекта конечно-инспираторной и конечно-экспираторной окклюзии, причём эффекты Glu и NMDA носят двухфазный характер. Установлено, что при действии более высокой дозы Glu вновь проявляются две фазы изменения силы инспираторно-тормозящего рефлекса: ранняя, которая развивается на фоне введения вещества и отставленная, гораздо более длительная и большая по амплитуде. По сравнению с Glu существенной особенностью действия NMDA на инспираторно-тормозящий рефлекс было отсутствие ярко выраженного максимума во второй фазе. В случае экспираторно-облегчающего рефлекса на кривых, отражающих зависимость величины эффекта Glu от времени, также можно выделить две фазы: быструю, с ярко выраженным максимумом и более отставленную во время которой сила ЭОР поддерживается на уровне, превышающем фоновый. Итак, полученные нами экспериментальные данные указывают на то, что повышение церебрального уровня Glu является фактором, который оказывает возбуждающее влияние на респираторную систему и модулирует рефлексы Геринга-Брейера, усиливая объёмно-зависимую связь в системе дыхания. Это способствует перестройкам паттерна дыхания, укорачивая вдох и увеличивая частоту дыхания. При действии более высоких доз Glu эти эффекты приобретают сложный, двухфазный характер, что свидетельствуют о том, что модулирующее действие Glu на центральные рефлекторные механизмы, контролирующие респираторную функцию, может осуществляться разными путями, которые опосредуются разными типами рецепторов. Сопоставление динамики действия Glu и NMDA на разные показатели активности респираторной системы показывает совпадение во времени первой фазы ответа на Glu и ответа на NMDA. По-видимому, в реализации ранних эффектов церебрального Glu на систему дыхания, принимают участие рецепторы NMDA-типа. Можно полагать, что вторая, более медленная фаза является результатом активации метаботропных рецепторов Glu, расположенных в пределах ядра одиночного тракта.

Исследование влияния повышения церебрального уровня глутамата на кардиореспираторные эффекты гипоксической стимуляции показало, что церебровентрикулярное введение Glu приводит к характерным изменениям величины ответов кардиореспираторной системы на гипоксический стимул. Установлено, что уже в первые 3−5 минут после начала введения Glu происходит резкое уменьшение всех компонентов кардиореспираторного ответа на гипоксический стимул. В частности, резко ослабевают депрессорные ответы АД, уменьшается прирост ЧСС, ЧД и ДО. При этом ответ АД на предъявление гипоксического стимула постепенно к концу эксперимента восстанавливался, а реакции ЧСС, ЧД и ДО не восстанавливалась в полном объёме до конца эксперимента. Этот факт указывает на возможное двухфазное действие Glu: первая фаза проявляется в быстром исчезновении ответа на гипоксический стимул, а вторая — в пониженной реакции. Полученные результаты свидетельствуют о том, что повышение церебрального уровня Glu оказывает выраженное модулирующее влияние на хеморецепторную чувствительность кардиореспираторной системы анестезированной крысы. Этот эффект развивается в два этапа: на первом, раннем, этапе наблюдается резкое падение хеморецепторной чувствительности. Затем ответ кардиореспираторной системы на гипоксический стимул постепенно восстанавливается, но сохраняет качественные отличия от исходного ответа. Описанные нами эффекты церебрального Glu может быть реализоваться путём активации различных типов глутаматных рецепторов, часть из которых опосредует длительные изменения активности рефлекторных механизмов, осуществляющих хеморецепторный контроль функций кардиореспираторной системы. Возможно, что подобные реакции развиваются при повышении уровня эндогенного Glu и носят отчасти адаптивный характер, поскольку препятствуют снижению АД в условиях острой гипоксии.

Таким образом, результаты экспериментального исследования подтверждают выдвинутую гипотезу и доказывают, что уровень церебрального Glu является фактором, который определяет состояние рефлекторных механизмов, осуществляющих регуляцию деятельности кардиореспираторной системы. Это влияние реализуется путём активации разных групп глутаматных рецепторов, Важную роль в процессах модуляции рефлекторных механизмов играют рецепторы NMDA-типа.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Г., Александрова Н. П. Респираторные эффекты локального раздражения инсулярной области коры головного мозга крысы // Российский физиол. журн им. И. М. Сеченова. 1998. — Т. 84, — № 4.- С. 23−28.
  2. Н.П. Относительный вклад мышц грудной клетки и диафрагмы в работу дыхания при инспираторной резистивной нагрузке // Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1993. — № 11.- С. 64−70.
  3. Н. П. Александров В.Г., Иванова Т. Г. Влияние гамма-аминомасляной кислоты на инспираторно-тормозящий рефлекс Геринга-Брейера // Российский физиол. журн. им. И. М. Сеченова 2008. — Т.94. № 12. -С. 1356−1364.
  4. А.А. Нейрональные рецепторы в клетках иммунной системы // Природа. 2005.- № 7. — С. 15−19.
  5. И.С., Глебовский В. Д. Регуляция дыхания. Л. Наука. 1981. -280с.
  6. И.С., Ноздрачёв А. Д. Дыхание: висцеральный и поведенческий аспекты. СПб.: Наука. 2005. — 287 с.
  7. И.С. Паттерны дыхания. Л., 1984.- 208 с.
  8. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга // М.: Медицина, 2001.-328с: 40−69.
  9. В. А. Анализ зависимости частоты разрядов рецепторов растяжения легких кошки от легочного объема // Физиол. журн. СССР.- 1976. -Т. 62. № 11.-С. 1645−1651.
  10. А.С., Зима А. Г., Акимова О. Г. и др. Гипокапния при мышечной работе в горах и физиологические эффекты ее устранения // Тез. Докл. 1-го съезда физиологов Казахстана. 1983.- С. 153.
  11. Е. Э. Роль глутамата и гамк в механизмах контроля дыхания. // Neurophysiology. 2010,-1. 42. — № 4.
  12. А.З. Дыхание при гипоксии. Физиология дыхания // СПб. -1994. С. 589−623. (Серия: Основы современной фйизиологии).
  13. В.Б., Гиппенрейтер Е. Б. Острая и хроническая гипоксия. 1977. 319 с.
  14. С. Гуморальная и нервная регуляция дыхания. В кн. Гриппи М. Патофизиология дыхания. М., СПб. 2005. — 344 с.
  15. А.Д. Физиология вегетативной нервной системы. Медицина. Л.-1983.- 296 с.
  16. В. А., Ефимов В. Н. Дыхательный центр как автогенератор и регулятор системы дыхания.// Физиол. журнал. 1987. Т 33. № 6.
  17. В. А. Человек в воздушном океане. М.: «Национальноеобозрение». 2006. — 215 с.
  18. Г. К., Ноздрачёв А. Д. Неонатальная Интермиттирующая гипоксия ускоряет развитие возрастных нарушений барорефлекторной чувствительности и вариабельности сердечного ритма. Доклады Академии наук. 2008, — Т.420. № 3. — С. 421−423.
  19. И. А., Тихомирова JI. Н., Сафонов В. А. Значение ГАМКергической системы в механорецепторной регуляции дыхания у крыс // Современные проблемы физиологии вегетативных функций. Изд-во Самарского ун-та. 2001.- С. 55−68.
  20. Н. Н. Участие NMDA-рецепторов в возникновении гаспинга // Сб. науч. тр. Тверь: Твер. Гос. Ун-т. 2007, — 272с: 228−234.
  21. Дж. Физиология дыхания: Пер. с англ.- М., 1988 200с, ил.
  22. А. Н., Ноздрачёв А. Д., Бреслав И. С. Физиология респираторной системы. С.-Петербург.- 1997. 187 с.
  23. В.А. Бульбарный вазомоторный центр морфофункциональная и нейрохимическая организация // Артериальная гипертензия. 2003.- Т.9. — № 3. -С. 77−81.
  24. Abdala A.P., Rybak I.A., Smith J.C., Zoccal D.B., Machado B.H., St-John W.M., Paton J.F. // Respir Physiol Neurobiol. Multiple pontomedullary mechanisms of respiratory rhythmogenesis.- 2009. V. 168. — N 1−2. — P. 19−25.
  25. Adriaensen D., Brouns I., Pintelon I., De Proost I., Timmermans J.P. Evidence for a role of neuroepithelial bodies as complex airway sensors: comparison with smooth muscle-associated airway receptors // J Appl Physiol.- 2006. V. 101. — N3. — P.960−970.
  26. Alex L. Braccialli, Leni G.H. Bonagamba, Benedito H. Machado. Glutamatergic and purinergic mechanisms on respiratory modulation in the caudal NTS of awake rats // Respiratory Physiology & Neurobiology. 2008.- 161.- 246−252.
  27. Almado C.E., Machado B.H. Respiratory and autonomic responses to microinjection of NMDA and AMPA into the commissural subnucleus of the NTS of awake rats // Brain Res. 2005. — V. 1063. — N1. — P.59−68.
  28. Ang R.C., Hoop В., Kazemi H. Role of glutamate as the central neurotransmitter in the hypoxic ventilatory response // J Appl Physiol. 1992. — V. 72. — N4. — P. 1480−1487.
  29. Angell-James, J.E. & Daly M. Some aspects of upper respiratory tract reflexes // Acta Otolaryngol (stockh). 1975. — 79. — 242.
  30. Averill D.B., Cameron W.E., Berger A.J. Monosynaptic excitation of dorsal medullary respiratory neurons by slowly adapting pulmonary stretch receptors // J
  31. Neurophysiol. 1984. — 52: 771−785.
  32. Baude A., Nusser Z., Roberts J.D. et al. The metabotropic glutamate receptor (mGluRl alpha) is concentrated at perisynaptic membrane of neuronal subpopulations as detected by immunogold reaction// Neuron. 1993. — V. 11. — N4. -P. 771−787.
  33. Benarroch E.E. The central autonomic network: functional organization, dysfunction, and perspective.// Mayo Clin. Proc. 1993. — Y.68. — N10. — P.988−1001.
  34. Bennett J.A., Dingledine R. Topology profile for a glutamate receptor: three transmembrane domains and a channel-lining reentrant membrane loop // Neuron. -1995. v. 14(2). — pp. 373−384.
  35. Bissonnette J.M., Hohimer A.R., Knopp S.J. Non-NMDA receptors modulate respiratory drive in fetal sheep // J Physiol. 1997. — V. 501. — P. 415−423.
  36. Bohmer G., Schmid K., Schauer W. Evidence for an involvement of NMDA and non-NMDA receptors in synaptic excitation of phrenic motoneurons in the rabbit // Neurosci. Lett. 1991.- 130. — 271−274.
  37. Bongianni F., Mutolo D., Carfi M., Pantaleo T. Respiratory responses to ionotropic glutamate receptor antagonists in the ventral respiratory group of the rabbit // Pflugers Arch. 2002. — 444(5): 602−9.
  38. Bonham A.C., Coles S.K., McCrimmon D.R. Pulmonary stretch receptor afferents activate excitatory amino acid receptors in the nucleus tractus solitarii in rats // J Physiol. 1993. — V. 464. — P. 725−745.
  39. Bonham A.C., McCrimmon D.R. Neurones in a discrete region of the nucleus tractus solitarius are required for the Breuer-Hering reflex in rat // J Physiol.- 1990. V. 427. — P. 261−280.
  40. Bonham AC, Chen CY, Sekizawa S, Joad JP. Plasticity in the nucleus tractus solitarius and its influence on lung and airway reflexes // J Appl Physiol. -2006. -Vol. 101. Nl.-P. 322−327.
  41. Braccialli A.L., Bonagamba L.G., Machado B.H. Glutamatergic and purinergic mechanisms on respiratory modulation in the caudal NTS of awake rats // Respir. Physiol. Neurobiol. 2008. — 161(3): 246−252.
  42. Braga V.A., Antunes V.R., Machado B.H. Autonomic and respiratory responses to microinjection of L-glutamate into the commissural subnucleus of the NTS in the working heart-brainstem preparation of the rat // Brain Res. -2006. 1093(1): 150 160.
  43. Braga V.A., Antunes V.R., Machado B.H. Autonomic and respiratory responses to microinjection of L-glutamate into the commissural subnucleus of the NTS in the working heart-brainstem preparation of the rat // Brain Res.- 2006. 1093(1): 150 160.
  44. Budzinska et al. 1985 — c.66 ИТР при опиатах.
  45. Calaresu F.R., Pearce J.W.: Effects on heart rate of electrical stimulation ofmedullary vagal structures in the cat // J. Physiol. (Lond.). 1965. — 176. 241−251.
  46. Calvelo, M.G., Abboud, F.M., Ballard, D.R. & Abdel-Sayed, W. Reflex vascular responses to stimulation of chemoreceptors with nicotine and cyanide // Circ Res. 1970. — 27. — 259−276.
  47. Canesin R.O., Bonagamba L.G.H., Machado B.H. Bradycardic and hypotensive responses to microinjection of L-glutamate into the lateral aspect of the commissural NTS are blocked by an NMDA receptor antagonist // Brain Research. 2000. — 852: 68−75.
  48. Chiang C.H., Hwang J.C. The different changes of phrenic nerve activity and frequency elicited by microinjection of L-glutamic acid into ventrolateral nucleus of the tractus solitarius in cats // Chin. J. Physiol. 1990. — 33(2): 111−120.
  49. Chiang C.H., Pappagianopoulos P., Hoop В., Kazemi H. Central cardiorespiratory effects of glutamate in dogs // J Appl Physiol. 1986. — V. 60. -N.6. — P.2056−2062.
  50. Ciriello J., Caverson M.M., Polosa C. Funtion of the ventrolateral medulla in the control of circulation // Brain Res. 1986. — 396 (4): 359−391.
  51. Clement et al. 1991. стр 90 — ПГ- причина бронхоконстрикции.
  52. Coles S., Ernsberger P., Dick Т.Е. A role for NMDA receptors in posthypoxic frequency decline in the rat // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. -1998. -274.-R156-R1555.
  53. Conn P.J. Physiological roles and therapeutic potential of metabotropic glutamate receptors // Ann. NY Acad. Sci. 2003. — 1003: 12−21.
  54. Costa-Silva J.H., Zoccal D.B., Machado B.H. Glutamatergic antagonism in the NTS decreases post-inspiratory drive and changes phrenic and sympathetic coupling during chemoreflex activation // J. Neurophysiol. 2010.- 103(4): 2 095 106.
  55. Daly M. de В., Peripheral arterial chemoreceptors and the cardiovascular system. In H. Acker and R.G. O’Regan (Eds.) // Physiology of the Peripheral Arterial Chemoreceptors. Elsevier, Amsterdam. — 1983. — pp. 325−393.
  56. Daly M., Korner P.I., Angell-James J.E. et al. Cardiovascular-respiratory reflex interactions between carotid bodies and upper-airway receptors in the monkey // Am J Physiol. 1978. — 234. — H293-H299.
  57. J., Watkins J.T. // Brain Res. 1982. — 235: 378−386.
  58. De Burgh, Daly M., Scott M.J. An analysis of the primary cardiovascular reflex effects of stimulation of the carotid body chemoreceptors in the dog // J Physiol. -1962, — 162p.: 555.
  59. Dietrich D., Beck H., Krai T. et al. Metabotropic glutamate receptors modulate synaptic transmission in the perforant path: pharmacology and localization of two distinct receptors // Brain Res. 1997. — V.767. — N2. — P. 220−227.
  60. El-Husseini Ael D., Schnell E., Dakoji S. et al. Synaptic strength regulated by palmitate cycling on PSD-95 // Cell. 2002. — V.108. — N6. — P. 849−863.
  61. Ezure К., Tanaka I. Identification of deflation-sensitive inspiratory neurons in the dorsal respiratory group of the rat // Brain Res. 2000. — 883(1): 22−30.
  62. Fagg G.E., Foster A.C. Amino acid neurotransmitters and their pathways in the mammalian central nervous system // Neuroscience. 1983. — 9. — 701p.: 19.
  63. Foutz A. S., Champagnat J., Denavit-Saubie M. Involvement of N-methyl-D-aspartate (MNDA) receptors in respiratory rhythmogenesis // Brain Res. 1989. -500: 199−208.
  64. Frigero M., Bonagamba L.G.H., Machado B.H. The gain of the baroreflex bradycardia is reduced by microinjection of NMD A receptor antagonists into the nucleus tractus solitarii of awake rats // Journal of Autonomic Nervous System. -2000. 79: 28−33.
  65. Fukuda Y., Sato A., Suzuki A. and Trzebski A. Autonomic nerve and cardiovascular responses to changing blood oxygen and carbon dioxide levels in the rat // Journal of the Autonomic Nervous System. 1989. — 28. — 61−74.
  66. Fussey I. F., Kidd D., and J. G. Whithwam: Single unit activity, associated with cardiovascular events in the brain stem of the dog // J. Physiol. (Lond.) -1967. 191. -57P.
  67. Gatti P.J., Norman W.P., Taveira, Dasilva A.M., Gillis R.A. Cardiorespiratory effects produced by microinjecting L-glutamic acid into medullary nuclei associated with the ventral surface of the feline medulla // Brain Res. 1986.- 381(2) — 281−8.
  68. Goren M.Z., Akici A., Berkman K., Onat F. Cardiovascular responses to NMDA injected into nuclei of hypothalamus or amygdala in conscious rats // Pharmacology. 2000. — V. 61. — N4. — P. 257−262. 27.
  69. Gromysz et al. 1990. — стр.65 наркоз.
  70. Hawkins R.A. The blood-brain barrier and glutamate // Am J Clin Nutr. 2009. -90: 867S-874S.
  71. Hawkins R.A. The blood-brain barrier and glutamate // Am J Clin Nutr. 2009. -90: 867S-874S.
  72. Hayashi F., Coles S.K., McCrimmon D.R. Respiratory neurons mediating the Breuer-Hering reflex prolongation of expiration in rat. // J Neurosci. -1996.- Vol. 16. N20. — P. 6526−6536.
  73. Hehre D.A., Devia C.J., Bancalari E., Suguihara C. Brainstem amino acid neurotransmitters and ventilatory response to hypoxia in piglets // Pediatr Res. -2008. V. 63. — P. 46−50.
  74. Heistad D.D., Abboud F.M., Mark A.L., Schmid P.G. Effect of baroreceptor activity on ventilatory response to chemoreceptor stimulation // J Appl Physiol. -1975a.- 39:411.
  75. Heistad D.D., Abboud F.M., Mark A.L., Schmid P.G. Response of muscular and cutaneous vessels to physiologic stimulation of chemoreceptors // Proc Soc Exp Biol Med. 1975 b. — 148: 198.
  76. Herbert H., Moga M.M., Saper C.B. Connections of the Parabrachial Nucleus with the Nucleus of the Solitary Tract and the Medullary Reticular Formation in the Rat // The journal of comparative neijrology. 1990. — 293: 540−580.
  77. Hollmann M, Heinemann S. Cloned glutamate receptors.// Annu Rev. Neurosci. -1994.-v. 17.-pp. 31−108.
  78. Hollmann M., Maron C., Heinemann S. N-glycosylation site tagging suggests a three transmembrane domain topology for the glutamate receptor GluRl // Neuron. 1994. — v, 13.-p. 1331−1343.
  79. Houamed K. M, Kuijper J.L., Gilbert T.L., Haldeman B.A., O’Hara P.J., Mulvihill E.R., Aimers W. and Hagen F. S. Cloning, expression, and gene structure of a G protein-coupled glutamate receptor from rat brain // Science. -1991.- v. 252. pp. 1318−1321.
  80. Humphrey D.R. Neuronal activity in the medulla oblongata of cat evoked by stimulation of the carotid sinus nerve // In: :Baroreceptors and hypertension Oxford: Pergamon Press. 1967.
  81. Iriki, M., Riedel, W. and Simon, E., Patterns of differentiation in various sympathetic efferents induced by changes of blood gas composition and by central thermal stimulation in anesthetized rabbits // Jpn. J. Physiol. 1972. 22. — 585−602.
  82. Jansen M., Dannhardt G. Antagonists and agonists at the glycine site of the NMDA receptor for therapeutic interventions // Eur J Med Chem. 2003. -v.38. -pp. 661−670.
  83. Joao H. Costa-Silva, Daniel B. Zoccal, and Benedito H. Machado. Glutamatergic Antagonism in the NTS Decreases Post-Inspiratory Drive and Changes Phrenic and Sympathetic Coupling During Chemoreflex Activation // J Neurophysio. 2010. -103:2095−2106.
  84. Kalia M., Mesulam M.M. Brainstem projections of sensory and motor components of the vagus complex in the cat: 2. Laryngeal, tracheobronchial, pulmonary, cardiac, and gastrointestinal branches // J. Comp. Neurol. 1980b. -193: 467−508.
  85. Kara K. Narkiewicz, Somers V. K. Chemoreflexes physiology and clinical implications // Acta Physiol Scand. — 2003. — 177: 377−384.
  86. Kazemi H., Hoop B. Glutamic acid and gamma-aminobutyric acid neurotransmitters in central control of breathing // J Appl Physiol. 1991, — V. 70.-N. 1. -P18: 1−7.
  87. Kew J.N., Ducarre J.M., Pflimlin M.C. et al. Activity-dependent presynapticautoinhibition by group II metabotropic glutamate receptors at the perforant path inputs to the dentate gyrus and CA1 // Neuropharmacology. 2001. — V.40. — N1. -P. 20−27.
  88. Koizumi K., Terui N., Kollai M. Neural control of the heart- significance of double innervation re-examined // J. Auton. Nero. Syst. 1983. — 7. — 279−294.
  89. Kollai M., Koizumi K. Cardiovascular reflexes and interrelationships between sympathetic and parasympathetic activity // J. Auton. Nero. Syst.- 1981. 4. — OS-US.
  90. Kollai M., Koizumi K. Reciprocal and non-reciprocal action of the vagal and sympathetic nerves innervating the heart // J. Auton. Nero. Syst. 1979. -1.-33−52.
  91. Kontos H.A., Vetrovec G.W., Richardson D.W. Role of carotid chemoreceptors in circulatory response to hypoxia in dogs // J Appl Physiol. 1970. — 28: 561.
  92. Korner P.I., Uther J.B., White S.W. Central nervous integration of the circulatory and respiratory responses to arterial hypoxemia in the rabbit // Circ Res 14. 1969. -757.
  93. Krasney J.A., Koehler R.C. Influence of arterial hypoxia on cardiac and coronary dynamics in the conscious sinoaortic-denervated dog // J. Appl. Physiol. 1977. -43.-1012−1018.
  94. Kubin L., Alheid G.F., Zuperku E.J., McCrimmon D.R. Central pathways of pulmonary and lower airway vagal afferents // J Appl Physiol. 2006. — Vol. 101. -N2. — P. 618−627.
  95. Kubo T., Kihara M. Evidence of receptor-mediated modulation of the aortic baroreceptor reflex in the rat nucleus tractus solitarii // Neuroscience Letters. -1988. Volume 87. — Issues 1−2. — P. 30: 69−74.
  96. Kunishima N., Shimada Y., Tsuji Y. et al. Structural basis of glutamate recognition by a dimeric metabotropic glutamate receptor // Nature. 2000. — V.407. — N6807.-P. 971−977.
  97. Lawing W.L., Millhorn D.E., Bayliss D.A., Dean J.B., Trzebski A. Excitatory and inhibitory effects on respiration of L-glutamate microinjected superficially into the ventral aspects of the medulla oblongata in cat // Brain Res. 1987. — 435(1−2): 322−6.
  98. Lawrence A.J., Jarrott B. Neurochemical modulation of cardiovascular control in the nucleus tractus solitarius // Prog Neurobiol. 1996. — Vol.48. — N1.- P.21−53.
  99. Lee J.M., Zipfel G.J., Choi D. W // Nature. 1999. — 399: 7−14.
  100. Leone C., Gordon F.J. Is L-glutamate a neurotransmitter of baroreceptor information in the nucleus of the tractus solitarius // J Pharmacol Exp Ther. -1989.250(3): 953- 62. 35.
  101. Lipski J., Coote J.H., Trzebski A. Temporal patterns of antidromic invasion latencies of sympathetic preganglionic neurons related to central inspiratory activity and pulmonary stretch receptor reflex // Brain Res.- 1977. 135: 162−166.
  102. Long S., Duffin J. The neuronal determinants of respiratory rhythm // Prog. Neurobiol. 1986. — 27: 101−182.
  103. Marek W., Muckenhoff K., Prabhakar N.R.J. Significance of pulmonary vagal afferents for respiratory muscle activity in the cat // Physiol Pharmacol. 2008. -59.- Suppl 6: 407−20.
  104. Marshall J.M. Analysis of cardiovascular responses evoked following changes in peripheral chemoreceptor activity in the rat // J. Physiol. (Lond.). 1987. — 394. -393−414.
  105. Marshall J.M., Metcalfe J.D. Analysis of the cardiovascular changes induced in the rat by graded levels of systemic hypoxia // or. Physiol. (Lond.). 1988. 407. -385−403.
  106. McDonald J.W., Althomsons S.P., Hyrc K.L. et al // Nature Med. 1998. 4: 291 297.
  107. Miura M., Reis D.J. The role of the solitary and paramedian reticular nuclei in mediating cardiovascular reflex responses from carotid baro- and chemoreceptors // J. Physiol. Jan. 1972. — 223. — pp. 525−548.
  108. Miyazaki M., Tanaka I., Ezure K. Excitatory and inhibitory synaptic inputs shape the discharge pattern of pump neurons of the nucleus tractus solitarii in the rat // Exp Brain Res. 1999. — 129(2): 191−200.
  109. Mizusawa A., Ogawa H., Kikuchi Y., Hida W., Kurosawa H., Okabe S., Takishima T., Shirato K. In vivo release of glutamate in nucleus tractus solitarii of the rat during hypoxia // J Physiol. 1994. — 478 (Pt 1): 55−66.
  110. Moreira T.S., Sato M.A., Takakura A. C.T., Menani J.V., Colombari E. Role of pressor mechanisms from the NTS and CVLM in control of arterial pressure // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005. — 289: R1416-R1425.
  111. Nelson D.O., Cohen H.L., Feldman J.L., McCrimmon D.R. Cardiovascular function is altered by picomole injections of glutamate into rat medulla // J Neurosci. 1988. — 1684−93.
  112. Neubauer J.A., Melton J.E., Edelman N.H. Modulation of respiration during brain hypoxia // J Appl Physiol. 1990. — 68(2). — 441−51.
  113. Olney J.W.E. // J Neural Transm Suppi. 1994. — 43: 47−51.
  114. Ozawa S., Kamiya H., Tsuzuki K. Glutamate receptors in the mammalian central nervous system // Prog. Neurobiol. 1998. — 54(5): 581−618.
  115. Patneau D.K., Mayer M.L. Structure-activity relationships for amino acid transmitter candidates acting at N-methyl-D-aspartate and quisqualate receptors // J. Neurosci. 1990. — V.10. — N7. — P. 2385−2399.
  116. Paula P.M., Branco L.G.S. Glutamatergic neurotransmission modulates hypoxia-induced hyperventilation but not anapyrexia // Braz J Med Biol Res. 2004. -Volume 37(10). — 1581−1589.
  117. Persson P.B. Modulation of cardiovascular control mechanisms and their interaction // Physiol Rev. 1996. — V. 76. — N. 1. — P. 193−244.
  118. Philippu A. Regulation of Blood Pressure by Central Neurotransmitters and Neuropeptides // Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 1988. — Vol. 111. SpringerVerlag 3, — 115.28.
  119. Pin J.P., Duvoisin R. The metabotropic glutamate receptors: structure and functions // Neuropharmacology. 1995. — V.34. — N1. — P. 1−26.
  120. Poon C.S. Organization of central pathways mediating the Hering-Breuer reflex and carotid chemoreflex // Adv Exp Med Biol. 2004. — Vol.551. — P.95−100.
  121. Przybylski J., Trzebski A., Czyzewski T., Jodkowsk J. Responses to hyperoxia, hypoxia, hypercapnia and almitrine in spontaneously hypertensive rats // Bull. Eur. Physiopathol. Resp. 1982. — 18. — Suppl. 4. — 145−154.
  122. Raab M., Neuhuber W.L. Glutamatergic functions of primary afferent neurons with special emphasis on vagal afferents // Int Rev Cytol. 2007. — V. 256. — P. 223 275.
  123. Resstel L.B.M, Correa F.M.A. Injection of L-glutamate into medial prefrontal cortex induces cardiovascular responses through NMDA receptor nitric oxide in rat // Neuropharmacology. — 2006. — 51. — 160−167. 31.
  124. Ross C.A., Ruggiero D.A., Joh T.H., Park D.H., Reis D.H. Rostral ventrolateral medulla: selective projections to the thoracic autonomic cell column from the region containing CI adrenaline neurons // J Comp Neurol. 1984. — 228: 168−85.
  125. Rybak PJ. Physiological roles and therapeutic potential of metabotropic glutamate receptors // Ann. NY Acad. Sci. 2003. — 1003: 12−21.
  126. Rybak I.A., Shevtsova N.A., Paton J.F.R., Dick T.E., St-John W.M., Morschel M., Dutschmann M. Modeling the ponto-medullary respiratory network // Respir. Physiol. Neurobiol. 2004. — 143 (2−3): 307−319.
  127. Saini R.K., Somani P. Hemodynamic and regional blood flow studies in the normotensive and spontaneously hypertensive rat: application of the radioactive microsphere technique // J. Pharmacol. Meth. 1979. — 2. — 357−369.
  128. Sekizawa S., Bonham Ann C. Group I Metabotropic Glutamate Receptors on Second-Order Baroreceptor Neurons Are Tonically Activated and Induce a Na±Ca2+D Exchange Current // J Neurophysiol. 2006. — 95: 882−892.
  129. Seller H., Illert M. The localization of the first synapse in the carotid sinus baroreceptor reflex pathways and its alteration of the afferent input // Pflugers Arch. 1969. — 306: 1−19.
  130. Seyedabadi M" Li Q., Padley J.R., Pilowsky P.M., Goodchild A.K. A novel pressor area at the medullo-cervical junction that is not dependent on the RVLM: efferent pathways and chemical mediators // J. Neurosci. 2006. — 26 (20): 54 205 427.
  131. Sheng M., Nakagawa T. Neurobiology: glutamate receptors on the move // Nature. 2002. — V.417. — N6889. — P. 601−602.
  132. Sladeczek F., Pin J. P., Recasens M., Bockaert J., Weiss S. Glutamate stimulates inositol phosphate formation in striatal neurons // Nature. 1985. -v. 317. — pp. 717−719.
  133. Spyer K.M. Neural organization and control of the baroreceptor reflex // Rev. PhysioL Biochem PharmacoL. 1981. — 88. — 23−124.
  134. Stark D.T., Bazan N.G. Synaptic and extrasynaptic NMD A receptors differentially modulate neuronal cyclooxygenase-2 function, lipid peroxidation, and neuroprotection//J Neurosci. 2011. — V. 31. — N. 39. — P. 13 710−13 721.
  135. Sun W., Panneton W.M. Defining projections from the caudal pressor area of the caudal ventrolateral medulla // J. Comp. Neurol. 2005. — 482 (3). — pp. 273−293.
  136. Suzuki Y., Takagi Y., Nakamura R., Hashimoto K., Umemura K. Ability of NMDA and non-NMDA receptor antagonists to inhibit cerebral ischemic damage in aged rats // Brain Res. 2003. — v.21. — pp. 116−120.
  137. Takakura C., Moreira T.S., Wet G. H., Gwilt J.M., Colombari E., Stornetta R. L. and Guyenet P. G. GABAergic Pump cells of solitary tract nucleus innervate retrotrapezoid nucleus hemoreceptors. // J Neurophysiol. 2007. — Vol. 98. — No 1. -P. 374−381.
  138. Talman W.T. Kynurenic acid microinjected into the nucleus tractus solitarius of rat blocks the arterial baroreflex but not responses to glutamate // Neurosc Lett. -1989. V. 102. — Issues 2−3. — Pages 29: 247−252.
  139. Tork I., McRitchie D.A., Rikard-Bell G.C., Paxinos G. Autonomic regulatory centers in the medulla oblongata. G Paxinos (Ed.) // The Human Nervous System, Academic Press. San Diego, CA. — 1990. — pp. 221−259.
  140. Tovar K.R., Westbrook G.L. Mobile NMDA receptors at hippocampal synapses // Neuron. 2002. — V.34. — N2. — P. 255−264.
  141. Trippenbach T. Baclofen-induced block of the Hering-Breuer expiratory-promoting reflex in rats // Can J Physiol Pharmacol. 1995. — Vol.73. — N6. -P.706−713.
  142. Trzebski A. Central pathways of the arterial chemoreceptor reflex // In H. Acker and R.G. O’Regan (Eds.) // Physiology of the Peripheral Arterial Chemoreceptors, Elsevier, Amsterdam. 1983.
  143. Trzebski A., Kubin L. Is the central inspiratory activity responsible for pC02-dependent drive of the sympathetic discharge? // J. Auton. Nerv. Syst. 1981. 3. -p. 401- 420.
  144. Tsuchihashi T., Abe I., Fujishima M. Role of Metabotropic Glutamate Receptors in Ventrolateral Medulla of Hypertensive Rats // Hypertension. 1994. — 24: 648 652.
  145. Vardhan A., Kachroo A., Sapru H.N. Excitatory amino acid receptors in commissural nucleus of the NTS mediate carotid chemoreceptor responses // Am. J. Physiol. 1993. — 264 (Regulatory Integrative Comp. Physiol. 33): R41-R50.
  146. Walsh G.M., Tsuchiya M" Cox A.C., Tobia A.J. and Frohlich E.D., Altered hemodynamic responses to acute hypoxemia in spontaneously hypertensive rats // Am. J.Physiol. 1978. — 234. — H275-H279.
  147. Wang H., Zhang H., Song G., Poon C.S. Modulation of Hering-Breuer reflex by ventrolateral pons // Adv Exp Med Biol. 2008. — V. 605. — P.387−392.
  148. Widdicombe J. Reflexes from the lungs and airways: historical perspective // J Appl Physiol. 2006. — Vol. 101. — P. 628−634.
  149. Young R.S.K., Petroff O.A.C., Aquila W.J., Yates J. Effects of glutamate, quisqualate, and N-methyl-d-aspartate in neonatal brain // Experimental Neurology. 1991. — Volume 111. — issue 3. — p. 362−368.
  150. Zee N., Kinney H.C. Anatomic relationships of the human nucleus of the solitary tract in the medulla oblongata: a Dil labeling study // Autonomic Neuroscience. 2003. — Volume 105. — Issue 2. — P. 131−144.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!