Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние Chlamydia trachomatis и Mycoplasma pneumonia на формирование иммунофенотипов клеток малых слюнных желез при болезни Шегрена

Диссертация: Влияние Chlamydia trachomatis и Mycoplasma pneumonia на формирование иммунофенотипов клеток малых слюнных желез при болезни Шегрена
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Патологическая экспрессия HLA-DR-молекул на эпителиальных клетках малых слюнных желез, выявлена в 61% случаев. Установлена корреляция между присутствием HLA-DR-молекул на эпителиальных клетках МСЖ и присутствием пула С04±Т-лимфоцитов и сетью дендритных клеток. В связи бурным развитием иммунологии и микробиологии, в последние десятилетия появилось огромное число точных и высокочувствительных… Читать ещё >

Влияние Chlamydia trachomatis и Mycoplasma pneumonia на формирование иммунофенотипов клеток малых слюнных желез при болезни Шегрена (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современное представление о болезни Шегрена (этиология и патогенез, клиническая картина заболевания, представление о гистологических изменениях в тканях слюнной железы при болезни Шегрена)
    • 1. 2. Влияние Chlamydia trachomatis и Mycoplasma pneumonia на иммунную систему человека. Механизмы патологического воздействия
  • Глава 2. Материалы и методы
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Анализ клеточного состава лимфо-гистиоцитарного инфильтрата малых слюнных желез при болезни Шегрена
      • 3. 1. 1. Антиген-презентирующие клетки
      • 3. 1. 2. Экспрессия HLA-DR — молекул
      • 3. 1. 3. Экспрессия Т-клеточных маркеров
      • 3. 1. 4. Экспрессия B-клеточных маркеров
    • 3. 2. Анализ распространенности Chlamydia trachomatis и Mycoplasma pneumonia в группе пациентов
      • 3. 2. 1. Оценка присутствия специфических иммуноглобулинов к Chlamydia trachomatis в сыворотке крови пациентов с БШ в российской популяции
      • 3. 2. 2. Оценка присутствия специфических иммуноглобулинов к Chlamydia trachomatis в сыворотке крови пациентов с БШ в норвежской популяции
      • 3. 2. 3. Сравнительная характеристика уровня специфических иммуноглобулинов к Chlamydia trachomatis при БШ в российской и норвежской популяциями
      • 3. 3. 1. Оценка присутствия специфических иммуноглобулинов к Mycoplasma pneumonia в сыворотке крови пациентов с БШ в российской популяции
      • 3. 3. 2. Оценка присутствия специфических иммуноглобулинов к Mycoplasma pneumonia в сыворотке крови пациентов с БШ в норвежской популяции
      • 3. 3. 3. Сравннительная характеристика контрольных уровней специфических иммуноглобулинов к Mycoplasma pneumonia при БШ в российской и норвежской популяциях
    • 3. 4. Анализ присутствия Chlamydia trachomatis и
  • Mycoplasma pneumonia у пациентов с болезнью Шегрена, анализ фенотипа клеток ЛГИ у позитивных по этим инфекциям случаям
  • Обсуждение
  • Выводы

Жизнь человека проходит в постоянной борьбе за выживание в условиях окружающей среды. При этом за сохранность физического тела отвечает иммунная система, которая является сложным многофакторнорегулируемым механизмом. Именно иммунитет обеспечивает защиту не только от инородных антигенов, но и от внутренних патологических процессов (например, онкологические заболевания). Для этого существуют разнообразные защитные механизмы, которые вырабатывались тысячелетиями в условиях естественного отбора. Сбой в работе иммунной системы может привести к развитию тяжелейших заболеваний, угрожающих существованию организма в целом. Причины перехода нормального иммунного ответа в патологический остаются неизвестными. Болезнь Шегрена (БШ), являясь наиболее распространенной среди ревматических болезней, позволяет наблюдать, в достаточно ограниченном промежутке времени, все этапы перехода от нормальной иммунореактивности к аутоиммунному заболеванию, а затем и к развитию онкологического процесса [1,3,41,66].

Вопрос об этиологии этих изменений остается открытым, но общепризнанным фактом является роль инфекционного агента в развитии заболевания. И хотя специфический возбудитель БШ до сих пор не обнаружен, обсуждается вопрос о триггерной роли хронической инфекции [18,29,36,47,49,52].

В связи бурным развитием иммунологии и микробиологии, в последние десятилетия появилось огромное число точных и высокочувствительных методов, позволяющих выявлять присутствие любого инфекционного возбудителя в организме человека.

Исследования в данной области привели к установлению ошеломляющих фактов, говорящих о присутствии в человеческом организме большого числа персистирующих микроорганизмов. Благодаря 1 совершенствованию диагностики обнаружилось, что множество клинических проявлений заболеваний, ранее ставивших врачей в тупик, можно объяснить присутствием инфекционного начала. Именно этот факт, в результате популяционных исследований, позволил выявить присутствие Chlamydia trachomatis у 70−90% условно здоровых женщин [90]. До настоящего момента остается непростым вопрос диагностики микоплазмоза [11,75,104]. Многоплановое влияние этих паразитов на организм хозяина позволяет предположить, что они играют не последнюю роль в переходе от нормальной иммунореактивности к аутоиммунному процессу, онкологическому заболеванию.

Цель исследования: выявить распространенность и клинико-иммунологические особенности инфекций, вызванных Chlamydia trachomatis и Mycoplasma pneumonia у пациентов с болезнью Шегрена, их влияние на морфологический профиль заболевания.

Задачи исследования.

1. Исследовать клеточный состав лимфогистиоцитарного инфильтрата (ЛГИ) малых слюнных желез при БШ.

2. Выявить коррелляционные связи между различными клеточными популяциями и прогнозом течения заболевания.

3. Определить распространенность инфекций, вызванных Chlamydia trachomatis и Mycoplasma pneumonia у пациентов с БШ.

4. Сравнить формы гуморального иммунного ответа к Chlamydia trachomatis и Mycoplasma pneumonia в исследуемых группах.

5. Определить значение хламидийной и микоплазменной инфекции в развитии БШ.

Научная новизна исследования.

Впервые в России проведен анализ иммунофенотипических характеристик клеточного состава ЛГИ малых слюнных желез при БШ. Выявлены связи между клеточным составом ЛГИ и агрессивностью течения заболевания.

Впервые проведен анализ распространенности Chlamydia trachomatis и Mycoplasma pneumonia при БШ в российской и норвежской популяциях.

Впервые дана иммуногистологическая характеристика пациентов с БШ на фоне инфекций, вызванных Chlamydia trachomatis и Mycoplasma pneumonia.

Практическая значимость.

Полученные результаты о составе ЛГИ малых слюнных желез при БШ взяты за основу при составлении протокола иммуногистохимического исследования с набором моноклональных маркеров. Это позволяет оценить активность течения БШ и своевременно диагностировать переход доброкачественной лимфопролиферации в B-клеточную лимфому. Полученный алгоритм внедрен в ГУ института ревматологии РАМН в качестве одного из основных методов обследования при подозрении на злокачественную лимфопролиферацию.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 94 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов экспериметальных исследований и их обсуждения, выводов и библиографического указателя, включающего 106 источников. Работа проиллюстрированна 22 рисунками и 23таблицами.

выводы.

1. Изучение клеточного состава ЛГИ 57 биоптатов малых слюнных желез установило присутствие иммунокомпетентных клеток во всех биопсийных образцах.

2. Патологическая экспрессия HLA-DR-молекул на эпителиальных клетках малых слюнных желез, выявлена в 61% случаев. Установлена корреляция между присутствием HLA-DR-молекул на эпителиальных клетках МСЖ и присутствием пула С04±Т-лимфоцитов и сетью дендритных клеток.

3. Установлена прямая зависимость между количеством HLA-DR-молекул на эпителиальных клетках малых слюнных желез и стадией БШ, что позволяет использовать этот маркер для оценки активности заболевания.

4. Наличие активной экспрессии сразу двух маркеров ДК CD21 и CD23 выявлены в 80% случаев с диагнозом MALTлимфома, что может являться признаком формирования MALT-ткани и развитием MALT-лимфомы в слюнной железе.

5. При индикации инфектантов методом полимеразной цепной реакции распространенность Chlamydia trachomatis и Mycoplasma pneumonia в группе пациенов с БШ (Россия-Норвегия) была достоверно ниже, чем в контрольной группе.

Анализ общей группы пациентов с БШ (Россия-Норвегия) выявил серопозитивность к Chlamydia trachomatis в 22% случаев (IgA- 12,9%, IgG -9,3%).

Распространенность серопозитивности к Mycoplasma pneumonia составляла 30,6% (IgM- 2%, IgA- 4,1%, IgG- 24,5%).

6. Сравнение уровня специфических иммуноглобулинов в российской и норвежской популяциях пациентов с БШ обнаружило достоверную разницу по IgA и IgG к Chlamydia trachomatis (в российской популяции уровень выше) и по IgG к Mycoplasma pneumonia (уровень выше в норвежской популяции).

7. Отсутствие соответствия между присутствием специфических антител к Chlamydia trachomatis и Mycoplasma pneumonia в сыворотке крови пациентов с БШ и клеточным составом ЛГИ малых слюнных желез не подтверждает предположение о возможной триггерной роли данных инфекций в развитии болезни Шегрена.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.И., Симонова М. В., Сафонова Т. Н. Болезнь Шегрена //В кн. Насонова В. А., Бунчук Н. В. -Ревматические болезни. М.: Медицина, 1997. --С. 196−210.
  2. С.В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В., Медицинская микоплазмология. М.: Медицина, 1995.
  3. Abbondanzo S, Extranodal Marginal-Zone B-cell Lymphoma of the Salivary Gland. Ann. ofDiagnostis Pathology, vol 5,# 4, 2001: pp. 246−254.
  4. Ajjan R.A., Mcintosh R.S., Waterman E.A., Analisis of the T-cell receptor V alpha repertoire and cytokine gene expression in Sjogren’s syndrome.
  5. British Jornal of Rheumatology, 1998- 37: pp.179−185.
  6. Aziz K.E., McCluskey P. and Wakefield D.
  7. Characterisation of follicular dendritic cells in labial salivary glands of patients with primary Sjogren’s Syndrome: comparison with tonsilar lymphoid follicles. Ann. Rheum. Dis, 1997, 56, pp.140−143.
  8. Bahler D.W., Swerdlov S.H., Clonal salivary gland infiltrates associeted with myoepithelial sialadenitis (Sjogren's Syndrome) begin as nonmalignant antigen-selected expansion. Blood 1998- 91: pp. 1864−1872.
  9. Barford TS, Pedersen C., Severe stomatitis caused by Mycoplasma pneumoniae infection. Ugeskr Laeger. 1999, 15:6363−4.
  10. Baseman, Tully, Mycoplasmas: Sophisticated, Reemerging, and Berdened by Their Notoriety. Emerging Infectious Diseases 1997.
  11. Biderfeld G., Autoimmune reaction assotiated with Mycoplasma pneumoniae infection., Zentralbl Bacteriol. 1979- 245(1−2): 144−9.
  12. Billian G., Mondiere P., Berard M., Antigen receptor-induced apoptosis of human germinal center B cell is targeted to a centrocytic subset. Eur J Immunol. 27(2), 2002: pp.405−14.
  13. Billips L.G., Lassoued K., Nunez C., Human B-cell development. Ann. NY Acad. Sci. 1995:764:1
  14. Blokland S.C., Wierenga-Wolf A.F., Helden-Meeuwsen C.G., Professional antigen presenting cells in minor salivary glands in Sjogren’s Syndrome: potential contrebution to the histopathological diagnosis?1.b Invest. 80(12), 2000: 1935−41.
  15. Brandtzaeg P., Farstad I.N., Johansen F.E., The B-cell system of human mucosae and exocrine glands. Immunol Rev. 1999−171:pp.45−87.
  16. Campbel S., Larsen J., Knight S.T., Chlamydia elementary bodies are translocated on the surfase of epithelial cells. Am J Pathol. 1998- 152(5): 116 770.
  17. Casamayor-Palleja M., Khan M., MacLennan I.C., A Subset of CD4+ Memory T Cells Contains Preformed CD40 Ligand That Is Rapidly but
  18. Trasiently Expressed on Their Surface after Activatio through the T Cell Receptor Complex.J. Exp. Med. 1995: pp. 1293−1301.
  19. Chang K.H., Huang X., Medeiros L. J., Germinal centre-like versus undifferentiated stromal immunophenotypes in follicular lymphoma. J Pathol. 2003- 201: pp. 404−412.
  20. Choe J., Kim H., Armitage R.J., The Functional Role of B Cell Antigen Receptor Stimulation and IL-4 in the Generation of Human Memory B Cell from Germinal Center B Cells. The Jornal of Immunology, 1997,159: pp. 37 573 766.
  21. Chou J., Xin Zhang L.L., Distinct Role of Follicular Dendritic Cells and T Cells in the Proliferation, Differentiation, and Apoptosis of a Centroblast Cee Line, L3055., The Jornal of Immunology, 2000,164: 56−63.
  22. Coll J., Tomas S., Vilella R., Interleikin-2 expression in salivary glands of patients with Sjogren’s syndrome. J Rheumatol 1995- 22:1488−1491.
  23. Cutolo M., Wilder R.L., Different roles for androgens and estrogens in the susceptibility to autoimmune rheumatic diseases. Rheum Dis Clin North Am. 2000−26(4):825−39.
  24. Dauphinee M., Tovar Z., Talal N., B cell expressing CD 5 are increased in Sjogren’s syndrome. Arhtritis Rheum. 1988- 31 (5):642−7
  25. Delaleu N, Jonsson R, Koller MM. Sjogren’s syndrom. Rev. Eur J Oral Sci., 113:101−113,2005.
  26. Fan T., Lu H., Hu H., Inhibition of Apoptosis in Chlamydia-infected Cells: Blokade of Mitochondrial Cytochrome C Release and Caspase Activation., J. Exp. Med., 4,1998,487−496.
  27. Fleming D.T., Wassrheit J.N., From epidemiological synergy to public health policy and practice: The contribution of other sexually transmitteddiseases to sexual transmission of HIV infection. Sex Transm Inf. 1999:11 551 164.
  28. Freimark B., Fantozzi R., Bone R., Detection of clonally expanded salivary gland lymphosytes in Sjogren’s Syndrome. Arthritis Rheum. 1989- 32: 859−869.
  29. Garant P.R., Oral Cells and Tissues. 2005: pp 239−269.
  30. Garscia C., Gulbranson A., Khan M., Dendritic cells associated with plasmablast survival. Eur. J. Immunol. 1999:29, pp.3712−3721.
  31. Gellerich S., Rutz S., Borkowski A., Analysis of V (H)-D-J (H) gene transcripts in B cell infiltrating the salivary gland and lymph nodes tissues of patients with Sjogren’s Syndrome. Arthritis Rheum. 1999- 42: pp.240−247.
  32. Ghia P., Boekel E., Rolink A.G., B-cell development: a comparison between mous and man. Immunol. Today 1998, 19−480.
  33. Ghia P., Boekel E., Sanz E., Ordering of human bone marrow B lymphocyte precusors by single-cell polymerase chain reaction analyses of the rearrangment status of immunoglobulin H and L chain gene loci.
  34. J.Exp. Med. 1996, 184 -2217.
  35. Gordon A.M., Chisholm D.M., Mason D.K. Oral mycoplasmas in Sjogren’s ' syndrom, J Clin Pathol. 1971- 24 (9):810−5.
  36. Hansen A., Odendahl M., Reiter K., Diminished Peripheral Blood Memory, B Cells in Salivary Glands of Patients with Primary Sjogren’s Syndrome., Arhtritis & Rheumatism, 46, No. 8, 2002, pp 2160−2171.
  37. Harris N.J., Jaffe E.S., Kiebold S., Lymphoma classification from controversy to consensus: the REAL and WHO classification of lymphoid neoplasms., Ann Oncol 2000−11: pp.3 -10.
  38. Hintzen R.Q., Jong R., Lens S.M., Regulation of CD 27 expression on subsets of mature T-lymphocytes. J. Immunol. 151, 1993:2426−2435.
  39. Hou A.C., Lu L., Liu L.G., T (H1) and T (H2) cells in children with mycoplasma pneumonia., 2003−41(9)-652−6.
  40. Ioannidis J P. A, Vassiliou A.V., Moutsopoulos H. M, Long-Term Risk of Mortality and Lymphoproliferativ Disiase and Predictive Classification of Primary Sjogren’s Syndrome. Arthritis Rheum 2002−46: pp.741−747.
  41. Jacob J., Kelsoe G., Rajewsky K., Intraclonal generation of antibody mutants in germinal centres. Natur. 1991- 354(6352):389−92.
  42. Jonsson R., Klareskog L., Bacman K,. Expression of HLA-Dlocus (DP, DQ, DR)-coded antigens, beta2-microglobulin, and the interleukin 2 receptor in Sjogren’s syndrome. Clin Immunol Immunopathol, 1987, 43,235−243.
  43. Jonsson M., Szodoray P., Jellestad S., Assotiation Between Circulating Levels of the Novel TNF Famyily Members APRIL and BAFF and Lymphoid Organization in Primary Sjogren’s syndrome. J Clin Immunol. 2005: 3- pp. 189 201.
  44. Jungas T., Verbeke P., Ojcius D.M., Cell death, BAX activation, and HMGB1 release during infection with Chlamydia. Microbes Infect. 2004−6(13):1145−55.
  45. Kaneoka H., Naito S., Superantigens and autoimmune diseases., Nippon Rincho. 1997−55(6): 1363−9.
  46. Kaushic C., Grant K., Crane M., Infection of polarized primary epithelial cells from rat uterus with Chlamydia trachomatis: cell-cell interaction and cytokine secretion. Am J Reprod Immunol 2000- 44(2):73−9.
  47. Kiecolt-Glaser J. K., Preacher K.J., MacCallum R. C7, Chronic stress and age-related increases in the proinflammatory cytokine IL-6. PNAS, 2003: 10 015.
  48. Kinbara M., Ueda T., Hirai K., Expression of peroxidase activity in rat tracheal epithelial cells asociated with Mycoplasma pneumoniae. Am J Physiol.-262: 92−9.
  49. Koklowski E.C., Reth P., Pelusa F., Th 1 predominance and perforin expression in minor salivary glands from patients with primary Sjogren’s syndrome. J.Autoimmune. 1999- 13(1): 155−62.
  50. Kosko M. H, Pflugfelder E., Gray D., FOLLICULAR DENDRITIC CELL-DEPENDENT ADHESION AND PROLIFERATION OF B CELLS IN VITRO. J. Immunology, 1992, 148, 2331−2339.
  51. Lan J., Melgers C.J., Walboomers J.M., Prevalence and serovar distribution of asymptomatic cervical Chlamydia trachomatis infections as determinant by highly sensitive PCR. J Clin Microbiol 1995- 33:3194−7.
  52. Liblau R.S., Singer S.M., McDevitt H.O. Thl and Th2 CD4+ T cells in the pathogenesis of organ-specific autoimmune diseases. Immunology Today 16, 1995: 135−8.
  53. Liu Y.J., Barthelemy C., de Bouteiller O., Memory B cells from human tonsils colonize mucosal ephithelium and directly present antigen to T cells by rapid up-regulation of B7−1 and B7−2.Immunity 1995 -2 (3) :239−48.
  54. MacLennan IC, Liu YU, Johnsos GD. Maturation and dispersal of B-cell clones during clones T cell-dependent antibody responses. Immunol Rev., 1992,126,143−61.
  55. Mackay J.R., Rose N.R., Autoimmunity and lymphoma: Tribulations of B cells. Nature Immunology, 5, 2001, pp.793−795.
  56. Matsumoto I., Okada S., Kuroda K., Single cell analysis of T cells infiltrating labial salivary glands from patients with Sjogren’s syndrome. Intern. J Moll.Med. 4(5), 1999: pp.519−527 .
  57. Mattews J.B., Deacon E.M., Kitas G.D., Primed and naive helper T cells in labial glands from patients with Sjogren’s syndrome. Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol. 1991- 419(3): 191 -7.
  58. Matthews J.B., Deacon E.M., Wilson C., Plasma cell populations in labial salivary gland from patients with and without Sjogren’s Syndrome. Histopathology. 1993- 23(5):399−407.
  59. Maurer D., Fisher G.F., Fae I., IgM and IgG but not cytokine secretion is restricted tjto tye CD27+ B lymphocyte subset. J. Immunol. 148, 1992: pp. 3700−3705.
  60. Meyer-Hermann M. E. Maini P. K. Cuttin Edge: Back to «One-Way» Germinal Centers. The JImmunol, 2000, 56,142−56.
  61. Miller C., Stedra J., Kelsoe G., Facultative Role of Germinal Centers and T Cells in the Somatic Diversification of IgVh Genes. J. Exp. Med. 181, 1995: pp.1319−1331.
  62. Mitsias D.I., Tzioufas A.G., Veiopoulos C., The Thl/Th2 cytokine balance changes with the progress of the immunopathological lesion of Sjogren’s syndrome. Clin Exp Immunol 2002- 128: pp. 562−568.
  63. Morimoto S., Kanno Y., Tanaka Y., CD134L engagement enhancec human B cell Ig prodaction: CD154/CD40, CD70/CD27, and CD134/CD134L interaction coordinately regulaye T cell dependent B cell responses. J. Immunol. 164,2000: pp.4097−4104.
  64. MUSTAFA W.- ZHU J. — DENG G. Augmented levels of Macrophage and Thl cell-related cytokine mRNA in submandibular glands of MRL/lpr mice with autoimmune sialoadenitis. Clin Explmmunol, 1998,112, 3, 389−396(8).
  65. Nagler R.M.Rev. Salivary glands and nyt aging process: mechanestics aspects, health-status and medicinal-efficacy monitoring. Biogerontology 5,2004: pp.223−233.
  66. Nicolson G., Mycoplasmal infections in Chronic Illnesses: Fibromialgia and Chronic Fatigue Syndromes, Gulf War Illnesses, HIV-AIDS and Rheumatoid Arthritis. Medical Sentinel., 1999, pp. 172−175.
  67. Nunez, C., Nishimoto N., Gartland N.G., B cell are generated throuthout life in human. J. Immunol. 1996, pp. 156−866.
  68. Ohlsson M., Skarstein K., Bolstad A.I., Fas-induced apoptosis is a rare event in Sjogren’s syndrome. Lab Invest 2001- 81: pp.95−105.
  69. Ohlsson M., Szodoray P., Loro L.L., CD40, CD 154, Bax, Bel expression in Sjogren’s syndrome salivary glands: putativ anti-apoptotic role during its effector phases. Scand JImmunol 2002- 56: pp. 561−571.
  70. Ouayle A.J., The innate and early immune response to pathogen chellenge in the femail genital tract and pivotal role of epithelial cells. J Reprod Immunol.2002- 57(l-2):pp.61−79.
  71. Paavonen J., Chlamydia trachomatis and cancer. Sexually Transmitted Infections 77,200l:pp. 154−156.
  72. Paavonen J., Vesterinen E., Mayer B., Genital Chlamydia trachomatis infection in patients with cervical atypia. Obstet Gynecol 1979- 54: 289−71.
  73. Pascual V., Liu Y., Magalski A., Analisis of somatic Mutation in Five B Cell Subsets of Human Tonsil. J.Exp. Med, 180, 1994: pp329−339.
  74. Patino B.F., Maestru P.R., de Letona L.J.M., Mechanism of disease of Mycoplasma pneumoniae infection. Clinical manifestation and complications. Rev Cli Esp., 2004- 204(7):365−8.
  75. Perfettini J.L., Darville T., Gachelin G., Effect of Chlamydia trachomatis infection and subsequent tumor necrosis factor alpha secretion on apoptosis in the murin genital tract. Infect Immun. 2000: 68(4): 2237−44.
  76. Perfettini J.L., Hospital V., Stahl L., Cell death and inflammation during infection with the obligate intracellular pathogen Chlamydia. Biochimie. 2003- 85(8): 763−9.
  77. Pudney J., Ouayle A.J., Anderson D.J., Immunological Microenviroments in the Human Vagina and Cervix: Mediators of Cellular Immunity Are Concentrated in the Cervical Transformation Zone. Biol Reprod. 2005: 10,2329.
  78. Razin S., Molecular Biology and pathogenicity of Mycoplasmas. Microbiol Mol Biol Rev. 62,2001:1094−1156.
  79. Rolink A.G., Boekel E., Yamagami T., B-cell development in the mouse from early progenitors to mature B cells.Immunol. Lett. 1999, 68−89.
  80. Rolink A.G., Melchers F., Anderson, The transition from immature to mature B cells. Curr. Top. Microbiol. Immunol., 1999, 246:39.
  81. Rosin M.P., Anwar W.A., Ward J.A., Inflamation, chromosomal instability and cancer: the schistosomiasis model. Cancer Res, 1994- 54:1929−33.
  82. Said JW, Pinkus JL, Shintaku IP. Alteration in fascin-expressing germinal center dendritic cells in neoplastic follcles of B-cell lymphomas.
  83. Mod. Pathol., 1998, 11(1), 1−5.
  84. Salomonsson S., Jonsson M. V., Skarstein K. Cellular Basis of Germinal Center Formation and Autoantibody Production in the Target Organs of Patients With Sjogren’s Syndrom. ARTRITIS RHEUM, 2003, 48, 11, 3187−3201.
  85. Schachter J. Biology of Chlamydia trachomatis. In: Holmes KK, Sparling PF, Mardh P-A, at al., eds. Sexually Transmitted Diseases, 3rd edition. New York, NY: McGraw Hill- 1999: 391−405
  86. Schachter J., Hill E.C., King E.B., Chlamydia trachomatis and cervical neoplasia. JAMA 1982−248:2134−8.
  87. Scoazes JY, Berger F, Magaud JP. The dendritic reticulum cell pattern in B cell lymphomas of the small cleaved, mixed, and large cell types: an, immunohistochemical study of 48 cases. Hum Pathol. 1989,20(2), 124−31.
  88. Skopouli F.N., Fox P.C., Galanopoulou V., T cell subpopullanion in the labial minor salivary gland histopathologic lesion of Sjogren’s syndrome.
  89. Stamm WE. Chlamydia trachomatis infection of the adult. In: holmes KK, Sparling PF, Mardh p-a, et al., eds. Sexually Transmitted Diseases, 3rd edition. New York, NY: McGraw Hill- 1999:1155−1164.
  90. J Rheumatol. 1991−18(2):210−4.
  91. Stott D.I., Berek C., An antigen-driven B-cell respons within the Salivary Glands of Patients with Sjogren’s syndrome. Rev.
  92. Stott D.I., Hiepe F., Hummel M., Antigen-driven Clonal Proliferation of B Cells within the Target Tissue of an Autoimmune Disease (The Salivary Glands of Patients with Sjogren’s syndrome).J.Clin. Invest. 102, 5,1998, pp. 938−946.
  93. Stuart P.M., Mycoplasmal induction of cytokine prodaction and maior histocompatibility complex expression. Clin Infect Dis. 1993- 17: s 187−91.
  94. Szodoray P., Jellestad S., Teague M.O., Attenueted Apoptosis of Cell Activating Factor-Expressing Cells in Primary Sjogren’s Syndrome. Labor. Invest., 2003: 3- pp. 357−365.
  95. Taki C, Kitajiama S, Sueyoshi K. MUC1 mucin expression in follicular dendritic cells and lymphoepithelial lesions of gastric mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma. Pathol Int., 2002, 52(11), pp. 691−701.
  96. Tapinos X., Polihronis N., Moutsopoulos H., CD4 cytotoxic and dendritic cells in the immunopathologic lesion of Sjogren’s Syndrome .Clin Exp, Immunol 1999,118, 1, 154.
  97. Tsunawaki S, Nakamura S, Ohyama Y. Possible function of salivary gland epithlial cells as nonprofessional antigen-presenting cells in the development of Sjogren’s Syndrome. J Rheumatol., 2002, 29(9), 1884−96.
  98. Voulgarelis M., Moutsopoulos H.M., Lymphoprliferation in autoimmunity and Sjogren’s Syndrome. Curr. Rheumat.ol. Rep. 2003- 5: pp. 317−323.
  99. Wagner U.G., Kurtin P.J., Wahner A., The role of CD8+ CD40L+ T Cells in the Formation of Geminal Centers in Rheumatoid Synovitis.
  100. The Journal of Immunology, 1998,161: pp. 6390−6397.
  101. Waites K.B., Talkington D.F., Mycoplasma pneumoniae and its role as a human pathogen. Clin Microbiol Rev. 2004- 17(4): pp. 697 728.
  102. Wang C., Xia C.O., Zhonghua J.H., B-cell subsets and the expression of CD40 in peripheral blood of patients with severe acute respiratory syndrome. 2003- 26(10):590−3.
  103. Weyand C.M., Kurtin P.G., Goronzy J. J., Ectopic Lymphoid Organogenesis .Am J Path, 2001, 159, 3.
  104. Xanthou, Taoinos, Polihronis. CD4 cytotoxic and dendritic cells in the immunopathologic lesion of Sjogren’s Syndrome .Clin Exp, Immunol 1999, 118, 1, 154.
  105. Yavlovech A., Tarshis M., Rottem S., Internalisation and intracellular survival of Mycoplasma pneumoniae by non-phagocytic cells. FEMS Microbiol Lett. 2004 15- 233(2):241 ~ 6.
  106. Zdrodowska-Stefanow B., Ostaszewska-Puchalska I., Pucilo K., The immunology of Chlamydia trachomatis. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2003−51(5):289 -- 94.
  107. Zeher M, Adany R, Nagy G. Macrophage containing factor 13 subunit a in salivaiy glands of patients with Sjogren’s Syndrome. J Investig Allerg Clin Immunol, 1991,1(4), 261--5.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!