Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту выявления и течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у больных язвенной болезнью

Диссертация: Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту выявления и течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у больных язвенной болезнью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние десятилетия опубликовано большое количество исследований, посвященных изучению патогенеза ГЭРБ. Авторами данных работ установлено, что у большинства больных ГЭРБ выявляется патологическое увеличение экспозиции желудочной соляной кислоты в дистальной части пищевода, напрямую связанное с нарушением функционального состояния нижнего пищеводного сфинктера как антирефлюксного барьера… Читать ещё >

Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту выявления и течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у больных язвенной болезнью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. Л.Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: эпидемиология, определение, классификация и патогенез заболевания
      • 1. 2. Воздействие Helicobacter pylori на состояние слизистой оболочки желудка и пищевода
      • 1. 3. Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Характеристика методов исследования
  • Глава 3. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту выявления и течение ГЭРБ у больных язвенной болезнью
    • 3. 1. Распределение пациентов сравниваемых групп в зависимости от пола, возраста, курения и употребления алкоголя
    • 3. 2. Клинические проявления ГЭРБ у HP-положительных и НР-негативных больных язвенной болезнью
    • 3. 3. Эндоскопическая характеристика слизистой оболочки пищевода у HP-положительных и HP-негативных больных язвенной болезнью
    • 3. 4. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на интрагастральный и ин-трапищеводный уровень рН у больных язвенной болезнью
      • 3. 4. 1. Уровень интрагастральной кислотности у HP-положительных и HP-негативных пациентов
      • 3. 4. 2. Показатели интрапищеводного уровня рН у HP-положительных и HP-негативных пациентов
      • 3. 4. 3. Корреляция клинико-эндоскопических проявлений ГЭРБ с показателями интрапищеводного уровня рН
      • 3. 4. 4. Влияние ГПОД на параметры экспозиции желудочного рефлюк-тата в пищеводе
    • 3. 5. Обсуждение
  • Глава 4. Влияние блокторов Н2-рецепторов гисгамина и ингибиторов протонной помпы на интрагастральный и интрапищеводный уровень рН у больных ГЭРБ
    • 4. 1. Влияние дневного и вечернего приема фамотидина на интрагастральный и интрапищеводный уровень рН у больных ГЭРБ
    • 4. 2. Влияние дневного и вечернего приема омепразола на интрагастральный и интрапищеводный уровень рН у больных ГЭРБ
    • 4. 3. Влияние дневного и вечернего приема рабепразола на интрагастральный и интрапищеводный уровень рН у больных ГЭРБ
    • 4. 4. Сравнительная характеристика влияния дневного и вечернего приема блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы на интрагастральный и интрапищеводный уровень рН у больных ГЭРБ
    • 4. 5. Обсуждение

Актуальность проблемы.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является в настоящее время одним из наиболее распространенных заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, частота выявления которого неуклонно возрастает (Шептулин А.А., Хромов BJL, 1997; Логинов А. С., Васильев Ю. В., 1998; Howden C.W., Freston J.W., 1996; Birbara С. et al., 1998). Симптомы ГЭРБ выявляются у 25−42% обследованных лиц (Jones R., 1995; Szarka L.A., Locke G.R., 1999). В отсутствии своевременной диагностики и эффективного лечения у значительного числа больных ГЭРБ отмечается склонность заболевания к прогрессированию и развитию осложнений, таких как пептические стриктуры пищевода, кровотечения и пищевод Барретга (Falk G.M. et al., 1998; Het-zel D., 1998). Клинические проявления и осложнения ГЭРБ снижают качество жизни, а также трудоспособность больных и ставят данное заболевание в ряд социально значимых (Калинин А.В., 1996аИвашкин В.Т., Трухманов А. С., 2000; Григорьев П. Я., Яковенко А. В., 2001; Kahrilas P.J., 1996; Lagergren J. et al., 1999).

В последние десятилетия опубликовано большое количество исследований, посвященных изучению патогенеза ГЭРБ. Авторами данных работ установлено, что у большинства больных ГЭРБ выявляется патологическое увеличение экспозиции желудочной соляной кислоты в дистальной части пищевода, напрямую связанное с нарушением функционального состояния нижнего пищеводного сфинктера как антирефлюксного барьера и снижением клиренса пищевода (Ивашкин В.Т., Трухманов А. С., 2000; Kahrilas P.J. et al., 1986; La-benz J., Malfertheiner P., 1997; Dent J., 1998). Несмотря на очевидные достижения в выявлении основных механизмов патогенеза заболевания, остаются недостаточно изученными факторы, оказывающие влияние на течение заболевания.

В настоящее время Helicobacter pylori (HP) признается ведущим патогенетическим фактором язвенной болезни, способствующим нарушению защитного барьера слизистой оболочки и приводящим к развитию заболевания (Аруин Л.И. и др., 1993; Григорьев П. Я. и др., 1993; Григорьев П. Я., Яковенко А. В., 2001; Rathbone В.J., Heatley R.V., 1989). В ряде исследований доказана эффективность терапии, направленной на элиминацию (эрадикацию) микроорганизма в репарации повреждений слизистой оболочки при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (Hosking S.W. et al., 1994; Colin R., 2002). В последние годы отмечается тенденция уменьшения распространенности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (Blaser M.J., 1999), что может быть связано не только с улучшением экономических условий и уменьшением частоты обсемененности слизистой оболочки желудка HP у пациентов в развитых странах (Blaser M.J., 1999), но и с проведением эффективной медикаментозной терапии, направленной на элиминацию этого микроорганизма (Васильев Ю.В., 2002). Однако, параллельно с этим за последние 20 лет отмечается увеличение распространенности аденокарциномы пищевода, фактором риска возникновения которой в настоящее время рассматривается пищевод Барретта (Hesketh PJ. et al., 1989; Fisher R.S., Ogorek C.P., 1994; Клас-сен M., 1997; Chow W.H. et al., 1998; Lagergren J. et al., 1999). Вместе с тем, в последние годы появились сообщения о развитии рефлюкс-эзофагита у части пациентов с язвенной болезнью после эрадикации HP, предполагая наличие протективной роли HP в отношении слизистой оболочки пищевода (Labenz J. et al., 1997aFallone C.A. et al., 2000; Hamada H. et al., 2000). Однако, данные немногочисленных исследований, посвященных изучению этой проблемы, отличаются противоречивостью (Murai Т. et al., 2000; Befrits R. et al., 2000; Kim N. et al., 2001). Таким образом, остается окончательно неразрешенным вопрос, является ли персистирование HP в слизистой оболочке желудка защитным, повреждающим или независимым фактором для слизистой оболочки пищевода. В связи с этим возникла настоятельная необходимость изучить влияние эрадикации HP на интрагастральную кислотность, параметры экспозиции желудочного рефлюктата в пищеводе, состояние слизистой оболочки пищевода и их связь с клиническими проявлениями ГЭРБ у пациентов с язвенной болезнью, составляющих наиболее многочисленную, по нашим наблюдениям, группу больных, которым проводится эрадикационная терапия данного микроорганизма.

Уточнение основных патогенетических механизмов ГЭРБ послужило причиной широкого использования антисекреторных препаратов при лечении данного заболевания. Несмотря на достаточно высокую эффективность блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы в лечении ГЭРБ, приблизительно у 10−40% пациентов сохраняются структурные повреждения слизистой оболочки пищевода после 8 недель приема препарата (Bell NJ.V. et al., 1992; Holtmann G. et al., 1999), а приблизительно у 60−90% пациентов при эндоскопическом исследовании отмечается рецидив болезни в течение 6 месяцев после первоначального излечения (S.J Sontag, 1993). Таким образом, большинство пациентов с ГЭРБ нуждается в длительной поддерживающей терапии заболевания (McDougall N.I. et al., 1998; Gambitta P. et al., 1998; Quigley E.M.M., 2003). В связи с этим нам представлялось актуальным изучить влияние дневного и вечернего приема блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонного насоса на показатели ин-трагастрального и интрапищеводного рН с целью подбора наиболее эффективных препаратов и уточнения оптимального времени их назначения для повышения лечебного действия.

Цель исследования.

Изучить влияние эрадикации HP на частоту выявления и течение гастроэзо-фагеальной рефлюксной болезни у больных язвенной болезнью и разработать рекомендации по подбору кислотодепрессивных препаратов для лечения данной категории больных.

Задачи исследования.

1. Изучить состояние слизистой оболочки пищевода у больных язвенной болезнью до и в отдаленные сроки (0,5−7 лет) после успешной эрадикации HP.

2. Провести суточный мониторинг интрагастральной кислотности у больных язвенной болезнью до и в различные сроки после эрадикации HP.

3. Определить корреляцию между клинико-эндоскопическими проявлениями и параметрами экспозиции желудочного рефлюктата в пищеводе у больных ГЭРБ в зависимости от HP — статуса.

4. Исследовать влияние дневного и вечернего приема блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы на показатели ин-трагастрального и интрапшцеводного рН у больных ГЭРБ.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Эрадикация HP не оказывает существенного влияния на частоту выявления, клинико-эндоскопические проявления ГЭРБ, интрагастральную кислотность и время экспозиции соляной кислоты в пищеводе у больных язвенной болезнью.

2. У больных язвенной болезнью независимо от HP-статуса повышенная ин-трагастральная кислотность является одним из доминантных факторов патогенеза ГЭРБ.

3. Наличие скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы независимо от HP-статуса ассоциировано с увеличением времени экспозиции соляной кислоты в пищеводе.

4. Ингибиторы протонной помпы являются препаратами выбора в лечении ГЭРБ. Для снижения времени закисления пищевода у больных ГЭРБ оптимальным режимом дозирования является однократный прием 20 мг омепразола или рабепразола в первой половине дня (12.00).

Научная новизна.

Впервые в отечественной практике произведена комплексная оценка влияния эрадикации HP на интрагастральный и интрапищеводный уровень рН, частоту выявления и клинико-эндоскопические проявления ГЭРБ при язвенной болезни. В проведенном исследовании показано, что эрадикация HP не увеличивает частоту выявления и не отягощает течение ГЭРБ у больных язвенной болезнью. Впервые изучен интрагастральный уровень рН у больных язвенной болезнью в различные сроки после эрадикации HP, и в результате не выявлено существенного снижения интрагастральной кислотности с увеличением срока после эрадикации HP. С использованием метода суточной рН-метрии уточнено значение интрагастральной кислотности и наличия грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в патогенезе ГЭРБ у больных язвенной болезнью. Проведенные исследования показали, что у больных язвенной болезнью с наличием ГЭРБ независимо от HP-статуса одним из ведущих патогенетических факторов является повышенная интрагастральная кислотность, а наличие скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы ассоциировано с увеличением времени экспозиции соляной кислоты в пищеводе. Установлено значительное преобладание у больных ГЭРБ дневных кислотных рефлюксов над ночными, что является существенным при выборе времени приема антисекреторного препарата при лечении данного заболевания.

При сравнении влияния дневного и вечернего приема ингибиторов протонной помпы на интрагастральный и интрапищеводный уровень рН у больных ГЭРБ установлено, что дневной прием омепразола и рабепразола значительно эффективнее в подавлении суточной секреции соляной кислоты и снижении времени ацидификации пищевода в сравнении с вечерним приемом. Изучение антисекреторной эффективности дневного и вечернего приема блокатора Н2-рецепторов гистамина — фамотидина показало, что вечерний прием препарата значительно результативнее в подавлении суточной секреции соляной кислоты в сравнении с дневным. Вместе с тем выявлена недостаточная эффективность дневного и вечернего приема фамотидина в снижении суточного времени закисления пищевода у больных ГЭРБ. Было показано, что однократный вечерний прием фамотидина значительно эффективнее подавляет ночную продукцию соляной кислоты в сравнении с однократным дневным или вечерним приемом ингибиторов протонной помпы — омепразо-ла и рабепразола.

Практическая значимость.

Результаты исследования имеют непосредственное отношение к лечению кислотозависимых заболеваний. Проведенные исследования показали, что эрадикация HP не увеличивает частоту выявления и не отягощает течение ГЭРБ у больных язвенной болезнью и, следовательно, лечение больных язвенной болезнью с наличием ГЭРБ должно проводиться по общепринятым стандартам.

На основании сравнительного исследования влияния дневного и вечернего приема блокаторов Н2-рецепторов гистамина (фамотидин) и ингибиторов протонной помпы (омепразол, рабепразол) на интрагастральный и интра-пищеводный уровень рН у больных ГЭРБ разработан научно-обоснованный подход к тактике ведения данной категории больных. Представленные результаты исследования являются обоснованием назначения всем больным ГЭРБ ингибиторов протонной помпы в первую половину дня (12.00), а по особым показаниям (наличие ночных симптомов ГЭРБ) — блокаторов Н2-рецепторов гистамина в вечернее время (20.00).

Апробация работы.

Основные положения диссертации были изложены и обсуждены 6 мая 2004 г. на совместной научно — практической конференции кафедры гастроэнтерологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ МЗ РФ, кафедры терапии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ МЗ РФ и гастроэнтерологического отделения ГУ НМХЦ МЗ РФ им. Н. И. Пирогова.

Основные тезисы работы доложены на 5-м Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2003» в 2003 г., на XXXI Научной сессии ЦНИИГ в 2003 г., Девятой Российской гастроэнтерологической неделе в 2003 г. в г. Москва, Санкт-Петербургской медицинской ассамблее-2003 «Врач-провизор-пациент» в 2003 г., XVIth Workshop Gastrointestinal Pathology and Helicobacter (г. Стокгольм, Швеция) в 2003 г. (стендовый доклад), 11th United European Gastroenterology Week (г. Мадрид, Испания) в 2003 г. (стендовый доклад).

Объем и структура работы.

Диссертация написана на русском языке, изложена на 149 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, описания и обсуждения результатов собственного исследования, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 34 таблицами, 9 диаграммами, 6 рисунками. Библиографический указатель содержит 49 отечественных и 255 зарубежных источников.

Выводы.

1. Эрадикация HP не вызывает увеличения частоты выявления ГЭРБ и степени выраженности структурных изменений СО пищевода у больных язвенной болезнью.

2. Эрадикация HP не оказывает существенного влияния на клинические проявления ГЭРБ. При этом отсутствует связь между выраженностью клинических проявлений заболевания и степенью тяжести структурных изменений СО пищевода.

3. Повышенная интрагастральная кислотность является одним из доминантных факторов в патогенезе ГЭРБ у больных язвенной болезнью. Уровень интрагастральной кислотности не имел существенных различий у НР-положительных и HP-отрицательных больных язвенной болезнью и не зависел от локализации язвенного поражения гастродуоденальной СО. При этом не выявлено существенного снижения интрагастральной кислотности с увеличением срока после эрадикации HP. Эрадикация HP не оказывает существенного влияния на время экспозиции соляной кислоты в пищеводе.

4. Наличие скользящей грыжи ПОД независимо от НР-статуса ассоциировалось с увеличением времени экспозиции соляной кислоты в пищеводе, одним из механизмов которого могут быть забросы соляной кислоты в пищевод из грыжевого мешка во время пищеварительного периода.

5. Ингибиторы протонной помпы — омепразол и рабепразол являются препаратами выбора в лечении ГЭРБ. Однократный прием 20 мг омепразола или рабепразола в первой половине дня (12.00) является оптимальным режимом дозирования при терапии больных ГЭРБ.

Практические рекомендации.

1. В связи с тем, что эрадикация HP не вызывает увеличения частоты выявления и не отягощает течение ГЭРБ, лечение язвенной болезни независимо от наличия сопутствующей ГЭРБ должно проводиться по общепринятым стандартам.

2. Эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта необходимо проводить всем больным с клиническими проявлениями ГЭРБ независимо от частоты и выраженности симптомов, так как отсутствуют корреляции между градацией РЭ и клиническими проявлениями заболевания.

3. Использование 24-часового мониторирования интрагастрального и интра-пищеводного уровня рН в комплексе диагностических мероприятий при ГЭРБ позволяет: подтвердить диагноз заболевания при отсутствии структурных изменений СО пищевода, провести оценку эффективности проводимой антисекреторной терапии, подобрать оптимальную дозу и режим назначения антисекреторного препарата для снижения времени экспозиции соляной кислоты в пищеводе.

4. При назначении антисекреторной терапии больным ГЭРБ следует учитывать, что однократный прием 20 мг омепразола или рабепразола в первой половине дня (12.00) наиболее оптимален для снижения времени ацидификации пищевода. Назначение 40 мг фамотидина в вечерние часы (20.00) эффективно в подавлении ночной продукции соляной кислоты у больных ГЭРБ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.И., Григорьев П. Я., Исаков В. А., Яковенко Э. П. Хронический гастрит: Амстердам, 1993. — 362 с.
  2. Л. И, Смотрова И. А., Ильченко A. A Campylobacter pyloridis при хроническом гастрите и язвенной болезни // Арх. патол. 1988. — № 2. -С. 13−18.
  3. Л.И. Осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. — Т. 8, № 5. — С. 69−76.
  4. В.Х., Гребенев А. Л., Сальман М. М. Болезни пищевода: -М.: Медицина, 1974.-470 с.
  5. Ю.В. Координакс в терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. — Т. 8, № 3. — С. 23−26.
  6. Ю.В. О диагностике грыж пищеводного отверстия диафрагмы // Клиническая медицина. 1971. — № 11. — С. 60−71.
  7. Ю.В. Показания к хирургическому лечению больных язвенной болезнью (взгляд терапевта-гастроэнтеролога) // Практикующий врач. 2002. — № 1. — С. 34−35.
  8. Ю.В. Роль эндоскопических методов исследования в фармакотерапии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки // Российский гастроэнтерологический журнал. 1995. — № 4. — С. 54−58.
  9. Ю.В. Эндоскопические методы исследования в гастроэнтерологии // Практикующий врач. 1997. — № 10. — С. 32−34.
  10. Ю.В., Помелов B.C., Соколов Л. К. и др. О пептических эзо-фагитах после резекции желудка и гастрэктомии // Актуальные вопросы гастроэнтерологии. М., 1971. — № 4. — С. 29−34.
  11. Ю.В., Смотрова И. А. Пептическая язва пищевода по данным эндоскопического обследования // Сов. мед. 1971. — № 12. — С. 31−34.
  12. Ф.Р., Циммерман Я. С. Интрагастральная рН-метрия и пути повышения ее информативности // Клинич. медицина. 1991. — № 10. -С. 100−102.
  13. А.В. Клинико-морфологические особенности формирования рефлюкс-эзофагита у больных бронхиальной астмой: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 1994.
  14. Л.И., Геллер А. Л. Статистическая оценка результатов внутриже-лудочной рН-метрии // Лаб. дело. — 1987. — № 2. С. 31−33.
  15. А.Л., Вайнштейн Т. Я. Консервативное лечение пептического эзофагита и его эффективность // Актуальные вопросы гастроэнтерологии. М., 1977. — С. 5.
  16. А.Л., Шабельная Н. Ф., Араблинский В. М., Васильев Ю. В. и др. Диагностика пептической язвы пищевода // Клинич. медицина. -1972.-№ 10.-С. 56−60.
  17. П.Я., Елисова Н. В., Исаков В. А. и др. Campylobacter pyloridis при хроническом гастрите и язвенной болезни. // Сов. мед. 1988. — № 6. -С. 99−100.
  18. П.Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология: — М.: Медицинское информационное агентство, 2001. — 704 с.
  19. ПЛ., Яковенко Э.П. Helicobacter pylori: гастрит, дуоденит (гастродуоденит), язвенная болезнь и другие геликобактерассоцииро-ванные заболевания // Российский журнал гастроэнтерологии, гепато-логии, колопроктологии. 1999. — № 4. — С. 85−91.
  20. ПЛ., Яковенко Э. П., Исаков В. А. Патологические последствия хеликобактерной инфекции у человека и новое в лечении язвенной болезни // Тер. арх. 1993. — № 1. — С. 83−85.
  21. Ивашкин В. Т, Трухманов А. С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Избранные лекции по гастроэнтерологии. М.: МЕДпресс, 2001.-88 с.
  22. В.Т., Лапина Т. Л. Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения // Болезни органов пищеварения. 2001. — Т. 3, № 2. — С. 54−60.
  23. В.Т., Трухманов А. С. Болезни пищевода: М.: Триада, 2000. -179 с.
  24. А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1996. — Т. 7,№ 2.-С. 6−11(a).
  25. А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Тер. архив. -1996.-№ 8.-С. 16−20 (Ь).
  26. А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. От патологии к клинике и лечению // РМЖ. 1996. — Т. 4, № 3. — С 144−148 ©.
  27. М. Значение эндоскопических исследований в профилактике и ранней диагностике злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — Т. 7, № 6. — С. 12−14.
  28. В.А., Корняк Б. С., Азимов Р. Х., Чернова Т. Г. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — современные тенденции лечения заболевания // Российский гастроэнтерологический журнал. — 1998. — № 4. -С. 8−14.
  29. А. С., Васильев Ю. В. Патогенетические аспекты гастроэзофа-геальной рефлюксной болезни // Российский гастроэнтерологический журнал. 1998. — № 2. — С. 5−9.
  30. А.С. Проблемы клинической гастроэнтерологии // Тер. архив. 1993. — Т. 65, № 2. — С. 4−7.
  31. А.С., Васильев Ю. В., Фирсова Л. Д. Рефлюкс-эзофагит при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // М. — 1984. — Методические рекомендации.
  32. А.В. Особенности течения бронхиальной астмы, сочетан-ной с патологией органов пищеварения: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Саратов, 1998.
  33. О.Д. Механизм действия ингибиторов протонного насоса // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 2002. Т. 12, № 2. — С. 38−44.
  34. К.К. Опыт сочетанного применения мотилиума и ранитидина при рефлюкс-эзофагите // Российский гастроэнтерологический журнал.1997. -№ 4. С. 71.
  35. В.Д., Ковалева Н. А., Лавренюк Н. Ф. Применение комбинации кваматела и прокинетиков в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. — Т. 8, № 5. — С. 10.
  36. Л.А., Гребенев А. Л., Араблинский В. М., Васильев Ю. В. К вопросу о кровотечениях при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы // Тер. архив. 1972. — № 9. — С. 111.
  37. Э.Я. Сравнительная характеристика ранитидина и омепразола по данным 24-часового рН-мониторинга // Российский гастроэнтерологический журнал. 1997. — № 4. — С. 73.
  38. А.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клиника, диагностика, лечение // Болезни органов пищеварения. — 2001. — Т. 3, № 1.-С. 19−24.
  39. А.С. Клиника, диагностика и лечение нарушений двигательной функции пищевода // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — Т. 7, № 5. — С. 78−82 (а).
  40. А.С. Место ингибиторов протонного насоса в лечении реф-люкс-эзофагита // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — Т. 7, № 5. — С. 99−103 (Ь).
  41. А. С. Новейшие данные о рефлюксной болезни пищевода. Успехи консервативного лечения // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — № 1. — С. 39−44 ©.
  42. Л.Д., Васильев Ю. В., Носкова К. К. Эндоскопия в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Российский гастроэнтерологический журнал. — 1998. № 2. — С. 73−74.
  43. А.Н. Язвенная болезнь пищевода // Хирургия. 1961. — № 12.-С. 104.
  44. Н.Э., Раппопорт С. И. Язвенный эзофагит как предраковое заболевание (по данным цитологического исследования) // Тер. архив. 1972. — № 7. — С. 79−84.
  45. Н.Ф. Пептическая язва пищевода: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1972.
  46. Н.Ф., Гребенев A.JI. Клиническая диагностика пептических язв пищевода // Актуальные вопросы гастроэнтерологии. — М., 1971. -№ 4.-С. 8−12.
  47. А. А., Хромов B.JI. Возможности применения Координакса в лечении рефлюкс-эзофагита // Практикующий врач. 1997. — № 10. -С. 30−31.
  48. А.В. рН-метрия в клинической практике. М.: Федеральный гастроэнтерологический центр МЗ РФ, 2001. — 35 с.
  49. Achem S.R., Robinson М. A Prokinetic Approach to Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease // Dig. Dis. Sci. 1998. — Vol. 16. — P. 38−46.
  50. Al-Hathal M., Crankson S.J., Al-Harbi F. et al. Congenital diaphragmatic hernia: experience with preoperative stabilization and delayed surgery without ECMO and inhaled nitric oxide // Am. J. Perinatol. 1998. — Vol. 15, N 8.-P. 487−490.
  51. Allen M.L., Castell J.A., Dimarino A.J. Mechanisms of gastroesophageal acid reflux and esophageal acid clearance in heartburn patients // Am. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 91, N 9. -P. 1739−1744.
  52. Allescher H.D., Stoschus В., Wunsch E. et al. Effect of human gastrin-17 with and without acid suppression on human esophageal motility // J. Gastroenterol. 1995. — Vol. 33. — P. 385−391.
  53. Altschuler S.M., Boyle J.T., Nixon Т.Е. et al. Simultaneous reflex inhibition of lower esophageal sphincter and crural diaphragm in cats // Am. J. Physiol. 1985. — Vol. 249. — P. G586-G591.
  54. Anggiansah A., Taylor G., Bright N. et al. Primary peristalsis is the major acid clearance mechanism in reflux patients // Gut. 1994. — Vol. 35, N 11. -P. 1536−1542.
  55. Avidan В., Sonnenberg A., Schnell T.G. et al. Risk factors for erosive reflux esophagitis: a case control study // Am. J. Gastroenterol. — 2001. — Vol. 96, N1.-P. 41−46.
  56. Bardhan K.D., Cherian P., Vaishnavi R.B. et al. Erosive esophagitis: outcome of repeated long-term maintenance treatment with low dose omepra-sole 10 mg or placebo // Gut. 1998. — Vol. 43. — P. 458−464.
  57. Bardhan K.D., Muller-Lissner S., Bigard M.A. et al. Symptomatic gastroesophageal reflux disease: intermittent treatment with omeprazole and ranitidine as a strategy for management // Gastroenterology. 1997. — Vol. 112, suppl4.-P. A165.
  58. Barham C.P., Gotley D.C., Mills A., Alderson D. Oesophageal acid clearance in patients with sever reflux oesophagitis // Br. J. Surg. 1995. — Vol. 82, N3.-P. 333−337.
  59. Befrits R. et al. Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer does not provoke gastroesophageal reflux disease // Helicobacter. — 2000.-Vol. 5.-P. 202−205.
  60. Bell N.J.V., Burget D., Holden C.W. et al. Appropriate acid suppression for the management of gastroesophageal reflux disease // Digestion. — 1992. — Vol. 51.-P. 59−67.
  61. Bercik P., Verdu E.F., Armstrong D. et al. H. pylori related increase in omeprazole (ОМЕ) effect is associated with ammonia production // Gastroenterology. 1996. — Vol. 110. — P. A64.
  62. Bercik P., Verdu E.F., Armstrong D. Reflux esophagitis and H. pylori // Gastroenterology. 1997. — Vol. 113. — 2020−2021.
  63. Berstad A., Hatelbakk J.G. The predictive value of symptoms in gastroesophageal reflux disease // Scand. J. Gastroenterol. 1995. — Vol.30. — P. 1−5.
  64. Biancani P., Harnett K.M., Cao W. et al. Signal Transduction in Contraction of Esophageal and LES Circular Muscle // GERD: the last word? 1997. -P. 20−21.
  65. Biancani P., Hillemeier C., Bitar K.N., Makhlouf G.M. Contraction mediated by Ca2+ influx in esophageal muscle and by calcium release in the LES // Am. J. Physiol. 1987. — Vol. 253. — P. G760-G766.
  66. Birbara C., Breiter J., Collins D. et al. Rabeprazole: Preventing Endoscopic and Symptomatic relapse in erosive or ulcerative GERD // A. M. J. Gastroenterol. 1998. -Vol. 93. — N 9. — P. 1630.
  67. Blackshaw L.A., Haupt J.A., Oman T. et al. Vagal and sympathetic influences on the ferret lower esophageal sphincter // J. Auton. Nerv. Syst. -1997.-Vol. 13, N66(3).-P. 179−188.
  68. Blaser M.J. Hypothesis the changing relationships of Helicobacter pylori and humans: implications for health and disease // J. Infect. Dis. — 1999. — Vol. 179.-P. 1523−1530.
  69. Blum A.L., Adami В., Bouzo M.H. et al. Effect of cisapride on relaps of esophagitis. A multinational placebo controlled trial in patients healed with an anti-secretory drug // Dig. Dis. Sci. 1993. — Vol. 38. — P. 551−560.
  70. Boulant J., Fioramonti J., Dapoigny M. et al. Cholecystokinin and nitric oxide in transient lower esophageal sphincter relaxation to gastric distension in dogs // Gastroenterology. 1994. — Vol. 107. — P. 1059−1066.
  71. Boyd E.J.S. The prevalence of esophagitis in patients with duodenal ulcer or ulcer-like dyspepsia // Am. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 91. — P. 15 391 543.
  72. Breumelhof R., Smout A.J.P.M. The symptom sensitivity index: a valuable additional parameter in 24-hour esophageal pH recording // Am. J. Gastroenterol. 1991.-Vol. 86.-P. 160−164.
  73. Calam J., Gibbons A., Healey Z.V. et al. How does Helicobacter pylori cause mucosal damage? Its effect on acid and gastrin physiology // Gastroenterology. 1997. — Vol. 113. — P. S43-S49.
  74. Carlsson R., Dent J., Bolling-Sternevald E. et al. The usefulness of a structured questionnaire in the assessment of symptomatic gastroesophageal reflux disease // Scand. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 33. — P. 1023−1029 (a).
  75. Carlsson R., Dent J., Watts R. et al. Gastro-oesophageal reflux disease in primary care: an international study of different treatment strategies with omeprazole // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. — Vol. 10. — P. 119−124 (b).
  76. Carlsson R., Frison L., Lundell L. et al. Relationship between symptoms, endoscopic findings and treatment outcome in reflux esophagitis // Gastroenterology. 1996. — Vol. 110. — P. A77.
  77. Carola F., Bianchi P.A., Basilisco G. Intraesophageal pH monitoring during acid infusion in patients with systemic sclerosis // Dig. Dis. Sci. 1999. -Vol. 44, N8.-P. 1716−1720.
  78. Castell D. O., Jonhston В. T. Gastroesophageal reflux disease. Current strategies for patient msnsgement // Arch. Fam. Med. 1996. — Vol. 5. — P. 221−227.
  79. Cave D.R., Vargas M. Effect of a Campylobacter pylori protein on acid secretion by parietal cells // Lancet. 1989. — Vol. 2. — P. 187−189.
  80. Censini S., Lange C., Xiang Z. et al. Cag A pathogenicity island of Helicobacter pylori, encodes type I-specific and disease-associated virulence fee-tors // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. — Vol. 93. — P. 14 648−14 653.
  81. Cestari R., Missale G. Gastroesophageal Reflux Disease and respiratory Manifestations, Clinical Experience // Gastroenterology International. -1997. Vol. 10 (Suppl. 2). — P. 52−55.
  82. Champion G.L., Richter J.E. Atypical manifestations of gastroesophageal reflux disease: chest pain, pulmonary, and ear, nose, and throat manifestations // Gastroenterology. 1993. — Vol. 1. — P. 18.
  83. Chan C.C., Lee C.L., Wu C.H. Twenty-four-hour ambulatory esophageal pH monitoring in patients with symptoms of gastroesophageal reflux // J. For-mos. Med. Assoc. 1997. — Vol. 96, N 11. — P. 874−878.
  84. Chiba N., De Cara C.J., Wilkinson J.M., Hunt R.H. Speed of healing and symptom relief in grade II to IV gastro-oesophageal reflux disease: a metaanalysis // Gastroenterology. 1997. — Vol. 112. — P. 1798−1810.
  85. Chow W.H., Blaser M.J., Blot W.J. et al. An inverse relation between cag A strains of Helicobacter pylori infection and risk of esophageal and gastric cardia adenocarcinoma // Cancer Res. 1998. — Vol. 58. — P. 588−590.
  86. Chung S.A., Diamant N.E. Small intestinal motility in fasted and postprandial states: effect of transient vagosympathetic blockade // Am. J Physiol. -1987. Vol. 252. — P. G301-G308.
  87. Colin R. Duodenal ulcer healing with 1-week eradication triple therapy followed, or not, by anti-secretory treatment: a multicentre double-blind placebo-controlled trial // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16(6). — P. 1157−1162.
  88. Colin-Jones D.G. The role and limitations of H2-receptor antagonists in the treatment of gastro-oesophageal reflux disease // Aliment. Pharmacol. Ther. 1995. — Vol. 9, suppl 1. — P. 9−14.
  89. Collen M.J., Abdulian J.D., Chen Y.K. Age does not affect basal gastric acid secretion in normal subjects or in patients with acid-peptic disease // Am. J. Gastroenterol. 1994. — Vol. 89. — P. 712−716.
  90. Collet D., Cadiere G.B. Conversions and complications of laparoscopic treatment of gastro-oesophageal reflux disease // Am. J. Surg. — 1995. Vol. 169.-P. 622−626.
  91. Darian G.B., DiMarco A.F., Kelsen S.G. et al. Effects of progressive hypoxia on parasternal, costal, and crural diaphragm activation // J. Appl. Physiol. 1989. — Vol. 66. — P. 2579−2584.
  92. De Meo M.T., Sontag S.J. Controversies in the Management of Gastroesophageal Reflux Disease // Gastrointestinal. J. Club. 1992. — Vol. 1, N 2. -P. 3−13.
  93. De Moraes-Filho J.P.P., Zaterka S., Pinotti H.W., Bettarello A. Esophagitis and duodenal ulcer // Digestion. 1974. — Vol. 11. — P. 338−346.
  94. Delattre J.F., Palot J.P., Ducasse A. et al. The crura of the diaphragm and diaphragmatic passage // Anat. Clin. 1985. — Vol. 7. — P. 271−283.
  95. DeMeester T.R., Wany C.I., Wernly J.A. et al. Technique, Indications and clinical use of 24-hour esophageal pH-monitoring // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1980. — Vol. 79. — P. 656−667.
  96. Dent J. Gastro-oesophageal reflux disease // Digestion. 1998. — Vol. 59. -P. 433−445.
  97. Dent J. Roles of gastric acid and pH in the pathogenesis of gastroesophageal reflux disease // Scand. J. Gastroenterol. 1994. — Vol. 29. — P. 55−61.
  98. Dent J., Brun J., Fendrick A.M. et al. An evidence-based appraisal of reflux disease management the Genval Workshop Report // Gut. 1999. — Vol. 44. -P. Sl-16.
  99. Dent J., Dodds W.J., Sekiguchi T. et al. Interdigestive phasic contractions of the human lower esophageal sphincter // Gastroenterology. 1983. — Vol. 84.-P. 453−460.
  100. Dent J., Holloway R.H., Toouli J., Dodds W.J. Mechanisms of lower esophageal sphincter incompetence in patients with symptomatic gastroesophageal reflux // Gut. 1988. — Vol. 29. — P. 1020−1028.
  101. Dodds W.J., Dent J., Hogan W.J., Arndorfer R.C. Effect of atropine on esophageal motor function in humans // Am. J. Physiol. 1981. — Vol. 240. — P. G290-G296.
  102. Dooley C.P., Cohen H., Fitzgibbons P.L. et al. Prevalence of Helicobacter pylori infection and histologic gastritis in asymptomatic persons // N. Engl. J. Med. 1989. — Vol. 321. — P. 1562−6.
  103. Eastwood G.L., Castell D.O., Higgs R.H. Experimental esophagitis in cats impairs lower esophageal sphincter pressure // Gastroenterology. 1975. — Vol. 69.-P. 146−153.
  104. El-Omar E.M., Oien K., El-Nujumi A. et al. Helicobacter pylori infection and chronic gastric acid hyposecretion // Gastroenterology. 1997. — Vol. 113.-P. 15−24.
  105. El-Omar E.M., Penman I.D., Ardill J.E.S. et al. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease // Gastroenterology. 1995. — Vol. 109. — P. 681−691.
  106. Esplugues J.V., Barrachina M.D., Calatayud S. et al. Nitric oxide mediates the inhibition by interleukin-1 beta of pentagastrin-stimulated rat gastric acid secretion // Br. J. Pharmacol. 1993. — Vol. 108. — P. 9−10.
  107. Falk G.W., Richter J.E. Gastroesophageal Reflux Disease and Barrett’s Esophagus // Endoscopy. 1998. — Vol. 30. — P. 61−72.
  108. Fallone C.A., Barkun A.N., Friedman G. et al. Is Helicobacter pylori eradication associated with gastroesophageal reflux disease? // Am. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 95. — P. 914−920.
  109. Fan X., Gunasena H., Cheng Z. et al. Helicobacter pylori urease binds to class П MHC on gastric epithelial cells and induces their apoptosis // J. Immunol. 2000. — Vol. 165.-P. 1918−1924.
  110. Fass R., Fennerty M.B., Vakil N. Nonerosive reflux disease current concepts and dilemmas // Amer. J. Gastroenterol. — 2001. — Vol.96. — P.303−314.
  111. Fass R., Naliboff В., Higa L. et al. Differential effect of long-term esophageal acid exposure on mechanosensitivity and chemosensitivity in humans // Gastroenterology. 1998. — Vol. 115. — P. 1363−1373.
  112. Fass R., Tougas G. Functional heartburn the stimulus, the pain and the brain // Gut. — 2002. — Vol. 51. — P. 885−892.
  113. Fein M., Ireland A.P., Ritter M.P. et al. Duodenogastric Reflux Potentiates the Injurious Effects of Gastroesophageal Reflux // J. Gastrointest. Surg. — 1997. — Vol. 1, N 1. — P. 27−33.
  114. Feldman M., Ciyer В., McArthur K.E., Lee E. Relationship between severity of H. pylori (HP) gastritis and gastric acid-pepsin secretion in man // Gastroenterology. 1996. — Vol. 110. — P. A106.
  115. Feldman M., Cryer В., Sammer D. et al. Influence of H. pylori infection on meal-stimulated gastric acid secretion and gastroesophageal acid reflux // Am. J. Physiol. 1999. — Vol. 277. — P. G1159-G1164.
  116. Ferriolli E., Oliveira R.B., Matsuda N.M. et al. Aging, esophageal motility and gastroesophageal reflux // J. Am. Geriatr. Soc. 1998. — N 12. — P. 1534−1537.
  117. Fink S.M., Barwick K.W., DeLuca V. et al. The association of histological gastritis with gastroesophageal reflux and delayed gastric emptying // J. Clin. Gastroenterol. 1984. — Vol. 6. — P. 301−309.
  118. Fiorcci S., Distrutti E., Quintieri A. et al. L-arginine/nitric oxide pathway modulates gastric motility and gallbladder emptying induced by erythromycin and liquid meal in humans // Dig. Dis. Sci. 1995. — Vol. 40, N 6. — P. 1365−1371.
  119. Fisher R.S., Ogorek C.P. Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Part One: patogenesis, symptoms and diagnosis // Pract. Gastroenterology. — 1994.-Vol. 18.-P. 21−26.
  120. Frazzoni M., DeMicheli E., Grisendi A., Savarino V. Hiatal hernia is the key factor detennining the lansoprazole dosage required for effective intra-oesophageal acid suppression // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol.16.-P. 881−886.
  121. Frislid K., Guldvog I., Berstad A. Kinetics of the inhibition of food-stimulated secretion by ranitidine in dogs // Eur. Surg. Res. 1985. — Vol.17.-P. 360−365.
  122. Furukawa N., Iwakiri R., Koyama T. et al. Proportion of reflux esophagitis in 6010 adults: prospective evaluation by endoscopy // J. Gastroenterol. — 1999. Vol. 34. — P. 441−444.
  123. Furuta Т., Baba S., Takashima M. et al. Effect of Helicobacter pylori infection on gastric juice pH // Scand. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 33. — P. 357−363.
  124. Galmiche A., Rassow J., Doye A. et al. The N-terminal 34 kDa fragment of Helicobacter pylori vacuolating cytotoxin targets mitochondria and induces cytochrome с release // EMBO J. 2000. — Vol. 19. — P. 6361−6370.
  125. Galmiche J.P., Bruley des Varannes S. Symptoms and disease severity in gastroesophageal reflux disease // Scand. J. Gastroenterol. 1994. — Vol.29. -P. 62−68.
  126. Galmiche J.P., Letessier E., Scarpignato C. Treatment of gastro-oesophageal reflux disease in adults//BMJ.- 1998.-Vol. 316.-P. 1720−1723.
  127. Gambitta P., Indriolo A., Colombo P. et al. Management of patients with gastroesophageal reflux disease: a long-term follow-up study // Current. Ther. Res. 1998. — Vol. 59. — P. 275−287.
  128. Genta R.M., Huberman R.M., Graham D.Y. The gastric cardia in Helicobacter pylori infection // Hum. Pathol. 1994. — Vol. 25. — P. 915−919.
  129. Goggin P.M., Marrero J.M., Ahmed H. et al. Urea hydrolysis in Helicobacter pylori infection // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1991. — Vol. 3. -P. 927−933.
  130. Goldschmiedt M., Barnett C.C., Schwarz B.E. et al. Effect of age on gastric acid secretion and serum gastrin concentrations in healthy men and women // Gastroenterology. 1991. — Vol. 101. — P. 977−990.
  131. Goodwin C.S., Armstrong J.A., Marshall В J. Campylobacter pyloridis, gastritis, and peptic ulceration // J. Clin. Pathol. 1986. — Vol. 39. — P. 353−365.
  132. Gotley D.C., Flaks В., Cooper M.J. bile acids do not modify the effects of pepsin on the fine structure of human oesophageal epithelium // Aust. N. Z. Surg. 1992. — Vol. 62, N 7. — P. 569−575.
  133. Goyal R.K., Rattan S. Nature of vagal inhibitory innervation to the lower esophageal sphincter // J. Clin. Invest. 1975. — Vol. 55. — P. 1119−1126.
  134. Graham D. Y., Opekun A., Alev G. M. et al. Helicobacter pylori associated exaggerated gastrin release in duodenal ulcer patients // Gastroenterol. — 1991. -Vol. 100.-P. 1571−1575.
  135. Graham D.Y., Lanza F., Dorsch E.R. Symptomatic reflux esophagitis: a double-blind controlled comparison of antacids and alginate // Curr. Ther. Res. 1977. — Vol. 22. — P. 653−658.
  136. Graham D.Y., Patterson D.J. Double-blind comparison of liquid antacid and placebo in the treatment of symptomatic reflux esophagitis // Dig. Dis. Sci. -1983.-Vol. 28.-P. 559−563.
  137. Graham D.Y., Smith J.L., Patterson D.J. Why do apparently healthy people use antacid tablets? // Am. J. Gastroenterol. 1983. — Vol. 78. — P. 257−260.
  138. Gudmundsson K., Johnsson F., Joelsson B. The time pattern of gastroesophageal reflux // Scand. J. Gastroenterol. 1988. — Vol. 23. — P. 75−79.
  139. Guelrud M., Herrera I., Essenfeld H., Castro J. Enhanced magnification endoscopy: a new technique to identify specialized intestinal metaplasia in Barrett’s esophagus // Gastrointest. Endosc. 2001. — Vol. 53. — P. 559−565.
  140. Gutierrez O., Melo M., Segura A.M. et al. Cure of Helicobacter pylori infection improves gastric acid secretion in patients with corpus gastritis // Scand. J. Gastroenterol. 1997. — Vol. 32. — P. 664−668.
  141. Hamada H., Haruma K., Mihara M. et al. High incidence of reflux oesophagitis after eradication therapy for Helicobacter pylori: impacts of hiatus hernia and corpus gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol. 14. — P. 729−735.
  142. Harris P.R., Smythies L.E., Smith P.D., Dubois A. Inflammatory cytokine mRNA expression during early and persistent Helicobacter pylori infection in nonhuman primates // J. Infect. Dis. 2000. — Vol. 181. — P. 783−786.
  143. Hartley M.N., Walker S.J., Mackie C.R. Abnormal gastric adaptive relaxation in patients with gastroesophageal reflux // Gut. — 1990. — Vol. 31. P. 500−503.
  144. Harvey R.F., Gordon P.C., Hadley N. et al. Effects of sleeping with the bedhead raised and of ranitidine in patients with severe peptic oesophagitis // Lancet. 1987. — Vol. 2. — P. 1200−1203.
  145. Heine K.J., Dent J., Mittal R.K. Anatomical relationship between the crural diaphragm and the lower esophageal sphincter: an electrophysiologic study // J. Gastrointest. Motil. 1993. — Vol. 5. — P. 89−95.
  146. Hesketh P.J., Clapp R.W., Doos W.G., Spechler S.J. The increasing frequency of adenocarcinoma of the esophagus // Cancer. 1989. — Vol. 64. -P. 526−530.
  147. Hetzel D. The treatment of gastroesophageal reflux // Aust. Family Physician. 1998. — Vol. 27. — P. 487−491.
  148. Higashi H., Tsutsumi R., Muto S. et al. SHP-2 tyrosine phosphatase as an intracellular target of Helicobacter pylori CagA protein // Science. 2002. -Vol. 295.-P. 683−686.
  149. Hirshowitz B.I. A critical analysis, with appropriate controls, of gastric acid and pepsin secretion in clinical esophagitis // Gastroenterology. 1991. -Vol. 101.-P. 1149−1158.
  150. Holtmann G., Cain C., Malfertheiner P. Gastric Helicobacter pylori infection accelerates healing of reflux oesophagitis during treatment with the proton pump inhibitor pantoprazole // Gastroenterology. 1999. — Vol. 117. — P. 11−16.
  151. Hopwood D., Milne G., Logan K.R. Electron microscopic changes in human oesophageal epithelium in oesophagitis // J. Pathol. 1979. — Vol. 129. — P. 161.
  152. Hosking S.W., Ling Т.К., Chung S.C. et al. Duodenal ulcer healing by eradication of Helicobacter pylori without anti-acid treatment: randomised controlled trial // Lancet. 1994. — Vol. 343. — P. 508−510.
  153. Howard P. J., Heading R. C. Epidemiology of gastroesophageal reflux disease // World. J. Surg. 1999. — Vol. 16. — P. 288−293.
  154. Howden C. W., Freston J. W. Setting the gold standarts in the management of gastroesophageal reflux disease // Gastroenterology Today. 1996. -Vol. 6.-P. 1−4.
  155. Iijima K., Ohara S., Sekine H. et al. Changes in gastric acid secretion assayed by endoscopic gastrin test before and after Helicobacter pylori infection // Gut. 2000. — Vol. 46. — P. 20−26.
  156. Iwakiri К., Sugiura Т., Kotoyori M. et al. Effect of body position on lower esophageal sphincter pressure // J. Gastroenterology. 1999. — Vol. 34. — P. 305−309.
  157. Johnston B.T., Collins J.S., McFarland R.J. et al. Are esophageal symptoms reflux-related? A study of different scoring systems in a cohort of patients with heartburn // Am. J. Gastroenterol. 1994. — Vol. 89. — P. 497−502.
  158. Jones R. Gastro-oesophageal reflux disease in general practice // Scand. J. Gastroenterol. 1995. — Vol. 211. — P. 35−38.
  159. Kahrilas P.J. Anatomy and physiology of the gastroesophageal junction // Gastroenterol. Clin. North. Am. 1997. — Vol. 26, N 3. — P. 467−486.
  160. Kahrilas P.J. Gastroesophageal reflux disease // JAMA. 1996. — Vol. 276. -P. 983−988.
  161. Kahrilas P.J., Dodds W.J., Hogan W.J., Kern M., Arndorfer R.C., Reece A. Esophageal peristaltic dysfunction in peptic esophagitis // Gastroenterology. 1986. — Vol. 91. — P. 897−904.
  162. Kahrilas P.J., Gupta R.R. Mechanisms of acid reflux associated with cigarette smoking // Gut. 1990. — Vol.31. — P.4−10.
  163. Kahrilas P.J., Shi G., Manka M. et al. Increased Freqency of Transient Lower Esophageal Sphincter Relaxation Induced by Gastric Distention in Reflux Patients With Hiatal Hernia // Gastroenterology. 2000. — Vol. 118. -P. 688−695.
  164. Kane I., Bouchoucha M., Moukarzel A.A. et al. Methodological factors affecting esophageal clearance // Arch. Physiol. Biochem. 1996. — Vol. 104, Nl.-P. 8−13.
  165. Katz P.O., Anderson C., Khoury R., Castell D.O. Gastroesophageal reflux associated with nocturnal gastric acid breakthrough on proton pump inhibitors // Aliment. Pharmacol. Ther. 1998. — Vol. 12. — P. 1231−1234.
  166. Katzka D.A., Sidhu M., Castell D.O. Hypertensive lower esophageal sphincter pressures and gastroesophageal reflux: an apparent paradox that is not unusual // Am. J. Gastroenterol. 1995. — Vol. 90. — P. 280−284.
  167. Kenneth R., De Vault., Castell D. O. et al. Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease // Am. J. Gastroenterol. 1999. — Vol. 94. — P. 1434−1442.
  168. Kim N., Lim S.H., Lee K.H. No protective role of Helicobacter pylori in the pathogenesis of reflux oesophagitis in patients with duodenal or benign gastric ulcer in Korea // Dig. Dis. Sci. 2001. — Vol. 46. — P. 2724−2732.
  169. Kinoshita Y., Kawanami C., Kishi K. et al. Helicobacter pylori independent chronological change in gastric acid secretion in the Japanese // GUT. -1997.-Vol. 41.-P. 452−458.
  170. Kjellin A., Ramel S. et al. Gastroesophageal reflux in obese patients is not reduced by weight reduction // Scand. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 31. -P. 1047−1051.
  171. Klauser A.G., Schindlebeck N.E., Muller-Lissner S.A. Symptoms in gastroesophageal reflux disease // Lancet. 1990. — Vol, 335. — P. 205−208.
  172. Klein W.A., Parkman H.P., Dempsey D.T., Fisher R.S. Sphincterlike thoracoabdominal high pressure zone after esophagogastrectomy // Gastroenterology. -1993.-Vol. 105.-P. 1362−1369.
  173. Klinger P.J., Hinder R.A., De Vault K.R. Laparoscopic Antireflux Surgery -Experience and Outcomes // Chirurgishe Gastroenterology. 1997. — Vol. 3.-P. 138−142.
  174. Koike Т., Ohara S., Sekine H. et al. Increased gastric acid secretion after Helicobacter pylori eradication may be a factor for developing reflux oesophagitis // Aliment. Pharmacol. Ther. 2001. — Vol. 15. — P. 813−820.
  175. Kokkola A., Sipponen P., Rautelin H. et al. The effect of Helicobacter pylori eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16. — P. 515−520.
  176. Konturek J.W., Gillessen A., Konturek S.J., Domschke W. Eradication of Helicobacter pylori restores the inhibitory effect of cholecystokinin on postprandial gastrin release in duodenal ulcer patients // Gut. 1995. — Vol 37. — P. 482−487.
  177. Kreiss С., Blum A.L., Malfertheiner P. Peptic ulcer pathogenesis I I Curr. Opin. Gastroenterol. 1995. — Vol. 11, suppl 1. — P. 25−31.
  178. Kuipers E.J., Lundell L., Klinkenberg-Knol E.C. et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux esophagitis treated with omeprazole or fiindoplication // N. Eng. J. Med. 1996. — Vol. 106. — P. 1018−1022.
  179. Kuipers E.J., Meuwissen S.G.M. The Efficacy and Safety of Long-term Omeprazole Treatment for Gastroesophageal Reflux Disease // Gastroenterology. 2000. — Vol. 118. — P. 795−798.
  180. Kuipers E.J., Uyterlinde A.M., Pena A.S. et al. Increase of Helicobacter pylori-associated corpus gastritis during acid suppressive therapy: Implications for long-term safety // Am. J. Gastroenterol. 1995. — Vol. 90. — P. 14 011 406 (a).
  181. Kuipers E.J., Uyterlinde A.M., Pena A.S. et al. Long-term sequelae of Helicobacter pylori gastritis // Lancet. 1995. — Vol. 345. — P. 1525−1528 (b).
  182. Labenz J., Blum A.L., BayerdorfFer E. et al. Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux oesophagitis // Gastroenterology. 1997. — Vol. 112. — P. 1442−1447 (a).
  183. Labenz J., Malfertheiner P. Helicobacter pylori in gastro-oesophageal reflux disease: causal agent, independent or protective factor? // Gut. 1997. — Vol. 41.-P. 277−280.
  184. Labenz J., Tillenburg В., Peitz U. et al. Efficacy of omeprazole one year after cure of Helicobacter pylori infection in duodenal ulcer patients // Am. J. Gastroenterol. 1997. — Vol. 92. — P. 576−578 (b).
  185. Lagergren J., Bergstrom R., Lindgren A. et al. Symptomatic gastroesophageal reflux has a risk factor for esophageal adenocarcinoma // N. Engl. J. Med. -1999. Vol.340. — P.825−831.
  186. Laheij R.J., Van Rossum L.G., De Boer W.A., Jansen J.B. Corpus gastritis in patients with endoscopic diagnosis of reflux oesophagitis and Barrett’s oesophagitis // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16. — P. 887−891.
  187. Laine L., Cominelli F., Sloane R. et al. Interaction of NSAIDs and Helicobacter pylori on gastrointestinal injury and prostaglandin production: a controlled double-blind trial // Aliment. Pharmacol. Ther. 1995. — Vol 9. — P. 127−135.
  188. Liebermann-Meffert M., Allgower M., Schmid P., Blum A.L. Muscular equivalent of the lower esophageal sphincter // Gastroenterology. 1979. — Vol. 76.-P. 31−38.
  189. Lind Т., Havelund Т., Carlsson R. et al. Heartburn without oesophagitis: efficacy of omeprazole therapy and features determining therapeutic response // Scand. J. Gastroenterol. 1997. — Vol. 32. — P. 974−979.
  190. Liu J.B., Miller L.S., Goldberg B.B. et al. Transnasal US of the esophagus: preliminary morphologic and function studies // Radiology. 1992. — Vol. 184.-P. 721−727.
  191. Logan R.P.H., Walker M.M., Misiewicz J.J. et al. Changes in the intragastric distribution of Helicobacter pylori during treatment with omeprazole // Gut. -1995.-Vol. 36.-P. 12−16.
  192. Mann S.G., Murakami A., McCarroll K. et al. Low dose famotidine in the prevention of sleep disturbance caused by heartburn after an evening meal // Aliment. Pharmacol. Ther. 1995. — Vol. 9. — P. 395−401.
  193. Marie R.N., Cheng K.K., Lagergren J. et al. Body mass and gastroesophageal reflux symptoms // Gut. 2001. — Vol. 48. — P. 578a-579a.
  194. Marrero J.M., Caestecker J.S., Maxwell J.D. Effect of famotidine on oesophageal sensitivity in gastro-oesophageal reflux disease // Gut. — 1994. -Vol. 35.-P. 447−450.
  195. Marshall R.E., Anggiansah A., Owen W.A. et al. The extent of duodenogas-tric reflux in gastroesophageal reflux disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.-2001. Vol. 13, N 1. — P. 1−3.
  196. Martin C.J., Dodds W.J., Liem H.H. et al. Diaphragmatic contribution to gastroesophageal competence and reflux in dogs // Am. J. Physiol. 1992. -Vol. 263.-P. G551-G557.
  197. Martinez S.D., Malagon I.B., Garewal H.S. et al. Non-erosive reflux disease (NERD)—Is it really just a mild form of gastroesophageal reflux disease (GERD)? // Gastroenterology. 2001. — Vol. 120. — P. A424.
  198. Masclee A.A.M., de Best C.A.M., de Graaf R. et al. Ambulatory 24-hour pH-metry in the diagnosis of gastroesophageal reflux disease determination of criteria and relation to endoscopy // Scand. J. Gastroenterol. — 1990. — Vol. 25.-P. 225−230.
  199. Mattioli S., Pilotti V., Spangaro M. et al. Reliability 24 hour home esophageal pH monitoring in diagnosis of gastroesophageal reflux // Dig. Dis. Sci. -1989.-Vol. 34.-P. 71−78.
  200. McCallum R., Walsh J.H. Relationship between lower esophageal sphincter pressure and serum gastrin concentration in Zollinger-Ellison syndrome and other clinical settings // Gastroenterology. 1979. — Vol. 76. — P. 76−81.
  201. McDougall N.I., Johnston B.T., Collins J.S.A. et al. Three to 4,5-year prospective study of prognostic indicators in gastroesophageal reflux disease // Scand. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 33. — P. 1016−1022.
  202. McGowan C.C., Cover T.L., Blaser M.J. Helicobacter pylori and gastric acid: biological and therapeutic implications // Gastroenterology. — 1996. — Vol. 110.-P. 926−938.
  203. Mearin F., de Ribot X., Balboa A. et al. Does Helicobacter pylori infection increase gastric sensitivity in functional dyspepsia? // Gut. 1995. — Vol. 37. -P. 47−51.
  204. Mearin F., Vasconez C., Zarate N. et al. Esophageal tone in patients with total aperistalsis: gastroesophageal reflux disease versus achalasia // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 2000. — Vol. 279, N 2. — P. G374-G379.
  205. Mela G.S., Savarino V., Caputo E. et al. 24-hour gastric pH-metry analysis: Influence of arbitrarily predefined time intervals on the realiability of acidity indexes //Am. J. Gastroenterol. 1990. — Vol. 85, N 4. — P. 381−384.
  206. Metz D.C., Bochenek W.J. Pantoprazole maintenance therapy prevents relapse of erosive oesophagitis // Aliment. Pharmacol. Ther. 2003. — Vol. 17. -P. 155−164.
  207. Meyer J.H., Lembo A., Elashoff J.D. et al. Duodenal fat intensifies the perception of heartburn // Gut. 2001. — Vol. 49. — P. 624−628.
  208. Mittal R.K., Balaban D.H. The Esophagogastric Junction // N. Eng. J. Med. 1997. — Vol. 336. — P. 924−932.
  209. Mittal R.K., Chiareli C., Liu J., Shaker R. Characteristics of lower esophageal sphincter relaxation induced by phaiyngeal stimulation with minute amounts of water // Gastroenterology. 1996. — Vol. 111. — P. 378−384.
  210. Mittal R.K., Chowdhry N.K., Liu J. Is the sphincter function of crural diaphragm impaired in patients with reflux esophagitis? // Gastroenterology. — 1995. Vol. 108. — P. A168-A168 (a).
  211. Mittal R.K., Holloway R., Dent J. Effect of atropine on the frequency of reflux and transient lower esophageal sphincter relaxation in normal subjects // Gastroenterology. 1995. — Vol. 109. — P. 1547−1554 (b).
  212. Mittal R.K., Holloway R.H., Penagini R. et al. Transient lower esophageal sphincter relaxation // Gastroenterology. 1995. — Vol. 109. — P. 601−610c).
  213. Mittal R.K., Lange R.C., McCallum R.W. Identification and mechanism of delayed esophageal acid clearance in subjects with hiatal hernia // Gastroenterology. 1987. — Vol. 92. — P. 130−135.
  214. Mittal R.K., Rochester D.F., McCallum R.W. Electrical and mechanical activity in the human lower esophageal sphincter during diaphragmatic contraction // J. Clin. Invest. 1988. — Vol. 81. — P. 1182−1189.
  215. Miwa H., Sugiyama Y., Ohkusa T. et al. Improvement of reflux symptoms 3 years after cure of Helicobacter pylori infection: a case-controlled study in the Japanese population // Helicobacter. 2002. — Vol. 7. — P. 219−224.
  216. Modlin I., Sachs G. The regulation of gastric acid secretion // Acid related diseases. Biology and treatment. — Schnetztor-Verlag GmbH D-Konstanz. — 1998.-P.l 15−142.
  217. Morgan G.P. Deleterious effects of prostaglandin E2 in reflux oesophagitis // Med. Hypotheses. 1996. — Vol. 46. — P. 42−44.
  218. Moss S.F., Calam J. Acid secretion and sensitivity to gastrin in patients with duodenal ulcer effect of eradication of Helicobacter pylori // Gut. 1993. -Vol. 34.-P. 888−892.
  219. Moss S.F., Legon S., Bishop A.E. et al. Effect of Helicobacter pylori on somatostatin in duodenal ulcer disease // Lancet. 1992. — Vol. 17. — P. 930 932.
  220. Moules I., Garrett A., Brocklebank D., Oliver S. Gastric acid inhibition by the proton pump inhibitor lansoprazole is unaffected by food // Br. J. Clin. Res.- 1993.-Vol. 4.-P. 153−161.
  221. Mukhopadhyyay A., Rattan S., Goyal R.K. Effect of prostaglandin E2 on esophageal motility in man // J. Appl. Physiol. 1975. — Vol. 39. — P. 479 481.
  222. Murai Т., Miwa H., Ohkura R. et al. The incidence of reflux oesophagitis after cure of Helicobacter pylori in a Japanese population // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol. 14. — P. 161−165.
  223. Nakajima S., Hattori T. Active and inactive gastroesophageal reflux disease related to Helicobacter pylori therapy // Helicobacter. 2003. — Vol. 8, N 4. -P. 279−293.
  224. Nakase H., Itani Т., Mimure J. et al. Relationship between asthma and gastroesophageal reflux: significance of endoscopic grade of reflux esophagitis in adult asthmatics // J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. — Vol. 14. — P. 715 722.
  225. Narayani R.I., Burton M.P., Young G.S. Utility of oesophageal biopsy in the diagnosis of nonerosive reflux disease // Dis. Esoph. 2003. — Vol. 16. — P. 187.
  226. Negrini R., Savio A., Appelmelk B.J. Autoantibodies to gastric mucosa in Helicobacter pylori infection // Helicobacter. 1997. — Vol. 2, suppl 1. — P. S13-S16.
  227. Nehra D., Howell P., Williams C.P. et al. Toxic bile acids in gastro-oesophageal reflux disease: influence of gastric acidity // Gut. — 1999. Vol. 44.-P. 598−602.
  228. Newton M., Kamm M.A., Soediono P.O. et al. Oesophageal epithelial innervation in health and reflux oesophagitis // Gut. 1999. — Vol. 44. — P. 317 322.
  229. Noach L.A., Bosma N.B., Jansen J. et al. Mucosal tumor necrosis factor-alpha, interleukin-1 beta, and interleukin-8 production in patients with
  230. Helicobacter pylori infection // Scand. J. Gastroenterol. 1994. — Vol. 29. -P. 425−429.
  231. Odenbreit S., Puis J., Sedlmaier B. et al. Translocation of Helicobacter pylori CagA into gastric epithelial cells by type IV secretion // Science. 2000. -Vol. 287.-P. 1497−1500.
  232. Ohkusa Т., Fujiki K., Takashimizu I. et al. Improvement in atrophic gastritis and intestinal metaplasia in patients in whom Helicobacter pylori was eradicated // Ann. Intern. Med. 2001. — Vol. 134. — P. 380−386.
  233. Orr W.C., Robinson M.G., Humphries T.J. et al. Dose-response effect of famotidine on patterns of gastro-oesophageal reflux // Aliment. Pharmacol. Ther. 1988. — Vol. 2. — P. 229−235.
  234. Pehlivanov N.D., Liu J., Mittal R. Sustained esophageal contraction: A motor correlate of heartburn symptom // Gastroenterology. 1999. — Vol. 116. -P.G4613.
  235. Penagim R. Bile reflux and oesophagitis // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. -2001.-Vol. 13, N 1. P. 1−3.
  236. Perez-Perez G.I., Dworkin B.M., Chodos J.E., Blaser M.J. Campylobacter pylori antibodies in humans // Ann. Intern. Med. 1988. — Vol. 109. — P. 1117.
  237. Pfeiffer A., KrSmer W., Friemann J. et al. Muscarinic receptors in gastric mucosa are increased in peptic ulcer disease // Gut. 1995. — Vol. 36. — P. 813−818.
  238. Poynard T. Relapse rate of patients after healing of oesophagitis a prospective study of alginate as self-care treatment for 6 months // Aliment. Pharmacol. Ther. 1993. — Vol. 7. — P. 385−392
  239. Preikseitis H.G., Tremblay L., Diamant N.E. Nitric oxide mediates inhibitory nerve effects in human esophagus and lower esophageal sphincter // Dig. Dis. Sci. 1994. — Vol. 39. — P. 770−775.
  240. Prewett E.J., Hudson M., Nwokolo C.U. et al. Nocturnal intragastric acidity during and after a period of dosing with either ranitidine or omeprazole // Gastroenterology. 1991. — Vol. 100, N 4. — P. 873−877.
  241. Quigley E.M.M. Factors that influence therapeutic outcomes in symptomatic gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastroenterol. 2003. — Vol. 98. -P. S24-S29.
  242. Rathbone B. J., Heatley R. V. Campylobacter pyloiy and gastroduodenal disease. London, 1989. — 290 p.
  243. Reilly T.G., Mann S.G., Panos M.Z., Walt R.P. Low dose famotidine and ci-metidine in single postprandial doses: a placebo controlled comparative study of overnight pH. // Gut. 1995. — N 37. — P. 325−328.
  244. Reynolds J.C. Individualized acute treatment strategies for gastroesophageal reflux disease // Scand. J. Gastroenterol. 1995. — Vol. 30. — P. 17−24.
  245. Richter J.E., DeMeester T.R., Wu W.C. et al. Gender but not age affects normal 24-hour esophageal pH values // Amer. J. Gastroenterol. 1990. -Vol.85.-P. 1224.
  246. Robert A., Olafsson A.S., Lancaster C., Zhang W.R. Interleukin-1 is cyto-protective, antisecretory, stimulates PGE2 synthesis by the stomach, and retards gastric emptying // Life Sci. 1991. — Vol. 48. — P. 123−134.
  247. Robertson D.A.F., Aldersley M.A., Shepherd H. et al. Patterns of acid reflux in complicated oesophagitis // Gut. 1987. — Vol. 28. — P. 1484−1488.
  248. Sarnelli G., Ierardi E., Grasso R. et al. Acid exposure and altered acid clearance in GERD patients treated for Helicobacter pylori infection // Dig. Liver Dis. 2003. — Vol. 35.-P. 151−156.
  249. Sarosiek J., McCallum R.W. Do salivary organic components play a protective role in health and disease of the esophageal mucosa // Digestion. -1995.-Vol. 56.-P. 32−37.
  250. Sarosiek J., McCallum R.W. Why is reflux esophagitis a predominantly male disease? // The Esophagogastric Junction / Ed. by R. Giuli, J-P.Galmiche, G. Jamieson, C. Scarpignato. Paris, 1998. — P. 497−499.
  251. Satoh К., Kimura К., Takimoto Т., Kihira К. A follow-up study of atrophic gastritis and intestinal metaplasia after Helicobacter pylori eradication // Helicobacter. 1998. — Vol. 3. — P. 236−240.
  252. Savarino V., Mela G.S., Zentilin P. et al. Effect of Helicobacter pylori eradication on 24-hour gastric pH and duodenal gastric metaplasia // Dig. Dis. Sci.-2000.-Vol. 45.- P. 1315−1321.
  253. Schindlbeck N.E., Heinrich C., Konig A. et al. Optimal thresholds, sensitivity, and specificity of long-term pH-metry for the detection of gastroesophageal reflux disease // Gastroenterology. 1987. — Vol. 93. — P. 85−90.
  254. Schindlbeck N.E., Klauser A.G., Voderholzer W.A. et al. Mean acidity or percentage reflux time in esophageal pH-monitoring // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1993.-Vol. 5.-P.155−159.
  255. Schutze K., Bigard M.A., Van Waes L. et al. Comparison of two dosing regimens of cisapride in the treatment of reflux oesophagitis // Aliment. Pharmacol. Ther. 1997. — Vol. 11. — P. 497−503.
  256. Segal E.D., Cha J., Lo J., Falkow S., Tompkins L.S. Altered states: involvement of phosphorylated CagA in the induction of host cellular growth changes by Helicobacter pylori // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999. — Vol. 96.-P. 14 559−14 564.
  257. Sengupta A., Paterson W.G., Goyal R.K. Atypical localization of myenteric neurons in the opossum lower esophageal sphincter // Am. J. Anat. 1987. — Vol. 180.-P. 342−348.
  258. Shay S.S., Conwell D.L., Mehindru V. et al. The effect of posture on gastroesophageal reflux event frequency and composition during fasting // Amer. J. Gastroenterol. 1996. — Vol.91. — P.54−60.
  259. Shi G., Brulley des Varannes S., Scarpignato C. et al. Reflux related symptoms in patients with normal oesophageal exposure to acid // Gut. 1995. -Vol. 37.-P. 457−464.
  260. Simpson W.G. Gastroesophageal reflux disease and asthma // Arch. Intern. Med. 1995. — Vol. 155. — P. 798−803.
  261. Sloan S., Kahrilas P.J. Impairment of esophageal emptying with hiatal hernia // Gastroenterology. 1991. — Vol. 100. — P. 596−605.
  262. Sloan S., Rademaker A.W., Kahrilas P.J. Determinants of gastroesophageal junction incompetence: hiatal hernia, lower esophageal sphincter, or both? // Ann. Intern. Med. 1992. — Vol. 117. — P. 977−982.
  263. Smith P.M., Kerr G.D., Cockel R. et al. A comparison of omeprazole and ranitidine in the prevention of recurrence of benign esophageal stricture // Gastroenterology. 1994. — Vol. 107. -P. 1312−1318.
  264. Smout A.J.P.M. Endosopy-negative acid reflux disease // Aliment. Pharmacol. Ther. 1997. — Vol. 11. — P. 81−85.
  265. Smythies L.E., Waites K.B., Lindsey J.R. et al. Helicobacter pylori- induced mucosal inflammation is Thl mediated and exacerbated in IL-4, but not IFN-gamma, gene-deficient mice // J. Immunol. 2000. — Vol. 165. — P. 1022−1029.
  266. Sontag S.J. Rolling review: gastro-oesophageal reflux disease // Aliment. Pharmacol. Ther. 1993. — Vol. 7. -P. 293−312.
  267. Spechler S.J. Epidemiology and natural history of gastro-oesophageal reflux disease // Digestion. 1992. — Vol. 51. — P. 24−9.
  268. Szabo I., Brutsche S., Tombola F. et al. Formation of anion-selective channels in the cell plasma membrane by the toxin VacA of Helicobacter pylori is required for its biological activity // EMBO J. 1999. — Vol. 18. — P. 5517−5527.
  269. Szarka L. A., Locke G. R. Practical pointers for grappling with GORD. Heartburn gnaws at quality of life for many patients // Postgrad. Med. -1999.-Vol. 105.-P. 1−11.
  270. Takeuchi К., Ohuchi Т., Okabe S. Effects of nitric oxide synthase inhibitor N8-nitro-L-arginine methylester on duodenal alkaline secretory and ulcerogenic responses induced by mepirizole in rats // Dig. Dis. Sci. 1995. — Vol. 40.-P. 670−677.
  271. Tam W., Edebo A., Bruno M. et al. Endoscopy-negative reflux disease (ENRD): high-resolution endoscopic and histological signs // Gastroenterology. 2002. — Vol. 122. — P. A628.
  272. Tefera S., Hatlebakk J.G., Berstad A.E., Berstad A. Eradication of Helicobacter pylori does not increase acid reflux in patients with mild to moderate reflux oesophagitis // Scand. J. Gastroenterol. — 2002. Vol. 37. — P. 877 883.
  273. Thor K.D., Hill L.D., Mercer D.D., Kozarek R.D. Reappraisal of the flap valve mechanism in the gastroesophageal junction: a study of a new valvuloplasty procedure in cadavers // Acta Chir. Scand. 1987. — Vol. 153. — P. 25−28.
  274. Tomita Т., Jackson A.M., Hida N. et al. Expression of interleukin-18, a Thl cytokine, in human gastric mucosa is increased in Helicobacter pylori infection // J. Infect. Dis. 2001. — Vol. 183. — P. 620−627.
  275. Trimble K.C., Pryde A., Heading R.C. Lowered oesophageal sensory thresholds in patients with symptomatic but not excess gastro-oesophageal reflux: Evidence for a spectrum of visceral sensitivity in GORD // Gut. 1995. — Vol. 37.-P. 7−12.
  276. Tucci A., Poli L., Tosetti C. et al. Reversal of fiindic atrophy after eradication of Helicobacter pylori // Am. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 93. — P. 1425−1431.
  277. Ulualp S.O., Gu C., Toohill R.J. et al. Loss of secondary esophageal peristalsis is not a contributory pathogenetic factor in posterior laryngitis // Ann. Otol. Rhinol. Laiyngol. 2001. — Vol. 110, N 2. — P. 152−157.
  278. Vaezi M.F., Richter J.E. Role of acid and duodenogastroesophageal reflux in gastroesophageal reflux disease // Gastroenterology. 1996. — Vol. Ill, N 5.-P. 1192−1199.
  279. Vakil N., Hahn В., McSorley D. Recurrent symptoms and gastroesophageal reflux disease in patients with duodenal ulcer treated for Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol. 14. -P. 45−51.
  280. Van Herwaarden M.A., Samsom M., Smout AJ.P.M. Excess Gastroesophageal Reflux in Patients With Hiatal Hernia is Caused by Mechanisms Other Than Transient LES Relaxation // Gastroenterology. 2000. — Vol. 119. — P. 1439−1446.
  281. Verlinden M. Review article: a role for gastrointestinal prokinetic agents in the treatment of reflux esophagitis // Aliment. Pharmacol. Ther. 1989. — Vol. 3, N 2. — P. 113−131.
  282. Vigneri S., Termini R., Leandro G. et al. Comparison of five maintenance therapies for reflux esophagitis // N. Eng. J. Med. 1995. — Vol. 333. — P. 1106−1110.
  283. Waring J.P. Nonerosive reflux disease // Semin. Gastrointest. Dis. 2001. — Vol. 12.-P. 33−37.
  284. Waring J.P., Lacayol L., Hunter J. et al. Chronic cough and hoarsoness in patient with sever gastroesophageal reflux disease // Dig. Dis. Sci. 1995. -Vol. 40.-P. 1093−1097.
  285. Weeks D.L., Eskandari S., Scott D.R., Sachs G. A H±gated urea channel: the link between Helicobacter pylori urease and gastric colonization // Science. 2000. -Vol. 287. — P. 482−485.
  286. Wiener G.J., Richter J.E., Copper J.B. et al. The symptom index: a clinically important parameter of ambulatory 24-hour esophageal pH monitoring // Am. J. Gastroenterol. 1988. — Vol. 83. — P. 358−361.
  287. Wilder-Smith C.H., Gennoni M.A., Triller J. et al. Is a fluoroscopic verification of the electrode position necessary in ambulatory intragastric pH monitoring? // Digestion. 1992. — N 52. — P. 1−5.
  288. Wilder-Smith C.H., Merki H.S. Tolerance during dosing with H2-receptor antagonists // Scand. J. Gastroenterol. 1992. — Vol. 27, suppl 193. — P. 1419.
  289. Wilson K.T., Ramanujam ICS., Mobley H.L.T. et al. Helicobacter pylori stimulates inducible nitric oxide synthase expression and activity in a murine macrophage cell line // Gastroenterology. 1996. — Vol. 111. — P. 15 241 533.
  290. Xia H.H., Talley N.J. Helicobacter pylori infection, reflux esophagitis, and atrophic gastritis: an unexplored triangle // Am. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 93.-P. 394−400.
  291. Yamato S., Saha J.K., Goyal R.K. Role of nitric oxide in lower esophageal sphincter relaxation to swallowing // Life Sci. 1992. — Vol. 50. — P. 12 631 272.
  292. Yasunaga Y., Shinimura Y., Kanayama S. et al. Improved fold width and increased acid secretion after eradication of the organism in Helicobacter pylori associated enlarged fold gastritis // Gut. 1994. — Vol. 35. — P. 15 711 574.
  293. Zentilin P., Liritano E., Vignale C. et al. Helicobacter pylori infection is not involved in the pathogenesis of either erosive or non-erosive gastroesophageal reflux disease // Aliment. Pharmacol. Ther. 2003. — Vol. 17. — P. 1057.
  294. Ziegler К., Sanft С., Friedrich M. et al. Endosonographic appearance of the esophagus in achalasia I I Endoscopy. 1990. — Vol. 22. — P. 1−4.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!