Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Вариабельность сердечного ритма, показатели инсулинорезистентности и эффективность антигипертензивной терапии при метаболическом синдроме

Диссертация: Вариабельность сердечного ритма, показатели инсулинорезистентности и эффективность антигипертензивной терапии при метаболическом синдроме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Президента РФ" в 2006 г.- на Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: разнообразие клинических форм, сосудистые осложнения», посвященной 75-летию ИГМА, г. Ивановона Российском национальном конгрессе кардиологов в 2006 г. Результаты исследования внедрены в курс подготовки врачей кафедры кардиологии ФУВ ГОУ ВПО «Российский ^Йсуд^рсЬгвенный Медицинский Университет… Читать ещё >

Вариабельность сердечного ритма, показатели инсулинорезистентности и эффективность антигипертензивной терапии при метаболическом синдроме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Понятие «Метаболический синдром»
    • 1. 2. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме, ее место, особенности и механизмы
    • 1. 3. Основные подходы к лечению метаболического синдрома
    • 1. 4. Основные требоЫшйя к^айтигипертензивным препаратм для лечения пациентов с метаболическим синдромом
    • 1. 5. Опыт применения антигипергензивных препаратов различных групп
    • 1. 6. Методы оценки эффективности антигипертензивной терапии
    • 1. 7. Опыт применения комбинированной антигипертензивной терапии
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследуемых пациентов
    • 2. 2. Дизайн исследования
    • 2. 3. Клинико-лаборатор&^е- и инструментальные методы обследования лиц, включенных в исследование
  • ГЛАВА 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОДИНАМИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ В ГРУППАХ ПАЦИЕНТОВ С
  • ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ. М
  • ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
    • 4. 1. Результаты оценки динамики показателей углеводного обмена на фоне монотерапии
    • 4. 2. Результаты оценки антигипертензивного эффекта монотерапии амлодипином и лизиноприлом по данным клинического измерения артериального давления
    • 4. 3. Результаты оцеики антигипертензивного эффекта монотерапии на основе данных СМАД. *- «
    • 4. 4. Результаты оценкк’Динамики показателей вариабельности сердечного ритма
    • 4. 5. Результаты оценки динамики гемодинамических параметров в условиях велоэргометрической и изометрической проб
    • 4. 6. Результаты исследования антигипертензивной эффективности комбинированной терапии по данным клинического исследования у лиц с метаболическим синдромом
    • 4. 7. Результаты исследования антигипертензивной эффективности комбинированной терапии по данным СМАД
    • 4. 8. Результаты влияния комбинированной терапии на показатели вариабельности сердечного ритма
    • 4. 9. Результаты антигипертензивной эффективности комбинированной терапии по данным нагрузочных проб
    • 4. 10. Клинический пример
  • ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ
  • ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИЙ. р '.с, '

Эксперты ВОЗ следующим образом оценили ситуацию по распространенности метаболического синдрома (МС): «Мы сталкиваемся с новой пандемией XXI века, охватывающей индустриально развитые страны. Это может оказаться серьезной проблемой для развивающихся стран. Распространенность метаболического синдрома в два раза превышает распространённость сахарного диабета (СД) и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов его роста на 50%» [1]. Мета-анализ широкомасштабных исследований показал, что в популяции взрослого населения МС выявляется: от 10% в Китае до 24% в США. Недавно были получены результаты первого российского исследования, проведенного в случайной выборке взрослого населения в городе Чебоксары с численностью 1800 человек. Было показано, что 20,6% лиц в возрасте 30−69 лет имеют МС, причем у женщин он встречается в 2,4 раза чаще, а с возрастом число больных увеличивается [2,3].

Выделение МС имеет большое клиническое значение, поскольку он предшествует возникновению сахарного диабета 2 типа и атеросклероза, являющимися основными причинами повышенной смертности населения. Практически все компоненты МС являются независимыми факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а сочетание нескольких компонентов существенно увеличивает опасность их развития. Риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с МС повышен в 3−4 раза [8,9].

В ряде исследований было продемонстрировано, что основным звеном патогенеза артериальной гипертонии (АГ) у больных с МС, является повышенная резистентность тканей к инсулину. Длительная гиперинсулинемия, возникающая у больных с инсулинорезистентностью, приводит к увеличению активности клеток центральных ядер симпатической нервной системы (СНС), что способствует появлению АГ. Гиперсимпатикотония усиливает секрецию ренина в почках, что, в свою очередь, активизирует ренин-ангиотензин-альдостероновуго систему (РААС). Длительная мышечная гиперсимпатикотония приводит к снижению кровотока и понижению транспорта глюкозы в мышцах и дальнейшему нарастанию показателей инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии [21, 24, 25]. На практике это может означать потребность в использовании различных антигипертензивных средств у разных больных.

П * 1 • при сопоставимом уровне АД. '.

При выборе оптимального антигипертензивного препарата, необходимо учитывать его возможное влияние на показатели углеводного и липидного обмена, а также характер воздействия на параметры нейрогуморальной системы для улучшения прогноза течения заболевания. Для оценки состояния нейрогуморальной системы используется анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР). Анализ ВСР дает информацию о вегетативной регуляции ритмической деятельности сердца и в целом о состоянии вегетативной нервной системы. Было показано, что сниженная вариабельность сердечного ритма является маркером выраженности поражения сердца, как органа-мишени и риска внезапной смерти. С помощью исследования ВСР можно 'не только оценить вегетативный тонус и его составляющие у пациента, но и осуществить подбор индивидуальной терапии для достижения наиболеё благоприятного симпатовагального баланса [47, 48]. При артериальной йшертонии и метаболическом синдроме значение оценки ВСР изучено недостаточно. Требует дальнейшего изучения и вопрос о влиянии антигипертензивных препаратов на вариабельность сердечного ритма.

Особенности патогенеза АГ цри МС могут определить показания к назначению тех или иных классов' антигипертензивных препаратов или отдельных их представителей. Учитывая приведенные выше данные о роли активации СНС, и РААС в развитии АГ на фоне инсулинорезистентности, наиболее оправданным представляется использование в данной ситуации антигипертензивных препаратов, обладающих способностью подавлять активность нейрогуморальных систем. Этим требованиям могут соответствовать ингибиторы ангио гензинпревращающего фермента (АПФ), и бета-блокаторы. Однако применение |3-блокаторов не всегда оправдано при нарушениях углеводного и липидного обмена, имеющих место у больных метаболическим синдромом, из-за неблагоприятного влияния неселективных (3блокаторов на углеводный и липидный' обмен. Ряд исследований показал, что i дигидропиридиновые антагонисты кальция, в частности амлодипин, в целом являются метаболически нейтральными, что позволяет рассматривать данный препарат в качестве средства выбора при лечении АГ у больных с МС.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Оценка характера изменений симпатико-парасимпатического баланса у лиц с метаболическим синдромом и гипертонической болезнью и влияние на него антигипертензивной терапии ингибитором АПФ, антагонистом кальция и бета-адреноблокатором.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1) Выявить особенности. гемрдинамики по данным суточного мониторирования АД и нагрузочных проб статического и динамического типа у больных МС и ГБ.

2) Оценить показатели вариабельности сердечного ритма у больных МС и ГБ.

3) Выявить зависимость между показателями инсулинорезистентности, вариабельности сердечного ритма, величиной и скоростью утреннего подъема АД и степенью прироага'^ДД в ходе нагрузочного тестирования у лиц с МС.

4) Оценить влияние антигипертензивных препаратов с различным механизмом действия — антгониста кальция амлодипина и ингибитора АПФ лизиноприла — на показатели ВСР у лиц с МС.

5) Провести анализ влияния антагониста кальция амлодипина и ингибитора АПФ лизиноприла на состояние инсулинорезистентности на основе динамического контроля активности иммунореактивного инсулина крови и уровня гликемии при проведении глюкозотолерантного теста у лиц с МС.

6) Выявить зависимость эффектов данных препаратов в отношении параметров ВСР и показа! елей стресс-тестирования статического и.

C^VAдинамического типа у лиц с МС.

7) Установить значение различных вариантов комбинированной терапии в отношении коррекции показателей ВСР и гемодинамических показателей, регистрируемых во время стресс-тестирования у лиц с МС.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые в исследовании проведена сравнительная оценка показателей ВСР у лиц с метаболическим синдромом и гипертонической болезнью. Установлено влияние различных режимов терапии — монотерапии амлодипином и лизиноприлом, а также комбинированной терапии амлодипином с лизиноприлом и (амлодипином с метопрололом — на.

К. — .) показатели вариабельности сердечного ритма, суточный профиль АД и гемодинамические параметры в условиях проб с динамической и статической физической нагрузкой* у лиц с МС. Продемонстрирована взаимосвязь симпатолитического действия и уменьшения выраженности стресс-индуцированной реакции АД на фоне добавления (3-блокатора метопролола., .

О. — .1.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ ,%.

Выявлена высокая антигипертензивная эффективность антагониста кальция амлодипина и ингибитора АПФ лизиноприла при метаболическом синдроме. Показано, что применение лизиноприла сопровождается корригирующим влиянием на инсулинорезистентность и симпато-вагалыгый баланс. Установлено, что назначение амлодипина приводит к уменьшению выраженности гипертензивной реакции при проведении нагрузочных проб и не оказывает негативного влияния на показатели вариабельности сердечного ритма. Выявлено, что комбинированная терапия антагонистом кальция амлодипином и p-адреноблокатором метопрололом, повышающая ВСР, обладает преимуществом в отношении ослабления гипертензивной реакции, возникающей в условиях фири^рской нагрузки динамического типа, заключающемся в уменьшении показателя прироста АД, по сравнению с комбинацией амлодипина и ингибитора АПФ лизиноприла.

АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Апробация диссертации состоялась на совместной научно-практической конференции коллектива сотрудников кафедры кардиологии ФУВ РГМУ и сотрудников кардиологических отделений ФГУ Клиническая больница Управления Делами Президента РФ 15 января 2010 года.

Материалы и основные положения диссертации доложены и обсуждены: на XIII Российском Национальном конгрессе «Человек и лекарство" — на Научно-практической. конференции, посвященной 30-летию ФГУ «Объединенная больница с» поликлиникой Управления Делами и.

Президента РФ" в 2006 г.- на Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: разнообразие клинических форм, сосудистые осложнения», посвященной 75-летию ИГМА, г. Ивановона Российском национальном конгрессе кардиологов в 2006 г. Результаты исследования внедрены в курс подготовки врачей кафедры кардиологии ФУВ ГОУ ВПО «Российский ^Йсуд^рсЬгвенный Медицинский Университет», а также в практику обследования, и лечения пациентов в отделениях кардиологии ФГУ Клиническая больница Управления делами Президента РФ.

выводы.

У больных метаболическим синдромом, в отличие от больных гипертонической болезнью без метаболического синдрома, выявлены изменения гемодинамики, заключающиеся в более высоких значениях показателей величины и скорости утреннего подъема АД, большей степени прироста АД во время динамической нагрузки. Характер гипертензивной реакции на статическую нагрузку не выявляет каких-либо различий в гемодинамике у больных метаболическим синдромом и гипертонической болезнью без? метаболического синдрома.

У больных с метаболическим синдромом, данные статистического и спектрального анализа ВСР отражают существенно более выраженное уменьшение общей мощности спектра за счет всех составляющих, общее снижение вариабельности сердечного ритма и активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, по сравнению с больными гипертонической болезнью без метаболического синдрома.

Достоверной корреляционной связи между показателями инсулинорезистентности, вариабельности сердечного ритма, величиной и скоростью утреннего подъема АД и степенью прироста АД в ходе нагрузочного тестирования?.}^, лиц с метаболическим синдромом не выявлено.

При сопоставимой антигипертензивной эффективности ингибитора АПФ лизиноприла и антагониста кальция амлодипина только ингибитор АПФ вызывал повышение вариабельности сердечного ритма у лиц с метаболическим синдромом.

На фоне лечения ингибитором АПФ лизиноприлом больных метаболическим синдромом наблюдается уменьшение.

127 инсулинорезистентности, в виде сйижения уровня постпрандиальной гликемии и инсулинемии. Терапия антагонистом кальция амлодипином сопровождается усугублением нарушений углеводного обмена в виде повышения уровня тощаковой и постпрандиальной гликемии у лиц с метаболическим синдромом.

6. Вне зависимости от влияния на параметры ВСР терапия амлодипином и лизиноприлом сопровождается снижением уровня САД и ДАД на высоте нагрузки, как статического так и динамического типа, не вызывая при этом снижения показателя прироста АД.

7. Комбинированная терапия, включающая антагонист кальция амлодипин и (3-адреноблокатор метопролол, повышающая ВСР, вызывает статистически достоверно более выраженное снижение гипертензивной реакции в ответ на физическую нагрузку динамического типа по сравнению с комбинацией амлодипина и ингибитора АПФ лизиноприла. v.

Ич.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Применение ингибитора АПФ лизиноприла для лечения больных метаболическим синдромом обосновано в связи с высокой антигипертензивной активностью наряду с оптимизирующим влиянием его на углеводный обмен.

2. Возможность использования антагониста кальция амлодипина в практике лечения лиц с метаболическим синдромом определяется высокой антигипертензивной активностью препарата и отсутствием негативного влияния на симпатовагальный баланс.

3. Для оптимизации подбора монотерапии, или комбинированной антигипертензивной терапии целесообразна оценка показателей ВСР, как предикторов гемодинамической эффективности медикаментозного лечения метаболического синдрома. л' !

I" ¦

Показать весь текст

Список литературы

  1. Zimmet Р, Shaw J, Alberti G. Presenting type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view. // Diabetic medicine 2003- 20(9): 693−702.
  2. Mamedov M, Suslonova N, Lisencova I, et al. Metabolic syndrome prevalence in Russia: Preliminary results of a cross-sectional population study. // Diab. Vase. Dis. res 2007- 4(1): 46−7
  3. Национальные клинические рекомендации. Сборник под редакцией Р. Г. Оганова, 2-е издание. Москва: Силицея-Полиграф- 2009: 528.
  4. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия. // Сердце, 2003- 2 (3): 102−144.
  5. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement.// Circulation. 2005- 112:2735−2?Ъ^
  6. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR et al Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome. // Circulation 2005- 112: 2735−52.
  7. Isomaa В et al. Botnia study. // Diabetes Care 2005- 683−9.
  8. M.H. Метаболический синдром: от разногласий к компромиссу. // Болезни сердца и сосудов, 2006- 4:18−24.
  9. Н. М., Laaksonen D. Е., Lakka Т. A., Niskanen L. К., Kumpusalo Е. The metabolic syndrome and total cardiovascular disease mortality in middle-aged men//JAMA. 2002- 4: 288 (21): 2709−2716.
  10. Valensi P. All in one//Monde Moderne (France). 2004: 71−110, 184−209.
  11. Ford ES. The metabolic syndrome and mortality from cardiovascular disease and all-causes: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey II Mortality Study. // Atherosclerosis 2004- 173: 309−14.
  12. Butler J, Rodondi N, Figaro K. Metabolic Syndrome and the risk of cardiovascular disease in older adults. // J Am Coll Cardiol 2006- 47 (8): 1595−602.
  13. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. // JAMA 2002- 287: 356−9.
  14. Kereiakes DJ, Willerson JT. Metabolic syndrome epidemic. // Circulation 2003- 108: 1552−3.
  15. Richard P. Donahue, Trevor J, Orchard. Hyperinsulinemia and resistance: Associations with cardiovasculars and disease cardiovasc risk factors // 1993- 1: 12−8.
  16. Felber JP et al. Insulin and blood pressure in the obesity. // Diabetologia 1995- 1220−8.
  17. В.Б.Мычка, В. В. Горностаев, P. M Богнева., И. Е. Чазова. Артериальная гипертония у больных сахарным, диабетом 2 типа и метаболическим синдромом. // Consilium medium. 2001- 3(1)
  18. В.И., Подзолков В. И., Напалков Д. А. Метаболический синдром с точки зрения кардиолога: диагностика, немедикаментозные и медикаментозные методы лечения. // Кардиология. 2002- 12: 91−97.
  19. О.П., Праскурничий Е. А., Шевченко А. О. Метаболический синдром. // М: Реафарм 2004- 141.
  20. Я.В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. //РМЖ. 2001- 9(2): 67
  21. Р.Г. Оганов, А. А. Александров. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study // Русский Медицинский Журнал 2002- 10(11): 486−492.
  22. Vaz М, Jennings G, Turner .A, Cox H, Lambert G, Esler MD. Regional1. I p • •sympathetic nervous activity aft&^&ygen consumption in obese normotensive human subjects. // Circulation 1997- 96V 3423−3429.131
  23. Rumantir MS, Vaz M, Jennings G, Collier G, Kaye DM, Seals DR, Wiesner GH, Brunner-La Rocea HP, Esler MD. Neural mechanisms in human obesity-related hypertansion. // Hypertension, 1999- 17: 1125−1133.
  24. Scherrer U, Randin D, Tappy L, Vollenweider P, Jequier E, Nicod P. Body fat and sympathetic nerve activity in healthy subjects. // Circulation 1994- 89: 2634−2640.
  25. Vollenweider P, Randin D, Tappy L,'Jequier E, Nicod D, Scherrer U.1.paired insulin-induced sympathetic neural activity and vasodilatation inskeletal muscle in obese humans. // J Clin Invest 1994- 93: 2365−2371.
  26. Di Bona G.F. Neural control of renal function: cardiovascular implications. // Hypertension 1989- 13: 539−548.
  27. Burns KD. Angiotensin II and its receptors in the diabetic kidney. // Am J Kidney Dis 2000- 36 (3): 446167.
  28. Kannel WB, Cuppels LA, Ramaswami r, Stores J, Kreger BE, Higgis M. Regional obesity and risk of cardiovascular disease- the Framingham study. // J Clin. Epidemiol 1991- 44(2):. 183*90.
  29. А.Г. Ожирение’й/сердечно-сосудистая система. // Сердце. 2005- 4(5): 243−253. ' '
  30. Young JB, Landsberg L. Suppression of sympathetic nervous system during fasting. // Science 1977- 196: 1473−5.
  31. Landsberg L, Young JB., The influence of diet on the sympathetic nervous system. In: Muller EE, MacLeod RM, Frohman LA, eds. // Neuroendocrine perspectives. Vol. 4. Amsterdam: Elservier Science. 1985: 191−218.
  32. О.П., Праскурничий E.A., Шевченко А. О. Артериальная гипертония и ожирение. // Москва. Реафарм: 144.
  33. Filer JS. Leptin resistance and obesity. Presented at the 60-th scientificsessions of the American diabetes association. June 13, 2000- San-Antonio, 1. Texas. «' '}. u
  34. Ogawa Y. Cns mediators of leptin action. Presented at the 60-th scientific sessions of the American diabetes association. June 13, 2000- San-Antonio, Texas.
  35. Е.И., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония. // Артериальная гипертензия. 2002- 8(1):7−10.
  36. Trials of hypertension prevention-I (TOHP-I). // Ann Epidemiol 1995- 5: 85 107.
  37. Wassertheil-Smoller S, Oberman A,"Blaufox MD, Davis B, Langford H. The trial of antihypertensive interventions and management (TAIM) study. Final results to blood pressure, cardiovascular risk, and quality of life. // Hypertension, 1992- 5: 37−44.
  38. Grimm RH, Grandits GA, Cutler JA, Stewart AL. et al. Relationship of quality of life measures to long-term lifestyle and drug treatment in the treatment of mild hypertension study (TOMHS). // Arch Intern Med 1997- 157: 638−48.
  39. Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии. // Сердце. 2005- 4(5): 236 242.
  40. A.M. Особенности течения и лечения нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме. // Сердце. 2005- 4(5) 273−276.
  41. UKPDS Group. Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36). // BMJ. 2000- 321:412−419.
  42. Hansson L., Zancbetty, Carrutbers S.G. et al. Effect of intensive blood pressure lowering and low-dose aspirin with hypertension: principle results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomized trial. // Lancet. 1998- 351: 1755−1762.
  43. A.M. Кардиоваскулярные осложнения сахарного диабета 2 типа и особенности коррекции углеводного обмена. // Сердце. 2003- 2 (6): 266−271.>1. А,>¦ -'133- iur ¦
  44. UKPDS Group. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35). // BMJ. 2000- 321:405−412.
  45. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, .Gerstein HC. Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview. // Lancet. 2000- 355 (9206):773−778.
  46. M.B., Стручков П. В., Александров O.B. Влияние некоторых лекарственных препаратов различных фармакологических групп на вариабельность ритма сердца. // Качественная клиническая практика. 2002- 1: 7−10
  47. В.М. Вариабельность ритма сердца. Опы г практического применения. // Иваново. 2000: 200.
  48. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E et al. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus. Atherosclerosis Risk in Communities Study. // N Engl J Med. 2000- 342 (13):905−912.
  49. Gosse P, Sheridan DJ, Zannad F et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1,5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study. // Hypertension. 2000- 18 (10): 14 651 475.
  50. Г. Б. Оптимизация антигипертензивной терапии у больных сахарным диабетом. // Болезни сердца и сосудов. 2007, 2: 21−25.
  51. С.P. Влияние препаратов для лечения сердечно-сосудистых заболеваний на риск развития сахарного диабета. // Сердце. 2007- 1 (33): 33−37.
  52. Bakris G.L., Fonseca V., Katholi R.E. et al. Metabolic Effects of Carvedilol vs Metoprolol in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus and Hypertension. // JAMA.2004−292 (18):2227−2236.
  53. И.Е., Мычка В. Б., Сергиенко В. Б., Горностаев В. В. и соавт. Возможности применения p-блокаторов у больных метаболическим синдромом. // Артериальная гипертензия. 2002- 8 (6): 202−205.
  54. В.Б. и соавт. ВлиянЖтВрапии бисопрололом на перфузию iголовного мозга у больных с метаболическим синдромом. // Артериальная гипертензия. 2003,9(5): 160−164.
  55. Frithz G. Influense on plasma-insulin and blood-glucose by treatment with bisoprolol in hypertensive, non-diabetic patients. // J Clin Basic Cardiol 2001- 4: 229−30
  56. С.Н.Терещенко, И. В. Жиров. Все ли Бета-блокаторы одинаково полезныдля лечения артериальной гипертонии (по Британским рекомендациям по135-Г'1. L », «1. V Лг’Иг, лечению артериальной гипертонии).// Системные гипертензии. 2007- 9 (1): 55−59.
  57. Harron D. Clinical pharmacology of imidazolines and related compounds. // Fundam Clin. Pharmacol. 1992 — 6: 41−4.
  58. Ilaenni A, Lithell H. Moxonidine improves insulin sensitivity in insulin-resistant hypertensives. // Hypertension. 1999- 17: 29−35.
  59. De Luca N, Izzo R, Fontana D, et al. Hemodynamic and metabolic affects of rilmenidine in hypertensive patients with metabolic syndrome X. // Hypertension. 2000- 18: 1515−22.
  60. Е.И., Мычка В. Б. Новые возможности в лечении больных с метаболическим синдромом (результаты исследования ALMAZ). // Consilium medicum. Системнее1 гипертензии. 2006- приложение № 2: 1418. ' < .
  61. Н.В. Клиническая эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении артериальной гипертензии. // РМЖ. 2004- 12- 9 (209): 523−527.
  62. Schlueter WA, Battle DC. Renal effects of antihypertensve drugs. // Drugs 1989−37:900−25.
  63. Brichard S, Lambert A.E. Perindopril safety and tolerance in at risk patients. // Drugs 1990- 39 (Suppl. 1): 64−70.'
  64. Weber JR. Left ventricular hypertrophy: its prevalence, etiology and significance. //Clin Cardiol 1991- 14 (Suppl. Ill): 13−7.
  65. Peng H, Carretero О, Vuljaj N et al- Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors: A New Mechanism Jo? Action. // Circulation 2005- 112 (16): 243 645. ' - •
  66. Vaughan DE, Lazos SA, Tong K. Angiotensin II regulates the expression of plasminogen activator inhibitor-1 in cultured endothelial cells. // J Clin Invest 1995- 95: 995−1001.
  67. Pitt B. Potential role of angiotensin converting enzyme inhibitors in the treatment of atherosclerosis. // Eur Heart J 1995- 16: 49−54.
  68. Schoelkens BA, Landgraf W. ACE inhibition and atherosclerosis. // Can J Physiol Pharm 2002- 80: 354−9.
  69. О.Д., Гусева Т. Ф., Смолярчук E.A., Жукова О. В. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. // Consilium medicum системные гииертензии?'. 2007- 9 (1): 36−40.
  70. С.Р. Совреме1Йа!яТактика гипотензивной терапии, основанная на применении дигидрогшридиновых антагонистов кальция и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. // Фарматека. 2005- 20 (115): 26−31.
  71. Brilla CG, Funck RC, Rupp H. Lisinopril-Mediated Regression of Myocardial Fibrosis in Patient With Hypertensive Heart Disease. // Circulation 2000- 102: 1388−93.
  72. Mancia G, Zanchetti A, Agabiti-Rosei E. Ambulatory blood pressure is superior to clinic blood pressure in predicting treatment-induced regression of left ventricular hypertrophy // Circulation 1997- 95:1464−70.
  73. Reisin E., Weir MR, Falkner В et al. Lisinopril Versus Hydrochlorothiazide in Obese Hypertensive Patients: a multicenter placebo-controlled trial.
  74. Treatment in Obese Patients $i$Aypertension (TROPHY) Study Group. //
  75. Hypertension. 1997- 30:140−145
  76. Randomized placebo-controlled trial of lisinopril in normotensive patients with insulin-depended diabetes and normoalbuminuria or microalbuminuria. The EUCLID Study Group.LancetiL997- 349:1787−92.
  77. Н.Ю., Белоусов Ю.Ё'.! Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента лизиноприл в лечении хронической сердечной недостаточности. // Фарматека. 2005- 20 (115): 21−26.
  78. Ryden L, Armstrong PW, Cleland JG et al. Efficacy and safety of high-dose lisinopril in chronic heart failure patients at cardiovascular risk, including those with diabetes mellitus. Results from the ATLAS trial. // Eur Heart J 2000- 21: 1967−78.
  79. M.B. Антагонисты кальция и атеросклероз: фокус на амлодипин. // Фарматека. 2005- 20(115): 55−60.
  80. В.Г., Остроумова О. Д., Стародубцев А. К., Сычев Д. А., Раменская Г. В. Современный взгляд на клинические и фармакологические особенности антагонистов1 кальция! // Качественная клиническая практика. 2005- 1: 97−104. ¦ • ¦ '
  81. Picca М, Bisceglia J, Zocca et al. Effects of enalapril and amlodipine on left ventricular hypertrophy and function in essential hypertension. // Clin Drug Invest 1997- 13 (Suppl. 1): 29−35.
  82. Ganafa AA, Walton M, Eatman D et al. Amlodipin attenuates oxidative stress-induced hypertension. // Am J Hypertens 2004- 17 (9): 743−8.
  83. Nissen SE, Tuzcu EM, Libbi P et al. Effect of antihypertensive agents on cardiovascular events in patients with coronary disease and normal blood pressure: the CAMELOT study: a randomized controlled trial. // JAMA 2004- 292 (18): 2217−25.
  84. .Д., Котовская Ю. В. Антигипертензивная терапии и ишемическая болезнь сердца^'Миническое и практическое значение исследования CAMELOT. //'Сердце. 2005. 4,5 (23): 287−293.
  85. Nayler WG. Amlodipine. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1993.138
  86. Fleckenstein A, Frey M, John J, et al. Antihypertensive and arterial anticalcinotic effects of calcium antagonists. //Am J Cardiology 1986−57:1D-10D.
  87. Pitt B, Byington RP, Furberg CD et.al. Effect of amlodipine on thei < • jprogression of atherosclerosis an’djihe occurrence of clinical events. PREVENT Investigators. // Circulation 2000- 102: 1503−10.
  88. Hayashi K, Ozawa Y, Saruta T, Epstein M. Renal hemodynamic effects of calcium antagonists. In: Epstein M., editor. Calcium antagonists in clinical medicine. 3 rd edition. // Philadeiphia: Hanley and Belfus- 2002- p. 559−78.
  89. Dunder K, Lind L, Zethelius В et al. Increase in blood glucose concentration during antihypertensive treatment as a predictor of myocardial infarction: population based cohort study. // BMJ 2003- 326: 681−9.
  90. P.C., Кошельская O.A. Антагонисты кальция и сахарный диабет. // Болезни сердца и сосудов. 2007- 2:12−21.
  91. Verdecchia Р, Reholdi G, Angeli F et al. Adverse prognostic significance of new diabetes in treated hypertensive-patients. // Hypertension, 2004- 43: 9636. '
  92. В.Б., Чазова И. Е. Сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия. // Сердце. 2004- 3 (1): 13−16
  93. Tatti Р, Pahor М, Byington RP et al. Outcome results of the fosinopril versus amlodipine cardiovascular events randomized trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM. // Diabetes Care 1998- 21: 597−603.
  94. Fratolla A, Parati G, Cuspidi С et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability. //Hypertension, 1993- 11: 1133−7.
  95. Redon J, Gomez-Sanchez M, Baldo E et al. Microalbuminuria is correlated with left ventricular hypertrophy in male hypertensive patients. //1. JI
  96. Hypertension, 1991- 9: 148−9.t
  97. White W. Analysis of ambulatory blood pressure data in antihypertensive drug trials. // J Hypertens 1991- 9: 27−32.
  98. White W. Accuracy and analysis of ambulatory blood pressure monitoring data. // Clin Cardiolog 1992- 15: 10−3.
  99. Dodt C, Breckling U, Derad I et al. Plasma epinephrine and norepinephrine concentrations of healthy humans associated with nighttime sleep and morning arousal. // Hypertension 1997- 30: 71−6.
  100. Somers V, Dyken M, Mark A et al. Autonomic and hemodynamic responses during sleep in normal and sleep-apneic humans. // Hypertension 1992- 10: 4.
  101. Staessen J, Bieniaszewski O’Brien E et al. Nocturnal blood pressure fallijii сon ambulatory monitoring in a large. international database. // Hypertension 1997−29:30−9.
  102. Prager G, Prager R, Klein P. Comparison of the twenty-four-hour blood pressure profile in elderly subjects with isolated systolic hypertension, essential hypertension and normotension. // Hypertension Suppl 1991- 9 (6): 102−3.
  103. Fratolla A, Parati G, Cuspidi С et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability. //Hypertension 1993- 11: 1133−7.
  104. Willich SN, Levy D, Rocco MB et al. Circadian variation in the incidence of sudden cardiac death in the Framingham Heart Study population. // Am J Cardiol 1987- 60: 801−6.
  105. Kapiotis S, Jilma B, Quehenberger P et al. Morning hypercoagulability and hypofibrinolysis: diurnal variations in circulating activated factor VII, prothrombin fragment Fl+2, and plasmin-plasmin inhibitor complex. // Circulation 1997- 96: 19−21.
  106. Carmona J, Vasconcelos N, Amado P et al. Blood pressure morning rise profile in hypertensive patients and controls evaluated by ambulatory blood pressure monitoring. // Abstracts of the 7th European meeting on hypertension. 1992- 33. iv< • I»"
  107. Г. В., Соболев A.B: Вариабельность ритма сердца. // Москва. Издательство Оверлей, 2001 200с.
  108. Derad 1., Otterbein A., Molle М.&bdquo- Petrowsky R., Born J., Fehm H.L. The angiotensin converting enzyme inhibitors fosinopril and enalapdl differ in their central nervous effects in humans. // Hypertension, 1996. V. 14. N. 11. P. 1309−1315.
  109. Lefrandi JD, Heitmann J, Sevre К et al. The effects of dihydropyridine and phenylalkylamine calcium antagonist classes on autonomic function in hypertension: the VAMPHYRE study. // Hypertension, 2001- 14:1083−9.
  110. Д.В. Антагонисты кальция в практике кардиолога один класс, разные свойства. // Consilium medicum. Экстравыпуск. 3−7141
  111. Г. Г. Вариабельность сердечного ритма. В сборнике «Современная электрокардиография: новые возможности и области применения в клинике». // Москва, 2000. С24−27.
  112. О.В. и соавт. Разнонаправленное влияние нифедипина и Ь-блокатора пропранолола на вариабельность ритма сердца у больных артериальной гипертонией. // Тезисы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство», 2000. С. 32.
  113. Н.Э.Звартау, О. П. Ротарь, И. В. Емельянов, А. О. Конради. Открытое сравнительное контролируемое исследование применения антагонистов кальция нифедипина SR/GITS и'-амлодипина у больных гипертонической болезнью. //Артериальная гипертензия. 2004- 10 (4): 197
  114. Lopez LM, Thorman AD, Mehta JL. Effects of amlodipine on blood pressure, heart rate, catecholamines, lipids and response to adrenergic stimulus. // Am.J.Cardiol. 1990−66:1269−1271.
  115. Susaguri M. et al. Amlodipine lowers blood pressure without increasing sympathetic activity or activating the rennin-angiotensin system in patients with essential hypertension. // Eur J Clin Pharmacol 1997 53(3−4) 197−201.
  116. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. Проект. 2008 г.
  117. В.И., Осадчий К. К. Новый подход к терапии артериальной гипертензии: нефиксированные комбинации в одном блистере. // Фарматека, 2008, 5(159): 20−27.
  118. О.Д., Головина О. В., Ролик H.JI., Гришина Н. В., Белякова Н. В. Возможности комбинированной антигипертензивной терапии ингибиторами АПФ и дигидропиридиновыми антагонистами кальция. // Фарматека, 2005, 8 (103): 45−49.
  119. Barkis GL, Barnhill BW, Sadler R. Treatment of arterial hypertension in diabetic humans: Importance of therapeutic selection. // Kidney Int 1992- 41: 912−9. ' '. i
  120. Barkis GL, Weir MR, DeQuM^V, 1 McMahon. Effects of an ACE inhibitor/calcium antagonist combination on proteinuria in diabetic nephropathy. // Kidney Int 1998- 54: 1283−9.
  121. Neutel JM, Smith DN, Weber MA. Effect of antihypertensive monotherapy and combination therapy on arterial distensibility and left ventricular mass. // Hypertension, 2004−17:37−42.
  122. Terpstra WF, May JF, Smit AJ-4et al. Effects of amlodipine and lisinopril on intima-media thickness in previously «untreated, elderly hypertensive patients (the EL VERA trial). // Hypertension 2004−22(7):1309−16.
  123. Ч. Преимущества комбинации лизиноприла и амлодипина при лечении артериальной гипертонии. // Журнал венгерского общества Гипертонии и Нефрологии. Гипертония и Нефрология 2005, 8(2): 72−78.
  124. Проект Рекомендаций экспертов ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома (второй пересмотр). // www.Cardiosite.ru
  125. А.Н., Агальцов М. В., Сергеева М. В. Суточное мониторирование артериального давления: варианты врачебных заключений и комментарии. // Нижний Новгород- Деком, 2005.
  126. Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. // Москва, МЕДпресс-информ52 002.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!