Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на функциональную активность и метаболизм тромбоцитов больных инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией

Диссертация: Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на функциональную активность и метаболизм тромбоцитов больных инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ингибиторы АПФ представляют собой гетерогенную группу препаратов, среди которых можно выделить три основных химических класса по наличию в их структуре групп, связывающих ионы цинка в молекуле АПФ: сульфгидрил-, карбоксили фосфорил-содержащие иАПФ. Различие в химической структуре иАПФ, главным образом, определяет фармакокинетику, липофильность и специфические свойства разных препаратов. Известно… Читать ещё >

Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на функциональную активность и метаболизм тромбоцитов больных инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Характеристика фармакологических свойств различных ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента Тромбоциты при инфаркте миокарда
    • 1. 2.
  • Глава 2. 2.1. 2.2. 2
    • 2.
    • 2.
  • Глава 3.

Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в терапии больных острой ишемией и инфаркта миокарда МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Характеристика обследованных больных Методы исследования

Методы изучения функционального состояния тромбоцитов

Определение содержания тромбоксана В2 и 6-кето-простагландина Fla Статистическая обработка полученных езультатов

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Клиническая эффективность и динамика электрокардиографических и биохимических показателей при лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда

3.2 Изменение показателей центральной гемодинамики при лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда

3.3. Состояние тромбоцитарного гемостаза и уровень 64 перекисного окисления липидов у больных ИМ и НС в процессе лечения

3.3.1. Начало лечения

3.3.2. Изменение функциональной активности 69 тромбоцитов больных ИМ и НС в процессе лечения

3.3.2.1. Лечение каптоприлом в составе комплексной терапии

3.3.2.2. Лечение лизиноприлом в составе комплексной терапии

3.3.2.3. Терапия, не включающая ингибиторы АПФ 3.3.3. Сравнение использованных схем лечения

ИМиНС

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ВЫВОДЫ

Актуальность темы

Последние десятилетия отмечены существенными успехами в лечении острого инфаркта миокарда (ИМ). Использование современной схемы лечения ИМ, включающей нитраты, антитромбоцитарные препараты, Р-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) и тромболитики, привело к ощутимому снижению смертельных исходов в течение первых 30 дней и 1 года с начала заболевания. (136- 163- 169- 247). Тем не менее, ежегодно острый ИМ поражает сотни тысяч людей, и прослеживается тенденция к неуклонному росту первичных случаев заболевания. Кроме того, у пациентов, перенесших ИМ, имеется повышенный риск развития повторных инфарктов, особенно в первый год. (40- 131- 265). В связи с этим, внимание клиницистов привлекает не только лечение острого ИМ, но и вторичная профилактика коронарных заболеваний (40- 165). '.

За последнее время назначение иАПФ при лечении больных острым ИМ и нестабильной стенокардией (НС) существенно возросло, и составляет по данным различных кардиологических центров мира примерно 31−53% (36- 131- 206). Результаты многоцентровых клинических испытаний показали, что лечение иАПФ в первую очередь, показано больным с обширным ИМ, клиническими признаками сердечной недостаточности и фракцией выброса левого желудочка сниженной до 45−40% (195- 249- 267). Особенно хорошие результаты (снижение смертности на 14%) дает применение иАПФ при лечении больных ИМ и высоким риском смертельного исхода, преимущественно, пациентов с повторным инфарктом, сахарным диабетом и артериальной гипертонией, инфарктом передней стенки миокарда, учащенным сердцебиением и систолической дисфункцией (16- 40). Назначение больным ИМ с фракцией выброса левого желудочка болеё 45% иАПФ также дает хорошие результаты, приводя к снижению смертности в первые 30 дней с 10,1% до 5,2%, а в течение 1 года с 13,4% до 10,4% (204- 265).

Раннее назначение иАПФ в течение 24−48 часов развития болевого симптома, особенно, больным с недостаточностью левого желудочка снижает риск развития сердечной недостаточности и смертность пациентов на 7%. (135−157- 179- 183- 195).

Ингибиторы АПФ представляют собой гетерогенную группу препаратов, среди которых можно выделить три основных химических класса по наличию в их структуре групп, связывающих ионы цинка в молекуле АПФ: сульфгидрил-, карбоксили фосфорил-содержащие иАПФ. Различие в химической структуре иАПФ, главным образом, определяет фармакокинетику, липофильность и специфические свойства разных препаратов. Известно, что иАПФ оказывают гипотензивное действие и препятствуют пролиферации кардиомиотЬетов, эндотелиальных и мезангиальных клеток, активируя кинин-калликреиновую систему и усиливая синтез кардиопротекторных простагландинов, а именно простагландина Е и простациклина, а также других вазодилататоров (оксида азота, медуллопина и др.). Оказывая кардиопротекторное действие, иАПФ уменьшают ишемическое повреждение миокарда при ИМ и НС.

В то же время, специфика действия разных ингибиторов АПФ в зависимости от их химической структуры недостаточно изучена.

Роль тромбоцитов и биологически активных веществ тромбоцитарного происхождения в патогенезе ишемии миокарда хорошо известна, о чем, в частности, свидетельствует назначение ингибиторов тромбоцитарной активности 88−96% больных ИМ и НС. (131- 206- 268). Особенно перспективным в настоящее время представляется использование при лечении данных заболеваний антитромбоцитарных препаратов различного механизма действия и выбор их оптимальных сочетаний (73- 110- 148).

В связи с этим особый интерес представляет изменение функциональной активности и метаболизма тромбоцитов у больных НС и ИМ под влиянием иАПФ в зависимости от их химической структуры. Известно, что сульфгидрильные иАПФ (каптоприл) обладают более выраженной антиоксидантной активностью по сравнению с несульфгидрильными (эналаприл, лизиноприл) и, можно предполагать, будут более активно воздействовать на функцию и метаболизм тромбоцитов больных НС и ИМ.

Не вызывает сомнений, что сравнительное изучение клинической эффективности ингибиторов АПФ с разной химической структурой в составе комплексной терапии больных ИМ и НС и влияния их на функцию тромбоцитов имеет большой практический интерес для разработки стратегии оптимальной терапии этой группы больных, и свидетельствует об актуальности настоящего исследования.

Цель исследования. Сравнительное изучение влияния ингибиторов АПФ в зависимости от химической структуры на функциональную активность и метаболизм тромбоцитов у больных ИМ и НС, а также эффективность лечения ингибиторами АПФ в составе комплексной терапии больных ИМ и НС.

Для осуществления этой цели поставлены следующие задачи исследования:

1. Изучить антиагрегационную активность БНсодержащего ингибитора АПФ каптоприла и 8Ннесодержащего ингибитора АПФ лизиноприла на больных острым ИМ и НС.

2. Выявить специфические особенности влияния каптоприла и лизиноприла на продукцию циклооксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты в тромбоцитах и бедной тромбоцитами плазме крови больных острым ИМ и НС.

3. Сопоставить функционально-метаболические изменения в тромбоцитах и плазме крови больных острым ИМ и НС, подвергающихся лечению каптоприлом и лизиноприлом, с клинической эффективностью препаратов и влиянием их на основные показатели центральной гемодинамики.

4. Оценить дальнейшие перспективы использования ингибиторов АПФ с разной химической структурой в профилактике и терапии тромбоцитарных дисфункций у больных острым ИМ и НС.

Научная новизна работы. Проведенная работа продемонстрировала эффективность включения иАПФ (лизиноприла и каптоприла) в состав комплексной терапии (нитраты, бета-адреноблокаторы, антагонисты Са) больных ИМ и НС. Показано, что комбинированное применение лизиноприла или каптоприла со стандартной терапией приводит к повышению эффективности лечения: более выраженному улучшению клинического состояния, показателей центральной гемодинамики и электрокардиографических показателей у больных острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией. Впервые комплексно изучено влияние и показано корригирующее воздействие ингибиторов АПФ с различной химической структурой (каптоприла и лизиноприла) на функциональное состояние тромбоцитов у больных ИМ и НС. Установлено, что в зависимости от структуры иАПФ в разной степени корригируют повышенную активность тромбоцитов, преимущественно, вследствие подавления процессов перекисного окисления липидов и нормализации синтеза тромбоксана и простациклина.

Впервые выявлено практически одинаковое увеличение синтеза простациклина в обеих группах больных в процессе лечения независимо от структуры принимаемых иАПФ.

Теоретическая и практическая значимость исследования. Обоснована целесообразность назначения иАПФ в комплексе со стандартной терапией больным ИМ и НС в ранние сроки для оптимизации лечения, восстановления функциональной активности тромбоцитов и улучшения прогноза выживаемости данной категории больных.

Продемонстрирована эффективность применения лизиноприла и каптоприла при НС и в раннем периоде ИМ в отношении клинических параметров, состояния гемодинамики и лабораторных показателей повреждения миокарда.

Показано, что определение уровней малонового диальдегида и тромбоксана В2 в тромбоцитах, являющихся специфическими маркерами активации кровяных пластинок, позволяет оценить действие иАПФ в зависимости от их структуры на функцию и метаболизм тромбоцитов у больных ИМ и НС, и дает основание рекомендовать эти показатели в качестве критериев оценки антитромбоцитарной активности иАПФ. Положения, выносимые на защиту:

1. Применение иАПФ в комплексной терапии больных ИМ (в остром периоде) и НС является целесообразным в ранние сроки и способствует повышению эффективности лечения и улучшению прогноза выживаемости больных.

2. Ингибиторы АПФ в зависимости от структуры отличаются по антитромбоцитариой активности, которую можно оценить, учитывая наиболее информативные критерии функционального состояния тромбоцитов: величину и скорость развития агрегации на разные виды и концентрации индукторов, а также сдвиги в количественном содержании малонового диальдегида и тромбоксана В2.

Апробация работы. Основные положения работы были представлены на XVIII конгрессе международного общества по тромбозу и гемостазу (Париж, 2000), IX Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2002), Российской конференции по тромбозу и гемостазу (Москва, 2002).

ВЫВОДЫ:.

1. Включение ингибиторов АПФ каптоприпа и im лизиноприла в состав комплексной терапии больных ИМ и IIC в течение первых 7 суток Ф1 оказьшает положительное влияние на клинические течение заГнпевания купирует артериальную гипертензию, улучшает параметры центральной гемодинамики и систолическую функцию левого желудочка, способствует реноляризации миокарда.

2. Каптоприл или лизиноприл в составе комплексной терапии, включающей аспирин, способствуют более эффективному снижению исходно повышенной агрегационной активности тромбоцитов у больных ИМ и НС Антиатрегационное действие каптоприла более выражено.

3. Включение каптоприла или шзиноприла в состав комплексной терапии больных ИМ и НС приводит к оо ice с гн с tbchhomy снижению уровня образования МДА в тромбоцитах сви ieic н. с ib ютему об иш ибировании процессов перекисного окисления ниш юв i к к тках Кагионрил более эффективен, чем лизиноприл.

4. Каптоприл или лизиноприл в составе комплексной терапии оольных ИМ и НС способствуют выраженном снижению образования ее ¡-ественного проагреганта ТхА-. Эффект каптопри та богк е выр.'жен.

5 Включение каптоприла ити шипюпрпла в состав комплексной терапии больных ИМ и НС способствует значите п. ном poci синтеза нростациклина, мощнейшего вазодилататора и антатремпта) ф (|к чтивноегь каптоприла и лизиноприла одинакова.

6 Уровень агрегационной активности и образования МДА в тромбоцитах, а также имеющееся нарушение баланса фомбоксан прос мциклин у оо п. ных ИМ и НС через 7 суток лечения свидете тьемвхет о юм ¦ то ф нкциональная активность тромбоцитов к этому сроку лечения eine не норма шзована.

7. Ингибиторы АПФ каптопри i или ипиноприi в составе комплексной терапии больных ИМ и НС способствую! л чтению состояния сосудистотромбоцитарного гемостаза, способствуя улучшению peo югических свойств крови и тромборезистентности.

8. Различия эффективности пейсшия на громбоцитарныи гемостаз каптоприла и лизиноприла, по-видпмом вышаны структурным различием препаратов, а именно наличием SH-i р пп в кашопри ie.

9. Включение ингибиторов А11Ф капгопртиа или лишноприла в состав комплексной терапии больных ИМ и ИС смиес п-.енно повышает >ффективность лечения и является обоснованным и не lecoo-ipa шым.

Показать весь текст

Список литературы

  1. З.С., Мамот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. // М.: «Ньюдиамед», 2001. 296 с.
  2. В.П. Популярное введение в программу Statistica // М: Компьютер Пресс, 1998.267 с.
  3. О.Н. Свободнорадикальное окисление, антиоксиданты и атеросклероз. // Кардиология, 1982, № 6. С. 36−45.
  4. А.П., Давыдов Б. В. и др.Перекисное окисление липидов и основные факторы его активации у больных инфарктом миокарда. // Кардиология, 1989, № 7. С. 53−59.
  5. Т.Е., Супрун Е. К., Шуков A.A. Влияние эналаприла на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка при застойной сердечной недостаточности. // Кардиология, 1994, № 6. С. 106 108.
  6. Исследование системы крови в клинической практике. Ред. Г. И. Козинец и В. А. Макаров // М.: «Триада-Х», 1997. 480 с
  7. Каган-Пономарев М.Я., Добровольский А. Б. Благоприятное влияние длительной терапии каптоприлом на гемостаз // Кардиология, 1996, № 5. С. 40−43.
  8. В.И., Баркун С. П., Кошелапов В. И., Чупахина О. П. Влияние каптоприла на микроциркуляцию и кислородный баланс тканей у больных гипертонической болезнью. // Кардиология, 1992, № 6. С. 28−29.
  9. В.А., Нечипоренко С. Е. Современные тенденции в антитромбоцитарной терапии // Российский Кардиологический Журнал, 1999, № 4. С. 5−11.
  10. Ф.З., Коган В. Е., Козлов Ю. П. и др. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе ишемическогоповреждения и антиоксидантная защита сердца. // Кардиология., 1982, № 3. С. 81−93.
  11. В.И., Марцевич С. Ю., Козырева М. П. и др. Способность каптоприла усиливать антиангинальное действие изосорбида динитрата убольных со стабильной стенокардией напряжения. // Кардиология, 1991, № 10. С. 9−12.
  12. Молекулярная биология клетки // Под ред. Альберте Б., Брей Д., Льюис Дж. и др. М.: Мир, 1994. Т.2. С. 357−361.
  13. Хасан Ахмед, Агабаян И. Р., Мареев В. Ю. Изменения периферической гемодинамики и агрегации тромбоцитов под влиянием каптоприла у больных с хронической недостаточностью кровообращения // Терапевт. Арх. -1986, № 11. С. 58−61.
  14. Abrams CS, Ellison N, Budzynski AZ, Shattil SJ. Direct detection of activated platelets and platelet-derived microparticles in humans. // Blood, 1990,. vol.75. P. 128−138.
  15. AHFS 97 drug informatio, McEvoy G. K, Litvak K., Welsh O.K.J., Eds., Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists, 1997, P. 11 781 322.
  16. Alexander JH, Harrington RA. Adjunctive Antiplatelet Therapy in Acute Myocardial Infarction: The Road to Improved Inferct-Related Artery Patency. J Thromb Thrombolysis 1997. Vol. 4, No¾. P. 353−355.
  17. Almeda FQ, Snell RJ, Parrillo JE Crit. The contemporary management of acute myocardial infarction. Care Clin 2001, vol. 17, No2. P. 411−434.
  18. Ambrossioni E., Borghi C., Magnani B. SMILE Study Investigators. The effect of angiotensin converting enzyme inhibitor zofenapril on mortality and morbidity after acute anterior myocardial infarction. // N. Engl. J. Med., 1995, vol.332. P.80.85.
  19. American Medical Association. AMA drug evaluations. Chicago: American Medical Association, 1995. P. 601−612.
  20. Anonymous. Moexipril drug monograph, Micromedex, 1997.
  21. Antiplatelet Trialists' Collaboration. Secondary prevention of vascular events by prolonged antiplatelet therapy. BMJ 1988, vol. 296. P 320−331.
  22. Ateshadi A., Johnson C.A. Chronic renal failure. //In: Applied therapeutics: the clinical use of drugs, Young LY, Koda-Kimble MA, Eds., Vancouver, WA: Applied Therapeutics, 1995,6th ed. P. 301−329.
  23. Aurell M., Bjork S. Determinants of progressive renal disease in diabetes mellitus. // Kidney Int., 1992- vol. 41, Suppl. 36. P. S38- S 42.
  24. Bachman F. Fibrinolysis, In: Verstrate M., Vermylen J (eds). // Thrombolysis and Haemostasis, Leuven: Leuven Univ. Press, 1987,. P.227−265.
  25. Badimon L., Badimon J.J. Mechanisms of arterial thrombosis in nonparallei steamlines: platelet thrombi grow on the apex of stenotic severly injuried vessel wall. // J. Clin. Invest. 1989, vol 84, No 4. P. 1134−1144
  26. Ball SG, Hall AS, Murray GD. Angiotensin-converting enzyme inhibitors after myocardial infarction: indications and timing. // J. Am. Coil. Cardiol., 1995- vol. 25, P.:42S-46S.
  27. Bauer J. H, Reams G.P. The angiotensin II type-1 receptor antagonists: a new class of antihypertensive drugs. // Arch. Intern. Med., 1995, vol.155, P.:1361−1368.
  28. Baur L.H.B., Schipperheyn J.J., VanDerLaarse A., et al. Combining salicylate and enalapril in patients with coronary artery disease and heart failure. // Br. Heart J., 1995, vol. 73, P.227−236.
  29. Biollaz J., Waeber B., Brunner H.R. Hypertensive crisis treated with orally administered captopril. // Eur. J. Clin. Pharmacol., 1983, vol. 25. P. 145−149.
  30. Bode C., Meinhardt G.M.S., Runge M., Freitag T., Nordt M. et al. Platelet-targeted fibrinolysis enhances clot lysis and inhibits platelet aggregation. // Circulation, 1991, vol. 84: P. 805−813.
  31. Borghi C., Bacchelli S., Ambrosioni E. The use of zofenopril and fosinopril in acute myocardial infarction and carotid artery disease. // Am. J. Hypertens., 1994- vol. 7, Suppl., P. S96−101.
  32. Bouchard J.F., Chouinard J., Lamontagne D. Role of kinins in the endothelial protective effect of ischemic preconditioning. // Br. J. Pharmacol., 1998, vol. 123, P. 413−420.
  33. Bremner W.F., Sothern R.B., Kanabrocki E.L.et al. Relation between circadian patterns in levels of circulating lipoprotein (a), fibrinogen, platelets, and related lipid variables in men. // Am Heart J., 2000, vol.139 (1 Pt 1). P. 164−173
  34. Broekman M.J. Stimulated platelet release equivalent amounts of arachidonate from phosphatidylcholine, phosphotidylethanolamine, and inositeds // J. Lipid. Res. 1986, vol.27. P. 884−891.
  35. Califf R.M. Combination therapy for acute myocardial infarction: fibrinolytic therapy and glycoprotein Ilb/IIIa inhibition. // Am Heart J. 2000, vol.139 (2 Pt 2). P.33−37.
  36. Cannon C.E., Smith S.C. Jr. Current therapies for secondary prevention after myocardial infarction.// Curr Opin Cardiol. 1999, vol. 14, No 2. P. 155−160.
  37. Carter A.M., Ossei-Gerning N., Grant P. Platelet glycoprotein Ilia PIA polymorphism in young men with myocardial infarction. // Lancet 1996, vol. 347. P.1833
  38. Castillo A.C., Rodrigues M., Gonzalez E., Rodrigues F., Estruch J. Dose-response effect of sublingual captopril in hypertensive crises. // J. Clin Pharmacol., 1988, vol. 28. P.:667−670
  39. Catella-Lawson F. Vascular biology of thrombosis: platelet-vessel wall interactions and aspirin effects. Neurology, 2001, vol. 57, No 5, Suppl 2. P.5−7.
  40. Chesebro J. H., Knatterund G., Braunwald E. Thrombolytic therapy. Correspondence. // N. Engl. J. Med., 1988, vol. 319. P. 1544−1545 «
  41. Cleland J.G.F., Bulpitt C.J., Falk R.H., et al. Is aspirin safe for patients with heart failure? // Br. Heart J., 1995, vol. 74. P. 215−219.
  42. Clemens M.R. Freie Radicale, Lipidperoxidation und Antioxidanzien. // Munch. Med.Wshr. 1989, vol. 131. P. 472−474.
  43. Collen D., Lijnene H.R. Fibrin specific fibrinolysis. // In: Plasminogen activation in fybrinolysis, in tissue remodelling, and in development. Ed. Brakman P., Kluft
  44. C. AnnN-Y Acad Sci, 1992, vol.667. P. 259−271. „
  45. Coller B.S. Anti-GPIIb/IIIa drugs: current strategies and future directions. // Thromb Haemost., 2001, vol. 86, Nol. P. 427−443.
  46. Coller B.S. Platelets and thrombolysis. // New Engl.J., 1990, vol. 322. P. 33−42.
  47. Cosentino F., Luscher T.F. Vascular integrity: role of nitric oxide and other bradykinin mediators// Eur Heart J., 1995., vol.16 Suppl K. P. 4−12.
  48. Couch JR, Hassanein RS. Platelet aggregation, stroke, and transient ischemic attack in middle-aged and elderly patients. // Neurology, 1976, vol. 26. P. 888 895.
  49. Curtiss C., Cohn J.N., Vrobel T., Franciosa J.A. Role of the renin-angiotensin system in the systemic vasoconstriction of chronic congestive heart failure.// Circulation, 1978- vol. 58. P. 763−769.
  50. DakakN., Makhoul N., Flugelman M.Y., et al. Failure of captopril to prevent nitrate tolerance in congestive heart failure secondary to coronary artery disease. // Am J. Cardiol., 1990, vol. 66. P.608−613.
  51. Danta G. Second phase platelet aggregation induced by adenosine diphosphate in patients with cerebral vascular disease and in control subjects. // Thromb Diath Haemorrh 1970, vol. 23. P.159−169.
  52. Davies M.J., THOMAS A.S. Plaque fissuring-the cause of acute myocardial in ischaemic death, and crescendo angina. // Br. Heart J. 1985, vol. 53. P 363−373.
  53. De Clerck F.F., Janssen P.A.J. Amplification mechanisms in platelet activation and arterial thrombosis. // J Hypertension 1990, vol. 8, (suppl.7). P 87−93.
  54. De FouwN.J., de Long Y.F., Haverkate F., Bertina R.M. The influence of thrombin and platelets on fibrin clot lysis rates in vitro. // Fibrinolysis, 1988, vol. 2. P. 235−244.
  55. De Wood M. A., Spores J. Notske R., Lowell T., Mouser R. Prevalence of total coronary occlusion during the transmural myocardial infarcrion. // N. Engl. J. Med. 1980, vol. 303. P. 897−902.
  56. P.A., Jackman H.L., Skidgel R.A., Erdjies E.G. // Biochem. Pharmacol., 1997, vol. 53. P. 1459−1463.
  57. Deguchi K., Murashima S., Shirakawa S./ The potenting effect of platelets on plasminogen activation.// Thromb. Res. 1985., vol 40.P. 853−861.
  58. Ding Y.A. Thrombogenic and lipid risk factors in hypertension and coronary artery disease. // Jpn Circ J, 1996, vol. 60, No2. P. 75−84.
  59. Dipette D.J., Ferraro J.C., Evans R.R., Martin M. Enalaprilat, an intravenous angiotensin converting enzyme inhibitor, in hypertensive crises. // Clin. Pharmacol. Ther., 1985, vol. 38, P.199−204.
  60. Dittmar S., Gear A.R.L. The influence of recombinant tissu-type plasminogen activator and plasmin on platelet aggregation. // Fibrinolysis, 1993, vol. 7. P. 158 163.
  61. Dive V., Cotton J., Yiotakis A., Corvol P. RXP 407, a phosphinic peptide, is a potent inhibitor of angiotensin I converting enzyme able to differentiate between its two active sites. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1999, vol. 96, N 8. P. 43 304 335.
  62. Dominguez L.J., Barbagailo M., Kattah W., Garcia D., Sowers J R. Quinapril reduces microalbuminuria in essential hypertensive and in diabetic hypertensive subjects. // Am. J. Hypertens., 1995- vol. 8. P.:808−814.
  63. Dougherty J.H., Levy D.E., Weksler B.B. Platelet Activation in Acute Cerebral Ischemia. Serial Measurements of Platelet Function in Cerebrovascular Disease.// Lancet, 1977, vol. 1. P.821−824.
  64. Drug interaction facts., Tatro D.S., Olin B.R., Eds., St Louis: Facts and Comparisons, 1996, P.27−28.
  65. Durante-Mangoni E., Davies G.J., Ahmed N. Coronary thrombosis and the platelet glycoprotein IIIA gene PIA2 polymorphism. // Thrombosis and Haemostasis, 1998, vol. 80. P. 218−219.
  66. Dusting G.J. Nitric oxide in coronary artery disease: roles in atherosclerosis, myocardial reperfiision and heart failure. // EXS, 1996, vol.76. P. 33−55.
  67. Dzau V.J. The tissue renin-angiotensin system: implications for angiotensinconverting enzyme inhibition. // Curr. Opin. In Cardiol., 1988. vol.3, Suppl.l. P S97−102.
  68. Easton J.D. Future perspectives for optimizing oral antiplatelet therapy. // Cerebrovasc Dis., 2001, vol. 11 Suppl.2. P 23−28.
  69. Eisenberg P.R., Giorgio Ghigliotti G. Platelet-dependent and procoagulant mechanisms in arterial thrombosis. //International J Cardiol. 1999, vol.68, Suppl. 1 P. S3-S10.
  70. Facts and comparisons, Kastrup E.K., Hebel S.K., Threlkeld D.S., et al, Eds., St. Louis: Facts and Comparisons, 1996, P. 164−165.
  71. Faggiotto A., Paoletti R. Statins and Blockers of the renin-angiotensin system: vascular protection beyond their primary mode of action // Hypertension, 1999, vol. 34, Pt. 2. P. 987−996.
  72. Fisher C.M. Capsular infarcts with underlying vascular lesions. // Arch Neurol, 1979, vol.36. P. 65−73.
  73. Fisher M“ Levine P H., Fullerton A.L., Forsberg A., Duffy C P., Hoogasian J.J., Drachman D.A. Marker proteins of platelet activation in patients with cerebrovascular disease. // Arch Neurol, 1982, vol.39. P. 692−695.
  74. Flak E. Dynamics in thrombus formation. In: Plasminogen activation in Fybrinolysis, in tissue remodelling, and in development. Ed. Brakman P., Kluft C. Ann N-Y Acad Sci, 1992, vol.667. P.204−223.
  75. Foote E.F., Haltenson C.E. New therapeutic agents in the management of hypertension: angiotensin II-receptor antagonists and renin inhibitors. //Ann Pharmacother, 1993, vol. 27. P. 1495−1503
  76. Ford N.F., Lassater K.C., Van Harken D R., Hammett J.L., Raymond R. Manning J. Single dose and steady-state pharmacokinetics of fosinopril and fosinoprilat in patients with hepatic impairment. // J. Clin. Pharmacol., 1995- vol 35, P. 145−150
  77. Foy S.G., Crozier I.G., Turner J.G., et al. Comparison of enalapril versus captopril on left-ventricular function and survival three months after acute myocardial infarction n Am. J. Cardiol., 1994- vol. 73, P. 1180−6.
  78. Friedman M./ The coronary thrombus: Its origin and fate. // Human Pathol. 1971, vol.2. P. 81−128.
  79. Frishman W.H. Twenty-four-hour pressure control: approaches to assessment and efficacy of angiotensin-converting enzyme inhibitors. // Adv. Ther., 1996, vol.13, P.110−122.
  80. Funder J.W. Cardiovascular endocrinology: onto the new millennium. // Trends Endocrinol Metabolism, 2001, vol. 12, No 7. P. 283−285.
  81. Fuster V, Badimon L, Cohen M, Ambrose JA, Badimon JJ, Chesebro J. Insights into the pathogenesis of acute ischemic syndromes. // Circulation, 1988, vol.77. P. 1213−1220.
  82. Fuster V., Chesebro J.H., Badimon J.J., Badimon L. Coronary artery disease, platelets and thrombosis. // In Hemostasis and Thrombosis. Ed. Colman R.W., Hirsh. J., Marder J.V. Lippincott Co. Philadelphia, 1987. P. 1290−1300.
  83. Garg R., Yusuf S., for the Collaborative Group on ACE Inhibitor Trials. Overview of randomized trials of angiotensin-converting enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients with heart failure. // JAMA, 1995- vol. 273. P. 1450−1456.
  84. Gill M.A., Kirchain W.R. Alcoholic liver disease. // In: Pharmacotherapy: a pathophysiologic approach, DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Eds., Stamford, CT: Appleton & Lange, 1997, 3rd ed» P. 785−800.
  85. Givertz, M. M. Manipulation of the Renin-Angiotensin System. // Circulation, 2001, vol. 104. P.14−18
  86. Gold H. K. Conjunctive antithromboric and thrombolytic therapy for coronary artery occlusion. // N. Engl. J. Med., 1990, vol. 323. P 1483−1485.
  87. Golino P., Ragni M., Cirillo P., Buono C., Piro O, Chiariello M. Emerging antithrombotic treatments for acute coronary syndromes. // Cardiologia, 1999, vol. 44, Noll. P.969−980.
  88. Goodfriend T.L., Elliot M.E., Catt K.J. Angiotensin receptors and their antagonists. // .Engl. J. Med., 1996, vol. 334, P. 1649−1653.
  89. Goto Sh., Sakri H" Goto M., Ono M., Ikeda Y., Handa Sh., Ruggeri Z. M. Enhanced Shear-Induced Platelet Aggregation in Acute Myocardial Infarction. Circulation, 1999, vol. 99, No5. P. 608−613.
  90. Grant P. X, Humphties S.E. Genetic determinants of arterial thrombosis. // Bailliere’s Clinical Haematology, 1999, vol. 12, No. 3, P. 505−532.
  91. Guerra-Cuesta JI, Monton M, Rodriguez-Feo JA, Jimenez AM, Gonzalez-Fernandez F. Effect of losartan on human platelet activation // J Hypertens, 1999, vol. 17, No3. P.447−452.
  92. Gurevich V., Pro-urokinase. An experimental thrombolytic In: Anderson J L. (ed). Modern mamagment of acute Myocardial infarction in the community hospital. N-Y- Marcel Dekker Inc., 1991 P 289−300
  93. Hale LP, Craver KT, Berrier AM., Sheffield MV, Case LD" Owen J. Combination of fosinopril and pravastatin decreases platelet response to thrombin receptor agonist in monkeys // Arterioscler Thromb Vase Biol, 1998, vol. 18, No 10, P. 1643−1646.
  94. Hall A.S., Winter C., Bogle S.M. et al. The Acute Infarction Ramipril Efficacy AIRE) Study: rationale, design, organization, and outcome definitions. // J. Cardiovasc. Pharmacol., 1991, vol, 18, Suppi.2.P. S105−109.
  95. Hall D., Zeitler H., Rudolph W. Counteraction of the vasodilator effects of enalapril by aspirin in severe heart failure. // J. Am. Coil. Cardiol. 1992- vol. 20, P. 1549−1555.
  96. Hankey G.J. Current oral antiplatelet agents to prevent atherothrombosis. // Cerebrovasc Dis, 2001, vol. 11, Suppl 2. P. 11−17.
  97. Haghfel T., Thayssen P. Treatment with ACE inhibitors after acute myocardialinfarction. // Ugeskr. Laeger., 1993, vol.155. P .492−493.
  98. J. // Hum. Pathol. 1988., vol. 18. P 111−122.
  99. Hawrylowicz C M. Viewpoint: a potentional role for platelet derived cytokines in the inflmonatory response. // Platelets., 1993, vol. 4. P 1−10.
  100. T., Schlinzig T., (Crohn K., Meinertz T., Munzel T Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease. // Circulation, 2001, vol 27, No 104. P. 2673−2678
  101. Hennekens CH, Albert CM, Godfried SL, Gaziano JM, Buring JE. Adjunctive drug therapy of acute myocardial infarction: evidence from clinical trials. // N.Engl.J.Med., 1996- vol. 335. P. 1660−1667.
  102. Hirata M., Hayashi Y, Ushikubi F. Cloning and expression cDNA for human thromboxane receptor//Nature, 1991. vol. 349. P. 617−620.
  103. Holmsen H. Platelet metabolism and activation // Sem. Hematol., 1985, vol. 22, No 3. P. 219−240.
  104. Hoogendijk E.M.G., Jenkins C.S.P., van Wijk E M., Vos J., ten Cate J.W. Spontaneous platelet aggregation in cerebrovascular disease II. Further characterisation of the platelet defect. // Thromb Haemost, 1979, vol. 41. P 51 222.
  105. Ikeda Y., Murata M, Goto S. von Willebrand factor-dependent shear-induced platelet aggregation: basic mechanisms and clinical implications. // Ann N Y Acad Sei., 1997, vol. 811. P. 325−336.
  106. ISIS-2 (Second international Study of infarct Survival) Collaborate group. Lancet, 1988, vol. 2. P. 349−360.
  107. Israili Z., Hall D. Cough and angioneurotic edema associated with angiotensin converting enzyme inhibitor therapy: a review of the literature and pathophysiology. // Ann Intern Med., 1992, vol. 17. P. 234−242.
  108. Jackson E.K., Garrison J.C. Renin and angiotensin. // In: Goodman and Gilman’s pharmacologic basis of therapeutics, Hardman JG., Limbird L.E., eds. New York: McGraw-Hill, 1996, 9th ed., P.:733−758.
  109. Jansson J H., Boman K., Nilsson T K. Enalapril related 'hanges in the fibrinolytic system in survivors of yocardial infarction. // Eur J Clin Pharmacol, 1993, vol.44. P. 485−488
  110. Jansson J.H., Nilsson T.K., Johnson 0. von Willebrand factor in plasma: a novel risk factor for recurrent myocardial infarction and death. // Br Heart J, 1991, vol. 66. P. 351−355.
  111. Jaspard E" Wei L" Alhenc-Gelar F. // J. Bioi Chem., 1993, vol. 268. P. 94 969 503.
  112. Jiang Y., Liu J.N., Gurevich V. Demonstration of a novel, =70K U-PA binding protein in platelet membranes. //Fibrinolysis, 1996, vol. 10, suppl.3. P. 33.
  113. Johnston C.I. Angiotensin receptor antagonists: focus on losartan. // Lancet, 1995- vol. 346. P. 1403−1407.
  114. Jurkovicova O, Cagan S, Wimmerova S, Trnovec T./ Pharmacotherapeutic profile of patients with acute myocardial infarct in the early hospitalization period // Bratisl Lek LUy 1999< vol. 100, No7. P. 358−370.
  115. Katz R.J., Levy W.S., BufFL., Wasserman AG. Prevention of nitrate tolerance with angiotensin converting enzyme inhibitors. // Circulation, 1991, vol. 83, P.: 1271−1277.
  116. Keidar S., Oiknine J., Leiba A., Shapira C., Leiba M. Fosinopril reduces ADP-induced platelet aggregation in hypertensive patients// J Cardiovasc Pharmacol, 1996, vol 27, No2. P. 183−186.
  117. Keilani T., Schlueter W., Battle D. Selected aspects of ACE inhibitor therapy for patients with renal disease: impact on proteinuria, lipids and potassium. // J. Clin. Pharmacol., 1995- vol. 35, P. 87−97.
  118. Kloner R.A., Przyklenk K. Cardioprotection with angiotensin-converting enzyme inhibitors: redefined for the 1990s. //Clin. Cardiol., 1993, v.16 P. 95−103.
  119. Knoll Pharmaceuticals. Mavik (trandolapril) package insert. Whippany, NJ-1996.
  120. Kober L" Torp-Peierson C., Carlsen J.E., et al. A clinical trial of the angiotensin-converting enzyme inhibitor trandolapril in patients with leftventricular dysfunction after myocardial infarction. // N. Engl. J. Med., 1995- vol. 333. P. 1670−1676.
  121. Kohler H.P., Stickland M.H., Ossei-Gerning N. et al. Association of a common polymorphism in the factor >311 gene with myocardial infarction. // Thrombosis and Haemostasis, 1998, vol. 79, P. 8−13.
  122. Konstantopoulos K., Gotta G.J., Sills S" Wu K.K., HellumsJ.D./ Shear-induced platelet aggregation in normal subjects and stroke patients. // Thromb Haemostas, 1995, vol. 74, No 5. P. 1329−1334.
  123. Ktuithof E.K., Tran-Thang C., Bichman F. Studies on the release of plasminogen activator inhibitor from human platelets. // Thromb haemostas, 1986, vol. 55. P. 201−205.
  124. Latini R., Maggioni A.P., Flather M" Sleight P., Tognoni G. ACE inhibitor use in patients with myocardial infarction: summary of evidence from clinical trials. //Circulation, 1995- vol. 92. P 3132−3137
  125. Leeman M., Degaute J. P Invasive hemodynamic evaluation of sublingual captopril and nifedipine in patients with arterial hypertension after abdominal aortic surgery.// Crit Care Med., 1995, vol 23 P .843−847
  126. Leonetti G., Cuspidi C Choosing the right ACE inhibitor a guide to selection. //Drugs, 1995, vol. 49 P 516−535.
  127. Leonetti G., Fogai i R, Mazzola C, et al Effects of blood pressure reduction with trandolapril and enalapril on left-ventricular hypertrophy and exercise tolerance. //J. Hypertens., 1993- vol. LI, Suppl. 5 P S356−357.
  128. Levine G.N., Ali M.N., Schafer A.I. Antithrombotic therapy in patients with acute coronary syndromes. Arch Intern Med, 2001, vol 161, No 7 P 937−948
  129. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P., Rohde R.D. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. // N. Engl. J. Med., 1993- vol. 329, P. 1456−62.
  130. Liao D.F., Chen X. Prostacyclin -mediated protection by angiotensin converting enzyme inhibitor against injury of aortic endothelium by free radicals. // Cardioscience, 1992, vol. 3. P. 79−84.
  131. Liu X., Engelman R.M., Rousou J. A. et al. Attenuation of myocardial reperfusion injury by sulfhydryl-containing angiotensin converting enzyme inhibitors.// Cardiovasc. Drug. Ther., 1992, vol. 6. P. 437−443.
  132. LoeperJ., Goy G., Klein J.M. et al. The evolution of oxidative stress indicators in the course of myocardial ischemia. // Free radie. Res. Commun., 1991, 12−13 Pt.2. P. 675−680.
  133. LoeperJ., Goy G., Rozensztajn L., et al. Lipid peroxidation and protective enzymes during myocardial infarction // Clin. Chim. Acta, 1991, vol. 196. P. 119 125.
  134. Loscaso J., Platelets and thrombolysis. // J Vase Med Biol., 1990.
  135. Maclsaac A.I., Thomas J.D., Topol E.J. Toward the quiescent coronary plaque. // J Am Coll Cardiol, 1993, vol.22 No 4. P. 1228−1241.
  136. MacLeod E.M., Bartley E.A., Kripiliami K.J., Marino M R. Effect of hepatic function on disposition of fosinopril in humans. //J Clin. Pharmacol., 1990, vol. 30. P. 839.
  137. Maggioni AP, Latini R / How to use ACE-inhibitors, beta-blockers, and newer therapies in AMI.// Am Heart J 1999, vol. 138(2 Pt 2). P. S183−187
  138. Mak I T., Freedman A.M., Dickens B.F., Weglicki W.B. Protective effects of sulfgydril-containing angiotensin converting enzyme inhibitors against free radical injury in endothelial cells.// Biochem. Pharmacol, 1990, vol 40. P 21 612 175.
  139. Maschio G., Cagnoli L., Claroni M., et al. ACE inhibition reduces proteinuria in normotensive patients with IgA nephropathy, a multicenter, randomized, placebo-controlled study. //Nephrol. Dial. Transplant., 1994- vol. 9. P.:265−259.
  140. Maseri A., ChierchiaS., Davies G. Pathophysiology of coronary occlusion in acute infarction. // Ciculation, 1986, vol. 73. P. 233−239.
  141. Mazzotta G., Piccininno M., Ricci D. From the great clinical studies to the management of the single patient. Medical therapy in the pre- and post-fibrinolytic era. // Ital. Heart, J 2000, vol. 1, Suppl 2. P. 83−92.
  142. Meade T.W., Mellows S., Brozovic M. Haemostatic function and ischaemic heart disease: principal results of the Northwick Park Heart Study. // Lancet 1986- ii: 533−537.
  143. Mehta R.H., Eagle K.A. Secondary prevention in acute myocardial infarction. //Brit. Med. J., 1998, vol. 316. P. 838−842.
  144. Meridith P A. Trough/peak ratios for antihypertensive agents: the issues in perspective. // Drugs, 1994- vol. 48. P 661−666.
  145. Michaud A., Williams T.A., Chauvet M. T, Corvol P // Mol. Pharmacol., 1997, vol. 51. P. 1070−1076.
  146. Miles L.A., Ginsberg M.H. Plasminogen interacts with platelets with two distinct mechanisms.//J. Clin Invest, 1986, vol. 77 P 2001−2009
  147. Miller WL, Reeder GS./ Adjunctive therapies in the treatment of acute coronary syndromes.//Mayo Clin Proc, 2001, vol 76, No4 P 391−405
  148. Mimran A, Ribstein J. Angiotensin-converting enzyme inhibitors versus calcium antagonists in the progression of renal diseases // Am J Hypertens, 1994, vol. 7, Suppl. P 73S-8L
  149. Mombouli J. V., Vanhoutte P.M. Endotelial disfunction: from physiology to therapy. // J Mol Cell Cardiol, 1999, vol. 31, No 1. P. 61−74.
  150. Moore T.J., Crantz F.R., Hollenberg N.K., et at. Contribution of prostaglandins to the antihypertensive action of captopril in essential hypertension. //Hypertension, 1981- vol. 3. P. 168−173.
  151. Morin R.J. Shi-Kaung Peng. The role of cholesterol oxidation productes in the pathogenesis of atherosclerosis. // Ann. Clin. Lab. Sci., 1989, vol. 19, No.4. P. 295−299.
  152. Morishima Y., Tanaka T., Watanabe K., Igarashi T, Yasuoka M., Shibano T. / Prevention by DV-7028, a selecctive 5-HT2 receptor antagonist, the formatiom ofcoronary thrombi in dogs. // Cardiovascular Res., 1992, vol. 25. P. 727−730.
  153. Mulley G.P., Heptinstall S" Taylor P.M., Mitchell J.R.A./ ADP-Induced platelet release reaction in acute stroke. // Thromb Haemost, 1983, vol. 50. P. 524 526.
  154. Munger M. A, Fumiss S.M. Angiotensin II receptor blockers: novel therapy for heart failure? // Pharmacotherapy 1996, vol., 16, N. 2 pt 2. P. 59S-68 S.
  155. Newman P.J. Platelet alloantigens: cardiovascular as well as immunological risk factors. // Lancet, 1997, vol. 349. P. 370−371.
  156. O’Brien J R. / Shear-induced platelet aggregation. Lancet.// 1990, vol. 335. P. 711−713.
  157. Oosterga M., Anthonio R.L., de Kam P. J., et al. Effects of aspirin on angiotensin-converting enzyme inhibition and left ventricular dilation one year after acute myocardial infarction.// Am J Cardiol, 1998, vol. 81, No 10. P. 11 781 181.
  158. Opie L.H., Jennings A. Sublingual captopril versus nifedipine in hypertensive crises. // Lancet, 1985, vol. 5, P. 555.
  159. Palabrica T., Lobb R., Furie B.C., Aronovitz M., Benjamin C. Leukocyte accumulation promoting fibrin deposition is mediated in vivo by P-selectin on adherent platelets. //Nature, 1992, vol. 359. P. 848−851.
  160. Parise P. Fibtinogen degradation products generation is the major determinant of platelet inhibition induced by plasminogen activators in platelet rich plasma. // Fibrinolysis, 1993, vol. 7,. P. 379−385.
  161. Parise P., Agnelli G./ Role of platelets in thrombus resistance to lysis and reocclusion after thrombolysis. // Blood coagulation and fibrinolysis, 1991, vol. 2. P. 749−759.
  162. Pawlak R, Chabielska E, Buczko W. Antithrombotic effect of enalapril, an angiotensin-converting enzyme inhibitor, on venous thrombosis in rats // Pol J Pharmacol, 1996, vol. 48, No 1. P. 117−120.
  163. Pawlak R Chabielska E, Rolkowski R, Buczko W Influence of captopril on some haemostatic parameters in rats with ongoing process of venous thrombosis. // Acta Physiol Hung, 1996, vol. 84, No 3.P. 327−328.
  164. Pfeffer J.M., Fisher T.A., Pfeffer M.A. Angiotensin-converting enzyme inhibition and ventricular remodeling after myocardial infarction. // Ann. Rev. Physiol., 1995, vol. 57. P. 805−826.
  165. Pfeffer JM, PfefFer MA, Braunwald E. Influence of chronic captopril therapy on the infarcted left ventricle of the rat.// Circ. Res., 1985- vol. 57, P.:84−95.
  166. PfefFer M. A, ACE Inhibitors in acute myocardial infarction patient selection and timing.// Circulation, 1998, vol. 97, N 22, P. 2192−2194.
  167. PfefFer M. A., Hennekens C.H. For the HEART Study Executive Committee. When a question has an answer: rationale for our early termination of the HEART trial.//Am.J.Cardiol., 1995, vol. 75. P. 1173−1175.
  168. PfefFer MA, Lamas GA, Vaughan DE, Parisi AF, Braunwald E. Effect of captopril on progressive ventricular dilatation after anterior myocardial infarction.// N. Engl. J Med., 1988, vol. 319. P. 80−86.
  169. PfefFer MA. ACE inhibition in acute myocardial infarction. // New Engl J Med., 1995- vol. 332. P. 118−120.
  170. Pitt B" Poole-Wilson P. A., Segal R. et al. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure: randomized trial-the losartan heart failure survival study, ELITE II. // Lancet, 2000, vol 355 P 1582−1587.
  171. Pitt B" Segal R, Martinez F A. et al. Randomized trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of losartan in the elderly study- ELITE).// Lancet, 1997, vol. 349, P 747−752
  172. Pizzulli L., HagendorfF A., Zirbes M., et al Influence of captopril on nitroglycerin-mediated vasodilation and the development of nitrate tolerance in the arterial and venous circulation. // Am. Heart J 1996, vol 131, P 342−349
  173. Plow G" Collen D. The presence and the release of (x2-antiplasmin from human platelets.//Blood, 1981, vol.58.P. 1069−1074.
  174. Prasad A, Reeder G. Modern adjunctive pharmacotherapy of myocardial infarction// Expert Opin Pharmacother., 2000, vol. 1, No3. P. 405−418.
  175. Prieto J.C., Corbalan R., Nazza C., Chavez E., et al. Changes in the patterns of drug prescription for acute myocardial infarct. Comparison of 2 periods. // Rev Med Chil, 2001, vol.129, No 5. P. 481−488.
  176. Prieto JC, Corbalan R, Nazza C, Chavez E, Lanas F, Bartolucci J, Cumsille F. Changes in the patterns of drug prescription for acute myocardial infarct. Comparison of 2 periods// Rev Med Chil 2001 May-129(5):481−488.
  177. Rabbani L.E., Loscalzo J. Atherothrombotic insights into secondary prevention after acute myocardial infarction. // Can J Cardiol, 1993, vol. 9. No 8. P. 739−747.
  178. Rajagopalan S" Harrison D.G. Reversing endothelial dysfunction with ACE inhibitors: a new TREND. // Circulation, 1996, vol. 94, P. 240−243.
  179. Ridker P.M., Hennekens C.H., Schmitz C PIA1/A2 polymorphism of platelet glycoprotein Ilia and risks of myocardial infarction, stroke and venous thrombosis. // Lancet, 1997, vol. 349. P. 385−388.
  180. Riley T.N., DeRuiter J. Moexipril hydrochloride (Univasc). // US Pharmacist, 1/95, vol. 20. P. 40−42.
  181. Rinder H.M., Bonan J.L., Rinder C.S., Ault K.A., Smith B R. Activated and unactivated platelet adhesion to monocytes and neutrophils. // Blood, 1991, vol. 78. P. 1760−1769.
  182. Robless P., Mikhailidis D P., Stansby G. Systematic review of antiplatelet therapy for the prevention of myocardial infarction, stroke or vascular death in patients with peripheral vascular disease. // Br J Surg, 2001, vol. 88, No 6. P. 787 800.
  183. Romanova E.P., Bashkov G.V. Aisina R.B. Makarov V.A. Role plasmin active site in the regulation of platelet aggregation. // Thromb.Haemost., 1991, vol. 65, Suppl. l, P. 1035.
  184. Ruzicka M., Leenan F.H.H. Relevance of blockade of cardiac and circulatory angiotensin-converting enzyme for the prevention of volume overload-induced cardiac hypertrophy. // Circulation, 1995, vol. 91. P. 16−19.
  185. Ruzicka M" Skarda V., Leenan F.H.H. Effects of ACE inhibitors on circulating versus cardiac angiotensin II in volume overload-induced cardiac hypertrophy in rats. //Circulation, 1995, vol. 92, P. :3568−3573.
  186. Salvetti A., Di Venanzio L., Arrighi P., Arzilli F. Trough peak ratio of the blood pressure response to angiotensin converting enzyme inhibitors. // J. Hypertens., 1994, vol. 12, Suppl. 8, P. S91−95
  187. Sawyer J.W., Timmis AD Angiotensin-converting enzyme inhibitors and coronary heart disease. // Cardiovasc. Drugs Ther., 1996, vol. 10, P 631−637.
  188. Schaefer K. L, Porter J. A. Angiotensin II receptor antagonists: the prototype losartan. // Ann. Pharmacother. 1996, vol. 30. P. 625−636.
  189. Schaefer R.M., Fink E., Schaefer L., Barkhausen R., Kulzer P. Role ofbradykinin in anaphylactoid reactions during hemodialysis with AN69 dialyzers. // Am. J. Nephrol., 1993- vol. 13. P. 473−477.
  190. Schaefer R.M., Schaefer L" Horl W.H. Anaphylactoid reactions during hemodialysis. // Clin. Nephrol., 1994- vol. 42, Suppl. L. P. s44−47.
  191. Schimke I., Papies B. Beziehunger zwischen dem Stoffwechselfrier Radikale und der Pathogenese chronischer Herz-Kreislauf-Erkrankunger am Beispiel von Atherosclerose // Z. Klin. Med., 1987, vol. 42. P. 1045−1048.
  192. Schimke I. ., Haberland A. Sauerstoff-Radikale und Herz-Kreislauf-Erkrankunger: PathogeneseMechanismen, therapeutische Moglichkeiten. // Z. Kardiol., 1993, vol. 82. P. 606−609.
  193. Schwarz Pharma Pharmaceuticals, Univasc (moexipril) product monograph, Milwaukee, WI- 1996.
  194. Shah A.B., Beamer N., Coull B.M. Enhanced in vivo platelet activation in subtypes ofischemic stroke. // Stroke, 1985, vol. 16. P. 643−647.
  195. Shannon A.W., Harrigan RA. General pharmacologic treatment of acute myocardial infarction.// Emerg Med Clin North Am, 2001, vol.19, No 2. P. 417 431.
  196. Sharpe N, Smith H, Murphy J, Greaves S, Hart H, Gamble G. Early prevention of left ventricular dysfunction after myocardial infarction with angiotensin-converting enzyme inhibition.// Lancet, 1991, vol. 337. P. 872−876
  197. Sica D.A., Gehr T.W., Duchin K. L The pharmacology and pharmacokinetics of fosinopril. // Rev. Contemp. Pharmacother., 1993, vol 4 P 1−15
  198. Simmons W.D., Johnson CA Dialysis of drugs handbook. New York: McMahon Group, 1996.
  199. Sleight P. Vasodilators after myocardial infarction—ISIS IV. //Am J. Hypertens., 1994- vol. 7, Suppl., P.: 102S-105 S
  200. Smith J.B. Malondialdehyde formation as an indicator of prostadlandin production by human platelets // J. Clin. Med., 1976, vol. 88, No 2. P 167−172
  201. Sobel B. E. Coronary thrombolysis. Editorial overview. II Coronary Artery Dis., 1988, vol. 1. P. 3−7.
  202. Solomon SD, Pfeffer MA. ACE inhibition following myocardial infarction, from LV remodeling to improved survival. In: Acute Myocardial Infarction, Gersh BJ, Rahimtoola SH, Eds., New York, NY: Chapman & Hall- 1996- P. 704−716.
  203. Spinier S.A., Hilleman D.E., Cheng J.W., Howard P.A., et al. New recommendations from the 1999 American College of Cardiology/American Heart Association acute myocardial infarction guidelines. // Ann Pharmacother, 2001, vol 35, No 5. P. 589−617.
  204. Stanger O., Renner W" Khoschsorur G" Rigler B, Wascher T.C. NADH/NADPH oxidase p22 phox C242T polymorphism and lipid peroxidation in coronary artery disease.// Clin Physiol, 2001, vol. 21, No 6. P. 718−722.
  205. Stone M.C., Thorpe J.M. Plasma fibrinogens a major coronary risk factor.// Journal of the Royal College of General Practitioners, 1985, vol. 35. P. 565−569.
  206. Strauss R., Gavras I., Vlahakos D., Gavras H. Enalaprilat in hypertensive emergencies. // J. Clin. Pharmacol., 1986, vol. 26. P. 39−43.
  207. Strieker R.B., Wong D" Shui D.T., Reyes P.T., Shuman M.A. Activation of plasminogen by tissue plasminogen activator on normal and thrombogenic platelets: effects on surface proteins and platelet aggragation. // Blood, 1986, vol. 68. P 275−280.
  208. Stumpf J.L. Drug therapy for hypertensive crises. // Clin. Pharm. 1988, vol 7. P. 582−591.
  209. Sylven C" Hagerman I., Karlberg K.E., Chen J, Wallin R" Eneroth P, Bergstrom K., Saldeen T. / Platelet and leukocyte activation after myocardial infarction. Influence of enalapril. //Eur Heart J, 1995, vol.16. No 12. P. 18 001 806.
  210. Teo K.K., Yusuf S. Role of magnesium in reducing mortality in acute myocardial infarction. A review of the evidence.// Drugs 1993 Sep-46(3):347−59-
  211. Testa M.A., Anderson R.B., Nackley J.F., et al. Quality of life and antihypertensive therapy in men: a comparison between captopril and enalapril. // N. Engl. J. Med., 1993, vol. 328, P. 907−13.
  212. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure./ Lancet, 1993- vol. 342, P. 821−828.
  213. The Consensus Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure: results of the cooperative north Scandinavian enalapril survival study (CONSENSUS). //N. Engl. J. Med., 1987- vol. 316, P. 1429−1435.
  214. The renin-angiotensin system. Robertson J. I S., Nicholls M.G., Eds., New York: Raven Press Ltd, 1993.
  215. The Risk Group. Lancet, 1990. 319: p. 1105−1 111.,
  216. Thomas E.R., Carter B.L. Hypertension and end stage renal disease. // Ann. Pharmacother., 1994- vol. 28. P 359−366.
  217. Tomiyama H., Kushiro T., Abeta H" et al. Kinins contribute to the improvement of insulin sensitivity during treatment with angiotensin converting enzyme inhibitor. //Hypertension 1994, vol. 23, P. :450−455
  218. Trevisan R., Tiengo A. For the North-East Italy Microalbuminuria Study Group. Effect of low-dose ramipril on microalbuminuria in normotensive or mild hypertensive non-insulin dependent diabetic patients. // Am. J. Hypertens., 1995- vol. 8, P.:876−83.
  219. Tschollar W., Belz G.G. Sublingual captopril in hypertensive crises. // Lancet, 1985, vol. 2. P. 34−5.
  220. Uchiyama S, Yamazaki M, Maruyama S, Handa M, Ikeda Y, Fukuyama M, Itagaki I. Shear-induced platelet aggregation in cerebral ischemia. // Stroke 1994, vol. 25. P. 1547−1551.
  221. Vagelos R., Nejedly M., Wilson K., Yee G, Fowler M. Comparison of low versus high dose enalapril therapy for patients with severe congestive heart failure (CHF). // J. Am. Coil Cardiol., 1991, vol. 17, P. 275A.
  222. Vanhoutte P.M., Boulanger C M., Mombouli J.V. Edothelium-derived relaxing factors and converting enzyme inhibition. // Am J Cardiol, 1995, vol. 76, No 15. P. 3E-12E.
  223. Vantrimpont P., Rouleau J.L. A pragmatic approach to the use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in acute myocardial infarction. // Can. J. Cardiol., 1996, vol. 12, P.: 24−929.
  224. Vaur L., Dutrey-Dupagne C., Boussac J., et al. Differential effects of a missed dose of trandolapril and enalapril on blood pressure control in hypertensive patients. //J. Cardiovasc Pharmacol., 1995- vol. 26, P 27−31
  225. Wakasa M., Akizawa T., Kinugasa E., Koshikawa S. Plasma bradykinin levels during hemodialysis with PAN DX and polysulphone membranes with and without ACE inhibition. // Clin. Nephrol., 1995- vol. 44, Suppl. 1. P. S29−32.
  226. Wantanabe H., Kakihana M., Ohtsuka S., Sugishita Y. Preventive effects of captopril on nitrate tolerance abstr., //Jpn. Circ. J., 1993, vol. 57. P. 642.
  227. Waters D.D. Early pharmacologic intervention and plaque stability in acute coronary syndromes. // Am J Cardiol, 2001, vol. 88, 8A. P. 30K-36K.
  228. Wei X.R., Hu L" Du J. Effect of captopril on platelet cytosolic Ca2+.i and plasma TXA2/PGI2 in renovascular hypertensive rats. // Chung Kuo Yao Li Hsueh Pao, 1998, vol. 19, No 1. P. 89−91.
  229. Weiss E.J., Bray P.F., Tayback M. A polymorphism of a platelet glycoprotein receptor as an inherited risk factor for coronary thrombosis. // N Engl J Med, 1996, vol. 334. P. 1090−1094.
  230. White C M. Pharmacologic, pharmacokinetic and therapeutic differences among ACE inhibitors. // Pharmacotherapy, 1998, vol. 18, No 3. P. 588−599.
  231. White C M., Chow M.S. Angiotensin II type 1 receptor antagonists. // Formulary, 1996- vol. 31. P. 1058−1064.
  232. Williams G.H. Converting-enzyme inhibitors in the treatment of hypertension. // N Engl. J. Med., 1988, vol. 319. P. 1517−1525.
  233. Wiseman L.R., McTavish D. Trandolapril: a review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic use in essential hypertension. // Drugs, 1994, vol. 48. P. 72−90.
  234. Wu K.K., Hoak J.C. Spontaneous platelet aggregation in arterial insufficiency: mechanisms and implications. // Thromb Haemost, 1976, vol. 35. P. 702−711.
  235. Yusuf S, Lessem J, Jha P, Lonn E. Primary and secondary prevention of myocardial infarction and trokes: an update of randomly allocated, controlled trials // J Hypertens Suppl 1993, vol. 11, No4. P. S61−73.
  236. Zannad F., Matzinger A., Larche J. Trough peak ratios of once daily angiotensin converting enzyme inhibitors and calcium channel antagonists. // Am. J. Hypertens., 1996, vol. 9 P.:633−643.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!