Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние некоторых сердечно-сосудистых препаратов на процессы перекисного окисления липидов при миокардиодистрофии в эксперименте

Диссертация: Влияние некоторых сердечно-сосудистых препаратов на процессы перекисного окисления липидов при миокардиодистрофии в эксперименте
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Доказано, что атенолол в изученных дозах при курсовом воздействии физических нагрузок предотвращает рост содержания вторичных продуктов перекисного окисления липидов в мышцах, миокарде, печени и плазме крови, угнетает активность супероксиддисмутазы в мышцах и печени, снижает активность каталазы в печени и повышает ее в эритроцитах и мышцах, проявляет прооксидантное действие в эритроцитах… Читать ещё >

Влияние некоторых сердечно-сосудистых препаратов на процессы перекисного окисления липидов при миокардиодистрофии в эксперименте (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе миокардиодистрофии
    • 1. 2. Патофизиологические механизмы повреждения миокарда в условиях нарушения углеводного обмена. Особенности нарушения липидного обмена при сахарном диабете
    • 1. 3. Влияние некоторых сердечно-сосудистых лекарственных средств на процессы перекисного окисления липидов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Краткая характеристика исследуемых препаратов
    • 2. 2. Характеристика экспериментального материала
    • 2. 3. Характеристика лабораторных методов исследования
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов

    ГЛАВА 3. ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ ЭНАЛАПРИЛА, ДИГОКСИНА НА ПРОЦЕССЫ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ, НЕКОТОРЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ, БИОЭЛЕКТРИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ МИОКАРДА И СТРУКТУРУ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ КУРСОВОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

    3.1. Влияние курсового воздействия физических нагрузок на некоторые метаболические показатели крови и тканей, биоэлектрическую активность миокарда у животных контрольной группы.

    3.2. Влияние эналаприла, дигоксина на биоэлектрическую активность миокарда белых мышей при моделировании миокардиодистрофии физического перенапряжения в эксперименте.

    3.3. Исследование влияния эналаприла, дигоксина на некоторые показатели свободно-радикальных процессов в плазме крови и эритроцитах белых мышей в условии моделирования миокардиодистрофии физического перенапряжения в эксперименте.

    3.4. Влияние эналаприла, дигоксина на некоторые показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в тканях белых мышей при адаптации к физическим нагрузкам в эксперименте.Г.".

    3.5. Влияние эналаприла, дигоксина на некоторые биохимические показатели сыворотки крови в условии моделирования миокардиодистрофии физического перенапряжения в эксперименте.

    3.6. Морфологическая картина ткани миокарда, печени и мышц бедра белых мышей на фоне введения эналаприла, дигоксина в условии курсового воздействия физических нагрузок в эксперименте.

    ГЛАВА 4. ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ АТЕНОЛОЛА НА ПРОЦЕССЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ, НЕКОТОРЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ, БИОЭЛЕКТРИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ МИОКАРДА И СТРУКТУРУ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ БЕЛЫХ МЫШЕЙ В УСЛОВИИИ МОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДИОДИСТРОФИИ

    4.1. Влияние атенолола на биоэлектрическую активность миокарда белых мышей при моделировании миокардиодистрофии физического перенапряжения в эксперименте.

    4.2. Исследование влияния атенолола на некоторые показатели липоперок-сидации в плазме крови и эритроцитах белых мышей в условии воздействия физических нагрузок в эксперименте.

    4.3. Изучение влияния атенолола на процессы перекисного окисления ли-пидов и активность антиоксидантных ферментов в ткани миокарда, печени и мышц бедра белых мышей в условии воздействия физических нагрузок в эксперименте

    4.4. Изучение влияния атенолола на некоторые показатели эндотоксикоза и активность ферментов сыворотки крови в условии моделирования миокардио-дистрофии в эксперименте.

    4.5. Влияние атенолола на структуру миокарда, печени и мышц бедра при воздействии интенсивных физических нагрузок.

    ГЛАВА 5. ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ ДИЛТИАЗЕМА НА НЕКОТОРЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ, БИОЭЛЕКТРИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ МИОКАРДА И СТРУКТУРУ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ БЕЛЫХ МЫШЕЙ ПРИ КУРСОВОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

    5.1. Влияние дилтиазема на биоэлектрическую активность миокарда белых мышей при моделировании миокардиодистрофии физического перенапряжения в эксперименте.

    5.2. Влияние дилтиазема на некоторые показатели перекисного окисления липидов в плазме крови и эритроцитах белых мышей в условии курсового воздействия физических нагрузок в эксперименте.

    5.3. Изучение влияния дилтиазема на некоторые показатели липоперокси-дации и систему антиоксидантной защиты в ткани миокарда, печени и мышц бедра белых мышей в условии воздействия физических нагрузок в эксперименте.

    5.4. Исследование влияния дилтиазема на некоторые показатели эндотоксикоза и биохимии у белых мышей в условии моделирования миокардиодистрофии физического перенапряжения.

    5.5. Морфологические изменения в ткани миокарда, печени и мышц бедра белых мышей на фоне введения дилтиазема в условиях курсового воздействия

    ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ЭНАЛАПРИЛА, ДИЛТИАЗЕМА, АТЕНОЛОЛА И ДИГОКСИНА НА НЕКОТОРЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ, БИОЭЛЕКТРИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ МИОКАРДА В УСЛОВИИ АЛЛОКСАНОВОГО ДИАБЕТА И ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

    6.1. Влияние исследуемых препаратов на биоэлектрическую активность миокарда белых мышей при экспериментальном диабете и гиперхолестерине-мии.

    6.2. Влияние эналаприла, атенолола, дигоксина и дилтиазема на процессы перекисного окисления липидов и активность антиоксидантной системы защиты в крови и тканях белых мышей при сочетании аллоксанового диабета и ги-перхолестеринемии.

    6.3. Исследование влияния эналаприла, атенолола, дигоксина и дилтиазема на некоторые показатели эндотоксикоза и биохимии при аллоксановом диабете на фоне гиперхолестеринемии.

    6.4. Влияние исследуемых сердечно-сосудистых средств на структуру внутренних органов белых мышей в условии нарушения углеводного и липидного обмена. физических нагрузок

Актуальность темы

Активация процессов перекисного окисления ли-пидов является одним из важных механизмов патогенеза широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний (Ланкин В.З., 2000; Kaneko М. et al., 1991; Esterbauer et al., 1991). Поэтому, влияние фармакологических препаратов на гомеостаз организма, в том числе на процессы липопероксидации, является значимым моментом при проведении фармакологической терапии (Стремо-ухов А.А. с соавт., 2000; Борисова Т. И. с соавт. 2000; Pal D.K. et al., 1991) и привлекает к себе внимание исследователей и клиницистов (Серкова В.К. с соавт., 1992; Фазлова И. Х., 2000). Однако, большинство предварительных скрининговых исследований в эксперименте проводится на интактных животных, что не позволяет с достаточной точностью прогнозировать возможные побочные реакции (Сернов JI.H., Гацура В. В., 2000; Haliwell В., 1999).

Кроме того, в условиях длительной активации процессов перекисного окисления липидов и изменения обмена веществ, влияние традиционных сердечно-сосудистых препаратов на процессы липопероксидации и антиок-сидантную защиту организма остается недостаточно изученным (Иванов Д.А., Гнусаев С. Ф., 2003; Моругова Т. В., 2003). В то время, как изменение антиоксидантно-прооксидантного баланса организма под влиянием известных фармакологических препаратов, в этих условиях может привести к дальнейшему развитию непрогнозируемых побочных эффектов и усугубить течение патологического процесса либо, напротив, предотвратить его прогрессиро-вание (Серкова В.К. с соавт., 1992; Моругова Т. В., Лазарева Д. Н., 2000) и явиться одним из важных показателей, определяющих выбор лекарственного средства при том или ином заболевании.

Это обуславливает целесообразность дальнейших исследований влияния сердечно-сосудистых препаратов на гомеостаз в условиях исходной активации процессов перекисного окисления липидов и повреждения миокарда.

Наглядными моделями, позволяющими воспроизвести эти метаболические изменения является миокардиодистрофия, развивающаяся в условиях воздействия физических перегрузок (Гончар JI.A. с соавт., 2000; Аронов Д. М., 2001; Величковский Б. Т., 2001) и при экспериментальном диабете (Матвеева И.В., 2001; Юрина М. А., 2002; Аракелянц А. А., 2004).

Работа является разделом комплексной программы исследований Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарёва «Фармакологическая коррекция повреждений, возникающих при гипоксических, токсических и радиационных воздействиях». Номер государственной регистрации темы 1 200 004 103.

Цель работы. Изучить влияние эналаприла, дигоксина, атенолола и дил-тиазема на некоторые показатели перекисного окисления липидов и антиокси-дантной защиты организма в условиях воздействия физических нагрузок и при нарушении углеводного и липидного обмена в эксперименте.

Задачи исследования:

В соответствии с поставленной целью при выполнении данной работы решались следующие задачи:

1. Определить LD50 исследуемых лекарственных средств на фоне моделирования миокардиодистрофии физического перенапряжения и сочетанного нарушения липидного и углеводного обмена.

2. Исследовать влияние эналаприла, атенолола, дигоксина и дилтиазема на некоторые показатели липопероксидации и состояние антиоксидантной защиты крови и тканей миокарда, печени, мышц бедра белых мышей на фоне моделирования миокардиодистрофии физического перенапряжения.

3. Изучить влияние исследуемых лекарственных препаратов на некоторые биохимические и электрокардиографические показатели и структуру миокарда, печени и мышц бедра белых мышей в условиях миокардиодистрофии физического перенапряжения.

4. Исследовать влияние эналаприла, атенолола, дигоксина и дилтиазема на некоторые показатели перекисного окисления липидов в крови, мышцах и тканях внутренних органах при аллоксановом диабете в сочетании с экзогенной гиперхолестеринемией.

5. Изучить влияние исследуемых лекарственных средств на некоторые биохимические показатели и структуру ткани миокарда, печени и мышц бедра белых мышей на фоне моделирования аллоксанового диабета и гиперхолесте-ринемии.

Научная новизна.

Впервые показан рост токсичности атенолола, дигоксина и дилтиазема в условиях моделирования аллоксанового диабета с дислипидемией и рост токсичности атенолола и дигоксина при моделировании миокардиодистрофии физического перенапряжения.

Впервые проведено сравнительное исследование влияния препаратов в изотоксичных дозах на некоторые показатели процессов перекисного окисления липидов в условиях моделирования миокардиодистрофии физического перенапряжения и сочетанных нарушений углеводного и липидного обмена. Показано, что эналаприл ограничивает рост содержания вторичных продуктов перекисного окисления липидов и повышает антиоксидантную защиту в крови, мышцах и тканях внутренних органах, предотвращает развитие цитолити-ческого синдрома и ограничивает изменение структуры миокарда при моделировании миокардиодистрофии физического перенапряжения, а также в условиях сочетанного воздействия аллоксанового диабета и экзогенной гиперхо-лестеринемии.

Доказано, что атенолол в изученных дозах при курсовом воздействии физических нагрузок предотвращает рост содержания вторичных продуктов перекисного окисления липидов в мышцах, миокарде, печени и плазме крови, угнетает активность супероксиддисмутазы в мышцах и печени, снижает активность каталазы в печени и повышает ее в эритроцитах и мышцах, проявляет прооксидантное действие в эритроцитах. Отмечено, что при моделировании аллоксанового диабета и гиперхолестеринемии атенолол в изученных дозах в меньшей степени, чем эналаприл, дигоксин и дилтиазем ограничивает рост вторичных продуктов ПОЛ в плазме и эритроцитах и оказывает прооксидантное действие в миокарде и почках, активирует супероксиддисмутазу в миокарде и печени.

Продемонстрировано, что дигоксин при воздействии физических нагрузок в изученных дозах снижает содержание вторичных продуктов ПОЛ во внутренних органах и плазме, но оказывает более выраженное, чем атенолол, прооксидантное действие в эритроцитахповышает антиоксидантную защиту в эритроцитах, мышцах и печени, стимулирует активность супероксиддисму-тазы и угнетает каталазу в ткани миокарда. При моделировании аллоксанового диабета с гиперхолестеринемией препарат в дозе 0,2% от LD50 снижает содержание вторичных продуктов ПОЛ в крови и внутренних органах, повышает антиоксидантную защиту миокарда и печени. Впервые показано, что в условиях моделирования миокардиодистрофии физического перенапряжения дилтиазем 0,2% от LD50 снижает содержание вторичных продуктов липоперок-сидации в крови, мышцах и печени, а в дозе 3% от LD50 проявляет проокси-дантный эффект в ткани миокарда. При аллоксановом диабете и гиперхолестеринемии дилтиазем снижает содержание вторичных продуктов перекисно-го окисления липидов и повышает антиоксидантную защиту в ткани миокарда, печени, мышц и почек.

Практическая ценность работы.

Полученные результаты расширяют представление о фармакодинамике традиционных сердечно-сосудистых препаратов в условиях активации процессов перекисного окисления липидов при адаптации к физическим нагрузкам, а также на фоне сочетанного нарушения липидного и углеводного обмена и свидетельствуют о необходимости дополнительного контроля за состоянием антиоксидантной защиты при их назначении.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Сердечно-сосудистые средства, применяемые в кардиологической практике (эналаприл, дилтиазем, атенолол и дигоксин), оказывают влияние на показатели перекисного окисления липидов, антиоксидантную защиту крови и тканей внутренних органов в условиях моделирования миокардиодистро-фии физического перенапряжения.

2. Исследуемые сердечно-сосудистые препараты оказывают различное влияние на процессы перекисного окисления липидов и некоторые метаболические показатели в условиях моделирования аллоксанового диабета и дис-липидемии.

3. При адаптации организма к воздействию интенсивных физических нагрузок и в условиях моделирования нарушений углеводного и липидного обмена возрастает токсичность некоторых сердечно-сосудистых препаратов.

Апробация работы. Результаты работы и основные положения диссертации были доложены и обсуждены на II Международной научно-практической конференции (Пенза, 2002), на VI Международной научно-практической конференции «Здоровье и Образование в XXI веке» (Москва, 2003), на X Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2003), на конференции молодых ученых Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева (Саранск, 2003).

Публикации. По результатам диссертации опубликовано 6 работ.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием материалов и методов исследования, четырех глав с результатами собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка используемой лите.

ВЫВОДЫ.

1. При моделировании миокардиодистрофии физического перенапряжения наблюдается рост токсичности дигоксина и атенололав условиях аллок-санового диабета и дислипидемии повышается токсичность дигоксина, дилтиазема и атенолола.

2. Эналаприл при миокардиодистрофии физического перенапряжения и в условиях моделирования аллоксанового диабета с дислипидемией проявляет антиоксидантный эффект, снижая содержание вторичных продуктов перекисного окисления липидов и повышая антиоксидантную защиту крови и тканей внутренних органов в большей степени, чем дилтиазем, атенолол и дигоксин в изученных дозах, снижает уровень маркеров цитолиза, ограничивает изменения структуры миокарда и мышц бедрав условиях сочетанного нарушения углеводного и липидного обмена ограничивает рост индекса атеро-генности.

3. Атенолол в изученных дозах (0,2% и 2% от LD50) при миокардиодистрофии физического перенапряжения проявляет прооксидантное действие в эритроцитах и антиоксидантное в плазме, ткани миокарда, мышц, печениснижает активность супероксиддисмутазы в мышцах и печени. При аллокса-новом диабете с гиперхолестеринемией атенолол в дозе 0,2% от LD50 проявляет прооксидантное действие в миокарде, почках и повышает активность супероксиддисмутазы в миокарде и печени.

4. При моделировании миокардиодистрофии физического перенапряжения дигоксин в изученной дозе проявляет прооксидантный эффект в эритроцитах, но снижает содержание вторичных продуктов перекисного окисления липидов и повышает антиоксидантную защиту в ткани мышц бедра, печени, миокарда, в значительной степени ограничивает рост маркеров цитолиза. При аллоксановом диабете и дислипидемии дигоксин проявляет антиоксидантный эффект во всех изученных средах.

5. Дилтиазем в дозе 0,2% от LD50 в условиях воздействия физических нагрузок снижает содержание ТБК-активных продуктов в плазме крови, эритроцитах, печени, мышцах бедра и повышает антиоксидантную защиту во всех изученных средахпри увеличении дозы до 3% от LD50 препарат проявляет прооксидантный эффект в миокарде. При моделировании аллоксанового диабета и гиперхолестеринемии дилтиазем снижает содержание вторичных продуктов липопероксидации в крови, миокарде, печени, мышцахповышает антиоксидантную защиту тканей внутренних органов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

При назначении больным дилтиазема, атенолола и дигоксина в условиях дисбаланса антиоксидантно-прооксидантной систем необходимо учитывать возможное влияние препаратов на перекисное окисление липидов и осуществлять дополнительный контроль за состоянием антиоксидантной защиты при их назначении.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.Н. Стресс дыхание — сердечно-сосудистые заболевания / Н. Н. Аверко, И. В. Покровская, Т. Н. Окунева // Тез. докл. сессии кардиологов. — Новосибирск. — 1994.- С. 57.
  2. О.А. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе атеросклероза // Национальная научно-практическая конференция с международным участием «Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека».- Смоленск.-2001.-С. 102−103.
  3. А.А. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся» бляшек // Consilium medicum.-2001.-№ 10.-C.464−468.
  4. Е.Н. Кардиомиопатии // Киев «Книга плюс». 1999. — 421 с.
  5. А.А. Поражение сердца при сахарном диабете / А. А. Аракелянц, С. Г. Горохова // Российский кардиологический журнал. 2004.-№ 1.-С. 80−85.
  6. В.В. Исследование влияния метаболических средств на кардиотоксические эффекты новокаинамида и лидокаина // Автореф.дис. канд. мед. наук. 2004. — 19 с.
  7. Ф.Я. Коррекция нарушений липидного обмена и неспецифической резистентности организма антиоксидантами / Ф. Я. Байбурин, Л. Г. Прокопенко, И. А. Николаева, Н. К. Горшунова // Кремлевская медицина. Клинический вестник. — 1998. № 1. -С.4−8.
  8. М.И. Диабетология // М. Медицина. — 2000.- 672 с.
  9. М.И. Микроангиопатия одно из сосудистых осложнений сахарного диабета / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская //Consilium medicum.- 2000, — № 5.-С.215−220.
  10. М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова // Проблемы эндокринологии.- 2000.- № 6 С.29−34.
  11. М.И. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В.М.
  12. Креминская // Кардиология.-2000.-№ 10.-С.74−84.
  13. М.И. Новые возможности длительной компенсации сахарного диабета 2 типа / М. И. Балаболкин, В. М. Креминская // Клиническая фармакология и терапия.-2001.-№ 2.-С.60−64.
  14. И.С. Миокардиодистрофия при профессиональной интоксикации хлороорганическими соединениями // «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения» Тез. докл. Российского национального конгресса кардиологов. Москва. -2001.-С. 38.
  15. С.ДЖ. Международное руководство по сердечной недостаточности / С.ДЖ. Белл, Р. В. Кембелл, Г. С. Френсис // приложение к журналу «Кардиология». М.: 1995. С. 23−25.
  16. Е.В. Клинико-морфологические проявления поражения сердца при псориазе / Е. В. Белова, Е. А. Бурганская, J1.B. Кактурский // Кардиология. 1995. — № 5. — С. 62−66.
  17. Бобырева J1.E. Свободнорадикальное окисление, антиоксиданты и диабетические ангиопатии // Проблемы эндокринологии.-1996.-№ 6.-С.14−20.
  18. Л.М. Влияние физических тренировок на функциональное состояние миокарда у больных, перенесших инфаркт миокарда / Л. М. Бородина, С. В. Шалаев, Д. В. Теффенберг // Кардиология. 1999. — Т. 39. — № 6. — С. 15 — 17.
  19. М.Г. Связь уровня липемии после жировой нагрузки с выраженностью атеросклероза коронарных артерий / М. Г. Бубнова, Д. М. Аронов, Н. В. Перова, В. П. Мазаев // Терапевтический архив. 2004. — № 6. — С. 62−67.
  20. Л.А. Реабилитация спортсменов с патологией сердечнососудистой системы / Л. А. Бутченко, Р. Г. Сукиасьян // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 2000. — № 5. — С. 46−47.
  21. Н.И. Развитие адаптивных реакций организма после интенсивной физической нагрузки / Н. И. Варакина, Л. В. Михайлик, С. С. Чабаненко, С. М. Зубкова // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 1998. — № 5. -С. 3−4.
  22. В. X. Миокардиодистрофия / В. X. Василенко, С. Б. Фельдман, Н. К. Хитров // М: Медицина. 1989. 272 с.
  23. Н.Т. Повреждение сердца цитостатиками / Н. Т. Ватутин, Н. В. Калинкина // Кардиология. 1998. — № 11.- С. 53.
  24. .Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды // Вестник РАМН. 2001. — № 7. — С.45−52.
  25. Влияние пищевой депривации на развитие адреналиновой миокардиодистрофии в эксперименте / Гнатюк М. С., Кузиев П. П., Сливка Ю. И. и др.// Весник научных исследований — 1997. № 6. = С. 8.
  26. Н.Г. Кардиопротекторное действие мексидола и димефосфона в условиях экспериментальной миокардиодистрофии // Автореф. .дис. канд. медицинских наук. Саранск. 2000. — 20 с.
  27. В.А. Гликозилированные протеины и реологические свойства эритроцитов при нарушениях углеводного обмена / В. А. Галенок, И. В. Чаныкина // Терапевтический архив. — 1991. № 12. -С. 113−116.
  28. B.C. Подходы к применению (3-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности / B.C. Гасилин, Г. Г. Карнута, Г. В. Чернышева, Г. Н. Гороховская // Кардиология. 1998. -№ П. — С. 75 — 80.
  29. В.В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного миокарда // М: Медицина. 1993. — С. 1 -25.
  30. Н.П. Исследование токсического действия верапамила и нифедипина у животных с инсулинзависимым сахарным диабетом // X Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство». Тез. докл. М. -2003.-С. 597.
  31. С.Ф. Способ профилактики миокардиодистрофии у детей с сахарным диабетом / С. Ф. Гнусаев, Д. А. Иванов, О. А. Дианов // X Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство». Тез. докл. М. — 2003. -С. 149.
  32. Филев // Тез. докл. Российского нац. конгресса кардиологов. М. -2000.-С. 71.
  33. Гороховская Г. Н: Состояние сердечно-сосудистой системы при железодефицитных анемиях / Г. Н. Гороховская, О. П. Понамаренко, Е. С. Парфенова // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 1998. — № 2. — С.25−28.
  34. Н.А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы антиотензинпреврашающего фермента и антиоксиданты // Кардиология. 1998. — № 6. — С.4−18.
  35. Ю.А. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине / Ю. А. Грызунов, Г. Е. Добрецов // М. Ириус. — 1994. -226 с.
  36. М.А. Актуальные аспекты дифференциальной диагностики коронарогенных и некоронарогенных заболеваний миокарда / М. А. Гуревич, Саид-Уз-Заман, Б. В. Гордиенко // Клиническая медицина. — 1997. № 4. — С.28−32.
  37. Т. В. Повреждающее действие индометацина на печень крыс с адреналиновой миокардиодистрофией // Весник научных исследований. 1999. — № 1. — С.46−48.
  38. И.И. Сахарный диабет проблема XXI века // Врач.-2000.-№ 1.-С.5−8.
  39. И.И. Влияние антиоксидантов на состояние перекисного окисления липидов и функцию Р-клеток у больных с впервыевыявленным инсулинзависимым сахарным диабетом / И. И. Дедов,
  40. B.А. Горелышева, О. М. Смирнова // Проблемы эндокринологии.1995.-№ 5.-С. 16−20.
  41. И.И. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет» (Методические рекомендации) / И. И. Дедов, М. В. Шсстакова, М. А. Максимова // М. Медиа Сфера. 2002. — С. 5−16.
  42. И.И. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, Т. М. Миленькая // М.- Медицина.- 2001.176 с.
  43. А. Г. Спортивная кардиология / А. Г. Дембо, Э. В. Земцовский // М: Медицина. 1989. — 364 с.
  44. И. Сахарный диабет 2 типа: патогенез и лечение // Врач.-2000.-№ 1.-С.16−19.
  45. JI.M. Особенности диабетической дислипидемии и пути ее коррекции: эффект статинов / JT.M. Доборджгинидзе, Н. А. Грацианский //Проблемы эндокринологии. 2000.- № 5. — С. 35−40.
  46. Е.Е. Характеристика внеклеточной супероксиддисмутазы // Вопросы медицинской химии.-1995.- № 6.1. C.8−12.
  47. М.Е. Стрессорная перестройка миокарда: динамика структурных изменений при различных видах стресса // Бюллютень экспериментальной биологии и медицины. — 2000. -Том 130. -№ 10.-С. 378−381.
  48. М.Е. Сравнительная оценка разных видов адаптационной защиты миокарда при стрессе / М. Е. Евсевьева, М. Г. Пшенникова //Кардиология. -2002. -№ 4.-С. 51−54.
  49. П.А. Сравнительная характеристика влияния мексидола на функциональные изменения миокарда при синдроме эндогеннойинтоксикации / П. А. Еремин, В. П. Михин, С. А. Сумин // Тез. докл. IX Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство». 2002. — С. 149−150.
  50. Ф.С. Влияние антиоксидантной терапии на перфузию и сократительную функцию миокарда у больных с алкогольным поражением сердца / Ф. С. Есщанова, А. Г. Горгаспидзе, А. С. Сметнев // Кардиология. 1994. — № 1 С. 39−41.
  51. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X // Кардиология. 1998. — № 8 — С. 3741.
  52. Д.А. Миокардиодистрафия при сахарном диабете у детей / Д. А. Иванов, С. Ф. Гнусаев // «Кардиология, основанная на доказательствах» Тез. докл. Российского национального конгресса кардиологов, — Москва.- 2000.- С. 113.
  53. Д.А. Современные возможности ранней диагностики и профилактики миокардиодистрофии у детей с сахарным диабетом /
  54. Д.А. Иванов, С. Ф. Гнусаев // Российский медицинский журнал. -2003. -№>3.- С. 32−35.
  55. К.Н. Энергообмен в миокарде при повышении симпатического тонуса / К. Н. Игрунова, Л. П. Игрунов // Материалы V конгресса кардиологов Украины. 1996. — С.41.
  56. Изменение реологических свойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов / Ройтман Е. В., Дементьева И. И., Азизова О. А. и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 3. — С. 42- 43.
  57. Т.И. Место амлодипина в лечении заболеваний сердечнососудистой системы / Т. И. Ишина, В. Ф. Маринин, И. Г. Фомина // Клиническая медицина. 2003. — № 4. -С. 54−58.
  58. С.Н. Морфофункциональная адаптация организма к физическим нагрузкам и коррекция белкового обмена // Автореф. дис. канд. медицинских наук. Саранск. — 2003. 22 с.
  59. М.М. Ультраструктура клеток печени крыс при истощающей физической нагрузке / М. М. Калашникова, Т. П. Сээне, О. В. Смирнова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998.-Том 126. -№ 7.-С. 101−104.
  60. Ю.А. Можем ли мы успешно лечить ИБС у больных сахарным диабетом // Сб.: Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания: от доказательном медицины к реальной клинической практике. МЗ РФ. РАМН. М.-2002. — С. 11−13.
  61. Ю.А. Эндотелий новая мишень для лечебного действия ингибиторов ангитензинпревращающего фермента // Терапевтический архив. — 2004. — № 6. — С. 94−96.
  62. Т.Н. Клинико-экспериментальное изучение целесообразности применения эмоксипина при лечении желудочковых нарушений ритма сердца // Автореф.. канд. Мед. наук.-2004, — 19 с.
  63. Катехоламины плазмы крови при болевой и безболевой формах ишемической болезни сердца в покое и после велоэргометрической пробы / Липовецкий Б. М., Краснова И. Н., Ильина Г. Н., и др. // Кардиология. 1996. — № 4. — С.67−69.
  64. Е.В. Морфологические изменения миокарда при воздействии антрациклиновых антибиотиков // «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения» Тез. докл. Российского национального конгресса кардиологов, — Москва.-2001.-С. 178.
  65. С.М. Коррекция сердечно-сосудистых нарушений у детей с осложненным течением дифтерии / С. М. Китайчик, К. А. Угнич, В. А. Кельцев, Е. Ю. Просвиров // Тез. докл. VII Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство». 2000. — С. 46.
  66. А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестник РАМН.-1999.-№ 2.-С.З-6.
  67. С.Г. Влияние дислипопротеин-токоферола на Fe2±индуцированное окисление фосфолипидных липосом / С. Г. Козлов, А. А. Лякишев // Биологические мембраны.-2000.-№ 1.-С.42−49.
  68. М.А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова // Лабораторное дело. -1988.-№ 1.-С. 16−18.
  69. Корригирующий эффект никотинамида на процессы гликозилирования гемоглобина при стрептозотоциновом диабете у крыс / Великий Н. М., Бурда В. А., Обросова И. Г. и др. // Вопросы медицинской химии. — 1995. № 1. — С. 36−38.
  70. В.И. Перекисное окисление липидов и его роль в патогенезе сахарного диабета // Сборник материалов Всероссийский научно-практической конференции. Секция 1−3. Сургут. 2000. — с. 251 -253.
  71. Д.И. Оценка резерва липидов сыворотки крови для перекисного окисления в динамике окислительного стресса у крыс / Д И. Кузьменко., Б. И. Лаптев //Вопросы мед. химии. 1999. — С. 1−7.
  72. Р.Д. Гуморальные маркеры дисфункции эндотелия при эссенциальной гипертонии / Р. Д. Курбанов, М. Р. Елисеев, P.P. Турсунов // Кардиология. 2003. — № 7. — С.61−65.
  73. М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии // Санкт -Петербург.-1998.-С. 13−15.
  74. Г. Ф. Вопросы кардиологии. М. Медицина. — 1936. -189 с.
  75. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — № 7. — С. 48−61.
  76. И.В. Метаболическая коррекция заболеваний миокарда у детей / И. В. Леонтьева, B.C. Сухоруков, И. С. Литвинова // Тез. докл. VIII Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство». 2001. — С. 37.
  77. Л.А. Церупоплазмин в коррекции ПОЛ у больных алкогольным поражением сердца / Л. А. Лепилина, О. В. Минаева, Ю. Ю. Смолкина // Тез. докл. Российского нац. конгресс кариологов. М. — 2000. — С. 170.
  78. П.Ф. Механизмы нарушения энергетического обеспечения сердца при транзиторной коронарной недостаточности // Кардиология. 1984. — № 6. — С. 11−16.
  79. В.Д. Антигипоксанты: состояние и перспективы / В. Д. Лукьянчук, Л. В. Савченкова // Экспериментальная и клиническая фармакология.- 1998. № 4.- С.72−79.
  80. В.Ю. Изменение стратегии лечения хронической сердечнойнедостаточности. Время Р-адреноблокаторов // Кардиология. -1998.-№ 12.-С. 4- 11.
  81. Х.М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система // Успехи физиол. Наук. 2001. -№ 32. — С. 49−65.
  82. В.М. Некоторые эндокринные механизмы развития дистрофии миокарда у мужчин под влиянием длительного контакта с органическими соединениями фтора // Российский кардиологический журнал М. — 1999. — № 4. — С. 102.
  83. И.Л. Нивелирование гиперлипидемического действия бета-адреноблокаторов с помощью антиатерогенной вегетарианской диеты / И. Л. Медкова, А. А. Иеромузо // Клиническая медицина. 2004. -№ 6. — С.58−60.
  84. Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца // М.: Медицина. 1978. — 339 с.
  85. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца // М: Медицина. 1984. — 268с.
  86. Моделирование дислипидемии и ее коррекция препаратами с антиоксидантным действием / Артемьева О. В., Саврасова Т. В., Зорькина А. В. и др. // Материалы V международной научно-практической конференции: «Экология и жизнь». — Пенза. 2002. -С. 10−12.
  87. Е. Влияние гормонов на работу сердца // «Физиология и патофизиология сердца». М: Медицина. М. — 1990. — Т.2. — С.275−291.
  88. Т.В. Влияние лекарственных средств на свободно-радикальное окисление / Т. В. Моругова, Д. Н. Лазарева // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000. — Т.63. -№ 1.-С. 71−75.
  89. P.P. Доноры оксида азота дозозависимо урежают число сердечных сокращений на фоне снижения артериального давления у крыс / P.P. Нигматулина, А. Г. Насырова, Ф. Ф. Рахматуллина // Бюллетень экспериментальной биологии. 2002. -№ 134. — С.40−43.
  90. И.В. Кардиопротекторное действие метаболических препаратов при адриамициновой кардиомиопатии // VI национальный конгр. «Человек и лекарство». — 1999. — С.55.
  91. О кардиопротекторных свойствах рекомбинантной супероксиддисмутазы / Дроговоз С. М., Деримедведь Л. В., Чурилова И. В. и др. // Тез. докл. Российского нац. конгресса кардиологов. М. — 2000. — С.96.
  92. А.А. Алкогольная миокардиодистрофия : Особенности клиники, лечение и прогноз / А. А. Обухова, Г. Н. Зубеева // Нижегородский мед. журнал. 1998. — № 2. — С.34−36.
  93. Н. Окислительный стресс у больных диабетом, леченных многокомпонентным свиным инсулином / Н. Овчарова, П. Ангелова Гатеева, Д. Коев // Эндокринология.- 1998.- № 3.- С. 32−37.
  94. Т.В. Нарушения кардиогемодинамики и физической толерантности при инсулинзависимым сахарном диабете и их коррекции ингибиторами ангионтензипревращающего фермента // Автореф.дис. канд. мед. наук. 1997. — 24 с.
  95. Л.Х. Обмен веществ в миокарде. Физиология и патофизиология сердца // М.: Медицина. 1990. — Т. 2. — С. 7−63.
  96. Особенности патогенеза и возможные пути фармакологической коррекции инсулинзависимого сахарного диабета / Чернов Ю. Н., Пашков А. Н., Васин М. В. и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология.-1999.- № 3. -С.60−66.
  97. С.Н. Особенности токсического действия бета-адреноблокаторов у животных с инсулинзависимым сахарным диабетом // X Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство» Тез. докл. -М.-2003.-С. 643.
  98. Н.Р. Патогенетическая роль иммунных механизмов при некоронарогенных заболеваниях миокарда // «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения» Тез. докл. Российского национального конгресса кардиологов. Москва. -2001.- С. 289.
  99. Н. Р. Некоронарогенные заболевания миокарда. Состояние проблемы / Н. Р. Палеев, М. А. Гуревич // Клиническая медицина. — 1998. № 9. -С. 4−8.
  100. Патология сердца при подагре. Клиническое изучение / Синяченко О. В., Баринов Э. Ф., Гринь В. К. и др. // Кардиология.- 1997. -№ 10. -С. 41.
  101. М.И. Восстановление ультраструктуры и функционального состояния сердца у крыс после катехоламинового поражения / М. И. Попович, В. А. Кобец, С. И. Костин, В. И. Капелько // Кардиология 1995. —№ 6.- С. 63.
  102. Поражение сердца при дифтерии у взрослых / Ордин А. М., Ющук А. М., Голиков А. П. и др. // Клиническая медицина. 1998. — № 6. -С. 15−20.
  103. Превентивная кардиология / Косицкий Г. И., Виноградов А. В., Климов А. Н. и др.// М.: Медицина.-1987.- 512 с.
  104. М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2000.- № 3. С. 20−26.
  105. Руководство по клинической лабораторной диагностике / Под ред. Меньшикова В. В. // М.: Медицина. 1982. — 576 с.
  106. А.С. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза / А. С. Рязанов, М. Д. Смирнова, А. П. Юренев // Терапевтический архив. 2000. — № 2. — С.72−77.
  107. В.М. Эффективность комплексного лечения больных с токсической миокардиодистрофией, развивающейся после интоксикации фосфороганическими соединениями / В. М. Рыбалко, А. Е. Оксас // Российский кардиологический журнал. — М. — 1999. № 4. — С.27.
  108. .Б. Механизмы развития диабетической макроангиопатии // Кардиология. — 2001. № 4. — с. 21−25.
  109. Н.В. Синдром миокардиодистрофии при наследственных миопатиях / Н. В. Самойлова, Л. П. Грино, Е. И. Соколов // Кардиология. 1998. — № 9. — С.51.
  110. Д.С. Дистрофия миокарда, её обратимость и пути профилактики в ультраструктурном изображении / Д. С. Саркисов, Б.В. Втюрин// Дистрофия миокарда.-Л.,-1971С.69−78.
  111. В.Ф. Предупреждение кардиотоксического действия антрациклинов с помощью кардиокеана // Вопросы онкологии. -1997. Т.43.- № 6. -С.569−572.
  112. Сердечно-сосудистая система у больных хронической почечной недостаточностью / Федосов А. Ф., Пчелинцев В. П., Оськина И. А. и др. // «Кардиология, основанная на доказательствах» Тез. докл. Рос. нац. конгресса кардиологов. М. — 2000. — С. 312.
  113. В.К., Жебель В. Н., Филенко JI.B. // XIII съезд терапевтов Украины: Тезисы докладов, Тернополь. 1992. — С. 139.
  114. JI.H., Гацура В. В. Элементы экспериментальной фармакологии / JT.H. Сернов, В. В. Гацура // М: Медицина.- 2000.-325с.
  115. .А. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению. Круглый стол / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология. 2000. — № 9. — С. 106 — 119.
  116. Ю.И. Динамика клинико-лабораторных проявлений в развитии алкогольного поражения миокарда / Ю. И. Скворцов, И. В. Данилова, Н. П. Мягкова // Кардиология. 1998. — № 2. — С. 47.
  117. О.М. Показатели перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных ферментов в лимфоцитах периферической крови в дебюте ИЗСД / О. М. Смирнова, В. А. Горелышева // Сахарный диабет. — 1999. № 2. — с. 7−9.
  118. А.В. Структурно-функциональные изменения миокарда у спортменов и лиц прекративших заниматься спортом / А. В. Соболева, Д. В. Руцаманов // Тез. докл. Российского нац. конгресса кардиологов. М. — 2000. -С.277.
  119. E.PI. Диабетическое сердце. Метаболические причины развития кардиомиопатии / Е. И. Соколов, О. С. Зайчикова // Проблемы эндокринологии. — 1996. — Том 42. № 6. — С. 14−19.
  120. Т.Е. Кислородозависимые процессы в моноцитах и метаболические факторы риска атерогенеза / Т. Е. Суслова, О. В. Груздева, Т. С. Фудорова, Р. С. Карпов // Общая патология и патологическая физиология. 2004. — Т. 134. — № 5. — С.495−497.
  121. Н.А. Современные возможности фармакологической регуляции метаболизма миокарда при экспериментальных катехоламиновых некрозах / Н. А. Сысолятина, В. В. Артамонова // Экспер. и клин, фармакология. -1998-№ 1. С.70−73.
  122. И. Л. Клинические и патофизиологические аспекты влияния хронической гипоксии/ишемии на энергетический метаболизм миокарда / И. Л. Телкова, А. Т. Тепляков // Клиническая медицина. 2004. — № 3. — С. 4 — 11.
  123. С.В. Особенности диастолической функции сердца при миокардиодистрафии у лиц, подвергающихся воздействию ароматических улеводородов / С. В. Третьяков, М. И. Лосева, Л.А. Шпагина// Тер. архив. 1997. -№ 1. -С.47.
  124. Т. Д. Практическая кардиология. Миокардиодистрофии // М: Медицина. 1997. — С. 101−1 И.
  125. Хронотоксическое действие алкоголя на морфофункциональное состояние сердца / Илларионова Т. С., Чибисов С. М., Овчинникова J1.K. и др. // Тез. докл. IX Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство».- 2002.-С. 620−621.
  126. С. Роль супероксиддисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения её в биологических материалах / С. Чевари, И. Чаба, И. Секей //Лабораторное дело.- 1985.-№ 11-С. 678 681.
  127. А.В. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы / А. В. Шабалин, Ю. П. Никитин // Кадиология. 1999.- № 3. -С.4−10.
  128. М.В. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые осложнения- решенные и нерешенные вопросы // Сб.: Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания: от доказательной медицины к реальной клинической практике. МЗ РФ РАМН. М.2002.-С 3.
  129. Ю.В. Улучшение тканевой проницаемости для антиоксидантной терапии / Ю. В. Щечилина, Е. Г. Тищенко, А. В. Максименко // «Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека». Сборник трудов. Смоленск.-2001.- С. 71−72.
  130. М.А. Аллоксановый диабет-модель свободнорадикальной патологии / М. А. Юрина, О. А. Адейкина // Сб. материалов Всероссийской научно-практической конференции. Секция 1−3. -Сургут. 2002. — с. 275−277.
  131. Н.Д., Филиппов П. Г. Поражение миокарда у больных дифтерией / Н. Д. Ющук, П. Г. Филиппов // Тер. архив. 1997. — № 11. -С.10.
  132. В.В. Поражение миокарда при тиреотоксикозе // Российский кардиологический журнал. М. — 1999. — № 4. — С. 186.
  133. В.В. Антиатеросклеротический эффект верапамила в культуре клеток интимы аорты человека / В. В. Якушкин, В. В. Тертов, А. Н. Орехов // Кардиология. 1993. — № 9. — С. 51 — 54.
  134. К.М. Дислипидемия при сахарном диабете 2 типа: патогенез и лечение / К. М. Яфасов, Н. В. Дубянская // Кардиология. 2001. — № 9. — с. 74−77.
  135. Abbot К. Effects of dihydropyridine calcium antagonists on albuminuria un diabetic subjects / K. Abbot, A.C. Smith, G.L. Bakris // J. Clin. Pharmacol. 1994. — Vol. 36. — P. 274−279.
  136. Activation of coagulation in diabetes mellitus in relation to the presence of vascular complications / Ford I., Singh I.P., Kitchen S. et al. // Diabet Med. 1991. -№ 8. — P. 322−329.
  137. Adamopoulos S. Physical training improves sceletal muscle metabolism in patients with chronic heart failure / S. Adamopoulos, A. Coats, F. Brunotte, L. Arnolds //J Am Coll Cardiol. 1993. — Vol. 21. — p. 1101 -1106.
  138. Apstein C.S. Metabolic approaches in ishemie heart desease // Eur. Heart J. 1999.- P. 1−11.
  139. Brand D.A. Cardiologic practices compared with practice guideline use of betablocade after acute myocardial infarctuion / D.A. Brand, I.N. Newcomer et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — Vol. 25. — P. 14 321 436.
  140. Brownlee M. Advanced glycosylation and products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications / M. Brownlee, A. Cerami, H. Vlassara // N. Engl.J. Med.-1999.-Vol.318.-P.1315−1321.
  141. Cadenas E. Mechanisms of oxygen activation and reactive oxygen species detoxification. In: Oxidative Stress and Antioxidant Defenses in Biology. Ed. S. Ahmad. New York etc: Chapman&Hall. 1995. — P. 161.
  142. Calcium antagonistin for treatment of diabetes-associated hypertension. Metabolic and renal effects of amlodipine / Zanetti-Elshater F., Pingitore R., Beretta-Piccoli C. et al. // Am. J. Hypertens. 1994. -Vol. 7.-P. 36−45.
  143. Cambers S.J. Puritication of a citosolic enzyme from human liver with phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase activity / S.J. Cambers, N. Lambert, G. Williamson // Int J Biochem -1994. Vol. 26 -P.1279−1286.
  144. Cell dysfunction in atherosclerosis and ischemic manifestations of coronary artery disease/ Selwyn A.P., Kinlay S., Creager M. et. al. // Am J Cardiol. 1997. — Vol. 5A. — P. 17−23.
  145. Cellular distribution of angiontensin-convering enzyme after myocardial infarction / Falkenhahn M., Franke F., Bohle R.M. et al. // Hypertension. 1995.-Vol. 25. — P. 219−226.
  146. Chadda K. Effects of propranolol after acute veocardial infarction in patients with congesive heart failure / K. Chadda, S. Goldstein et al. // Circulation. 1986. — Vol. 73. — P. 503−510.
  147. Coats A. Optimizing exercise training for subgroups of patients with chronic heart failure // Eur Heart J. 1998. — Vol. 19 — P. 29 — 31.
  148. Despers J.-P. Hyperinsulinevia as an independent risk factor for ischemic heart disease / J.-P. Despers, B. Lamarche et al. // N. Engl. Med. 1996. — № 334. — P. 952−957.
  149. Diaz M.N. Antioxidants and atherosclerotic heart disease / M.N. Diaz, B. Frei, J .A. Vita, J.F.Jr. Keaney // N Engl J. Med. 1997. — P. 408 416.
  150. Effects of perindopril and atenolol on plasma PAI-1 and fibrinogen in hypertensive patients with acute ischemic stroke / Fogari R., Pasptto C., Zoppi A. et al. // J. Hypertens. 2002. — Vol. 20. — P. 145.
  151. Engler R. Free radical and granulocyte mediated injury during myocardial ischemia and reperfusion // Am J Cardiol. — 1989. — P. 19−23.
  152. Esterbauer K. Chemistrj and biochemistry of 4-hydxoxynonenal, malonalde hyde and related aldehydes / H. Esterbauer, R. J. Schaur, H. Zollner // Free Radic Biol Med. 1991.- P. 81−128.
  153. Ewing D.J. Heart rate changes in diabetes mellitus // Lancet.- 1981.-Vol. 1.-P. 183−185.
  154. Ferrari R. Nesta F. Increased heart is detrimentali the myocardial metabolic theory / R. Ferrari Nesta F., A. Boraso // Eur. Heart J. -1999. -I (suppl. H). P 24−28.
  155. Gliechmann H. Correlation of inset cell antibodies and HLA-DR phenotypes with diabetes mellitus in adults / H. Gliechmann, B. Zorcher // Diabetologia. 1984. — Vol. 27. — P. 90−92.
  156. Grisham M.B. Modulation of leukocyte-endothelial interaction by reactive metabolites of oxygen and nitrogen: relevance to ischemic heart disease / M.B. Grisham, D.N. Granger, D.J. Lefer / Free Radic Biol Med. -1998. Vol. 25. — P.404−433.
  157. Greater effect of diabetes on LDL size in women than in men / Haffner S.M., Mykkanen L., Stern M.P. et al. // Diabetes Care.- 1994-Vol.17.- P. 1164−1171.
  158. Haffner S.M. Diabetes, hyperlipidemia, and coronary artery disease // Am J Cardiol .-1999.-Vol.83.-P. 17−21.
  159. Halliwell B. Free radicals in biology and medicine / B. Halliwell, J.M.S Gutteridge // Clarendon Press, Oxford. 1999. — P. 229−234.
  160. Harrison D.G. Rndothelial function and oxidant stress // Clin Cardiol. -1997. Vol. 20. — Suppl. II. — P. 11 — 17.
  161. Playashi K. Action of nitric oxide as an antioxidant against oxidation of soybean phosphatidylcholine liposomal membrane / K. Hayashi, N. Noguchi, E. Niki // FEBS Lett. 1995.- P. 37−40.
  162. High intensity knee extensor training, in patients with chronic heart failure. Major skeletal muscle improvement/ Magnusson G., Gordon A., Kaijer L. et al. // Eur Heart J. 1996. — Vol. 17. — P. 1048 — 1055.
  163. Horning B. Role of bradykinin in mediating vascular effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors in humans / B. Horning, C. Kochler, H. Drexler // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 1115−1118.
  164. Increased physical activity: A protective factor against heart attacks in Puerto Rico / Garcia-Palmieri M.R., Costas R., Crns-Vidal M. Et al. // Amer. J. Cardial. 1982. — Vol. 50. — № 4. — P. 749−755.
  165. ISIS-I Collaborative Group Randomised trial of intravenous atenolol 16 027 cases of suspected acute myocardial infarction // ISIS-I. Lancet. -1986.-P. 56−66.
  166. Kaneko M. Stunned myocardium and oxygen free radicals — sarcolemmal membrane damage due to oxygen free radicals / M. Kaneko, H. Hayashi, A. Kjbayashi // Jpn Circulat J. -1991.- Vol. 55. -P. 885−892.
  167. Kramer. K. Antioxidanzien in der Onkologie Dtsch Zschr. // Onkol. -1994. -P. 77−89.
  168. Kroncke K.D. Diabetologia / K.D. Kroncke, J. Funda, B. Berschick -1991.-Vol. 34. P. 232−238.
  169. Kuhn H., Belkner J., Suzuki H., Yamamoto S. Oxidative modification of human lipoproteins by lipoxygenases of different positional specificites / H. Kuhn, J. Belkner, H. Suzuki, S. Yamamoto // J. Lipid Res. 1994. — Vol. 35. -P.1749−1759.
  170. Kumar K.W. Are free radicals involved in the pathobiology of human essential hypertension? / K.W. Kumar, U.M. Das // Free Rad Res Commun. 1993. — Vol. 19.- P. 59−66.
  171. Laakso M. Epidemiology of macrovascular disease in diabetes / M. Laakso, S. Lehto // Diabetes Rev. 1997.- Vol.5 P. 294−316.
  172. Lipids and lipoproteins predicting coronary heart disease mortality andmorbidity in patients with non-insulin-dependent diabetes / Laakso M., Lehto S., Penttila I. et al.// Circulation.- 1993 Vol.88.- P. 1421−1430.
  173. Liao Y. The relative effects of left ventricular hypertrophy. Coronary artery disease and ventricular disfunction on survival among black adults / Y. Liao, R.S. Cooper //JAMA. 1995. — № 273. — P. 15 921 597.
  174. Lipid peroxidation and Protective enzymes during myocardial infarction / Loeper J., Goy J., Rozensztajn L. et. al. // Clin. Med. 1996.- Vol.5.- P. 294−306.
  175. Long-term safety of statin-fibrate combination treatment in the management of hypercholesterolaemia in patients with coronary artery disease / Feher M.D., Foxton J., Banks D. et al.// Br Heart J. -1995.-Vol.-74.-P. 14−17.
  176. Lonn E.M. Effects of ramipril and vitamin E on atherosclerosis. The study to evaluate carotid ultrasound changes in patients treated with ramipril and vitamin E (SECURE) / E.M. Lonn, S. Yusuf, V. Dzavik // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 919−925.
  177. Lopaschuk G.D. Regulation off fatty acid oxidation in the mammalian heart in health and desease/ G.D. Lopaschuk, D.D. Belke, J. Gamble // Biochim. Biophis. Acta 1994. P. 263−267.
  178. Mackness M.I. HDL, is enzymes and is potential to influence lidid peroxidation / M.I. Mackness, P.N. Durrington // Atherosclerosis 1995. -P.243−253.
  179. Madndrup-Poulsen T. Diabetologia / T. Madndrup-Poulsen, J.A. Corbett, M.L. McDabiel, J. Nerup 1993. — Vol. 36. — P. 470−473.
  180. Magnusson G. Exercise capacity in heart failure patients: relative importance of heart and skeletal muscle / G. Magnusson, L. Kaijser, H. Rong //Clin Physiol. 1996.-Vol. 16.-P. 183 — 195.
  181. Mamo J.K.L. Glycation of very low density lipoprotein feom rat plasma impairs its catabolism / J.K.L. Mamo, L. Szeto, G. Steiner // Diabetologia 1990.- Vol. 33.-P.339.
  182. May G.S. Secondary prevention after nyocardial infarction: a review of long-term trials / G.S. May, K.A. Eberlein, C.D. Furberg // Prog. Cardiovasc. Dis. 1982. — Vol. 24. — № 4. — P. 331−352.
  183. McDonagh P.F. Microvascular perfusion and transport in the diabetic heart / P.F. McDonagh, J.Y. Hokama // Microcirculation. 2000. — № 7. -P. 163−181.
  184. Mortaliti from coronari heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction / Haffner S.M., Lento S., Ronnemaa T. et al.// N. Engl. J. Med. 1999.-Vol. 339, — P. 229−234.
  185. Nayler W. Amlodipine // Berlin. 1993.- P. 75−104.
  186. Organ- specific autoimmunity and HLA-DR as markers for beta-cell Destruction in pftients with Type II diabetes / Groop L., Meittinen A., Groop P.-H. et al. //Diabetes. 1988. — Vol. 37. — P. 99−103.
  187. Opie L.H. Myocardial ischemia-metabolic pathways and implications of increased glycolysis// Cardiovasc. Drugs Ther.- 1990.- Vol.- P.777−790.
  188. Opie L.H. Cardiac metabolism emergence, decline andresurgence. Part 1 // Cardiovasc Res. — 1992. — Vol. 26. — P. 721 — 733.
  189. Pal D.K. Abstr. 42-nd Indian Pharm. Congress Indian J. / D.K. Pal, A.U. De, C. Sengupte // Pharm. Sci. 1991. — № 53. -139 P.
  190. Pierce L.R. Myopathy and rhabdomyolysis associatef with lovastatin-gemfibrozil combination therapy / L.R. Pierce, D.K. Wysowski, T.P. Cross//JAMA. 1990. — Vol.164.- P.71−75.
  191. Rodrigues B. The diabetic heart: metabolic causes for the development of a cardiomyopaty / B. Rodrigues, Jh. McNeill // Cardiovas. Res. -1992. -№ 26.-P. 913−922.
  192. Role of superoxide in angiotensin 11-indused but not catecholamine -indused hypertension / Laursen J.B., Rajagopalan S., Galis Z. et al. // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 588−593.
  193. Rosen R. Diabetologia / R. Rosen, A.F. Rump- 1995. Vol. 38. — № 5. -P. 509−517.
  194. Salathia K.S. Very early intervention with metoprolol in suspected acute myocardial infarction / K.S. Salathia, J.M. Berber, E.L. Melimoyle // Eur. Heart J. 1985. — Vol. 6. — P. 190−198.
  195. Seccia M. Inhibition of Cu 2+ -induced LDL oxidation by nitric oxide: A study using donors with different hait — time of NO release / M. Seccia, C. Perugini, E. Albano, G. Bellomo // Biochem Biophys Res Commun. 1996. — P. 220−309.
  196. Steiner G. The dyslipoproteinemias of diabetes // Atherosclerosis. -1994.-Vol. 110.-P. 27−33.
  197. Steinberg D. Role of oxydized LDL and antioxidants in atherosclerosis. In: Nutrition and Biotechnology in Heart Disease and Cancer // Eds. J. B. Longenecker et al. New York: Plenum Press. -1995. P. 39−48.
  198. Steinberg D. Oxidative moditication of LDL and atherogenesis // Circulation.- 1997. № 95. — P. 1062−1071.
  199. Sowers JR. Role of insulin resistence and hyper-insulinemia in development of hypertension and atherosclerosis / JR. Sowers, PS. Sowers, JD. Peuler // J. Lab. Clin. Med. 1994. — № 123. — P. 647−652.
  200. Sullivan M. Nonfarmacological interventions / M. Sullivan, M. Hawthorn // Heart failure: Churchill Livingstone. 1997. — P. 617 — 633.
  201. Taegtmeyer H. Energy substrate metabolism. Vyocardial ischemia and targets for pharmacotherapy / H. Taegtmeyer, L.M. King // Am. J. Cardiol. 1998.-P. 54−61.
  202. The Hope Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting enzyme ingibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, myocardial infarction, and stroke in high-risk patients // N. Engl. J. Med.-2000.-Vol. 342.-P. 145−153.
  203. Thomas S.R.Inhibition of LDL oxidation by uyiguinol -10. A. Protective mechanism fon coenzyme Q in atherogenesis? / S.R. Thomas, J. Neuzil, R. Stocker//Mol Aspects Med. 1997.-№ 18.-P. 85−103.
  204. Thompson G. HLA-DR antigens and suspectibility to isulin-dependent diabetes mellitus // Am. J. Hum. Genet. 1984. — Vol. 36. — P. 13 081 313.
  205. Tooke JE. Microvascular function in human diabetes // Diabetes. -1995. -№ 44.-P. 721−726.
  206. Training induced changes in hormonal and metabolic responses to submaximal exercise / Winder W., Hickcon R., Hagberg L. et al. // J.appl. Physiol. — 1979. — Vol.46. — P.766−771.
  207. Vleugels A. Hypoxia increases potassium efflux from mammalian myocardium / A. Vleugels, E. Carmeliet // Experimentia. 1976. -Vol. 32. — № 4. — P. 483 — 484.
  208. Wenger N.K. Physical activity and modification of coronary heart disease // /New-York: Thieme-Stratton.- 1983. P. 56−62.
  209. Yla-Herttuala S. Role of lipid and lipoprotein oxidation in the pathogenesis of atherosclerosis // Drugs Today. 1994. — № 30. — P. 507−514.
  210. Zhuo J.L. Perindopril alters angiotensin-converting enzyme, ATI receptor, and nitric oxide synthase expression in patients with coronary heart disease / J.L. Zhuo, F.A.O. Mendelsohn, M. Ohishi // Hypertension. 2002. — Vol. 39. — P. 634−638.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!