Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оптимизация интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии у пострадавших с травмой груди и живота

Диссертация: Оптимизация интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии у пострадавших с травмой груди и живота
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Применение разработанной интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии у пострадавших с травмой груди и живота, осложненной острой массивной кровопотерей позволило уменьшить количество послеоперационных осложнений, летальность и снизить в 3 раза использование донорских компонентов крови. Применение рутинных клинических, лабораторных и лучевых методов оценки величины кровопотери при… Читать ещё >

Оптимизация интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии у пострадавших с травмой груди и живота (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • МЕТОДЫ ЕЕ ОЦЕНКИ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
    • 1. 1. Влияние острой кровопотери на организм
    • 1. 2. Методы определения величины острой кровопотери
  • ГЛАВА 1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 1. 1. Общая характеристика пострадавших
    • 1. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 2. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ИНФОРМАЦИОНОЙ ЗНАЧИМОСТИ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ ОЦЕНКИ КРОВОПОТЕРИ ПРИ ТРАВМЕ ГРУДИ И ЖИВОТА
    • 2. 1. Клиническая оценка объема кровопотери
    • 2. 2. Клиническая оценка’объема кровопотери по индексу шока
    • 2. 3. Значение лучевых методов оценки объема кровопотери
      • 2. 3. 1. Рентгенологический метод
      • 2. 3. 2. Ультразвуковой метод
    • 2. 4. Лабораторная оценка объема кровопотери
  • ГЛАВА 3. РАЗРАБОТКА ЛАБОРАТОРНО-МАТЕМАТИЧЕСКОГО МЕТОДА ОЦЕНКИ ОБЪЕМА ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ У ПОСТРАДАВШИХ1 С ТРАВМОЙ ГРУДИ И ЖИВОТА
    • 3. 1. Обоснования к разработке лабораторно-математического метода оценки величины острой кровопотери
      • 3. 1. 1. Клиническое обоснование
      • 3. 1. 2. Лабораторное обоснование
      • 3. 1. 3. Клинико-патофизиологическое обоснование
    • 3. 2. Лабораторно-математический метод оценки величины острой кровопотери
    • 3. 3. Проверка результатов расчетной оценки величины острой кровопотери
  • ГЛАВА 4. ОПТИМИЗАЦИЯ ИНТРАОПЕРАЦИОННОЙ ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ У
  • ПОСТРАДАВШИХ С ТРАВМОЙ ГРУДИ И ЖИВОТА
    • 4. 1. Характеристика объема и состава интраоперационной ИТТ у пострадавших с травмой-груди и живота 65−74 4.1.1. Характеристика ИТТ у пострадавших с травмой груди и живота с учетом объема кровопотери
    • 4. 2. Характеристика кислородного бюджета крови у пострадавших с травмой груди и живота
    • 4. 3. Разработка программы интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии у пострадавших с травмой груди и живота
  • ГЛАВА 5. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ РАЗЛИЧНЫХ СПОСОБОВ КОМПЕНСАЦИИ ДЕФИЦИТА ГЛОБУЛЯРНОГО ОБЪЕМА ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ У ПОСТРАДАВШИХ С ТРАВМОЙ ГРУДИ И ЖИВОТА
    • 5. 1. Сравнительный анализ двух видов интраоперационной инфузионнотрансфузионной терапии
    • 5. 2. Сравнительный анализ различных способов компенсации дефицита глобулярного объема
    • 5. 3. Инфузионно-трансфузионная терапия в ближайшем послеоперационном периоде, в зависимости от интраоперационного способа компенсации дефицита глобулярного объема
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ
  • ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
  • БИБЛИОГРАФИЯ
  • ИСПОЛЬЗОВАННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ АД — артериальное давление
  • АДГ — антидиуретический гормон
  • ГО — глобулярный объем
  • ГОд — глобулярный объем должный
  • ГОф — глобулярный объем фактический
  • ДВС — дессиминированное внутрисосудистое свертывание
  • ИТТ — инфузионно-трансфузионная терапия
  • ИШ — индекс шока
  • КОС — кислотно-основное состояние
  • ОК — острая кровопотеря
  • ОЦК — объем циркулирующей крови
  • ОЦКд — объем циркулирующей крови должный
  • ОЦП — объем циркулирующей плазмы
  • ПХО — первичная хирургическая обработка
  • СДЭ — стандартная доза эритроцитов
  • СЗП — свежезамороженная плазма
  • УЗИ — ультразвуковое исследование
  • ЦВД — центральное венозное давление
  • ЦГ — центральная гемодинамика
  • ЧСС — частота сердечных сокращений
  • ЭМ — эритроцитная масса
  • Укп — объем кровопотери
  • НЬ — гемоглобин
  • Ht — гематокрит
  • Шд — гематокрит должный
  • Шф — гематокрит фактический
    • I. SS — Injury Severity Score рН — величина активной реакции крови

    Острая массивная кровопотеря была и остается важнейшей проблемой для хирургии, травматологии, анестезиологии-реаниматологии, гематологии и трансфузиологии (А.П. Зильбер, 1984- В. Ф. Пожариский, 1989- П. Г. Брюсов, 1997- А. Г. Румянцев, В. А. Аграненко, 1997- Е. Б. Жибурт с соавт., 1999- В. И. Картавенко,

    A.К. Шабанов, 2000- Б. А. Константинов, A.A. Рагимов, С. А. Дадвани, 2000- М. М. Абакумов, 2001- А. И. Воробьев с соавт., 2001- A.B. Точенов, 2002- A.G. Ермолов,

    B.Б. Хватов, 2003- Ю. Л1 Шевченко с соавт., 2003- L.D. Pets, 1996- F.D. Moor, 1997- P.D. Mintz, 1999).

    Анализ травматизма за последние годы показал значительное (в 3 раза) увеличение количества пострадавших с сочетанной травмой, осложненной шоком и> кровопотерей (Э.В. Луцевич с соавт., 2001). Наиболее частыми и-* опасными последствиями тяжелой травмы живота являются острые массивные кровотечения. Летальность в этой группе пострадавших достигает 68−90% (H.A. Нфименко, В'.Е. Розанов, 2001- Cha Е.К., Mittal V, 1993), а при закрытой травме груди колеблется от 8 до 85% (Э.А. Нечаев, Л. Н. Бисенков, 1996- М. М. Абакумов с соавт., 1998). Одним^ из ведущих условий в оказании экстренной помощи пострадавших с сочетанной. травмой груди и живота является интенсивная терапия, целенаправленность и значимость которой зависит от своевременной диагностики тяжести' состояния, пострадавшего, объема, степени и темпа кровопотери (Б.В. Петровский, 2000- Б.А. Константинов' с соавт., 2000- А. И. Воробьев, с соавт., 2001). Несмотря ^ на. значительные успехи, достигнутые за последние десятилетия, в компенсации острой массивной кровопотери* и профилактики возможных послеоперационных осложнений, смертность от нее остается весьма высокой и варьирует от 30 до 90% (Ю.Л. Шевченко, Е. Б. Жибурт, 2000).

    Эффективность оказания экстренной помощи хирургическим больным и пострадавшим с массивной кровопотерей во многом определяется инфузионно-трансфузионным пособием. Тактика интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии строится ^ на клинической оценке объема кровопотери, ЦВД, АД, частоты сердечных сокращений, уровня гемоглобина, гематокрита, параметрах кислотно-основного состояния и газов крови (А.И. Горбашко, 1982- А. П. Зильбер, 1984- Е. А. Вагнер, 1986- Г. А. Шиффин, 1986- В. Т. Морозова, 1987- В.А.

    Климанский, 1987- Б. Е. Мовшев, 1987, 1991- П. Г. Брюсов, 1995, 1997). Особое значение приобретает информация о степени гиповолемии, что позволяет клиницисту принять адекватное решение о тактике и объеме инфузионно-трансфузионной терапии (вгеепЬи^ А.С., 1995). Информационная поддержка деятельности лечащего врача включает анализ глубины наступивших изменений ОЦК и центральной гемодинамики, параметров клеточной, гуморальной и газовой систем гомеостаза, кислородно-транспортной функции крови и периферического кровообращения. Сложность обработки такого объема информации обосновывает создание медицинской экспертной системы «острая массивная кровопотеря», позволяющей дать объективную оценку степени тяжести патологического процесса и определить тактику и объем ИТТ.

    Одним из этапов создания такой системы является оценка информационной, значимости концентрационных и объемных показателей крови, кислотно-основного состояния и газов крови для определения величины кровопотери.

    ЦЕЛЬ РАБОТЫ Оптимизировать интраоперационную инфузионно-трансфузионную терапию-у пострадавших с травмой груди и живота на основе разработанного комплексного метода оценки объема и степени кровопотери.

    ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

    1. Оценить информационную значимость клинических, лабораторных, инструментальных методов оценки объема и степени кровопотери у пострадавших с сочетанной травмой груди и живота в предоперационном периоде.

    2. Разработать комплексный лабораторно-математический метод оценки! объема и степени кровопотери в дооперационном периоде у пострадавших с травмой груди и живота для выбора тактики и объема инфузионно-трансфузионной терапии.

    3. Усовершенствовать интраоперационную инфузионно-трансфузионную терапию у пострадавших с травмой груди и живота с учетом расчетного предоперационного объема кровопотери и состояния кислородного бюджета крови.

    4. Оценить эффективность комплексной интраоперационной инфузионнотрансфузионной терапии у пострадавших с травмой груди и живота, осложненной массивной кровопотерей.

    НАУЧНАЯ НОВИЗНА Научно доказано, что существующие рутинные клинические, лабораторные и лучевые методы оценки величины кровопотери при сочетанной травме груди и живота не позволяют быстро и точно определить объем кровопотери и не могут служить объективными критериями для проведения интраоперационной инфузионно-трансфузионнойтерапии (ИТТ).

    На основании исследования уровня гемоглобина, гематокрита, газов крови и кислотно-основного состояния выявлены корреляционные взаимодействия их с объемом кровопотери, что явилось научным обоснованием создания комплексного лабораторно-математического метода определения объема и степени кровопотери в, дооперационном периоде.

    Разработан и внедрен в трансфузионную практику лабораторно-математический метод оценки объема острой кровопотери1 у пострадавших с травмой груди и живота, основанный на математической обработке параметров' системы гомеостаза (кислотно-основное состояние, газы, крови и показатели красной крови), позволяющий оценить и рекомендовать адекватный объем ИТТ у пострадавших с травмой и груди и живота.

    Разработана программа интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии, основанная на определении объема острой кровопотери до операции и определении параметров кислородного бюджета крови.

    Доказана высокая эффективность использования интраоперационной трансфузии концентрата аутоэритроцитов, обеспечивающая меньшими объемами компенсацию дефицита глобулярного объема и восстанавливающая нарушения кислородного бюджета крови у пострадавших с травмой груди и живота, по сравнению с применением аллогенных компонентов крови.

    ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Использование параметра «учтенная кровопотеря», оцениваемого в миллилитрах, дефиците глобулярного объема (ГО) у пациента от должного (в %) или в стандартных дозах эритроцитов (СДЭ) позволяет объективно отражать степень тяжести кровопотери и на количественной основе адекватно компенсировать дефицит глобулярного объема эритроцитсодержащими средами. Использование лабораторно-математического метода оценки- объема- кровопотери в дооперационном периоде у пострадавших с травмой груди и живота позволяет весьма эффективно применить программу ^ количественной интраоперационной ИТТ и в 2,6 раза снизить риск передачи гемотрансмиссивных инфекций. Расчетная ИТТ обеспечивает снижение объема переливания донорских, трансфузионных сред в ближайшем послеоперационном периоде, в среднем, на 67% и имеет высокую медико-экономическую эффективность.

    ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

    1. Существующие клинические, лабораторные и лучевые методы оценки- величины острой кровотпотери при сочетанной травме груди и живота не позволяют быстро и объективно определить объем кровопотери и не могут служить, критериями для проведения адекватной интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ).

    2. Разработанный лабораторно-математический метод оценки" объема- острой! кровопотери < у пострадавших с травмой груди и живота, основанный на" математической обработке- параметров гомеостаза (кислотно-основное- состояние, газы крови и показатели красной крови), позволяет в дооперационном периоде оценить величину кровопотери.

    3. Разработана программа интраоперационной ИТТ, основанная на определении предоперационного объема острой кровопотери и состоянии параметров- кислородного бюджета крови.

    4. Доказана высокая эффективность использования интраоперационной трансфузии концентрата аутоэритроцитов, позволяющая меньшими. объемами компенсировать дефицит глобулярного объема и восстанавливать нарушения кислородного бюджета крови, по сравнению с аллогенными компонентами крови.

    АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Основные положения диссертационной работы доложены на научно-практических конференциях:

    1. Научно-практическая конференция «Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии» Санкт-Петербург, 2000.

    2. Научно-практическая конференция «Клиническая и производственная трансфузиология — единство целей». Москва, 2001.

    3. Научно-практическая конференция «Клиническая геронтология». Москва, 2002.

    4. Российская научно-практическая конференция, посвященная 70-летию Российского научно-исследовательского института гематологии и трансфузиологии «Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии» Санкт-Петербург, 2002.

    5. Всероссийский научно-практический симпозиум с международным участием «Бескровная хирургия — итоги и перспективы». Москва, 2002.

    6. 5-й Европейский конгресс по травме и неотложной хирургии. Стамбул, Турция, 2002.

    Апробация диссертации проведена на заседании проблемно-плановой комиссии № 3 Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского «Хирургия повреждений груди и живота» 16 ноября 2004 г.

    ПУБЛИКАЦИИ По материалам диссертации опубликовано 22 печатные работы.

    ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ Диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста. Состоит из 1 введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка используемой литературы, содержащего 128 отечественных и 17 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 32 таблицами и 14 рисунками.

    ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ И МЕТОДЫ ЕЕ ОЦЕНКИ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

    1.1. ВЛИЯНИЕ ОСТРОЙКРОВОПОТЕРИ НА ОРГ АНИЗМ Острая кровопотеря была и остается важнейшей проблемой для хирургов, травматологов, акушеров-гинекологов, анестезиологов-реаниматологов, гематологов, трансфузиологов и терапевтов. Любое хирургическое вмешательство и механическое повреждение тканей, неизбежно сопровождаются острой кровопотерей, осложняющейся в, особенно" тяжелых случаях геморрагическим шоком.

    Острая кровопотеря вызывает в организме глубокие изменения гемодинамики и. вводит в действие сложнейшие механизмы компенсации нарушенного гемостаза. Эти изменения независимо от источника кровотечения характеризуются общими проявлениями. Пусковым звеном в развитии этих нарушений является нарастающее снижение объема циркулирующей крови и падение сердечного выброса [5,8,12].

    В ответ на острую кровопотерю в организме развиваются изменения, которые рассматриваются как один из видов стрессорных ситуаций, при которых стимулируется деятельность симпато-адреналовой системы. Скорость выброса катехоламинов возрастает от 30 до 300 раз [21,22,108]. В связи с освобождением катехоламинов развивается так называемая централизация кровообращения [116], которая заключается в повышении венозного тонуса. Централизация кровообращения, несмотря на ее биологическую целесообразность (поддерживается кровообращение жизненно важных органов — мозга, сердца, легких), может явиться причиной развития тяжелых последствий [5, 11, 21, 22, 25].

    Длительный и выраженный спазм прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул приводит к развитию тахикардии, тахипноэ, бледности кожи, что свидетельствует о дефиците кислорода и переходе тканевого обмена на анаэробный метаболизм. Снижение кровотока в почках, печени, мышцах, подкожно-жировой клетчатке вызывает накопление вазоактивных веществ (гистамин, мол очная* кислота и др.), развитие метаболического ацидоза, что в свою очередь приводит к параличу прекапиллярных сфинктеров и капилляров. Постепенно создаются условия для перехода централизации кровообращения в децентрализацию [21, 22]. Клинически это состояние характеризуется мраморным оттенком кожных покровов, стойкой артериальной гипотензией, снижением диуреза.

    Артериальная гипотензия приводит не только к усилению секреции ренина, но и почти одновременно к значительному поступлению в кровь альдостерона. Нарастание концентрации последнего вызывает ряд существенных изменений водно-солевого обмена [16] и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате начинается усиленное поступление интерстициальной жидкости в сосудистое русло — гемодилюция. Наиболее интенсивное разбавление циркулирующей крови происходит в первые 1−1,5 ч после кровопотери [4].

    Гемодилюция не только увеличивает ОЦК, повышает- объем циркулирующей плазмы, стабилизирует центральную гемодинамику, но и< улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию, дезагрегирует застойное депонирование эритроцитов, повышает кислородную ёмкость крови [14,26].

    Многочисленными исследованиями [22, 42, 80, 81, 82] установлено, что по мере устранения непосредственно опасных последствий кровопотери в печени начинается усиленная продукция белков, прежде всего альбумина, который' способствует повышению онкотического давления плазмы [18, 136]. Печень наряду, с почками обеспечивает общие и регионарные реакции, с целью восстановления ОЦК.

    По данным различных авторов [49, 101] развивающаяся в результате компенсаторной гиповолемии пре- и посткапиллярная вазоконстрикция вызывает ухудшение микроциркуляции и ухудшение реологических свойств крови [85]. Гемоконцентрация, стаз крови, ацидоз и гипоксия способствуют образованию внутрисосудистых агрегатов форменных элементов крови («сладж»), что вызывает блокаду капилляров и выключение их из кровотока [11, 26]. Агрегация эритроцитов приводит к еще большему снижению ОЦК. Это так называемая секвестрация кровотока, или непрямая кровопотеря.

    Изменения реологических свойств крови при кровопотере, несмотря на наличие некоторых разногласий, существующих в литературе относительно влияния кровопотери на гемокоагуляцию, по мнению большинства авторов, обусловлены развитием гиперкоагуляции с одновременной активизацией фибринолиза. С увеличением объема кровопотери гиперкоагуляция приводит к развитию тяжелого патологического состояния — синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), который- характеризуется фазовым течением. Гиперкоагуляция постепенно сменяется > гипокоагуляцией, обусловленной^ коагулопатией потребления и активизацией фибринолиза [26, 27, 113].

    В условиях острой кровопотери" развиваются изменения во всех звеньях микроциркуляторного русла [12, 26, 49]. Снижение сердечного выброса и связанная с этим централизация кровообращения являются первой фазой декомпенсации микроциркуляции [49, 50,116]. Сущность этой фазы определяется системной вазоконстрикцией (кроме сосудов головного мозга и сердца), которая способствует развитию метаболических нарушений, в результате чего снижается реактивность сосудистой стенки по отношению к действию прессорных аминов и постепенно наступает паралич капилляров. Расширение емкости сосудистого русла приводит к резкому снижению кровотока, развитию ДВС [25, 27, 48], развивается*^ клеточная-гипергидратация [49].

    Острая кровопотеря вызывает нарушения в системе дыхания. При быстрой геморрагии часто имеет место гипервентиляция, обусловленная хеморецепторным влиянием. Увеличение частоты дыхания сопровождается уменьшением дыхательного объема. Последующее снижение вентиляции приводит к ацидозу (респираторному и метаболическому) и является основным активатором компенсаторных сосудистых реакций [1, 89, 91].

    Малый сердечный выброс вызывает застой в мелких сосудах легких и в связи с этим — ухудшение легочной микроциркуляции [28, 30], которая постепенно приобретает более стойкий характер. Развивающаяся гипоксия приводит к нарушению функций септальных альвеолярных клеток, которые перестают продуцировать сурфактант. Увеличивается мертвое альвеолярное пространство [53, 78, 84, 88].

    Острая кровопотеря вызывает нарушение функции печени: возрастает содержание трансаминаз, снижается количество тромбина, развивается гипоальбуминемия [101, 102, 107].

    Экспериментальные и клинические исследования [116] показали, что при острой кровопотере снижается почечный кровоток на 50−70% с селективным снижением кортикального кровотока. Вследствие преклубочковой артериальной вазоконстрикции снижается клубочковая фильтрация до полного её прекращения и развития олиго- или анурии [49]. Острая почечная недостаточность поддерживается и другими факторами: канальцевая обструкция, обратная обструкция клубочкового ультрафильтрата, снижение коэффициента клубочковой проницаемости, отложение фибрина в клубочковых капиллярах, изменение метаболизма клеток. Причем чащс всего это проявляется канальцевым некрозом [11, 49].

    Многие исследователи уделяют особое внимание состоянию клеток крови при острой кровопотере. Снижение общего глобулярного объема сопровождается, увеличением функциональной нагрузки на сохранившиеся1 эритроциты- и другие форменные элементы и способствует сокращению срока их -.активного функционирования [40, 50, 114]. С другой стороны, гипоксия и связанные с ней нарушения метаболизма в ходе кровопотери и в постгеморрагическом периоде приводят к негативному дополнительному воздействию на эритроциты- и другие форменные элементы периферической крови [83, 84]. Дефицит кислорода и ацидоз усиливают процесс выхода калия из клеток и проникновения в нее натрия и воды. При этом развивается отек клетки, нарушается нормальный ход метаболических процессов в ней, что приводит к разрушению эритроцита. Таким образом* при кровопотере складывается сложная ситуация, при которой осуществляется разнонаправленное воздействие на циркулирующий эритрон [91]. В тоже время, гибель эритроцитов в результате гипоксии и потерь в ходе кровотечения активирует эритропоэз. По мнению некоторых авторов [26, 31, 48, 52] эта стимуляция имеет эндокринную природу и характеризуется двухфазным повышением эритропоэтической активности. Снижение почечного кровотока и воздействие продуктов разрушенных эритроцитов обусловливает выделение почками гормона эритропоэтина, который стимулирует формирование проэритробластов, но не оказывает прямого воздействия на их дальнейшее созревание, обусловливая появление функционально неполноценных форменных элементов. Разрушение последних приводит к новой стимуляции костномозгового эритропоэза [53].

    Изменения в ходе острой кровопотери поверхностно-активных свойств эритроцитов и других элементов крови, отложение на их поверхности фибрина и увеличение адгезивности- обусловлены, по мнению многих авторов [111, 113], тканевым фактором (серотонин, норадреналин, АТФ, липопротеиды) и способствуют, в условиях нарушенной микроциркуляции, развитию внутрисосудистого свертывания крови [25, 27, 48].

    При- острой кровопотере развивается так называемая дилюционная тромбоцитопения [85]. В то же время- снижение количества тромбоцитов сопровождается повышением их агрегационных свойств [86].

    В последнее время особое внимание уделяется изучению1 путей метаболической адаптации циркулирующего эритрона* при кровопотере [31, 53]. * Установлено, что при дозированной кровопотере происходит накопление окисленного глутатиона, что ведет к нарушению- структурно-функциональной г целости эритроцита. При этом- наиболее чувствительной1 является1 энергообеспечивающая система эритроцита — гликолиз. Дыхательная каталазная1 ферментативная система практически не играет роли в организации биохимической защиты эритроцита от повреждения. В то же время активация 6-ДФГ при- острой кровопотере и устойчивость этой ферментной системы при моделировании аварийных внутриклеточных ситуаций' свидетельствует о генетически детерминированной ее протекторной функции, направленной на сохранение специфических функций эритроцитов иг связанной с сохранением молекулы гемоглобина [124].

    В литературе появились сообщения [128] об изменении метаболического статуса нейтрофильных гранулоцитов при острой кровопотере. Большинство эндогенных и экзогенных веществ метаболизируются в организме с помощью окислительных систем эндоплазматического ретикулума и микросом. Нарушение реакций перекисного и микросомального окисления- ведет к снижению их детоксицирующей и потенциирующей роли. В детоксикационных процессах в тканях и органах организма принимают участие различные клеточные элементы, в том числе и нейтрофильные гранулоциты, которые обладают мощнейшей окислительной системой. Стойкая инактивация пероксидазной системы нейтрофилов приводит к нарушению ряда функций этих клеток, особенно страдает фагоцитарная активность. Длительная интоксикация и гипоксия способствуют дегрануляции клеток и снижению их функций.

    В суждении о глубине и распространенности гипоксических нарушений тканевого и клеточного метаболизма большое значение придается перекисному окислению липидов (ПОЛ), активизация которого свидетельствует о системном повреждении биологических мембран. Длительное усиление свободно-радикального окисления при кровопотере вызывает ряд последствий: повреждение мембранных липидов, липопротеидов и белков, инактивацию ферментов, подавление деления клеток [20, 26, 27, 40, 139].

    В достаточной мере раскрыта роль синдрома псроксидации при патологических состояниях [50, 70, 86, 89]. Ингибирование проявлений свободно-радикального окисления осуществляется антиоксидантной системой.

    Таким образом, возникающие при острой кровопотере изменения в организме — многокомпонентные. Они проявляются в нарушении количественного соотношения объема циркулирующей плазмы и глобулярного объема, изменении-реологических свойств крови, гемокоагуляции, качественной трансформации отдельных форменных элементов, извращении гемопоэза.

    1.2. МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВЕЛИЧИНЫ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ Количественное определение объема кровопотери является важнейшей задачей оказания неотложной помощи пострадавшим и больным. На эти данные врач будет опираться в проведении лечебных мероприятий и оценке их эффективности. Количественное определение объема кровопотери играет важную роль в динамической оценке эффективности инфузиопно-трансфузионной терапии.

    Существуют различные методы определения объема и степени тяжести кровопотери, которые подразделяют на две большие группы: прямые и непрямые (или косвенные) [11, 93].

    Прямые — включают колориметрический, гравиметрический и объемный методы- и их используют для определения величины кровопотери в интраоперационном периоде [59, 74, 98].

    Колориметрический метод основан на извлечении крови из операционного материалах последующим определением концентрации составных частей (гемоглобина) крови и пересчетом на объем излившейся крови [36, 74]. К недостаткам метода следует отнести трудность извлечения всего объема крови из марлевых тампонов и салфеток, потребность в стандартных растворах гемоглобина и калибровочных кривых.

    Гравиметрический метод основан на допущении, что 1 мл крови имеет массу 1 г. Существует две модификации метода — взвешивание больного и взвешивание операционного материала. В последнем случае учитываются * потери крови на простынях и халатах, потери воды с дыханием и, наконец^ феномен секвестрации. Однако некоторые авторы считают, что при этом подходе недооценка операционной кровопотери может достигать 50% [93].

    Величину интраоперационной кровопотери оценивают более точно по объему крови, собранной в мерные емкости при выполнении оперативного вмешательства. Для этого используют понятие учтенной кровопотери, т. е., объем крови, собранной во время операции из серозных полостей или операционной раны, с учетом веса сгустков. Величину учтенной кровопотери* оценивают в миллилитрах, дефиците глобулярного объема (ГО) у пациента от должного. (в%)^ или в стандартных дозах эритроцитов (СДЭ). Одна СДЭ равняется 200 мл клеток с гематокритом (Ш) 100 об%, что соответствует ГО стандартной дозы (450 мл) эксфузии донорской крови [59, 60].

    Непрямые (косвенные) методы-определения-степени и объема кровопотери используются на всех этапах лечения больного: от момента начала кровотечения и первичного осмотра больного до остановки кровотечения и устранения его последствий.

    К непрямым методам определения объема и степени кровопотери относятся: клинический, лабораторный, лучевой, математический и комбинации этих методов (табл. 1).

    Таблица 1

    Методы определения острой кровопотери

    Метод определения кровопотери Принцип метода и величина кровопотери Авторы

    Клинические Окраска кожных покровов и слизистых- частота пульса и дыхания- величина АД и ЦВД 10,22, 23, 37, 49, 65

    По локализации травмы Травма груди — 1,5−2,5 л- травма живота до 2 л- множественный перелом костей таза — 2,53,5 л- открытый перелом бедра — 1,5−1,8 л- закрытый перелом бедра — 2 л- перелом голени — 0,8 л- перелом плеча — 0,6 л- перелом предплечья — 0,5 л. 23

    Триада острой кровопотери Низкое АД, частый нитевидный пульс, холодная, влажная кожа 11

    Индекс шока Алльговера-Бурри АД сист./ЧСС. Норма = 0,54 ± 0,021 ед.- Каждое последующее увеличение на 0,1 = потере 0,2 л крови или 4% ОЦК 129

    Лабораторные Снижение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, удельного веса крови, количества тромбоцитов, уровня альбуминов 26,40, 42, 47, 58, 63, 79, 80, 81,82, 85, 86, 104,134

    Дефицит глобулярного объема V кп = (ОЦКд. х ГОд-ГОф)/ГОд 12, 13, 15, 73, 101, 122

    Определение ОЦК По изменению концентрации индикаторов циркулирующей крови (кинетика разведения красителя) 76, 127, 142, 143, 144

    Электроплетизмография, интегральная тетрополярная реография Определение сердечного выброса, минутной работы сердца, сердечного индекса — по которым рассчитывается ОЦК и дефицит ГО и ОЦП 5, 24, 125

    Математические методы На основании клинико-морфологических признаков (характер травмы груди и живота, возраст, сроки доставки в лечебное учреждение) — прогноз об исходе заболевания (травмы) — Оценка степени кровопотери математическим моделированием системы крови и центральной гемодинамики 2, 8, 12, 13, 32, 37, 95, 98, 100, 105, 106, 110, 126, 141

    До последнего времени определение степени кровопотери, и оценка объема кровотечения осуществляется по клиническим признакам (состояние центральной нервной системы [65], окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота пульса и дыхания ^ [10], величина артериального и венозного давления [23]) и показателям гемограммы (количество- эритроцитов, гемоглобин), гематокриту, удельному весу крови, количеству тромбоцитов [40, 86].

    В практике военно-полевой хирургии при первичном осмотре раненого или пострадавшего используется ориентировочная оценка степени кровопотери по локализации травмы, а при обширных поверхностных ранах — по размеру раневой поверхности (открытая ладонь раненого — 0,5 л) [23].

    Хорошо известна триада острой кровопотери — низкое артериальное давление (АД), частый нитевидный пульс и холодная влажная кожа [11], что, по мнению некоторых авторов, позволяет оценить степень тяжести- шока и кровопотери [22].

    Цвет и влажность кожных покровов, температура кожи — это простой, но важный показатель состояния больного, отражающий характер периферического * кровотока и выраженность артериального и венозного спазма.- Такое нарушение или частичное прекращение кровоснабжения кожи и подкожной, жировой клетчатки в ответ на снижение объема циркулирующей крови< (0ЦК) отражает процесс «централизации кровообращения» [26, 32, 53, 67, 72]. При-расстройствах гемодинамики. — геморрагическом шоке и «децентрализации! кровообращения» кожа приобретает мраморный оттенок или серовато-синюшную окраску, температура ее снижается. После надавливания на ногтевую пластину капилляры ногтевого ложа заполняются медленно. Снижение ОЦК приводит к возбуждению симпатико-адреналовой системы и одновременному торможению сосудодвигательного центра, что сопровождается тахикардией [48, 101]. При кровопотере от 46 до 60% дефицита ГО частота пульса возрастает до 120−130 ударов в минуту, что обеспечивает поддержание сердечного выброса при снижении общего кровотока. Однако, если частота сердечных сокращений больше 150 ударов в минуту, то сердечный, выброс снижается, уменьшается длительность диастолы, наполнение желудочков. Поэтому изменение частоты сердечных сокращений (4GC) при острой кровопотере является важным клиническим признаком определения, степени-кровопотери, наибольшая ценность которого проявляется при динамическом наблюдении [49].

    А.П. Зильбер [50] указывает, что в клинической- практике нередко уровень АД ошибочно считают единственным показателем состояния гемодинамики и кровотока. Однако состояние гемодинамики характеризуют несколько показателей. Среди них наиболее существенные — объемный кровоток (F), сопротивление кровотоку ® и давление крови (Р). Объемный кровоток (в литрах/мин) наиболее адекватно отражает состояние кровообращения — это величина, прямо пропорциональная давлению (движущей силе кровотока) и обратно пропорциональная сопротивлению зоны: F = P/R.

    В этой связи АД рассматривается как интегральный показатель системного кровотока [92]. Его уровень зависит от ОЦК, разовой' производительности миокарда и периферического сосудистого сопротивления. При централизации кровообращения спазм периферических сосудов и увеличение сердечного выброса может компенсировать снижение ОЦК — артериальное давление может быть нормальным или даже повышенным, т. е. нормальная величина ОЦК поддерживается тахикардией и сосудистым сопротивлением. По данным некоторых авторов [87, 101, 107] умеренная, гиповолемия (15−20% ОЦК), особенно в положении лежа, может и не сопровождаться снижением АД.

    Наиболее простым и часто используемым методом определения объема кровопотери является оценка величины артериального давления и частоты сердечных сокращений через индекс шока (ИШ) Алльговера-Бурри [129]. Он определяется как частоты сердечных сокращений к систолическому АД, (ИШ = ЧСС/АД сис.). Нормальное значение ИШ равняется 0,54 ± 0,021 ед. Каждое последующее увеличение на 0,1 ед. соответствует потере 0,2 л крови или 4% ОЦК. Так, при ИШ 0,84 и менее — объем кровопотери равен 10% ОЦК, при ИШ' 0,94 -1,24 — 20%, при ИШ 1,34 — 1,44 — 30%, при ИШ 1,54 и больше — 40% ОЦК и более. Из-за своей простоты данная методика определения величины кровопотери доступна каждому врачу. Однако достоверность результатов ее зависят от компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы, а потому такой подход может служить лишь для ориентировочной оценки величины кровопотери на самом начальном этапе обследования пострадавших. Так, например ИШ не информативен при гипертензивном синдроме. Поэтому ряд авторов считают, что

    ИШ может быть использован для ориентировочного определения объема кровопотери у взрослых- больных, не имеющих признаков функциональной недостаточности миокарда [62, 101].

    Центральное венозное давление (ЦВД) зависит от эффективного циркулирующего объема, крови, сократительной функции правого желудочка сердца и венозного тонуса [49]. Если правожелудочковой недостаточности нет, то уровень ЦВД коррелируется с венозным* возвратом крови к сердцу [89]. Уменьшение венозного возврата снижает артериальный выброс, который^ временно компенсируется сужением сосудов в результате действия катехоламинов. Это приводит к увеличению частоты сердечных сокращений и увеличению общего периферического сопротивления. Венозная система может компенсировать потерю до 10% ОЦК без нарушений ЦВД за счет веномоторного эффекта [49, 62, 101].

    В целом, ЦВД, как и артериальное давление, является интегральным показателем и не может во всех случаях адекватно отражать степень кровопотери. Тем не менее, В. Е. Грушевский [37] показал высокую эффективность использования среднего АД и ЦВД для определения дефицита ОЦК.

    Важным показателем органного кровотока, позволяющим судить не только о степени выраженности нарушений микроциркуляции, но и косвенно о степени кровопотери и эффективности лечебных мероприятий, является величина почасового диуреза. Так, снижение диуреза до 15−20 мл/ч (при норме 50 — 70 мл/ч) наблюдается при значительном дефиците ОЦК и снижении почечного кровотока [П, 49].

    Важным элементом диагностики, степени кровопотери является исследование гематологических показателей. Кровопотеря ведет к снижению числа эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, уменьшению гематокрита и удельного веса крови [26, 85, 86]. Однако, Климанский В. А. с соавт. [63] показал, что эти параметры периферической крови существенно не изменяются в первые часы после кропотери и, следовательно, малоинформативиы.

    Анализ периферической крови дает представление о тяжести кровопотери, хотя при кровотечении из-за медленно проходящей гемодилюции число эритроцитов, уровень гемоглобина, гематокрита и удельный вес крови первые часы остаются относительно нормальными даже при значительной кровопотере.

выводы.

1. Применение рутинных клинических, лабораторных и лучевых методов оценки величины кровопотери при сочетанной травме груди и живота не позволяет быстро и объективно оценить объем кровопотери и не может служить надежным критерием для проведения интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии.

2. Между некоторыми компонентами системы гомеостаза и объемом учтенной кровопотери у пострадавших с травмой груди и живота имеется тесная корреляционная зависимость, что явилось обоснованием к созданию комплексного метода определения объема кровопотери при поступлении пострадавших.

3. Разработанный лабораторно-математический метод оценки объема острой кровопотери у пострадавших с травмой груди и живота, основанный на математической обработке параметров гомеостаза (кислотно-основное состояние, газы крови и показатели красной крови), позволяет при поступлении пострадавшего в стационар определять величину кровопотери и рекомендовать объем необходимой инфузионно-трансфузионной терапии во время операции и в послеоперационном периоде.

4. Разработана программа интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии у пострадавших с травмой груди и живота, основанная на определении величины кровопотери, параметров кислородного бюджета крови и включающая переливание расчетных количеств необходимых трансфузионных сред.

5. Использование интраоперационной трансфузии концентрата аутоэритроцитов, обеспечивающее меньшими объемами компенсацию дефицита глобулярного объема и восстановления кислородного бюджета крови у пострадавших с травмой груди и живота является более эффективным по сравнению с применением аллогенных компонентов крови.

6. Применение разработанной интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии у пострадавших с травмой груди и живота, осложненной острой массивной кровопотерей позволило уменьшить количество послеоперационных осложнений, летальность и снизить в 3 раза использование донорских компонентов крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для определения величины кровопотери при поступлении пострадавшего в стационар необходимо исследовать параметры КОС, газы крови, гемоглобин и гематокрит капиллярной крови, что занимает от 5 до 10 минут, затем полученные результаты вводятся в программу персонального компьютера, и врач получает расчетные данные, указывающие на объем кровопотери по формуле: объем кровопотери (V) мл = 231,6 — 30,1"рН — рС02 + 0,07″ р02 + 0,07-НЬ + 0,04−02НЬ + ваЮ2 — 0,02*СОНЬ + 0,2"Ш + 2,0-НСО~3 + 0,2"8ВС — 1,2^С02 -0,3-АВЕ + 1,2*8ВЕ — 0,8- Ю2 — 0,1-РхС — 0,4-СхС.

2. На основе полученных данных легко рассчитывается программа ИТТ по формулам:

ИТТ (мл) = 417,5 + 1,3 • объем кровопотери (мл) — ЭМ (мл) = 163,4 + 0,17 • объем кровопотери (мл). СЗП (мл) = 0,2 • объем кровопотери (мл) — 6,5 Коллоиды (мл) = 475,8 + 0,65 • объем кровопотери (мл) Кристаллоиды (мл) = 295,7 + 0,2 • объем кровопотери (мл).

3. Для оценки адекватности проводимой ИТТ необходимо исследовать параметры кислородного бюджета крови (потребление, доставку и экстракцию кислорода) перед операцией, на высоте кровотечения, после хирургического гемостаза и в конце оперативного пособия. На основании полученных данных проводить коррекцию инфузионно-трансфузионной терапии.

1. Абакумов М. М., Дорфман А. Г., Плющев К. Л. и др.- Некоторые патофизиологические механизмы расстройств гомеостаза при ранениях груди // Вестник интенсивной терапии. — 2000. — № 2. С. 46 — 48.

2. Абакумов М. М., Ложкин A.B., Хватов В.Б.- Оценка объема и степени кровопотери при травме груди и живота // Хирургия. 2002. -№ 11. С. 4 — 7.

3. Абакумов М. М., Дубров Э. Я., Владимирова Е. С., Деркачева Е.В.-Ультразвуковые методы исследования в определении лечебной тактики у пострадавших с повреждением селезенки // Хирургия. 2001. — № 8. -С. 21−23.

4. Аграненко В.А.- Принципы трансфузионной медицины // Вестник службы крови России. 1998. — № 2. — С. 5 — 8.

5. Альхимович В. М., Вопнярский В. И., Атрощенко И.О.- Использование метода биполярной грудной реографии для оценки показателей центральной гемодинамики // Здравоохранение Белоруссии. 1981. — № 3. С. 26−29.

6. Анестезиологическое обеспечение при оперативных вмешательствах у пострадавших с травматическим шоком: Методические рекомендации / НИИ скорой помощи им. И.И. ДжанелидзеСост.: И. Н. Ершова. Л., 1978. — 19 с.

7. Бисенков Л.Н.- Хирургия огнестрельных ранений груди. СПб.: «Гиппократ», 2000. 312 с.

8. Ю. Боровкова Т. Ф., Жилис Б. Г., Лукич М.В.- Инфузионно-трансфузионное обеспечение во время операций и наркоза у пострадавших с ранениями в области живота// Новое в трансфузиологии.- 1997. Т. 18. — С. 18 — 23.

9. П. Братусь В. Д., Шерман Д.М.- Геморрагический шок: патофизиологические и клинические аспекты. Киев: Наукова думка, 1989. — 304 с.

10. Брюсов П. Г., Назаренко Г. И., Шигинин В.П.- Прогнозирование в медицине катастроф. Томск: Издательство Томского университета, 1985. — 239 с.

11. Брюсов П.Г.- Определение величины кровопотери в неотложной хирургии // Вестник хирургии. 1986. — № 6. — С. 122−127.

12. М. Брюсов П.Г.- Экстренное определение величины кровопотери по номограмме // Военно-медицинский журнал. 1986. — № 9. — С. 61−62.

13. Брюсов П.Г.- Трансфузионная терапия при острой кровопотере // Военно-медицинский журнал. 1997. — № 2. — С. 26−31.

14. Брюсов П. Г., Костюченко A. JL, Руденко М.И.- Интенсивная терапия и реаниматология в военно-полевой хирургии. М., 1996. — с. 421.

15. Брюсов П.Г.- Гемотрансфузионная терапия при кровопотере // Клиническая трансфузиология.-М.:ГЭОТАРМедицина, 1997.-С. 197−213.

16. Брюсов П. Г., Руденко М.И.- Современные проблемы интенсивной терапии в военно-полевой хирургии // Военно-медицинский журнал. 1998. — № 6. -С. 21 -25.

17. Брюсов П. Г., Уразовский Н.Ю.- Оказание неотложной хирургической помощи при огнестрельных проникающих ранениях груди // Военно-медицинский журнал. 2001. — № 2. — С. 29 — 39.

18. Булава Г. В., Абакумов М. М., Хватов В.Б.- Состояние иммунной системы пострадавших с проникающими ранениями груди и живота, осложненными массивной кровопотерей // Хирургия. 2001. — № 4. — С. 49 — 54.

19. Бунатян A.A., Саблин И. Н., Флеров Е. В. и др.- Мопиторно-компьютерная система анестезиолога на основе персонального компьютера (2-летний опыт разработки и эксплуатации) // Анестезиол. и реаниматол. 1995. — № 2. — С. 62−66.

20. Вагнер Е. А., Заугольников B.C., Ортенберг Я. А., Тавровский В.М.- Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери. М.: Медицина, 1986. — 160 с.

21. Военно-полевая хирургия // Под редакцией П. Г. Брюсова, Э. А. Нечаева. М.: «ГЭОТАР», 1996.-419 с.

22. Волков Ю. Н., Тищенко М.И.- Исследование кровообращения и дыхания методом интегральной реографии тела. Л.: BMA, 1986. — 62 с.

23. Воробьев А. И., Городецкий В. М., Васильев С. А. и др.- Острая массивная кровопотеря и диссиминированное внутрисосудистое свертывание крови // Терапевтический архив. 1999. — № 7. — С. 5 — 12.

24. Воробьев А. И., Городецкий В. М., Шулутко Е. М., Васильев С.А.- Острая массивная кровопотеря. М.: ГОЭТАР-МЕД, 2001. — 176 с.

25. Воробьев А.И.- Острая массивная кровопотеря // Врач. 2003. — № 2. — С. 3 — 4.

26. Вострецов Ю.А.- Состояние центральной гемодинамики и комплексная оценка степени тяжести кровопотери при гастродуоденальных кровотечениях (Клиническое исследование): Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. Самара, 1997. — 38 с/.

27. Гаврилин C.B., Самандаров В. Х., Бояринцев В. В. и др.- Современные проблемы интенсивной терапии у раненных и пострадавших // Анестезиология и реаниматология. 2003. — № 4. — С. 39−41.

28. Гайтон А.- Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М.: 1969. 213 с.

29. Галушко C.B., Мороз В. В., Власенко A.B.- Кислородный долг как критерий прогноза у больных с полиорганной недостаточностью // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 6. С. 9 — 12.

30. Голуб И. Е., Кузнецов С. М., Нетесин E.H.- Диагностика и оценка степени тяжести больных с кровотечениями // Вестник интенсивной терапии. 2003. — № 4. -С. 12−16.

31. Горобец Е.С.- Современные тенденции в периопеационной инфузионной терапии // Consilium medium. 2001. — T. 4. — № 6. — С. 312−319.

32. Горобец Е. С., Свиридова С.П.- Проблема массивных кровопотерь в онкохирургии (аналитический обзор) // Анестезиология и реаниматология. — 2001.-№ 5, — С. 44−47.

33. Гланц P.M.- Динамика изменений некоторых показателей кровообращения при острой кровопотере // Бюллетень биологии и медицины. — 1972. Т. 74. — № 8. -С. 20−23.

34. Горбашко А.И.- Диагностика и лечение кровопотери. JL: Медицина, 1982. -224 с.

35. Грушевский В.Е.- Количественная оценка волемии по клиническим признакам // Хирургия. 1977. № 3. — С. 125 — 127.

36. Грушевский В.Е.- Номограмма для оценки величины кровопотери по клиническим признакам // Анестезиология и реаниматология. 1981. — № 5. -С. 24−27.

37. Дорфман А. Г., Никитина О. В., Забавская O.A. и др.- Инфузионно-трансфузионная терапия и дыхательная недостаточность при тяжелой травме груди, осложненной острой кровопотерей // Новое в трансфузиологии. 1996. -Т.14. -С. 5−12.

38. Дементьева И.И.- Лаборатория экспресс-диагностики (обоснование, задачи, процесс анализа) // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 10. -С. 25−32.

39. Дуткевич И.Г.- Патогенетическое обоснование принципов трансфузионной терапии острой кровопотери // Трансфузиология. 2001. — № 5. — С. 30−40.

40. Евтеева Е. А., Иванина Т. А., Оранский A.B. и др.- Ранняя оценка объема кровопотери по профилю белков плазмы крови у больных с травмой // Кл. лаб. диаг-ка. 2001. — № 5. — С. 37 — 39.

41. Ермолов A.C., Дубров Э. Я., Берестнева Э.А.- Комплексная диагностика послеоперационных осложнений в неотложной абдоминальной хирургии // Сб. науч. тр. НИИ СП им. Н. В. Склифосовского. М., 1995. — Т. 95. — С. 36 — 39.

42. Ермолов A.C., Хватов В.Б.- Бескровная хирургия в отечественной медицинской практике // Вестник службы крови России. 2003. — № 3. — С. 3−9.

43. Ерюхин И. А., Шляпников С.А.- Экстремальное состояние организма. СПб.: 1997.-345 с.

44. Жибурт Е. Б., Данильченко В. В., Попова H.H., Вильяиинов В.Н.- Потребность в гемотрансфузионных средствах и кровезаменителях при лечении раненых // Военно-медицинский журнал. 1999. — № 9. — С. 46 — 51.

45. Жирова Т. А., Руднов В. А., Байков В.А.- Инфузионно-трансфузионное обеспечение при операциях эндопротезирования крупных суставов // Вестник интенсивной терапии. — 2000. № 4. — С. 15—21.

46. Иванов К.П.- Функция дыхательных резервов крови в реанимации после клинической смерти (эксперименты и расчеты) // Гемат. и трансфузиол. 2001. -Т. 46.-№ 6.-С. 23−28.

47. Инфузионно-трансфузионная терапия травматического, шока и острой кровопотери на этапах медицинской эвакуации: Методические рекомендации. / МЗ СССР, ГУЛППСост.: В. А. Климанский, Я. А. Руднев. М., 1981. — 14 с.

48. Инфузионно-трансфузионная терапия при операциях на легких: Методические рекомендации. / МЗ СССР, ГУЛППСост.: В. А. Климанский, A.B. Точенов. М., 1984, — 10 с.

49. Инфузионно-трансфузионная терапия больных с травмой груди и живота. Методические рекомендации. / НИИ скорой помощи им. Н.В. СклифосовскогоСост.: В. Б. Хватов и др. М., 1989. — 14 с.

50. Ишмухаметов А. И., Шарифулин Ф.А.- Радионуклидная и компьютеротомографическая диагностика при неотложных состояниях. — М., 1993.-80 с.

51. Карабанов Г. Н.- К методике определения дефицита циркулирующей крови // Вестник хирургии. 1984. — № 7. — С. 98 — 100.

52. Кобзева E.H.- Аппаратная реинфузия в неотложной хирургии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2002. — 27 с.

53. Кобзева E.H., Хватов В. Б., Ермолов A.C.- Стандартизация объема, степени острой кровопотери и адекватности ее восполнения при аппаратной реинфузии // Новое в трансфузиологии. 2002. — Т.31. — С. 44 — 49.

54. Клиническая трансфузиология / Под редакцией В. А. Привалова, С. В. Яйцева. -Челябинск: Челябинский дом печати, 1998, 215 с.

55. Климанский В.А.- Острая кровопотеря и принципы ее возмещения // Советская медицина. 1977. — № 8. — С. 82−87.

56. Климанский В. А., Рудаев Я.А.- Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях. -М.: Медицина, 1984. 255 с.

57. Константинов Б. А., Рагимов A.A., Дадвани С.А.- Трансфузиология в хирургии. -М.: Аир-Арт, 2000. 528 с.

58. Кожура B1JLНейробиологические механизмы массивной кровопотери //Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 6. — С. 51 — 53.

59. Колесников И. С., Лыткин М. И., Тищенко М.И.- Интегральная реография как метод оценки состояния системы кровообращения // Вестник хирургии. 1981. -№ 1.-С. 9−15.

60. Комплексная оценка функционального состояния гемодинамики методом импедансной электроплетизмографии и импедансметрии: Методические рекомендации. / НИИ скорой помощи им. Н.В. СклифосовскогоСост.: Е. А. Лужников и др. М., 1985. — 34 с.

61. Королюк И.П.- Информативность лучевой диагностики // Мед. радиол. 1993. -№ 10.-С. 37−40.

62. Крохалев A.A.- Определение величины кровопотери при желудочных и кишечных кровотечениях // Хирургия. 1969. — № 1. — С. 38−43.

63. Крузе Дж. А.- Клиническое значение определения лактата крови // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 3. — С. 77−83.

64. Куприянов П. А, Колесников И. С., Левитт Е.М.- Огнестрельные ранения грудной клетки. Л.: Медгиз, 1948. — 519 с.

65. Лебедев Н.В.- Проблема объективной оценки тяжести сочетанной и множественной травмы // Нейрохирургия. — 2000. № 4. — С. 54 — 58.

66. Лебедева Р. Н., Абакумов В.В.- Объем циркулирующей крови и методы его коррекции у хирургических больных // Анестезиология и реаниматология. -1979. -№ 1.-С. 3−10.

67. Левитт Е. М., Богданова Л.Н.- Колориметрический метод определения операционной кровопотери // Хирургия. 1968. — № 12. — С. 13−15.

68. Левченко Л.Б.- Инфузионно-трансфузионная терапия при острой кровопотере // Трансфузиология. 2002. — № 1. — С. 6−24.

69. Лекманов А. У., Гольдина O.A.- Определение объема циркулирующей крови с использованием препаратов гидроксиэтилированного крахмала // Вестник интенсивной терапии. -2001. № 3. — С. 13−16.

70. Лечебно-диагностическая тактика при закрытых повреждениях печени: Методические рекомендации / НИИ скорой помощи им. Н.В. СклифосовскогоСост.: М. М. Абакумов и др. М., 1999. 18 с.

71. Марини Д., Уилер А.- Медицина критических состояний: Пер. с англ. М.: Медицина, 2002. — 992 с.

72. Марчук А. И., Петров М.М.- Предоперационная подготовка к гемотрансфузиям // Вестник службы крови России. 1998. — № 2. — С. 19−21.

73. Мовшев Б. Е., Маркова М.Л.- Математическое моделирование потерь белка при пролонгированной кровопотере // Билл. экс. биол. и мед. 1987. — № 12. -С. 649−651.

74. Мовшев Б. Е., Курбанов Г. Н.- Макропротеринурия и прогностическая оценка кровопотери // Билл. экс. биол. и мед. 1989. — № 4. — С. 415−417.

75. Мовшев Б. Е., Курбанов Г. Н.- Циркулирующие белки плазмы при экспериментальной острой кровопотери и переливании компонентов крови // Билл. экс. биол. и мед. 1991. № 1. — С. 29−31.

76. Молчанова Л. В., Яковлева И. И., Шишкина Е.В.- Динамика активности креатинкиназы плазмы крови как прогностический показатель у больных в критических состояниях // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 6. -С. 44−45.

77. Морган Дж. Э., Михаил М.С.- Клиническая анестезиология: Пер. с англ. — М., 2000.-Т. 2.-366 с.

78. Морозова В.Т.- Лабораторные показатели при кровопотере // Лабораторное дело. 1987. — № 12.-С. 947−949.

79. Назаренко Г. И., Кишкун A.A.- Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2000. — С. 15−16.

80. Невенгловский И. Е., Киданова З. С., Генералова Р.В.- Простой и быстрый метод определения объема циркулирующей крови и его компонентов в практике анестезии и реанимации // Вестник хирургии. 1989. — № 7. — С. 57 — 59.

81. Никитина О. В., Дорфман А. Г., Маньткин И. Е., Медведев A.B.- Некоторые механизмы расстройств гомеостаза у пострадавших с колото-резанными ранениями сердца в ранний послеоперационный период // Вестник интенсивной терапии. 2001. — № 2. — С. 52 — 54.

82. Оценка гемодинамики у пострадавших с травматическим шоком: Методические рекомендации / НИИ скорой помощи им. И.И. ДжанелидзеСост.: Ю. Н. Цибин и др.-Л., 1980, — 17 с.

83. Петровский Б. В., Гусейнов Ч.С.- Трансфузионная терапия в хирургии. М.: Медицина, 1971.-С. 84−113.

84. Переливание препаратов крови и кровезаменителей: Методические рекомендации / Ростовский мед. ун-тСост.: А. И. Маслов и др. — г. Ростов-на-Дону, 2002. 73 с.

85. Пожарийский В.Ф.- Оценка тяжести политравмы // Ортопед., травматолог., протез. 1989. — № 6. — С. 61 — 64.

86. Применение транефузионных сред в комплексном лечении шока и кровопотери у условиях оказания скорой помощи: Методические рекомендации / НИИ скорой помощи им. И.И. ДжанелидзеСост.: Н. И. Кочетыгов и др. JL, 1983. — 18 с.

87. Рагимов A.A., Соловьева И.Н.- Экстракорпоральные методы клинической трансфузиологии // Вестник службы крови России. 2003. -№ 4. — С. 5−13.

88. Розанов В. Е., Акиньшин A.B.- Роль инфузионной «малообъемной реанимации» в оказании неотложной помощи пострадавшим с тяжелой механической сочетанной травмой // Скорая медицинская помощь. 2001. — № 3. — С. 53 — 54.

89. Романов В.Е.- Оценка степени кровопотери математическим моделированием системы крови и центральной гемодинамики // Дис. канд. мед. наук. Самара, 1995. — 203 с.

90. Рябов Г. А.- Критические состояния в хирургии. М.: Медицина, 1979. -С. 159−179.

91. Рябов Г. А., Азизов Ю. М., Дорохов С. И. и др.- Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 2. — С. 72−75.

92. Салтанов А. И., Байкова В. Н., Илларионов Ю. В. и др.- Интраоперационная инфузионно-трансфузионная терапия при операциях в детской онкологии // Анестезиология и реаниматология. 2002. — № 1. — С. 42 — 45.

93. Сидора В. Д. Мазурик М.Ф.- Сравнительная характеристика методов определения объема циркулирующей крови // Клиническая хирургия. 1973. -№ 2.-С. 37−41.

94. Сидоренко В. И., Зарубина Т. В., Федоров Е. Д. и др.- Оценка степени тяжести кровопотери с помощью дискриминантного анализа у больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями: Сб. науч. тр. М., 1994. — Т. 2. -С. 140−141.

95. Соколгородский C.B.- Способ графического представления интегральных параметров гемодинамики и транспорта кислорода // Вестник интенсивной терапии. -2001. № 1. — С. 3 — 7.

96. Соловьев Г. М. Радзивил Г. Г.- Клиническая патофизиология кровопотери // Кардиология. 1970. — № 7. — С. 32 — 41.

97. Соловьев Г. М. Радзивил Г. Г.- Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии. М.: Медицина, 1973. — 335 с.

98. Справочник по переливанию крови и кровезаменителей / Под ред. акд.

99. O.K. Гаврилова. М.: Медицина, 1982. — 303 с.

100. Староверов А. Т., Капралова А. И., Куликов JI.B.- Номограмма для определения глобулярного объема крови // Анест. и реаниматол. 1979. — № 1, С. 22−24.

101. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. -М.: Практика, 2000.-510 с.

102. Ткаченко Б.И.- Объект регуляции в системной гемодинамике // Бюлл. эксп. биолог, и мед. 1999. — Т. 128. — № 9. — С. 244 — 253.

103. Точенов A.B.- Трансфузионная терапия острой кровопотери: Кислородный бюджет и системная гемодинамика организма в остром постгеморрагическом периоде // Новое в трансфузиологии. 2002. — № 33. -С. 41−47.

104. Точенов A.B.- Трансфузионная терапия острой кровопотери: Коррекция постгеморрагических нарушений системы гемостаза // Новое в трансфузиологии. 2003. -№ 34. — С. 23−29.

105. Усенко Л. В. Шифрин Г. А.- Интенсивная терапия при кровопотере. Киев: Здоров’я, 1995.-234 с.

106. Фолков Б., Нейл Э.- Кровообращение: Пер. с анг. М.: Медицина, 1976. -С. 36−48.

107. Франке Р.- Восполнение объема циркулирующей крови с использованием коллоидных растворов // Анестезиология и реаниматология. — 1999. № 3. — С. 70−76.

108. Фроленков А. П., Астахов A.A., Чубатов И.В.- Опыт использования малых доз 7,5% раствора натрия хлорида при оказании медицинской помощипострадавшим с острой кровопотерей на догоспитальном этапе // Скорая медицинская помощь. 2001. — № 3. — С. 71 — 72.

109. Хартиг В. (Hartig W.).- Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание. Пер. с нем. 4-е изд. М.: Медицина, 1982. — 494 с.

110. Хватов В.Б.- Клническая трансфузиология при неотложных состояниях (современные концепции и пенрспективы). М.: НИИ СП им. Н. В. Склифосовского, 2003. — 27 с.

111. Цыбуляк Г. Н., Чечеткин A.B.- Малообъемная инфузионная терапия гиперосмолярными растворами натрия хлорида в лечении острой массивной кровопотери // Вестник хирургии. 1999. — Т. 158. — № 2. — С. 73 — 76.

112. Шапин С. С., Губин В.В.- Расширение возможностей определения объема циркулирующей крови в клинической практике // Вестник хирургии. 1985. — № 12.-С. 107−109.

113. Шапот Ю. Б., Карташкин B. JL, Ашраф Н.Д.- Экспертная оценка" качества, объема и содержания медицинской помощи пострадавшим с сочетанными шокогенными травмами // Скорая медицинская помощь. 2000. — № 3. -С. 27−35.

114. Шевченко Ю. Л., Шабалин В. Н., Заривчатский М. Ф. и др.- Руководство по общей и клинической трансфузиологии. СПб.: ООО Фолиант, 2003. — 608 с.

115. Шестаков K.M.- О сложности и недостатках современных методов определения объема циркулирующей крови и о возможности более простого и быстрого метода его определения // Тер. архив. 1977. — № 3. — С. 115−120.

116. Шиффин Г. А., Ловзолевский В.Г.- Прогнозирование изменений объема циркулирующей крови при восполнении массивной кровопотери // Кровообращение. 1986. — Т. 19. — № 3. — С. 3−7.

117. Щербатенко М. К., Ишмухаметов А. И., Берестнева Э. А. и др.- Неотложная рентгенорадионуклидная диагностика. М.: Медицина, 1997. — 336 с.

118. Ярочкин B.C., Максимоав П.И.- Новый механизм кислородного снабжения тканей организма в условиях гемодилюционной анемии и дыхания чистым кислородом // Гематол. и трансфузиол. 2003. — Т.48. — № 1. — С. 27 — 35.

119. Allgower М., Burri С. Schock index // Dtsch. Med. Wschr. 1967. — Bd. 92. — № 3. — S. 1947; 1950.

120. Crestani B., Rolland C., Lardeux B. et al.- // J. Immunol. 1998. — Vol. 160. — P. 4596−4605/.

121. Greenwalt T.J.F.- Shot history of transfusion medicine // Transfusion. 1997. — 37. -P. 550−563.

122. He Y.- L. et al.- Measurement of blood volume using indocyanine green measured with pulse-spectrophotometry: The reproductivity and reliability // Crit. Care Med. 1998. — V. 26. P. 1446 — 1451.

123. Kruse J.A.- Principles and Practice of Medical Intensive Care / Eds R. Carlson, M.A. Geheb.-Philadelphia. 1993.-P. 1231 — 1245.

124. Moore F.D.- Metabolic care of surgical patients // Philadelphia and London. W.B. Sanders Company. 1959. — 1247 p.

125. Pace N.L.- A critique of flow-directed pulmonary arterial catheterization // Anesthesiology. 1977. — V. 47. — № 5. — P. 455 — 465.

126. Peters T.- The impact of protein chemistry on biological sciences // Orlando Fla., Acad. Press Inc. 1984. — P. 39 — 55.

127. Robertie P.G., Gravlee G. // Int. Anesthes. Clin. 1990. — V. 28. — P. 197 — 204.

128. Seidel A., Arolt V., Hanstiger V., et al. // Scand. J. Immunol. 1995. — Vol. 41, № 6.-P. 534−538.

129. Shoemaker W.C.- Shock syndromes as reperfusion injuries: patophysiology, hemodynamic and oxygen transport patterns, outcome prediction and therapy // Reperfusion injuries and clinical leak syndromes. NY: Futura Publ., Co., Inc., 1994.

130. Spence R.K., Costabile J.P., Young G.S. et al. // Ibid. 1992. — No. 5. -P. 383−386.

131. Sramec B.- The Impact on Diagnosis and Therapy of Computerized Integration, Processing and Display of Noninvasive Hemodynamic and Cardiodynamic Parameters // Int. Care World. Dec. 1989. — V. 6(4). — P. 205 — 211.

132. Thomas E., Jones G., de Souza P. et al.- Measuring blood volume with fluorescent-labeled hydroxyethyl starch // Crit. Care Med. 2000. — V. 28. — № 3. — P. 627 — 631.

133. Valeri C.R. et al.- Limitation of measuring blood volume with Iodinated 1−125 Serum albumin // Arch. Int. Med. 1973. V. 132. — P. 534.

134. Weil M.G., Henning R.J.- New Concept in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock // Anest. Analg. 1979. — V. 58. — № 2. — P. 124 — 132.

135. Zikria B.A., Nicoletta A.N.- Method for the determining plasma volume, determination of blood volume therapy, and apparatus therefore. US Patent № 5 685 302, date of Patent: Nov. 1997. -11.

Показать весь текст
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!