Суточный профиль кислотообразующей функции желудка у больных циррозом печени алкогольного генеза

Актуальность проблемы: Уровень потребления алкоголя в России, достигающий, по разным оценкам, 13−15 литров на душу населения в год, один из самых высоких в мире [8]. Заболевания, связанные с потреблением алкоголя выявляются у 5−10% населения планеты, и имеют отношение почти к 2 миллионам случаев смерти ежегодно [9].

Алкоголь является частой [173], а в США и Европе основной причиной цирроза печени [55, 153], при этом алкогольное поражение печени встречается в 4 раза чаще чем гепатит С [76]. В США цирроз печени (ЦП), как причина смерти, среди больных в возрасте от 35 до 55 лет, стоит на шестом месте [89]. Около 80% случаев летальных исходов от ЦП, и 94% случаев смерти от цирроза печени среди мужчин в возрасте от 35 до 60 лет, обусловлены злоупотреблением алкоголя [143]. Среди всех больных ЦП 10−15% умирают в результате кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [52]. Желудочно-кишечные кровотечения у больных ЦП обычно возникают из участков поражения слизистой или разрыва варикозно-расширенных вен (ВРВ) [62, 85, 130, 159]. Предполагается что высокая частота развития у больных ЦП пеп-тических язв [114, 154] и острых геморрагических гастритов, обусловлена, также как и у здоровых людей [83, 106], снижением сопротивляемости слизистой, и повышенной продукцией соляной кислоты [86]. Цель исследования: Изучить кислотопродуцирующую функцию желудка и ее место в патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных циррозом печени алкогольного генеза. Задачи исследования:

1. Изучить встречаемость и характер поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных циррозом печени алкогольного генеза.

2. Изучить факторы агрессии слизистой пищевода.

3. Исследовать суточный профиль кислотообразующей функции желудка у больных циррозом печени алкогольного генеза.

4. Изучить вариабельность кислотообразующей функции желудка у больных циррозом печени алкогольного генеза.

5. Сравнить кислотообразующую функцию желудка у больных циррозом печени алкогольного генеза и больных хроническим гастритом злоупотребляющих алкоголем и не злоупотребляющих алкоголем.

Научная новизна:

Проведено комплексное исследование кислотности пищевода, карди-альной части и тела желудка у больных алкогольным циррозом печени (АЦП) в сравнении с аналогичными показателями у больных хроническим гастритом. Изучены частота и особенности гастроэзофагеальных и дуодено-эзофагеальных рефлюксов, а также значение пищеводного клиренса в поддержании физиологической среды пищевода. Определена роль хронической алкогольной интоксикации в нарушении кислотопродуцирующей функции желудка.

Установлено что у 90,4% больных АЦП имеется хронический гастрит, хронический дуоденит у 38,1%, хронический эзофагит у 19%, язвенная болезнь у 14,3%. У 31% больных АЦП встречаются кровотечения, почти у половины больных источником кровотечения были эрозивно-язвенные повреждения слизистой. Эрозивно-язвенные дефекты, как потенциальные источники кровотечения в верхних отделах ЖКТ, выявлены у каждого третьего больного.

Показано что по средним показателям рН физиологическая кислотность в пищеводе выявляется лишь у 16,7% больных. При изучении рН в течении суток выявлено что физиологические показатели кислотности у больных АЦП в пищеводе регистрируются в течении 53,2% времени, а в течении 35,9% времени кислотный рефлюкс что в 7,5 раза больше нормы. Пищеводный клиренс превышает норму в 5 раз.

У 36,7% больных АЦП количество гастроэзофагеалышх рефлюксов превышает норму. У 56,7% больных регистрируются щелочные (дуодено-эзофагеальные) рефлюксы, а у 40% больных были продолжительные реф-люксы.

Причиной увеличения времени воздействия агрессивной среды у больных АЦП является увеличение показателя пищеводного клиренса.

У больных АЦП на протяжении почти половины времени отмечается агрессивная среда в желудке, что в 2,5 раза больше чем у больных хроническим гастритом, причиной ее является как гиперпродукция соляной кислоты, так и большое количество дуоденальных рефлюксов. Несмотря на статистическую достоверность, отличия по кислотообразующей способности желудка у больных хроническим гастритом злоупотребляющих алкоголем и не злоупотребляющих алкоголем незначительны.

Продолжительность и степень анацидности желудка имеет прямую корреляционную зависимость с диаметром портальной вены и возрастом больных.

При исследовании вариабельности кислотопродуцирующей функции желудка выявлено отсутствие единого ультрадианного ритма, что свидетельствует о наличии десинхроноза кислотопродуцирующей функции желудка.

Личное участие: Автором лично проводилось клиническое обследование и лечение больных, выполнялось суточное мониторирования рН пищевода, кардиального отдела и тела желудка у больных алкогольным циррозом печени и больных хроническим гастритом, изучена вариабельность кислотопродуцирующей функции желудка, всесторонняя статистическая обработка и математический расчет результатов исследования.

По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы. Основные положения диссертации доложены на XI международном симпозиуме «Эколо-го-физиологические проблемы адаптации» 2003 г., совместной научнопрактической конференции кафедры госпитальной терапии Российского Университета дружбы народов и больницы № 53 г. Москвы.

Работа выполнена на кафедре госпитальной терапии Российского Университета дружбы народов (зав. кафедрой — д. м. н., профессор В.Е. Дворников).

Автор выражает глубокую благодарность заведующему кафедрой, профессору В. Е. Дворникову, главному врачу городской больницы № 53, Мосиенко Н. И., а также всему коллективу сотрудников кафедры и больницы № 53 за повседневную помощь и участие в работе.

выводы.

1. У трети больных алкогольным циррозом печени имеются эрозивно-язвенные повреждения слизистой верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, а у 15% больных госпитализированных в стационар по поводу алкогольного цирроза печени являются источником кровотечения.

2. В пищеводе у всех больных алкогольным циррозом печени, по средним показателям рН за сутки, регистрируется гиперацидная среда.

3. Продолжительность периода времени с агрессивной средой в пищеводе у больных алкогольным циррозом печени превышает норму в 10 раз, при этом продолжительность периодов времени с агрессивной средой как кислой так и щелочной достоверно выше чем у больных хроническим гастритом.

4. Увеличение периода времени с кислой агрессивной средой в пищеводе обусловлена высоким показателем пищеводного клиренса, а щелочной за счет наличия большего количества дуоденоэзофагеальных рефлюксов.

5. Продолжительность периода анацидности в желудке меньше ¼ суток, а вместе с периодом гипоацидности лишь немногим превышает половину суток, в основном это состояние обусловлено дуоденогастральными реф-люксами. Период времени с повышенной или нормальной кислотностью желудка достаточен для осуществления пищеварительной функции.

6. Продолжительность периода с агрессивными свойствами в желудке у больных циррозом печени более половины суток, при этом период гиперацидности превышает аналогичный показатель у больных хроническим гастритом в два раза, а период анацидности в четыре раза, что доказывает как повышенную выработку кислоты, так и наличие патологических дуоденогаст-ральных рефлюксов.

7. У больных алкогольным циррозом печени, по данным исследования вариабельности кислотопродуцирующей функции желудка выявлено отсутствие единого ультрадианного ритма, что свидетельствует о наличии десин-хроноза секреции соляной кислоты.

Практические рекомендации.

1. Для исследования кислотопродуцирующей функции желудка необходимо использовать суточное мониторирование рН.

2. Больным алкогольным циррозом печени со щелочными рефлюксами показано применение препаратов влияющих на моторику желудочнокишечного тракта, а при гиперацидности — препаратов снижающих секрецию соляной кислоты.