Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Факторы риска, функциональное состояние эндотелия и полиморфизм ДНК у женщин с ИБС без ангиографических признаков стеноза коронарных артерий

Диссертация: Факторы риска, функциональное состояние эндотелия и полиморфизм ДНК у женщин с ИБС без ангиографических признаков стеноза коронарных артерий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В значительно меньшей степени изучена роль генетических факторов в развитии нарушений сосудодвигательной функции эндотелия. Между тем, имеются сведения о том, что синтез вазоактивных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, находится также и под генетическим контролем и, в частности, может быть связан с нарушениями в структуре ДНК таких «кандидатных» генов, как гены эндотелиальной… Читать ещё >

Факторы риска, функциональное состояние эндотелия и полиморфизм ДНК у женщин с ИБС без ангиографических признаков стеноза коронарных артерий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Особенности клинической картины ИБС у женщин
    • 1. 2. Влияние факторов риска атеросклероза на развитие ИБС у 16 женщин
    • 1. 3. Факторы риска атеросклероза и ИБС и функциональное 22 состояние эндотелия
    • 1. 4. Молекулярно-генетические аспекты развития 32 эндотелиальной дисфункции при ИБС
      • 1. 4. 1. Ген эндотелиальной МЭ-синтетазы у больных с ИБС
        • 1. 4. 1. 1. Полиморфизм Т-786С промотора гена N
        • 1. 4. 1. 2. Полиморфизм 4а/Ь интрона гена N
        • 1. 4. 1. 3. Полиморфизм в894Т (01и298АБр) 7-го экзона гена N
      • 1. 4. 2. Ген эндотелина- 1 (С198Т полиморфизм) у больных с 39 ИБС
      • 1. 4. 3. Ген (31-адренорецептора (С3890 полиморфизм) у больных 40 с ИБС
      • 1. 4. 4. Ген, а 1-субъединицы Са-канала Ь-типа (527 974С>А 42 полиморфизм) у больных с ИБС
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Факторы риска атеросклероза у женщин с ИБС без 54 ангиографических признаков стеноза коронарных артерий
    • 3. 2. Функциональное состояние эндотелия у женщин с ИБС без 58 ангиографических признаков стеноза коронарных артерий
    • 3. 3. Особенности строения коронарных артерий у женщин с ИБС 67 без ангиографических признаков стеноза коронарных артерии
    • 3. 4. Молекулярно-генетические исследования у женщин с ИБС 70 без ангиографических признаков стеноза коронарных артерий
      • 3. 4. 1. Т-786С, 4a/b, G894T полиморфизмы гена NOS
      • 3. 4. 2. G198T полиморфизм гена EDN
      • 3. 4. 3. C389G полиморфизм гена ADRB
      • 3. 4. 4. 52 7974G>A полиморфизм гена CACNA1С
      • 3. 4. 5. Анализ ген-генных взаимодействий у женщин с ИБС без 75 ангиографических признаков стеноза коронарных артерий
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы.

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания являются важнейшей причиной инвалидизации и смертности населения в экономически развитых странах. Среди них ведущую роль занимает ИБС [31, 34, 147]. Известно, что это заболевание у женщин, по сравнению с мужчинами, развивается на 10 — 15 лет позже. Однако, в отличие от регистрируемого впоследнее десятилетие снижения смертности от ИБС у мужчин, у женщин она остается стабильной или устойчиво повышается [24, 31, 60, 224].

Кроме того, ряд исследований свидетельствует о наличии особенностей в развитии ИБС у женщин. В частности, подчеркивается, что у значительного числа пациенток с ИБС (от 10 до 30%) при ангиографии не обнаруживается* признаков стеноза коронарных артерий [1, 11, 128]. При этом у большинства женщин с ИБС выявляются традиционные факторы риска атеросклероза [16, 37−39].

Имеются данные о том, что в развитии ишемии миокарда существенную роль играет нарушение сосудодвигательной функции эндотелия [27, 200, 203]. При этом выяснилось, что ряд факторов риска атеросклероза (артериальная, гипертензия, атерогенные дислипидемиии и др.) могут влиять на степень выраженности эндотелиальной-дисфункции [174, 182, 229].

В значительно меньшей степени изучена роль генетических факторов в развитии нарушений сосудодвигательной функции эндотелия. Между тем, имеются сведения о том, что синтез вазоактивных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, находится также и под генетическим контролем и, в частности, может быть связан с нарушениями в структуре ДНК таких «кандидатных» генов, как гены эндотелиальной ЫО-синтетазы (N083), эндотелиина-1 (ЕО№), |31-адренорецептора (АО!1 В 1) и, а 1-субъединицы кальциевого канала Ь-типа (САСЫА1С).

Изучение показателей, отражающих состояние сосудистого тонуса и влияние на него факторов риска атеросклероза, а также структурных особенностей ДНК перечисленных генов у женщин с отсутствием ангиографических признаков стеноза коронарных артерий представляется актуальным, поскольку взаимоотношение между перечисленными праметрами у данной группы пациентов не исследовано.

Цель исследования.

Изучить факторы риска ишемической болезни сердца, функциональное состояние эндотелия и полиморфизм ДНК у женщин без ангиографических признаков стеноза коронарных артерий с целью уточнения рекомендаций по диагностике, профилактике этого заболевания и по ведению данной категории больных.

Задачи исследования.

1. Проанализировать частоту факторов риска атеросклероза у женщин с ИБС без ангиографических признаков стеноза коронарных артерий.

2. Оценить функциональное состояние эндотелия у женщин с ИБС без ангиографических признаков стеноза коронарных артерий.

3. Изучить полиморфизм ДНК кандидатных генов, ответственных за синтез вазоактивных субстанций и регуляцию сосудистого тонуса: эндотелиальной М>синтетазы — N083 (С-786С, 4а/Ь, 0894Т), эндотелиина-1 — (0198Т), р1-адренорецептора — А0КВ1 (С3890, а 1-субъединицы кальциевого канала Ь-типаСАСЫА1С (А/С).

4. Проанализировать ген-генные взаимодействия полиморфных маркеров N083, ЕБШ, АБКВ1, САС^1С.

5. Сопоставить частоту факторов риска атеросклероза, степень эндотелиальной дисфункции и структурные изменения ДНК с клиническим течением ИБС у обследованных больных.

Научная новизна работы.

1. Показано, что развитие ИБС у женщин без ангиографических признаков стеноза коронарных артерий происходит на фоне высокой распространенности основных факторов риска атеросклероза.

2. Установлено, что ИБС у женщин без ангиографических признаков стеноза коронарных артерий имеет неблагоприятное течение и характеризуется высокой частотой развития инфаркта миокарда.

3. Новыми являются данные о функциональном состоянии эндотелия у женщин с ИБС без ангиографических признаков стеноза коронарных артерий. Установлено, что наличие вазоспастической реакции в пробе с реактивной гиперемией ассоциировано с более тяжелым течением заболевания.

4. Впервые показано, что такая особенность строения коронарных артерий, как их извитость, связана с неблагоприятным прогнозом ИБС у женщин без ангиографических признаков стеноза венечных артерий, в частности, с высоким риском развития инфаркта миокарда.

5. Впервые получены данные о структурных особенностях генов эндотелиальной ИО-синтетазы, эндотелина-1, |31 -адренорецептора и а1-субъединицы кальциевого канала Ь-типа у женщин с ИБС без ангиографических признаков стеноза коронарных артерий. Обнаружены различия в представительстве полиморфных аллелей генов эндотелиальной М>синтетазы и эндотелина-1 в зависимости от клинического течения ИБС и функционального состояния эндотелия. Получены данные о ген-генных взаимодействиях у женщин с ИБС без ангиографических признаков стеноза коронарных артерий и обнаружены различия в частоте сочетанных генотипов в зависимости от степени эндотелиальной дисфункции и выраженности клинических проявлений ИБС.

6. Впервые проведен клинико-статистический анализ результатов генетического исследования у пациенток с ИБС без ангиографических признаков стеноза коронарных артерий и данных других методов обследования — клинических, инструментальных и лабораторных. Установлено, что сочетание тяжелой эндотелиальной дисфункции, извитости коронарных артерий и носительства прогностически неблагоприятных аллелей изученных генов ассоциировано с особо высокой частотой развития инфаркта миокарда.

7. Сформулировано представление о клинико-генетичёской гетерогенности ИБС у женщин, без ангиографических признаков стеноза коронарных артерий, в основе которой лежат различия в частоте факторов риска атеросклероза, степени выраженности эндотелиальной дисфункции, представительстве прогностически, неблагоприятных аллелей1 «кандидатных» генов и в строении венечных артерий (наличие извитости).

Практическая значимость работы.

Практически важными являются данные о высокой распространенности факторов риска атеросклероза у' женщин с ИБС без ангиографических признаков стеноза, коронарных артерий, поэтому в данной группе должен-осуществлятся регулярный мониторинг и коррекция традиционных факторов риска.

Практическое значение имеет тот факт, что у большинства женщин с ИБС без ангиографических признаков стеноза коронарных артерий наблюдается, умеренная или тяжелая степень дисфункции эндотелия, поэтому при обследовании таких больных необходимо оценивать функциональное состояние эндотелия. Пациентки с наличием тяжелой эндотелиальной дисфункции, должны быть отнесены в группу высокого риска развития инфаркта миокарда.

Женщины, у которых при селективной • коронарной ангиографии" обнаружена такая особенность строения коронарных артерий, как их извитость, несмотря на отсутствие ангиографических признаков стеноза венечных артерий, также должны быть включены в группу высокого риска развития, инфаркта миокарда.

В перспективе для практической работы прогностическое значение могут иметь молекулярно-генетические исследования, направленные: на выявление у женщин аллелейассоциированных с развитием-, тяжелой эндотелиальной дисфункции, предрасполагающей к развитию ИБС и наиболее тяжелых ее проявлений в виде инфаркта миокарда.

Положения, выносимые на защиту 1. Развитие ишемическош болезни сердца у женщин без ангиографических признаковстеноза коронарных артерий происходит на фоне высокой распространенности основных факторов риска атеросклерозаболее чем у трети пациенток выявляются ангиографические признаки извитости? коронарных: артерий. Течение: ишемической болезнисердца у этих больных характеризуется высокой частотой инфаркта миокарда т сердечной недостаточности: 1.

2. Ишемическая, болезнь сердца у женщинне имеющих ангиографических признаков, стеноза коронарных артерий, в большинстве случаев ¿-возникает на фоне нарушения сосудодвигательной функции эндотелия, а наличие вазоспастической реакции в пробе с реактивной гиперемией, ассоциировано с более тяжелым течением заболевания., 3. Степень выраженности эндотелиальной дисфункции у женщин с ишемической: болезнью сердца без ангиографических, признаков стеноза венечных артерий прямо1 связана с наличием и числом факторов риска, атеросклероза и носительством прогностически неблагоприятных аллелей генов, ответственных за синтез вазоактивных субстанций и-регуляцию сосудистого тонуса (эндотелиальной МО-синтетазы, эндотелина-1, (31 — адренорецептора, а 1-субъединицы кальциевого канала Ь-типа).

4. Ишемическая болезнь сердца у женщин, не имеющих ангиографических признаков стеноза4 коронарных артерий, характеризуется клинико-генетической гетерогенностью, в основе которой лежат различия в частоте традиционных факторов риска атеросклероза и в представительстве прогностически неблагоприятных аллелей изученных генов, что обусловливает различную степень эндотелиальной дисфункции, а также основанной на/ различиях в частоте извитости венечных артерий у пациентов.

Личный вклад автора.

Личное участие автора включало проведение аналитического обзора отечественной и зарубежной литературы, планирование работы с формированием цели и задач исследования, отбор пациентов для исследования, формирование базы данных на основе самостоятельно разработанной карты обследования больного, участие в диагностических процедурахматематически-статистический анализ результатов исследования с компьютерной обработкой данных, формулировку выводов и практических рекомендаций.

Апробация работы.

Основные результаты работы доложены на научно-практической конференции «Диагностика, лечение заболеваний и вопросы реабилитации у лиц пожилого и старческого возраста — жителей, блокадного Ленинграда» (Санкт-Петербург, май 2005) — городской научно-практической конференции «Современные подходы к диагностике, лечению и профилактике заболеваний» (Санкт-Петербург, май 2009), совещаниях кафедр пропедевтики внутренних болезней, факультетской терапии и госпитальной терапии ГОУ ВПО.

СПбГПМА. Результаты работы представлены на International congress «Hypertension — from Korotkov to present days» (Saint-Peterburg, 2005), Научной сессии общего собрания СЗО РАМН «Фундаментальные и прикладные исследования в области атеросклероза» (Санкт-Петербург, 2006), конференции «Артериальная гипертония: спорные и нерешенные вопросы» (Ярославль, 2009), I Евразийском конгрессе кардиологов и III Национальном конгрессе кардиологов Казахстана (Астана — Москва, 2009).

Внедрение результатов исследования Материалы исследования используются в процессе преподавания на кафедре факультетской терапии СПбГПМА при обсуждении вопросов наследственной предрасположенности к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Результаты проведенных исследований внедрены в практическое' здравоохранение в I кардиологическом отделении Санкт-Петербургского ГУЗ ГМПБ № 2.

Публикации.

Материалы диссертации опубликованы в 10 научных работах, из них 1 в изданиях, рецензируемых ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, 3 глав, содержащих изложение результатов собственных исследований, обсуждение результатов, выводов, практических рекомендации. Список цитируемой литературы содержит 248 источников, из них 43 отечественных и 205 зарубежных. Диссертация изложена на 136 страницах машинописи, иллюстрирована 18 таблицами и 3 рисунками.

выводы.

1. У женщин с ишемической болезнью сердца, не имеющих ангиографических признаков стенозирующего коронарного атеросклероза, отмечена высокая распространенность факторов риска атеросклероза: у 82,6% выявлены атерогенные дислипидемии, у 65,3% - артериальная гипертензия, у 75,5% — наследственная отягощенность по ИБС, у 48% - избыток массы тела. У пациенток, перенесших инфаркт миокарда, достоверно чаще встречались такие.

• / факторы риска, как комбинированная гиперлипидемия и наследственная отягощенность по ИБС по линии матери.

2. У 39,8% женщин с ишемической болезнью сердца без ангиографических признаков стеноза коронарных артерий развился инфаркт миокарда (из них проникающий инфаркт миокарда — у 30,8%, непроникающий — у 69,2% пациенток) — у 36,7% - наблюдались явления хронической сердечной недостаточности.

3. У подавляющего большинства исследованных больных (90,8%) выявлено нарушение эндотелий-зависимой вазодилатации, при этом-у 34,7% пациенток отмечалось наиболее грубое ее нарушение в виде вазоспастической реакции. Эндотелий-независимая вазодилатация была сохранена у всех пациентов, что свидетельствует о сохраненной у них чувствительности к нитратам.

4. У пациенток с изолированной гипертриглицеридемией и комбинированной гиперлипидемией, ожирением I степени и у курящих пациенток достоверно чаще — по сравнению с больными, не имеющими данных факторов риска, наблюдалась вазоспастическая реакция в пробе с реактивной гиперемией.

5. При проведении коронарной ангиографии у 42,7% больных выявлена извитость коронарных артерий (из них у 59,5% - одной, у 9,5% - двух, у 30,9% - трех коронарных артерий). У лиц с извитостью двух или трех венечных артерий число факторов риска атеросклероза было достоверно выше по сравнению с пациентками, имевшими извитость одной коронарной артерии, что может свидетельствовать о роли в развитии извитости венечных артерий также и атерогенных влияний.

6. Вазоспастическая реакция в пробе с реактивной гиперемией и извитость коронарных артерий представляют собой достоверные факторы риска развития инфаркта миокарда у женщин с ишемической болезнью сердца, не имеющих ангиографических признаков стеноза коронарных артерий:

• Частота инфаркта миокарда у пациенток с тяжелой эндотелиальной дисфункцией составила 67,6%, с умеренной эндотелиальной дисфункцией — 29,1%, с сохраненным функциональным состоянием эндотелия — 0%).

• Частота инфаркта миокарда у пациенток с извитостью венечных артерий составила 64,3%, без извитости — 21,4%.

• У пациенток с сочетанием тяжелой эндотелиальной дисфункции и извитостью венечных артерий частота инфаркта миокарда составила 82,1%.

7. При анализе структурного полиморфизма генов NOS3, EDN1, ADRB1 и' CACNA1C с учетом клинического течения ИБС и функционального состояния эндотелия обнаружены следующие взаимосвязи:

• У пациенток с вазоспастической реакцией в пробе с реактивной ' гиперемией достоверно чаще встречались аллель С и генотип СС Т-786С полиморфизма, GG генотип G894T полиморфизма гена NOS3, достоверно чаще отмечалось носительство Т-аллеля G198T полиморфизма гена EDN1. У пациенток, перенесших инфаркт миокарда, достоверно чаще отмечалось носительство Т-аллеля и GT генотипа G198T полиморфизма гена EDN1.

• При наличии у пациенток явлений ХСН было достоверно увеличено представительство СС гомозигот Т-786С полиморфизма гена NOS3 и CCabGG и CTbbGT гаплотипов этого гена, а также носительство совмещенных генотипов G894G/AA генов NOS3 и CACNA1C, G198T/AG генов EDN1 и CACNA1C.

• При анализе ген-генных взаимодействий у пациенток с эндотелиальной дисфункцией обнаружено, что при наличии тяжелой ЭД достоверно чаще встречались такие совмещенные генотипы, как T-786T/G198T, C-786T/G189T, C-786C/G198T, ab/G198T, bb/G189T, G894G/G198G, G894T/G198T, T894T/G189T генов NOS3 и EDN1, С-786С/ C389G генов NOS3 и ADRB1- С-786С/АА и G894G/AA генов NOS3 и CACNA1C. У пациенток, перенесших инфаркт миокарда, достоверно чаще отмечалось носительство совмещенных генотипов T-786T/G198T, C-786T/G198T, C-786C/G198T, ab/G198T, bb/G198T, G894T/G198T, G894G/G198T генов NOS3 и EDN1- G894G/C389C генов NOS3 и ADRB1- G894G/AA генов NOS3 и CACNA1CG198T/AA генов EDN1 и CACNA1CG198T/C389G, G198T/C389C генов EDN1 и ADRB1, а также совмещенных генотипов G198T/AA и G198T/AG генов EDN1 и CACNA1C. Выявленное при анализе структурных изменений ДНК практически полное совпадение результатов у пациенток с вазоспастической реакцией и у пациенток с инфарктом миокарда, по-видимому, обусловлено высокой частотой, развития инфаркта миокарда у пациенток с тяжелой ЭД.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Поскольку ИБС у женшин без ангиографических признаков стеноза коронарных артерий обычно развивается на фоне сочетанного воздействия атерогенных факторов риска, необходимо проводить коррекцию этих факторов в качестве мер предупреждения дальнейшего прогрессирования заболевания.

2. У женщин с ИБС без ангиографических признаков стеноза венечных артерий необходимо проводить пробу с реактивной гиперемией для выявления пациентов с тяжелой эндотелиальной дисфункцией, предрасполагающей к развитию инфаркта миокарда.

3. Пациентки, у которых при селективной коронарной ангиографии обнаружена такая особенность строения коронарных артерий, как их извитость, несмотря на отсутствие ангиографических признаков стеноза венечных артерий, должны быть включены в группу высокого риска развития инфаркта миокарда.

4. Необходимо более широкое внедрение молекулярно-генетического обследования молодых женщин в популяции с целью раннего выявления предрасположенности к развитию тяжелой эндотелиальной дисфункции, наличие которой даже при отсутствии ангиографических признаков стеноза коронарных артерий ассоциировано с неблагоприятным течением ИБС.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.П., Кудрявцев С. А. Особенности патогенеза клиники и неинвазивной диагностики ишемической болезни сердца с ангиографически неизмененными коронарными артериями // Топ. Медицина. 2002. — № 4. — С. 15−18.
  2. А.Ю. Факторы риска и клинические проявления ишемической болезни сердца у женщин с различной степенью поражения коронарных артерий. Автореферат. к.м.н.- СПб: 2006. 26 с.
  3. О.А., Манак Н. А. Клинико-метаболические особенности ишемической болезни сердца у женщин в климактерическом периоде // Медицинские новости. 2008. — № 14. — С.7−10.
  4. Ю.Н., Оганов Р. Г. Кардиология. Национальное руководство. Издательство: ГЭОТАР-Медиа, 2007 г. 640 с.
  5. Л.В. Механизмы дисфункции эндотелия при остром коронарном синдроме. Автореферат. к.м.н. СПб: 2008. — 25 с.
  6. М.Г. Результаты российского исследования ПОЛОНЕЗ // Терапевтический архив. 2006. — Т. 78, № 4. — С.44−50.
  7. Д.П., Ярцев В. Н., Караченцева О. В., Гранстрем М. П. Реактивность изолированных артерий. Роль их динамического растяжения // Российский физиологический журнал, 1998, т.84, № 1−2, С.30−38.
  8. И.И., Александров А. А. Сердечно-сосудистая патология и сахарный диабет //Consilium Medicum. 2004. — Т.6. — N9. — С.620−624.
  9. А.Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. СПБ.: Питер Пресс. 1995.-304 с.
  10. Г. К., Селезнев Ю. К. Методологические аспекты клинической и лучевой диагностики в клинике внутренних болезней // Военно-медицинский журнал. 1986. — № 12. — С.27−31.
  11. П.Козлов К. Л., Шанин В. Ю. Ишемическая болезнь сердца (клиническая физиология, фармакотерапия, хирургическое лечение). СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2002.-351 с.
  12. А.П., Шварц Е. И., Ковалев Ю. Р. Структурные особенности генов ano В и ano CHI у больных ишепмической болезнью сердца// Кардиология. 1992. — № 3. — С.44−48.
  13. В.И. Клинико-генетический анализ предрасположенности к развитию атеросклероза у детей и подростков. Дисс.. д.м.н. СПб.: 2005. -347 С.
  14. .М. Клиническая липидология. СПб.: Наука, 2000. С.5−120.
  15. В.П. Алгоритм диагностики и лечения больных с болью в грудной клетке и нормальной коронарной ангиограммой (кардиальным синдромом X) // Русский медицинский журнал. 2005. — Т. 13. — № 14. -С.939−943.
  16. А.Л. Особенности ишемической болезни сердца у женщин. // Атмосфера. Кардиология. 2002. — № 3. — С.3−7.
  17. Т., Фрич Э., Сэмбрук Д. Молекулярное клонирование. М.: Мир, 1984.-480 с.
  18. A.M., Балашов С. А., Хаютин В. М. Регуляция просвета магистральных артерий в соответствии с напряжением сдвига на эндотелии // Физиологический журнал им. Сеченова, 1992. Т.78 (6), С.70−78.
  19. Т.Ш. Состояние эндотелиальной функции и маркеры воспаления при нелеченной артериальной гипертонии I-II стадии в зависимости откатегории сердечно-сосудистого риска. Эффекты валсартана и флувастатина. Автореферат. к.м.н. Москва, 2006.
  20. О.О., Павлюченко В. Б., Даценко В. В. Дослщження рол1 ендотелшзалежних фактор1 В у реал1зацп' кардюгенних рефлекЫв занормальных та патолопчних умов// Ф1зюл. журн. — 2000. Т. 46. — № 2. — С. 19−32.
  21. В.Я., Котов C.B. Профилактика цереброваскулярных заболеваний. -М.: ТОО «Можайск-Терра», 1997. 170 с.
  22. Л.Т., Чуршин А. Д. Клинико-функциональное состояние сердечно-сосудистой • системы у больных стабильной ишемической болезнью сердца женщин // Уральский медицинский журнал. Кардиолоогия. 2008. — Т. 49. — № 9. — С.43−47.
  23. В.И., Можарова Л. Г., Хомицкая Ю. В. Индапамид ретард в лечении артериальной гипертензии у женщин после гистерэктомии с сохранением яичников // Кардиология. — 2004. № 6. — С.40—43.
  24. В.И. Ишемический инсульт: патогенез ишемии, терапевтические подходы. Неврологический журнал. 2001. — Т.6. — № 3. — С.4.
  25. В.Б., Салюжина Е. В., Самойленко Л. Е. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ИБС с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями // Кардиология. 2002. -Т.42 — С.54−56.
  26. В.П. Системные изменения у женщин в климактерии // Рус. мед. журнал. 2001. — Т.9, № 9 (128). — С.354−358.
  27. Е.И., Горбачева О. И., Щукина Г. Н. Липопротеиды сыворотки крови при различных типах ожирения в условиях жировой нагрузки// Клин. мед. 2004. — Т.4. — С.25−29.
  28. С.Н., Джаиани H.A., Голубев A.B. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет. Медицинский консилиум 2005. — № 5. -С.27−29.
  29. Федеральная служба государственной статистики. URL: http://www.gks.rU/wps/portal/OSIN/ZDRAV#- (дата обращения: 10.02. 2009).
  30. Р.Ф., Збровский Э. И. Роль наследственности в распространенности ишемической болезни сердца и ее факторов риска// Тер. Архив. 1987. — Т. 59. — С. 187−197.
  31. М.С., Габинский Я. Л., Оранский И. Е. Тендерное влияние на течение и исходы острого- инфаркта миокарда//Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — № 7(6). — Приложение 1. — С.386 — 387.
  32. В.М. Механорецепция эндотелия артериальных сосудов и механизмы защиты от развития гипертонической болезни // Кардиология, 1996. — № 7. С.27—35.
  33. А.Д. Клинико-функциональные и метаболические характеристики ишемической болезни сердца у женщин и дифференцированная терапия. Автореферат. д.м.н. -2009. 15 с.
  34. C.K. Особенности патогенеза ИБС у женщин молодого и среднего возраста. Л: Наука, 1983. — 134 с.
  35. С.К., Притыкина Н. Я., Жуковская Н. Е. Некоторые особенности патогенеза ишемической болезни сердца у женщин до 50 лет (до наступления менопаузы)// Тер. Архив 1975. — Т. 47. — № 12. — С.43−48.
  36. С.К. Артериальная гипертензия, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца/ Под редакцией И. Е. Ганелиной. СПб.: 2004. С. 40−51.
  37. С.И., 1975. Цитировано по: Развитие кровеносных и лимфатических сосудов / Бобрик И. И., Шевченко Е. А., Черкасов В. Г. -К.: Здоровья, 1991. 206 с.
  38. О.П., Купеева И. А., Щепин В. О., Какорина Е. П. Современные региональные особенности здоровья населения и здравоохранения России. М.: Медицина, 2007. — 127 с.
  39. О.М. Нарушения липидного спектра крови и другие факторы риска ИБС у женщин, перенесших инфаркт миокарда, и у их близких родственников. Автореферат. к.м.н. СПб.: 1992. -21 с.
  40. С.С., Смирнова Е. А. Могут ли эпидемиологические исследования в России улучшить диагностику и лечение сердечнососудистых заболеваний?// Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2007.-№ 5. — С. 20−21.
  41. Ahlborg G., Lundberg J.M. Nitric oxide-endothelin-1 interaction in humans// Journal of Applied Physiology. 1997. № 82. — P. 1593−1600.
  42. Adams M.R., Robinson J., Sorensen K.E., Deanfield J.E., Celermajer D: S. Normal ranges for brachial artery flow-mediated dilation: a non-invasive ultrasound test of arterial endothelial function// J. Vase. Invest. 1996. — № 2. -P:46−50.
  43. Akhter S., D’souza K., Petrashevskaya N. Myocardial beta-1-adrenergic receptor polymorphisms affect functional’recovery after ischemic injury// Am. J- Physiol. Heart. Circ. Physiol. 290: H1427-H1432, 2006.
  44. Alvarez R., Gonzalez P., Batalla A. Association between the NOS3 (-786 T/C) and the ACE (I/D) DNA genotypes and early coronary artery disease // Nitric Oxide. 2001. — Vol. 5, № 4. — P. 343−348.
  45. Ambrose J. A, Weinrauch M. Thrombosis in ischemic heart disease// Arch. Intern. Med. 1996. Jul 8-'156(13):1382−94.
  46. Anderson T.J., Gerhard M.D., Meredith I.T., Charbonneau F., Delagrange D., Creager M.A., Selwyn A.P., Ganz P. Systemic nature of endothelial dysfunction in atherosclerosis// Am. J. Cardiol. 1995. Feb 23−75(6):71B-74B.
  47. Anderson G.D. Sex and racial differences in pharmacological response: where is the evidence? Pharmacogenetics, pharmacokinetics, and pharmacodynamics// J. Womens Health (Larchmt). 2005. Jan-Feb-14(l):19−29.
  48. Andreotti F., Marchese N. Women and coronary disease// Heart. 2008. Jan-94(l):108−16.
  49. Bairey Merz C.N., Shaw L.J., Reis S.E., Bittner V., Kelsey S.F., Olson M., Johnson B.D., Pepine C.J., Mankad S, Sharaf B.L., Rogers W.J., Pohost G.
  50. Barford A., Dorling D., Davey Smith G., Shaw M. Life expectancy: women now on top everywhere// BMJ. 2006. Apr 8−332(7545):808.
  51. Bittner V. Angina pectoris: reversal of the gender gap// Circulation. 2008 Mar 25- 117(12): 1505−7.
  52. Bhagat K., Vallance P. Inducible nitric oxide synthase in the cardiovascular system//Heart. 1996. 75. 218−220.
  53. Boulanger C.M. Endothelial NO-synthase. // Soc. Biol. Fil. 1995- 189(6): 106 979. «'
  54. Buga G.M., Gold M.E., Fukuto J.M., Ignarro L.J. Shear, stress-induced release ofnitric oxide from endothelial cells grown on beads// -Hypertension. 1991. 17. 187−193.
  55. Cannon R.O. Does coronary endothelial dysfunction cause myocardial> ischemia: in’the absence of obstructive coronary artery disease?// Circulation. 1997.-Nov. 18−96(10):3251−4.
  56. Casas J.P., Bautista L.E., Humphries S.E., Hingorani A.D. Endothelial nitric oxide synthase genotype and ischemic disease: Meta-analysis of 26 studies involving 23 028 subjects//Circulation. 2004.- Vol. 109. — P. 1359−1365.
  57. Chen L.D., Kushwaha R.S., McGill HIG. Jr., Rice K. S-, Carey K.D. Effect of naturally reduced ovarian function, on plasma lipoprotein and 27-hydroxycholesterol levels//Atherosclerosis. 1998. Jan-136(l):89−98.
  58. Chobanian A.V., Dzau V.J. Renin angiotensin system, and atherosclerotic vascular disease. In: Fuster V., Ross R., Topol E.J. Atherosclerosis and- coronary artery disease. Vol. 1. Philadelphia: Lippincott-Raven- 1996:237−242.
  59. Cleland S.J., Petrie J.R., Ueda S., Elliott H.L., Connell J.M. Insulin as a vascular hormone: implications for the pathophysiology of cardiovascular disease// Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1998. Mar-Apr-25(34): 17 584.
  60. Colombo M.G., Paradossi U., Andreassi M.G. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and risk of coronary artery disease // Clin. Chem. 2003. -Vol. 49.-P. 389−395.
  61. Crane B.R., Arvai A.S., Gacchui R., Wu C., Ghosh, D.K., Getzoff E.D., Stuehr D.J., Tainer T.A. The structure of nitric oxide synthase oxygenase domain and inhibitor complexes// Science. 1997. 278, 425−431.
  62. Davignon J, Ganz P. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis// Circulation. 2004. Jun 15−109(23 Suppl l):III27−32.
  63. Davies P.F. Flow-mediated endothelial mechanotransduction// Physiol. Rev. 1995.75,519−560.
  64. Deanfield J.E., Halcox J.P., Rabelink T.J. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance// Circulation. — 2007. Mar 13−115(10):1285−95.
  65. Dinerman J.L., Dawson T.M., Schell M.J., Snowman A., Snyder S.H. Endothelial nitric oxide synthase localized to hippocampal pyramidal cells: implications for synaptic plasticity// Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 1994. 91, 4214−4218.
  66. Drexler H., Horning B. Endothelial dysfunction in human disease // Journal*of Molecular Cellular Cardiology. 1999, 31, P. 51−60.
  67. Egashira K., Inou T., Hirooka Y. Evidence of impared endothelium-dependent coronary vasodilation in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms//N. Engl. J. Med. 1993−328:1659−1664.
  68. Ferro C.J., Webb D.J. Endothelial dysfunction and hypertension// Drugs. -1997. 53,30−41.
  69. Forstermann U., Closs E.I., Pollock J.S., Nakane M., Schwarz P., Gath I., Kleinert H. Nitric oxide synthase isozymes. Characterization, purification, molecular cloning, and functions//Hypertension. 1994. 23,1121−1131.
  70. Furchgott R.F., Jothianandan D. Endothelium-dependent and -independent vasodilation involving cyclic GMP: relaxation induced by nitric oxide, carbon monoxide and light//Blood. Vessels. 1991, 28, 52−61.
  71. Ghilardi G., Biondi M.L., DeMonti M. Independent risk factor for moderate to severe internal carotid artery stenosis: T786C mutation of endothelial nitric oxide synthase gene // Clin. Chem. 2002. — Vol. 48, 989−993.
  72. Gibbons G.H., Pratt R.E., Dzau V.J. Vascular smooth muscle cell hypertrophy vs. hyperplasia: autocrine transforming growth factor-beta 1 expression determines growth response to angiotensin II// J. Clin. Invest. 1992−90:456−461.
  73. Gibson R.S., Boden W.E., Theroux P. Diltiasem and reinfarction in patients with non-Q wave myocardial infarction//N. Engl. J. Med. 1986−315:423−9.
  74. Gries A., Bode C., Peter K., Herr A., Bohrer H., Motsch J., Martin E. Inhaled nitric oxide inhibits human platelet aggregation, P-selectin expression, and fibrinogen binding in vitro andv in vivo// Circulation. 1998 Apr 21−97(15):1481−7.
  75. Gruber C.J., Gruber D.M., Gruber I.M., Wieser F., Huber J. C. Anatomy of the estrogen response element// Trends. Endocrinol. Metab. 2004. Mar-15(2):73−8
  76. Gomma A.H., Elrayess M.A., Knight C.J. The endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp and -786T>C) gene polymorphisms are associated with coronary in-stent restenosis // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 1955−1962.
  77. Gould K.L., Ornish D., Scherwitz L. Changes in myocardial perfusion abnormalities by positron emission tomography after long-term, intense risk factor modification. JAMA. — 1995−274:894−901.
  78. Grady D. Management of patients with acute myocardial infarction // Ann. Intern. Med. 2002. — V. 117.-P. 1016- 1037.
  79. Gregg E.W., Cheng Y.J., Narayan K.M., Thompson T.J., Williamson D.F. The relative contributions of different levels of overweight and obesity to the increased prevalence of diabetes in the United States: 1976−2004// Prev. Med. 2007. Nov-45(5):348−52.
  80. Hamer A., Peter Th., Mandel W. Atrioventricular node re-entry: intravenous verapamil as a method of defining multiple electrophysiologic types// Amer. Heart J. 1983−105:629−642.
  81. Hasdai D., Gibbons R. J., Holmes D. R. Coronary endothelial dysfunction in humans is assotiated with myocardial perfusion defects// Circulation. 1997. — V.96. — № 10. — P.3390 — 3395.
  82. Helmersson J., Mattsson P., Basu S. Prostaglandin F (2alpha) metabolite and F (2)-isoprostane excretion rates in migraine// Clin. Sci. -2002. Jan-102(l):39−43.
  83. Hemingway H., Langenberg C., Damant J., Frost C., Pyorala K., Barrett-Connor E. Prevalence of angina in women versus men: a systematic review and meta-analysis of international Variations across 31 countries// Circulation. -2008- 117: 1526−1536.
  84. Hennekens C.H. Risk factors for coronary heart disease in women// Cardiol. Clin. 1998. Feb-16(l):l-8.
  85. Hibi K., Ishigami T., Tamura K. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism and acute myocardial infarction// Hypertension 1998−32:521−6.
  86. Hingorani A.D., Jia H., Stevens P. A. A common variant in exon 7 of the endothelial constitutive nitric oxide synthase gene // Clin. Sci. 1995. — Vol. 88.-P.21.
  87. Hingorani A.D., Liang C.F., Fatibene J. A common variant of the endothelial nitric oxide synthase (Glu298→Asp) is a major risk factor for coronary arteiy disease in the UK// Circulation. 1999- 100: 1515−1520
  88. Hingorani A.D. Polymorphisms in endothelial nitric oxide synthase and atherogenesis: John French Lecture 2000 // Atherosclerosis. 2001. — Vol. 154.- P. 521−527.
  89. Hong S., Friedman J., Alt S. Modifiable risk factors for the primary prevention of heart disease in women// J. Am. Med. Womens Assoc. 2003. Fall-58(4):278−84.
  90. Hyndman M.E., Parsons H.G., Verma S. The T-786C mutation in endothelial nitric oxide synthase is associated with hypertension// Hypertension. 2002. — Vol. 39. — P. 919−925
  91. James A.H., Jamison M.G., Biswas M.S., Brancazio L.R., Swamy G.K., Myers E.R. Acute myocardial infarction in pregnancy: a United States population-based study// Circulation. 2006. Mar 28−113(12):1564−71.
  92. Janssens S.P., Shimouchi A., Quetermous T. Cloning and expression* of cDNA encoding human- endothelium-derived relaxing factor/nitric oxide synthase // J. Biol. Chem: 1992. — Vol. 267. — P. 14 519−14 522.
  93. Jeerooburkhan N., Jones L.C., Bujac S. Genetic and environmental determinants of plasma nitrogen- oxides and risk of ischemic heart disease // Hypertension.-2001.-Vol. 38.-P. 1054−1061.
  94. Iglseder B., Cip P., Malaimare L., Ladurner G., Paulweber B. The metabolic syndrome is a stronger risk factor for early carotid atherosclerosis in women than in men//Stroke. 2005 Jun-36(6):1212−7.
  95. Iwai N., KatsuyaT., Ishikawa K. Human prostacyclin synthase gene and: hypertension: the Suita Study // Circulation. 1999. — Vol. 100- ~ P. 22 312 236.
  96. Iwasaki H., Eguchi S., Shichiri M., Marumo F., Hirata Y. Down-regulation of adenylate cyclase coupled to adrenomedullin receptor in vascular smooth muscle cells//Eur. J. Pharmacol.- 1998. Jul 3−352(1): 131−4.
  97. Kader K.N., Akella R., Ziats N.P., Lakey L.A., Harasaki H., Ranieri J: P., Bellamkonda R.V. eNOS overexpressing endothelial cells inhibit platelet aggregation and smooth muscle cell proliferation in vitro// Tissue. Eng. — 2000. Jun- 6(3):24 151
  98. Kannel W.B., Hjortland M.C., McNamara P.M. Menopause and the risk of cardiovascular disease: the Framingham study// Ann. Intern. Med. 1976. -Vol. 85. — P.447−452.
  99. Kannel W.B. Coronary risk factors. Recent highlights from the Framingham Study// Aust. N. Z. J. Med. 1976. — Vol. 6. — № 5. — P.373−386.
  100. Kaski J.C., Perez Fernandez R. Microvascular angina and syndrome X // Rev. Esp. Cardiol. 2002−55 Suppl 1:10−6.
  101. Kibbe M., Billiar T., Tzeng E. Inducible nitric oxide synthase and vascular injury// Cardiovasc. Res. 1999. Aug. 15−43(3): 6507.
  102. Kim H.M., Park J., Ryu S.Y., Kim J. The effect of menopause on the metabolic syndrome among Korean women: the Korean National Health and Nutrition Examination Survey, 2001// Diabetes Care. 2007 Mar-30(3):701−6.
  103. Kitsios G., Zintzaras E. Genetic variation associated with ischemic heart failure: a HuGE review and meta-analysis// Am. J. Epidemiol. 2007 Sep 15−166(6):619−33.
  104. Lacy F., Connor D.T., Schmid-Schsanbein G.W., Plasma hydrogen peroxide production in hyper-tensives and normotensive subjects at genetic risk of hypertension// J. Hypertens. 1998- 16:291−303.
  105. Lamontagne D., Pohl U., Busse R. Mechanical deformation of vessel wall and shear stress determine the basal release of endothelium-derived relaxing factor in the intact rabbit coronary vascular bed// Circ. Res. 1992, 70, 123−130.
  106. Lander H.M.», Sehajpal P., Levine D.M., Novogrodsky A. Activation of human peripheral blood mononuclear cells by nitric oxide-generating compounds//J. Immunol. 1993−150:1509−1516.
  107. Lasher T.F. Angiotensin, ACE-inhibitors and endothelial control of vasomotor tone// Basic Research. Cardiol. 1993- 88(SI): 15−24.
  108. Diagnostic Evaluation of Atherosclerosis in Singapore IDEAS. study)// Am. J. Cardiol.-2010. May 15- 105(10): 1378−84.
  109. Levi F., Lucchini F., Negri E., La Vecchia C. Trends in mortality from cardiovascular and cerebrovascular diseases in Europe and other areas of the world. // Heart. 2002. Aug-88(2): 119−24.
  110. Liu J.J., Casley D., Woita J. Reduction of endotelin levels by dihydropyridine calcium antagonist nisoldipine and a «natural factor» in cultured human endothelial cells// J. Hypertens. 1993- 11:977−82.
  111. Liu J., Liu Z-Q., Yu B-N. pi- Adrenergic receptor polymorphisms influence the response to metoprolol monotherapy in patients with essential hypertension// Clin. Pharmacol. Ther. 80:23−32, 2006.
  112. Liu K., Howard B.V. The CARDIA Study. Coronary Artery Risk Development in Young Adults// Am. J. Epidemiol. 1998. Nov 1 — 148(9):859— 68.
  113. Liu Z.Q., Mo W., Huang Q., Zhou H.H. Genetic polymorphisms of human beta-adrenergic receptor genes and their association with obesity. Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2007. Jun-32(3):359−67.
  114. Loomba R.S., Arora R. Prevention of coronary heart disease in women// Ther. Adv. Cardiovasc. Dis. -2008. Oct-2(5):321−7.
  115. Luscher T.F. Endotheliumderived nitric oxide: the endogenous nitrovasodilator in the human cardiovascular system// Eur. Heart. J. 1991. Nov- 12 Suppl E:211.
  116. T.F. (Endothelial dysfunction as a therapeutic target) The ENCORE trials// European Heart J. Supplements. 2000- 2 (Supplement D), D2025
  117. Luscher T.F. The endothelium and cardiovascular disease-a complex relation// N. Engl. J. Med. 1994, 330, 1081−1083.
  118. Luscher T.F., Boulanger C.M., Dohi Y., Yang Z.H. Endotheliumderived contracting factors// Hypertension. 1992. Feb- 19(2): 11 730.
  119. Luscher T.F., Vanhoutte P.M. Endothelium-dependent responses in human blood vessels// Trends. Pharmacol. Sci. 1988, 9, 181−184.
  120. Luscher T.F., Yang Z., Tschudi M., von Segesser L., Stulz P., Boulanger C., Siebenmann R., Turina M., Buhler F.R. Interaction between endothelin-1 and endothelium-derived relaxing factor in human arteries and veins// Circ. Res.-1990, 66, 1088−1094.
  121. MacAllister R.J., Vallance P. Systemic vascular adaptation to increases in blood volume: the role of the blood-vessel wall// Nephrol. Dial. Transplant. 1996, 11,231−234.
  122. Maelicke A. Structural similarities between ion channel proteins// Trends Biochem. Sci. 1988. Jun- 13(6): 199−202.
  123. Marsden P.A., Heng H.H., Scherer S.W. Structure and chromosomal localization of the human constitutive endothelial nitric oxide synthase gene // J. Biol. Chem. 1993. — Vol. 268. — P. 17 478−17 488.
  124. Marsden P.A., Schappert K.T., Chen H.S. Molecular cloning and characterization of human endothelial nitric oxide synthase // FEBS Lett. — 1992. Vol. 307. — P. 287−293.
  125. Mason D., Moore D., Green S. A gain-of-fimction polymorphism in a G-protein coupling domain of the human beta 1-adrenergic recep tor// J. Biol. Chem. 274:12 670−12 674, 1999.
  126. Matyal R. Newly appreciated pathophysiology of ischemic heart disease in women mandates changes in perioperative management: a core review// Anesth. Analg. 2008. Jul-107(l):37−50.
  127. Moncada S., Palmer R., Higgs E. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology// Pharmacol Rev. 1991−43:109−142.
  128. Moore D., Mason D., Green S. Racial differences in the frequen cies of cardiac beta (l)-adrenergic receptor polymorphisms: analysis of cl45A>G and cl65G>C//Hum. Mutat. 14:271, 1999.
  129. Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. The effect of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial infarction// N. Engl. J. Med. 1988−319:385−92.
  130. Nakayama M., Yasue H., Yoshimura M. T-786C mutation in the 5'-flanking region of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with coronary spasm // Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 2864−2870.
  131. Naruse M., Tanabe A., Takagi S., Tago K., Takano K. Insulin resistance and vascular function// Nippon. Rinsho. 2000. Feb-58(2):3447.
  132. Natarajan R., Nadler J.L. Lipid inflammatory mediators in diabetic vascular disease// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004−24:1542−1548.
  133. Ohlmann P., Martinez M.C., Schneider F., Stoclet J.C., Andriantsitohaina R. Characterization of endotheliumderived relaxaing factors released by bradykinin in human resistance arteries// Br. J. Pharmacol. 1997, 121,657−664.
  134. Palmer R.M., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor// Nature. -1987, 327, 524−526.
  135. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E., Epstein S.E. Abnormal endothelium dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension// N. Engl. J. Med. 1990, 323, 22−27.
  136. Park J.E., Lee W.H., Hwang T.H. Aging affects the association between endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism and acute myocardial infarction in the Korean male population// Korean J. Intern. Med 2000- 15:6570.
  137. Pepine C.J. Clinical implications of endothelial dysfunction// Clin. Cardiol. 1998. Nov-21(l l):795−9.
  138. Pepine C.J., Schlaifer J.D., Mancini G.B., Pitt B., O’Neill B.J., Haber H.E. Influence of smoking status on progression of endothelial dysfunction. TREND Investigators. Trial on Reversing Endothelial Dysfunction// Clin. Cardiol. 1998 May-21(5):331−4.
  139. Peterson S.K. The role of the family in genetic testing: theoretical perspectives, current knowledge, and future directions// Health. Educ. Behav. -2005 Oct-32(5):627−39.
  140. Plane F., Pearson T., Garland C.J. Multiple pathways underlying endothelium-dependent relaxation in the rabbit isolated femoral artery// Br. J. Pharmacol. 1995, 115, 31−38.
  141. Qiao X., McConnell K.R., Khalil R.A. Sex steroids and vascular responses in hypertension and aging// Gend. Med. 2008−5 Suppl A: S46−64. Review.
  142. Quyyumi A.A., Cannon R.O.III, Panza J.A. Endothelial dysfunction in patients with chest pain and normal coronary arteries// Circulation 1992−86:1864−1871.
  143. Radomski M.W., Palmer R.M., Moncada S. Comparative pharmacology of endothelium-derived relaxing factor, nitric oxide and prostacyclin in platelets// Br. J. Pharmacol. 1987, 92, 181−187.
  144. Rosenfeld A.G. State of the heart: building science to improve women’s cardiovascular health// Am. J. Crit. Care. 2006 Nov-15(6):556−66- quiz 567. Review.
  145. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease // New Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 340. — P. 115−126.
  146. Rossi G.P., Taddei S., Virdis A. The T-786C and Glu298Asp polymorphisms of the endothelial nitric oxide gene affect the forearm blood flow responses of Caucasian hypertensive patients // J. Amer. Coll. Cardiology. -2003.-Vol. 41.-P. 938−945.
  147. Rubanyi G.M., Freay A.D., Kauser K., Johns A., Harder D.R. Mechanoreception by the endothelium: mediators and mechanisms of pressure-and flow induced vascular responses // Blood Vessels, 1990, V. 27, № 2−5, P. 240−257.
  148. Deloukas P., Tobin M.D., Ziegler A., Thompson J.R., Schunkert H.- WTCCC and the Cardiogenics Consortium. Genomewide association analysis of coronary artery disease// N. Engl. J. Med. 2007. Aug 2−357(5):443−53.
  149. Samoilenko L., Sayutina E., Samko A. Acetylcholine-exersise 99mTc-MIBI test in detection of myocardial ischaemia due to endothelial dysfunction// Eur. J. Nucl. Med. 1997−24/8:294.
  150. Schiffrin E.L., Touyz R.M. Vascular biology of endothelin// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998−32 Suppl 3: S2−13.
  151. Sekiya M., Okayama H., Suzuki M. Acetylcholine-induced myocardial ischemia without epicardial coronary artery spasm: a possible vasospasm of sail coronary arteries a case report// Angiology. — 1993−44:811 — 815.
  152. Schachinger V., Britten M.B., Zeiher A.M. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease // Circulation. 2000. — V. 10. — № 1. — P. 1899−1906.
  153. Shoemaker J.K., Bonen A. Vascular actions of insulin in health and disease// Can. J. Appl. Physiol. 1995. Jun-20(2): 12 754.
  154. Sofowora G.G., Dishy V., Muszkat M. A common (31- adrenergic receptor polymorphism (Arg389Gly) affects blood pressure response to 3-blockade// Clin. Pharmacol. Ther. 73:366−371, 2003.
  155. Song J., Yoon Y., Park K.U. Genotype-specific influence on nitric oxide synthase gene expression, protein concentration, and enzyme activity in cultured human endothelial cells // Clin. Chem. 2003. — Vol. 49, № 6. — P. 847−852.
  156. Sorensen K.E., Celermajer D.S., Spiegelhalter D.J. Non-invasive measurement of endotheliumdependent arterial responses in man: accuracy and reproducibility// Br. Heart J. 1995, 74, 247−253.
  157. Stampfer M.J., Krauss R.M., Ma J., Blanche P.J., Holl L.G., Sacks F.M., Hennekens C.H. A prospective study of triglyceride level, low-density lipoprotein particle diameter, and risk of myocardial infarction// JAMA. 1996. Sep 18−276(11):882−8.
  158. Stangl V., Witzel V., Baumann G., Stangl K. Current diagnostic concepts to detect coronary artery disease in women// Eur. Heart. J. 2008 Mar-29(6):707−17.
  159. Stoclet J.C., Kleschyov A., Muller B., Lugnier C. New insights into the role of nitric oxide in cardiovascular protection// Exp. Clin. Cardiol. 1997−2(2):9397.
  160. Sullivan G.W., Sarembock I.J., Linden J. The role of inflammation in vascular diseases// J. Leukoc. Biol. 2000 May-67(5):591−602.
  161. Superko H. R, Krauss R. M. Coronary artery disease regression. Convincing evidence for the benefit of aggressive lipoprotein management// Circulation. 1994. Aug-90(2):l056−69.
  162. Swei A., Lacy F., De Lano F.A., Schmid-Schsanbein G.W. Oxidative stress in the Dahl hypertensive rat// Hypertension. 1997- 30:1628−1633.
  163. Taddei S., Virdis A., Mattei P., Ghiadoni L., Gennari A., Basile-Fasolo C., Sudano I., Salvetti A. Aging and endothelial function in normotensive subjects and essential hypertensive patients// Circulation. 1995, 91,1981−1987.
  164. Takagi S., Goto Y., Nonogi H. Genetic Polymorphisms of angiotensin converting enzyme (I/D) and endothelial nitric oxide synthase (T (-788)C) genes in Japanese patients with myocardial infarction // Thromb. Haemost. -2001.-Vol. 86.-P. 1339−1340.
  165. Tanaka C., Kamide K., Takiuchi S., Kawano Y., Miyata T. Evaluation of the Lysl98Asn and -134delA genetic polymorphisms of the endothelin-1 gene// Hypertens. Res. 2004. May-27(5):367−71.
  166. Thorn S., Hughes A., Martin G., Sever P. S. Endothelium-dependent relaxation in isolated human arteries and veins// Clin. Sei. 1987, 73, 547 552.
  167. Vanhoutte P.M., Boulanger C.M. Endothelium-dependent responses in hypertension//Hypertens. Res. 1995- 18:87−98.
  168. Vaughan-Williams E.M. A classifications of antiarrhythmic actions ressessed after a decade of new drugs// J. Clin. Pharmacol. 1984−24:129−13.
  169. Verhoef P., Melady R., Daly L. Homocysteine, vitamin status and risk of vascular disease// Eur. Heart J. 1999. — V. 20. — P. 1234−1244.
  170. Wallerstedt S.M., Bodelsson M. Endothelium-dependent relaxation by substance P in human isolated omental arteries and veins: relative contribution of prostanoids, nitric oxide and hyperpolarization// Br. J. Pharmacol. 1997, 120, 25−30.
  171. Wang R., Ghahary A., Shen Y.J., Scott P.G., Tredget E.E. Nitric oxide synthase expression and nitric oxide production are reduced in hypertrophic scar tissue and fibroblasts// J. Invest. Dermatol. 1997. Apr- 108(4):43 8−44.
  172. Wang X.L., Wang J. Endothelial nitric oxide synthase gene sequence variations and vascular disease // Molecular Genetics and’Metabolism. 2000. -Vol. 70.-P. 241−251.
  173. Wenger N.K. Hypertension and other cardiovascular risk factors in women// Am. J. Hypertens. 1995. Dec-8(12 Pt 2):94s-99s.
  174. Wilson J.R., Kapoor S. Contribution of endothelium-derived relaxing factor to exercise-induced vasodilation in humans// J. Appl. Physiol. 1993, 75, 2740−2744.
  175. White H., De Boer R., Maqbool A. An evaluation of the beta-1 adrenergic receptor Arg389Gly polymorphism in individuals with heart failure: a MERIT-HF sub-study// Eur. J. Heart Failure. 2003. — Vol.5. — P.463−468.
  176. Whiteside C.I. Cellular mechanisms and treatment of diabetes vascular complications converge on reactive oxygen species// Curr. Hypertens. Rep. -2005. Apr-7(2): 148−54.
  177. Yamada Y., Ichihara S., Nishida T. Molecular genetics of myocardial, infarction// Genomic Med. 2008. Jan-2(l-2):7−22.
  178. Yamanaka A., Ishikawa T., Goto K. Characterization of endothelium-dependent relaxation independent of NO and postaglandins in guinea pig coronary artery// J. Pharmacol. Exp. Ther. 1998, 285(2), 480−489.
  179. Yoon Y., Song J., Hong S.H., Kim J.Q. Plasma nitric oxide concentrations and nitric oxide synthase gene polymorphisms in coronary artery disease // Clin. Chem. 2000. — Vol. 46, № 10. -P. 1626−1630.
  180. Yoshimura M., Yasue H., Nakayama M. Genetic risk factors for coronary artery spasm: significance of endothelial nitric oxide synthase gene T-786C and missense Glu298Asp variants // J. Investig. Med. 2000. — Vol. 48, № 5.-P. 367−374.
  181. Zeiher A.M., Drexter H., Saurbier B., Just H. Endothelium-mediated coronary blood flow modulation in humans. Effects of age, atherosclerosis, hypercholesterolemia, and hypertension// J. Clin. Invest. 1993, 92, 652−62.
  182. Zeiher A.M., Drexler H., Wollschlager H., Just H. Modulation of coronary vasomotor tone in humans: progressive endothelial dysfunction with differentearly stages of coronary atherosclerosis. Circulation 1991−83:391−401.
  183. Zeiher A.M., Schachinger V., Minners Ji Long-term cigarette smoking impairs endothelium-dependent coronary artery vasodilator function// Circulation. 1995. — V.92 — № 5. — P. 1094−1100.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!