Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние системы фагоцитирующих мононуклеаров на регенерацию тканей с разной восстановительной способностью

Диссертация: Влияние системы фагоцитирующих мононуклеаров на регенерацию тканей с разной восстановительной способностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

СФМ может как сама непосредственно регулировать восстановительные процессы в тканях, так и путем воздействия на морфогенетические свойства лимфоцитов. При стимуляции СФМ лимфоциты донора реализуют свою способность при трансплантации реципиентам мигрировать в орган, одноименный поврежденному, и вызывать в нем изменения, аналогичные таковым у донора. Лимфоцитарная инфильтрация и связанная с ней… Читать ещё >

Влияние системы фагоцитирующих мононуклеаров на регенерацию тканей с разной восстановительной способностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. РОЛЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ В РЕГУЛЯЦИИ РЕГЕНЕРАЦИИ ТКАНЕЙ С РАЗЛИЧНОЙ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТЬЮ
    • 1. 1. Современные представления о регенерации тканей
    • 1. 2. Механизмы регуляции восстановительного роста
    • 1. 3. Иммунная регуляция регенерации и элементы иммунной системы
      • 1. 3. 1. Элементы иммунной системы, осуществляющие регуляцию восстановительных процессов
      • 1. 3. 2. Роль лимфоцитов в регуляции регенерации медленно- и быстро обновляющихся тканей
      • 1. 3. 3. Общие представления о строении и функциях системы фагоцитирующих мононуклеаров
      • 1. 3. 4. Влияние системы фагоцитирующих мононуклеаров на метаболические процессы в тканях
      • 1. 3. 5. Роль системы фагоцитирующих мононуклеаров в регуляции регенерации медленно- и быстро обновляющихся тканей
  • 2. МЕТОДИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика лабораторных животных
    • 2. 2. Исследование регенераторных процессов в печени в условиях частичной гепатэктомии и спленэктомии
      • 2. 2. 1. Методика резекции печени
      • 2. 2. 2. Методика проведения спленэктомии
      • 2. 2. 3. Оценка регенераторных процессов в печени
      • 2. 2. 4. Оценка функционального состояния регенерирующей печени
    • 2. 3. Исследование регенераторных процессов в кроветворной ткани
      • 2. 3. 1. Исследование показателей периферической крови
      • 2. 3. 2. Исследование клеток костного мозга
      • 2. 3. 3. Методика выделения, количественная и качественная оценка эритробластических островков (ЭО) костного мозга
    • 2. 4. Изучение состояния иммунной системы при регенерации
      • 2. 4. 1. Исследование тимуса и селезенки
      • 2. 4. 2. Исследование морфогенетической функции лимфоидных клеток
      • 2. 4. 3. Определение продукции интерлейкина -1 и ФНО спленоцитами и перитониальиыми макрофагами
    • 2. 5. Оценка регенераторных процессов и тяжести эндогенной интоксикации тканей пародонта
      • 2. 5. 1. Моделирование пародонтита у крыс
      • 2. 5. 2. Вещества низкой (ВН) и средней молекулярной массы (СММ)
      • 2. 5. 3. Состояние проницаемости мембран эритроцитов
    • 2. 6. Методы изменения функционального состояния системы фагоцитирующих мононуклеаров
    • 2. 7. Статистические методы, используемые для обработки экспериментального материала
  • 3. ВЛИЯНИЕ СИСТЕМЫ ФАГОЦИТИРУЮЩИХ МОНОНУКЛЕАРОВ НА ФИЗИОЛОГИЧЕСКУЮ И РЕПАРАТИВНУЮ РЕГЕНЕРАЦИЮ ПЕЧЕНИ
    • 3. 1. Физиологическая регенерация печени. и 3.2 Влияние функционального состояния системы фагоцитирующих мононуклеаров на физиологическую регенерацию печени
      • 3. 2. 1. Влияние активации макрофагов на морфологические и гистологические показатели печени интактных животных
      • 3. 2. 2. Реакция лимфоидных клеток интактных животных на введение тамерита
      • 3. 2. 3. Влияние тамерита на продукцию макрофагами ИЛ-1 и ФНО
      • 3. 2. 4. Влияние ингибиции макрофагов на морфологические и гистологические показатели печени интактных животных
      • 3. 2. 5. Реакция лимфоидных клеток интактных животных па введение каррагенаиа
    • 3. 3. Регенерация печени и реакция лимфоидных органов животных па ^ частичную гепатэктомию
      • 3. 3. 1. Регенерация печени животных после частичной гепатэктомии
      • 3. 3. 2. Реакция лимфоидных органов на частичную гепатэктомию
    • 3. 4. Влияние функционального состояния системы фагоцитирующих мононуклеаров на репаративную регенерацию печени
      • 3. 4. 1. Влияние активации макрофагов на регенерацию печени животных после частичной гепатэктомии
      • 3. 4. 2. Реакция лимфоидных клеток на частичную гепатэктомию при введении тамерита
      • 3. 4. 3. Влияние ингибиции макрофагов на регенерацию печени животных после частичной гепатэктомии
      • 3. 4. 4. Реакция лимфоидных клеток на частичную гепатэктомию при введении каррагенана
    • 3. 5. Выводы
  • 4. РОЛЬ СИСТЕМЫ ФАГОЦИТИРУЮЩИХ МОНОНУКЛЕАРОВ В РЕГУЛЯЦИИ РЕГЕНЕРАЦИИ ПЕЧЕНИ
    • 4. 1. Влияние лимфоидных клеток частично гепатэктомированных доноров на регенерацию печени реципиентов
      • 4. 1. 1. Влияние спленоцитов частично гепатэктомированных доноров на регенерацию печени реципиентов
      • 4. 1. 2. Влияние тимоцитов частично гепатэктомированных допоров на регенерацию печени реципиентов
      • 4. 1. 3. Влияние спленоцитов частично гепатэктомированных доноров на состояние лимфоидных органов реципиентов
      • 4. 1. 4. Влияние тимоцитов частично гепатэктомированных доноров на состояние лимфоидных органов реципиентов
    • 4. 2. Активация макрофагов и влияние лимфоидных клеток частично гепатэктомированных доноров на регенерацию печени реципиентов
      • 4. 2. 1. Влияние спленоцитов частично гепатэктомированных доноров, получавших тамерит, на регенерацию печени реципиентов
      • 4. 2. 2. Влияние тимоцитов частично гепатэктомированных доноров, получавших тамерит, на регенерацию печени реципиентов
      • 4. 2. 3. Влияние спленоцитов частично гепатэктомированных доноров, получавших тамерит, на состояние лимфоидных органов реципиентов
      • 4. 2. 4. Влияние тимоцитов частично гепатэктомированных доноров, получавших тамерит на состояние лимфоидных органов реципиентов
    • 4. 3. Ингибиция макрофагов и влияние лимфоидных клеток частично гепатэктомированных доноров на регенерацию печени реципиентов
      • 4. 3. 1. Влияние спленоцитов частично гепатэктомированных доноров, получавших каррагенан, на регенерацию печени реципиентов
      • 4. 3. 2. Влияние тимоцитов частично гепатэктомированных доноров, получавших каррагенан, на регенерацию печени реципиентов

      4.3.3 Влияние спленоцитов частично гепатэктомированных доноров, получавших каррагенан, на состояние лимфоидных органов реципиентов 107 4.3.4 Влияние тимоцитов частично гепатэктомированных доноров, получавших каррагенан, на состояние лимфоидных органов реципиентов

      4.4 Выводы.

      5 ВЛИЯНИЕ СИСТЕМЫ ФАГОЦИТИРУЮЩИХ МОНОНУКЛЕАРОВ НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ В ПРОЦЕССЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ И РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ.

      5.1 Влияние системы фагоцитирующих мопонуклеаров на функциональную активность печени в процессе физиологической регенерации.

      5.1.1 Влияние активации макрофагов на функциональные показатели печени.

      5.1.2 Влияние ингибиции макрофагов на функциональные показатели печени.

      5.2 Влияние спленэктомии на функциональное состояние печени.

      5.3 Влияние активации и ингибиции макрофагов на функциональное состояние печени у спленэктомироваиных животных.

      5.3.1 Влияние тамерита на функциональное состояние печени спленэктомированных животных.

      5.3.2 Влияние каррагенана на функциональное состояние печени спленэктомированных животных.

      5.4 Функциональное состояние печени в различные фазы репаративной регенерации.

      5.5 Влияние системы фагоцитирующих мононуклеаров на функциональное состояние печени в процессе репаративной регенерации.

      5.5.1 Влияние активации макрофагов на функциональное состояние печени в процессе репаративной регенерации.

      5.5.2 Влияние ингибиции макрофагов на функциональное состояние печени в процессе репаративной регенерации.

      5.6 Выводы.

      6 РОЛЬ СИСТЕМЫ ФАГОЦИТИРУЮЩИХ МОНОНУКЛЕАРОВ В РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ РЕГЕНЕРИРУЮЩЕЙ ПЕЧЕНИ.

      6.1 Влияние лимфоидных клеток доноров с регенерирующей печенью на функциональное состояние печени реципиентов.

      6.1.1 Влияние спленоцитов допоров с регенерирующей печенью на функциональные показатели печени реципиентов.

      6.1.2 Влияние тимоцитов доноров с регенерирующей печеиыо на функциональные показатели печени реципиентов.

      6.2 Влияние лимфоидных клеток доноров с активированным макро-фагальным звеном на функциональное состояние печени реципиентов.

      6.2.1 Влияние спленоцитов доноров с регенерирующей печеиыо и получавших тамерит на функциональные показатели печени реципиентов.

      6.2.2 Влияние тимоцитов допоров с регенерирующей печенью и получавших тамерит на функциональные показатели печени реципиентов.

      6.3 Влияние лимфоидных клеток доноров с ингибированным макрофагаль-ным звеном на функциональное состояние печени реципиентов.

      6.3.1 Влияние спленоцитов доноров с регенерирующей печеныо и получавших каррагенан на функциональные показатели печени реципиентов.

      6.3.2 Влияние тимоцитов доноров с регенерирующей печеныо и получавших каррагенан на функциональные показатели печени реципиентов.

      6.4 Выводы.

      7 ИЗМЕНЕНИЕ КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ В РАЗЛИЧНЫЕ ФАЗЫ РЕГЕНЕРАЦИИ ПЕЧЕНИ.

      7.1 Изменение кроветворной ткани в различные фазы репаративной регенерации печени.

      7.2 Влияние системы фагоцитирующих мононуклеаров на функциональное состояние кроветворной ткани.

      7.2.1 Влияние активации макрофагов на функциональное состояние кроветворной ткани.

      7.2.2 Влияние ингибиции макрофагов на функциональное состояние кроветворной ткани.

      7.3 Влияние системы фагоцитирующих мононуклеаров на функциональное состояние кроветворной ткани в процессе репаративной регенерации печени.

      7.3.1 Влияние активации макрофагов на функциональное состояние кроветворной ткани после частичной гепатэктомии.

      7.3.2 Влияние ингибиции макрофагов на функциональное состояние кроветворной ткани после частичной гепатэктомии.

      7.4 Влияние системы фагоцитирующих мононуклеаров на функциональное состояние кроветворной ткани после спленэктомии.

      7.5 Влияние активации и ингибиции макрофагов на функциональное состояние кроветворной ткани после спленэктомии.

      7.5.1 Влияние тамерита на функциональное состояние кроветворной ткани после спленэктомии.

      7.5.2 Влияние каррагенана на функциональное состояние кроветворной ткани после спленэктомии.

      7.6 Выводы.

      8 ВЛИЯНИЕ СИСТЕМЫ ФАГОЦИТИРУЮЩИХ МОНОНУКЛЕАРОВ В

      РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ.

      8.1 Влияние спленоцитов доноров с регенерирующей печенью на показатели кроветворной ткани реципиентов.

      8.2 Влияние тимоцитов доноров с регенерирующей печеныо на показатели кроветворной ткани реципиентов.

      8.3 Влияние лимфоидных клеток гепатэктомированных доноров с активированным макрофагальным звеном на показатели кроветворной ткани реципиентов.

      8.3.1 Влияние спленоцитов доноров с регенерирующей печеныо и получавших тамерит на показатели кроветворной ткани реципиентов.

      8.3.2 Влияние тимоцитов доноров с регенерирующей печенью и получавших тамерит на показатели кроветворной ткани реципиентов.

      8.4 Влияние лимфоидных клеток гепатэктомированных доноров с ингибированным макрофагальным звеном на показатели кроветворной ткани реципиентов.

      8.4.1 Влияние спленоцитов доноров с регенерирующей печеныо и получавших каррагенан на показатели кроветворной ткани реципиентов.

      8.4.2 Влияние тимоцитов доноров с регенерирующей неченыо и получавших каррагенан на показатели кроветворной ткани реципиентов.

      8.5 Выводы.

      9 ВЛИЯНИЕ СИСТЕМЫ ФАГОЦИТИРУЮЩИХ МОНОНУКЛЕАРОВ IIA

      РЕГЕНЕРАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА.

Актуальность исследования.

Интенсивные исследования последних десятилетий, посвященные физиологическим механизмам регуляции адаптации организма при действии на него экстремальных факторов и компенсации нарушенных функций при различных патологических процессах и заболеваниях, позволили накопить достаточно убедительные данные и аргументы в пользу представления о том, что наряду с нервной и эндокринной системами в регуляции физиологических функций существенную роль играет иммунная система. Причем эта роль не ограничивается лишь выявлением и уничтожением чужеродного антигена. Все чаще стала высказываться идея о способности иммунной системы контролировать и неиммунные функции организма. Возникли такие термины, как «иммунофизиоло-гия» и «иммунопатофизиология», отражающие важность иммунной системы в регуляции физиологических функций организма [75, 153].

В практическом плане значительный интерес представляет влияние иммунной системы на метаболизм и регенерацию тканей, поскольку большинство экстремальных воздействий на организм и заболеваний в той или иной степени повреждают органы и ткани, а приспособительные и компенсаторные механизмы во многом зависят от течения репаративных процессов.

Тем не менее, многие механизмы регенераторного процесса и его регуляции остаются малоизученными. Это касается, прежде всего, роли отдельных элементов иммунной системы в восстановительном росте тканей.

Наиболее подробно исследована морфогенетическая функция лимфоцитов. В работах Бабаевой А. Г. [9, 11, 12] показано, что лимфоциты в ранний период восстановительного роста после оперативного повреждения органа способны стимулировать нролиферативные процессы в неповрежденном одноименном органе реципиента. Этот феномен получил название эффекта «передачи регенерационной информации». Исследования механизмов лимфоидной регуляции регенерации кроветворной ткани нашли отражение в работах ряда авторов [36,41, 169, 170].

В то же время остается практически неисследованным участие антиген-презентирующих клеток, в частности, системы фагоцитирующих мононуклеа-ров в целом в регуляции регенераторного процесса. Известны лишь исследования, проведенные in vitro, указывающие на возможную роль фагоцитов в восстановлении поврежденных тканей [259, 266, 307, 320]. Кроме того, на модели частичной гепатэктомии было показано, что уже в пререпликативном периоде регенерации печени в купферовских клетках происходит увеличение лизосо-мальных гидролаз. При стимуляции клеток Купфера регенерация гепатоцитов ускоряется, а при торможении их поглотительной способности перед частичной резекцией печени или в первые часы после нее — замедляется [88].

Однако не выяснен вопрос о том, каким образом изменение количества фагоцитирующих мононуклеаров и их исходного функционального состояния отражается на физиологической и репаративной регенерации тканей.

Обычно исследователи уделяют внимание макрофагам поврежденного органа. Вместе с тем известно, что эти клетки образуют в организме систему фагоцитирующих мононуклеаров (СФМ), функционирующую как единое целое. Поэтому изменения в одном из ее звеньев неизбежно должны отражаться на всей системе в целом, а, значит, и на всех регулируемых ею органах и тканях. Именно такой взгляд на функционирование СФМ позволяет по-новому оценить патогенез ряда заболеваний и обосновать новые методические принципы их терапии.

Остается практически неисследованным вопрос о связи СФМ с проявлением морфогенетической (формообразующей) функции лимфоцитов, которая, по мнению ряда авторов, осуществляется по типу иммунологического ответа через взаимодействие «макрофаг-лимфоцит» [6, 19, 41, 114, 146].

Различные органы и ткани характеризуются своими специфическими особенностями протекания регенераторных процессов. Выделяют медленно — и интенсивнообновляюпшеся ткани, в которых могут быть отчетливо выражены клеточные и внутриклеточные механизмы восстановительного роста, либо преобладает один из них. Однако же вопрос о связи морфогенетической функции иммунной системы с типом регенерации ткани практически не исследован.

Современные теоретические представления дают основание полагать, что интенсивность, характер и резервные возможности регенеративных реакций обеспечиваются, в том числе, и перестройкой в метаболизме самой регенерирующей ткани. Доказано, что после утраты значительной части органа вся физиологическая нагрузка приходится на его остающийся участок, и в нем происходят закономерные перестройки энергетического и пластического обменов [148, 147].

Главным и необходимым условием завершения любого регенераторного процесса является, прежде всего, восстановление функционального статуса поврежденной ткани. Однако, вопрос о связи между ходом регенерации и функциональным восстановлением органа практически не изучен, тем более — не выяснена роль СФМ в регуляции и корреляции этих двух взаимозависимых процессов. Не сформулировано целостное представление о влиянии иммунной системы на метаболизм и функциональное состояние регенерирующей ткани.

Признание и доказательство участия иммунной системы в регуляции регенерации предоставляет возможность теоретически обосновать разработку методов модуляции восстановительных процессов, основанных на целенаправленном воздействии на отдельные ее звенья.

В этом направлении имеются лишь единичные исследования. В частности, в ряде работ [2, 33, 101, 151, 154] показано, что введение иммуномодулято-ров в стандартную схему терапии оптимизирует регенераторный процесс в различных тканях.

Все вышеизложенное свидетельствует о том, что изучение функциональной активности системы фагоцитирующих мопонуклеаров в связи с возможностью ее участия в регуляции неиммунных реакций организма и регенерации является актуальной научной проблемой, решение которой требует целенаправленных специальных исследований.

Цель исследования:

Изучить роль системы фагоцитирующих моноиуклеаров, её функционального состояния в регуляции метаболических процессов и регенерации тканей с разной восстановительной способностью.

Задачи исследования:

1.Изучить роль отдельных элементов иммунной системы — СФМ, тимо-цитов и спленоцитов в регуляции метаболических процессов в печени.

2.На примере резекции печени проследить связь между восстановлением массы поврежденного органа и его физиологическими функциями.

3.На примере медленно (печень) и интенсивно обновляющихся (кроветворная ткань) тканей изучить влияние функционального состояния СФМ на физиологическую регенерацию тканей с разной восстановительной способностью.

4.Оценить связь между количеством клеток СФМ и физиологической регенерацией тканей.

5.На модели резекции печени исследовать влияние функционального состояния СФМ на репаративную регенерацию и функции поврежденного органа, а также на физиологическую регенерацию неповрежденных тканей (кроветворной). б. Оценить вклад антигенпрезентирующих клеток в реализацию морфоге-нетической функции лимфоцитов.

7.Изучить влияние стимуляции СФМ тамеритом на секрецию макрофагами цитокинов, влияющих на регенерацию тканей.

8.На модели экспериментального пародонтита оценить эффективность включения направленного воздействия на систему фагоцитирующих моноиуклеаров в терапию заболеваний с выраженными деструктивными изменениями в тканях.

ФНО) и интерлейкина-1, влияющих на пролиферацию клеток, так и передачей «регенераторного сигнала» лимфоидным клеткам.

Полученные экспериментальные данные обосновывают гипотезу, что состояние СФМ важно не только в нормальной жизнедеятельности организма и его адаптации к действию экстремальных факторов, но и может служить основой возникновения патологических процессов и ряда заболеваний.

Проведенные исследования создают теоретическую основу для разработки новых методов воздействия на регенерацию путем регулирования активности фагоцитирующих мононуклеаров.

Практическая значимость работы.

В ходе исследования разработана модель для изучения влияния СФМ на репаративную и физиологическую регенерацию тканей с различной восстановительной способностью.

Экспериментально обоснована возможность регуляции регенераторных процессов различных тканей в норме и при повреждении воздействием на мак-рофагальную систему организма.

В модели экспериментального пародонтита показано, что применение стимулятора макрофагов способствует снятию воспалительной реакции, симптомов эндогенной интоксикации, а также активирует восстановительные процессы в тканях пародонта.

Научные положения, выносимые на защиту:

1.СФМ играет координирующую роль между функциональным состоянием печени, процессами ее физиологической и репаративной регенерации. При этом характер функциональных изменений зависит от стадии восстановительного роста.

2.Регуляторпый эффект СФМ на характер метаболических изменений органа в процессе его регенерации осуществляется как непосредственно через макрофаги, так и путем их воздействия на лимфоциты.

3.Система фагоцитирующих мононуклеаров действует как единое целое, и изменения в одном из ее компонентов отражаются на функциональной активности других.

4.Регуляторный эффект СФМ в наибольшей степени выражен по отношению к тому типу регенерации, который преобладает в ткани при физиологическом обновлении ее клеток.

5.Функциональное состояние макрофагов определяет не только характер восстановительных процессов в поврежденном органе, но и влияет на физиологическую регенерацию неповрежденных тканей.

6.Антигенпрезентирующие клетки — макрофаги оказывают существенное влияние на морфогенетическую функцию тимоцитов и спленоцитов в процессе репаративной регенерации поврежденной ткани.

7.Физиологический эффект макрофагов на регенерацию осуществляется через секрецию цитокинов — интерлейкина -1 и ФНО.

8.

Введение

в схему лечения препаратов, модулирующих активность СФМ, изменяет выраженность и ход регенераторных процессов в поврежденных тканях.

Апробация работы.

Материалы диссертации апробированы на конференции «Фундаментальные пауки-медицине» (Москва, 2003) — Ш-ей конференции иммунологов Урала (Челябинск, 2003) — Объединенном иммунологическом форуме (Екатеринбург, 2004) — XIX съезде физиологического общества им. И.П. Павлова- 2-ой Всероссийской научно-практической конференции «Компенсаторно-приспособительные процессы: фундаментальные, экологические и клинические аспекты» (Новосибирск, 2004) — Третьем Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, 2004) — IX Всероссийском форуме «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2005) — I съезде физиологов СНГ (Сочи, 2005) — V Сибирском физиологическом съезде (Томск, 2005) — Международном симпозиуме «Молекулярные механизмы регуляции функции клетки» (Тюмень, 2005) — Межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 10 018 летию основателя кафедры патофизиологии Башкирского государственного медицинского Университета, Заслуженного деятеля науки БАССР, д.м.н., профессора В. А. Самцова (Уфа, 2005). По материалам исследования опубликовано 27 научных работ.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты диссертационной работы используются в учебном процессе на кафедре физиологии человека и животных Уральского государственного университета имени A.M. Горького, кафедре физиологии и безопасности жизнедеятельности Российского государственного профессионально-педагогического университетав научных разработках Института иммунологии и физиологии Уральского отделения Российской академии наук. Комплекс мероприятий, направленных на модуляцию функциональной активности СФМ, внедрен в практику лечебной работы Областной клинической больницы № 1 и Городской клинической больницы № 40 (г.Екатеринбург) — Челябинской областной клинической больницыОкружной клинической больницы Ханты-Мансийского АОЦентра новых медицинских технологий, Центра современной медицины (г.Москва) — сети стоматологических клиник «Меди» (г.Санкт-Петербург).

выводы.

1.Иммунная система играет важную роль в регуляции метаболических функций печени (белковый, углеводный, пигментный обмен). Ее регуляторный эффект реализуется как через антигенпрезентирующие клетки — макрофаги, образующие единую систему фагоцитирующих мононуклеаров (СФМ), так и через лимфоидные клетки.

2.По мере нарастания массы печени после частичной гепатэктомии происходит стабилизация функционально-метаболических показателей, которые достигают нормальных значений раньше, чем морфологические.

3.Система фагоцитирующих мононуклеаров регулирует тот тип регенерации, который присущ данному органу, оказывая разный эффект на физиологическую регенерацию тканей с разной восстановительной способностью. В печени активация СФМ усиливает процессы внутриклеточной регенерации, а в кроветворной ткани модуляция функциональной активности макрофагов приводит к изменению количества эритробластических островков и «островкового эритропоэза» в костном мозге, а также вызывает гиперплазию тех ростков клеток, которые делятся митозом (эритроидный, грапулоцитарный, лимфоидный).

4.На процессы физиологической регенерации влияет не только функциональное состояние СФМ, но и общее количество образующих ее макрофагов.

5.Между репаративной регенерацией печени и ее функциональным состоянием существует тесная связь, а состояние СФМ оказывает на нее существенное влияние.

Деструктивно-реактивная фаза характеризуется активацией внутриклеточной регенерации, повышением проницаемости мембран, снижением содержания гликогена и усилением биосинтеза белка, при неизменном уровне билирубина крови. В пролиферативную фазу увеличивается масса регенераторного остатка, размеры гепатоцитовбелоксинтетическая функция печени ослабевает, а в крови возрастает концентрация билирубина и его фракций.

Активация макрофагалыюго звена у резецированных животных стимулирует внутриклеточную и клеточную регенерацию на всех этапах востанови-телыюго роста, оказывая на гепатоцит мембранстабилизирующее действие, усиливая биосинтез белка без существенных изменений других типов обмена.

Ингибиция макрофагов снижает интенсивность регенераторных процессов в печени, что выражается в более медленном приросте ее массы и низком уровне митотически делящихся клеток, при этом не оказывая существенного влияния на функциональные показатели гепатоцитов.

6.Исходное состояние СФМ (качественный и количественный состав) влияет не только на регенерацию поврежденной ткани, но и на процессы физиологической регенерации неповрежденных органов и тканей. Как гепатэкто-мия, так и спленэктомия вызывают усиление островкового эритропоэза через 4 часа после операции, однако уже через 17 час при резекции печени отмечается снижение новообразования островков.

Если в деструктивно-реактивную фазу регенерации печени активация макрофагов усиливает эритропоэз как в островках костного мозга, так и вне их, а их ингибиция резко снижает количество свободных внеостровковых клеток эритроидного ряда, то в случае спленэктомии изменение активности макрофагов вызывает противоположное действие.

7.СФМ может как сама непосредственно регулировать восстановительные процессы в тканях, так и путем воздействия на морфогенетические свойства лимфоцитов. При стимуляции СФМ лимфоциты донора реализуют свою способность при трансплантации реципиентам мигрировать в орган, одноименный поврежденному, и вызывать в нем изменения, аналогичные таковым у донора. Лимфоцитарная инфильтрация и связанная с ней активация процессов в1гутриклеточной регенерации печени реципиента, отмеченная при трансплантации лимфоидпых клеток доноров с резекцией печени, подтверждает участие лимфоцитов в регуляции регенерации. Эффект активации внутриклеточной и клеточной форм восстановительного роста печени, полученный при введении лимфоидпых клеток доноров с активированным макрофагальпым звеном, и его отсутствие на фоне ингибиции СФМ, свидетельствует о важной роли СФМ в регуляции регенерации и приобретении лимфоцитами морфогенетических свойств.

8.Влияние СФМ на регенераторные процессы может осуществляться через секретируемые макрофагами цитокииы — интерлейкин -1 и ФНО.

9.Целенаправленое воздействие на систему фагоцитирующих мононук-леаров может использоваться для лечения различных заболеваний, связанных с восстановлением разрушенных патологическим процессом тканей. В частности, активация СФМ полностью снимает симптомы эндогенной интоксикации в организме при пародонтите, а в тканях пародонта способствует более быстрой регенерации структур периодонтальной ткани.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Т. Токсический синдром при инфекционном воспалении. Патогенез, обоснование методов коррекции Текст. / М. Т. Абидов: Автореф. дис.. д-ра мед. наук / Академия постдипломного образования. Санкт-Петербург. -1994.-35 с.
  2. М.Т. О новых деталях патогенеза токсико-септических состояний Текст. / М. Т. Абидов, A.B. Караулов // Тамерит в эксперименте и клинике: сб. науч. тр. Екатеринбург: Банк культурной информации, 2002. — С. 22−23.
  3. Г. Г. Медицинская морфометрия. Текст. / Г. Г. Автандилов. М.: Медицина, 1990.-384 с.
  4. В. Т. Патологическая физиология иммунных повреждений сердца. Текст. / В. Т. Антоненко. Киев: Наукова думка, 1979. — 264 с.
  5. В.В. Экспериментальное изучение органной специфичности морфогенетической активности лимфоидных клеток селезенки оперированных мышей. Текст. / В. В. Арсентьева: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва. -1991.-21 с.
  6. Л.И. Межэпителиальные лимфоциты слизистой оболочки желудка при язвенной болезни Текст. / Л. И Аруин, О. Л. Шаталова // Архив патологии. 1981. -№ 8. — С. 11−17.
  7. А.Г. Изменение характера диффереицировки эритроидного ростка костного мозга у мышей под влиянием перитонеальных клеток доноров, подвергнутых кровопусканию Текст. / А. Г. Бабаева, Е. И. Белан // Онтогенез. -1988. Т. 19. — С. 125−131.
  8. А.Г. Иммунологические механизмы регуляции восстановительных процессов Текст. / А. Г. Бабаева М.: Медицина, 1972. — 158 с.
  9. А.Г. Прошлое, настоящее и будущее проблемы лимфоидной регуляции пролиферации нелимфоидных клеток Текст. / А. Г. Бабаева //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1995. -№ 5. -С. 230−234.
  10. А.Г. Регенерация и система иммуногенеза Текст. / А. Г. Бабаева -М.: Медицина, 1985. 255 с.
  11. А.Г. Репаративные процессы и иммунитет Текст. / А. Г. Бабаева // Изв. АН. Сер. Биол. 1999. — № 6. — С. 261−269.
  12. А.Г. Цитогенетические свойства лимфоидных клеток селезенки мышей в ранние сроки после двусторонней нефрэктомии Текст. / А. Г. Бабаева, Е. И. Гиммельфарб // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1997.-Т. 124.-№ 7.-С. 109−110.
  13. А.Г. Морфологические эквиваленты лимфоцитарно-эпителиального взаимодействия при восстановительных процессах в почке и печени Текст. /
  14. A.Г. Бабаева, В. А. Шахламов, В. И. Алтухова, Е. И. Гиммельфарб // Архив патологии. 1998. -Т. 60. — № 5. — С. 58−61.
  15. А.Г. Морфологическая характеристика лимфоцито-гепатоцитарных контактов в различные сроки регенерации печени у мышей Текст. / А. Г. Бабаева, В. А. Шахламов, Н. В. Юдина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1994.-№ 2.-С. 176−179.
  16. В.В. К вопросу о лимфоидной регуляции кроветворения Текст. /
  17. B.В. Базарный // Очерки экспериментальной патофизиологии: сборник статей / под ред. А. П. Ястребова. Екатеринбург: «СВ 96», 1999. — С. 116−121.
  18. И. Селезенка. Анатомия, физиология, патология и клиника Текст.: пер. с нем. / И. Барта. Будапешт: Академия паук Венгрии, 1976. — 264 с.
  19. Е.И. Роль клеточного взаимодействия в передаче регенерационной информации при репаративном эритропоэзе в костном мозге после кровопотери Текст. / Е. И. Белан: Автореф. дис. .канд. биолог, наук / Москва. 1992. — 22 с.
  20. И.Д. Двуядерные клетки печени крыс при репаративной регенерации органа Текст. / И. Д. Беляева, Т. С. Ивлева // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1979. — № 4. — С. 347−349.
  21. Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами Текст. / под ред. Е. С. Северина, А. Я. Николаева. М.: Гэтар- Мед., 2001. — 448 с.
  22. Ю.В. Повреждение печени Текст. / Ю. В. Бирюков, О. В. Волков, С. Рой // Хирургия. 1997. — № 2. — С. 25−27.
  23. A.A. О лечебном действии антиретикулярной сыворотки АЦС. Текст. / A.A. Богомолец // Антиретикулярная цитотоксическая сыворотка как средство патогенетической терапии: сб. науч. тр. / под ред. A.A. Богомолец. -Уфа, 1942.-С. 9−29.
  24. A.A. Специфическая цитоксическая стимуляция и блокировние клеточных функций Текст. / A.A. Богомолец // Мед. Журнал АН УССР. -1935. -J6 4.-C.34.
  25. . A.A. Избранные труды Текст. / A.A. Богомолец // АН УССР. -1956.-Т. 1.-С. 61−157.
  26. В. JT. Иммуннологические свойства нативной и модифицированн-ной фосфорилазы Текст. / B.JT. Вульфсон, Н. Б. Козлова, Э. К. Кулунди // Биохимия. -1974. Т. 39. — № 2. — С. 367−369.
  27. P.A. Значение аденилатциклазной системы печени в развитии ее хронических поражений Текст. / P.A. Высоцкая, A.C. Логинов, Г. Г. Варванипа, A.IO. Пиленицин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1998.-Т. 125.-№ 4.-С. 450−452
  28. Т.В. Оценка иммуномодулирующего действия миелопептидов при проникающем ранении глаза Текст. / Т. В. Гаврилова: Атореф. дис. .канд. мед. наук / Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН Пермь -2002.-23 с.
  29. Е.Д. Роль лимфоцитов в регуляции гемопоэза Текст. / Е.Д. Гольд-берг, A.M. Дыгай, Г. В. Карпова. Томск: Изд-во Томск, ун-та, 1983. — 160 с.
  30. В.Г. Иммунология Текст. / В. Г. Галактионов. М: Издательский центр «Академия», 2004. — 528 с.
  31. Е.Д., Дыгай A.M. Об участии лимфоцитов в регуляции кроветворения в условиях локального облучения организма Текст. / Е. Д. Гольдберг, A.M. Дыгай // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982. -№ 3.-С. 97−99.
  32. Е.Д. Характеристика субпопуляций Т-лимфоцитов, принимающих участие в регуляции миелопоэза при стресс-реакции Текст. / Е. Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, И. В. Богдашии [и др.] // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1988. — № 4. — С. 29−32.
  33. Е.Д. Механизмы цитостатического повреждения и регенерации кроветворной системы Текст. / Е. Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, В. В. Жданов // Вестник РАМН. 1998. — № 10. — С. 6 -10.
  34. Е.Д. Роль гемопоэзиндуцирующего микроокружения в регуляции кроветворения при цитостатических миелосупрессиях Текст. / Е. Д. Гольдберг,
  35. A.M. Дыгай, В. В. Жданов. Томск: СТТ, 1999. — 114 с.
  36. Е.Д. Регуляторная роль стромальных механоцитов, макрофагов, системы Т-клеток и глюкокортикоидов в развитии адаптивных реакций костномозгового кроветворения при стрессе Текст. / Е. Д. Гольдберг, A.M. Дыгай,
  37. B.П. Шахов и др. // Механизмы патологических реакций: сб. науч.тр. Томск, 1988.-С. 6−8.
  38. Е.Д. Механизмы локальной регуляции кроветворения Текст. / Е. Д. Гольдберг, A.M. Дыгай, ЕЛО. Шерстобоев. Томск: СТТ, 2000. — 148 с.
  39. П.Д. Стресс и система крови Текст. / П. Д. Горизонтов, О.И. Бе-лоусова, М. И. Федотова. М.: Медицина, 1983. — 240 с.
  40. Громыхина НЛО. Роль макрофагов во взаимодействии иммунной и эритро-идной систем при формировании иммунного статуса Текст. / НЛО. Громыхина, В. А. Козлов // Иммунология. 1997. -№ 1. — С. 25−27.
  41. В.А. Функциональная роль супероксидного радикала и супероксид-дисмутазы в ферментных элементах крови Текст. / В. А. Гусев // Пробл. гематологии. 1981. -№ 12.-С. 34−38.
  42. А.П. Печень при экстремальных состояниях Текст. / А.П. Дов-ганский, Б. М. Курцер, Т. А Зорькина- под ред. Б. М. Курцер. Кишинев: Штини-ца, 1989.- 135 с.
  43. Долгушин И. И, О значении иммунных механизмов в регуляции репаратив-ных процессов Текст. /И.И. Долгушин // Пат. физиол. 1978. — № 6. — С. 30−32.
  44. И.И. Нейтрофилы и гомеостаз Текст. / И. И. Долгушин, О. В. Бухарин. Екатеринбург: УрО РАН, 2001. -713 с.
  45. И.И. Иммунология травмы Текст. / И. И. Долгушин, Л. Я. Эберт, Р. И. Лифшиц. Свердловск: Изд-во Урал. Ун-та, 1989. -188 с.
  46. Т.А. Влияние частичной спленэктомии на пролиферацию эпителиальных клеток нелимфоидных органов Текст. / Т. А. Дружкова: Автореф. дис. канд. биолог, наук. М., 1989. — 22 с.
  47. A.M. Воспаление и гемопоэз Текст. / A.M. Дыгай, H.A. Клименко-Томск: Изд-во Томск, ун-та, 1992. 297 с.
  48. A.M. Роль межклеточных взаимодействий в регуляции гемопоэза Текст. / A.M. Дыгай, В. П. Шахов. Томск: Изд-во Томск, ун-та, 1989. — 224 с.
  49. А.Ш. Основы патохимии Текст.: в 2 т. Т. 2 / А. Ш. Зайчик, Л.П. Чу-рилов. СПб: Элби-СПб, 2001. — 687 с.
  50. Ю.М. Метод выделения эритробластических островков из костного мозга человека Текст. / Ю. М. Захаров, А. Г. Рассохин, П. Д. Синицын, В. П. Волкова // Лаб. дело. 1988. — № 5. — С. 20−21
  51. Ю.М. Классификация эритробластических островков костного мозга с учетом изменения их клеточного состава Текст. / Ю. М. Захаров, М. Ю. Мельников, А. Г. Рассохин А.Г. // Арх. апат. гистол. и эмбриол 1990. — № 5. — С. 38−42.
  52. Ю.М. Эритробластический островок Текст. / Ю. М. Захаров, А. Г. Рассохин. М.: Медицина, 2002. — 280 с.
  53. Ю.М. Об особенностях ассоциации клеток моноцитариой, эритро-идной и гранулоцитарной линий в кроветворной ткани Текст. / Ю. М. Захаров,
  54. H.B. Тишевская // Медицинский академический журнал. 2003. -Т. 3. — № 2. -С. 11−18.
  55. Е.И. Клиническая иммунология: руководство для врачей Текст. / Е. И. Змушко, Е. С. Белозеров, Ю. А. Митин. СПб.: Питер, 2001 — 576 с.
  56. В.Т. Клеточная и молекулярная биология печени Текст. / В. Т. Ивашкин // Рос. Журн. Гастероэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998. — № 5. -С. 13−17.
  57. Исследование системы крови в клинической практике Текст. / под ред. Г. И. Козинца, В. А. Макарова. М.: Триада — X, 1997. — 480 с.
  58. Т.С. Функциональная гематология Текст. / Т. С. Истаманова, В. А. Алмазов, C.B. Канаев. Л.: Медицина, 1973. — 312 с.
  59. .М. Регенерация Текст. /Б.М. Карлсон. М.: Наука, 1986. — 296 с.
  60. Я. Макрофаги. Обзор ультраструктуры и функции Текст.: пер. с англ. / Я.Kapp. M.: Медицина, 1978. — 187 с.
  61. И.М. Нейроэндокринология тимуса Текст. / И. М. Кветной, A.A. Ярилин, В. О. Полякова, И. В. Князькин. СПб: Деан, 2005. -157 с.
  62. С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции воспаления и иммунитета Текст. / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. -1995.-№ 3.-С. 30−44.
  63. С.А. Эндогенные иммуномодуляторы Текст. / С. А. Кетлинский, A.C. Симбирцев, A.A. Воробьев. СПб.: Гиппократ, 1992.-255 с.
  64. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: руководство для врачей Текст. / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчсва СПб: Питер, 1999. — 505 с.
  65. Клиническая иммунология Текст. / под ред. A.B. Караулова. М.: Медицинское информ. агенство, 1999. — 604 с.
  66. Клетки крови и костного мозга: Атлас Текст. / Г. И Козииец [и др.]- под ред. Г. И Козиица. М: Медицинское информационное агенство, 2004. — 202 с.
  67. Г. И. Кровь и инфекция Текст. / Г. И. Козииец [и др.]. М: Триада-Фарм, 2001.-456 с.
  68. В.А. Стволовая кроветворная клетка и иммунный ответ Текст. / В. А. Козлов, И. Н. Журавкин, И. Г. Цырлова. Новосибирск: Наука, 1982. — 220 с.
  69. В.А. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор: физиологическая активность, патофизиологические и терапевтические проблемы Текст. / В. А. Козлов // Цитокины и воспаление. -2004. Т. 3. — № 2. — С. 3−15.
  70. Е.А. Иммунофизиология истоки и современные аспекты развития Текст. / Е. А. Корнева // Аллергия, астма и клиническая иммунология — 2000.-№ 8.-С. 36−44.
  71. H.A. Функция лимфоидной ткани в формировании поствакцинального иммунитета Текст. / H.A. Краскина. М.: Медицина, 1968. — 74 с.
  72. H.A. Контролирующее влияние Т-лимфоцитов супрессоров на пролиферацию клеток в различных тканях Текст. / H.A. Краскина, Е. М. Вегер, Н. М. Гуторова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1988. -Т. 105.-№ 4.-С. 464−466.
  73. .И. Влияние адреналина и фактора тимуса на свертываемость крови и фибринолиз у здоровых и тимэктомироваппых крыс Текст. / Б. И. Кузник, В. Г. Морозов, Л. И. Писаревская // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1981. — № 9. — С. 264−266.
  74. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник Текст. / В. В. Меньшиков [и др.]- под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. — 368 с.
  75. А.Л. Подавление регенерации печени у мышей интерфероном человека Текст. / А. Л. Лиознер, А. Г. Бабаева [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1982. -№ 6. С. 96−98.
  76. A.C. Передовые рубежи гепатологии Текст. / A.C. Логинов // Тер. арх. 1994. — Т. 66. — № 2. — С. 3−6.
  77. М.С. Иммунологический надзор Текст. / М. С. Ломакин. М.: Медицина, 1990.-256 с.
  78. А.Г. Тканеспецифические адгезионные факторы -gi- кейлоны Текст. / А. Г. Маленков, Е. А. Модянова, В. П. Ямскова // Биофизика. 1977. -Т. 22.-№ 1.-С. 156 -157.
  79. Р. Биохимия человека Текст.: в 2 т. Т. 1 / Р. Марри, Д. Грепнер, П. Мейес, В. Родуэлл: пер. с англ. М.: Мир, 1993. — 384 с.
  80. А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге Текст. / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1983. — 256 с.
  81. А.Н., Пикуза О. И. Клинические аспекты фагоцитоза Текст. / А. Н. Маянский, О. И. Пикуза. Казань: Магариф, 1993. — 192 с.
  82. Д.Н. Клетка Купфера и система моиопуклеарных фагоцитов. -Новосибирск: Наука, 1981. 172 с.
  83. А.Н. Проблемы управления фагоцитарными механизмами иммунитета Текст. / А. Н. Маянский, А. Л. Невмятуллин, H.A. Маянский // Журн. Микробиол. 1995. -№ 3. -С. 21−26.
  84. Д.Н. Хроническое воспаление Текст. / Д. Н. Маянский. М.: Медицина, 1991.-272 с.
  85. Медицинские лабораторные технологии: справочник Текст. в 2 т. Т. 2 / под ред. А. И. Карпищенко. СПб.: Интермедика, 1999. — 653 с.
  86. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика Текст. / Ф. З. Меерсон. -М: Наука, 1981.-276 с.
  87. И.И. Лекции о сравнительной патологии воспаления Текст. / И. И. Мечников. М., 1954.
  88. Милку Шт.-М., Потоп И. Фармакодинамика вырабатываемых тимусом сходно-гормональных веществ Текст.: пер. с англ. / Шт. М. Милку, И. Потоп -Бухарест: Изд-во Акад. Соц. Республики Румынии, 1977- 187с.
  89. Дж., Дукор П. Биология тимуса Текст.: пер. с англ. / Дж. Миллер, П. Дукор М.: Мир, 1967. — 112 с.
  90. Л.В. Морфологические аспекты восстановительных процессов легкого крыс и влияние на них стимуляторов регенерации Текст. / Л. В. Назарова: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Москва — 2000. — 38 с.
  91. С.Н. Анализ белков нормальной и регенерирующей печени крыс методом двумерного электрофореза Текст. / С. Н. Нарыжный, В. М. Крутяков // Биохимия. 1989. — Т. 54. -№ 12. -С. 2030−2035.
  92. Н.М. Механизмы участия продуктов деструкции эритроцитов в регуляции эритропоэза при воздействии на организм экстремальных факторов Текст. / Н. М. Новиков: Автореф. дис. докт. мед. паук. Томск. -1986. -46 с.
  93. A.B., Черешпев В. А. Иммунобиологические механизмы регенерации тканей Текст. / А. В Осипенко, В. А. Черешпев. Екатеринбург: УрО РАН, 1997, — 130 с.
  94. К.И. Значение внутриэпителиальных лимфоцитов в пролиферации эпидермиоцитов при регенерации и канцерогенезе Текст. / К. И. Панченко: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Москва, 1983. — 23 с.
  95. А.Е. Кроветворные колониеобразугащие клетки и физические стресс-фактор Текст. / А. Е. Переверзев. JL: Наука, 1986. — 172 с.
  96. Р.В. Контроль и регуляция иммунного ответа Текст. / Р. В. Петров, P.M. Хаитов, В. М. Манько, A.A. Михайлова. JL: Медицина, 1981. -312 с.
  97. Р.В. Инактивация стволовых клеток при контакте генетически несовместимых клеточных взвесей из лимфоидных тканей Текст. / Р. В. Петров, Л. С. Сеславина. //Докл. АН СССР. 1967. -№ 5. — С. 1170−1173.
  98. Письмо Министерства здравоохранения России. Главный судебный мед. эксперт от 24.06.91.06 определении гликогена в печени, миокарде при некоторых видах смерти.
  99. A.M. Особенности пролиферации гепатоцитов в растущей и регенерирующей печени Текст. / A.M. Полищук // Успехи современной биологии. -1983. Т. 3. — № 6. — С. 451−456.
  100. М.В. Изучение роли лимфоидных клеток в регуляции гемопо-эза при экстремальных воздействиях на организм Текст. / М. В. Попугайло: Автореф. дис. .канд. мед. наук / Челябинский гос. Мед. институт. Челябинск. — 1979.-27с.
  101. С.Я., Коноилянников А. Г., Иваиников А. И., Скворцов В. Г. Биология окиси азота Текст. / С. Я Проскуряков, А. Г. Коиоплянников, А.И.
  102. , В.Г. Скворцов // Успехи современной биологии. 1999. — Т. 119.-С. 380−395.
  103. Я.И. Аутоиммунный клеточный механизм физиологического разрушения эритроцитов Текст. / Я. И. Пухова. Новосибирск: Наука, 1979. — 136 с.
  104. A.JI. Изменения иммунореактивности спленоцитов мышей при посттравматической регенерации печени Текст. / A.JI. Рахмилевич: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. — 1986. — 20 с.
  105. Регистр лекарственных средств России. Энциклопедия лекарств. Ежегодный сборник. Выпуск 9 Текст. / под ред. Г. Л. Вышковского. М.: ООО «РЛС», 2002.-1504 с.
  106. А. Иммунология Текст.: пер. с англ. / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: Мир, 2000. — 592 с.
  107. Л.К. Регуляция восстановительных процессов Текст. / Л. К. Романова. М.: Изд-во МГУ, 1984. — 209 с.
  108. Г. И. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности Текст. / Г. И. Рябов, Ю.М. Ази-зов // Анестезиология и реаниматология. 2001. -№ 1. — С.10−13.
  109. С.И. Почки и система иммунитета Текст. / С. И. Рябов, И.А. Раки-тянская, А. Н. Шутко. Л.: Наука, 1989. — 150 с.
  110. A.B. Роль I-J клеток в регуляции гемопоэза Текст. / A.B. Санин, A.B. Пронин, Н. С. Бартнева // Стволовая кроветворная клетка в норме и при патологии: сб. науч. тр. Томск, 1988. — С. 23−24.
  111. Д.С. Обновление структур организма Текст. / Д. С. Саркисов, Л. И. Аруин // Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций: сб. научн. тр. М., 1987. — С.20−57.
  112. С.Ю., Тюнина Г. К., Гаджиев М. А. Селезенка и защитная функция организма Текст. / С. Ю. Сафаров, Г. К. Тюнина, М. А. Гаджиев // Пат. физиология и эксперим. терапия. -1983. -№ 5. С .86−91.
  113. Свет-Молдавский Г. Я. Изучение пассивного переноса лимфоидными клетками компенсаторной гипертрофии миокарда Текст. / Г. Я. Свет-Молдавский, И. К. Шхвацабая, С. Н. Зинзар [и др.] // Докл. АН СССР. 1974. -Т. 218. -№ 1. — С. 246−248.
  114. М.В. Регенерация тканей при экстремальных воздействиях па организм Текст. / М. В. Северин, Б. Г. Юшков, А. П. Ястребов Екатеринбург: УрГМИ, 1993.-186 с.
  115. В.Ф. Митотическая активность печени крыс при различных хирургических вмешательствах на этом органе Текст. / В. Ф. Сидорова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1965. -№ 4. С. 264−266.
  116. В.Ф. Регенерация печени у млекопитающих Текст. / В. Ф. Сидорова, З. А Рябинина, Е.М. Лейкина-Л.: Медицина, 1966. 216 с.
  117. A.C. Биология семейства интерлейкина-1 человека Текст. / A.C. Симбирцев//Иммунология.-1998.-№ 3.-С. 9−17.
  118. A.C. Цитокины: классификация и биологические функции Текст. / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. -2004. Т. 3. — № 2. — С. 16−22.
  119. В.Л., Юшков Б. Г. Влияние нейтрофило- и лимфоцитоцитоксиче-ских сывороток на лейкопоз Текст. / В. Л. Скуратов, Б. Г. Юшков // Цитоксипы в современной медицине: сб.научн. тр.- Киев, 1972. -Вып. 6. — С. 120−124.
  120. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования Текст. / под ред. Е.А. Кост-М.: Медицина, 1975. 384 с.
  121. Справочник по лабораторным методам исследования Текст. / под ред. Даниловой Л. А. СПб: Питер, 2003. -733 с.
  122. Т.Б. Лимфоидная регуляция пролиферативиой стадии регенерации кишечника и пищевода у крыс Текст. / Т.Б. ТГимашкевич, Г. В. Харлова, Н.В. Юдина//Онтогенез.-1984.-№ 1.-С.101−103.
  123. Е.С. О связи регенерации крови с аутоиммунными процессами в организме Текст. / Е. С. Тихачек // Вопросы реактивности физиологических систем организма: сб. научн.тр. Свердловск, 1972. — С. 34−36.
  124. В.А., Шмаков А. Н. Иммунная система и ее регуляторная роль в процессах пролиферации и дифференцировки в организме Текст. / В. А. Труфакин, А. Н. Шмаков // Вестн. АМН СССР. 1991.- № 12. — С. 23−29.
  125. Я.Г. Роль разрушения эритроцитов в механизмах регенерации крови Текст. / Я. Г. Ужанский Л.: Медгиз, 1949. — 223 с.
  126. Я.Г. Физиологические механизмы регенерации крови Текст. / Я. Г. Ужанский М.: Медицина, 1968. — 264 с.
  127. В.Д. Функционально-морфологические изменения и регенерация печени после ее резекции Текст. / В. Д. Федоров, В. А. Вишневский, A.B. Под-колзин//Хирургия, 1993.-№ 6.-С. 14−21.
  128. H.A. Экспериментально- клинические материалы по исследованию новых цитотоксических сывороток Текст. / H.A. Федоров, Х. Х Владос, М. О. Раушенбах [и др.] М.: Мед. из., 1956. — 132 с.
  129. И.М. Характер гемопоэза у животных при экспериментальном угнетении иммунной системы Текст. / И. М. Федорова И, С. С. Бляхер [и др.] // Вестник РАМН. 1997. — № 3. — С. 40−43.
  130. X. Основы иммунологии Текст.: пер. с нем. / X. Фримель, И. Брок М: Мир, 1986. — 250 с.
  131. P.M. Физиология иммунной системы Текст. / P.M. Хаитов -М., 2001.-223с.
  132. P.M. Некоторые избранные проблемы функциональной активности макрофагов Текст. / P.M. Хаитов, В. М. Земсков // Журнал микробиол.-1995. -№ 3. С. 27−32.
  133. P.M. Основные задачи клинической иммунологии по изучению функциональной активности фагоцитирующих клеток Текст. / P.M. Хаитов, Б.В. Пинегин//Иммунология. 1995.-№ 3.-С. 6−10.
  134. Ю.С. Роль иммунной системы в регуляции регенерации тканей с разной восстановительной способностью Текст. / Ю. С. Храмцова: Ав-тореф. дис. .канд. мед. наук / Челябинский гос. пед. университет Челябинск.-2005.-22 с.
  135. C.B. Окислительный энергетический метаболизм и состояние регенераторных процессов в тканях Текст. / C.B. Цвиренко // Очерки экспериментальной патофизиологии: сборник статей / под ред. А. П. Ястребова Екатеринбург: «СВ-96», 1999. — С. 86−116.
  136. C.B. Состояние регенераторных процессов тканей в условиях воздействия на организм экстремальных факторов Текст. / C.B. Цвиренко: Ав-тореф. дис.. д-ра мед. наук / Челябинский гос. Мед. институт. Челябинск. -1994.-37 с.
  137. И.Г. Гетерогенность стволовых кроветворных клеток при трансплантации костного мозга у мышей Текст. / И. Г. Цырлова, К. В. Гайдуль, В. А. Козлов // Трансплантация костного мозга в клинике и эксперименте М., 1984. -С. 119−120.
  138. А.Н. Мембранные белки мононуклеарных фагоцитов в межклеточных взаимодействиях Текст. / А. Н. Череднеев, Л. В. Ковальчук // Журнал микробиологии. -1995. № 3. — С. 12−20.
  139. Чсрешнев В А. Альфа-фетопротеин Текст./ В. А. Черсшнев [и др.]. Екатеринбург: УрОРАН, 2004. 376 с.
  140. В.А., Юшков Б. Г. Патофизиология Текст. / В. А. Черешнев, Б. Г. Юшков M.: Вече, 2001. — 703 с.
  141. В.А. Иммупофизиология Текст. / В. А. Черешнев, Б. Г. Юшков, В. Г. Климин, Е. В. Лебедева. Екатеринбург: УрО РАН, 2002. — 260 с.
  142. М.В. Иммунокоррекция при ранении глаза Текст. / М.В. Че-решнева [и др.] Екатеринбург: УрО РАН, 2001. — 147 с.
  143. С.П. Современные взгляды на регенерацию печени Текст. / С. П. Чикотеев, А. Н. Плеханов, Н. Г. Корнилов // Хирургия .- 2001. № 6. — С. 59−62.
  144. В.Н. Влияние лимфоцитов на гемопоэз в облученном организме Текст. / В. Н. Швец // Радиобиология -1976. Т. 16. — № 5. — С. 707−711.
  145. В.Н. Влияние лимфоцитов на направление дифференцировки стволовой кроветворной клетки в облученном организме Текст. / В. Н. Швец: Ав-тореф. дис. канд. мед. наук. М., 1972. — 23 с.
  146. В.Н. Влияние песингениых лимфоцитов на дифференцировку стволовых клеток в селезенке облученных мышей Текст. / В. Н. Швец, Л.С. Сесла-вина, В. В. Шиходырова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1972. — Т. 72. — № 6. — С. 89−91.
  147. Г. М. Общие принципы авторегулирования роста ткани во взрослом организме. 1. Механизмы контроля массы ткани Текст. / Г. М. Элбакидзе, А. Г. Элбакидзе // Вестник российской Академии Естественных Наук. -2005. -№ 3.~ С. 70−76.
  148. JI.H. Системное воспаление и система гемостаза в акушерской патологии Текст. / JI.H. Юрченко, В. А. Черешнев, ЕЛО. Гусев [и др.] Екатеринбург: УрО РАН, 2004. — 163 с.
  149. .Г. Механизмы повреждения и компенсации системы гемопоэза в условиях взаимодействия на организм экстремальных факторов Текст. / Б. Г. Юшков: Автореф. дис. д-ра мед. наук / Томский гос. мед. институт. Томск. — 1984.-31 с.
  150. .Г. О лейкопоэтических и лейкоингифирующих свойствах сыворотки крови при инфаркте миокарда Текст. / Б. Г. Юшков: Автореф. дис. .канд. мед. наук / Сведловский гос. мед. институт Свердловск. — 1974 — 20 с.
  151. .Г. Система крови и экстремальные воздействия на организм Текст. / Б. Г. Юшков, В. Г. Климип, М. В. Северин. Екатеринбург: УрО РАН, 1999.-200 с.
  152. .Г. Иммунная система и регуляция физиологических функций Текст. / Б. Г. Юшков, В. А. Черешнев, В. Г. Климин, М. В. Черешнева. Екатеринбург: УрО РАН, 2001. — 74 с.
  153. В.П. Ткапеспецифические макромолекулярные факторы из печени и легких: очистка и эффект на механическую стабильность тканей и клеток Текст. / В. П. Ямскова [и др.] // Биофизика. -1977. Т. 22. — № 1. — С. 168−170.
  154. A.A. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии Текст. / A.A. Ярилин // Иммунология. 1997. — № 5. -С. 7−14.
  155. А.П. Об участии лимфатических клеток в регуляции эритропоэза при воздействии на организм экстремальных факторов Текст. / А. П. Ястребов, М. В. Попугайло // Механизмы регуляции в системе крови: сб. научн. тр. -Красноярск, 1978. С. 224−226.
  156. А.П. Регуляция гемопоэза при воздействии па организм экстремальных факторов Текст. / А. П. Ястребов, Б. Г. Юшков, В. П. Большаков. -Свердловск :УрОРАН АН СССР, 1988. 152 с.
  157. Abo Т., Kawamura Т., Watanabe Н. Physiological responses of extrathymic T cells in liver//Immunol. Re Vol. -2000. Vol. 174. — P. 135−149.
  158. Anders RA., Subudhi SK., Wang J., Pfeffer K., Fu YX. Contribution of the lymphotoxin beta receptor to liver regeneration // J. Immunol. 2005. — Vol. 175. -№ 2. -P. 1295−1300.
  159. Anitschow N. Vitalfarburg und Cholesterispeichejnng // Med. Klin. 1914. BdXI.
  160. Askari A. Effects of antibodies to Na, K-AT-Phase on the reactions catalyzed by the enzyme // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1974. Vol. 242. -№ 3. — P. 343−354.
  161. Austin T.W., Lagasse E. Hepatic regeneration from hematopoietic stem cells // Mech DeVol. -2003. Vol. 120.-№ l.-P. 131−135.
  162. Baier P.K., Baumgartner U., Hempel S., Wolff-Vorbeck G., von Dobschuetz E., Hopt U.T. Kupffer cells infiltrate liver tissue early after ischemia-reperfusion and partial hepatectomy // Eur Surg Res. 2005. Vol. 37. — № 5. — P. 290−297.
  163. Bamvberger E.G., Machado E.A., Lozzio B.B. Hematopoiesis in hereditarily athymic mice // Lab. Animal. Sci. 1977. — Vol. 27. — № 1. — P. 43−49.
  164. Becker F.F. The normal hepatocyte in division: regeneration of the mammalian liver // Progress in liver deseases. 1970. — Vol. 3. — P .60−70.
  165. Bentler B., Cerani A. Cachectin: more than a tumor necrosis factor // New Ingl. J. Med. 1987. — Vol. 316. — P. 379−385.
  166. Berczi I. The stress concept and neuroimmunoregulation in modern biology // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1998. — Vol. 851. — P. 3−12.
  167. Bessis M., Mize C., Prenant M. Erythropoicsis: comparison of in vitro amplification//Blood Cells. 1978.-Vol.4.-№ 1−2.-P. 155−174.
  168. Bienenstock J. The local immune response // Am. J. Vet. Res. -1975. Vol. 36. -P. 488−491.
  169. Bingisser R.M., Holt P.G. Immunomodulating mechanisms in the lower respiratory tract: nitric oxide mediated interactions between alveolar macrophages, epithelial cells an T-cells // Swiss. Med. Wkly. 2001. — Vol. 131. -№ 13−14.-P. 171−179.
  170. Bonnie S. Machan, Lang R. W., Elliott W. B. Studies on cytochromme oxidase antibody // Biochem. Biophys. Acta. 1970. — Vol. 216. — № 1. — P. 106−121.
  171. Bucher N.L. Regeneration of mammalian liver // Intern. ReVol. Cytol. 1963. -Vol. 15.-P. 245−300.
  172. Bucher N. L, Malt R.A. Regeneration of liver and kidney. Boston, 1971. — 256 p.
  173. Bullogh W.S., Laurence E.B. Mitotic control of internal secretion the role of chalone-adrenalin complex // Exp. Cell Res.- 1964. Vol. 33. — P. 176−194.
  174. Burch P., Burwell R.G., Rowell N.R. Aetiology of multiple sclerosis // Brit. Med. J. 1965. — Vol. 13. — № 5436. — P. 723.
  175. Burr A.E., Toole K., Chapman C., Hines J.E., Burt A.D. Anti-hepatocyte growth factor antibody inhibits hepatocyte proliferation during liver regeneration // J. Pathol. 1998.-Vol. 185.-№ 3.-P. 298−302.
  176. Burwell R.G. Studies in transplantation of bone. The capacity of fresh and treated homografts of bone to evoke transplantation immunity // J. Bone Joint Surg. -1963.-Vol. 45.-P. 386−401.
  177. Burwell R.G. The role of lymphoid tissue in morphostasis // Lancet. 1963. -Vol. 2.-P. 69−74.
  178. Byron J.W. Manipulation of the cell cycle of hemopoietic stem cell // Exp. Hematol. -1975. -Vol. 3. № 1. — P. 44−53.
  179. Callery M.P., Marigino M.J., Flye M.W. Kupffer cell prostaglandin-E2 production is amplified during hepatic regeneration // Hepatology. 1991. — Vol. 14. -№ 2.-P. 368−372.
  180. Cerolanos S., Shulling L. et al. Inhibition of NO synthesis in septic shock // Lancet. 1992. — Vol. 339. — P.435
  181. Chait A., Inverius P. H., Brunzell J.D. Lipoprotein lipase secretion by human monocyte-derived macrophages // J. Clin. Invest. 1982. — Vol. 69. — P. 490−493.
  182. Chedid A., Sung C. C, Lepe M.R. et al. Expression of a novel protein by regenerating hepatocytes and peripheral blood lymphpcytes // Clin. Diagn. Lab. Immunol.-2001.-Vol. 8.-№ 6.-P. 1292−1294.
  183. Chervenick P.A., LoBuglio A.F. Human blood monocytes stimulators of granulocyte and mononuclear colony formation in vitro // Science. 1972. -Vol. 178.-P. 164−166.
  184. Claude A. Mitochondrial cristae during liver regeneration // Protoplasma. -1967.-Vol. 63.-P. 275−282.
  185. Cline M.J., Golde D.W. Production of colony-stimulating activity by human lymphocytes // Nature. 1974. — Vol. 248. — P. 703.
  186. Crocker P.R., Gordon S. Isolation and characterisation of resident macrophages and hematopoietic cell cluster from mouse bone marrow // J. Exp. Med. -1985. -Vol. 162.-№ 3.-P. 993−1014.
  187. Day A.J. The macrophage system, lipid metabolism and atherosclerosis // J. Atheroscler. Res. -1964. Vol. 4. — P. 117−130.
  188. Day A.J., French J.E. Furthe observations on the storage of holesterol and cholesteryl eters in lymph-glands in rat // J. Path.Bact. -1961. Vol. 81. — P. 247−248.
  189. Decker K.F., Obolenskaya M.Y. Cytokines, nitric oxidate synthesis and liver regeneration // J. Gastroenterol Hepatol. 1995. — Vol. 1. — P. 12−17.
  190. Densen P., Clark W.R., Nauseff W. M. Granulocytic phagocytes // Infections Diseases 5th ed. -1995. P. 78−101.
  191. Deschaux P., Rouabhia M. The thymus. Key organ between endocrinologic and immunologic systems // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1987. — Vol. 496. — P. 49−55.
  192. Diehl A.M., Rai R. Review: regulation of liver regeneration by pro-inflammatory cytokines // J. Gastroenterol Hepatol. -1996. Vol. 11.— № 5. — P. 466−470.
  193. Dinarello C.A. The biological activitiesof human interleucin -1: purified and recombinant materials // Advanches in immunopharmacology. -1985. Vol. 3. -P. 223−230.
  194. Fausto N. Growth factors in liver development, regeneration and carcinogenesis // Prog. Growth Factor Res. 1991. — Vol. 3. -№ 3. — P. 219−234.
  195. Fausto N. Liver regeneration and repair: hepatocytes, progenitor cells, and stem cells // Hepatology. 2004. — Vol. 39. — № 6. — P. 1477−1487.
  196. Fausto N., Lairid A.D., Webber E.M. Liver regeneration. 2. Role of growth factors and cytokines in hepatic regeneration // FASEB J. 1995. Vol. 9. — № 15. -P. 1527−1536.
  197. Fish H., Giffurd G.E. In vitro production of rabbit macrophage tumor cell cytotokin//Int. J.Cancer.- 1983.-Vol. 32.-№ 1. P. 105−112.
  198. Fischer A., Durandy A., Griscelli C. Role of prostaglandin E2 in induction of nonspecific T lymphocyte suppresor activity //J. Immunol. 1981. — Vol. 126. — № 4. -P. 1452−1458.
  199. Fox M. Etiology of the compensatory renal response: observations on the role of the lymphoid system // Proc. roy. Soc. Med. 1969. — Vol. 62. — P. 861−864.
  200. Fox M., Wahman G.E. Etiology of the compensatory renal response: observations on the role of the lymphoid system // Invest. Urol. 1968. — Vol. 5. -№ 6. -P. 521−538.
  201. French J.E., Morris B. The uptake and storage of lipid particles in lymph-glands in the rat //J.Path. Bact. -1960. Vol. 79. — P. 11−19.
  202. Gallucci R.M., Simeonova P.P., Toriumi W., Luster M.I. TNF-alpha regulates transforming growth factor-alpha expression in regenerating murine liver and isolated hepatocytes // J. Immunol. -2000. Vol. 164. — № 2. — P. 872−878.
  203. Goodman J.W., Shinpock S. Thymus lymphocytes and haemopoiesis // Ann. Immunol. (Inst. Pasteur). -1984. Vol. 135. — P. 419−437.
  204. Gordon L.I., Miller W.J., Branda R.F., Zanjani F.D. Regulation Of erythroid colony formation by bone marrow macrophages // Blood. -1980. Vol. 55. — № 6. -P. 1047−1050.
  205. Gordon S. Alternative activation of macrophages //.Nat. Rev. Immunol. 2003. — Vol. 3. -№ 1. -P.23−35.
  206. Gordon M. Y, Gordon-Smith E.C. Regulation of granulocyte and macrophage colony-stimulating factor production by phytohaemagglutinin-treated blood mononuclear cells // Leuk. res 1982. -Vol. 6. -№ 1. — P. 71−79.
  207. Gordon S., Todd J., Cohn L. In vitro synthesis and secretion oflysozome by mononuclear phagocytes // Exp. Med. -1974. -Vol. 139. -№ 5. P. 1228−1248.
  208. Grisham J.W. Cell types in rat liver cultures: their identification and isolation //Mol. Cell Biochem. 1983. — Vol. 53−54. — № 1−2. — P. 23−33.
  209. Grisham J.W., Coleman W.B. Molecular regulation of hepatocyte generation in adult animals // Am. J. Pathol. -2002. Vol. 161 .-№ 4. — P. 1107−1110.
  210. Grisham J.W., Nopanitaya W., Compagno J. et al. Scanning electron microscopy of normal rat liver: the surface structure of its cells and tissue components // Am. J. Anat. -1975. Vol. 144. -№ 3. — P. 295−321.
  211. Grompe M. The role of bone marrow stem cells in liver regeneration // Semin Liver Dis. 2003. — Vol. 23. — № 4. — P .363−372.
  212. Higgins G.M., Anderson R.M. Experimental pathology of the liver. I. Restoration of the liver following partial surgical removal // Arch. Path. 1931. -Vol. 272.-P. 186−202.
  213. Holmberg D., Forsgren S., Ivars F., Coutinbo A. Reactions among IgM antibodies derived from normal, neonatal mice // Europ. J. Immunol. 1984. -Vol. 14.-№ 5.-P. 435−441.
  214. Iwai M., Cui T.X., Kitamura H., Saito M., Shimazu T. Increased secretion of tumour necrosis factor and interleukin 6 from isolated, perfused liver of rats after partial hepatectomy // Cytokine. 2001. — Vol. 13. — № 1. — P .60−64
  215. Ju C., Reilly T.P., Bourdi M., Radononovich M.E., Brady J.N., George J.W., Pohl L.R. Protective role of Kupffer cells in acetaminophen-induced hepatic injury in mice // Chem Res Toxicol. 2002. — Vol. 15.-№ 12.-P. 1504−1513.
  216. Kajitani H., Enokinari H., Furusaw S. et al. Regulation of granu-lopoiesis by autologous intact blood cell: a comparision between their influence on blood and marrow CFU-C //Dokkyo Med. Sci. 1987. — Vol. 14. — 19−26.
  217. Kamei T., Flye M.W., Callery M.P. Kupffer cell tumor necrosis factor-alpha production is suppressed during liver regeneration // J. Surg. Res. 1991. — Vol. 50. -№ 5. — P.515−519.t
  218. Karounos D.G., Grudier J.P., Pisetsky D.S. Spontaneous expression of antibodies to DNA of various species origin in sera of normal erythematosus // J. Immunol.- 1988. Vol. 140. — № 2. — P. 451−455.
  219. Kawamura S., Ying L., Kim H.J., Dynybil C., Rodeo S.A. Macrophages accumulate in the early phase of tendon-bone healing // J. Orthop. Res. 2005. -Vol. 23.-№ 6.-P. 1425−1432
  220. Khoo J. C, Mahoney E.M., Witztum J.L. Secretion of lipoprotein lipase by macrophages in culture // J. Biol. Chem. 1981. — Vol. 256. — P. 7105−7108.
  221. Kim T. H, Mars W. M, Stolz D. B, Petersen B. E, Michalopoulos G. K Extracellular matrix remodeling // Hepatology. 1997. — Vol. 26. — P. 1069−1071.
  222. Kishino T., Tanno M., Yamada H. Saito S., Matsumoto S. Changes in liver fatty acid unsaturation after partial hepatectomy in the rat // Lipids. 2000. — Vol. 35. -№ 4. — P.445−452
  223. Kitamura T., Hattori H., Fijita S. Autoradiographic stadies of histogenesisof braine macrophages in the mouse // J. Neuropathol. Exp. Neurology. 1972. -Vol. 31.-P. 502.
  224. Komarcevic A. The moden approach to wound treatment // Med. Pregl. 2000. — Vol. 53. — № 7−8. — P. 363−368.
  225. Krammer P. H., Rees U., Hultner L. et al. Freqnency, activity and clonal analysis of immune interferon T-cell growth factor and colony-stimulating factor producing murine T-cells // Exp. Ilematol. 1981. — Vol. 9. — P. 485−486.
  226. Kubo S., Matsui-Yuasa I., Otani S., Morisawa S., Kinoshita H., Sakai K. Effect of splenectomy on liver regeneration and polyamine metabolism after partial hepatectomy // J. Surg. Res. 1986. — Vol. 41. — № 4. — P.401 -409.
  227. Kurland J. I., Moore M. A. S. The regulatory role of macrophage in normal and neoplastic hemopoieses // Experimental hematology today / Ed. S. J. Baum, G. D. Ledney. N. Y., 1977. P. 51 -62.
  228. Lazarus G.S., Daniels J.R., Lian J., Burleigh .M.C. Role of granulocyte collagenases in collagen degradation // Am. J. Pathol. -1972. Vol. 68. — P. 565−576.
  229. Leary A. G., Yang Y.-C, Clark S. C. et al. Recombinant gibbon IL-3 supports formation of human multilineage colonies and blast cell colonies in culture // Blood.- 1987.-Vol. 70.-P. 1343.
  230. Leong G.F., Grisham J.W., Hole B., Albright M.L. Effect of partial hepatectomy on DNA synthesis and mitosis in heterotopic partial autografts of rat liver//Cancer Res. 1964.-Vol. 24.-P. 1496−1501.
  231. Lipton J.M., Nathan D.G. Cell-cell interactions in the regulation of ery-thropoiesis // Brit. J. Haemat. 1983. — Vol. 53. — № 3. — P. 361−367.
  232. Lord B.I., Schofield D. The influence of thymus cells in hemopoiesis: Stimulation of hemopoietic stem cells in syngenic in vivo situation // Blood. 1973.- Vol. 42. № 3. — P. 395−404.
  233. Lovett D., Kozan B., Hadan M., Resch K., Gemsa D. Macrophage cytotoxity interleukin 1 as a mediator of tumor cytostasis // J. Immunol. 1986. — Vol. 136. -P. 340−347.
  234. Luo G., Peng D., Zheng J., Chen X., Wu J., Elster E., Tadaki D. The role of NO in macrophage dysfunction at early stage after burn injury // Burns. 2005. -Vol. 31.- № 2. P. 138−144.
  235. Malik R., Selden C. The role of non-parenchymal cells in liver growth // Semin. Cell Dev. Biol. 2002. — Vol. 13. — № 6. — P. 425−431.
  236. Matsuda Y., Nakamura T. Molecular biology of hepatocyte growth factor (HGF) // Nippon Rinsho. -1993. Vol. 51. — № 2. — P. 435−445.
  237. Matsumoto K., Nakamura T. Hepatocyte growth factor: molecular structure, roles in liver regeneration, and other biological functions // Crit. Rev. Oncog. 1992. -Vol. 3. -№ 1−2.-P. 27−54.
  238. Meagher R.C., Spivak J.L., Sensenbrenner L.L., Sharkis S.J. Thymus-conditioned medium influences in vitro colony formation by hematopoietic progenitor cells // Stem Cells. 1982. — Vol. 2. — № 6. — P. 321 -334.
  239. Meisler M., Rattassion M.Y. Ummunological studies of (3-galactosidass in Normal Human liver and gmegangliosidasis // Amer. J. Hum. Genet. 1974. -Vol. 26.-№ 6.-P. 683−694.
  240. Meyer D.J., Yancey S.B., Revel J.P. Intercellular communication in normal and regenerating rat liver: a quantitative analysis // Cell Biol. -1981. Vol. 91. — № 2. -P. 505−523.
  241. Michalopoulus G.K. Liver regeneration: molecular mechanisms of growth control // FASEB J. 1990. — Vol. 4. — № 2. — P. 176−187.
  242. Mori K.J., Seto A., Ito Y. Enhancement of hemopoietic colony-formation in mouse peritoneal cavity by treatment with carbon particles // Experimentia. 1974. -Vol. 30.-№ 12.-P. 1467−1468.
  243. Mori Y., Inagaki C., Kuno M., Inoue R., Okada Y., Imaizumi Y. Ionic mechanisms underlying the regulation of cell proliferation, differentiation and death // Nippon Yakurigaku Zasshi. 2003. — Vol. 122. — № 3. — p. 201−214.
  244. Morimoto M., Numata K., Tanaka K. Rat peripheral mononuclear cell thymidine kinase activity increases during liver regenerative processes after partial hepatectomy // J. Gastroenterol Hepatol. 1995. — Vol. 10. — № 6. — P. 655−661.
  245. Murphy M., Perussia B., Trinchcri G. Effects of recombinant TNF, lymphotoxin and immune interferon on proliferation of enriched hemopoietic precursor cells // Exp. Hematol.- 1988.- Vol. 16.-P. 131−138.
  246. Murray A.B., Strecker W., Silz S. Changes in hepatocyte volume and liver weigth in the early phase after partial hepatectomy // Hepatogastroenterology. 1980. -Vol. 27. -№ 1.-P.4−8.
  247. Murray A.B., Strecker W., Silz S. Ultrastructural changes in rat hepatocytes after partial hepatectomy and comparison with biochemical results // Cell Sci. 1981.- Vol. 50. P. 443−448.
  248. Musashi M., Yang Y., Paul S.R. et all. Direct and synergetic effects of interleukin-11 on murine hemopoiesis inculture // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1991. -Vol. 63. — № 3. — P. 765−769.
  249. Nagahori K. Ultrastructural changes in the hepatocytes following massive hepatectomy in rats // Nippon Geka Gakkai. Zasshi. 1987. — Vol. 88. — № 4. -P. 447−452.
  250. Nagy P., Bisgard H.C., Schnur J, Thorgeirsson S.S. Studies on hepatic gene expression in different liver regenerative models // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 2000. Vol. 272. — № 2. — P. 591−595
  251. Nishiyama Y., Hamada H., Nonaka S., Yamamoto H., Nanno M., Katayama Y., Takahashi H., Ishikawa H. Homeostatic regulation of intestinal villous epithelia by B lymphocytes // J. Immunol. 2002. — Vol. 168. — № 6. — P. 2626−2633.
  252. Ohnishi H., Muto Y., Maeda T., Hayashi T., Nagaki M., Yamada T., Shimazaki M., Yamada Y., Sugihara J., Moriwaki H. Natural killer cell may impair liver regeneration in fulminant hepatic failure // Gastroenterol Jpn. 1993. — Vol. 4.- P. 40−44.
  253. Omura T., Siekevitz P., Palade G.E. Turnover of constituents of endoplasmic reticulum membranes of rat hepatocytes //J. Biol. Chem. 1967. — Vol. 242. — № 10. -P. 2389−2396.
  254. Orn A., Gidlung M., Ojo E. Natural cell-mediated immunity against tumors /Ed. R. B. Herberman. N. Y.- L. 1980. — P. 581−589.
  255. Oster W., Lindemann K., Horn S. et al. Tumor necrosis factor (TNF)-alfa but not TNF-beta induced secretion of colony stimulating factor for macrophages (CSF-1) by human monocytes // Blood. 1987. — Vol. 70. — № 5. -P. 1700- 1703.
  256. Park J.E., Barbul A. Understanding the role of immune regulation in wound healing//Am. J. Surg. 2004. — Vol. 187.- № 5. -P. 11−16.
  257. Peterson R.J., Handschumacher R.E. Immunological responses to a-asparaginase //J. Clin. Invest. 1971. — Vol. 50. — № 5. — P. 1080−1090.
  258. Petros A., Bennet D., Vallance P. Effect of nitric oxide synthetase inhibitors in patients with septic shock // Lancet. 1991. — Vol. 338. — P. 1557−1558.
  259. Pliskin M.E., Prehn R.T. Stimulation of liver regeneration and compensatory kidney hyperplasia by passive transfer of spleen cells // J.Reticuloendothel. Soc. -1975. Vol. 17. — № 5. — P. 290−299.
  260. Popi A.F., Lopes J.D., Mariano M. Interleukin-10 secreted by B-l cells modulates the phagocytic activity of murine macrophages in vitro // Immunology. -2004. -Vol. 113. № 3. — P. 348−54.
  261. Prehn R.T. Immunostimulation of the lymphodependent phase of neoplastic growth //J.nat. Cancer Inst. 1977. — Vol. 59. — № 4. — P. 1043−1049.
  262. Prehn R.T. Perspectives on oncogenesis: does immunity stimulate or inhibit neoplasia// J. Reticuloendothel. Soc. 1971. — Vol. 10.-P. 1−16.
  263. Prehn R.T. The immune reaction as a stimulator of tumor growth // Science. -1972.-Vol. 176.-P. 170−171.
  264. Prins H.A., Meijer C., Nijyeldt R.J., Wiezer M.J., van Leeuwen R.A. High plasma levels of arginine and liver arginase in Kupffer-cell-depleted rats after partial hepatectomy // J. Hepatol. 2000. — Vol. 32. — № 3. — P. 399−405.
  265. Proudfoot K, Burton G.W., and Ingold K.U. Studies on the hyperplasia ('regeneration') of the rat liver following partial hepatectomy. Changes in lipid peroxidation and general biochemical aspects // Biochem J. 1990. — Vol. 265. -№ 1. — P.51−59.
  266. Prystowsky M.B., Ely J.M., Naujokas M.F. et al. Partical purification and characterization of colony-stimulating factor secreted by a T- lympho-cyte clone // Exp. Hematol. 1983. — Vol. 11. — № 11. p. 931−943.
  267. Rabes H.M., Wirsching R., Tuczek H., Iseler G. Analysis of cell compartment of hepatocytes after partial hepatectomy // Cell and Tissue Kinet. 1976. — Vol. 9. -№ 6.-P. 517−532.
  268. Rennick D. M., Lee D., Yokota T. et al. A cloned M-CSF c DNA encodes a multilineage hemopoietic growth factor// J. Immunol. -.1985. Vol. 134. — P. 910.
  269. Rich J.N., Heit W., Kubanek B. An erythropoietic stimulating factor similiar to erythropoietin released by macrophages after treatment with silica // Blut. -1980. -Vol. 40. 3. P. 297−303.
  270. Rich J.N., Heit W., Kubanek B. Extrarenal erythropoietin production by macrophages // Blood. -1982. Vol. 60. -№ 4. — P. 1007−1018.
  271. Rixon R.H., Whifield J.H. The control of liver regeneration by parathyroid hormone and calcium // J. Cell Physiol. 1976. — Vol. 87.-P. 147−156.
  272. Rozga J. Hepatocyte proliferation in health and in liver failure // Med. Sci. Monit. -2002. Vol. 8. -№ 2. — P. 32−38.
  273. Salomon G.D., Kasid A., Oromach D.T.et.al. The local effects of cachectin (Tumor Necrosis Factor) on wound healing // Am. Surg. 1991. — Vol. 214. — № 2. -P. 175−180
  274. Sato Y., Farges O., Buffello D., Bismuth II. Intra-and extrahepat-ic leukocytes and cytokine mRNA expression during liver regeneration after partial hepatectomy in rats // Dig. Dis. Sci. 1999. — Vol. 44. — № 4. — P. 806−816.
  275. Sato Y., Tsukada K., Matsumoto Y., Abo T. Interferon-gamma inhibits liver regeneration by stimulating major histocompatibility complex class II antigen expression by regenerating liver // Hepatology. 1993. — Vol. 18. — № 2. — P. 340−346.
  276. Schofield P. S, Kerbey A. L, Sugden M.C. Hepatic pyruvate metabolism during liver regeneration after partial hepatectomy in the rat // Int. J. Biochem. 1986. -Vol. 18.-№ 5. -P. 453−458.
  277. Sherry B., Gerami A. Cachectin/tumor necrosis factor exert endocrine, paracrine and autocrine cjntrol in inflammatory responces // Cell Biol. 1988. -Vol. 107.-P. 1269.
  278. Shier W.T., Baldwin O.H., Nilsen-Hamilton M. et al. Regulation of guanylate and adenylate cyclase activities by lysolecithin // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1976. -Vol. 73.-P. 1586−1590.
  279. Shindoh S., Satoh K., Sakai T. et al. Expression of hepatocyte growth factor by activated eosinophiles in inflammatory lung tissue // Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. -1999. Vol. 37. — № 1. — P. 25−30.
  280. Shiratori Y., Hongo S., Hikiba Y., Ohmura K., Nagura T., Okano K., Kamii K., Tanaka T., Komatsu Y., Ochiai T., Tsubouchi H., Omata M. Role of macrophages in regeneration of liver// Dig Dis. Sci. 1996. -Vol. 41. -№ 10. — P. 1939−1946.
  281. Slater T.F., Cheeseman K.H., Benedetto C., Collins M., Emery S., Maddix S.P., Nodes Dexter T.M. Hemopoietic growth factor // Brit. J. Bull. -1989. Vol. 45. -№ 2. — P. 337.
  282. Smolen J.E., Boxer L.A. Function of neutrophils // Williams Hematology. 5th ed.- 1995.-P. 779−798.
  283. Song Z., Chen T., Deaciuc I.VoL., Uriarte S., Hill D., Barve S., McClain C.J. Modulation of endotoxin stimulated interleukin -6 production in monocytes and Kupffer cells by S-adenosilmethionine (SAMe) // Cytokine. 2004. — Vol. 28. -№ 6.-P. 214−223.
  284. Spector W.C., Ryan G.B. Mononyclcar phagocytesin inflammation. / In Mononyclear phaqocytes. Ed. R. Van Furth, Oxford. Edinbourgh., 1970
  285. Spivak J.L., Smith R.R., Ihle J.N. IL-3 promotes the in vitro proliferation of murine pluripotent hematopoietic stem cells // J. Clin. Ivest. 1985. — Vol. 76. -P. 1613.
  286. Spriggs D.R., Sherman M., Friel E., Kuff.D.W. Klinical studies with tumor necrosis factor ciba//Foundation Synpsium 181. Lohn Wiley, Chichester 1987. -P. 206−219.
  287. Strey C.W., Markiewski M., Mastellos D., Tudoran R., Spruce L.A. The proinflammatory mediators C3a and C5a are essential for liver regeneration // J. Exp. Med. 2003. — Vol. 198. — № 6. — P. 913−923.
  288. Suvarnamani C., Halperin E.C., Proia A.D. The effect of total lymphoid irradiation upon corneal vascularisation in the rat following chemical cauntery // Radiat. Res. 1989. — Vol. 117. -№ 2. — P. 259−272.
  289. Takeishi T., Hirano K., Kobayashi T., Hasegawa G. The role of Kupffer cells in liver regeneration // Arch. Histol. Cytol. -1999. -Vol. 62. -№ 5. P. 413−422.
  290. Talley R., Rinehart J.J., Balcerzak S.P. Autologous and allogene-ic supressor lymphocyte inhibition of human erythroid colony forming unit proliferation // Exp. Hematol.- 1982.- Vol. 10.-№ 6.-P. 505−513.
  291. Taniura M. Effect of splenectomy on hepatic regeneration in rats // Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1986. — Vol. 4. — P. 423−434.
  292. Taub R. Liver regeneration: from myth to mechanism // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2004. — Vol. 5. — № 10. — P. 836−847.
  293. Todd R., Donoff B.R., Chiang T. et al. The eosinophil as a cellular source of transforming growth factor alpha in healing cutaneous wounds // Am. J. Pathol. -1991.-Vol. 138. -№ 6. P. 1307−1313.
  294. Tomiya T., Ogata I., Fujiwara K. Transforming growth factor alpha levels in liver and blood correlate better than hepatocyte growth factor with hepatocyteproliferation during liver regeneration // Am. J. Pathol. 1998. — Vol. 153. — № 3. -P. 955−961.
  295. Underwood J.R., Pedersen J.S., Chalmers P.J., Toh B.H. Hybrids from normal germ free, mide and neonatal mice produce monoclonal autoanti-bodies to eight different intracellular structures // Clin. exp. Immunol. -1985. Vol. 60. -№ 2.-P. 417−426.
  296. Verity M.A., Brown W., Cheung J.M. Mitochondrial conformation and swelling-contraction reactivity during early liver regeneration // Amer. J. Pathol. -1974. -Vol. 74. -№ 2. P. 241−262.
  297. Virolainen M. Hematopoietic origin of macrophages as stadiedby chromosome markersin mice // J. Exp. Med. 1968. — Vol. 127. — P. 943−958.
  298. Volkman A., Gowans J.L. The origin of macrophages from bone marrow in the rat // Brit. J. Exp. Patol. 1965. — Vol. 46. — P. 62−70.
  299. Warr G.W., Sljivic S. Origin and division of liver macrophages during stimulation of the mononuclear phagocyte system // Cell Tissue Kinet. 1974. -Vol. 7. -№ 6. — P. 559−565.
  300. Weisis P. Self-regulation of organ growth by its own products // Science. -1952. -Vol. 115.-P. 457−458.
  301. Widmann J.J., Fahimi H.D. Proliferation of mononuclear phagocytes (Kupffer cells) and endothelial cells in regenerating rat liver. A light and electron microscopic cytochemical study // Am. J. Pathol. 1975. — Vol. 80. -№ 3. — P. 349−366.
  302. Wong D.T., Donoff R.B., Yang J. et al. Sequential expression of transforming growth factors alpha and beta 1 by eosinophils during cutaneous wound healing in hamster//Am. J.Pathol.- 1993. -Vol. 143.-№ 1.-P. 130−142.
  303. Wong G.H., Goeddel D. TNF alpha and beta inchibit virus replication and synergise with interfererons // Nature Laed. 1986. — Vol. 323. — P. 819−822
  304. Yamamoto H, Murawaki Y, Kawasaki H. Hepatic collagen synthesis and degradation during liver regeneration after partial hepatectomy // Hepatology. 1995. -Vol. 21.-№ l.-P. 155−161.
  305. Yang J., Torio A., Donofif R.B. et al. Depletion of eosinophil infiltration by anti-IL-5 monoclonal antibody (TRFK-5) accelerates open skin wound epithelial closure //Am. J. Pathol. 1997. — Vol. 151. -№ 3. — P. 813 — 81.9.
  306. Yang L., Magness S.T., Bataller R., Ripper R.A., Brenner D.A. NF-kappaB activation in Kupffer cells after partial hepatectomy // Am. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol. 2005. — Vol. 289. — № 3. — P. 530−538.
  307. Yokomoto K., Miyahara S., Takahahi H. Regeneration and the immune system // Eur. J. Immunol. 1983. — Vol. 13. — P. 883−889.
  308. Zuckerman K. S. Human erythroid burst-forming units. Growth in vitro is dependent on monocytes, but not T-lymphocytes // J. Clin. Invest. 1981. — Vol. 67. -№ 3. — P. 702−709.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!