Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль иммунной системы в регуляции регенерации тканей с разной восстановительной способностью

Диссертация: Роль иммунной системы в регуляции регенерации тканей с разной восстановительной способностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В организме по способности к самообновлению в физиологических условиях можно выделить два типа тканей: медленно обновляющиеся (печень, почки), у которых регенераторный потенциал не высок, и интенсивно обновляющиеся (кроветворная ткань, кожа, слизистые). Различия в регенераторном потенциале тканей еще более выражены при репаративной регенерации. В частности, при восстановлении печени после… Читать ещё >

Роль иммунной системы в регуляции регенерации тканей с разной восстановительной способностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Современные представления о роли иммунной системы в регуляции регенераторных процессов
    • 1. 1. Современные представления о регенерации тканей
    • 1. 2. Механизмы регуляции восстановительных процессов
    • 1. 3. Иммунная регуляция регенерации
      • 1. 3. 1. Элементы иммунной системы, осуществляющие регуляцию восстановительных процессов
      • 1. 3. 2. Роль лимфоцитов в регуляции регенерации медленно и интенсивно обновляющихся тканей
      • 1. 3. 3. Участие макрофагов в регуляции регенерации медленно и интенсивно обновляющихся тканей
    • 1. 4. Перспективы использования иммунокорректоров для изучения морфогенетической функции иммунной системы
  • Глава 2. Методические вопросы исследования
    • 2. 1. Характеристика лабораторных животных
    • 2. 2. Исследование регенераторных процессов в печени
      • 2. 2. 1. Методика резекции печени
      • 2. 2. 2. Оценка состояния регенерата печени
    • 2. 3. Исследование регенераторных процессов в кроветворной ткани
      • 2. 3. 1. Исследование показателей периферической крови
      • 2. 3. 2. Исследование клеток костного мозга
    • 2. 4. Изучение состояния иммунной системы при регенерации
      • 2. 4. 1. Исследование тимуса и селезенки
      • 2. 4. 2. Исследование морфогенетической функции лимфоидных клеток
    • 2. 5. Методы изменения функционального состояния различных клеток иммунной системы
    • 2. 6. Статистические методы, использованные для обработки экспериментального материала
  • Глава 3. Влияние иммунокорректоров на регенерацию печени после частичной гепатэктомии
    • 3. 1. Регенерация печени и реакция лимфоидных органов крыс на частичную гепатэктомию
      • 3. 1. 1. Регенерация печени крыс
      • 3. 1. 2. Реакция лимфоидных органов крыс на частичную гепатэктомию
    • 3. 2. Влияние полиоксидония на регенерацию печени крыс
      • 3. 2. 1. Регенерация печени крыс после частичной гепатэктомии при введении полиоксидония
      • 3. 2. 2. Реакция лимфоидных органов крыс на частичную гепатэктомию при введении полиоксидония
    • 3. 3. Влияние тималина на регенерацию печени крыс
      • 3. 3. 1. Регенерация печени крыс после частичной гепатэктомии при введении тималина
      • 3. 3. 2. Реакция лимфоидных органов крыс на частичную гепатэктомию при введении тималина
    • 3. 4. Влияние тамерита на регенерацию печени крыс
      • 3. 4. 1. Регенерация печени крыс после частичной гепатэктомии при введении тамерита
      • 3. 4. 2. Реакция лимфоидных органов крыс на частичную гепатэктомию при введении тамерита
    • 3. 5. Сравнительная оценка влияний иммунокорректоров на регенерацию печени крыс
  • Глава 4. Роль иммунной системы в регуляции регенерации печени
    • 4. 1. Влияние лимфоидных клеток на регенерацию печени интактных реципиентов
      • 4. 1. 1. Влияние спленоцитов на регенерацию печени интактных реципиентов
      • 4. 1. 2. Влияние тимоцитов на регенерацию печени интактных реципиентов
    • 4. 2. Влияние лимфоидных клеток животных, получавших полиоксидоний, на регенерацию печени интактных реципиентов
      • 4. 2. 1. Влияние спленоцитов животных, получавших полиоксидоний, на регенерацию печени интактных реципиентов
      • 4. 2. 2. Влияние тимоцитов животных, получавших полиоксидоний, на регенерацию печени интактных реципиентов
    • 4. 3. Влияние лимфоидных клеток животных, получавших тималин, на регенерацию печени интактных реципиентов
      • 4. 3. 1. Влияние спленоцитов животных, получавших тималин, на регенерацию печени интактных реципиентов
      • 4. 3. 2. Влияние тимоцитов животных, получавших тималин, на регенерацию печени интактных реципиентов
    • 4. 4. Влияние лимфоидных клеток животных, получавших тамерит, на регенерацию печени интактных реципиентов
      • 4. 4. 1. Влияние спленоцитов животных, получавших тамерит, на регенерацию печени интактных реципиентов
      • 4. 4. 2. Влияние тимоцитов животных, получавших тамерит, на регенерацию печени интактных реципиентов

Актуальность исследования. Проблема регенерации тканей является одним из ключевых вопросов биологии. Этот процесс обеспечивает тканевой гомеостаз в физиологических условиях и восстановление утраченных структур, нарушенных функций при повреждении. Чрезвычайно важна эта проблема и для медицины, поскольку большинство заболеваний в той или иной степени связаны с повреждением органов, а эффективность проводимой терапии определяется течением репаративных процессов. Вместе с тем многие механизмы регенераторного процесса и особенно его регуляция остаются недостаточно изученными.

Исследователи уже давно обратили внимание на способность иммунной системы влиять на репаративные процессы. Однако первоначально этот эффект связывали с повреждающим действием гуморальных антител на стареющие и измененные клетки. Это послужило основой использования цитотоксических сывороток в эксперименте и клинике для целенаправленного воздействия на регенерацию органов и тканей [128].

Качественно новое развитие теория иммунологической регуляции восстановительных процессов получает в 60-е годы, когда было доказано, что наряду с цензорной функцией иммунная система обладает и морфогенетической [10,11,165]. В последние годы это направление приобретает все большее признание и распространение [13,45,51,140,141,153,188]. Наиболее детально изучена морфогенетическая функция лимфоцитов. Известно, что уже интактные клетки обладают морфогенетической активностью. Так, у животных с подавленной облучением физиологической регенерацией введенные извне лимфоциты интактных животных оказывают нормализующее этот процесс действие.

Однако эффект выражен больше у лимфоцитов животных с повреждением какого-либо органа. Малые лимфоциты оперированных животных в условиях адоптивного переноса побуждают нелимфоидные клетки неоперированного реципиента к делению, причем преимущественно в том органе, который поврежден у оперированного донора. Исследование этого явления, названного феноменом передачи «регенерационной информации», было начато работами А. Г. Бабаевой [10,11].

В активирующем регенерацию эффекте иммунной системы существенная роль отводится Т-супрессорам. По мнению А. Г. Бабаевой (1985) при удалении ткани органа (любой вариант оперативного вмешательства) имеет место снижение функции или числа Т-супрессоров, на фоне которого происходит стимуляция других популяций лимфоцитов, размножение лимфоидных клеток в селезенке и лимфатических узлах, которое обеспечивает усиление пролиферативных процессов не только клеток лимфоидного ряда, но и других тканевых систем. Имеющиеся данные указывают на то, что реализация морфогенетической функции лимфоцитами происходит аналогично реализации их иммунологической активности за счет клеточных контактов [7,24,25] и продукции лимфокинов [104].

Имеются отдельные указания, что в регуляции регенераторного процесса принимают участие не только лимфоциты, но и другие элементы иммунной системы. На модели частичной гепатэктомии удалось показать, что уже в пререпликативном периоде регенерации печени происходит резкое повышение активности лизосомных гидролаз во фракции купферовских макрофагов. При стимуляции клеток Купфера ход регенерации гепатоцитов ускоряется, а при торможении их поглотительной способности до частичной резекции печени или в первые часы после нее замедляется. Предполагается, что вскоре после частичной гепатэктомии купферовские клетки начинают выделять в микросреду факторы, стимулирующие пролиферацию гепатоцитов [88].

На участие нейтрофилов в регуляции регенераторного процесса указывают И. И. Долгушин и О. В. Бухарин [51], которые на модели адоптивного переноса показали, что перитонеальные нейтрофилы интактных мышей F| (CBA*C57BL) при трансплантации сингенным животным со стандартной ожоговой травмой (25−30% поверхности тела) заметно ускоряет эпителизацию раны. Этот стимулирующий эффект авторы связывают с секретируемыми нейтрофилами низкомолекулярными пептидами.

Таким образом, в настоящее время показано, что разные элементы иммунной системы принимают участие в регуляции регенераторного процесса. Несмотря на все выше приведенные данные, доказанным является лишь существование данного феномена, а многие проблемы морфогенетической функции иммунной системы, еще далеки от своего решения. Это касается, прежде всего, роли функционального состояния иммунной системы в регуляции регенерации. Требуют своей расшифровки механизмы, регулирующие морфогенетическую функцию иммунокомпетентных клеток. Совершенно не изучена проблема участия антигенпрезентирующих клеток в морфогенетической функции.

В различных органах и тканях имеются свои особенности протекания регенераторного процесса. Выделяют медленно и интенсивно обновляющиесяткани, в которых выражены клеточные и внутриклеточные механизмы, либо преобладает один из них. На сегодняшний день остается не исследованным вопрос о связи типа регенерации ткани с морфогенетической функцией иммунной системы.

Остается совершенно нерешенным вопрос о взаимоотношении морфогенетической и защитной функциями иммунной системы, что особенно важно для клинической медицины. Неизвестно почему и как лимфоциты приобретают свойства стимулировать регенерацию именно в поврежденном органе, когда практически отсутствуют изменения антигенных свойств, но реакция лимфоидных клеток не только не предотвращается, а наоборот, становится более выраженной [11].

Расшифровка механизмов морфогенетической функции иммунной системы создает теоретическую основу для разработки целенаправленного на нее воздействия. В этом направлении имеются лишь единичные исследования. В частности, Черешнева М. В. и соавторы показали, что включение в стандартную схему терапии синтетического иммуномодулятора полиоксидония приводит к более упорядоченному компактному бессосудистому строению рубцовой ткани глаза при незначительной выраженности реактивных изменений, т. е. оптимизирует регенераторный процесс [141]. Эффективны иммунокорректоры и для стимуляции регенерации кости [96]. Однако все известные на сегодняшний день иммунокорректоры изучены с точки зрения их влияния на показатели иммунного статуса. Данных, касающихся влияния их на морфогенетическую функцию, нами не найдено. В то же время, использование этих препаратов может помочь решить ряд из поставленных выше вопросов, позволит отобрать наиболее эффективные в терапевтическом плане препараты и предложить принципиально новые пути для стимуляции восстановительных процессов.

Все вышеизложенное свидетельствует о том, что определение механизмов иммунной регуляции регенерации тканей является актуальной научной проблемой и требует целенаправленных специальных исследований.

Цель исследования: изучить роль функционального состояния иммунной системы и ее отдельных звеньев в регуляции регенерации тканей с разной восстановительной способностью.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности иммунологической регуляции репаративной регенерации тканей с разным характером и темпом физиологической регенерации: медленно — (печень) и интенсивно — обновляющиеся (кроветворная ткань).

2. Исследовать влияние иммунной системы на ход регенераторного процесса после ее индукции повреждением.

3. Определить значение активности иммунной системы в регуляции регенерации печени и кроветворной ткани с помощью активации ее полиоксидонием.

4. Установить эффект стимуляции функции иммунной защиты Т-лимфоцитов с помощью тималина на их морфогенетическую функцию.

5. Оценить вклад антигенпрезентирующих клеток (макрофагов) в реализацию морфогенетической функции иммунной системы с помощью активации их тамеритом.

6. Оценить возможность использования иммунокорректоров для целенаправленного влияния на регенерацию органов и тканей в эксперименте и клинической практике.

Научная новизна исследования:

Впервые проведено исследование морфогенетической функции лимфоцитов при изменении функционального состояния иммунной системы под влиянием иммунокорректоров и доказано, что проявление морфогенетических свойств лимфоцитов зависит от времени после повреждения и не зависит от типа повреждаемой ткани и скорости репаративных процессов в ней.

Показано, что клетки иммунной системы способны не только передавать регенераторный стимул но, и регулируют течение восстановительного процесса.

Впервые продемонстрировано, что стимуляция защитной функции Т-лимфоцитов тималином приводит к уменьшению их способности стимулировать клеточный тип регенерации.

Показано, что на морфогенетическую функцию тимоцитов и спленоцитов существенное влияние оказывают антигенпрезентирующие клетки — макрофаги и предложена гипотеза о существовании 2-х механизмов в формировании морфогенетических свойств лимфоцитов: макрофагзависимого и макрофагнезависимого.

Обнаружено, что внутриклеточные процессы регенерации контролируются Т-лимфоцитами, а для запуска клеточных механизмов необходимым компонентом является макрофаг, что обосновывает возможность целенаправленного воздействия на регенераторный процесс с помощью иммунокорректоров.

Теоретическая значимость работы. Результаты исследования объясняют механизмы влияния клеток иммунной системы: лимфоцитов и макрофагов на процессы восстановления поврежденных органов и тканей и расширяют современные представления об их участии в регуляции регенерации. Полученные данные доказывают, что для проявления морфогенетической функции иммунной системы важным является ее функциональное состояние в целом, Т-клеточного и макрофагального звеньев. Выявлены различия в иммунологической регуляции внутриклеточной и клеточной регенерации. Проведенное исследование создает теоретическую основу для разработки новых методов влияния на регенерацию путем воздействия на иммунную систему.

Практическая значимость работы. Разработана модель для изучения иммунологической регуляции регенерации с помощью иммунокорректоров. Экспериментально обоснована возможность применения полиоксидония, тималина, тамерита в клинической практике для ускорения восстановительных процессов в поврежденных органах и тканях.

Положения, выносимые на защиту.

1. Состояние иммунной системы в целом и ее Т-клеточного и макрофагального звеньев оказывает существенное влияние на репаративную регенерацию тканей независимо от их типа и темпа физиологической регенерации.

2. Между механизмами иммунной защиты и морфогенетической функцией лимфоидных клеток существуют реципрокные взаимоотношения.

3. Активация лимфоцитами клеточных механизмов регенерации зависит от макрофагов, а внутриклеточная является макрофагнезависимой.

4. Иммунная система принимает участие не только в индукции пролиферации поврежденной ткани, как это полагалось ранее, но участвует и в регуляции последующих этапов регенерации.

5. Иммунокорректоры являются эффективным средством модуляции восстановительных процессов поврежденных тканей.

Апробация работы. Работа апробирована на заседании XI международного симпозиума «Эколого-физиологические проблемы адаптации» (Москва, 2003), 4-ой Международной научно-практической конференции «Здоровье и Образование в XXI веке» (Москва, 2003), 7-ом Всероссийском научном Форуме с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2003), Ш-ей конференции иммунологов Урала (Челябинск, 2003), 3-ем съезде иммунологов России (Екатеринбург, 2004), 2-ой Всероссийской научно-практической конференции «Компенсаторно-приспособительные процессы: фундаментальные, экологические и клинические аспекты» (Новосибирск, 2004), третьем Российском конгрессе по патофизиологии (Москва, 2004). По материалам исследования опубликовано 11 научных работ.

Внедрение. Результаты диссертационной работы используются в учебном процессе на кафедре физиологии человека и животных Уральского государственного университета имени A.M. Горького, кафедре физиологии и безопасности жизнедеятельности Российского государственного профессионально-педагогического университета, кафедрах патологической физиологии, иммунологии и аллергологии Челябинской государственной медицинской академии, в научных разработках Института иммунологии и физиологии Уральского отделения Российской академии наук.

ВЫВОДЫ.

1. Независимо от вида поврежденной ткани иммунная система приобретает морфогенетическую функцию. Это свойство характерно не только для циркулирующих лимфоцитов, но и для клеток лимфоидных органов (тимуса и селезенки). Оно проявляется уже в первые часы (4 часа) после повреждения и сохраняется до 17 часов.

2. Иммунная система выступает не только в качестве одного из индукторов, запускающих регенерацию, но и регулирует этот процесс, изменяя выраженность процессов клеточной или внутриклеточной регенерации, характерных для данного периода. При этом спленоциты и тимоциты способны вызывать в организме реципиента изменения аналогичные таковым в поврежденных тканях доноров.

3. Функциональное состояние иммунной системы играет важную роль в регуляции восстановления тканей. Так, активация иммунной системы приводит к ускорению процессов регенерации независимо от типа поврежденной ткани.

4. Активация функции иммунной защиты Т-лимфоцитов приводит к уменьшению их способности стимулировать клеточный тип регенерации, а значит между морфогенетической и иммунной функциями имеют место реципрокные взаимоотношения.

5. Влияние иммунной системы на восстановление тканей после повреждения связано не только с морфогенетической функцией лимфоцитов, но и с антигенпрезентирующими клетками, в частности макрофагами, которые с одной стороны сами могут стимулировать регенерацию, а с другой способствуют проявлению морфогенетической функции лимфоцитов.

6. Передача морфогенетического сигнала спленоцитами и тимоцитами и его характер обусловлены разными клетками иммунной системы: внутриклеточный тип регенерации преимущественно независимыми от макрофагов Т-лимфоцитами, а клеточный — макрофагами и зависимыми от них лимфоцитами. При этом существенную роль играет функциональное состояние лимфоидных клеток регенерирующей ткани.

7. Использование иммунокорректоров для воздействия на различные звенья иммунной системы является эффективным средством целенаправленного влияния на регенерацию органов и тканей в эксперименте и может быть применено в клинической практике.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В организме по способности к самообновлению в физиологических условиях можно выделить два типа тканей: медленно обновляющиеся (печень, почки), у которых регенераторный потенциал не высок, и интенсивно обновляющиеся (кроветворная ткань, кожа, слизистые). Различия в регенераторном потенциале тканей еще более выражены при репаративной регенерации. В частности, при восстановлении печени после ее повреждения выделяется 2 фазы: деструктивно-реактивная и пролиферативная, которые запускаются сразу после экстремального воздействия. Для кроветворной ткани, как постоянно обновляющейся, четко выделить наличие определенных фаз не представляется возможным. Для нее характерна интенсификация процессов, идущих и в обычных физиологических условиях.

Еще одной особенностью являются различия в преобладающем типе восстановительных процессов. В регенерации медленно-обновляющихся в физиологических условиях тканей при повреждении достаточно отчетливо выражены клеточные и внутриклеточные механизмы, в то время как у интенсивно-обновляющихся преобладают процессы образования новых клеток. Правда, и в костном мозге имеют место оба типа регенерации, однако внутриклеточный характерен преимущественно для мегакариоцитарного ростка, составляющего менее 1%.

В настоящее время уже доказано, что в регуляции репаративной регенерации важную роль играет иммунная система. Широкое распространение получила гипотеза, что при повреждении органов и тканей лимфоциты приобретают морфогенетическую функцию и стимулируют репаративные процессы в поврежденном органе. В частности, описана миграция лимфоцитов, предшествующая активации регенерации, в печень [23], в костный мозг [102] и другие органы [22,31]. Данное явление связывают в основном с активностью Т-лимфоцитов [11]. Имеющиеся данные указывают на то, что реализация морфогенетической функции лимфоцитами происходит аналогично реализации их иммунологической активности за счет клеточных контактов [7,24,25] и продукции лимфокинов [104]. Однако механизм действия морфогенетически активных лимфоцитов до конца не расшифрован.

Остается неисследованным вопрос о влиянии функционального состояния иммунной системы и особенностей регенераторных процессов различных тканей на проявление морфогенетических свойств лимфоцитов. С целью выяснения данного вопроса были проведены эксперименты с использованием иммунокорректора — полиоксидония на 2-х типах тканей: печень и кровь.

Полученные данные свидетельствуют, что независимо от вида поврежденной ткани стимуляция иммунной системы потенцирует восстановительные процессы в ней. Этот эффект наиболее выражен по отношению к тому типу регенерации, который преобладает в данной ткани. Так, после резекции печени усиливается преимущественно внутриклеточный тип, о чем свидетельствует резкое увеличение количества двуядерных клеток, в то время как в костном мозге активируется главным образом клеточный тип регенерации — отмечается более выраженные гиперплазия эритроидного и гранулоцитарного ростков и более ранний ретикулоцитоз.

Наблюдаемую активацию регенераторных процессов можно объяснить как влиянием лимфоидных клеток на поврежденную ткань, так и непосредственным влиянием препарата. Для исключения последнего была использована модель адоптивного переноса.

Было обнаружено, что лимфоциты животных доноров, леченных полиоксидонием, приобретают способность в большей степени активировать процессы внутриклеточной регенерации печени у реципиентов, о чем свидетельствует увеличение размеров ядер (спленоциты) и числа двуядерных клеток (спленоциты и тимоциты). В случае же кровопотери лимфоидные клетки уже на ранние сроки (4 часа) способны активировать эритропоэз у реципиентов, о чем свидетельствует развитие ретикулоцитоза и гиперплазия эритроидного ростка, в отличие от контрольных лимфоидных клеток.

Таким образом, функциональное состояние иммунной системы в значительной мере влияет на приобретение ее клетками (спленоцитами и тимоцитами) морфогенетических свойств.

Установив связь между повышением активности иммунной системы и ее морфогенетической функцией, была предпринята попытка оценить значение функционального состояния отдельных звеньев иммунной системы: Т-лимфоцитов и макрофагов в этом процессе.

Для исследования роли отдельных звеньев нами были использованы 2 иммунокорректора: тималин, как активатор преимущественно Т-звена, и тамерит — моноцитарно-макрофагального. Активация Т-звена иммунной системы при повреждении печени приводит к стимуляции у доноров внутриклеточных механизмов репарации органа, что проявляется сначала в увеличении, а затем резком снижении количества двуядерных клеток, в повышении ядерно-цитоплазматического индекса, в то время как в костном мозге при кровопотере имеет место ослабление реакции эритроидного ростка на данное воздействие.

Лимфоциты, полученные от животных с активированным Т-звеном, приобретают способность стимулировать внутриклеточные процессы регенерации в печени реципиентов, увеличивая сначала количество двуядерных клеток, а затем вызывая их деление путем бимитозов. Спленоциты и тимоциты анемизированных животных на оба срока под влиянием тималина не вызывают изменений в эритропоэзе реципиентов. Возможно, что активация тималином функции иммунной защиты Т-лимфоцитов приводит к уменьшению их способности стимулировать клеточную регенерацию при сохранении эффекта на внутриклеточной, что дает основание предположить, что между функцией иммунной защиты и морфогенетической имеются реципрокные взаимоотношения.

С помощью тамерита была предпринята попытка оценить участие в регуляции регенераторного процесса не только лимфоцитов, но и макрофагов. Так, обнаружилось, что активация макрофагов изменяет течение восстановительного процесса в печени после частичной гепатэктомии, ускоряя процессы клеточной регенерации, о чем свидетельствует увеличение количества митозов. В данном случае нельзя исключить и прямое влияние купферовских клеток на гепатоциты.

При кровопотере активация макрофагов не изменяет реакцию системы крови на данное воздействие.

Лимфоидные клетки резецированных животных с активированным макрофагальным звеном стимулируют преимущественно клеточные механизмы регенерации печени, что выражается в повышении митотического индекса (спленоциты) или в тенденции к ней (тимоциты). Причем данные изменения вызывают только клетки, полученные в пролиферативную фазу, т. е. через 17 часов. При адоптивном переносе лимфоидных клеток от анемизированных животных с активированным макрофагальным звеном отмечается значительное увеличение эритропоэза у реципиентов, особенно при трансплантации клеток, полученных через 17 часов. Причем, последние способны активировать и гранулоцитопоэз. Все эти факты указывают на то, что макрофаги без сомнения являются необходимым компонентом в регуляции регенерации, но им требуется определенное время для передачи регенераторного сигнала Т-лимфоцитам.

При всех отмеченных изменениях на ранние сроки после воздействия имеет место лимфоцитарная инфильтрация поврежденных тканей, что свидетельствует о важности иммунной системы для индукции регенерации. Более того, изложенные выше факты свидетельствуют, что лимфоциты выступают не только в качестве индуктора, запускающего регенерацию, но и регулируют этот процесс, т.к. после их трансплантации у реципиентов отмечаются изменения, совпадающие со стадиями регенераторного процесса, в которые лимфоидные клетки были получены. Кроме этого, можно утверждать, что это универсальное свойство лимфоцитов, т.к. проявляется оно в независимости от типа регенерации ткани.

Таким образом, иммунная система принимает участие в регуляции восстановления тканей в независимости от их типа и скорости регенерации, при этом важную роль в проявлении морфогенетической функции наряду с лимфоцитами играют и макрофаги, а также их взаимодействия друг с другом.

КЛЕТОЧНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ.

Рис. 33. Механизмы участия отдельных звеньев иммунной системы в регуляции регенерации.

На основании полученных данных можно предложить гипотезу о существовании 2-х механизмов, с помощью которых лимфоциты участвуют в передаче регенераторного сигнала: макрофагзависимый, отвечающий за клеточную регенерацию, и макрофагнезависимый, отвечающий за внутриклеточную. Печень относится к тканям с 2-мя типами регенерации: при активации Т-звена иммунной системы отмечается стимуляция преимущественно внутриклеточных механизмов, а при активации макрофагов — клеточных. Кроветворная ткань относится к группе тканей с клеточным типом регенерации, поэтому активация Т-лимфоцитов не изменяет стимулирующий эффект лимфоидных клеток, а активация макрофагов, наоборот, существенно меняет не только эритропоэзстимулирующий, но и гемопоэзстимулирующий эффект.

Таким образом, на двух разных типах тканей удалось продемонстрировать, что активация Т-лимфоцитов стимулирует преимущественно внутриклеточный тип регенерации, а макрофагов — клеточный. Кроме этого, в регуляции восстановления тканей с клеточным типом регенерации имеет место только один макрофагзависимый механизм передачи морфогенетического сигнала лимфоцитами, в то время как для тканей с 2-мя типами (клеточной и внутриклеточной) регенерации важны 2 механизма: макрофагзависимый и макрофагнезависимый (Рис.33).

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Т., Караулов А. В. О новых деталях патогенеза токсико-септических состояний//Тамерит в эксперименте и клинике. — М., 2002.- С.22−23.
  2. А.П. Особенности суточного ритма адрено-цитоплазматических отношений и объема ядер гепатоцитов некоторых млекопитающих при различной физической нагрузке//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1974.-Т.77.-№ 2.-С.80−84.
  3. Г. Г. Медицинская морфометрия. М.: Медицина, 1990.-384с.
  4. И.Н. Содержание розеткообразных клеток в селезенке и тимусе крыс при различном функциональном состоянии печени//Физиологический журнал. 1979.-Т.25.- № 6.- С.699−704.
  5. Е.К., Лазарев Д. Н., Сибиряк С. В. Иммунотропные свойства лекарственных средств. Уфа, 1993.-208с.
  6. В.В. Экспериментальное изучение органной специфичности морфогенетической активности лимфоидных клеток селезенки оперированных мышей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1991. — 21с.
  7. Л.И., Шаталова О. Л. Межэпителиальные лимфоциты слизистой оболочки желудка при язвенной болезни//Архив патологии. 1981.-№ 8.-С.11−17.
  8. Н.Г. К вопросу исследования иммунотропной активности химических соединений//Проблемы гематологии и переливания крови. -1981 .-Т.26.-№ 10.-С.28−33.
  9. Атлас клеток крови и костного мозга/ Под ред. Г. И. Козинца. М.: Триада-Х, 1998.-152с.
  10. Ю.Бабаева А. Г. Иммунологические механизмы регуляции восстановительных процессов. М.: Медицина, 1972.-158с.
  11. П.Бабаева А. Г. Регенерация и система иммуногенеза. М.: Медицина, 1985.-255с.
  12. А.Г. Прошлое, настоящее и будущее проблемы лимфоидной регуляции пролиферации нелимфоидных клеток//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1995.- № 5.- С.230−234.
  13. И.Бабаева А. Г. Единство и противоположность цитогенетической активности лимфоцитов и их антителообразующей функции при восстановительных процессах в органах//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1999.-Т.128.-№ 11.-С.484−490.
  14. А.Г. Репаративные процессы и иммунитет//Изв. АН. Сер. Биол. -1999.-№ 6.-С.261−269.
  15. А.Г., Арсентьева В. В. Подавление пролиферации эпителиальных клеток у мышей спленоцитами односторонне сиаладенэктомированных сингенных доноров//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1991.-№ 9.-С.328−330.
  16. Бабаева А. Г, Белан Е. И. Изменение характера дифференцировки эритроидного ростка костного мозга у мышей под влиянием перитонеальных клеток доноров, подвергнутых кровопусканию/Юнтогенез. 1988.-Т. 19.-С. 125−131.
  17. А.Г., Гиммельфарб Е. И. Цитогенетические свойства лимфоидных клеток селезенки мышей в ранние сроки после двусторонней нефрэктомии//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997.-Т.124.-Ж7.-С. 109−110.
  18. А.Г., Гиммельфарб Е. И., Калинина И. И. Реактивные изменения тимуса и селезенки в ответ на оперативные вмешательства//Архив патологии. 1995.-№ 2.-С.58−61.
  19. А.Г., Зотиков Е. А. Иммунология процессов адаптивного роста, пролиферации и их нарушений. М.: Наука, 1987.-206с.
  20. А.Г., Краскина Н. А., Лиознер Л. Д. Усиление митотической активности клеток печени неоперированных мышей под влиянием лимфоидных клеток частично гепатэктомированных доноров/ЛДитология. -1969.-№ 12.-С. 1511−1520.
  21. А.Г., Шахламов В. А., Алтухова В. И., Гиммельфарб Е. И. Морфологические эквиваленты лимфоцитарно-эпителиального взаимодействия при восстановительных процессах в почке и печени//Архив патологии. 1998.-Т.60.-№ 5.-С.58−61.
  22. А.Г., Шахламов В. А., Юдина Н. В. Морфологическая характеристика лимфоцито-гепатоцитарных контактов в различные сроки регенерации печени у мышей//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1994.-№ 2.-С. 176−179.
  23. А.Г., Юдина Н. В., Дружкова Т. А. Влияние клеток селезенки частично спленэктомированных и частично гепатэктомированных мышей на пролиферацию гепатоцитов в регенерирующей печени сингенных реципиентов//Онтогенез. 1988.-Т.19.-№ 6.-С.573−581.
  24. А.К. Динамика регенераторной реакции печени при различной частоте патогенного воздействия: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1974.-17с.
  25. В.В. К вопросу о лимфоидной регуляции кроветворения/Ючерки экспериментальной патофизиологии. Екатеринбург, 1999.- С. 116−121.
  26. И. Селезенка. Анатомия, физиология, патология и клиника. -Будапешт: Академия наук Венгрии, 1976.-264с.
  27. Н.Д. Иммунопатология и иммунорегуляция. М.: Медицина, 1986.-256с.
  28. Е.И. Роль клеточного взаимодействия в передаче регенерационной информации при репаративном эритропоэзе в костном мозге после кровопотери: Автореф. дис. .канд. биол. наук. М., 1992.-22с.
  29. И.Д., Ивлева Т. С. Двуядерные клетки печени крыс при репаративной регенерации органа//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1979.-№ 4.-С.347−349.
  30. Ф. Целостность организма и иммунитет. М.: Мир, 1964.-184с.
  31. A.M., Лактионова Л. В., Сетдикова Н. Х. Клиническое применение отечественного препарата полиоксидония при вторичных иммунодефицитах взрослых//Терапевтический архив. 1998.-№Ю.-С.52−57.
  32. С.А., Блюгер А. Ф., Виноградов В. В., Островерхое Г. Е. Методы исследования при хирургических заболеваниях печени. М.: Медицина, 1973.-352с.
  33. В.Я., Урываева И. В. Клеточная полиплоидия. Пролиферация и дифференцировка. М.: Наука, 1981.-262с.
  34. O.K., Козинец Г. И., Черняк Н. Б. Клетки костного мозга и периферической крови. М.: Медицина, 1985.-288с.
  35. Е.Д., Дыгай A.M. Об участии лимфоцитов в регуляции кроветворения в условиях локального облучения организма//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982.-ЖЗ.-С.97−99.
  36. Е.Д., Дыгай A.M., Богдашин И. В. и др. Характеристика субпопуляций Т-лимфоцитов, принимающих участие в регуляции миелопоэза при стресс-реакции//Патол. физиология и эксперим. терапия. -1988.-№ 4.-С.29−32.
  37. Е.Д., Дыгай A.M., Жданов В. В. Роль гемопоэзиндуцирующего микроокружения в регуляции кроветворения при цитостатических миелосупрессиях. Томск: СТТ, 1999.-114с.
  38. Е.Д., Дыгай A.M., Жданов В. В. Механизмы цитостатического повреждения и регенерации кроветворной системы//Вестник РАМН. 1998.-№ 10.-С.6−10.
  39. Е.Д., Дыгай A.M., Карпова Г. В. Роль лимфоцитов в регуляции гемопоэза. Томск: Изд-во ТГУ, 1983.-160с.
  40. Е.Д., Дыгай A.M., Шерстобоев Е. Ю. Механизмы локальной регуляции кроветворения. Томск: СТТ, 2000.-148с.
  41. П.Д., Белоусова О. И., Федотова М. И. Стресс и система крови. -М.: Медицина, 1983.-240с.
  42. Н.Ю., Козлов В. А. Роль макрофагов во взаимодействии иммунной и эритроидной систем при формировании иммунного статуса//Иммунология. 1997.-№ 1.-С.25−27.
  43. Н.Ю., Крымская Л. Г., Козлов В. А. Роль макрофагов в процессе формирования регуляторных связей между иммунной, нервной и эндокринной системами в ходе иммунного ответа//Успехи физиол. наук. -1993.-Т.24.-№ 1.-С.59−79.
  44. Дизрегуляционная патология/ Под ред. Г. Н. Крыжановского. М.: Медицина, 2002.-632с.
  45. И.И. О значении иммунных механизмов в регуляции репаративных процессов //Пат.физиол. 1978.-№ 6.-С.30−32.
  46. И.И., Бухарин О. В. Нейтрофилы и гомеостаз. — Екатеринбург: УрО РАН, 2001.-713с.
  47. И.И., Эберт Л. Я., Лифшиц Р. И. Иммунология травмы. — Свердловск: Изд-во Урал. Ун-та, 1989.-188с.
  48. Г. Н., Гриневич Ю. А., Дизик Г. М. Иммунотропные препараты. -Киев: Здоровье, 1994.-288с.
  49. Иммунофизиология/ Под ред. Е. А. Корневой. Спб.: Наука, 1993.-684с.
  50. Исследование системы крови в клинической практике/ Под ред. Г. И. Козинца и В. А. Макарова. М.: Триада-Х, 1997.-480с.
  51. Т.С., Алмазов В. А., Канаев С. В. Функциональная гематология. -Л.: Медицина, 1973.-312с.
  52. С.Г., Кузник Б. И., Цыбиков Н. Н. Участие тимуса в контроле активности цитомединов//Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989.-№ 1.-С.84−85.
  53. В.И., Кузник Б. И., Курасов В. Н. Влияние тималина на состояние калликреин-кининовой системы крови у тимэктомированных крыс//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1985.-№ 6,-С.654−656.
  54. Клиническая иммунология/ Под ред. А. В. Караулова. М.: Медицинское информ. агенство, 1999.-604с.
  55. В.А., Журавкин И. Н., Цырлова И. Г. Стволовая кроветворная клетка и иммунный ответ. Новосибирск: Наука, 1982.-220с.
  56. И.Ф. Роль лимфоидных клеток иммунной системы в генезе болезней печени//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1978.-№ 4.-С.410−412.
  57. И.Ф. Влияние трансплантации клеток тимуса, костного мозга и селезенки на восстановительные процессы в патогенетически измененной печени//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1979.-№ 10.-С.477−480.
  58. И.Ф. Общие и местные изменения в организме при экспериментальном повреждении печени и ее регенерации: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Казань, 1982.-40с.
  59. И.Ф., Солопаев Б. П. и др. Морфофункциональные изменения иммунной системы в процессе репаративной регенерации печени//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1977.-№ 10.-С.480−484.
  60. Е.А. Иммунофизиология истоки и современные аспекты развития//Аллергия, астма и клиническая иммунология. — 2000.-№ 8.-С.36−44.
  61. В.Б., Дашевский Б. С. Содержание нуклеиновых кислот в органах// Организм в условиях длительной гипербарии. Опыт исследования на экспериментальных моделях. JL, 1977.-С.88−89.
  62. Г. Г., Тухтаев К. Р. Морфологические особенности тимуса при гелиотринном гепатите в условиях введения иммуностимуляторов// Морфология. 2001.-№ 6.-С. 156−158.
  63. Н.А. Функция лимфоидной ткани в формировании поствакцинального иммунитета. М.: Медицина,!968.-74с.
  64. Н.А., Вегер Е. М., Гуторова Н. М. и др. Роль Т-супрессоров и их мембранных структур в регуляции клеточной пролиферации//Иммунология. 1987.-№ 5.-С.39−45.
  65. Н.А., Вегер Е. М., Гуторова Н. М. Контролирующее влияние Т-лимфоцитов супрессоров на пролиферацию клеток в различных тканях//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1988.-Т.105.-№ 4.-С.464−466.
  66. .И., Морозов В. Г., Писаревская Л. И. Влияние адреналина и фактора тимуса на свертываемость крови и фибринолиз у здоровых и тимэктомированных крыс//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1981 .-№ 9.-С.264−266.
  67. .И., Цыбиков Н. Н., Писаревская Л. И. Влияние тималина и гетеротрансфузии на гемокоагуляцию и фибринолиз у тимэктомированных крыс//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1983.-№ 2.-С.26−28.
  68. А.Я. Регуляция иммунного ответа. М.: Медицина, 1986.-223с.
  69. Лабораторные методы исследования в клинике/ Под ред. проф. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987.-368с.
  70. Д.Н., Алехин Е. К. Стимуляторы иммунитета. М.: Медицина, 1985.-256с.
  71. В.П. Иммуностимуляторы//Аллергия, астма и клиническая иммунология. 1999.-№ 4.-С. 12−25.
  72. Ли С.Е., Кириллов О. И. Клеточные изменения в печени крыс при гипокинезии//Космич. биология и авиокосм. медицина. 1974.-Т.8.-№ 2.-С.13−17.
  73. Л.Д. Новое в учении о регенерации. М.: Медицина, 1977.-2 Юс.
  74. А.Л., Бабаева А. Г. и др. Подавление регенерации печени у мышей интерфероном человека//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982.-№ 6.-С.96−98.
  75. М.Д. Лекарственные средства. М.: ООО «Новая волна», 2002.-608с.
  76. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука, 1983.-256с.
  77. А.Н., Пикуза О. И. Клинические аспекты фагоцитоза. Казань: Магариф, 1993.-192с.
  78. Д.Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов. -Новосибирск: Наука, 1981.-172с.
  79. Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991 .-272с.
  80. A.M., Летвинов В. И., Мороз A.M. Медиаторы клеточного иммунитета и межклеточного взаимодействия. М.: Медицина, 1980.-256с.
  81. Дж., Дукор П. Биология тимуса. М.: Мир, 1967.-112с.
  82. Милку Шт.-М., Потоп И. Фармакодинамика вырабатываемых тимусом сходно-гормональных веществ. — Бухарест: Изд-во Акад. Соц. Республики Румынии, 1977.-187с.
  83. Л.В. Морфологические аспекты восстановительных процессов легкого крыс и влияние на них стимуляторов регенерации: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2000.-38с.
  84. А.В., Пучкова Н. Г. Полиоксидоний: основы синтеза и свойства//Иммунология. 2002.-Т.23.-№ 6.-С.329−333.
  85. А.В., Пучкова Н. Г., Иванова А. С. Химические аспекты создания полиоксидония//Иммунология. 2000.-№ 5.-С. 19−23.97.0сипенко А.В., Черешнев В. А. Иммунобиологические механизмы регенерации тканей. Екатеринбург: УрО РАН, 1997.-130с.
  86. Р.В., Сеславина J1.C. Инактивация стволовых клеток при контакте генетически несовместимых клеточных взвесей из лимфоидных тканей// Докл. АН СССР. 1967.-№ 5.-С.1170−1173.
  87. Р.В., Хаитов P.M., Манько В. М., Михайлова А. А. Контроль и регуляция иммунного ответа. Л.: Медицина, 1981.-312с.
  88. ЮО.Петров Р. В., Хаитов P.M., Некрасов А. В. и др. Полиоксидоний препарат нового поколения иммуномодуляторов с известной структурой и механизмом действия//Иммунология. — 2000.-№ 5.-С.24−28.
  89. A.M. Особенности пролиферации гепатоцитов в растущей и регенерирующей печени//Успехи современной биологии. 1983.-T.3.-№ 6.-с.451−456.
  90. М.В. Изучение роли лимфоидных клеток в регуляции гемопоэза при экстремальных воздействиях на организм: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Челябинск, 1979.-27с.
  91. Я. И. Иммунологическая концепция регуляции эритропоэза//Механизм регуляции в системе крови. Красноярск, 1978.-С.70−73.
  92. Ю4.Рахмилевич А. Л. Изменения иммунореактивности спленоцитов мышей при посттравматической регенерации печени. Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1986.-20с.
  93. Регистр лекарственных средств России. Энциклопедия лекарств/ Под ред. Ю. Ф. Крылова. М.: РЛС, 2001.-1570с.
  94. Юб.Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. М.: Мир, 2000.-592с.
  95. Л.К. Регуляция восстановительных процессов. М.: Изд-во МГУ, 1984.-209с.
  96. О.О., Мороз Б. Б., Лебедев В. Г. О роли кроветворного микроокружения в механизме противолучевого действия продигиозана// Патол. физиология и эксперим. терапия. 1989.-№ 4.-С.30−34.
  97. С.И., Ракитянская И. А., Шутко А. Н. Почки и система иммунитета. -Л.: Наука, 1989.-150с.
  98. Ю.Санин А. В., Пронин А. В., Бартнева Н. С. Роль I-J клеток в регуляции гемопоэза//Стволовая кроветворная клетка в норме и при патологии. -Томск, 1988.-С.23−24.
  99. Ш. Санин А. В., Пронин А. В., Николаева Т. Н. Стимуляция образования кроветворных колоний в селезенке мышей под влиянием сингенных спленоцитов, активированных конканавалином А//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1986.-Т.101.-№ 5.-С.636.
  100. М.Р., Никитюк Д. Б. Иммунная система, стресс и иммунодефицит. -М.: АПП «Джангар», 2000.-184с.
  101. ПЗ.Саркисов Д. С. Регенерация и ее клиническое значение. М.: Медицина, 1970.-283C.
  102. Д.С., Аруин Л. И. Обновление структур организма//Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. М., 1987.-С.20−57.
  103. Д.С., Туманов В. П. Приспособительные и компенсаторные процессы/Юбщая патология человека: Руководство для врачей. М., 1990.-С. 199−322.
  104. С.Ю., Тюнина Г. К., Гаджиев М. А. Селезенка и защитная функция организма//Пат. физиология и эксперим. терапия. 1983.-№ 5.-С.86−91.
  105. Свет-Молдавский Г. Я., Шхвацабая И. К., Зинзар С. Н. и др. Изучение пассивного переноса лимфоидными клетками компенсаторной гипертрофии миокарда//Докл. АН СССР. 1974.-Т.218.-№ 1.-С.246−248.
  106. М.В., Юшков Б. Г., Ястребов А. П. Регенерация тканей при экстремальных воздействиях на организм. — Екатеринбург: УрГМИ, 1993.186 с.
  107. В.Ф. Митотическая активность печени крыс при различных хирургических вмешательствах на этом органе//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1965.-№ 4.-С.264−266.
  108. В.Ф., Рябинина З. А., Лейкина Е. М. Регенерация печени у млекопитающих. Л.: Медицина, 1966. — 216с.
  109. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования/ Под ред. Е. А. Кост. М.: Медицина, 1975.-384с.
  110. Р.И., Скворцова Т. А., Леонтьева Л. М., Ладыгин В. И. Воспроизведение клеточных аутоиммунных реакций в печени мышей путем имплантации селезеночных клеток сингенных доноров с токсическим гепатитом//Цитология. 1971.-Т. 13.-№ 5.-С.636−643.
  111. Н.С., Белобородова Э. И. Оценка иммунокорригирующих свойств полиоксидония у больных хроническим алкоголизмом с поражением почек//Терапевтический архив. 2001.-Т.73.-№ 10.-С.48−53.
  112. Т.Б., Харлова Г. В., Юдина Н. В. Лимфоидная регуляция пролиферативной стадии регенерации кишечника и пищевода у крыс//Онтогенез. 1984.-№ 1.-С.101−103.
  113. И.М., Сова Р. Е., Шефтель В. О., Оникиенко Ф. А. Проблемы нормы в токсикологии. М.: Медицина, 1991.-208с.
  114. В.А., Шмаков А. Н. Иммунная система и ее регуляторная роль в процессах пролиферации и дифференцировки в организме//Вестн. АМН СССР. 1991.-№ 2.-С.23−28.
  115. Я.Г. Роль разрушения эритроцитов в механизмах регенерации крови. Л.: Медгиз, 1949.-223с.
  116. Я.Г. Физиологические механизмы регенерации крови. М.: Медицина, 1968.-264с.
  117. И.Я. Макрофаги в иммунитете. М.: Медицина, 1978.-200с.
  118. В.Д., Вишневский В. А., Подколзин А. В. Функционально-морфологические изменения и регенерация печени после ее резекции//Хирургия. 1993.-№ 6.-С.14−21.
  119. И.М., Бляхер С. С. и др. Характер гемопоэза у животных при экспериментальном угнетении иммунной системы//Вестник РАМН. 1997.-№ 3.-С.40−43.
  120. В.Х., Витковский Ю. А., Кузник Б. И. Влияние тималина на иммунитет и содержание провоспалительных и противовоспалительных цитокинов при переломах длинных трубчатых костей, осложненных остеомиелитом//Иммунология. 2001.-№ 1.-С.35−37.
  121. P.M. Иммуномодулятор «Полиоксидоний» в профилактике и лечении//Хирургия. 1997.-№ 1.-С.49−55.
  122. P.M. Иммунология. М.: Медицина, 2000.-429с.
  123. P.M., Пинегин Б. П. Иммуномодуляторы и некоторые аспекты их клинического применения//Клиническая медицина. 1996.-№ 8.-С.7−12.
  124. P.M., Пинегин Б. П. Современные иммуномодуляторы: основные принципы их применения//Иммунология. 2000.-№ 5.-С.4−7.
  125. P.M., Пинегин Б. П., Андронова Т. М. Отечественные иммунотропные лекарственные средства последнего поколения и стратегия их применения//Лечащий врач. 1998.-№ 4.-С.46−51.
  126. O.K., Брежнева В. А. Функциональная морфология периферических эндокринных желез при воздействии полипептидов тимуса в условиях вторичного иммунодефицита//Архив патологии. 1991.-№ 1.-С.34−36.
  127. С.В. Состояние регенераторных процессов тканей в условиях воздействия на организм экстремальных факторов: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Челябинск, 1994.-37с.
  128. В.А., Юшков Б. Г., Климин В. Г., Лебедева Е. В. Иммунофизиология. Екатеринбург: УрО РАН, 2002.-260с.
  129. М.В., Шилов Ю. И., Баданина О. Н., Черешнев В. А., Кеворков Н. Н., Пономарева Т. Б., Шилов С. Ю. Иммунокоррекция при ранении глаза. -Екатеринбург: УрО РАН, 2001.-147с.
  130. В.П., Дыгай A.M., Михленко А. В. и др. Роль тимуса в регуляции процессов пролиферации и дифференцировки различных типов клеток-предшественников миелопоэза при стрессе//Пат. физиология и эксперим. терапия. 1986.-№ 5.-С.24−27.
  131. В.Н. Влияние лимфоцитов на направление дифференцировки стволовой кроветворной клетки в облученном организме. Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1972.-23с.
  132. В.Н. Влияние лимфоцитов на гемопоэз в облученном организме//Радиобиология. 19 766.-Т. 16.-№ 5.-С.707−711.
  133. В.Н., Сеславина JI.C., Шиходырова В. В. Влияние несингенных лимфоцитов на дифференцировку стволовых клеток в селезенке облученных мышей//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1972.-Т.72.-№ 6.-С.89−91.
  134. Н.В. Реакция лимфоидной ткани на повреждение и восстановление органов с разной восстановительной реакцией: Автореф. дис.. канд. биол. наук.-М., 1980.-17с.
  135. .Г., Климин В. Г., Северин М. В. Система крови и экстремальные воздействия на организм. Екатеринбург: УрО РАН, 1999.-200с.
  136. .Г., Черешнев В. А., Климин В. Г., Черешнева М. В. Иммунная система и регуляция физиологических функций. Екатеринбург: УрО РАН, 2001.-74с.
  137. В.В., Юшкова Т. А., Казьянин А. В. Иммунокорректоры: руководство для врачей и провизоров. — Екатеринбург: ООО «ИРА УТК», 2002.-255с.
  138. О.Д., Огурцов Р. П. Функциональная активность лимфоцитов селезенки и периферической крови при стрессорной иммунодепрессии//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1996.-№ 7.-С.64−68.
  139. А.П., Попугайло М. В. Об участии лимфатических клеток в регуляции эритропоэза при воздействии на организм экстремальных факторов//Механизмы регуляции в системе крови. Красноярск, 1978.-С.224−226.
  140. Abo Т., Kawamura Т., Watanabe Н. Physiological responses of extrathymic T cells in liver//Immunol. Rev. 2000.-v.l74.-p.l35−149.
  141. Bamberger E.G., Machado E.A., Lozzio B.B. Hematopoiesis in hereditarily athymic mice//Lab. Animal. Sci. 1977.-v.27.-№l.-p.43−49.
  142. Barr R.D., Stevens C.A. The role of autologous helper and suppressor T cells in the regulation of human granulopoiesis//Am. J. Hematol. 1982.-v.l2.-№ 4.-p.323−326.
  143. Becker F.F. The normal hepatocyte in division: regeneration of the mammalian liver//Progress in liver deseases. 1970.-v.3.-p.60−70.
  144. Berczi I. The stress concept and neuroimmunoregulation in modern biology//Ann. N.Y. Acad. Sci. 1998.-v.851.-p.3−12.
  145. Bessis M., Mize C., Prenant M. Erythropoiesis: comparison of in vitro amplification//Blood Cells. 1978.-v.4.-№l-2.-p.l55−174.
  146. Bienenstock J. The local immune response/Mm. J. Vet. Res. 1975.-v.36.-p.488−491.
  147. Bingisser R.M., Holt P.G. Immunomodulating mechanisms in the lower respiratory tract: nitric oxide mediated interactions between alveolar macrophages, epithelial cells an T-cells//Swiss. Med. Wkly. 2001.- v, 131.-№ 13−14.-p. 171−179.
  148. Blikkendaal-Lieftinck L.F., Kooij M., Kramer M.F., Den Otter W. Cell kinetics in the liver of rats under normal and abnormal dietary conditions. As autoradiographic study by meants of 3H-thymidine//Exp. Mol. Pathol. 1977,-v.26.-№ 2.-p. 184−192.
  149. Bucher N.L. Regeneration of mammalian liver//Intern. Rev. Cytol. 1963.-v.15.-p.245−300.
  150. Bucher N.L., MaltR.A. Regeneration of liver and kidney. -Boston, 1971.-256p.
  151. Burch P., Burwell R.G., Rowell N.R. Aetiology of multiple sclerosis//Brit. Med. J. 1965.-v.l3.-№ 5436.-p.723.
  152. Burwell R.G. Studies in transplantation of bone. V. The capacity of fresh and treated homografts of bone to evoke transplantation immunity//J. Bone Joint Surg. 1963 .-v.45 .-p.386−401.
  153. Burwell R.G. The role of lymphoid tissue in morphostasis//Lancet. 1963.-V.2.-p.69−74.
  154. Byron J.W. Manipulation of the cell cycle of hemopoietic stem cell//Exp. Hematol. 1975.-v.3.-№l.-p.44−53.
  155. Chedid A., Sung C.C., Lepe M.R. et al. Expression of a novel protein by regeneration hepatocytes and peripheral blood lymphocytes//Clin. Diagn. Lab. Immunol. 200 l.-v.8.-№ 6.-p.l 292−1294.
  156. Chervenick P.A., LoBuglio A.F. Human blood monocytes stimulators of granulocyte and mononuclear colony formation in vitro//Science. 1972.-v.178.-p. 164−166.
  157. Claude A. Mitochondrial cristae during liver regeneration//Protoplasma. 1967.-v.63.-p.275−282.171 -Cline M.J., Golde D.W. Production of colony-stimulating activity by human lymphocytes//Nature. 1974.-v.248.-p.703.
  158. Crocker P.R., Gordon S. Isolation and characterization of resident macrophages and hematopoietic cell cluster from mouse bone marrow//J. Exp. Med. 1985.-v. 162.-ЖЗ .-p.993−1014.
  159. Deschaux P., Rouabhia M. The thymus. Key organ between endocrinologic and immunologic systems//Ann. N.Y. Acad. Sci. 1987.-v.496.-p.49−55.
  160. Ergin E., Paksoy M., Erguney S., Uzun H., Sakoglu N. The effects of the immunomodulators on the colonic anastomosis in an experimental model of intraperitoneal sepsis//Hepatogastroenterology. 2004.-v.56.-p.439−442.
  161. Fox M. Etiology of the compensatory renal response: observations on the role of the lymphoid system//Proc. roy. Soc. Med. 1969.-v.62.-p.861−864.
  162. Fox M., Wahman G.E. Etiology of the compensatory renal response: observations on the role of the lymphoid system//Invest. Urol. 1968.-v.5.-№ 6.-p.521−538.
  163. Gawronska-Kozak B. Regeneration in the ears of immunodeficient mice: identification and lineage analysis of mesenchymal stem cells//Tissue Eng. -2004,-v. 10.-№ 7−8.-p. 1251 -1265.
  164. Goss R.J. Principles of regeneration. London, 1969.-353 p.
  165. Grisham J.W. Hepatocyte proliferation in normal rats after multiple exchange transfusions with blood from partially hepatectomized rats//Cell and Tissue Kinet. 1969.-v.2.-p.277−282.
  166. Grisham J.W. Cell types in rat liver cultures: their identification and isolation//Mol. Cell Biochem. 1983.-v.53−54.-№l-2.-p.23−33.
  167. Grisham J.W., Coleman W.B. Molecular regulation of hepatocyte generation in adult animals//Am. J. Pathol. 2002.-v.l61.-№ 4.-p.l 107−1110.
  168. Grisham J.W., Nopanitaya W., Compagno J. et al. Scanning electron microscopy of normal rat liver: the surface structure of its cells and tissue components// Am. J. Anat.-1975 .-v. 144.-3 .-p.295−321.
  169. Grompe M. The role of bone marrow stem cells in liver regeneration//Semin Liver Dis. 2003.-v.23.-№ 4.-p.363−372.
  170. Gupta S. Hepatic polyploidy and liver growth control//Semin Cancer Biol. -2000.-v. 10.-№ 3 .-p. 161−171.
  171. Higgins G.M., Anderson R.M. Experimental pathology of the liver. I. Restoration of the liver following partial surgical removal//Arch. Path. 1931.-v.272.-p. 186−202.
  172. Kawahara Т., Murakami S., Noiri Y., Ehara A., Takemura N., Furukawa S., Ebisu S. Effects of cyclosporin-A-induced immunosuppression on periapical lesions in rats//Dent. Res. 2004.-v.83.-№ 9.-p.683−687.
  173. Komarcevic A. The moden approach to wound treatment//Med. Pregl. 2000.-v.53.-№ 7−8.-p.363−368.
  174. Lazarus G.S., Daniels J.R., Lian J., Burleigh M.C. Role of granulocyte collagenases in collagen degradation/Mm. J. Pathol. 1972.-v.68.-p.565−576.
  175. Leong G.F., Grisham J.W., Hole B.V., Albright M.L. Effect of partial hepatectomy on DNA synthesis and mitosis in heterotopic partial autografts of rat liver//Cancer Res. 1964.-v.24.-p.l496−1501.
  176. Lozzio B.B., Machado E.A. Influence of neonatal spleen transplant on hematopoiesis of hereditarily asplenic mice//Exp. Hematol. 1975.-v.3.-№ 3.-p.156−168.
  177. Maciejewski JP., Risitano A., Kook H., Zeng W., Chen G., Young NS. Immune pathophysiology of aplastic anemia//lnt. J. Hematol. 2002.-v.76.-p.207−214.
  178. Meyer D.J., Yancey S.B., Revel J.P. Intercellular communication in normal and regenerating rat liver: a quantitative analysis//Cell Biol. 1981.-v.91.-№ 2.-p.505−523.
  179. Murray A.B., Strecker W., Silz S. Changes in hepatocyte volume and liver weigth in the early phase after partial hepatectomy//Hepatogastroenterology. -1980.-v.27.-№l .-p.4−8.
  180. Murray A.B., Strecker W., Silz S. Ultrastructural changes in rat hepatocytes after partial hepatectomy and comparison with biochemical results//Cell Sci. 1981.-v.50.-p.443−448.
  181. Nagahori K. Ultrastructural changes in the hepatocytes following massive hepatectomy in rats//Nippon Geka Gakkai. Zasshi. 1987.-v.88.-№ 4.-p.447−452.
  182. Park JE., Barbul A. Understanding the role of immune regulation in wound healing//Am. J. Surg. 2004.-v.l87.-№ 5.-p.l 1−16.
  183. Pliskin M.E., Prehn R.T. Stimulation of liver regeneration and compensatory kidney hyperplasia by passive transfer of spleen cells//J. Reticuloendothel. Soc. -1975.-v.l7.-№ 5.-p.290−299.
  184. Prehn R.T. Perspectives on oncogenesis: does immunity stimulate or inhibit neoplasia//J. Reticuloendothel. Soc. 1971.-v.10.-p.l-16.
  185. Prehn R.T. The immune reaction as a stimulator of tumor growth//Science. -1972.-V. 176.-p. 170−171.
  186. Prehn R.T. Immunostimulation of the lymphodependent phase of neoplastic growth.//J. nat. Cancer Inst 1977.-v.59.-№ 4.-p. 1043−1049.
  187. Rabes H.M., Wirsching R., Tuczek H.V., Iseler G. Analysis of cell compartment of hepatocytes after partial hepatectomy//Cell and Tissue Kinet. 1976.-v.9.-№ 6.-p.517−532.
  188. Radosevic-Stasic В., Cuk M., Rukavina D. Cellular and humoral mediators in the compensatory renal growth//Periodicum Biologorum. 1979.-v.81.-№ 2.-p.l49−150.
  189. Radosevic-Stasic В., Rukavina D. Renotropic activity of lymphatic tissue//Periodicum Biologorum. 1979.-v.81.-№ 2.-p.l51−152.
  190. Rozga J. Hepatocyte proliferation in health and in liver failure//Med. Sci. Monit. 2002.-v.8.-№ 2.-p.32−38.
  191. Shier W.T., Baldwin O.H., Nilsen-Hamilton M. Et al. Regulation of guanylate and adenylate cyclase activities by lysolecithin//Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1976.-v.73.-p.l 586−1590.
  192. Shindoh S., Satoh K., Sakai T. et al. Expression of hepatocyte growth factor by activated eosinophiles in inflammatory lung tissue//Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. 1999.-V.37.-№ 1 .-p.25−30.
  193. Talarico K.S., Feller D.D., Neville E.D. Mitotic response to varios dietary conditions in the normal and regenerating rat liver//Proc. Soc. Exptl. Biol, and Med. -1971 .-v. 13 6.-№ 2.-p.3 81 -393.
  194. Todd R., Donoff B.R., Chiang T. et al. The eosinophil as a cellular source of transforming growth factor alpha in healing cutaneous wounds//Am. J. Pathol. -1991 .-v. 138.-№ 6.-p. 1307−1313.
  195. Verity M.A., Brown W., Cheung J.M. Mitochondrial conformation and swelling-• contraction reactivity during early liver regeneration//Amer. J. Pathol. 1974, v.74.-№ 2.-p.241−262.
  196. Widmann J.J., Fahimi H.D. Proliferation of mononuclear phagocytes (Kupffer cells) and endothelial cells in regenerating rat liver. A light and electron microscopic cytochemical study//Am. J. Pathol. 1975.-v.80.-№ 3.-p.349−366.
  197. Wong D.T., Donoff R.B., Yang J. et al. Sequential expression of transforming growth factors alpha and beta 1 by eosinophils during cutaneous wound healing in hamster//Am. J. Pathol. 1993.-v.l43.-№l.-p.l30−142.
  198. Yang J., Torio A., Donoff R.B. et al. Depletion of eosinophil infiltration by anti-1L-5 monoclonal antibody (TRFK-5) accelerates open skin wound epithelial closure//Am. J. Pathol. 1997.-v.l51.-№ 3.-p.813−819.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!