Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние дроперидола, трамала и их комбинации на свертывающую активность крови в условиях экспериментальной транзиторной ишемии миокарда: Экспериментальное исследование

Диссертация: Влияние дроперидола, трамала и их комбинации на свертывающую активность крови в условиях экспериментальной транзиторной ишемии миокарда: Экспериментальное исследование
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Практическая ценность. Результаты исследования позволяют проводить более рациональную терапию кардиогенного шока. С учетом • активирующего действия изученных препаратов на свертывающую систему крови следует проводить антикоагулянтную и антиагрегантную терапию параллельно с назначением препаратов в качестве средства нейролептанальгезии. Это даст возможность предупредить тромботические осложнения… Читать ещё >

Влияние дроперидола, трамала и их комбинации на свертывающую активность крови в условиях экспериментальной транзиторной ишемии миокарда: Экспериментальное исследование (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава I. СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА В УСЛОВИЯХ ИШЕМИИ МИОКАРДА И ВЛИЯНИЕ НА НЕЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ СРЕДСТВ (Обзор литературы)
    • 1. Л. Состояние системы гемостаза в условиях острой коронароокклюзии, транзиторной ишемии миокарда, инфаркта миокарда
      • 1. 1. 1. Изменение активности плазменных факторов системы гемостаза при коронароокклюзии
    • 1. Л.2. Функциональная активность тромбоцитов при коронароокклюзии
      • 1. 1. 3. Состояние системы гемостаза в реперфузионный период при коронарогенном поражении сердца
      • 1. 2. Влияние сердечно-сосудистых средств на гемостаз при коронарогенном поражении миокарда
      • 1. 2. 1. Блокаторы кальциевых каналов
      • 1. 2. 2. Органические нитраты
      • 1. 2. 3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
      • 1. 2. 4. Адренергические средства
      • 1. 2. 5. Антиаритмические средства
  • Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Моделирование транзиторной ишемии миокарда
    • 2. 2. Исследование свертывающей активности крови
      • 2. 2. 1. Тромбоэластография
    • 2. 3. Исследование агрегации тромбоцитов
    • 2. 4. Препараты, техника введения и дозы
  • Глава 3. ВЛИЯНИЕ ДРОПЕРИДОЛА, ТРАМАЛА И ИХ КОМБИНАЦИИ НА ГЕМОСТАЗ У ИНТАКТНЫХ КРОЛИКОВ
    • 3. 1. Влияние дроперидола на свертывающую активность крови и агрегацию тромбоцитов у интактных кроликов
    • 3. 2. Влияние трамала на свертывающую активность крови и агрегацию тромбоцитов у интактных кроликов
    • 3. 3. Влияние комбинации дроперидола и трамала на свертывающую активность крови и агрегацию тромбоцитов у интактных кроликов
    • 3. 4. Обсуждение результатов исследования
  • Глава 4. ВЛИЯНИЕ ДРОПЕРИДОЛА, ТРАМАЛА И ИХ КОМБИНАЦИИ НА ГЕМОСТАЗ В УСЛОВИЯХ 5-МИНУТНОЙ ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА
    • 4. 1. Влияние дроперидола на свертывающую активность крови и агрегацию тромбоцитов в условиях 5-минутной транзиторной ишемии миокарда
    • 4. 2. Влияние трамала на свертывающую активность крови и агрегацию тромбоцитов в условиях 5-минутной транзиторной ишемии миокарда
    • 4. 3. Влияние комбинации дроперидола и трамала на свертывающую активность крови и агрегацию тромбоцитов в условиях 5-минутной транзиторной ишемии миокарда
    • 4. 4. Обсуждение результатов исследования
  • Глава 5. ВЛИЯНИЕ ДРОПЕРИДОЛА, ТРАМАЛА И ИХ КОМБИНАЦИИ НА ГЕМОСТАЗ В УСЛОВИЯХ 40-МИНУТНОЙ ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА
    • 5. 1. Влияние дроперидола на свертывающую активность крови и агрегацию тромбоцитов в условиях 40-минутной транзиторной ишемии миокарда
    • 5. 2. Влияние трамала на свертывающую активность крови и агрегацию тромбоцитов в условиях 40-минутной транзиторной ишемии миокарда
    • 5. 3. Влияние комбинации дроперидола и трамала на свертывающую активность крови и агрегацию тромбоцитов в условиях 40-минутной транзиторной ишемии миокарда
    • 5. 4. Обсуждение результатов исследования

Актуальность проблемы. Экстренная терапия острого инфаркта миокарда требует назначения разнообразных лекарственных средств и их различных комбинаций. При этом далеко не всегда учитывается влияние патогенетической терапии на гемостаз, что может существенно влиять на конечный фармакологический эффект.

Острое коронарогенное поражение миокарда сопровождается серьезными и длительными нарушениями свертывающей системы крови [8, 85, 88, 99]. Наблюдается усиление адгезии и необратимая патологическая агрегация тромбоцитов, повышение активности плазменных факторов свертывания крови, нарушение процесса фибринолиза [9, 130, 189, 223]. Эти сдвиги особенно значительны при осложненном течении болезни.

Кардиогенный шок является наиболее опасным осложнением острого инфаркта миокарда, что диктует необходимость применения обезболивающих средств. И, как правило, при их назначении не принимается во внимание способность препаратов изменять активность различных факторов гемокоагуля-ции. Усиление под действием лекарственных средств, используемых для купирования кардиогенного шока, тромбообразующей способности крови в этих условиях может стать причиной серьезных осложнений течения заболевания. Вместе с тем, наличие противосвёртывающей и антиагрегатной способности может явиться одним из дополнительных положительных свойств препаратов.

В условиях стационара и неотложной помощи для купирования болевого синдрома при острой ишемии миокарда используется комбинация дроперидола и трамала как средство нейролептанальгезии [29]. Это обусловливает необходимость исследования влияния дроперидола, трамала и их комбинации на процесс гемокоагуляции на фоне нарушений в системе гемостаза, вносимых транзиторной ишемией миокарда, зависимости характера этого влияния от тяжести ишемического повреждения.

Дроперидол — нейролептик, производное бутирофенона, обладает седа-тивным, противошоковым, противорвотным, ai-адренолитическим, антиаритмическим, потенцирующим действием [39, 71, 152] и в связи с этим широко используется в анестезиологической и кардиологической практике для нейролептанальгезии в сочетании с наркотическими анальгетиками [144].

Трамал (международное непатентованное название Трамадол) — наркотический анальгетик центрального действия. Является неселективным агони-стом мю-рецепторов [68, 116, 147]. В терапевтических дозах не вызывает угнетения дыхания [78, 79, 203]. Широко используется как самостоятельно, так и в сочетании с нейролептиками для купирования болевого синдрома [38], в том числе кардиогенного [114, 230]. Действие препаратов на свертывающую активность крови практически не изучено.

Цель и задачи исследования

Целью настоящего исследования являлось изучение влияния дроперидола, трамала и их комбинации на свертывающую активность плазменных белков и агрегационную способность тромбоцитов в условиях экспериментальной транзиторной ишемии миокарда различной длительности. Поставлены следующие задачи:

1. Получить данные о влиянии дроперидола, трамала и их комбинации в различных дозах на гемостаз интактных кроликов.

2. Исследовать действие дроперидола, трамала и их комбинации в различных дозах на свертываемость крови и агрегацию тромбоцитов в условиях кратковременной (пятиминутной) транзиторной ишемии миокарда.

3. Установить характер влияния дроперидола, трамала и их комбинации в различных дозах на коагулирующую активность плазмы и агрегацию тромбоцитов в условиях длительной (сорокаминутной) транзиторной ишемии миокарда.

Научная новизна работы. Установлен характер действия дроперидола, трамала и их комбинации на гемостаз в условиях транзиторной коронарной недостаточности различной длительности. Обнаружено, что дроперидол, трамал и их комбинация оказывают однонаправленное действие, вызывая гиперкоагуляцию.

Практическая ценность. Результаты исследования позволяют проводить более рациональную терапию кардиогенного шока. С учетом • активирующего действия изученных препаратов на свертывающую систему крови следует проводить антикоагулянтную и антиагрегантную терапию параллельно с назначением препаратов в качестве средства нейролептанальгезии. Это даст возможность предупредить тромботические осложнения фармакотерапии дроперидо-лом и трамалом. Полученные данные подтверждают необходимость выяснения действия лекарственных препаратов на гемостаз в условиях экспериментальной патологии.

Исследование (№ государственной регистрации 01.9.80 9 838) является частью внутриинститутской программы «Системная гемодинамика и коронарное кровообращение в острый и постреанимационный периоды инфаркта миокарда и их фармакологическая коррекция», входит в государственную проблему «Артериальная гипертония, атеросклероз, ишемическая (коронарная) болезнь сердца» № 17.02.

Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на III, IV Национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 1996,1997), на научно-практической конференции «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической фармакологии Сибирского региона» (Барнаул, 1996), на научно-практической конференции студентов, аспирантов и молодых ученых, посвященной 40-летию КГМА (Кемерово, 1996), на Всероссийском Пленуме фармакологов (Санкт-Петербург, 1999), на научно-практической конференции, посвященной 15-летию НИИ фармакологии (Томск, 1999), на научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической фармакологии» (Санкт-Петербург, 1999).

выводы.

1. Дроперидол в дозах 0,01 и 0,1 мг/кг, трамал в дозах 0,15 и 1,5 мг/кг и их комбинация в дозах 0,01/0,075 и 0,1/0,75 мг/кг соответственно вызывают у интактных кроликов ускорение и усиление коагуляции плазменных факторов, агрегации тромбоцитов, угнетение дезагрегации.

2. Дроперидол в дозах 0,01 и 0,1 мг/кг в условиях 5-минутной и 40-минутной транзиторной ишемии миокарда вызывает гиперкоагуляцию, усиление агрегации тромбоцитов, ослабляет дезагрегацию.

3. Трамал в дозах 0,15 и 1,5 мг/кг в условиях 5-минутной и 40-минутной транзиторной ишемии миокарда ускоряет тромбообразование, активирует процессы свертывания и агрегации тромбоцитов, угнетает дезагрегацию.

4. Комбинация дроперидола и трамала в дозах 0,01/0,075 и 0,1/0,75 мг/кг соответственно в условиях 5-минутной и 40-минутной транзиторной ишемии миокарда вызывает ускорение и усиление процессов формирования тромба, агрегации тромбоцитов, ослабляет дезагрегацию.

5. Транзиторная локальная ишемия миокарда различной длительности у кроликов является адекватной моделью для изучения нарушений гемостаза и объективной оценки действия лекарственных средств на этот процесс.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Транзиторная ишемия миокарда вызывает существенные изменения в системе гемостаза. Характер этих изменений зависит от тяжести ишемических повреждений, длительности коронароокклюзии. Кратковременное (5-минутное) нарушение коронарного кровотока вызывает повышение адгезивной и агрегаци-онной активности тромбоцитов, усиление коагуляции плазменных факторов. При этом угнетаются процессы фибринолиза и дезагрегации. Длительная (40-минутная) коронароокклюзия вызывает истощение факторов свертывания, функционально активных тромбоцитов в результате ишемического усиления гемокоа-гуляциинарушение механизмов регуляции системы гемостаза. Это проявляется в реперфузионный период гипокоагуляцией и гипоагрегацией. Подавляется активность противосвертывающей и фибринолитической систем, тормозится дезагрегация [33].

Вводимые на этом фоне лекарственные препараты могут изменять состояние системы гемостаза, причем, по-разному в зависимости от клинической ситуации, длительности ишемического периода. Эти изменения имеют большое значение в механизмах возникновения осложнений. При активации свертывания происходит выброс из кровяных пластинок адениловых нуклеотидов, серотонина, катехоламинов, кининов, простагландинов, что влияет на тонус и проницаемость сосудов, развитие внутрисосудистого тромбообразования, адгезии и агрегации тромбоцитов, расширение зоны инфаркта [99, 100, 106]. Стимулирующее влияние на гемостаз может быть причиной снижения у препаратов антиишемического действия. С другой стороны, предотвращение тромбообразования и связанного с ним выхода биологически активных веществ может являться одним из звеньев терапевтического действия лекарственных средств. Имеющийся в литературе анализ влияния лекарственных препаратов на гемостаз опирается в основном на клинические данные. Но в этом случае используется, как правило, комплекс лекарственных средств, и трудно выделить конкретный вклад каждого из них в наблюдаемые изменения. При назначении препарата в терапии острого инфаркта сложно отделить результат воздействия на систему гемокоагуляции лекарственного вещества от патологических изменений в ходе развития болезни.

Экспериментальные данные получены во многих случаях на интактных животных, что не позволяет учесть изменения, вносимые коронарной недостаточностью. Острые опыты на наркотизированных животных также не дают возможности объективно оценить нарушения, вызванные патологическим процессом — на показателях гемостаза сказывается воздействие операционной травмы, наркотизированный и ненаркотизированный организм по-разному реагирует на острый инфаркт миокарда, не учитывается комплекс реперфузионных повреждений.

Используемая в настоящем исследовании модель транзиторной ишемии миокарда позволяет изучить характер гемостазиологических нарушений при коронарной недостаточности различной длительности, дает возможность определить, как будут влиять выбранные препараты на различные звенья системы гемостаза в условиях патологии в зависимости от тяжести ишемических повреждений.

При сравнительном изучении дроперидола, трамала и их комбинации выяснено, что они оказывают однонаправленное влияние на гемостаз интактных кроликов. Препараты вызывают ускорение и усиление коагуляции плазменных белков, повышение агрегационной способности тромбоцитов. Угнетается процесс дезагрегации.

В связи с использованием препаратов в клинической практике в острый период инфаркта миокарда особенно важно иметь представление о влиянии препаратов на гемостаз в условиях транзиторной ишемии миокарда в зависимости от длительности ишемического периода.

При введении дроперидола после 5-минутной и 40-минутной коронароокклюзии, наблюдается активация тромбообразования, усиление агрегационной способности тромбоцитов. Происходит усугубление гиперкоагуляции, вызванной 5-минутной транзиторной ишемией миокарда. В условиях 40-минутной транзиторной коронароокклюзии, сопровождающейся угнетением активности всех факторов системы гемостаза, препарат вызывает усиление процессов гемокоагуляции, превышающее нормальный уровень. В действии препарата выделяют две фазыбыструю и медленную. Быстрая стадия развивается в первые 10−15 минут после введения препарата и связана с кратковременой блокадой ai-адренорецепторов, характеризуется вазодилятацией и связанным с этим снижением артериального давления, улучшением гемодинамических показателей. В ответ на расширение сосудов происходит дополнительный выброс катехоламинов, что восстановливает состояние гемодинамики, и, вероятно, вызывает гиперкоагуляцию, что.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.А., Волков В. И., Топчий И. И., Бровкович В. М. Использование Р-блокаторов у больных с застойной сердечной недостаточностью.// Актуальные вопросы клинической фармакологии. Волгоград, 1990. — С. 6−7.
  2. В. А., Гуревич В. С., Михайлова И. А., и др. Влияние таурина на активность Ca, Mg АТФазы и агрегацию тромбоцитов человека.//Бюл. экспер. биол. и мед. 1986. — № 10. — С. 398−400.
  3. А. Д. Простациклин-тромбоксановая система. Тромбоцитарный и эритро-цитарный гемостаз при остром инфаркте миокарда (патогенетические и терапевтические аспекты).: Автореф. дисд-ра мед. наук.- Харьков. 1987.- 36 с.
  4. Г. В. Фибринолиз. М., 1979. — С. 205—209.
  5. В.Ф., Суханов В. А. Действие обзидана на тромбоцитарный гемостаз у больных с мерцательной аритмией.// Клин, медицина.- 1983.- Т. 61, № 10.- С. 64−67.
  6. Г. Е., Благосклонный М. Агрегация тромбоцитов, содержание фактора 4 тромбоцитов и Р-тромбоглобулина в плазме крови больных с нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда.// Кардиология. 1988. — Т. 28, № 5.-С. 99−101.
  7. А.В., Ковалев В. И. О синдроме ДВС при инфаркте миокарда.// Кардиология. -1993. Т. 33, № 8. — С.37−40.
  8. Л.З., Мазуров А. В., Каценович Э. Р. и др. Адгезивная активностьтромбоцитов у больных со стабильной нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда.// Кардиология. -1991.- Т. 31, № 2.- С. 48−53.
  9. Атаханова J1.3., Мазуров А. В., Каценович Э. Р. Адгезивная активность тромбоцитов при остром инфаркте миокарда.// Материалы 8-го съезда терапевтов Грузии.-Тбилиси. 1988, — С. 122−125.
  10. Е.С. Перспективы фармакологической коррекции микроциркуля-торных нарушений у больных хронической ишемической болезнью сердца.// Фармакол. и токсикол.-1991- Т. 54, № 2- С. 34−38.
  11. М.В., Балуда В. К., Новикова И. В. и др. Фактор Виллебранда, функциональная активность тромбоцитов и антиагрегационная активность стенки сосудов при ишемической болезни сердца.// Сов. медицина, — 1990.- № 11.- С. 7−9.
  12. Л.Г., Хапалюк А. В. Влияние кордарона на показатели коагулограммы у больных ишемической болезнью сердца.// Регуляторно-приспособительные механизмы в норме и патологии. Ленинград. 1982.- С. 123−125
  13. A.M. Динамика активизации системы регуляции агрегатного состояния крови при острых сердечно-сосудистых заболеваниях: Автореф. дис. .канд. мед. наук.- Ленинград. 1988.-23 с.
  14. Ю.Б., Азизова О. А., Разумов В. Б. и др. Влияние верапамила на функциональное состояние тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца.//Кардиология, — 1989.- Т. 29, № 2, — С. 42−45.
  15. В.А., Осипова Н. А., Петрова В. В. Трамал фармакологические свойства и клинический опыт.// Анестезиол. и реаниматол. -1996. — № 4. — С.68−71
  16. И.А., Васильева Е. Ю., Соболев К. Э. и др. Изменение уровня тканевого активатора плазминогена и его активности.// Кардиология. 1995. — Т. 35, № 3. -С.9−11.
  17. И.А., Васильева Е. Ю., Варламова Н. А. и др. Взаимосвязь между уровнями тканевого активатора тромбопластина и фактора Виллебранда в норме и у больных ИБС.// Кардиология. 1996. — Т. 36, № 5. — С.27−29.
  18. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М., 1989.-368 с.
  19. В.Ф., Гаянова М. Н. Инструментальная и лабораторная диагностика гемостаза у больных ИБС.// Функциональная диагностика в пульмонологии и кардиологии: Тез. докл. науч. конф Казань. 1981.- Ч. 2.- С. 24−25.
  20. Верткин A. JL, Элькис И. С., Тополянский А. В. и др. Лечение инфаркта миокарда на догоспитальном этапе.// Тер. архив. 2000. — Т.72, № 1. — С.55−59.
  21. В.А., Березин А. Е. Современные аспекты использования (3-блокаторов у больных с застойной сердечной недостаточностью.// Клиническая медицина.-1999.-Т. 77, № 11.-С. 10−14.
  22. А.С., Сергиенко О. В., Шумаков В. А. и др. Ультраструктурная и метаболическая характеристика тромбоцитов крови у больных с острыми формами ишемической болезни сердца.// Укр. кардиол. журн. -1994. № 4. — С. 39.
  23. Н.И., Кириченко JI.JL, Радзевич А. Э., Соловьева Ф. В. Влияние нит-ропруссида натрия на тромбоцитарнай гемостаз при острой левожелудочковой недостаточности.// Сов. медицина 1987.- № 2 — С. 8−10.
  24. B.C., Сидоренко Б. А., Крамер А. А. и др. Роль вазоспастического фактора при стенокардии у больных ишемической болезнью сердца.// Кардиология. -1982. Т. 22, № 2.-С. 14−21.
  25. Гиоргадзе M. JL, Панченко Б. П., Грацинский Н. А., Масенко В. А. Тромбоксан и простациклин в крови из коронарного синуса при спонтанной ишемии миокарда.//Кардиология.- 1991.-Т.31, № 8.- С. 7−11.
  26. О.Н. Показатели клинического течения гемокоагуляции и фибринолиза у больных в остром периоде инфаркта миокарда.// Врач. дело. 1985.- № 12.- С. 44−47.
  27. Г. Х., Цорин И. Б., Чичканов Г. Г. Влияние лидокаина и пиромекаи-на на размер экспериментального инфаркта миокарда.// Бюл. экспирим. биол. и мед.- 1986, — Т.101, № 2.- С. 177−179.
  28. А.П. Боль и обезболивание в неотложной кардиологии.// Тер. архив,-1994.-№ 10.-С. 6−9.
  29. А.П., Руднев Д. В. Реперфузионный синдром при тромболитической терапии инфаркта миокарда.// Кардиология.- 1989.- Т. 29, № 11.- С. 66−70.
  30. Е.А., Азизова О. А., Редчиц Е. Г. и др. Структурныеи функциональные свойства тромбоцитов при ишемической болезни сердца.// Бюл. эксперим. биол. и мед. -1984.- Т. 97. № 1.- С. 17−19.
  31. Н.А., Маевская Е. Г. Нестабильная стенокардия. Реакция на введение эргометрина.// Кардиология. 1982. — Т. 22, № 1. — С. 25−32.
  32. С.В. Влияние этацизина, пиромекаина, аллапинина и боннекора на свертывающую активность крови в условиях экспериментальной транзиторной ишемии миокарда: Дис.. канд. биол. наук.- Кемерово, 1993.- 153 с.
  33. С.В., Сапожков А. В. Экспериментальная оценка фармакологических веществ на модели транзиторной коронарогенной ишемии миокарда.// Ишемия: патофизиологические и фармакологические аспекты.- Кемерово. 1989.- С. 44−46.
  34. К.Ю. Тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда, профилактика и лечение реперфузионных осложнений на догоспитальном этапе. Дис. канд. мед. наук.- Томск, 1998.- 153 с.
  35. Долина О. А, Мейзеров Е. Е., Блинов А. В., Литовченко B.C., Королева М. В. Нейрофизиологический анализ действия центральных анальгетиков морадола, трамала и нубаина.// Вестник РАМН. 1994. — № 8. — С.50−52
  36. М.А., Крайнова Н. И., Эстрин В. В. Сравнительное изучение влияния нейролептанальгезии и эпидуральной анестезии на перикисное окисление ли-пидов.// Анестезиол. и реаниматол,-1990.- № 2.- С. 2 5−27.
  37. О.М. Подавление АПФ и инфаркт миокарда.// Тер. архив.- 1999.- Т. 71, № 3.- С. 73−76.
  38. И.И. Влияние нитратов и антагонистов кальция на простациклин-тромбоксановую систему при стабильной стенокардии: Автореф. дис.. канд. мед. наук, — Харьков. 1989.- 25 с.
  39. Е. И., Мартынов А. И., Стырова Т. К. и др. Агрегация тромбоцитов у больных ИБС.// Актуальные вопросы клинической фармакологии. Волгоград, 1990.-С. 47.
  40. Е.И., Асосков В. А., Стырова Т. К., Мусьянов М. М. и др. Состояние гемостаза у больных со стабильной стенокардией и пути влияния на него различных групп антагонистов кальция.// Кардиология. -1996. Т. 36, № 5. — С. 18−20
  41. Е.И., Стырова Т. К., Верткин А. Л. и др. Тромбоцитарно-сосудистый, плазменный гемостаз и преходящая ишемия миокарда.// Кардиология.- 1991- Т. 31, № 6.-С. 86−90.
  42. ИЗ., Соловьев В. В., Баринов В. Г. и др. Реологическиеи коагулогические аспекты при применении нитроглицерина в остром периоде инфаркта миокарда.//Кардиология 1987 — Т. 27, № 10.- С. 121−122.
  43. И.В. Применение вазодилататоров у больных в остром периоде инфаркта миокарда и их влияние на гемостаз и реологические свойства артериальной и венозной крови: Автореф. дис. .канд. мед. наук.- М., 1986.- 24 с.
  44. B.C., Богатырева К. М., Кузнецова Е. И., Иброгимова В. В. Возможности лечебной коррекции нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и реологии крови у больных ИБС.// Кардиология. 1996. — Т. 36, № 5. — С.22−26
  45. B.C., Богатырова К. М., Станкевич Т. В. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз и реологические свойства крови при лечении тенололом больных гипертонической болезнью.// Кардиология. 1993. — Т. 33, № 3. — С.40−42
  46. B.C., Каменкер Е. С., Смирнов В. К. и др. Агрегационная функция тромбоцитов и состояние противосвертываюгцей системы крови у больных ишемической болезнью сердца при лечении нитродермом.// Клин, медицина.-1989.- Т. 67. № 3, — С. 72−73.
  47. B.C., Каменкер Е. С., Чиквашвили И. А. Изменение тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза у больных ИБС и гепертонической болезнью под влиянием лечения нитроглицерином.// Кардиология. -1989. Т. 29, № 10. — С.51 -54
  48. И.П., Западнюк В. И., Захария Е. А. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте.- Киев. 1974.- 304 с.
  49. А.И. Изменение тромбоцитарного гемостаза у больных острым инфарктом миокарда под влиянием нитратов и пропранолола.// М-лы 3-го съезда кардиологов УССР. Киев, 1988.- С. 115.
  50. А.Я., Балуда М. В., Кобалава Е. Д. и др. Влияние клофелина на агрегацию тромбоцитов.//Кардиология.-1988.- Т. 28, № 5.- С. 80−83.
  51. А.Я., Кобалава Ж. Д., Моисеев B.C. Влияние блокаторов кальциевых каналов на агрегацию тромбоцитов человека, индуцированную агонистами а-адренорецепторов.// Фармакол. и токсикол.- 1989.- Т. 52, № 2.- С. 77−80.
  52. Т.А., Андранарт1 К.С., Белжова М. В. Антиагрегационные свойства феназепама и его производных.//Фармацевтич. журнал. -1997. № 4. — С. 69−71.
  53. Каган-Пономарев М.Я., Добровольский А. Б. Благоприятное влияние длительной терапии каптоприлом на гемостаз.//Кардиология. 1996. — Т. 36, № 5. — С. 40−43.
  54. М.Ш., Панченко В. М. Функциональное состояние тромбоцитов у больных с острыми формами ишемической болезни сердца.// Клин, медицина. 1987.-Т.6, № 1.- С. 88−92.
  55. JI.H., Скверчинская Е. А., Галенина И. Е., Степанова Т. А. Реологические свойства крови при остром инфаркте миокарда.// Кардиология. 1999. — Т. 39, № 2.-С.41−44.
  56. Е.И., Аляви A.JL, Власенко М. А. Функциональное состояние тромбоцитов и репарация инфаркта миокарда.// Врач, дело.-1989.- № 1.- С. 27−29.
  57. К.Ю., Шустваль Н. Ф. Биосинтез МДА: диагностические и терапевтические аспекты. Харьков, 1991. — С. 48−49.
  58. JT. Д., Масенко В. П., Куракина Т. И., Никитин А. Е. Влияние пальмитина на плазменный, тромбоцитарный и сосудистый гемостаз.// Кардиология.- 1987. Т. 27, № 5. — С. 100−102.
  59. Л.Л., Мамаев В. И., Масенко В. Д., Горшков В. А. Влияние этацизина на некоторые показатели гемостаза.// Кардиология.- 1988.- Т. 28, № 5- С. 105−107.
  60. Л.Л., Масенко В. Д., Горшков В. А. Агрегация тромбоцитов и метаболиты простогландинов в крови больных ишемической болезнью сердца на фоне лечения некоторыми антиаритмическими средствами.// Cor et vasa. 1989.- Т. 31, № 5, — С. 355−364.
  61. Л.Л., Масенко В. Д., Никитин А. Е. и др. Влияние некоторых антиаритмических препаратов на тромбоцитарный и сосудистый гемостаз.// Тер. архив, — 1986.- Т. 58, № 6.- С. 70−72.
  62. Л.Л., Масенко В. П., Евдокимова А. Г. Влияние нитратов пролонгированного действия на агрегацию тромбоцитов и продукцию простогландинов.// Кардиология. 1992. — Т. 32, № 4. — С.8−10
  63. Л.Л., Масенко В. П., Куракина Т. И., Никитин А. Е. Влияние пальпи-тина на тромбоцитарный и сосудистый гемостаз.// Кардиология, — 1987.- Т. 27, № 5,-С. 100−102.
  64. Л.Л., Соловьева Ф. В., Смирнов В. В., Куракина Т. И. Влияние нитроглицерина ретарда на некоторые показатели плазменного и тромбоцитарного гемостаза.// Сов. медицина -1987.- № 1.- С. 66−68.
  65. В.В. Изучение механизмов болеутоляющего эффекта трамадола.// Актуальные проблемы лекарственного обезболивания. Л. — 1989. — С.55−62
  66. В.Ф., Петров А. Д. Влияние новокаинамида на систему свертываниякрови и его взаимоотношение с натриевой и кальциевой солями гепарина.// Сердечно-сосудистая система в клинике и эксперименте. М., 1984, — С. 9−14.
  67. Ю.Ф., Карамышева Е. И. Лекарственные средства производные ксан-тина.// Фармакол. и токсикол. -1991, — Т. 54, № 5.- С. 72−77.
  68. М.И., Ефимова И. В., Осипова Н. А. Нейролептанальгезия в хирургии. М. — 1976.-312с.
  69. JI.H. Влияние клофелина на свертываемость крови.// Фармакол. и токсикол, — 1986.- Т. 49, № 5.- С. 46−47.
  70. В.Г., Теплоногова Е. В. Ингибиторы АПФ в кардиологии: место трандоаприла.//Клиническая фармакол. и токсикол. 1999.- Т. 8, № 3.- С. 53−58.
  71. Лабораторные методы исследования системы гемостаза.// Балуда
  72. B.П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д. и др. Томск, 1980.- 309 с.
  73. Г. Ф. Биометрия, — М., 1990.- 352 с.
  74. К. М. Проблемы фармакологического поиска ингибиторов агрегации тромбоцитов.// Кардиология. 1988. — Т. 28, № 10. — С. 120−124.
  75. К.М., Овнатанова М. С., Матяшова М. А., Машкове кий М, Д. Исследование влияния некоторых производных ксантина на агрегацию тромбоцитов и другие показатели гемостаза.// Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1988 Т. 89, № 2.1. C. 181−182.
  76. Р.Н., Бондаренко А. В., Аббакумов В. В. и др. Клиническое применение трамала у больных в раннем послеоперационном периоде.// Анестезиол. и реаниматол. 1989. — № 5. — С.50−54.
  77. Р.Н., Никода В. В. Трамал в клинической практике.// Тер. архив. 1992. — № 10. — С.96−99.
  78. Е.Ю. О механизме антиангинального действия нитроглицерина.// Фар-макол. и токсикол.- 1990.- Т. 53, № 1.- С. 81−82.
  79. М.В., Румянцев Д. О., Белоусов Ю. Б. Некоторые аспекты антиагрегант-ного действия дилзема и кордафена у больных ишемической болезнью сердца.// Кардиология. -1991. Т. 31, № 3.- С. 13−16.
  80. П.Ф. Симпатическая и парасимпатическая регуляция сердца при транзиторной коронарной недостаточности.// Бюл. эксперим. биол. и мед,-1990.-Т. 109, № 1.- С. 18−20.
  81. В.А., Савенков М. П. Современные проблемы терапии нарушений реологических свойств крови у больных ишемической болезнью сердца.// Кардиология. 1988. — Т. 28, № 5. — С 5−9.
  82. В.А., Соболева В. Н., Катышкина Н. И. Изменения в системе гемостаза убольных ишемической болезнью сердца при изоволемической гемодилюции.// Кардиология.- 1985.-Т.25, № 9.-С. 63−66.
  83. В.А. Инфаркт миокарда.// Кардиология. 1999.-Т.39, № 9.- С. 8−12.
  84. В.А. Функциональное состояние тромбоцитов, свертываемость, фибри-нолиз и реологические свойства крови при ишемической болезни сердца: Авто-реф. дис. д-ра мед. наук. М., 1974.- 46 с.
  85. В.А., Дюков И. В., Утешев Д. В. Влияние индобуфена (ибустрина) на лей-коцитзависимую агрегацию тромбоцитов у ишемической болезнью сердца.// Кардиология. 1993. — Т. 33, № 4. — С.22−23.
  86. В.А., Савенков М. П. Антиагрегантная терапия у больных ишемической болезнью сердца.// Тер. архив. -1988.- Т. 60, № 8, — С. 55−59.
  87. В.А., Савчук В. И., Серегин Е. О. и др. Патогенетическая роль изменений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза в развитии электрической нестабильности миокарда (клинико-экспериментальное исследование).// Кардиология.1991, — Т. 31,№ l.-C. 32−34.
  88. Л.В., Андреенко Г. В., Карасев А. В. и др. Впервые возникшая стенокардия: фибринолиз и гемостаз в покое и при физической нагрузке у больных, перенесших инфаркт миокарда.// Кардиология.- 1989.- Т. 29, № 6.- С. 42−46.
  89. В.И. Небаволол представитель нового поколения (3-блокаторов.// Кардиология. — 2000.- Т. 40, № 1.- С. 69−71.
  90. Л.Т., Киношенко Е. И., Аляви А. Л. Чувствительность тромбоцитов к про-стациклину при инфаркте миокарда, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью.// Кардиология. -1987. Т. 27, № 2. — С. 25−27
  91. Т.Л., Аляви А. Л., Киношенко Е. И. Простациклин-тромбоксановая система при инфаркте миокарда, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью и кардиогенным шоком.// Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Полтава, 1989.- С. 54.
  92. Я.Д. Инфаркт миокарда. М., 1989.- 224 с.
  93. О.С., Розанов Ю. Б., Морозова Т. Е. и др. Транзиторный характер ишемии миокарда при частичной окклюзии коронарной артерии у бодрствующих иммобилизованных кроликов.// Бюл. эксперим. биол. и мед. 1989 — Т. 107, № 5.-С. 530−532.
  94. И.А., Шалаев С. В., Сафиуллина З. М. и др. Значение мембранных нарушений в тромбоцитах при вазоспастической стенокардии в период обострения заболевания.// Кардиология. -1992. Т. 32, № 5. — С. 72−75.
  95. А.Г., Нестерович Н. А. Р-адренолитики и система гемостаза у кроликов при инфаркте миокарда.// Вопросы патогенеза и экспериментальной терапии ишемических и постишемических состояний. Кемерово, 1981.- С. 41−43.
  96. В. И. Медикаментозная вторичная профилактика ишемической болезни сердца: достижения, проблемы и перспективы.// Кардиология. 1989. — Т. 29, № 11.-С. 57−62.
  97. Е.И., Давыдов А. Б. Препараты нитратов в кардиологии.- М., 1 989 256 с.
  98. JI.H., Закирова А. Н. Перекиси липидов и система гемостаза при инфаркте миокарда, осложненном нарушениями ритма.// Кардиология. 1993. -Т.33, № 2.-С.24−26.
  99. С.И. Роль гемостаза и реологии крови при стабильной и прогрессирующей стенокардии напряжения.// Кардиология. 1988. — Т. 28, № 11.- С. 6770.
  100. И.И., Ясницкая М. Я., Бадюк Р. А. и др. Некоторые показатели калликре-ин-кининовой и свертывающей систем крови у больных острым инфарктом миокарда на фоне гипертонической болезни и без нее.// Кардиология. 1985 — Т. 25, № 9.-С. 88−91.
  101. В.Н., Кириченко JLJL, Смирнов В.В., Нарынский А. К. Влияние пироме-каина на тромбоцитарный гемостаз.// Сов. медицина. -1985.- № 6.- С. 61−66.
  102. Н.Н. Некоторые особенности регуляции коронарного кровообращения в условиях реперфузии после коронарной недостаточности различной степени выраженности.// Кардиология. -1992 Т. 32, № 6.- С. 63−65.
  103. Н.А., Новиков Г. А., Прохоров Б. М. и др. Актуальные аспекты фармакотерапии хронической боли у инкурабельных больных раком.// Анестезиол. и реаниматол. 1993. — № 6. — С.22−29.
  104. Е. П. Стенокардия. Тромбоксан А2. Простациклин.// Кардиология. -1986.-Т.26, № 7.-С. 109−116.
  105. Е.П., Добровольский А. Б. Коагуляционные факторы риска ИБС.// Кардиология. 1993. — Т. 33, № 6. — С. 65−69.
  106. А.С., Белоусов Ю. Б. Взаимосвязь нарушений реологических свойств крови и системы гемостаза у больных ИБС.// Кардиология. 1989. — Т. 29, № 10. — С.47−50.
  107. А. Фармакотерапия на болката.// Съврем.мед. 1997. — № 3. — С.23−30.
  108. А.Д. Влияние этацизина на свертываемость крови и коагулянтный эффект гепарина.// Фармакол. и токсикол. 1995, — Т. 48, № 4 — С. 112−114.
  109. В.В., Синтетические анальгетики нового поколения в современной анестезии.// Анестезиол. и реаниматол. -1991. № 2. — С.69−72.
  110. С.Ш. Тромбоэластография в кардиологии. Минск, 1972. -112 с.
  111. М.С., Мрочек А. Г., Горбачев В. В., Тибут Т. Д. Сравнительная оценкавлияния анаприлина и теоникола на показатели агрегации тромбоцитов у больных ИБС старшей возрастной группы.// Тер. архив.- 1992.- Т. 64, № 10.- С. 79−82.
  112. Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови./ Под ред. О. К. Гаврилова.-М., 1981.-288 с.
  113. В. Б., Леонова М. В., Пивоваров В. А. .// Достижения клинической фармакологии. М., 1988. — С. 69 — 72.
  114. В.Б., Уткин А. Б., Леонова М. В., Худякова Н. Д. Влияние дилтиазема на функциональную активность эритроцитов и тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца.// Кардиология. -1989 Т. 29, № 10. — С. 54−56.
  115. Р.Ю., Васильева Е. Ю., Радзевич А. Э., Шпектор А. В. Тромболитическая терапия у больных острым инфарктом миокарда старше 70 лет.// Кардиология. -1998. Т.38, № 5, — С. 21−23.
  116. А.П., Золотов Н. Н., Лысковцев В. В. и др. Взаимосвязь между некоторыми физико-химическими, фармакокинетическими параметрами и антиаритмической активностью боннекора и его метаболитов.// Фармакол. и токсикол-1990.-Т. 53, № 3. С. 50−51.
  117. А.З. Влияние нитратов на функциональное состояние гемостаза.// Вторичная профилактика внутренних болезней. Рига, 1986.- Ч. 2.- С. 109−110.
  118. . А., Ревенко В. Н. Психоэмоциональное напряжение и ишемиче-ская болезнь сердца. Кишинев, 1988. — С. 30−34.
  119. .А., Преображенский А. В., Заикин С. Ю. Толерантность к нитратаммеханизм развития, клиническое значение и возможные способы преодоления.// Кардиология. 1998.- Т. 38, № 9, — С. 84−91.
  120. .А., Савченко М. В., Преображенский А. В. Ингибиторы АПФ при лечении гепертонической болезни.// Кардиология. 2000.- Т. 40, № 2.- С. 74−82.
  121. И. К., Вятченко Е. В., Бабов К. Д. и др. Тромбоцитарное звено гемостаза у больных, перенесших инфаркт миокарда.// Кардиология. 1993. — Т. 33, № 3. — С. 25−27.
  122. Г. Н., Иванова О. В., Карпов Ю. А. Состояние эндотелия при артериальной гипертонии и других факторах риска развития атеросклероза.// Тер. архив. -1997. № 9. — С.80−83.
  123. Е.И. Неврогенная регуляция системы гемостаза при ишемической болезни сердца.// Кардиология. -1988. Т. 28, № 5. — С. 9 -13.
  124. Е.И., Балуда М. В., Новикова И. В., Хованская Т. П. Значение нарушений системы сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев системы гемостаза в патогенезе ДВС.// Кардиология. -1986. Т. 26, № 9. — С. 59−63.
  125. Е. И., Хованская Т. П., Балуда М. В., Новикова И. В. Влияние эмоционального напряжения на внутрисосудистую коагуляцию у больных с ангиогра-фически подтвержденной ишемической болезнью сердца.// Кардиология. 1985. -Т.25, № 2, — С.34−38.
  126. Е.И. Неврогенная регуляция системы гемостаза при ишемической болезни сердца.//Кардиология.- 1988.- Т. 28, № 5 С. 9−13.
  127. Т.К. Влияние различных групп антагонистов кальция на гемостаз убольных стабильной стенокардией. Автореф. дис.. канд. мед. наук.- М., 1991.19 с.
  128. Тер-Григорян В., Айрапетян Г. Раннее применение ингибиторов АПФ при остром инфаркте миокарда.//Клинич. медицина. 1999.- Т. 77, № 7.- С. 52−55.
  129. А.В., Добротворская Т. Е., Долгов В. В., Ариффулин Ш. С. Анти-тромботическая активность стенки сосудов у больных нестабильной стенокардией.// Кардиология. 1994. — Т. 34, № 8. — С. 21.
  130. К.С., Акопов С. Э., Габриэлян Э. С. Исследование механизмов тромбо-цитарных эффектов |3-адреноблокаторов.// Фармакол. и токсикол. 1988.- Т. 51, № 5.-С. 49−53.
  131. Е.А., Петров А. Д., Щеглова Н. Э. Исследование взаимодействия хи-нидина, лидокаина, тримекаина и пиромекаина с гепарином.// Фармакол. и токсикол, — 1989.- Т. 52, № 4. с. 43−45.
  132. ., Ферстрате М. Гемостаз: Пер. с франц. М., 1984, — С. 10−15.
  133. А.А., Гельвих В.И, Калюжная Е. Н., Соха С. К. Влияние клонидина на основные механизмы гемостаза, секреторную деятельность желудка и регуляцию сердечного ритма.// Кардиология.-1987.- Т. 27, № 7.- С. 48−52.
  134. Н.К., Иващенко Т. Н., Романенко А. И. Терапевтическая эффективность антиангинальных препаратов у больных ишемической болезнью сердца в связи с их влиянием на реологические свойства крови.// Кардиология.- 1985.Т. 25, № 9, — С. 55−60.
  135. Л.М., Голдхаммер Е. И. Тромболитическая терапия инфаркта миокарда: суточная чуствительность.// Тер. архив 1999.- Т. 71, № 12, — С. 13−17.
  136. B.C., Бакулева Н. П., Костава В. Г. Влияние дроперидола на функцию сердца.// Анестезиол. и реаниматол. -1992. № 2. — С.24−28.
  137. В.В., Целуйко В. И., Ладный А. И., Ермакович ИМ: Состояние тром-боцитарного гемостаза и системы вазоактивных простаноидов у больных ИБС с гипоальфахолестеринемией.//Тер. архив. 1994. — Т. 66, № 6. — С. 64−66.
  138. В.В. Болеутоляющие средства: сравнительная характеристика, механизм действия, перспективы.// Анестезиол. и реаниматол. 1998. — № 5. — С.4−11
  139. С.В. Функциональное состояние тромбоцитов в динамике развития коронарного атеросклероза.// Актуальные проблемы кардиологии Севера и Сибири. Красноярск, 1991.-С. 140−141.
  140. С.В., Сафиуллина З. М., Журавлева Т. В. и др. Изучение влияния лова-статина (мевакора) на функцию тромбоцитов при гиперхолистеринемии у больных ишемической болезнью сердца.// Кардиология. 1992. — Т. 32, № 6. -С. 19−21
  141. Л.В. Перикисное окисление липидов как механизм регуляции агрегационной активности тромбоцитов.// Кардкология.- 1993. Т. 33, № 10. — С.25.28
  142. М.Ж., Мареев В. Ю. Роль ингибиторов АПФ в лечении больных ишемической болезнью сердца.//Кардиология. 1999. — Т. 39, № 1, — С. 75−84.
  143. Н.И. Эффективность гипобиотических средств при кардиогенном шоке.//Кровообращение. -1990. № 5. — С.8−11.
  144. .Ю., Ена Я.М., Дидковская Л. А. Гемокоагуляционные нарушения у больных гипертонической болезнью.// Гипертоническая болезнь, атеросклероз и коронарная недостаточность. Киев, 1988.- С. 89−93.
  145. A.M., Орлов Л. Д., Гаряев Л. Л. и др. Влияние нитроглицерина на агрегатное состояние крови при остром инфаркте миокарда.// Сов. медицина.-1984, — № 9.- С. 3−7.
  146. А.А., Караулова Ю. В., Чудинов А. А. Патология системы гемостаза в остром периоде ишемического инсульта и возможности ее терапевтического коррегирования.//Журн. невропатол. и психиатрии. -1996. № 1. — С. 54−49
  147. В.М., Семенкин А. А., Юдин С. М. и др. Влияние терапии эналаприла малеатом на функцию сосудистого эндотелия и тромбоцитарноэндотелиаль-ные взаимосвязи у больных гипертонической болезнью.// Тер. архив. 2000.- Т. 72, № 1,-С. 40−44.
  148. Асаг С., Jebara V., Deloche A. Reperfusion de l’infarotus myocardique aigu: noveaux corcepts.// Inform, cardiol. 1988. Vol. 12, N 9.- P. 761−766.
  149. Addonizio V. P., Fisher C. A., Strauss I. F. et al.// Amer. J. Physiol. 1986. -Vol. 250.-P. H366-H371.
  150. Alusik В., Kubis H., Hrekova Y., Oral I. Antiagregacni uginek verapomilu u zdravych a u nemocnych po infarktu.// Vnitr. Leo.- 1984.- Vol. 30, № 8, — P. 740−744.
  151. Badimon L., Badimon J.J., Fuster V. Atherosclerosis and thrombosis in the coronary arteries .// Cardiovasc. Risk Factors. 1993. — Vol. 3, № 6. — P. 379 386.
  152. Bailey L.A., Carey F., Haworth D., Smith H.J. Effects of vascular trauma and transient myocardial Ischemia on coronary venous prostaglandin levels in the dog.// Cardiovasc. Rea.- 1985.- Vol. 17, № 3.- P. 127−131.
  153. Basscnge E. Coronary vasomotor responses: role ofendothelium and nitrovaso-dilators .// Cardiovasc. Drug. Ther. 1994. — Vol. 8, № 4. — P. 601−610.
  154. Bath P. M., Gladwin A. M., Carden N., Martin J. F. Megakaryocyte DNA content is increased in patients with coronary artery atherosclerosis.// Cardiovasc. Res. 1994. — Vol. 28, № 9. — P. 1348−1352.
  155. Becker R.H.A., Weimer G., Linz W. Preservation of endothelial function by ramipril in rabbits on a long-term atherogenic diet.// J. Cardiovase Pharmacol. -1991. № 18. — P.5110 — 5115.
  156. Bouithoure J.P. Angiotensin converting enzyme inhibitors and ischemic heart disease.// Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1996. — № 59. — P. 19 — 22.
  157. Breddin K. Primare Reaktionen der Thrombozyten bel Hamostase und Thrombogenese und Hogllchkolten lhrer medikamentSsen Beeinflussung.// Zeitschrift fur dlq gesamte innere Medizin.-1984.- Bd. 39, № 10, — S. 234−240.
  158. Bugiardtni R., Chierchia S., Davies G. et al. Platelet activiation in stable coronary artery disease. // Amer. Heart J. 1986. — Vol. 112. — P. 255−262.
  159. Cannon C.P., Braunwald E. Blood rheology in acute myocardial infarction.//J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — № 25. — P.30−70.
  160. Cards M.J., Pugsley M.K., Walker M.K. Endogenous chemical mediators of ventricular arrythmias in ischaemic heart disease.// Cardiovasc. Res. 1993. -Vol. 27, № 5. -P. 703−719.
  161. Cheng J.W., Ngo M.N. Current perspective on the use ofangiotensin-converting enzyme inhibitors in the management of coronary (atherosclerotic) artery disease. // Ann Pharmacother. 1997. -№ 31. — P.1499 — 1506.
  162. Chester A. H., Alien S. P., Tadjkarinii S., Yacoub H. H. Interaction between thromboxane A2 and 5-Hydroxytryptamine receptor subtypes in human coronary arteries.// Circulation. 1993. — Vol. 87, № 3. — P. 74−80.
  163. Cortelazzo S., Finazzi M., Ruggeri M. et al. Hydroxyurea for patients with essential thrombocythemia and a high risk of thrombosis.// New. Engl. J. Med. -1995. Vol. 332, № 17. -P. 1132−1136.
  164. Diodali J.G., Cannon R.O., Epstein S.E., Quyyumi A.A. Platelet hyperaggrega-bility across the coronary bed in response to rapid atrial pasing in patients withstable coronary artery disease.// Circulation. 1992. — Vol. 86, № 4. — P. 11 861 193.
  165. Duraffourd P. Les conditions de la flabilit et les avantages du thrombelastogramme.// Coeur. 1991.- Vol. 12, № 5, — P. 447−455.
  166. Elikowski W., Zozulinska M., Psuja P. et al. Aktywacja plytec krwi u miodych mezczyzn po przebytym zavale serca. Zaieznosc od metabolicznvch czvnnikow zagrozenia wiencowego.// Kardiol. pol. 1992. — Vol. 36. № 6. — P. 341−346.
  167. Engler R. Free radical and granulocyte-mediated injury during myocardial ischemia and reperfuslon.//Amer. J. Cardiol.- 1989.- Vol. 63, № 10, — P.19E-25E.
  168. Fitzgerald G. A., Smith В., Pedersen A. K., Brash A. R.// New Engl. J. Med. -1984.-Vol. 310.-P. 1065−1068.
  169. Flores N.A., Goulielmos N.V., Seghatchian M.J., Sheridan D.J. Myocardial is-chaemia induced platelet activation with adverse electrophysiological and ar-rhythmogenic effects.// Cardiovasc. Res. 1994. — Vol. 28, № 11. — P. 16 221 671.
  170. Flores N.A., Sheridan D.J. Platelet activating factor enhances the electrophysiological effects of myocardial ischemia.// Philippine J. Cordial.- 1990 Vol. 21, № 1, 2.-P-4536.
  171. Florkiewicz H., Markiewicz M., Dmoszynska A. et al. Vplyw amiodaronu na wybrane czynnosci krwlnek plytkowych u chronych z po budzeniami przedwizesnymi konlorowyni.// Pol. Tyg. Lek. 1984.- Vol. 41, № 38.- P. 1214−1217.
  172. Fujimura A., Ohashi K., Ebibana A. Daily variation in platelet aggregation and adhesion in healthy subjects .// Life Sci. 1992. — Vol. 50, № 14. — P. 10 431 047.
  173. Gallino A., Haeberli A., Baur H.R., Straub P.W. Fibrin formation and platelet aggregation in patients with severe coronary artery disease: relationship with the degree of myocardial Ischemia.// Circulation. -1985.- Vol. 72, № 1.- P. 2750.
  174. R. P., Hendra T. J., Patterson D. L., Yudkin J. S. «Spontaneous» platelet aggregation in whole blood in diabetic and non diabetic survivors of acute myocardial infarction.// Thromb. Haemost. 1993. — Vol. 70, № 6. — P. 932 936.
  175. Green I.A., Walker J.J., McLaren M. et al. A comparative studi of the effects of adrenoceptor antagonists on platelet aggregation and thromboxane generation.// Thromb. and Haemost.- 1985.- Vol. 54, № 2.- P. 480−484.
  176. Grover G. J., Parham C. S., Youssef S., Ogletree A. M. Protective effect of serotonin receptor antagonist citanserin in two canine models of pacing-induced myocardial ischemia.// Pharmacology. 1995. — Vol. 50, № 5. — P. 286−297.
  177. Gryglewski R.J. Rolle prostacyclin in cardiovascular homeostasis.// Philippine
  178. J. Cardiol.- 1990.- Vol. 19, № 1, № 2.-P. 361.
  179. Hamouratidis J.V.D., Pertsinidis Т.Е., Bacharoudis O.P., Papazachariou G. S. The platelet in experimental ischaemic heart disease.// Int. J. Cardiol. 1988. -Vol. 19. — P. 39−45.
  180. Handa K., Kono S., Saku K. et al. Platelet and plasma plateletactivating factor in myocardial infraction.// Atherosclerosis. 1989. — Vol. 77. — P. 209—217.
  181. Hehta J. Influence of calcium-channel blockers on platelet function and arachidonic acid metabolism.// Amer. J. Cardiol. 1995.- Vol. 55, № 3.- P. 158B- 164B.
  182. Hjemdahl P., Larsson P.T., Wallen N.H. Effects of stress and beta-blokade on platelet function .// Circulation. -1991. Vol. 84. № 6. — Suppl. — P. 144−161.
  183. Hohlfeld Т., Strobach H., Schror K. Stimulation of endogenous prostacyclin protects the reperfused pig myocardium from ischemic injury.// J. Pharmacol, exp. Ther. 1993. — Vol. 264, № 1. — P. 397−405.
  184. James I.M., Dickenson E.J., Burgoyne W. et al. Treatment rifhypertension with captopril: preservation of regional blood flow and reduced platelet aggregation.// J. Hum. Hypertens. 1988. — № 2. — P.21−25.
  185. Jolly S.R., Schumacher W.A., Eunkel S.L. et al. Platelet depletion in experimental myocardial infarction.// Basic Res. Cardiol. 1985.- Vol. 80, № 3, — P. 269−279.
  186. Kawai C. Pathogenesis of acute myocardial infarction. Novel regulatory systems ofbioactive substances in vessel wall.// Circulation. 1994. — Vol. 90, № 2.-P. 1033−1043.
  187. Kelly R.A., Smith Т., Nitric oxide and nitrovasodilatators.// Am. J. Cardiol. -1996, — № 77. P.2−7.
  188. Kishi Y., Ashikaga Т., Numano F. Inhibition of platelet aggregation by prostacyclin is attenuated after exercise in patient with angina pectoris.// Amer. Heart J. 1992. — Vol. 123, № 2. — P. 291−297.
  189. Ко W., Lang D., Haves A. S. et al. Platelet-activating factor antagonism attenuates platelet and neutrophil activation and reduce myocardial injury during coronary reperfusion.// J. surg. Res. 1993. — Vol. 55, N 5. — P. 504−515.
  190. Kristensen S. D. The platelet-vessel wall interaction in experimental atherosclerosis and ischaemic heart disease with special reference to thrombopoiesis.// Dan. med. Bull. 1992. — Vol. 39, N 2. — P. 110−127.
  191. Lazzara R., Scherlag B.J. Generation of arrhythmias in myocardial ischemia and infarction.// Amer. J. Cardiol.- 1988, — Vol. 61, № 2. P. 20A — 26A.
  192. Lehmann K.A., Jund G. Angioscopic coronary macromorphology in patients with acute coronary disorders.//Schemrz-Pain-Duleur. 1985. — № 3. — S.88−90
  193. Leong L.L., Sturm M.J., Stepchens C.J., Taylor R.R. Plasma phospolipase A2 activity in chnical acute myocardial infarction.// Clin. exp. Pharmacol. Physiol.- 1992. Vol. 19, № 2. — P. 113−118.
  194. Leschke M., KaUarnik H., Strauer В. E. Platelets and prostaslandins in coronary artery disease rationale for use of platelet — suppressive drugs.// Fortschr. Med. -1988. — Bd 106. — S. 586−570.
  195. Leschke M., Motz W., Strauer B.E. Coronary atherosclerotic plaques with and without thrombus in ischemic heart syndromes: a morphologic, immunohisto-chemical and biochemical studv.// Wien. med. Wschr. 1986. — Bd 136. — S. 1724.
  196. Li F. J., Wu Z. X., Li P. X. Observation of platelet activation in coronary heart disease.// Chung Hua Nei Ко Tsa Chih. 1993. — Vol. 32, № 1.-P. 17−20.
  197. Lonn E.M., Yusuf S., Jha P. et al. Emerging role of ACE inhibitors in cardiac and vascular protection.// Circulation. 1994. -№ 90. — P.2056−2069.
  198. Loots W., de Clerck F. 5-Hydroxytryptamine dominates over thromboxane Ar in reducing collateral blood flow by activated platelets.// Amer. J. Physiol. -1993. Vol. 265, № 1, Pt. 2. — P. H158-H164.
  199. Lutcher T.F. Pharmacotherapy of athrosclerosts and its complications. Effects of ACE inhibitors md HMG-CoA-reductase inhibitors.// Schweiz. Med. Wochenschr. 1997. — № 127. — P.636 — 649.
  200. Macdonald P. S., Read M.A., Dusting G.J. Synergistic inhibition of platelet aggregation by endothelium-derived relaxing factor and prostacyclin.// Thromb. Res. 1988. — Vol. 49, № 5. — P. 437−449.
  201. Machado A.P., Saavedra J.A., Ribeiro C. Insights into the role of thromboxane
  202. А2 and serotonin in the pathogenesis of unstable angina.// Rev. Port. Cardiol. -1994. Vol. 13, № 12. — P. 935−946.
  203. Markovitz J.N., Matthews K.A. Platelets and coronary Heart disease: potential psychophysiologic mechanism.// Psychosom. Med. 1991. — Vol. 53, N 6. — P. 643−668.
  204. McGill D. A., Ardlie N. G. Abnormal platelet reactivity in men with premature coronary heart disease.// Coron. Artery Dis. 1994. — Vol. 5, № 11. — P. 889 900.
  205. Mehta J. Effects of nitroglycerin on human vascular prostacyclin and thromboxane generation.// Amer. J. Cardiol. 1985. — Vol. 55. — P. 158B-164B.
  206. Mehta J.L., Nicolini F.A., Donelli W.H., Nichols W.W. Platelet-leukocyte-endothelial interactions in coronary artery disease.// Amer. J. Cardiol. 1992. -Vol. 69, № 7. P. 8B-13B.
  207. Mehta J., Mehta P. Role of blood platelets and prostaglandins in coronary artery disease.// Amer. J. Cardiol.- 1981.- Vol. 43, № 2.- P. 366−574.
  208. Miric D., Rumboldt Z., Eterovic D. et al. Povezanost agrega-bilnosti trombocita s velicinom infarkta miocarda.// Lijecn Vjesn. 1993. — Vol. 115, № 11−12. — P. 339−341.
  209. Mohanlal R.W., Mauve 1., Zoet A.C.H., van der Laarse A. Roperfusion induced enzyme release: washout effect or manifestati on of reperfusion damage.// Cardiovasc. Res.- 1988.- Vol. 22, № 9, — P. 605−610.
  210. Montrucchio G., Alloatti G., Mariano F. et al. Role of platelet-activating factorin polymorphonuclear neutrophit recruitment in reperfused ischemic rabbit heart.// Amer. J. Path. 1993. — Vol. 142, N 2. — P. 471−480.
  211. Nicola P. Thrombelastography. Springfield, 1957. — 110 p.
  212. Oinuma H., Takamura Т., Hasegawa T. et al. Synthesis and biological evaluation of substituted benzenesulfonamides as novel potent membrane-bound phospholipase A inhibitors.// J. med. Chem. 1991. — Vol. 34, № 7. — P. 22 602 267.
  213. Opper C., Weiner N., Xu F. et al. Daily variations of functional parameters and dencity distribution in human blood platelets.// Chronobiol. int. 1994. — Vol. 11, № 5.-P. 309−313.
  214. Oral I., Hrckova Y., Frysak Z., Kamarad V. Effect of physical load on the platelet function and ultrastucture in patients with ischemic heart disease.// Acta Univ. Palacki. Olomuc. Fac. Med. 1992. — Vol. 133. — P. 39−41.
  215. Pepine С.J. Improved endothelial function with angiotensincrinverting enzume inhibitors.// Am. J. Cardiol. 1997. — № 79. — P.29 — 32.
  216. Pitt B. Effect of ACE inhibitors on endothelial dsfunction: questions and implications for further investigation and therapy.// Cardiovase Drugs Ther.1996. -№ 10. -Р.469- 473.
  217. Rajah S. M. Prostaglandires et circulation coronaire.// Philippine J. Cardiol. -1990.-Vol. 19, № 1−2.-P. 352.
  218. Remme W.J. Bradikinin-mediated cardiovascular protective actions of ACE inhibitors. A new dimension in antiischaemic therapy?// Drugs. 1997. -№ 54. -P.59−70.
  219. Rettig G., Kropp L. Analgesic effect of tramadol in acute myocardial infarc-tion.//Therapiewoche. 1980. — Bd.30. — № 35. — S.5561−5566.
  220. Robac J., Duniec Z. Membrane activity, antioxidant, antiaggregatory and antihemolytic properties of four calcium channel blockers.// Pharmacol. Res. Commun.- 1986.-Vol. 18, № 12.- P. 1107−1117.
  221. Rousseau G., Hebert L., Libersan D. et al. Importance of platelets in myocardial injury after reperfusion in the presence of residual coronary stenosis in dogs.// Amer. Heart J. 1993. — Vol. 125, № 6. — 1553−1563.
  222. Sabbe Jonell R., Sims Pamela J., Sims Marion H. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal.// Pharmacotherapy. 1998. — № 4. — P.871−873.
  223. Saldeen T.G.P., Saldeen P., Nichols W.W. et al Increased production of thromboxane A2 by coronary arteries after thrombolysis.// Ibid. № 2, Pt 11. — P. 277 284.
  224. Sasaci G., Morita Т., Takeyaala G. Effects of diltiazem on the physiconhemical properties of rat erythrocyte and liposome membrane: comparison with pentoxifylline and propranolol.// Jap. J. Pharmacol. 1984, — Vol. 34., № 4. — P. 417−427.
  225. Sayer J.W., Timmis A.D. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and coronary arters disease.// Cardiovase Drug Ther. 1996. — № 10. — P.631−637.
  226. Schror K., Ahland В., Darius H., Weiss P. Stimulation of vascular PGI2 by organic nitrates and its significance for the antianginal effect.// Scand. J. Clin, and lab. Invest.-1984.- Vol. 44, Suppl. 173.- P. 33−38.
  227. Schultheiss H.P., Tschoepe D., Esser J. et al. Large platelets continue to circulate in an activated state after myocardial infarction.// Eur. J. din. Invest. -1994. Vol. 24, № 2. — P. 243−247.
  228. Sheu Joen-Rong, Hung Wei-Chun et al. Decreased prostaglandin stability in acute myocardial infarction.// Biocem. and biopis. 1997. — № 1. — P. 12−16
  229. Smith R. E., Martin J. F. Endogenous mediators and thrombophilia.// Baillieres din. Haemat. 1994. — Vol. 7, № 3. — P. 485−497.
  230. Someya N., Morotomi Y, Kodama K. et al. Suppressive effects of captopril on platelet aggregation in essential hypertension.// J. Cardiovase Pharmacol. -1994.-№ 6.-P.840 883.
  231. Tada M., Hoskida Sh., Kuzuga T. Angmented platelet reactivity and thtoaboxane A2 poduction poasible aggravating factors in unstable angina.// Jap. Circulat. J. 1986.- Vol. № 2, — P. 181−187.
  232. Trip M. D., Cats V. M., Capelle F. J. L., Vreeken J. Platelet hyperreactivity and prognosis in survivors of myocardial infarction.// New Engl. J. Med. 1990.
  233. Vol. 322, № 22. P. 1549−1554.
  234. Vanhotte P. M., Boulanger C. Blood rheology in acute myocardial infarction.// Arteres Veines. 1988. -Vol. 7. — P. 441−448.
  235. Vaughan D.E. Thrombotic effects of angiotensin.// J. Myocard. Isehemia. -1995. № 7. — P.44 — 49.
  236. Wallen N. H., Held C., Rehnqvist N., Hjemdahl P. Platelet aggregability in vivo is attenuated by verapamil but not by metoprolol in patients with stable angina pectoris.// Amer. J. Cardiol. 1995. — Vol. 75, № 1. — P. 1−6.
  237. N. H., Larsson P. Т., Proijersen A., Hjemdahl P. Trombocvtaktivering en lank mellan stress och hjartinfarct.// Lakartidmngen. 1995. — Vol. 92, № 19. — P. 2007−2012.
  238. Weber G., Bianciardi G., Toti P. et al. Haemostatic factors and ischemic heart disease tile Caerphilly study.// Int. Angiol. 1987. — Vol. 6. — P. 37−43.
  239. Weinberg I., Fuchs J., Davidson E., Rotenberg Z. Circulating aggregated platelets, number of platelets per aggregate, and platelet size during acute myocardial infarction.// Amer. J. Cardiol. 1992. — Vol. 70, № 11. — P. 981−983.
  240. Weyrich A. S., Solis J. A., Kun S. L. et al. Platelet amprification vasospasm.//
  241. Amer. J. Physiol. 1992. — Vol. 263. № 2, Pt 1. — P. 2337−2350.
  242. Willerson J. T. Serotonin and thrombotic complications.// J. cardiovasc. Pharmacol. 1991. — Vol. 17. — Suppl. 5. — P. S13-S20.
  243. Wu G., Li F., Li P. et al. Detection of activated platelets using activation-dependent monoclonal antibody (S2—SI) in clinical disorders.// Nouv. Rev. Fran. Hemat. 1992. — Vol. 34, № 1. -P. 31−35.
  244. Yamamoto Т., Kikuta C., Hosoki K. U-46 619-induced ischaemic electrocardiographic changes in rats: preventive effects of prostacvclin and nitroglycerin.//J. Pharm. Pharmacol. 1994. — Vol. 46, № 7. — P. 558−562.
  245. Yokogawa M., Kawashima Q., Sakamoto S., Akita H. Platelet reactivity and its depelide oil alpha 1-adrenergic receptor function in patients with ischemic heart disease.// Brit. Heart. J. 1983, — Vol. 4−9, № 1, — P. 20−25.
  246. Zatta A. et al. Myocardial response to acute global ischemia and reperfusion.// Europ. J. Pharm.- 1991, — Vol.198 № 1. — P.97−100.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!