Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

ВЛИЯНИЕ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОГО УДАЛЕНИЯ ЛИПОПРОТЕИДА (а) НА ДИНАМИКУ АТЕРОСКЛЕРОЗА У БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Диссертация: ВЛИЯНИЕ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОГО УДАЛЕНИЯ ЛИПОПРОТЕИДА (а) НА ДИНАМИКУ АТЕРОСКЛЕРОЗА У БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Доказательная база о пользе изолированного снижения высокого уровня Лп (а) отсутствует. Основными недостатками ранее проведенных работ является неспецифическое воздействие на Лп (а) и отсутствие контрольной группы. Так, по данным многоцентрового исследования с применением различных систем для афереза липопротеидов достижение уровня Лп (а) ниже 30 мг/дл сопровождалось достоверным уменьшением… Читать ещё >

ВЛИЯНИЕ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОГО УДАЛЕНИЯ ЛИПОПРОТЕИДА (а) НА ДИНАМИКУ АТЕРОСКЛЕРОЗА У БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Липопротеид (а) — структурная характеристика и особенности метаболизма
    • 1. 2. Патофизиологические механизмы атеротромботического потенциала Лп (а): взаимосвязь Лп (а) с маркерами атеросклероза и воспаления
    • 1. 3. Эпидемиологические исследования прогностического значения повышенной концентрации Лп (а) у больных ИБС
    • 1. 4. Роль Лп (а) в развитии ИБС по данным исследований генома человека
    • 1. 5. Место Лп (а) в методических рекомендациях по лечению больных ИБС: показания для скрининга и целевые уровни Лп (а)
    • 1. 6. Коррекция высокого уровня Лп (а): современные возможности и будущие направления
    • 1. 7. Опыт применения экстракорпорального удаления липопротеидов (афереза) при атеросклерозе
      • 1. 7. 1. История вопроса
      • 1. 7. 2. Показания для проведения афереза липопротеидов
      • 1. 7. 3. Методы афереза липопротеидов
      • 1. 7. 4. Влияние ЛНП афереза на параметры липидного профиля
      • 1. 7. 5. Побочные эффекты, ограничения использования афереза липопротеидов
      • 1. 7. 6. Данные клинических исследований с использованием афереза липопротеидов
    • 1. 8. Специфический Лп (а) аферез как единственный в клинической практике метод избирательного удаления Лп (а)
      • 1. 8. 1. Описание метода
      • 1. 8. 2. Результаты клинических исследований с применением афереза Лп (а)

Актуальность проблемы.

Согласно данным всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ИБС является основной причиной смерти населения земного шара. Более 7 миллионов человек каждый год умирает от ИБС, что составляет 12,8% от всех смертей в мире [WHO, отчет № 8310, 2011]. «В настоящее время распространенность ИБС продолжает увеличиваться, приобретая форму пандемии». По сути, это положение, анонсированное ВОЗ в 2009 г. [Schunemann HJ, 2008], существенно не отличается от высказывания совета экспертов в 1969 г.: «ИБС достигла огромных масштабов с тенденцией к омоложению заболевания. Это приведет к тому, что в ближайшие годы человечество столкнется с крупнейшей эпидемией, если мы не сможем переломить эту ситуацию путем исследования ее основных причин и путей профилактики» [WHO, отчет № 8214, 1973]. За последние 40 лет модификация факторов риска атеросклероза, новые подходы к лечению привели к снижению смертности и заболеваемости от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Однако в Европе, в частности в России, распространенность ССЗ продолжает оставаться на лидирующих позициях. Следует отметить, что общая тенденция к «старению» популяции, снижение смертности вследствие острого коронарного синдрома (ОКС), привело к увеличению заболеваемости хронической ИБС. Согласно базе данных ВОЗ, в России на 2008 г. показатель смертности от ССЗ среди мужчин составлял 722 на 100 000, а среди женщин — 414 на 100 000 [WHO, 2008]. По данным Американской Ассоциации Сердца, каждые 25 секунд происходит 1 коронарное событие, и каждую минуту это событие будет иметь смертельный исход. ИБС была причиной 1 смерти из 6 в 2009 г., тогда как инсульт был причиной смерти в 1 из 19 случаев [Go AS, 2013].

Развитие повторных сердечно-сосудистых осложнений (ССО) в основном является следствием процессов, связанных с атеротромбозом в нативных коронарных артериях, венозных анастомозах и стентированных сегментах. В рамках международного регистра REACH (Reduction of Atherothrombosis for Continued Health) с участием 45 227 стабильных больных из 29 стран при наблюдении в течение 4 лет было показано, что ранее перенесенное ишемическое событие, увеличивает относительный риск сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда (ИМ) или инсульта в 2 раза [Bhatt DL, 2010]. Несмотря на модификацию классических факторов риска атеросклероза и проведение оптимальной медикаментозной терапии, у части больных ИБС не удается предотвратить развитие ССО. Данное положение легло в основу концепции резидуального риска [Fruchart JC, 2008]. При длительном наблюдении, как показал анализ исследования COURAGE (Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation trial), степень выраженности атеросклеротического поражения коронарного русла напрямую связана с ухудшением прогноза больных ИБС, получающих оптимальную медикаментозную терапию [Mancini GB, 2011]. В настоящее время для достижения стабилизации или обратного развития атеросклероза необходимым условием считается применение статинов в высоких дозах, либо в комбинации с другими липотропными средствами с целью достижения целевого уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) [Reiner Z, 2010]. Однако, в связи с недостаточной доказательной базой, отсутствуют четкие рекомендации по обязательному достижению определенных уровней ХС липопротеидов высокой плотности (ЛВП), триглицеридов (ТГ), липопротеида (а) [Лп (а)].

Экспериментальные, генетические и популяционные исследования последних лет доказали независимую от традиционных факторов риска роль повышенного уровня липопротеида (а) [Лп (а)] в развитии сердечно-сосудистых заболеваний [Ежов MB, 2009; Nordestgaard BG, 2010; Helgadottir A, 2012]. Лп (а) представляет собой частицу, подобную липопротеидам низкой плотности, в которой одна молекула апобелка В100 (апоВЮО) ковалентно связана с апобелком (а) [апо (а)]. Апо (а) -уникальный белок, который не обнаруживается ни в одном из других классов липопротеидов и имеет высокую степень гомологии первичной структуры с молекулой плазминогена [Berg К, 1963; McLean JW, 1987]. Особенности строения частицы Лп (а) определяют ее атеротромбогенный потенциал [Loscalzo J, 1990]. Уровень Лп (а) >30 мг/дл выявляется у 37−40% больных с высоким риском развития ССО, и только у 14% лиц низкого риска [Ежов MB, 2001; Marcovina S, 2003]. Несмотря на многочисленные работы по изучению Лп (а), его физиологическая роль остается невыясненной.

Согласно заключению экспертов Европейского Общества по Атеросклерозу, у больных категории высокого и очень высокого риска развития ССО целесообразно снижение уровня Jln (a) менее 50 мг/дл как следующий этап лечения после достижения целевого уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) [Nordestgaard BG, 2010]. В настоящее время нет гиполипидемических средств, способных эффективно воздействовать на Лп (а). Препараты никотиновой кислоты несмотря на то, что снижают уровень Лп (а) до 30% [Chapman MJ, 2010], не находят широкого применения в клинической практике [AIM-HIGH Investigators, 2011; HPS2-THRIVE Collaborative Group, 2013].

Доказательная база о пользе изолированного снижения высокого уровня Лп (а) отсутствует [Nordestgaard BG, 2010]. Основными недостатками ранее проведенных работ является неспецифическое воздействие на Лп (а) и отсутствие контрольной группы. Так, по данным многоцентрового исследования с применением различных систем для афереза липопротеидов достижение уровня Лп (а) ниже 30 мг/дл сопровождалось достоверным уменьшением частоты коронарных событий на 86% [Jaeger BR, 2009]. Метод специфического Лп (а) афереза, разработанный в ФГБУ «РКНПК» МЗ РФ, является единственной возможностью высокоспецифичного удаления Лп (а) на 70−90% за одну процедуру [Pokrovsky SN, 1994].

Гипотеза нашего исследования состоит в том, что специфическое воздействие на Лп (а) в дополнение к оптимальной медикаментозной терапии, может приводить к регрессии атеросклеротических изменений коронарных и сонных артерий. Проведение контролируемого исследования по снижению высокого уровня Лп (а) для доказательства его участия в процессах, связанных с атеросклерозом, является актуальной задачей современной кардиологии и липидологии.

Цель исследования: оценить влияние афереза липопротеида (а) в течение 18 месяцев на динамику коронарного и каротидного атеросклероза у больных стабильной ишемической болезнью сердца на фоне оптимальной медикаментозной терапии.

Задачи исследования:

1. Изучить влияние курса Лп (а) афереза в течение 18 месяцев на фоне оптимальной медикаментозной терапии на динамику атеросклеротического поражения по данным количественного анализа коронарной ангиографии.

2. Определить динамику объема и компонентов атеросклеротической бляшки на фоне афереза Лп (а) методом внутрисосудистого ультразвукового исследования коронарных артерий.

3. Оценить влияние длительного удаления Лп (а) из кровотока на толщину комплекса интима-медиа общих сонных артерий.

4. Проанализировать эффекты экстракорпорального удаления Лп (а) на уровень маркеров атеросклероза и воспаления.

Научная новизна.

Впервые в мире в рамках проспективного, контролируемого клинического исследования проведена оценка эффективности Лп (а) афереза как метода лечения больных стабильной ИБС с повышенным уровнем Лп (а) с целью замедления развития атеросклероза коронарных и сонных артерий в сравнении со стандартным подходом к ведению таких больных.

Впервые показано, что проведение Лп (а) афереза в течение 18 месяцев положительно влияет на основные суррогатные маркеры коронарного и каротидного атеросклероза: приводит к уменьшению диаметра стеноза коронарной артерии, толщины комплекса интима-медиа общих сонных артерий.

Впервые изучено влияние экстракорпорального удаления Лп (а) на объем и структуру атеросклеротической бляшки коронарных артерий методом внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ): отмечено значимое уменьшение общего объема бляшки.

Впервые в рамках проспективного исследования показано, что Лп (а) сохраняет свои атерогенные свойства при среднем уровне ХС ЛИП 2,2 ммоль/л. Регрессия атеросклеротических изменений коронарных и сонных артерий, полученная при экстракорпоральном специфическом удалении Лп (а), подтверждает причинную роль Лп (а) в развитии атеросклероза.

Практическая значимость.

Изолированное снижение концентрации Лп (а) у больных хронической ИБС с повышенным его содержанием в крови замедляет течение атеросклероза коронарных и сонных артерий на фоне контроля классических факторов риска ССО и оптимальной медикаментозной терапии. Следовательно, у данной категории больных целесообразно рассмотрение вопроса о проведении Лп (а) афереза как дополнительного метода лечения.

Положительное влияние специфического Лп (а) афереза на суррогатные маркеры атеросклероза диктует необходимость проведения крупного рандомизированного исследования с оценкой течения и прогноза ИБС.

Показана сопоставимость влияния стратегии высокоспецифичного удаления Лп (а) методом иммуносорбции и селективного снижения Лп (а) и ХС ЛНП методом каскадной плазмофильтрации на динамику коронарного и каротидного атеросклероза.

Возможность обратного развития атеросклеротического процесса при избирательном удалении Лп (а) требует создания новых лекарственных препаратов для эффективной коррекции повышенного уровня Лп (а).

выводы.

1. Специфический Лп (а) аферез приводит к снижению концентрации Лп (а) в среднем на 73% за процедуру на фоне оптимальной медикаментозной терапии у больных стабильной ИБС и уровнем Лп (а) >50 мг/дл.

2. Еженедельное проведение специфического Лп (а) афереза на протяжении 18 месяцев сопровождается значимой регрессией коронарного атеросклероза по данным количественного ангиографического анализа и внутрисосудистого ультразвукового исследования.

3. Уменьшение диаметра стеноза коронарных артерий при количественном ангиографическом анализе и общего объема коронарной атеромы при ВСУЗИ имеет значимую прямую связь со снижением уровня Лп (а) независимо от динамики концентрации ХС ЛНП, ХС ЛВП и ТГ.

4. Экстракорпоральное удаление Лп (а) в дополнение к оптимальной медикаментозной терапии больных ИБС приводит к уменьшению толщины комплекса интима-медиа общих сонных артерий через 9 и 18 месяцев.

5. Эффекты процедур специфического Лп (а) афереза и каскадной плазмофильтрации на динамику атеросклероза коронарных и сонных артерий в течение 18 месяцев сопоставимы.

6. При проведении специфического Лп (а) афереза в течение 18 месяцев у больных со стабильным течением ИБС и повышенным уровнем Лп (а) происходит значимое снижение концентрации липопротеид-ассоциированной фосфолипазы А2 и высокочувствительного С-реактивного белка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Аферез Лп (а) является безопасной, хорошо переносимой процедурой и может быть рекомендован к практическому применению в специализированных кардиологических учреждениях для лечения больных ИБС с повышенной концентрацией Лп (а).

2. Всем больным ИБС необходимо проводить определение уровня Лп (а). При Лп (а) более 50 мг/дл, целесообразно его снижение с целью стабилизации и обратного развития атеросклероза у больных хронической ИБС, получающих оптимальную медикаментозную терапию.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Алтынова ЕВ, Афанасьева ОИ, Болдырев АГ, соавт. Гемосорбенты для удаления атерогенных липопротеидов (т укго сравнение). Эфферентная терапия. 2006−12(4):3−14.
  2. О.И. Липопротеид(а) и полиморфизм апобелка (а) как факторы риска атеросклероза и его осложнений. Дис.. биол. наук. Москва. 2011. 229с.
  3. Афанасьева ОИ, Адамова ИЮ, Беневоленская ГФ, соавт. Сравнение трех методов выделения липопротеида (а) из плазмы крови человека. БЭБМ. 1992−3:268−70.
  4. Демографический ежегодник России: Статистический сборник. 2010 М.: Госкомстат России
  5. М.В. Липопротеид(а) и его роль в развитии коронарных осложнений у больных ишемической болезнью сердца. Дис. докт. мед. наук. Москва. 2009. 196с.
  6. Ежов МВ, Афанасьева ОИ, Беневоленская ГФ, соавт. Липопротеид (а) как биохимический маркер коронарного атеросклероза. Тер. Архив. 1997, 9: 31−5.
  7. Ежов МВ, Афанасьева ОИ, Беневоленская ГФ, соавт. Связь липопротеида (а) и фенотипа апобелка (а) с атеросклерозом коронарных и сонных артерий у мужчин с ишемической болезнью сердца. Тер. архив. 2000- 1: 28−32.
  8. Ежов МВ, Афанасьева ОИ, Камбегова АА, соавт. Роль факторов риска атеросклероза в развитии ишемической болезни сердца у мужчин молодого возраста. Тер. архив. 2009−5:50−53.
  9. Ежов МВ, Афанасьева ОИ, Кононова ОИ, Миронова ИЮ, Лякишев АА, Покровский СИ. Влияют ли аскорбиновая кислота, лизин и их сочетания на уровень липопротеида (а) у больных ИБС? Кардиология, 1996,9:31−33.
  10. Ежов МВ, Лякишев АА, Матчин ЮГ, Покровский СН. Связь высокого уровня липопротеида (а) с тяжелым коронарным атеросклерозом у больных ИБС с нормальной концентрацией холестерина и триглицеридов. Кардиология. 1997- 11: 18−22.
  11. Ежов МВ, Сафарова МС, Матчин ЮГ, соавт. Связь высокого уровня липопротеида (а) с проходимостью коронарных артерий в течение первого года после чрескожных коронарных вмешательств. Клиницист. 2011- 1: 18−24.
  12. Ильина ЛН, Афанасьева ОИ, Ежов МВ, соавт. Связь уровня липопротеида (а) с проходимостью шунтов в течение первого года после операции коронарного шунтирования. Кардиология. 1999- 9: 32−5.
  13. Коновалов ГА, Чебышев АН, Звездкин ПВ, соавт. Экстакорпоральные методы в лечении тяжелых форм атеросклероза, метаболического синдрома и дилатационной кардиомипатии, Кремлевская медицина. 2001−4:48−54.
  14. Олофинская ИЕ, Адамова ИЮ, Сусеков АВ, соавт. Корреляция уровня липопротеида (а) в сыворотке крови со степенью коронарного атеросклероза. Тер. архив. 1992−7:100−3.
  15. Покровский СН, Адамова ИЮ, Бабий АВ. Теоретическое и экспериментальное обоснование процедуры иммуносорбции. Кардиология. 1986−10:49−54.
  16. Покровский СН, Адамова ИЮ, Афанасьева ОИ, соавт. Сорбционные технологии в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиологический вестник. 2006−1:47−50.
  17. Сафарова МС, Трухачева ЕП, Ежов MB, соавт. Плейотропные эффекты никотиновой кислоты у мужчин с ишемической болезнью сердца и высоким уровнем липопротеида (а). Кардиология. 2011:5(51):9−16.
  18. А.В. Методические аспекты селективной иммуносорбции в коррекции липопротеида(а) у больных с ишемической болезнью сердца. Дис. канд. мед. наук. Москва. 1992, — 122с.
  19. Сусеков АВ, Афанасьева ОИ, Адамова ИЮ, Лякишев АА, Кухарчук ВВ, Покровский СН. Применение иммуносорбента для селективного снижения уровня липопротеида (а) у больных с коронарным атеросклерозом. Кардиология. 1993−32(11−12):52−6.
  20. Юревич В А, Розенберг НК. К вопросу о промывании крови вне организма и о жизненной стойкости красных кровяных шариков. Русский врач. 1914- 13(18): 637−9.
  21. Abel JJ, Rowntree LG, Turner BB: Plasma removal with return of corpuscles (plasmaphaeresis). The Journal of Pharmacology and experimental therapeutics Vol. V. No. 6, July, 1914. Trans Sci. 1990−11:166−177.
  22. Agishi T, Kaneko I, Hasuo Y, et al: Double filtration plasmapheresis. Trans Am Soc Artif Intern Organs. 1980−26:406−11.
  23. Akaike M, Azuma H, Kagawa A, et al. Effect of aspirin treatment on serum concentrations of lipoprotein (a) in patients with atherosclerotic diseases. Clin Chem. 2002−48:1454−9.
  24. Albert MA, Danielson E, Rifai N, Ridker PM- PRINCE Investigators. Effect of statin therapy on C-reactive protein levels: the pravastatin inflammation/CRP evaluation (PRINCE): a randomized trial and cohort study. JAMA. 2001−286:64−70.
  25. Alfthan G, Pekkanen J, Jauhiainen M, et al. Relation of serum homocysteine and lipoprotein (a) concentrations to atherosclerotic disease in a prospective Finnish population based study. Atherosclerosis. 1994−106:9−19.
  26. Aminbakhsh A, Mancini GB. Carotid intima-media thickness measurements: what defines an abnormality? A systematic review. Clin Invest Med. 1999−22:149−57.
  27. Anber V, Griffin В A, McConnell M, et al. Influence of plasma lipid and LDL-subfraction profile on the interaction between low density lipoprotein with human arterial wall proteoglycans. Atherosclerosis. 1996−124:261−71.
  28. Azen SP, Mack WJ, Cashin-Hemphill L, et al. Progression of coronary artery disease predicts clinical coronary events. Long-term follow-up from the Cholesterol Lowering Atherosclerosis Study. Circulation. 1996−93:34−41.
  29. Bae JH, Kwon TG, Hyun DW, Rihal CS, Lerman A. Predictors of slow flow during primary percutaneous coronary intervention: an intravascular ultrasound-virtual histology study. Heart. 2008−94:1559−64.
  30. Bambauer R, Schiel R, Keller HE, et al. Low-density lipoprotein apheresis in the treatment of two patients with coronary heart disease and extremely elevated lipoprotein (a) levels. Artif Organs. 1996- 20:340−3.
  31. Bdeir K, Cane W, Canziani G, et al. Defensin promotes the binding of lipoprotein (a) to vascular matrix. Blood. 1999−94:2007−19.
  32. Becker L, Nesheim ME, Koschinsky ML. Catalysis of covalent Lp (a) assembly: evidence for an extracellular enzyme activity that enhances disulfide bond formation. Biochemistry. 2006−45:9919−28
  33. Bennet A, Di AE, Erqou S, et al. Lipoprotein (a) levels and risk of future coronary heart disease: large-scale prospective data. Arch Intern Med. 2008−168: 598−608.
  34. Berg K, Dahlen G, Christophersen B, et al. Lp (a) lipoprotein level predicts survival and major coronary events in the Scandinavian Simvastatin Survival Study. Clin Genet. 1997−52:254−61.
  35. Berg K. A new serum type system in men the Lp (a) system. Acta. Path. Microbiol. Scand. 1963- 59: 369−382.
  36. Bergmark C, Dewan A, Orsoni A, et al. A novel function of lipoprotein a. as a preferential carrier of oxidized phospholipids in human plasma. J Lipid Res. 2008−49:2230−9.
  37. Berthold HK, Laudes M, Krone W, Gouni-Berthold I. Association between the interleukin-6 promoter polymorphism -174G/C and serum lipoprotein (a) concentrations in humans. PLoS One. 2011- 6: e24719.
  38. Bhatt DL, Eagle KA, Ohman EM, et al. Comparative determinants of 4-year cardiovascular event rates in stable outpatients at risk of or with atherothrombosis. JAMA. 2010−304:1350−7.
  39. Biondi-Zoccai G, Sheiban I, Romagnoli E, et al. Is intravascular ultrasound beneficial for percutaneous coronary intervention of bifurcation lesions? Evidence from a 4,314-patient registry. Clin Res Cardiol. 2011- 100(11): 1021 -8.
  40. Blencowe C, Hermetter A, Kostner GM, Deingner HP. Enhanced association of platelet-activating factor acetylhydrolase with lipoprotein (a) in comparison with low density lipoprotein. J Biol Chem. 1995−270:31 151−7.
  41. Boden WE, Probstfield JL, Anderson T, et al. Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med. 2011−365(24):2255−67.
  42. Boekholdt SM, Hack CE, Sandhu MS, et al. C-reactive protein levels and coronary artery disease incidence and mortality in apparently healthy men and women: the EPIC-Norfolk prospective population study 1993−2003. Atherosclerosis. 2006−187:415−22.
  43. Boffa MB, Marcovina SM, Koschinsky ML. Lipoprotein (a) as an Emerging Risk Factor for Atherothrombosis. In: Davidson M., Toth PP, Msaki KC, ed. Therapeutic Lipidology (Contemporary Cardiology). Totowa: Humana Press- 2007. pp. 241−266.
  44. Boonmark NW, Lou XJ, Yang ZJ, et al. Modification of apolipoprotein (a) lysine binding site reduces atherosclerosis in transgenic mice. J Clin Invest. 1997−100:558−64.
  45. Bosch T, Gahr S, Belschner U, et al. Direct adsorption of low-density lipoprotein by DALI-LDL-apheresis: Results of a prospective long-term multicenter follow-up covering 12,291 sessions. Ther Apher Dial. 2006- 10(3):210−8.
  46. Bosch T, Keller C. Clinical effects of direct adsorption of lipoprotein apheresis: beyond cholesterol reduction. Ther Apher Dial. 2003−7(3):341−4.
  47. Bosch T, Schmidt B, Blumenstein M, et al. Lipid apheresis by hemoperfusion: in vitro efficacy and ex vivo biocompatibility of a new low-density lipoprotein adsorber compatible with human whole blood. Artif Organs. 1993−17(7):640−52.
  48. Bots ML, Hoes AW, Koudstaal PJ, Hofman A, Grobbee DE. Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction: the Rotterdam Study. Circulation. 1997−96(5):1432−7.
  49. Bovet P, Rickenbach M, Wietlisbach V, et al. Comparison of serum lipoprotein (a) distribution and its correlates among black and white population. Int J Epidemiol. 1994−23:20−7.
  50. Brown BG, Zhao X-Q, Chait A, et al. Simvastatin and niacin, antioxidant vitamins, or the combination for the prevention of coronary disease. N Engl J Med. 2001−345:1583−92.
  51. Brown G, Albers JJ, Fisher LD, et al. Regression of coronary artery disease as a result of intensive lipid-lowering therapy in men with high levels of apolipoprotein B. N Engl J Med. 1990- 323:1289−98.
  52. Bruckert E, Labreuche J, Amarenco P. Meta-analysis of the effect of nicotinic acid alone or in combination on cardiovascular events and atherosclerosis. Atherosclerosis. 2010−210(2):353−61.
  53. Brunner C, Kraft HG, Utermann G, Muller HJ. Cys4057 of apolipoprotein (a) is essential for lipoprotein (a) assembly. Proc Natl Acad Sei U S A 1993−90:11 643−7.
  54. Buckley DI, Fu R, Freeman M, Rogers K, Helfand M. C-reactive protein as a risk factor for coronary heart disease: a systematic review and meta-analyses for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2009−151(7):483−95.
  55. Burke AP, Kolodgie FD, Farb A, et al. Morphological predictors of artery remodeling in coronary atherosclerosis. Circulation 2002−105:297−303.
  56. Burke GL, Evans GW, Riley WA, et al. Arterial wall thickness is associated with prevalent cardiovascular disease in middle-aged adults. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Stroke. 1995−26(3):386−91.
  57. Burstein M, Scholnick HR, Morfin R. Rapid method for the isolation of lipoproteins from human serum by precipitation with polyanions. J Lipid Res. 1970−11:583−95.
  58. Campeau L. Letter: Grading of angina pectoris. Circulation. 1976−54(3):522−3.
  59. Canner PL, Berge KG, Wenger NK, et al. Fifteen year mortality in Coronary Drug Project patients: long-term benefit with niacin. J Am Coll Cardiol. 1986−8(6): 1245−55.
  60. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, et al. Intensive versus moderate lipid lowering with statins after acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2004−350:1495−504.
  61. Cannon CP, Shah S, Dansky HM, et al. Safety of anacetrapib in patients with or at high risk for coronary heart disease. N Engl J Med. 2010- 363:2406−15.
  62. Cantin B, Gagnon F, Moorjani S, et al. Is lipoprotein (a) an independent risk factor for ischemic heart disease in men? The Quebec Cardiovascular Study. J Am Coll Cardiol. 1998−31:519−25.
  63. Capuzzi DM, Guyton JR, Morgan JM, et al. Efficacy and safety of an extendedrelease niacin (Niaspan): a long-term study. Am J Cardiol. 1998- 82:74U-81U.
  64. Chambless LE, Folsom A, Clegg LX, et al. Carotid wall thickness is predictive of incident clinical stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Am J Epidemiol. 2000- 151 (5):478−87.
  65. Chambless LE, Heiss G, Folsom AR, et al. Association of coronary heart disease incidence with carotid arterial wall thickness and major risk factors: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study, 1987−1993. Am J Epidemiol. 1997−146(6):483−94.
  66. Chambless LE, Zhong MM, Arnett D, et al. Variability in B-mode ultrasound measurements in the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study. Ultrasound Med Biol. 1996−22(5):545−54.
  67. Chang MK, Binder CJ, Torzewski M, et al. C-reactive protein binds to both oxidized LDL and apoptotic cells through recognition of a common ligand: phosphorylcholine of oxidized phospholipids. Proc Natl Acad Sci USA. 2002−99:13 043−8.
  68. Chapman MJ, Redfern JS, McGovern ME, Giral P. Niacin and fibrates in atherogenic dyslipidemia: pharmacotherapy to reduce cardiovascular risk. Pharmacol Ther. 2010- 126: 314−345.
  69. Civiera F, for International Panel on Management of Familial Hypercholesterolemia. Guidelines for the diagnosis and management of heterozygous familial hypercholesterolemia. Atherosclerosis. 2004−173:55−68.
  70. Clarke R, Peden JF, Hopewell JC, et al. Genetic variants associated with Lp (a) lipoprotein level and coronary disease. N Engl J Med. 2009−361:2518−28.
  71. Craig WY, Neveux LM, Palomaki GE, Cleveland MM, HaddowJE. Lipoprotein (a) as a risk factor for ischemic heart disease: meta analysis of prospective studies. Clin Chem. 1998−44:2301−6.
  72. Crouse JR 3rd, Raichlen JS, Riley WA, et al. Effect of rosuvastatin on progression of carotid intima-media thickness in low-risk individuals with subclinical atherosclerosis: the METEOR Trial. JAMA. 2007−297(12): 1344−53.
  73. Cuchel M, Bloedon LT, Szapary PO, et al. Inhibition of microsomal triglycerides transfer protein in familial hypercholesterolemia. N Engl J Med. 2007−356:148−56.
  74. Dahlen GH. Incidence of Lp (a) among populations. In Scanu AM, ed. Lipoprotein (a). New York: Academic Press, 1990:151−73.
  75. Dalessandri KM. Multiple methods for reduction of lipoprotein (a). Atherosclerosis. 2002−163:409−10.
  76. Danesh J, Collins R, Peto R. Lipoprotein (a) and coronary heart disease—metaanalysis of prospective studies. Circulation. 2000−102:1082−5.
  77. Dangas G., Mehran R., Harpel P.C., et al. Lipoprotein (a) and inflammation in human coronary atheroma: association with the severity of clinical presentation. J. Am. Coll. Cardiol. 1998−32:2035−42/
  78. Danik JS, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. Lipoprotein (a), measured with an assay independent of apolipoprotein (a) isoform size, and risk of future cardiovascular events among initially healthy women. JAMA. 2006−296:1363−70.
  79. Demant T, Seeberg K, Bedynek A, Seidel D. The metabolism of lipoprotein (a) and other apolipoprotein B-containing lipoproteins: a kinetic study in humans. Atherosclerosis. 2001−157:325−39.
  80. Dieplinger H, Lackner C, Kronenberg F, et al. Elevated plasma concentrations of lipoprotein (a) in patients with end-stage renal disease are not related to the size polymorphism of apolipoprotein (a). J. Clin. Invest. 1993−91:397−401.
  81. Dieplinger H, Utermann G. The seventh myth of lipoprotein (a): where and how is it assembled? Curr Opin Lipidol. 1999−10:275−83
  82. Dobs AS, Prasad M, Goldberg A, Guccione M, Hoover DR. Changes in serum lipoprotein (a) in hyperlipidemic subjects undergoing long-term treatment with lipid-lowering drugs. Cardiovasc Drugs Ther. 1995 Oct-9(5):677−84.
  83. Dodge JT, Brown BG, Bolson EL, et al. Intrathoracic spatial location of coronary segments on the normal human heart. Circulation. 1988- 78:1167−1180.
  84. Dollery CM, McEwan JR, Henney AM. Matrix metalloproteinases and cardiovascular disease. Circ Res. 1995−77:863−8.
  85. Dube JB, Boffa MB, Hegele RA, Koschinsky ML. Lipoprotein (a): more interesting than ever after 50 years. Curr Opin Lipidol. 2012−23(2): 133−40
  86. Dujovne CA, Harris WS, Altman R, et al. Effect of atorvastatin on hemorheologic-hemostatic parameters and serum fi brinogen levels in hyperlipidemic patients. Am J Cardiol. 2000−85:350−353.
  87. Duriez P, Dallongeville J, Fruchart JC. Lipoprotein (a) as a marker for coronary heart disease. Br J Clin Pract. 1996−77A:54−61.
  88. Edelstein C, Pfaffinger D, Hinman J, et al. Lysine-phosphatidylcholine adducts in kringle V impart unique immunological and potential pro-inflammatory properties to human apolipoprotein (a). J. Biol. Chem. 2003−278: 52 841−7.
  89. Erqou S, Kaptoge S, Perry PL, et al. Lipoprotein (a) concentration and the risk of coronary heart disease, stroke, and nonvascular mortality. J AM A. 2009−302(4):412−23.
  90. Erqou S, Thompson A, Di AE, et al. Apolipoprotein (a) isoforms and the risk of vascular disease: systematic review of 40 studies involving 58,000 participants. J Am Coll Cardiol. 2010−55:2160−7.
  91. Eshtehardi P, McDaniel MC, Dhawan SS, et al. Effect of intensive atorvastatin therapy on coronary atherosclerosis progression, composition, arterial remodeling, and microvascular function. J Invasive Cardiol. 2012−24(10):522−9.
  92. Espeland MA, O’leary DH, Terry JG, et al. Carotid intimal-media thickness as a surrogate for cardiovascular disease events in trials of HMG-CoA reductase inhibitors. Curr Control Trials Cardiovasc Med. 2005−6(1):3.
  93. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation. 1995−92(3):657−71.
  94. Feric NT, Boffa MB, Johnston SM, Koschinsky ML. Apolipoprotein (a) inhibits the conversion of Glu-plasminogen to Lys-plasminogen: a novel mechanism for lipoprotein (a)-mediated inhibition of plasminogen activation. J Thromb Haemost.
  95. Finn AV, Nakano M, Narula J, et al. Concept of vulnerable/unstable plaque. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2010- 30:1282−92.
  96. Fiotti N, Altamura N, Orlando C, et al. Metalloproteinases-2, -9 and TIMP-1 expression in stable and unstable coronary plaques undergoing PCI. Int J Cardiol. 2008−127(3):350−7.
  97. Fleg JL, Mete M, Howard BV, et al. Effect of statins alone versus statins plus ezetimibe on carotid atherosclerosis in type 2 diabetes: the SANDS (Stop Atherosclerosis in Native Diabetics Study) trial. J Am Coll Cardiol. 2008−52(25):2198−205.
  98. Frischmarin ME, Ikewaki K, Trenkwalder E, et al. In vivo stable-isotope kinetic study suggests intracellular assembly of lipoprotein (a). Atherosclerosis. 2012−225(2):322−7.
  99. Fruchart JC, Sacks F, Hermans MP, et al. The residual risk reduction initiative: a call to action to reduce residual vascular risk in patients with dyslipidemia. Am J Cardiol. 2008−102(10 Suppl):lK-34K.
  100. Fujii K, Carlier SG, Mintz GS, et al. Association of plaque characterization by intravascular ultrasound virtual histology and artery remodeling. Am J Cardiol 2005−96:1476−83.
  101. Furberg CD, Adams HP Jr, Applegate WB, et al, for the Asymptomatic Carotid Artery Progression Study (ACAPS) research group. Effect of lovastatin on early carotid atherosclerosis and cardiovascular events. Circulation. 1994- 90: 1679−87.
  102. Gagne C, Gaudet D, Bruckert E, et al. Efficacy and safety of ezetimibe coadministered with atorvastatin or simvastatin in patients with homozygous familial hypercholesterolemia. Circulation. 2002−105:2469−75
  103. Galis Z, Sukhova G, Kranzhofer R, Clark S, Libby P. Macrophage foam cells from experimental atheroma constitutively produce matrix degrading proteinases. Proc Natl Acad Sci U SA. 1995−92:402−6.
  104. Garcia-Garcia H, Mintz GS, Lerman A, et al. Tissue characterization using intravascular radiofrequency data analysis: recommendations for acquisition, analysis, interpretation and reporting. Eurolntervention 2009−5:177−89.
  105. Gaubatz JW, Ballantyne CM, Wasserman BA, et al. Association of circulating matrix metalloproteinases with carotid artery characteristics: the Atherosclerosis Risk in Communities Carotid MRI Study. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2010−30(5): 1034−42.
  106. Gething MJ, Sambrook J. Protein folding in the cell. Nature. 1992−355:33−45.
  107. Glagov S, Weisenberg E, Zarins CK, et al. Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Med. 1987−316:1371−5.
  108. Glomset JA. The plasma lecithin: cholesterol acyltransferase reaction. J Lipid Res 1968−9:155−67.
  109. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Heart and stroke statistics-2013 update: A report from the American Heart Association. Circulation 2013. DOLlO. l 161/CIR.0b013c31828124ad.
  110. Goldstein JL, Hobbs HH, Brown MS. Familial hypercholesterolemia. In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D, eds. The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease. 8th ed. New York: McGraw-Hill- 2001. pp. 2863−913.
  111. Gonbert S, Malinsky S, Sposito AC, et al. Atorvastatin lowers lipoprotein (a) but not apolipoprotein (a) fragment levels in hypercholesterolemic subjects at high cardiovascular risk. Atherosclerosis. 2002−164:305−11.
  112. Gordon BR, Kelsey SF, Dau PC, et al. Long-term effects of low-density lipoprotein apheresis using an automated dextran sulfate cellulose adsorption system. Liposorber Study Group. Am J Cardiol. 1998−81(4):407—11.
  113. Grainger DJ, Kemp PR, Liu AC, Lawn RM, Metcalfe JC. Activation of transforming growth factor-b is inhibited in transgenic apolipoprotein (a) mice. Nature. 1994−370:460−62.
  114. Grainger DJ, Kemp PR, Metcalfe JC, et al. The serum concentration of active transforming growth factor-b is severely depressed in advanced atherosclerosis. Nat Med. 1995−1:74−79.
  115. Grainger DJ, Kirschenlohr HL, Metcalfe JC, Weissberg PL, Wade DP, Lawn RM. Proliferation of human smooth muscle cells promoted by lipoprotein (a). Science. 1993−260:1655— 58.
  116. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation. 2004- 110(2):227−39.
  117. Gudnason V. Lipoprotein (a): a causal independent risk factor for coronary heart disease? Curr Opin Cardiol. 2009- 24:490-^195.
  118. Haberland MD, Fogelman AM, Edwards PA. Specificity of receptormediated recognition of malondialdehyde-modified low density lipoproteins. Proc Natl Acad Sei USA. 1982−79:1712−6.
  119. Hatsukami TS, Yuan C. MRI in the early identification and classification of high-risk atherosclerotic carotid plaques. Imaging Med. 2010−2(l):63−75.
  120. Heistad DD. Unstable coronary-artery plaques. N Engl J Med. 2003−349(24):2285−7.
  121. Helgadottir A, Gretarsdottir S, Thorleifsson G, et al. Apolipoprotein (a) genetic sequence variants associated with systemic atherosclerosis and coronary atherosclerotic burden but not with venous thromboembolism. J Am Coll Cardiol. 2012−60(8):722−9.
  122. Henriksson P, Angelin B, Berglund L. Hormonal regulation of serum Lp (a) levels. Opposite effects after estrogen treatment and orchidectomy in males with prostatic carcinoma. J Clin Invest. 1992−89:1166−71.
  123. Hervio L, Chapman MJ, Thillet J, Loyau S, Angles-Cano E. Does apolipoprotein (a) heterogeneity influence lipoprotein (a) effects on fibrinolysis? Blood. 1993−82:392−7.
  124. Hingorani AD, Casas JP. The Interleukin-6 Receptor Mendelian Randomisation Analysis (IL6RMR) Consortium. The IL-6 receptor as a target for prevention of CHD: A Mendelian randomization analysis. Lancet. 2012−379(9822): 1214−24.
  125. Hodis HN, Mack WJ, LaBree L, et al. Reduction in carotid arterial wall thickness using lovastatin and dietary therapy: a randomised, controlled clinical trial. Ann Intern Med. 1996- 24: 548−56.
  126. Hodis HN, Mack WJ, LaBree L, et al. The role of carotid arterial intima media thickness in predicting clinical coronary events. Ann Intern Med. 1998−128:262−9.
  127. Holmes DT, Schick BA, Humphries KH, et al. Lipoprotein (a) is an independent risk factor for cardiovascular disease in heterozygous familial hypercholesterolemia. Clin Chem. 2005−51:2067−73.
  128. Holvoet P, Donck J, Landeloos M, et al. Correlation between oxidized low density lipoproteins and von Willebrand factor in chronic renal failure. Thromb Haemost. 1996−76:663−9.
  129. Holvoet P, Mertens A, Verhamme P, et al. Circulating oxidized LDL is a useful marker for identifying patients with coronary artery disease. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2001 -21(5):844−8.
  130. Holvoet P, Stassen JM, Van Cleemput J, Collen D, Vanhaecke J. Oxidized low density lipoproteins in patients with transplant-associated coronary artery disease. Arterioscler Thromb Vase Biol. 1998−18:100−7.
  131. Holvoet P, Vanhaecke J, Janssens S, Van de Werf F, Collen D. Oxidized LDL and malondialdehyde-modified LDL in patients with acute coronary syndromes and stable coronary artery disease. Circulation. 1998−98:1487−94.
  132. Hong MK, Park DW, Lee CW, et al. Effects of statin treatments on coronary plaques assessed by volumetric virtual histology intravascular ultrasound analysis. JACC Cardiovasc Interv. 2009−2(7):679−88.
  133. Hoover-Plow J, Hart E, Gong Y, et al. A physiological function for apolipoprotein (a): a natural regulator of the inflammatory response. Exp Biol Med. 2009−234:28−34.
  134. Horvath L, Csaszar A, Falus A et al. IL-6 and lipoprotein (a) LP (a). concentrations are related only in patients with high APO (a) isoforms in monoclonal gammopathy. Cytokine. 2002−18:340−3.
  135. Hovland A, Hardersen R, Sexton J, Mollnes TE, Lappegard KT. Different inflammatory responses induced by three LDL-lowering apheresis columns. J Clin Apher. 2009−24(6):247−53.
  136. HPS2-THRIVE Collaborative Group. HPS2-THRIVE randomized placebo-controlled trial in 25 673 high-risk patients of ER niacin/laropiprant: trial design, prespecified muscle and liver outcomes, and reasons for stopping study treatment. Eur Heart J. 2013.
  137. Hurtley SM, Helenius A. Protein oligomerization in the endoplasmic reticulum. Annu Rev Cell Biol. 1989−5:277−307
  138. Inaba Y, Chen JA, Bergmann SR. Carotid plaque, compared with carotid intima-media thickness, more accurately predicts coronary artery disease events: a meta-analysis. Atherosclerosis. 2012−220(l):128−33.
  139. Inokubo Y, Hanada H, Ishizaka H, et al. Plasma levels of matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 are increased in the coronary circulation in patients with acute coronary syndrome. Am Heart J. 2001−141:211−7.
  140. Inoue K, Bambauer R. Evaluation of microparticles released from anadsorber used for low density lipoprotein apheresis. ASAIO J. 1998−44:470−4.
  141. Jaeger BR, Richter Y, Nagel D, et al. Longitudinal cohort study on the effectiveness of lipid apheresis treatment to reduce high lipoprotein (a) levels and prevent major adverse coronary events. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2009−6(3):229−39.
  142. Jenner JL, Ordovas JM, Lamon-Fava S, et al. Effects of age, sex, and menopausal status on plasma lipoprotein (a) levels: the Framingham Offspring Study. Circulation. 1993−87:1135−41.
  143. Jenner JL, Seman LJ, Millar JS, et al. The metabolism of apolipoproteins (a) and B-100 within plasma lipoprotein (a) in human beings. Metabolism. 2005−54:361−9.
  144. Jones GT, van Rij AM, Cole J, et al. Plasma lipoprotein (a) indicates risk for 4 distinct forms of vascular disease. Clin Chem. 2007−53:679−85.
  145. Julius U, Frind A, Tselmin S, et al. Comparison of different LDL apheresis methods. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2008−6(5):629−39.
  146. Kai H, Ikeda H, Yasukawa H, et al. Peripheral blood levels of matrix metalloproteinases-2 and -9 are elevated in patients with acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol. 1998−32:368−72.
  147. Kalela A, Koivu TA, Sisto T, et al. Serum matrix metalloproteinase-9 concentration in angiographically assessed coronary artery disease. Scand J Clin Lab Invest. 2002−62:337−42.
  148. Kamstrup PR, Benn M, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG. Extreme lipoprotein (a) levels and risk of myocardial infarction in the general population: the Copenhagen City Heart Study. Circulation. 2008. 15- 117(2): 176−84.
  149. Kamstrup PR, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG. Genetic evidence that lipoprotein (a) associates with atherosclerotic stenosis rather than venous thrombosis. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2012−32:1732−41
  150. Kamstrup PR, Tybjaerg-Hansen A, Steffensen R, Nordestgaard BG. Genetically elevated lipoprotein (a) and increased risk of myocardial infarction. JAMA. 2009- 301:2331−9.
  151. Kamstrup PR. Lipoprotein (a) and ischemic heart disease—a causal association? A review. Atherosclerosis. 2010−211 (1): 15−23.
  152. Kanemitsu S, Tekekoshi N, Murakami E. Effects of LDL apheresis on restenosis after angioplasty. Chem Phys Lipids. 1994−67−68:339−43.
  153. Kang S, Wu Y, Li X. Effects of statin therapy on the progression of carotid atherosclerosis: a systematic review and meta-analysis. Atherosclerosis. 2004−177(2):433−42.
  154. Kaptoge S, Di Angelantonio E, Lowe G, et al. C-reactive protein concentration and risk of coronary heart disease, stroke, and mortality: an individual participant meta-analysis. Lancet. 2010−375(9709): 132−40.
  155. Kaptoge S, Di Angelantonio E, Pennells L, et al. C-reactive protein, fibrinogen, and cardiovascular disease prediction. N Engl J Med. 2012−367(14): 1310−20.
  156. Karabina S-AP, Elisaf MC, Goudevenos J, Siamopoulos KC, Sideris D, Tselepis AD. PAF-acetylhydrolase activity on Lp (a) before and during Cu ±induced oxidative modification in vitro. Atherosclerosis. 1996−125:121−34.
  157. Keller C. Apheresis in coronary heart disease with elevated Lp (a): a review of Lp (a) as a risk factor and its management. Ther Apher Dial. 2007- 11: 2−8.
  158. Kern MJ, Meier B. Evaluation of the culprit plaque and the physiological significance of coronary atherosclerotic narrowings. Circulation. 2001−103(25):3142−9.
  159. Kim CJ, Ryu WS, Kwak JW, et al. Changes in Lp (a) lipoprotein and lipid levels after cessation of female sex hormone production and estrogen replacement therapy. Arch. Intern. Med. 1996−156:500−4.
  160. Kobayashi S, Moriya H, Maesato K, Okamoto K, Ohtake T. LDL-apheresis improves peripheral arterial occlusive disease with an implication for anti-inflammatory effects. J Clin Apher. 2005−20(4):23943.
  161. Koga N, Nagano T, Sato T, Kagasawa K. Anaphylactoid reactions and bradykinin generation in patients treated with LDL-apheresis and an ACE inhibitor. ASAIO J. 1993−39(3):M288-M291.
  162. Kojima S, Shida M, Yokoyama H. Changes in C-reactive protein plasma levels during low-density lipoprotein apheresis. Ther Apher Dial. 2003−7(4):431−4.
  163. Koschinsky M, Marcovina SM. Lipoprotein (a). In: Ballantyne C, ed. Clinical Lipidology: A Companion to Braunwauld’s Heart Disease. Philadelphia: Saunders Elsevier- 2009. pp.130−143.
  164. Koschinsky ML, Marcovina SM. Structure-function relationships in apolipoprotein (a): insights into lipoprotein (a) assembly and pathogenicity. Curr Opin Lipidol. 2004- 15:167−174.
  165. Kostner GM, Gavish D, Leopold B, et al. HMG CoA-reductase inhibitors lower LDL-cholesterol levels without reducing Lp (a) levels. Circulation. 1988−80:1313−9.
  166. Kostner GM, Ibovnik A, Holzer H, et al. Preparation of a stable fresh frozen primary lipoproteina. (Lp[a]) standard. J Lipid Res. 1999−40:2255−63.
  167. Kostner GM. Lipoprotein (a): Metabolismus und Beeinflussung des Plasmaspiegels. J. Kardiol. 2002−9:321−4.
  168. Kostner KM, Kostner GM. Therapy of Hyper-Lp (a). Handb. Exp. Pharmacol. 2005−170:519−36.
  169. Kovarnik T, Mintz GS, Skalicka H, et al. Virtual histology evaluation of atherosclerosis regression during atorvastatin and ezetimibe administration: HEAVEN study. Circ J. 2012−76(1): 176−83.
  170. Kraft HG, Kochl S, Menzel HJ, Sandholzer C, Utermann G. The apolipoprotein (a) gene: a transcribed hypervariable locus controlling plasma lipoprotein (a) concentration. Hum Genet. 1992−90:220−30.
  171. Kraft HG, Lingenhel A, Raal FJ, et al. Lipoprotein (a) in homozygous familial hypercholesterolemia. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2000−20:522−8.
  172. Kragel AH, Reddy SG, Wittes JT, Roberts WC. Morphometric analysis of the composition of atherosclerotic plaques in the four major epicedial coronary arteries in acute myocardial infarction and in sudden coronary death. Circulation 1989−80:1747−56.
  173. Kragel AH, Reddy SG, Wittes JT, Roberts WC. Morphometric analysis of the composition of coronary arterial plaques in isolated unstable angina pectoris with pain at rest. Am J Cardiol 1990−66:562−7.
  174. Krempler F, Kostner G, Bolzano K, Sandhofer F. Studies on the metabolism of the lipoprotein Lp (a) in man. Atherosclerosis. 1978−30:57−65.
  175. Krempler F, Kostner GM, Bolzano K, Sandhofer F. Lipoprotein (a) is not a metabolic product of other lipoproteins containing apolipoprotein B. Biochim Biophys Acta. 1979−575:63−70.
  176. Krempler F, Kostner GM, Roscher A, Sandholfer F. Studies on the role of specific cell surface receptor on the removal of Lp (a) in man. J Clin Invest. 1983−71:1431−41.
  177. Kronenberg F, Kronenberg MF, Kiechl S, et al. Role of lipoprotein (a) and apolipoprotein (a) phenotype in atherogenesis: prospective results from the Bruneck study. Circulation. 1999−100:1154−60.
  178. Kronenberg F, Lingenhel A, Lhotta K, et al. Lipoprotein (a) — and low-density lipoprotein-derived cholesterol in nephrotic syndrome: Impact on lipid-lowering therapy? Kidney Int. 2004−66(l):348−54.
  179. Kronenberg F, Trenkwalder E, Dieplinger H, Utermann G. Lipoprotein (a) in stored plasma samples and the ravages of time: why epidemiological studies might fail. Arterioscler Thromb Vase Biol. 1996−16:1568−72.
  180. Kronenberg F, Trenkwalder E, Lingenhel A, et al. Renovascular arteriovenous differences in Lpa. plasma concentrations suggest removal of Lp[a] from the renal circulation. J Lipid Res. 1997−38:1755−63.
  181. Kroon AA, Aengevaeren WR, van der Werf T, et al. LDL-Apheresis Atherosclerosis Regression Study (LAARS). Effect of aggressive versus conventional lipid lowering treatment on coronary atherosclerosis. Circulation. 1996−93(10): 1826−35.
  182. Kroon AA, van Asten WN, Stalenhoef AF. Effect of apheresis of low-density lipoprotein on peripheral vascular disease in hypercholesterolemic patients with coronary artery disease. Ann Intern Med. 1996−125(12):945−54.
  183. Kroon AA, van’t Hof MA, Fuss-Lejeune MM, et al. The rebound of lipoproteins after LDL-apheresis. Kinetics and estimation of mean lipoprotein levels. Atherosclerosis. 2000- 152(2):519−26.
  184. Ky B, Burke A, Tsimikas S, et al. The influence of pravastatin and atorvastatin on markers of oxidative stress in hypercholesterolemic humans. J Am Coll Cardiol. 2008−51(17): 1653−62.
  185. Lackner C, Cohen JC, Hobbs HH. Molecular definition of the extreme size polymorphism in apolipoprotein (a). Hum Mol Genet. 1993−2:933−40.
  186. Lavigne PM, Karas RH. The current state of niacin in cardiovascular disease prevention. J Am Coll Cardiol. 2012. DOI: 10.1016/j.jacc.2012.10.030.
  187. Lawn RM, Pearle AD, Kunz LL, et al. Feedback mechanism of focal vascular lesion formation in transgenic apolipoprotein (a) mice. J. Biol. Chem. 1996−271:31 367−71.
  188. Le NA, Dutton J-A, Moriarty P, Brown WV. Acute changes in oxidative and infl ammatory markers with LDL apheresis abstract. Circulation. 2006−114:11−111.
  189. Lee JM, Robson MD, Yu LM, et al. Effects of high-dose modified-release nicotinic acid on atherosclerosis and vascular function: a randomized, placebo-controlled, magnetic resonance imaging study. J Am Coll Cardiol. 2009−54:1787−94.
  190. Leibundgut G, Arai K, Orsoni A, et al. Oxidized phospholipids are present on plasminogen, affect fibrinolysis, and increase following acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2012−59(16): 1426−37.
  191. Leren TP, Hjermann I, Foss OP, Leren P, Berg K. Long-term effect of lovastatin alone and in combination with cholestyramine on lipoprotein (a) level in familial hypercholesterolemic subjects. Clin Investig. 1992−70(8):711−8.
  192. Li Y, Luke MM, Shiftman D, Devlin JJ. Genetic variants in the apolipoprotein (a) gene and coronary heart disease. Circ Cardiovasc Genet. 2011−4(5):565−73.
  193. Libby P. Counterregulation rules in atherothrombosis. J Am Coll Cardiol. 2012−59(16):1438−40.
  194. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes. Circulation. 1995:2844−50.
  195. Lippi G, Guidi G. Lipoprotein (a): an emerging cardiovascular risk factor. Crit Rev Clin Lab Sei. 2003 Feb-40(l):l-42.
  196. Liu YS, Hu XB, Li HZ, et al. Association of Lipoprotein-Associated Phospholipase A2 with Characteristics of Vulnerable Coronary Atherosclerotic Plaques. Yonsei Med J. 2011−52:914−22.
  197. Lloyd Jones DM, Larson MG, Beiser A, et al. Lifetime risk of developing coronary heart disease. Lancet. 1999−353:89−92.
  198. Lorenz MW, Markus HS, Bots ML, Rosvall M, Sitzer M. Prediction of clinical cardiovascular events with carotid intima-media thickness: a systematic review and meta-analysis. Circulation. 2007- 115(4):459−67.
  199. Loscalzo J, Weinfeld M, Fless GM, Scanu AM. Lipoprotein (a), fibrin binding, and plasminogen activation. Arteriosclerosis. 1990- 10: 240−5.
  200. Luke MM, Kane JP, Liu DM, et al. A polymorphism in the protease-like domain of apolipoprotein (a) is associated with severe coronary artery disease. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2007−27: 2030−6.
  201. Lundstam U, Hurt-Camejo E, Olsson G, Sartipy P, Camejo G, Wiklund O. Proteoglycans contribution to association of Lp (a) and LDL with smooth muscle cell extracellular matrix. Arterioscler Thromb Vase Biol. 1999−19: 1162−7.
  202. Lupien PJ, Moorjani S, Awad J. A new approach to the management of familial hypercholesterolaemia: Removal of plasma-cholesterol based on the principle of affinity chromatography. Lancet. 1976- 1 (7972): 1261 -5.
  203. MAAS investigators. Effect of simvastatin on coronary atheroma: the Multicentre Anti-Atheroma Study (MAAS). Lancet. 1994−344(8923):633−8.
  204. Mabuchi H, Koizumi J, Shimizu M, et al. Long-term efficacy of low-density lipoprotein apheresis on coronary heart disease in familial hypercholesterolemia. Hokuriku-FH-LDL-Apheresis Study Group. Am J Cardiol. 1998−82(12): 1489−95.
  205. Maher VG, Brown B, Marcovina SM, et al. Effects of lowering elevated LDL cholesterol on the cardiovascular risk of lipoprotein (a). JAMA. 1995−274(22):1771−4.
  206. Mancini GB, Hartigan PM, Bates ER, et al. Angiographic disease progression and residual risk of cardiovascular events while on optimal medical therapy: observations from the COURAGE Trial. Circ Cardiovasc Interv. 2011−4(6):545−52.
  207. Marais AD, Naoumova RP, Firth JC, et al. Decreased production of low-density lipoprotein by atorvastatin after apheresis in homozygous familial hypercholesterolemia. J Lipid Res. 1997−38(10):2071−8.
  208. Marcovina SM, Albers JJ, Gabel B, Koschinsky ML, Gaur VP. Effect of the number of apolipoprotein (a) kringle 4 domains on immunochemical measurements of lipoprotein (a). Clin Chem. 1995−41:246−55.
  209. Marcovina SM, Koschinsky ML, Albers JJ, Skarlatos S. Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute Workshop on Lipoprotein (a) and Cardiovascular Disease: recent advances and future directions. Clin Chem. 2003- 49: 1785−96.
  210. Matthews KA, Sowers MF, Derby CA, et al. Ethnic differences in cardiovascular risk factor burden among middle-aged women: Study of Women’s Health Across the Nation (SWAN). Am Heart J. 2005−149:1066−1073.
  211. McCormick SP, Ng JK, Taylor S, et al. Mutagenesis of the human apolipoprotein B gene in a yeast artificial chromosome reveals the site of attachment for apolipoprotein (a). Proc Natl Acad Sei US A 1995−92:10 147−51
  212. McKenney JM, Jones PH, Bays HE, et al. Comparative effects on lipid levels of combination therapy with a statin and extended-release niacin or ezetimibe versus a statin alone (the COMPELL study). Atherosclerosis. 2007−192:432−7.
  213. McLean JW, Tomlinson JE, Kuang WJ, Eaton DL, Chen EY, Fless GM, et al. cDNA sequence of human apolipoprotein (a) is homologous to plasminogen. Nature. 1987- 330: 132−7.
  214. Merck (NYSE:MRK). Merck announces HPS2-THRIVE study of Tredaptive (extended-release niacin/laropiprant) did not achieve primary endpoint. December 20, 2012.
  215. Merki E, Graham M, Taleb A, et al. Antisense oligonucleotide lowers plasma levels of apolipoprotein (a) and lipoprotein (a) in transgenic mice. J Am Coll Cardiol. 2011- 57:1611−21.
  216. Mertens A, Holvoet P. Oxidized LDL and HDL: antagonists in atherothrombosis. FASEB J. 2001 Oct-15(12):2073−84.
  217. Mintz GS, Garcia-Garcia HM, Nicholls SJ, et al. Clinical expert consensus document on standards for acquisition, measurement and reporting of intravascular ultrasound regression/progression studies. Eurointervention. 2011−6(9):1123−30.
  218. Mintz GS, Kent KM, Pichard AD, et al. Contribution of inadequate artery remodeling to the development of focal coronary artery stenoses. An intravascular ultrasound study. Circulation 1997−95:1791−8
  219. Miyamoto T, Niwa A, Sinoda T. State of percutaneous transluminal coronary artery angioplasty and effectiveness of low-density lipoprotein apheresis. Ther Apher. 2001−5(4):226−31.
  220. Moliterno DJ, Lange RA, Meideil RS, et al. Relation of plasma lipoprotein (a) to infarct artery patency in survivors of myocardial infarction. Circulation. 1993- 88:935−94.
  221. Moon JY, Kwon HM, Kwon SW, et al. Lipoprotein (a) and LDL particle size are related to the severity of coronary artery disease. Cardiology. 2007−108(4):282−9.
  222. Moriarty PM. Low-Density Lipoprotein Apheresis. In: Ballantyne C, ed. Clinical Lipidology: A Companion to Braunwauld’s Heart Disease. Philadelphia: Saunders Elsevier- 2009. pp.363−75.
  223. Murray CJ, Lauer JA, Hutubessy RC, et al. Effectiveness and costs of interventions to lower systolic blood pressure and cholesterol: a global and regional analysis on reduction of cardiovascular-disease risk. Lancet. 2003−361:717−25.
  224. Nair A, Kuban BD, Tuzcu EM, et al. Coronary plaque classification with intravascular ultrasound radiofrequency data analysis. Circulation. 2002- 106: 2200−6.
  225. Nair A, Margolis MP, Kuban BD, et al. Automated coronary plaque characterization with intravascular ultrasound backscatter: ex vivo validation. Eurointervention 2007−3:113−20.
  226. Nakamura M, Nishikawa H, Mukai S, et al. Impact of coronary artery remodeling on clinical presentation of coronary artery disease: an intravascular ultrasound study. J Am Coll Cardiol. 2001- 37: 63−9.
  227. Nakamura T, Kawagoe Y, Matsuda T, et al. Effects of LDL apheresis and vitamin E-modified membrane on carotid atherosclerosis in hemodialyzed patients with arteriosclerosis obliterans. Kidney Blood Press Res. 2003−26(3):185−91.
  228. Nakamura T, Kubo N, Ako J, Momomura S. Angiographic no-reflow phenomenon and plaque characteristics by virtual histology intravascular ultrasound in patients with acute myocardial infarction. J Interv Cardiol. 2007−20:335−9.
  229. Napoli C, Ambrosio G, Scarpato N, et al. Decreased low-density lipoprotein oxidation after repeated selective apheresis in homozygous familial hypercholesterolemia. Am Heart J. 1997- 133(5):585—95.
  230. Nasu K, Tsuchikane E, Katoh O, et al. Effect of fluvastatin on progression of coronary atherosclerotic plaque evaluated by virtual histology intravascular ultrasound. JACC Cardiovasc Interv. 2009−2(7):689−96.
  231. National Institute for Health and Clinical Excellence. Identification and management of familial hypercholesterolaemia. NICE clinical guideline 71- August 2008.
  232. Navab M, Ananthramaiah GM, Reddy ST, et al. Thematic review series: The Pathogenesis of atherosclerosis: The oxidation hypothesis of atherogenesis: the role of oxidized phospholipids and HDL. J Lipid Res. 2004−45:993−1007.
  233. Newby AC, George SJ, Ismail Y, et al. Vulnerable atherosclerotic plaque metalloproteinases and foam cell phenotypes. Thromb Haemost. 2009- 101(6): 1006−11.
  234. Newby AC. Metalloproteinase expression in monocytes and macrophages and its relationship to atherosclerotic plaque instability. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2008−28:2108 -14.
  235. Nicholls SJ, Ballantyne CM, Barter PJ, et al. Effect of two intensive statin regimens on progression of coronary disease. N Engl J Med. 2011- 365: 2078−87.
  236. Nicholls SJ, Hsu A, Wolski K, et al. Intravascular ultrasound-derived measures of coronary atherosclerotic plaque burden and clinical outcome. J Am Coll Cardiol. 2010−55:2399−407.
  237. Nielsen LB, Nordestgaard BG, Steinder S, et al. Transfer of lipoprotein (a) and LDL into aortic intima in normal and in cholesterol-fed rabbits. Arterioscler Thromb Vase Biol. 1995−15:1492−502.
  238. Nielsen LB. Atherogenecity of lipoprotein (a) and oxidized low density lipoprotein: insight from in vivo studies of arterial wall influx, degradation and efflux. Atherosclerosis. 1999- 143:22 943.
  239. Nilsson L, Jonasson L, Nijm J, Hamsten A, Eriksson P. Increased plasma concentration of matrix metalloproteinase-7 in patients with coronary artery disease. Clin Chem. 2006−52(8): 1522−7.
  240. Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen P, et al. Effect of intensive compared with moderate lipid-lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis: a randomized controlled trial. JAMA. 2004−291:1071−80.
  241. Noma A, Abe A, Maeda S, et al. Lp (a): an acute-phase reactant? Chem Phys Lipids. 1994−67−68:411−7.
  242. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K., et al. Lipoprotein (a) as a cardiovascular risk factor: current status. Eur Heart J. 2010−31(23):2844−53.
  243. Nordestgaard BG. Does elevated C-reactive protein cause human atherothrombosis? Novel insights from genetics, intervention trials, and elsewhere. Curr Opin Lipidol. 2009- 20: 393−40.
  244. Nozue T, Yamamoto S, Tohyama S, et al. Statin treatment for coronary artery plaque composition based on intravascular ultrasound radiofrequency data analysis. Am Heart J. 2012−163:191−9.
  245. Ogbera AO, Azenabor AO. Lipoprotein (a), C-reactive protein and some metabolic cardiovascular risk factors in type 2 DM. Diabetol Metab Syndr. 2010−2:51.
  246. Okura Y, Brink M, Itabe H, et al. Oxidized low-density lipoprotein is associated with apoptosis of vascular smooth muscle cells in human atherosclerotic plaques. Circulation. 2000- 102(22):2680−6.
  247. Orso E, Ahrens N, Kilalic D, Schmitz G. Familial hypercholesterolemia and lipoprotein (a) hyperlipidemia as independent and combined cardiovascular risk factors. Atheroscler Suppl. 2009−10(5):74−8.
  248. Packard CJ, O’Reilly DS, Caslake MJ, et al. Lipoprotein-associated phospholipase A2 as an independent predictor of coronary heart disease. N Engl J Med. 2000−343:1148−55.
  249. Pan S, Kleppe LS, Witt TA, Mueske CS, Simari RD. The effect of vascular smooth muscle cell-targeted expression of tissue factor pathway inhibitor in a murine model of arterial thrombosis. Thromb Haemost. 2004−92:495−502.
  250. Parhofer KG, Barrett PH, Demant T, et al. Effects of weekly LDL-apheresis on metabolic parameters of apolipoprotein B in heterozygous familial hypercholesterolemia. J Lipid Res. 1996−37(11):2383−93.
  251. Pasceri V, Willerson JT, Yeh ET. Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells. Circulation. 2000−102:2165−8.
  252. Pearce EN. Hypothyreoidism and dyslipidemia: Modern concepts and approaches. Curr. Cardiol. Rep. 2004−6:451−6.
  253. Pfohl M, Naoumova RP, Klass C, et al. Acute and chronic effects on cholesterol biosynthesis of LDL-apheresis with or without concomitant HMG-CoA reductase inhibitor therapy. J Lipid Res. 1994−35(11):1946—1955.
  254. Pillarisetti S, Paka L, Obunike JC, Berglund L, Goldberg IJ. Subendothelial retention of lipoprotein (a). Evidence that reduced heparan sulfate promotes lipoprotein binding to subendothelial matrix. J Clin Invest. 1997−100(4):867−74.
  255. Plenge JK, Hernandez TL, Weil KM, et alio. Simvastatin lowers C-reactive protein within 14 days: An effect independent of low-density lipoprotein cholesterol reduction. Circulation. 2002−106:1447−52.
  256. Pokrovsky S, Sussekov A, Afanasieva O, et al. Lp (a)-apheresis. What we can say today. Proceeding of International Conference for apheresis, Osaka, Japan, Japanese Journal of Apheresis. 1997- 16(l):72−7.
  257. Pokrovsky SN, Adamova I, Afanasieva OY, Benevolenskaya GF. Immunosorbent for selective removal of lipoprotein (a) from human plasma: in vitro study. Artif Organs. 1991- 15:13 640.
  258. Pokrovsky SN, Ezhov MV, Il’ina LN, et al. Association of lipoprotein (a) excess with early vein graft occlusions in patients undergoing coronary artery bypass surgery. Journal Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003−126:1071−75.
  259. Pokrovsky SN, Susekov AV, Afanasieva Ol, et al. Extracorporeal immunoadsorption for the specific removal of lipoprotein (a) (Lp (a) apheresis): preliminary clinical data. Chem Phys Lipids. 1994−67/68:323−30.
  260. Poon M, Zhang XX, Dunsky KG, Taubman MB, Harpel PC. Apolipoprotein (a) induces monocyte chemotactic activity in human vascular endothelial cells. Circulation. 1997−96:2514−9.
  261. Powell WC, Fingleton B, Wilson CL, Boothby M, Matrisian LM. The metalloproteinase matrilysin proteolytically generates active soluble Fas ligand and potentiates epithelial cell apoptosis. Curr Biol. 1999−9(24):1441−7.
  262. Qian J, Maehara A, Mintz GS, et al. Relation between individual plaque components and overall plaque burden in the prospective, multicenter virtual histology intravascular ultrasound registry. Am J Cardiol. 2009−104:501−6.
  263. Rader DJ, Man WA, Cain W, et al. The low density lipoprotein receptor is not required for normal catabolism of Lp (a) in humans. J Clin Invest. 1995−95:1403−8.
  264. Raggi P, Davidson M, Callister TQ, et al. Aggressive versus moderate lipid-lowering therapy in hypercholesterolemic postmenopausal women: beyond endorsed lipid lowering with EBT scanning (BELLES). Circulation. 2005−112(4):563−71.
  265. Ramharack R, Barkalow D, Spahr MA. Dominant negative effect of TGF-betal and TNFalpha on basal and IL-6-induced lipoprotein (a) and apolipoprotein (a) mRNA expression in primary monkey hepatocyte cultures. Arterioscler Thromb Vase Biol. 1998−18:984−90.
  266. Ramunni A, Burzo M, Verno L, et al. Pleiotropic effects of LDL apheresis. Atheroscler Suppl. 2009−10(5):53−5.
  267. Rath M., Niendorf A., Reblin T., et al. Detection and quantification of lipoprotein (a) in arterial wall of 107 coronary bypass patients. Arteriosclerosis. 1988−9:579−92.
  268. Reiner Z. Combined therapy in the treatment of dyslipidemia. Fundam Clinical Pharmacol. 2010. 24(l):19−2.
  269. Richter WO, Donner MG, Schwandt P: Short- and long-term effects on serum lipoproteins by three different techniques of apheresis. Artif Organs. 1996−20(4):311−7.
  270. Richter WO, Jacob EG, Ritter MM, et al. Three-year treatment of familial heterozygous hypercholesterolemia by extracorporeal low-density lipoprotein immunoadsorption with polyclonal apolipoprotein B antibodies. Metabolism. 1993−42(7):888−94.
  271. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. JUPITER Study Group. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. N Engl J Med. 2008−359(21):2195−207.
  272. Ridker PM, Hennekens CH, Stampfer MJ. A prospective study of lipoprotein (a) and the risk of myocardial infarction. JAMA. 1993−270:2195−9.
  273. Ridker PM, Rifai N, Clearfield M, et al. Measurement of C-reactive protein for the targeting of statin therapy in the primary prevention of acute coronary events. N Engl J Med. 2001 -344:1959— 65.
  274. Rifai N, Ma J, Sacks FM, et al. Apolipoprotein (a) size and lipoprotein (a) concentration and future risk of angina pectoris with evidence of severe coronary atherosclerosis in men: the physicians' health study. Clin Chem. 2004−50:1364−71.
  275. Rodenburg J, Vissers MN, Wiegman A, et al. Oxidized low-density lipoprotein in children with familial hypercholesterolemia and unaffected siblings: effect of pravastatin. J Am Coll Cardiol. 2006−47(9): 1803−10.
  276. Rodriguez-Granillo GA, Agostoni P, Garcia-Garcia HM, et al. Meta-analysis of the studies assessing temporal changes in coronary plaque volume using intravascular ultrasound. Am J Cardiol. 2007−99(1):5−10.
  277. Rodriguez-Granillo GA, Vaina S, Garcia-Garcia HM, et al. Reproducibility of intravascular ultrasound radiofrequency data analysis: implications for the design of longitudinal studies. Int J Cardiovasc Imaging. 2006−22(5):621−31.
  278. Rosamond W, Flegal K, Friday G, et al. Heart disease and stroke statistics — 2007 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2006- 113: e69—171.
  279. Ross R. Atherosclerosis: aninflammatory disease. N Engl J Med. 1999−340:115−26.
  280. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature. 1993−362:801−9.
  281. Rouy D, Grailhe P, Nigon F, Chapman J, Angles-Cano E. Lipoprotein (a) impairs generation of plasmin by fibrin-bound tissue-type plasminogen activator. In vitro studies in a plasma milieu. Arterioscler Thromb. 1991−11:629−38.
  282. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators. N Engl J Med. 1996−335:1001−9.
  283. Samaha FF, McKenney J, Bloedon LT, et al. Inhibition of microsomal triglyceride transfer protein alone or with ezetimibe in patients with moderate hypercholesterolemia. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2008- 5:497−505.
  284. Sampietro T, Tuoni M, Ferdeghini M, et al. Plasma cholesterol regulates soluble cell adhesion ~ molecule expression in familial hypercholesterolemia. Circulation. 1997−96(5): 1381−5.
  285. Sarwar N, Butterworth AS, Freitag DF, et al. IL6R Genetics Consortium Emerging Risk Factors Collaboration. Collaboration IL-6 pathways in coronary heart disease: a collaborative metaanalysis of 82 studies. Lancet. 2012 -379(9822):1205−13.
  286. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet. 1994−344(8934): 1383−9.
  287. Schamberger B, Geiss HC, Ritter MM, et al. Infi uence of LDL apheresis on LDL subtypes in patients with coronary heart disease and severe hyperlipoproteinemia. J Lipid Res. 2000−41:727−3.
  288. Schettler V, Neumann CL, Hulpke-Wette M., et al.-Current view: indications for extracorporeal lipid apheresis treatment. Clin Res Cardiol Suppl. 2012−7:15−19.
  289. Schmaldienst S, Banyai S, Stuinig TM, et al. Prospective randomised cross-over comparison of three LDL-apheresis systems in statin pretreated patients with familial hypercholesterolaemia. Atherosclerosis. 2000- 151 (2):493−9.
  290. Schultz O, Oberhauser F, Saech J, et al. Effects of inhibition of interleukin-6 signalling on insulin sensitivity and lipoprotein (a) levels in human subjects with rheumatoid diseases. PLoS One. 2010- 5: el4328.
  291. Schunemann HJ, Oxman AD, Brozek J, et al. Grading quality of evidence and strength of recommendations for diagnostic tests and strategies. BMJ 2008−336:1106−10.
  292. Seimon TA, Nadolski MJ, Liao X, et al. Atherogenic lipids and lipoproteins trigger CD36-TLR2-dependent apoptosis in macrophages undergoing endoplasmic reticulum stress. Cell Metab. 2010−12(5):467−82.
  293. Seman LJ, DeLuca C, Jenner JL, et al. Lipoprotein (a)-cholesterol and coronary heart disease in the Framingham Heart Study. Clin Chem. 1999−45(7): 1039−46.
  294. Serruys PW, Garcia-Garcia HM, Buszman P, et al. Effects of the direct lipoprotein-associated phospholipase A2 inhibitor darapladib on human coronary atherosclerotic plaque. Circulation. 2008- 118:1172−82.
  295. Shlipak MG, Simon JA, Vittinghoff E, et al. Estrogen and progestin, lipoprotein (a), and the risk of recurrent coronary heart disease events after menopause. JAMA. 2000−283:1845−52.
  296. Shuhaiber JH, Evans AN, Massad MG, et al. Mechanisms and future directions for prevention of vein graft failure in coronary bypass surgery. Eur J Cardiothorac Surg. 2002−22(3):387−96.
  297. Sibley CT, Gottlieb I, Cox C, et al. Comparative effect of statins vs niacin on MRI measured regression of carotid atherosclerosis in a randomized clinical trial: the NIA plaque study. Circulation. 2009−120:S376.
  298. Simon A, Chironi G. The relationship between carotid intima-media thickness and coronary atherosclerosis revisited. Eur Heart J. 2007−28(17):2049−50.
  299. Sipahi I, Nicholls SJ, Tuzcu EM, et al. Coronary atherosclerosis can regress with very intensive statin therapy. Cleve Clin J Med. 2006−73(10):937−44.
  300. Sipahi I, Tuzcu EM, Schoenhagen P, et al. Paradoxical increase in lumen size during progression of coronary atherosclerosis: observations from the REVERSAL trial. Atherosclerosis. 2006- 189(1) :229−3 5.
  301. Slunga L, Asplund K, Johnson O, Dahlen GH. Lipoprotein (a) in randomly selected 25−64 year old population: the Northern Sweden Monica Study. J Clin Epidemiol. 1993−46:617−24.
  302. Smilde TJ, van den Berkmortel FWPJ, Boers HJ, et al. Carotid and femoral wall thickness and stiffness in patients at risk for cardiovascular disease, with special emphasis on hyperhomocysteinemia. Arterioscler Thromb Vase Biol. 1998−18:1958−63.
  303. Smith GD, Ebrahim S. Mendelian randomization: prospects, potentials, and limitations. Int J Epidemiol. 2004−33:3012.
  304. Society of Atherosclerosis Imaging and Prevention Developed in collaboration with the International Atherosclerosis Society. Appropriate use criteria for carotid intima media thickness testing. Atherosclerosis. 201 l-214(l):43−6.
  305. Stefanutti C, Vivenzio A, Di Giacomo S, Ferraro PM. Cytokines profile in serum of homozygous familial hypercholesterolemia is changed by LDL-apheresis. Cytokine. 2011−55(2):245−50.
  306. Stoffel W, Borberg H, Greve V. Application of specifi c extracorporeal removal of low-density lipoprotein in familial hypercholesterolaemia. Lancet. 1981−2(8254): 1005−7.
  307. Straube R, Kingreen H. Lipoprotein (a) immunapheresis in the treatment of familial lipoprotein (a) hyperlipoproteinemia in a patient with coronary heart disease. Ther Apher. 1998−2:243−5.
  308. Suk Danik J, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. Lipoprotein (a), hormone replacement therapy, and risk of future cardiovascular events. J Am Coll Cardiol. 2008−52(2):124−31.
  309. Susca M. Heparin-induced extracorporeal low-density lipoprotein precipitation futura, a new modifi cation of HELP apheresis: technique and fi rst clinical results. Ther Apher. 2001 -5(5):387— 93.
  310. Syrovets T, Thillet J, Chapman MJ, Simmet T. Lipoprotein (a) is a potent chemoattractant for human peripheral monocytes. Blood. 1997−90:2027−36.
  311. Takami S, Yamashita S, Kihara S, Ishigami M, Takemura K, Kume N, Kita T, Matsuzawa Y. Lipoprotein (a) enhances the expression of intercellular adhesion molecule-1 in cultured human umbilical vein endothelial cells. Circulation. 1998−97:721−28.
  312. Taleb A, Witztum JL, Tsimikas S. Oxidized phospholipids on apoB-100-containing lipoproteins: a biomarker predicting cardiovascular disease and cardiovascular events. Biomark Med. 2011−5(5):673−94.
  313. Tardif J-C, Gregoire J, Lallier PL, Joyal M. Chronic heart rate reduction with ivabradine and prevention of atherosclerosis progression assessed using intravascular ultrasound. Eur Heart J. Suppl. 2003−5:G46—G51.
  314. Taylor AJ, Lee HJ, Sullenberger LE, et al. The effect of 24 months of combination statin and extended-release niacin on carotid intima-media thickness: ARBITER 3, Curr Med Res Opin. 2006−22:2243−50.
  315. Taylor AJ, Villines TC, Stanek EJ, et al. Extended-release niacin or ezetimibe and carotid intima-media thickness. N Engl J Med. 2009−361(22):2113−22.
  316. Taylor AJ, Villines TC, Stanek EJ. Paradoxical progression of atherosclerosis related to low-density lipoprotein reduction and exposure to ezetimibe. Eur Heart J. 2012−33(23):2939−45.
  317. Thompson A. The Lp-PLA2 Studies Collaboration. Lipoprotein-associated phospholipase A2 and risk of coronary disease, stroke, and mortality: collaborative analysis of 32 prospective studies. Lancet. 2010−375:1536−44.
  318. Thompson G, Sussekov A. Radical therapy of atherosclerosis by apheresis or liver transplantation. In: Woodford F, Davignon J, Sniderman A, editors. Atherosclerosis X Elsevier Science- Amsterdam: 1995. pp. 549−52.
  319. Thompson GR, Barbir M, Davies D, et al. Efficacy criteria and cholesterol targets for LDL apheresis. Atherosclerosis. 2010−208(2):317−21.
  320. Thompson GR, Barbir M, Davies D, et al. Recommendations for the use of LDL apheresis. Atherosclerosis. 2008−198:247−55.
  321. Thompson GR, Hollyer J, Waters DD. Percentage change rather than plasma level of LDL-cholesterol determines therapeutic response in coronary heart disease. Curr Opin Lipidol. 1995−6(6):386−8.
  322. Thompson GR, Lowenthal R, Myant NB: Plasma exchange in the management of homozygous familial hypercholesterolaemia. Lancet. 1975−1(7918): 1208—11.
  323. Thompson GR, Maher VM, Matthews S., et al. Familial Hypercholesterolaemia Regression Study: a randomised trial of low-density-lipoprotein apheresis. Lancet. 1995−345(8953):811−6.
  324. Thompson GR, Myant NB, Kilpatrick D, et al: Assessment of long-term plasma exchange for familial hypercholesterolaemia. Br Heart J. 1980−43(6):680−688.
  325. Thompson GR. What targets should lipid-modulating therapy achieve to optimise the prevention of coronary heart disease? Atherosclerosis. 1997- 131(1): 1−5.
  326. Thompson RW, Parks WC. Role of matrix metalloproteinases in abdominal aortic aneurysms. Ann N Y Acad Sci. 1996−800:157−74.
  327. Tian J, Gu X, Sun Y, et al. Effect of statin therapy on the progression of coronary atherosclerosis. BMC Cardiovasc Disord. 2012−12:70. doi: 10.1186/1471−2261−12−70.
  328. Topciu Shufta V, Begolli L, Kryeziu E. Lipoprotein (a) as an acute phase reactant in patients on chronic hemodialysis. Bosn J Basic Med Sci. 2010- 10(1): 19−25
  329. Trieu VN, McConathy WJ. A two-step model for lipoprotein (a) formation. J Biol Chem. 1995−270:15 471−4
  330. Tselepis AD, Chapman MJ. Inflammation, bioactive lipids and atherosclerosis: potential roles of a lipoprotein-associated phospholipase A2, platelet activating factor-acetylhydrolase. Atheroscler. 2002−3(suppl):57−68.
  331. Tsimikas S, Bergmark C, Beyer RW, et al. Temporal increases in plasma markers of oxidized low-density lipoprotein strongly reflect the presence of acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol. 2003−41:360−70.
  332. Tsimikas S, Brilakis ES, Miller ER, et al. Oxidized phospholipids, Lp (a) lipoprotein, and coronary artery disease. N Engl J Med. 2005−353:46 -57.
  333. Tsimikas S, Hall JL. Lipoprotein (a) as a potential causal genetic risk factor of cardiovascular disease: a rationale for increased efforts to understand its pathophysiology and develop targeted therapies. J Am Coll Cardiol. 2012−60(8):716−21.
  334. Tsimikas S, Tsironis LD, Tselepis AD. New insights into the role of lipoprotein (a)-associated lipoprotein-associated phospholipase A2 in atherosclerosis and cardiovascular disease. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2007−27:2094−9.
  335. Tsimikas S. In vivo markers of oxidative stress and therapeutic interventions. Am J Cardiol. 2008−101(10A):34D-42D.
  336. Tsironis LD, Katsouras CS, Lourida ES, et al. Reduced PAF-acetylhydrolase activity associated with Lp (a) in patients with coronary artery disease. Atherosclerosis. 2004−177:193−201.
  337. Tuck CH, Holleran S, Berglund L. Hormonal regulation of lipoprotein (a) levels: effects of estrogen replacement therapy on lipoprotein (a) and acute phase reactants in postmenopausal women. Arterioscler Thromb Vase Biol. 1997−17:1822−9.
  338. Tybjaerg-Hansen A, Steffensen R, Meinertz H, Schnohr P, Nordestgaard BG. Association of mutations in the apolipoprotein B gene with hypercholesterolemia and the risk of ischemic heart disease. N Engl J Med. 1998−338:1577−84.
  339. Uchida T, Inoue T, Kamishirado H, Takayanagi K, Morooka S. Prediction of short-term progression or regression of atherosclerotic coronary artery disease by lipoprotein (a): a quantitative coronary angiographic study. Angiology. 2003−54(6):641−6.
  340. U-King-Im JM, Young V, Gillard JH. Carotid-artery imaging in the diagnosis and management of patients at risk of stroke. Lancet Neurol. 2009−8(6):569−80.
  341. Ullrich H, Lackner K, Schmitz G. Lipoprotein (a)-apheresis in the secondary prevention of coronary heart disease. Transfus Sci. 1996- 17:511−7.
  342. Utermann G. Lipoprotein (a). In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D, eds. The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease. 8th ed. New York: McGraw-Hill- 2001. pp. 2753−87.
  343. Uzui H, Harpf A, Liu M, et al. Increased expression of membrane type 3-matrix metalloproteinase in human atherosclerotic plaque: role of activated macrophages and inflammatory cytokines. Circulation. 2002−106:3024−30.
  344. Vella A, Pineda AA, O’Brien T. Low-density lipoprotein apheresis for the treatment of refractory hyperlipidemia. Mayo Clin Proc. 2001−76(10): 1039−46.
  345. Virani SS, Brautbar A, Davis BC. Associations between lipoprotein (a) levels and cardiovascular outcomes in black and white subjects: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation. 2012−125(2):241−9.
  346. Waidner T, Franzen D, Voelker W, et al. The effect of LDL apheresis on progression of coronary artery disease in patients with familial hypercholesterolemia. Results of a multicenter LDL apheresis study. Clin Investig. 1994−72(11):858−63.
  347. Waters D, Craven TE, Lesperance J. Prognostic significance of progression of coronary atherosclerosis. Circulation. 1993−87:1067−7.
  348. Wensley F, Gao P, Burgess S, et al. Association between C reactive protein and coronary heart disease: mendelian randomisation analysis based on individual participant data. BMJ. 201 l-342:d548.
  349. WHO Fact sheet N8310, updated June 2011: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/index.html.
  350. WHO, 2008: http://apps.who.int/ghodata/?vid=2510.
  351. Wieland H, Seidel D. A simple specifi c method for precipitation of low-density lipoproteins. J Lipid Res. 1983−24(7):904−9.
  352. World Health Organization, Regional Office for Europe. The Prevention and Control of Major Cardiovascular Diseases. Report of a Conference. 1973. Report No. Euro 8214.
  353. Xu XP, Meisel SR, Ong JM, et al. Oxidized low density lipoprotein regulates matrix metalloproteinase-9 and its tissue inhibitor in human monocyte-derived macrophages. Circulation. 1999−99:993−8.
  354. Yamamoto A, Harada-Shiba M, Kawaguchi A, et al. Apheresis technology for prevention and regression of atherosclerosis. Ther Apher. 2001−5(4):221−5.
  355. Zalewski A, Macphee C. Role of lipoprotein-associated phospholipase A2 in atherosclerosis: biology, epidemiology, and possible therapeutic target. Arterioscler Thromb Vase Biol. 2005−25:923−31.
  356. Работа выполнена при финансовой поддержке Правительства г. Москвы (государственный контракт № 8/3−284н-10 от 31 мая 2010 г.)1. ЯЛЯГОЮЯРЯОСЯГМ'
  357. В заключение, низкий поклон моим родителям за их терпение, понимание и мудрые I j
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!