Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние острой гипобарической гипоксической гипоксии и верапамила на аутолитические изменения липидного компонента серого и белого вещества головного мозга крыс

Диссертация: Влияние острой гипобарической гипоксической гипоксии и верапамила на аутолитические изменения липидного компонента серого и белого вещества головного мозга крыс
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна: В работе представлены приоритетные данные о влиянии острой гипобарической гипоксической гипоксии на динамику аутолитических изменений липидного компонента ткани серого и белого вещества головного мозга крыс. На основании полученных результатов установлено участие верапамила в регуляции содержания липидов и их отдельных представителей в ткани серого и белого вещества мозга… Читать ещё >

Влияние острой гипобарической гипоксической гипоксии и верапамила на аутолитические изменения липидного компонента серого и белого вещества головного мозга крыс (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • I. ВВЕДЕНИЕ
  • II. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 2. 1. Липиды головного мозга. Состав, содержание и их функции
    • 2. 2. Гипоксия и ее воздействие на биохимические процессы в нервной ткани
      • 2. 2. 1. Современные представления о гипоксии
      • 2. 2. 2. Некоторые особенности метаболизма в нервной ткани при гипоксии
      • 2. 2. 3. Влияние кислородной недостаточности на липидный обмен в головном мозге
    • 2. 3. Аутолиз и его биологическое значение
      • 2. 3. 1. Современные представления об аутолизе
      • 2. 3. 2. Биохимические механизмы развития смерти и аутолиза нервной ткани
        • 2. 3. 2. 1. Изменения энергетического статуса, углеводного и азотистого обменов в переживающем мозге
        • 2. 3. 2. 2. Особенности обмена липидов в мозге при умирании и аутолизе
    • 2. 4. Роль ионов кальция при умирании и кислородной недостаточности мозга
      • 2. 4. 1. Участие ионизированного кальция в гипоксических повреждениях и деструктивных процессах клеток переживающего мозга
      • 2. 4. 2. Блокирование кальциевых каналов — один из способов коррекции гипоксических состояний
      • 2. 4. 3. Действие верапамила на липидный компонент и кальций-зависимые процессы в клетках
  • III. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ. $ 3. 1. Объекты исследования
    • 3. 2. Организация исследований
      • 3. 2. 1. Создание модели острой гипобарической гипоксической гипоксии
    • 3. 3. Исследование аутолитических изменений липидов в тканевых срезах серого и белого вещества мозга
      • 3. 3. 1. Получение исследуемого материала
      • 3. 3. 2. Выбор сроков инкубации
    • 3. 4. Методы анализа липидов
      • 3. 4. 1. Получение и очистка общего липидного экстракта
      • 3. 4. 2. Анализ общих липидов и их отдельных фракций. а) количественное определение общих липидов. б) микроанализ липидных фракций с помощью микротонкослойной хроматографии
      • 3. 4. 3. Микрометоды определения общих фосфолипидов и их фракций. 62 а) количественное определение общих фосфолипидов. б) микротонкослойная хроматография фосфолипидов и их количественное определение
    • 3. 5. Изучение влияния верапамила на липиды мозга
      • 3. 5. 1. Исследование влияния верапамила на состав и содержание липидов белого и серого вещества мозга при аутолизе в условиях острого гипоксического воздействия
    • 3. 6. Статистическая обработка результатов исследований
  • IV. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 4. 1. Изменения липидного компонента ткани серого и белого вещества
  • 4. головного мозга крыс в процессе аутолиза в обычных условиях и после острой гипобарической гипоксической гипоксии
    • 4. 1. 1. Изменения содержания общих липидов и их фракций в белом и сером веществе мозга при аутолизе in vitro
    • 4. 1. 2. Аутолитические изменения общих липидов и их фракций в ткани серого и белого вещества мозга крыс после острой гипоксии
    • 4. 1. 3. Динамика изменений содержания общих фосфолипидов и их фракций в сером и белом веществе при аутолизе in vitro
    • 4. 1. 4. Изменения содержания общих фосфолипидов и их отдельных классов в ходе аутолиза серого и белого вещества головного мозга крыс после острой гипобарической гипоксической гипоксии

    4.2. Влияние верапамила на изменения липидных показателей серого и белого вещества головного мозга крыс в процессе аутолиза in vitro в обычных условиях и при последующем воздействии гипоксического фактора.

    4.2.1. Влияние верапамила на аутолитические изменения общих липидов и их фракций ткани серого и белого вещества мозга крыс

    4.2.2. Изменения фосфолипидных показателей серого и белого вещества головного мозга крыс при аутолизе под действием верапамила.

    4.2.3. Динамика изменений липидных показателей серого и белого вещества мозга крыс при аутолизе in vitro после действия верапамила и острой гипобарической гипоксической гипоксии.

    4.2.4. Влияние верапамила и острой гипобарической гипоксической ^ гипоксии на аутолитические изменения фосфолипидного компонента серого и белого вещества головного мозга крыс.

    V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.

    5,1. Характеристика и возможные молекулярно-биохимические механизмы влияния острой гипобарической гипоксии на липидные показатели серого и белого вещества головного мозга крыс при аутолизе in vitro.

    5.1.1. Молекулярно-биохимические механизмы аутолитических # изменений общих липидов и их отдельных фракций в сером и белом веществе головного мозга крыс после острой гипобарической гипоксической гипоксии

    5.1.2. Особенности изменений общих фосфолипидов и их отдельных фракций в сером и белом веществе головного мозга крыс в процессе аутолиза in vitro после действия гипоксического фактора

    5.2. Молекулярно-биохимические механизмы влияния верапамила и последующей острой гипобарической гипоксической гипоксии на аутолитические изменения липидного компонента серого и белого вещества головного мозга крыс

    5.2.1. Действие верапамила на динамику изменений общих липидов и их фракций в ткани серого и белого вещества головного мозга крыс при аутолизе in vitro

    5.2.2. Особенности аутолитических изменений фосфолипидных показателей в белом и сером веществе мозга под действием верапамила.

    5.2.3. Характеристика влияния верапамила и острой кислородной недостаточности на изменения липидных показателей серого и белого вещества головного мозга крыс при аутолизе in vitro.

    5.2.4. Влияние верапамила и последующей ОГГГ на аутолитические изменения фосфолипидного компонента ткани серого и белого вещества головного мозга крыс.

    VI. ВЫВОДЫ.

Актуальность исследования: Центральное место при развитии деструктивных изменений в переживающих структурах нервной системы в условиях ишемии, гипоксии и других энергодефицитных состояний могут занимать аутолитические процессы [Душников Е.Ф., Шапиро Н. А., 1974, Ikuta F. et al., 1993]. На основе многочисленных исследовании [Ребров Л.Б. и др., 1983, Грибанов Г. А., 1977;2003], посвященных изучению биохимических аспектов аутолиза в различных органах и тканях, было предложено следующее его современное определение «Аутолиз — это выработанное в процессе эволюции свойство биологических объектов разлагать ферментативным и неферментативным путем собственные структуры разного уровня с преимущественным участием гидролазных, ^ а также трансферазных и других реакций биодеградации и биотрансформации их молекулярных компонентов» [Грибанов Г. А., 1986]. В настоящее время опубликовано немного работ по изучению изменений липидного компонента головного мозга в процессе аутолиза in vitro в норме и при различных экспериментальных воздействиях [33, 34, 35].

Наиболее распространены поражения нервных клеток при гипоксии, что связано во многом со структурными и функциональными изменениями липидов различных биологических структур. Одним из существенных деструктивных факторов в развитии постгипоксических повреждений липидного компонента в нервных и других тканях является увеличение содержания внутриклеточной концентрации кальция, что приводит к активации Са2±зависимых процессов липолиза в клеточных мембранах, нарушению структуры и функций биомембран и гибели клеток [196, 241, 258]. В качестве средств антигипоксиче-ской защиты мозга часто используются блокаторы кальциевых каналов, которые воздействуют на основные звенья патогенетической цепи, возникающей при ишемии и гипоксии органов [158, 259, 234]. Одним из широко применяе-# мых антагонистов кальция, используемых при коронарной недостаточности и обладающих кардиопротекторными свойствами, является верапамил, антигипоксическое действие которого показано и для ткани мозга [12, 72, 152]. Однако остаются по-прежнему мало изученными вопросы влияния верапамила на метаболические превращения липидов головного мозга как в обычных условиях, так и при дефиците кислорода и аутолизе. Очевидно, что оценка действия широко применяемого блокатора кальциевых каналов верапамила на изменения липидного компонента серого и белого вещества головного мозга в процессе аутолиза в обычных условиях и при последующем воздействии гипоксии может представлять определенный теоретический интерес и практическую значимость, поскольку в динамике аутолитических изменений могут отражаться не выявляемые при жизни метаболические нарушения, обусловленные различными внешними и внутренними факторами, воздействиями.

Цель и задачи исследования

: Целью настоящего исследования явилось изучение влияния острой гипобарической гипоксической гипоксии и верапамила на характер изменений липидного компонента серого и белого вещества головного мозга крыс в ходе аутолиза in vitro. Перед исследованием были поставлены следующие задачи:

1. Изучить характер метаболических перестроек различных групп липидов и фосфолипидов на разных сроках аутолиза серого и белого вещества головного мозга после действия острой гипобарической гипоксической гипоксии.

2. Исследовать действие верапамила на изменения липидных показателей серого и белого вещества головного мозга крыс при аутолизе in vitro.

3. Оценить влияние верапамила на характер и динамику аутолитических превращений липидов исследуемых структур мозга при последующем воздействии острой кислородной недостаточности.

Научная новизна: В работе представлены приоритетные данные о влиянии острой гипобарической гипоксической гипоксии на динамику аутолитических изменений липидного компонента ткани серого и белого вещества головного мозга крыс. На основании полученных результатов установлено участие верапамила в регуляции содержания липидов и их отдельных представителей в ткани серого и белого вещества мозга в обычных условиях и при кислородной недостаточности. Проведено сравнительное изучение аутолитических изменений липидного спектра в сером и белом веществе головного мозга крыс в условиях предшествующей острой гипобарической гипоксии, введения верапамила и действия верапамила с последующей острой гипоксией. Дан анализ возможных метаболических превращений отдельных групп липидов серого и белого вещества головного мозга крыс при указанных воздействиях. Использование модели аутолиза может быть полезным для выяснения не выявляемых прижизненных нарушений биохимических процессов в тканях организма при действии как неблагоприятных факторов (гипоксии), так и лекарственных препаратов. Теоретическое и практическое значение: Проведенные исследования способствуют более глубокому пониманию молекулярно-биохимических механизмов влияния кислородной недостаточности, а также антагонистов кальция (верапамила) на изменения липидов мозговой ткани, а также их превращения при аутолизе in vitro. Результаты исследования могут быть использованы для прогнозирования посмертных процессов в мозговой ткани как в обычных условиях, так и после действия кислородной недостаточности. Полученные экспериментальные данные необходимо учитывать при выборе способов коррекции постгипоксических состояний мозга, а также в ребиотизационных, реанимационных мероприятиях и при трансплантации нервной ткани. Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Острая гипобарическая гипоксическая гипоксия видоизменяет липидный состав в сером и белом веществе головного мозга крыс. В процессе аутолиза в исследованных мозговых структурах гипоксическое воздействие усиливает гидролиз ФЛ, ФЭА и ФХ, способствует трансацилазным перестройкам в системе ФЛ-ДГ-ТГ в белом веществе мозга, а также стимулирует трансферазные превращения в системах ФЭА—>ФС, ФХ—>СФМ (в сером веществе) и ФЭА—>ФХ, ФХ—>СФМ (в белом веществе).

2. Однократная инъекция верапамила в дозе 0,6 мг/кг видоизменяет липидный и фосфолипидный состав тканей исследуемых структур мозга. Аутолитические перестройки липидов в сером и белом веществе под действием верапамила происходят на поздних сроках и сопровождаются гидролизом ФЛ с накоплением СЖК. При этом на ранних сроках инкубации серого вещества верапамил индуцирует реакции биотрансформации фосфолипидов (в системе ФИ .—"• ФХ), а через 24 ч в обеих структурах мозга способствует гидролизу ФХ. 3.

Введение

верапамила (в дозе 0,6 мг/кг) перед ОГГГ не препятствует развитию количественных изменений липидных показателей исследуемых структур головного мозга крыс, происходящих под действием острой гипоксии. В процессе последующего аутолиза наблюдаются близкие к контрольным значениям изменения относительного содержания большинства липидных фракций серого и белого вещества головного мозга крыс.

Апробация работы: Материалы диссертационного исследования докладывались и обсуждались на X Международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации», Москва, 2001; III Областной научно-практической конференции молодых ученых «Химия и химическая технология», Тверь, 2001; научной конференции аспирантов и студентов ТвГУ, Тверь, 2001; научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы современной медицины», Тверь, 2001; I Международном конгрессе «Новые медицинские технологии», Санкт-Петербург, 2001; Научной конференции «Организация и пластичность коры больших полушарий головного мозга», Москва, 2001; 5-ой, 6-ой и 7-ой Пущинской школе-конференции молодых ученых «Биология — наука 21 века», Пущино, 2001, 2002, 2003; HUPO 2nd Annual & IUBMB XIX World Congress, Montreal, 2003.

Публикации: По теме диссертации опубликовано 15 работ, 1 принята в печать (журнал «Биомедицинская химия»).

Объем и структура диссертации: Диссертация изложена на 163 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, методов исследований, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов и списка цитируемой литературы, включающего 276 источников, из которых 162 иностранных. Работа иллюстрирована 32 таблицами и 24 рисунками.

VI. выводы.

1. Острая гипобарическая гипоксическая гипоксия не меняет содержания общих липидов в исследуемых структурах мозга крыс и только в белом веществе к 10 мин, 4 ч и 24 ч аутолиза вызывает уменьшение их количества. В изученных мозговых структурах гипоксическое воздействие снижает уровень свободного холестерина и в ходе аутолиза усиливает гидролитический распад фосфолипидов с участием фосфолипазы С как на поздних его сроках (24 ч), так и в ранний период инкубации (10 мин, серое вещество), а также стимулирует трансацилазные превращения в системе фосфолипиды-диацилглицерины-триацилглицерины (в белом веществе) и способствует трансацилазным перестройкам в триаде фосфолипиды-холестерин-эфиры холестерина (в сером веществе).

2. Острое гипоксическое воздействие в белом веществе мозга снижает уровень общих фосфолипидов и фосфатидилсеринов, а в сером веществе стимулирует гидролиз фосфатидилэтаноламинов. В ходе аутолиза в сером веществе происходит уменьшение количества общих фосфолипидов на поздних сроках инкубации, при этом, наряду с гидролизом основных фосфолипидных фракций, происходят и трансферазные реакции в системах фосфатидилэтано-ламины-фосфатидилсерины (1ч, 24 ч) и фосфатидилхолины-сфингомиелины (24 ч). В белом веществе снижение уровня суммарных фосфолипидов через 10 мин и 24 ч инкубации сопровождается трансферазными превращениями в системе фосфатидилэтаноламины—>фосфатидилхолины (10 мин — 4ч), а к 24 ч отмечен гидролиз фосфатидилэтаноламинов и фосфатидилхолинов.

3.

Введение

верапамила в дозе 0,6 мг/кг не меняет содержания общих липидов в сером веществе мозга, но снижает их уровень в белом веществе. В обеих структурах мозга происходит снижение доли холестерина и накопление жирных кислот, диацилглицеринов, триацилглицеринов (в белом веществе), а также эфиров холестерина с одновременным гидролизом фосфолипидов (в сером веществе). В аутолизирующихся структурах мозга содержание общих липидов меняется в колебательном режиме, возвращаясь к начальным величинам к 24 ч и только в этот период инкубации верапамил стимулирует гидролиз фос-фолипидов.

4. Верапамил (0,6 мг/кг) не меняет содержания общих фосфолипидов в изученных структурах мозга, но способствует гидролизу фосфатидилэтанола-минов (в сером веществе) и фосфатидилсеринов (в белом веществе). В динамике аутолиза количество общих фосфолипидов снижается. При этом в сером веществе к 1 ч аутолиза верапамил стимулирует трансферазные реакции в системах фосфатидилинозиты—>фосфатидилхолины, лизофосфолипи-ды—>фосфатидилхолины, лизофосфолипиды—>фосфатидилэтаноламины, а гидролитическая деградация фосфатидилхолинов в обеих структурах мозга происходит только к 24 ч инкубации с участием фосфолипаз А2 и D.

5. Острая гипоксия на фоне предварительной инъекции верапамила (0,6 мг/кг) не меняет содержания общих липидов в мозговых структурах, но вызывает уменьшение уровня холестерина и увеличение содержания его эфиров (в сером веществе) и фосфолипидов (в белом веществе). В ходе аутолиза только в белом веществе мозга количество общих липидов уменьшается к 1 ч и 24 ч. В сером веществе через 10 мин инкубации верапамил не препятствует стимулированному гипоксией снижению доли фосфолипидов, но способствует транса-цилазным механизмам их превращений в системах фосфолипи-ды—>триацилглицерины, фосфолипиды—>эфиры холестерина. К 24 ч аутолиза в обеих структурах мозга введение верапамила перед острой гипоксией ограничивает гидролиз фосфолипидов.

6. В условиях введения верапамила и последующей острой гипоксии в мозговых структурах содержание общих фосфолипидов не изменяется, а в ходе аутолиза их уровень снижается. В этих условиях в белом веществе повышается концентрация фосфатидилэтаноламинов, однако с 10 мин инкубации их количество резко снижается и в ходе аутолиза реализуются, в основном, трансферазные реакции в системах фосфатидилэтаноламины—>фосфатидил-серины—>. фосфатидилинозиты, фосфатидилэтаноламины —>фосфатидил-холины и фосфатидилэтаноламины—> полиглицерофосфатиды. В сером веществе, наряду с гидролизом фосфатидилэтаноламинов (10 мин, 24 ч) и фосфати-дилхолинов (10 мин), реализовались и механизмы их биотрансформадии в системах фосфатидилэтаноламины—>фосфатидилсерины или фосфатидилхоли-ны—>фосфатидилэтаноламины—>фосфатидилсерины.

7. Использование модели аутолиза тканей, органов, ультраструктур клеток может быть полезным для выявления отсроченных и/или предшествующих реакций организма и его структур на имевшиеся ранее воздействия, в частности, острой гипоксии, введении верапамила или их сочетания.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.А., Дружинин Ю. П., Родин Г. П., Шевченко Ю. В. Суточные ритмы и действие гипоксической гипоксии //Тез. докл. всесоюзн. симпозиума 23−25 июня, 1975. Фрунзе, 1975. — С. 105−106.
  2. Н.А., Чижов А. Я. Классификация гипоксических состояний. -М.: 1998.-24 с.
  3. А.В. Функциональная роль сфингозина в индукции пролиферации и гибели клеток //Биохимия 1998. — Т. 63. — № 1.- С. 75−82.
  4. М.А., Верлан Н.В., Миллер Л. Г. и др. В кн.: Физиология, патофизиология, фармакология мозгового кровообращения. Тбилиси, 1988. — С.11.
  5. Л.М., Гастева С. В. Влияние адреналэктомии на интенсивность обмена фосфолипидов мозга крыс при гипоксии //Бюлл. экспер. биол. и мед. — 1969. № 6. — С. 28−29
  6. В.Д., Смирнова В. Ю., Шевченко Е. В. Липидные мембраны при фазовых превращениях. М.: Наука., 1992. — 136 с.
  7. Л.Д., Дятловицкая Э. В., Молотковский Ю. Г. и др. Препаративная биохимия липидов. М.: Наука, 1981. — 259 с.
  8. А.В. Парадоксы окислительного метаболизма мозга //Биохимия. 1995. -Т. 60. — № 9. — С. 1536−1543.
  9. X., Дженсен Р. Липолитические ферменты /Пер. с англ. М.: Мир, — 1978.-397с.
  10. Я., Бурешова О., Хьюстон П. Х. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения /Пер. с англ. М.: Высш. школа, 1991. -399 с.
  11. Е.Б. Роль липидов синаптических мембран в передаче и хранении информации //В кн.: Исследование памяти. М., 1990. — С. 146−153.
  12. Е.М., Савков B.C. Опыт применения финоптина (верапамила) при цереброваскулярных заболеваниях //Журн. невропатол. и психиатр, им. Корсакова 1989. — № 1. — С. 43−46.
  13. Ван Лир Э., Стикней К. Гипоксия. М.: Медицина, 1967. — 367с.
  14. А.А. Введение в биомембранологию. — М.: МГУ. 1990. -208 с.
  15. О.М. Роль сфингозина и его производных в регуляции Са-гомеостаза //Биологические мембраны. — 2000.- Т. 17.- № 4.- С. 341−367.
  16. Влияние кислородной недостаточности на обмен веществ в тканях //Под ред. Ю. М. Гефтер и М. А. Добринской. Ленинград, 1962. — вып.2. — 99 с.
  17. Ю.Л., Колотова Т. Ю., Васильев Н. В. Молекулярные механизмы программированной клеточной гибели //Усп. совр. биол.- 1994. Т. 114. -№ 6.- С. 679−692.
  18. М.С. Биохимия мозга при умирании и оживлении организма. -М.: Медгиз., 1963. 207 с.
  19. С.В., Райзе Т. Е., Шарагина Л. М. Метаболизм фосфолипидов в микросомах и цитозоле ткани головного мозга крыс в норме и при гипоксической гипоксии //Бюлл. экспер. биол. и мед. — 1978. № 11. — С. 533−535.
  20. С.В. Особенности изменений метаболизма мозга при различных формах его кислородного голодания. //Тез. докл. VIII Всесоюз. конф. по биохимии ЦНС. Минск, 1980. — С. 164−165.
  21. С.В., Райзе Т. Е., Шарагина JI.M. Фосфолипиды субклеточных фракций тканей мозга и печени крыс при общем кислородном голодании организма //Бюлл. экспер. биол. и мед. 1984. -№ 9. — С. 290−292.
  22. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника. //Под общ. ред. Ю. Л. Шевченко Спб. — 2000. — 384с.
  23. Гиппенрейтер Е.Б. IV Международный симпозиум по гипоксии (21−25 февраля 1989 г&bdquo- Лейк-Луиз, Канада) //Косм. биол. и авиакосм, медиц. — 1990. -Т. 24. -№ 3.- С. 60−63.
  24. Р.Н., Крыжановский Г. И. Функциональная биохимия синапсов. -М.: Медицина, 1978. 326 с.
  25. М.Ю. Влияние различных экзогенных физико-химических факторов на аутолитические изменения липидного компонента головного мозга крыс: Дис. канд. биолог, наук. / Тверь, 1998.
  26. Г. А. О метаболических взаимоотношениях липидов //Успехи совр. биологии. 1979. — № 1. — С. 16−31.
  27. Г. А. Об особенностях катаболической деградации эндогенных липидов семенных желез крыс при аутолизе //Тез. научн. сообщ. IV Всесоюзн. биохим. съезд. М.: Наука, 1979. — Т. 3. — С. 57−58.
  28. Г. А. Методы анализа липидов. Лабораторный практикум, -Калинин: КГУ, 1980. 51 с.
  29. Г. А. Исследование биохимических превращений эндогенных липидов биологических структур при аутолизе: Дис.. д-ра биолог, наук /Калинин, 1986.
  30. Г. А., Сергеев С. А. Липиды миокарда крыс при аутолизе //Вопр. мед. химии. 1983. — № 4.- С. 33−36.
  31. Г. А., Ильяшенко Д. В. Липиды серого и белого вещества головного мозга крыс при аутолизе //Вопр. мед. химии. 1993. — Т.39. — № 2. — С. 4345.
  32. Г. А., Бурлакова Е. Б., Архипова Г. В., Ильяшенко Д. В. Липиды синаптических мембран головного мозга крыс при аутолизе //Вопр. мед. химии. 1994. — Т. 40. — № 1. — С. 49−52.
  33. Г. А., Головко М. Ю. Влияние бычьего сывороточного альбумина на характер аутолитических изменений липидного компонента ткани серого и белого вещества головного мозга крыс in vitro //Вопр. мед. хим. 1998. -№ 3. — С. 241−246.
  34. Г. А. Новые концептуальные подходы к оценке смерти мозга. Нейросинаптическая структурно-энерго-информационная концепция смерти мозга //Психолого-педагогические аспекты многоуровневого образования, 2001. Т. 14. — С. 165−176.
  35. Г. А. Некоторые методологические аспекты танатогенеза. Новые представления о взаимоотношениях жизни и смерти //Сб. науч. трудов «Актуальные проблемы биохимии и биотехнологии», г. Тверь, 2001.- С. 14−26.
  36. Г. А. Новые представления о взаимоотношениях апоптоза, аутолиза и некроза //Труды Всерос. конф. «Проблемы медицинской энзимологии. Современные технологии лабораторной диагностики нового столетия», Москва, 2002. С. 65−66.
  37. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. -М.: Медицина, 2001.- 328с.
  38. Р.Ф., Черкасова Л. В. Ультраструктура нейронов коры больших полушарий мозга при гипоксической гипоксии //Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1988. — Т.88. — № 7. — С. 16−19.
  39. А.И., Магомедов М. М., Касумов В. М. Перекисное окисление липидов в трансплантанте и в тканях реципиента при различных условиях пересадки //Бюлл. экспер. биол. и мед. 1981. — № 10. — С. 422- 424.
  40. Н.Д., Путилина Ф. Е. Липогенез в головном мозге при гипоксии //Вестн. Росс. Акад. Мед. Наук 2000. — № 9. — С. 12−16.
  41. I.I., Мещишен 1.Ф., Пипак В. П. Фотоперюдичш змши систе-ми глутатюну мозку з rocTpoi гипоксп //Укр. 6ioxiM. журн. — 1998. — Т. 70, № 6. — С.69−75.
  42. Л.П., Западнюк В. И. и др. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте. — Киев: Вища школа, 1974. — 303 с.
  43. Е.И., Лукьянова Л. Д., Иванов Д. С. Сравнительная характеристика холинэргических систем неокортекса и гиппокмпа мозга крыс с низкой и высокой устойчивостью к гипоксии //Бюлл. экспер. биол. и мед. 1998. — Т. 125.-№ 5.-С. 521−525.
  44. В.Л., Дячок О. М. Клеточные кальциевые сигналы: природа, регистрация и количественная оценка //Укр. 6ioxiM. журн. 2000. — Т. 72. — № 6. — С. 513.
  45. К.П. Основы энергетики организма: Теоретические и практические аспекты. Том 2. Биологическое окисление и его обеспечение кислородом. -СПб.: Наука, 1993.-272 с.
  46. И.А., Бобков Ю. Г. Сравнительное изучение некоторых препаратов на разных моделях гипоксии мозга //Бюлл. экспер. биол. и мед. — 1984. — Т.98. № 11.-С. 567−570.
  47. Д.В. Аутолитические изменения липидов различных отделов и ультраструктур головного мозга крыс: Дис. .кандидата биолог, наук. Тверь., 1995.-124 с.
  48. М. Техника липидологии. Выделение, анализ и идентификация липидов. -М.: Мир, 1975. 322 с.
  49. В.Т., Лосенков С. П., Тель А. З. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс //Патол. физиол. 1982. — № 3. -С. 78−80.
  50. Е.М. Липиды клеточных мембран. Эволюция липидов мозга Адаптационная функция липидов. Л.: Наука., — 1981. — 339 с.
  51. С.А. Система транспорта Са в нервных клетках.- Киев: Наук, думка, 1983.- 158 с.
  52. Г. Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990. — 351 с.
  53. В.З., Осис Ю. Г., Тихадзе А. К. Гидроперокси- и гидроксипроиз-водные свободных ненасыщенных жирных кислот и фосфолипидов как модификаторы структуры липосомальных мембран //Докл. Акад. Наук. — 1996. Т.351. -№ 2.-С. 269−271.
  54. А.В., Аксенцев С. Л., Федорович С. В., Конев С. В. Влияние кальция на энергетический статус синаптосом мозга крыс при ацидозе //Биохимия. — ч 1998. Т.63. — № 2. — С. 218−223.
  55. Н.М., Кисель М. А. Эндогенные фосфолипазы А2: структура и функция.- Минск, 1991.- 269 с.
  56. В.В., Конвай В. Д. Нарушение регуляции углеводного обмена и сопряженных с ним процессов в восстановительном периоде после клинической смерти разной продолжительности //Вопр. мед. химии. 1991. — Т. 37. — № 4. -С. 45−48.
  57. Л.Д., Романова В. Е., Чернобаева Г. Н. Особенности окислительного фосфорилирования в митохондриях мозга крыс с различной чувствительностью к кислородному недостатку //Бюлл. экспер. биол. и мед. — 1991. — Т. 112. № 7.-С. 49−51.
  58. Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции //Бюлл. экспер. биол. и мед. 1997. — Т. 124. — № 9. — С. 244−254.
  59. Л.Д., Дудченко A.M., Чернобаева Г. Н. Роль биоэнергетического обмена в формировании долгосрочных механизмов адаптации //В кн.: Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. Материалы II Всерос. конф. М., 1999. — С. 92.
  60. Е.Ф., Шапиро Н. А. Аутолиз. М.: 1974. — 200 с.
  61. В.Г., Ткачук Е. Н. Тканевая гипоксия: клинико-биохимические аспекты //Вопр. мед. химии. 1995. — Т.41. — № 2. — С. 2−8.
  62. А.А. Ультраструктура и цитохимия нервной системы. М.: Медицина, 1978. — С. 104−107.
  63. К.Г., Степанян А. А., Левонян K.JI. и др. Содержание и обмен -фосфоора фосфолипидов, менее и более прочно связанных с белками протео-липидов головного мозга крыс //Нейрохимия. 1999. — Т. 16. — № 3. — С. 243−248.
  64. И.Н., Вавилова Г. А., Харламова О. Н. и др. Влияние таурина на активность транспортных АТФ-аз и ферментов энергетического обмена в различных тканях крысы при острой гипоксии //Укр. биохим. ж. 1992.- Т. 64.-№ 6.- С. 43−48.
  65. В.М., Т.Н.Норман. Фракционный анализ фосфолипидов в различных тканях белых крыс при гипоксии //Сб. науч. работ «Актуальные проблемы теоретической и клинической медицины», Минск. — 1975. — С. 45−46.
  66. Методы биохимических исследований //Под ред. Прохоровой М. И. Л. ЛГУ, 1982.-215 с.
  67. Л.Г., Захарова М. А., Бурцев Е. М., Савков B.C. Экспериментальное и клиническое исследование действия верапамила (финоптина) на мозговое кровообращение при транзиторной церебральной ишемии //Эксперим. и клин, фармакол. 1993. — № 4. — С. 19−22.
  68. Л.В., Пылова С. И., Запс И. О. Повреждение мембран субклеточных структур головного мозга в терминальных состояниях и в постреанимационном периоде//Бюлл. экспер. биологии. 1983. — № 5. — С. 17−19.
  69. Е.Н., Старков А. А., Бобылева В. А. Разобщение окислительного фосфорилирования жирными кислотами в митохондриях печени и мышц //Биохимия.- 1993.- Т. 58.- № 10.- С. 1513−1523.
  70. В.А. Очерки по реаниматологии. М.: Медицина, 1986. — 252 с.
  71. В.А., Гурвич A.M. и др. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина, 1987. — 383 с.
  72. Нейрохимия//Под ред. И. П. Ашмарина. М., 1996. — 275 с.
  73. Нейрохимия //Под ред. Н. И. Прохоровой. Ленинград: ЛГУ, 1979. — 257 с.
  74. Т.И., Путилина Ф. Е. Метаболизм холестерина миелиновых мембран в условиях демиелинизации //Тез. докл. 10 Всесоюзн. конф. «Фундаментальные достижения нейрохимии медицине».- Горький, 1987. — С. 200.
  75. Л.Н., Богуславская A.M. Активность ферментов пентозного цикла и содержание ацетилкоэнзима, А в тканях белых крыс при гипоксии //Сб. науч. работ «Актуальные проблемы теоретической и клинической медицины». -Минск, 1975. С. 43−44.
  76. Л.В., Александрова М. А. Трансплантация тканей мозга в норме и патологии. М.: Медицина, 1986. — 298 с.
  77. Программированная клеточная гибель.- СПб: Наука, 1996. 276 с.
  78. Н.В., Звездина Н. Д., Коротаева А. А. Влияние лизофосфати-дилхолина на передачу трансмембранного сигнала внутрь клетки //Биохимия. -1998. Т. 63. — № 1. — С. 38−46.
  79. Т.Г., Колосова О. А., Меньшиков М. Ю., Цейн A.M. Влияние анатгонистов кальция на серотонин-зависимую агрегацию и транспорт серото-нина в тромбоцитах больных с мигренью //Бюлл. экспер. биол. и мед. — 2000. — № 11.-С. 24−27.
  80. Т.Е., Самойлов М. О. Содержание и обмен фосфоинозитидов в коре большого мозга крыс при аноксии и в раннем периоде реоксигенации. //Бюлл. экспер. биол. и мед. 1994. — № 6. — С. 569−571.
  81. Л.Б., Козельцев В. А., Шишкин С. С., Дебов С. С. Некоторые энзи-матические аспекты посмертного аутолиза //Вестн. АМН СССР. 1983. — № 10. — С. 82−89.
  82. A.M., Баркалая Н. З., Болдырев А. А. и др. Влияние производных 1,4-дигидропиридина на потоки кальция через мембраны саркоплазматического ретикулума //Биол. мембр. 1989. — № 6. — С. 18−27.
  83. М.О. Базисные молекулярно-клеточные механизмы адаптивных реакций мозга //Физиол. журн. 1995. — Т.81. — № 8. — С. 3−11.
  84. М.О., Мокрушин А. А. Роль эндогенных нейромодуляторных пептидов в повышении функциональной толерантности нейронов мозга к аноксии //Бюлл. экспер. биол. и мед. 1998. — Т. 125 .- № 5. — С. 503−505.
  85. Л.Д., Борисова И. Г. Проблемы фармакологии антиоксидантов //Фарм. и токсикол. 1990. — Т.53. — № 6. — С. 3−10.
  86. В.В., Полуэктов JI.B., Конвай В. Д. Роль перекисного окисления липидов в повреждении нейронов мозга при ишемии и в постишемическом периоде //Бюлл. экспер. биол. 1983. — № 7. — С. 12−14.
  87. С.А., Грибанов Г. А. Аутолитические изменения липидов сыворотки крови крыс в норме и при кислородном голодании организма // Вопр. мед. химии. 1980. — Т. 26. — № 2. — С. 260−264.
  88. .А., Преображенский Д. В. Современная классификация антагонистов кальция //Кардиология. 1997. — № 3 — С. 96−99.
  89. .А., Преображенский Д. В. Применение антагонистов кальция в кардиологической практике. Москва, 1997. — 122 с.
  90. О.В. Изменения содержания некоторых биохимических компонентов крови, ликвора и мозга человека при разных патологиях в условиях инкубации in vitro: Автореф. дис. канд. биол. наук. Тверь, 2001. — 22 с.
  91. В.А. //Совр. вопр. суд. мед. и экспер. практ. 1993. — № 6. -С. 84−88.
  92. И.П. Липиды центральной нервной системы при повреждающих воздействиях. Л., — 1988 — 158 с.
  93. В.А., Михайлов И. В., Яковлев В. М. Влияние острой гипоксии на фосфолипидный состав плазматических, микросомальных и митохондриаль-ных мембран мозга и печени крыс. //Вопр. мед. химии. — 1993 № 5. — С. 50−52.
  94. В.А. Мембранные рецепторы и внутриклеточный кальций IIБиол. мембр. 1999. — Т.16. -№ 2. — С. 212−229.
  95. В.А., Подерв В. Н., Федаев А. А. и др. Модификация липидов под влиянием витамина Е и верапамила при перитоните //Тез. докл. II конф. молодых ученых Морд. гос. ун-та. Саранск, 1997. -С. 64.
  96. Е.И., Четвериков Д. А. Влияние гипобарической гипоксии на скорость включения ацетата в гидрофильные и гидрофобные компоненты фосфолипидов мозга //Бюлл. экспер. биол. и мед. 1979. — № 12. — С. 676−678.
  97. Е.И., Семенов Д. Г., Самойлов М. О. Участие кальциевой и фос-фоинозитидной систем внутриклеточной регуляции в адаптации нейронов срезов обонятельной коры мозга к гипоксии in vitro //Бюлл. экспер. биол. и мед. — 1998. -№ 3.- С. 259−262.
  98. А.А. Люминесцентно-гистохимический анализ действия антагонистов кальция //Тез. докл. V Всерос. науч. конф «Фармакол. водно-солев. обмена и почек». Чебоксары. — 1997. -С. 53−54.
  99. Ю.П. Возрастная динамика скорости аутолитической инактивации некоторых ферментов в гомогенатах органов //Самарский гос. ун-т.- Самара, 1993.- С. 7. ДЕП в ВИНИТИ 12.01.93. N 54-В93.
  100. Л.Г., Фаюк Д. А., Викторов И. В. и др. Динамика концентрации ионов кальция в культивируемых нейронах гиппокампа при гипоксии и глю-козной депривации //Биол. мембр. 1992. — Т.9. — № 10. — С. 1042−1044.
  101. Е.М., Сидоркина A.M. Нуклеотиды мозга. М.: Медицина, 1987. -204 с.
  102. Ф. Нейрохимия: основы и принципы /Пер. с англ. М.: Мир, 1990. — 304 с.
  103. В.Н. Нейрофизиологические механизмы компенсации при травмах в экстремальных условиях военно-профессиональной деятельности: Автореф. дис. д-ра мед. наук. СПб, 1995. — 40 с.
  104. A.M. Патофизиология гипоксических состояний.-М.:Медгиз, 1961.- 343 с.
  105. В.А., Сороковой В. И. Реакция клеток на гипоксию //Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. 1983. — № 7. — Т. 85. — С. 12−23.
  106. С., Кувилье О., Эдзаль П. и др. Роль сфингозин-1-фосфата в росте, дифференцировке и смерти клеток //Биохимия. 1998.- Т. 63. — № 1.- С. 83.88.
  107. Abdel-Latif A.A. Calcium-mobilizing receptors, polyphosphoinositides, and the generation of second messengers //Pharmacol. Rev. 1986. -Vol. 38. — № 3. — P.227.272.
  108. Akino M., Odonnell M., Robitaille P.M.L., et al. P-31 magnetic-resonance spectroscopy studies of pig spinal-cord injury myelin changes, intracellular pH, and bioenergetics //Investig. Radiol.- 1997.- Vol. 32.- № 7.- P. 382−388.
  109. Alberghina M., Viola M., Giufrida A. Changes in enzyme activities of glyceric* olipid metabolism of guinea-pig cerebral hemispheres during experimental hypoxia
  110. J. Neurosci. Res.- 1982. Vol. 7. — № 2. — P. 363−370. ^ 118. Ando S, Waki H, Коп K. Differential fatty acid release from CA1 and С A3 regions of rat hippocampal slices under hypoxia and hypoglycemia //Neurosci. Lett. -1993.-Vol. 151.-Nl.-P. 48−50.
  111. Arai Y., Sasaki M., Sakuragawa N. Hypoxic effects on cholesterol metabolism of cultured rat aortic and brain microvascular endothelial cells, and aortic vascular smooth muscle cells //Tohoku. J. Exp. Med. 1996. — Vol. 180. — № 1. — P. 17−25.
  112. Ares M.P.S., Porn-Ares M.I., Thyberg J. et al. Ca2±channel blockers verapamil and nifedipine inhibit apoptosis induced by 25-hydroxychole-sterol in human aortic smooth muscle cells //J. Lipid Res. 1997. — Vol. 38. — № 10. — P. 2049−2061.
  113. Bastiaanse E.M., Hold H.M., Van Der Laarse A. The effects on ion transport processes in plasma membranes //Cardiov. Res. 1997. — Vol. 33. -№ 2. — P.272−283.
  114. Bazan N.C., Rodriguez de Turco E.B. Membrane lipid in the pathogenesis of brain edema: phospholipids and arachidonic acid, the earliest membrane components changes at the onset of ischemia //Adv. Neurol. 1980. — Vol. 28. — P. 197−205.
  115. Beley A., Bertrand N., Beleg P. Cerebral ischemia: changes in brain choline, acetylcholine and other monoamines as related to energy metabolism //Neurochem.
  116. Res.- 1991.- Vol. 16.- № 5.- P. 555−561.
  117. Berger L., Hakim A.M. Calcium channel blockers correct acidosis in ischemic rat brain without altering cerebral blood flow //Stroke. 1988. — Vol. 19. -№ 10. — P. 1257−1261.
  118. Bhamidipati S.P., Hamilton J.A. Interactions of lysol11 11 ——palmitoylphosphatidylcholine with phospholipids С and P NMR study //Biochemistry.- 1995.- Vol. 34.- № 16.- P. 5666−5677.
  119. Bizzozero O.A., Leyba J., Nunez D.J. Characterization of proteolipid protein fatty acylesterase from rat brain myelin //J. Biochem. -1992.- Vol. 267. № 11. -P.7886−7894.
  120. Bligh E., Dyer W.A. A rapid method of total lipid extraction and purification // Can. J. Biochem. 1959. — Vol. 37. — № 8. — P. 911−917.л
  121. Bonventre J.V. Roles of phospholipases A (2) in brain-cell and tissue injury associated with ischemia and excitotoxicity //J. Lipid Mediators and Cell Signalling .1997.- Vol. 16.- № 3.- P 199−208.
  122. Brindley D. N., Waggoner D. W. Phosphatidate phospohydrolase and signal transduction //Chem. and Phys. Lipids.- 1996.- Vol. 80.- № 1−2.- P.45−57.
  123. Chambers D.E., Parks D.A., Paterson G. et al. Xanthine oxidase as a source of free radical damage in myocardial ischemia //J. Mol. Cell. Cardiol. 1985. — Vol. 17. -№ 2-P. 145−152.
  124. Chang L.-M., Shiranf R., Weinstein P.R. et al. Cerebral metabolite dynamics during temporary complete ischemia in rats monitored by time-shared 1H and 3 IP NMR spectroscopy //Magn. Resonan. Med. -1990.- Vol. 13.- № 1.- P. 6−13.
  125. Choi D.W. Cerebral hypoxia: some new approaches and unanswered questions //J. Neurochem. 1990. — Vol. 10.-№ 8.-P. 2493−2501.
  126. Choi D.W., Rothman S.M. The role of glutamate neurotoxicity in hypoxic-ischemic neuronal death //Annu. Rev. Neurosci. 1990. — Vol.13. — P. 3440−3450.
  127. Conev A., Marshall J.M. Effect of systematic hypoxia upon circulation of the cerebral cortex in the anaesthetized rat //J.Physiol.Proc. 1995. -Vol. 483. — P.88.
  128. Cummings T.J., Strum J.C., Yoon L.W. et al. Recovery and expression of messenger RNA from postmortem human brain tissue //Mol. Pathol. 2001. — Vol. 14. — № 11.-P. 1157−1161.
  129. Damron D.S., Domran R.V. Calcium-dependent phospholipid catabolism and arachidonic acid mobilization in cerebral minces //Mol. Chem. Neuropathol. 1990. — Vol. 12. — № 3. — P. 177−190.
  130. Darnell J.C., Saltiel A.R. Coenzime A-dependent, ATP-independent acylation of 2-acyl lisophosphatidilinositol in rat liver microsomes //Biochim. et Biophys. Acta. Lipids and Lipid Metab.- 1991.- Vol. 1084.- № 3.- P. 292−299.
  131. Deutsch J., Rapoport S.I., Purdon A.D. et al. Relation between free fatty-acid and acyl-CoA concentrations in rat-brain following decapitation //Neurochem. Research.- 1997.- Vol. 22.- № 7. P. 759−765.
  132. Di Biase A., Salvati S. et al. Lipid profile of rat myelin subtractions //Neurochem. Res. 1990. — Vol. 15. — № 5. — P. 519−522.
  133. Dorszewska J., Adamczewska-Goncerzewicz Z. Free sterols of the cerebral white matter in experimental severe hypoxia//Folia Neuropathol. 1997. — Vol. 35. -№ 2.-P. 115−120.
  134. Dorszewska J., Adamczewska-Goncerzewicz Z. Composition of the cerebral white matter sterol ester fraction in severe experimental hypoxia //Folia Neuropathol. 1997. — Vol. 35. — № 3. — P. 197−202.
  135. Dorszewska J., Adamczewska-Goncerzewicz Z., Michalak S. et al. The effect of moderate hypoxia on free sterols: content and pattern in the white matter //Folia Neuropathol. 2000. — Vol. 38. — № 1. — P. 35−37.
  136. Duan C., Yan F., Lu G. et al. Changes of phospholipids and free fatty acids in the brain of mice preconditioned by hypoxia //Biol. Signals Recept. 1999. — Vol. 8.4.5. P. 261−266.
  137. Dumaurier M.J., Pelassy C., Marhaba R. et al. Regulation of phospholipid biosynthesis by Ca calmodulin — dependent protein — kinase inhibitors //J. of Lipid Mediators and Cell Signalling .- 1997.- Vol. 16.- № 1.- P. 39−52.
  138. Dyson M., Walker J. Proteolytic activity associated with the mammalian cell nucleus //Biochem. Soc. Trans. 1982.- Vol. 10. — № 5. — P. 351−352.
  139. Edgar A., Strosznajder J., Horrocks L.A. Activation of ethanolamine phosphol-ipase A2 in brain during ischemia //J. Neurochem. 1982. — Vol. 39. -№ 4. — P. 11 111 116.
  140. English D., Cui X., Siddigui R. Messenger function of phosphatidic acid //Chem. and. Phys. Lipids.- 1996.- Vol. 80.- № 1−2.- P. 117−132.
  141. Erecinska M., Nelson D., Silver I.A. Metabolic and energetic properties of isolated nerve ending particles (synaptosomes) //Biochim. Biophys. Acta. -1996. Vol. 1277.-№ 1−2.-P. 13−34. .
  142. Escuret E. Cerebral ischemic cascade //Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1995. -Vol. 14.-№ 1.-P. 103−113. *
  143. Fatatis A., Rusell J. T. Spontaneous changes in intracellular calcium concentration in type I astrocytes from rat cortex in primary culture //Glia.-1992. Vol. 5.- № 2.-P. 95−104.
  144. Feng L., Fitzimmons B.F., Young W.L. et al. Intraarterially administered verapamil as adjunct therapy for cerebral vasospasm: safety and 2-year experience //Am. J. Neuroradiol. 2002.- Vol. 23. — № 8. — P.1284−1290.
  145. Fisrum E., Charderbhan R., Rosental R.E. Phospholipid degradation and lipid peroxidation in the cerebral cortex during cardia arrest and resuscitation //Free Radic. Biol, and Med. 1990. — № 1. — P. 94.
  146. Fleckenstain A. Calcium antagonism in heart and smooth muscle: experimental facts and therapeutic prospects. New York, 1983. — 216 p.
  147. U., Leibfritz D. рН regulation in neuronal and glial cells //Eur. soc. for magnetic resonance in med. and biol.: 10th Ann. Sci. Meet, and Exibition, Rome, June 3−6, 1993: Abstr. -Roma, 1993. P. 209.
  148. Freeman M., Mangiapane E. H. Translocation to rat liver mitochondria of phosphatidate phosphohydrolase //Biochem. J.- 1989. Vol. 263.- № 2.-P. 589−595.
  149. Gisvold S.E., Steen P.A. Drug therapy in brain ischemia //Brit. J. Anaesth. -1985.- Vol.57. -P. 96−106.
  150. Goncalves Т., Carvalho A.P. Oliveria C.R. Antioxidant effect of calcium antagonists on microsomal membranes isolated from different brain areas //Eur. J. Pharmacol. 1991. — Vol. 204. — № 3. — P. 315−322.
  151. Hallows K. R., Restrepo D., Knauf P. A. Control of intracellular pH during regulatory volume decrease in HL-60 cells //Amer. J. Physiol.- 1994.- Vol. 267.- № 4.- Pt.l.- P. 1057−1066.
  152. Hannun Y. A. The sphingomyelin cycle and the second messenger function of ceramide //J. Biol. Chem.- 1994.- Vol. 269.- № 5.- P. 3125−3128.
  153. Hawthorne J.N., Ansell G.B. Phospholipids. Chemistry, metabolism and function. Amsterdam. — Elsevier, 1982. — 482 p.
  154. Henzi V., Mac Dermott A.B. Characteristics and function of Ca2+ and inositol 1,4,5-trisphosphate-releasable stores of Ca in neurons //Neuroscience. 1992. — Vol. 46. — № 2.- P.251−273.
  155. Henseleit U., Plasa G., Haest C. Effect of divalent cations on lipid flip-flop in the human erithrocytes membrane //Biochim. et Biophys. Acta. Biomembranes.-1990.- Vol. 1029.- № 1 P. 127−135.
  156. Hermoni-Levine M., Rahamimoff H. Role of the phospholipid environment in modulating the activity of the rat brain synaptic plasma membrane Ca2(+)-ATPase. //Biochemistry. 1990. — Vol. 29. — № 20. — P. 4940−4950.
  157. Hill N., Lee S.L., Fanburg B. Effect of calcium channel blockers on serotonin uptake //Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1990. — Vol. 193. — P. 326−330.
  158. Hillered L., Valtysson J., Enblad P., Persson L. Interstitial glycerol as a marker for membrane phospholipid degradation in the acutely injured human brain //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998. — Vol. 64. — № 4. — P. 486−491.
  159. Hochachka P.W., Buck L.T., Doll C.J., Land S.C. Unifying theory of hypoxia tolerance: molecular/metabolic defense and rescue mechanisms for surviving oxygen lack //Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1996. — Vol. 93. — № 18. — P. 9493−9498.
  160. Honkaniemi J., Sharp F.R. Global ischemia induces immediate-early genes encoding zinc finger transcription factors //J. Cereb. Blood Flow Metab. — 1996. — VoU6.-№ 4-P. 557−565.
  161. Hope P.L., Cady E.B., Chu A. et al. Brain metabolism and intracellular pH during ischemia and hypoxia: an in vivo 31P and *H nuclear magnetic resonance study in the lamb //J. Neurochem. 1987. — Vol.49. — № 1- P. 75−82.
  162. Howie A, Huang Y-S., Horrobin David F. Effects of cholesterol on viability and (n-6) fatty acid metabolism in cultured human monocyte-like cells (U 937) //Biochem. and Cell Biol.- 1992.- Vol.70.- № 8.- P. 643−649.
  163. Huang H-M, Gilson G. E. Effects of in vivo hypoxia on depolarization stimulated accumulation of inositol phosphates in synaptosomes //Life Sci.- 1989.- Vol. 45.-№ 16.-P. 1443−1449.
  164. Ikeda M., Busto R., Yoshida S. et al. Cerebral phosphoinositide, triacylglycerol and energy metabolism during severe hypoxia and recovery //Brain Res. 1988. — Vol. 459.-№ 2. -P. 334−350.
  165. Ikuta F., Takeda S. Neuropathology required from '"brain death": 38-th Annu. Meet. Dtsch., Ges. Neuropathol. and neuroanat.- Berlin, Oct. 6−9, 1993 //Clin. Neuro-pathol. -1993. Vol. 12. — № 5. — P. 251.
  166. Issandou M., Grand-Perret T. Multidrug resistance P-glycoprotein is not involved in cholesterol esterification //Biochem. Biophys. Res. Commun. 2000.- Vol. 279.-№ 2.-P. 369−377.
  167. Joseph J.A., Villalobos-Molinas R., Denisova N.A. et. al. Cholesterol: A two-edged sword in brain aging //Free Radic Biol, and Med. 1997. — Vol. 22.- № 3. — P. 455−462.
  168. Kalous M., Rauchova H., Drabota Z. The effect of lysophosphatidylcholine on the activity of various mitochondrial enzymes //Biochem. et biophys. Acta. Bioenerg.-1991.- Vol. 1098.-№ 2.- P. 167−171. ч
  169. Kamija H., Zucker R. S. Residual Ca2+ and short-terms synaptic plasticity //Nature (Gr.Brit.).- 1994.- Vol. 371.- № 6498.- P.603−606.
  170. Kan Per J. N., Mclartney D. G., Singh I. et al. Acidic phospholipids inhibit the phospholipase D activity of rat brain neuronal nuclei //FEBS Lett.- 1996.- Vol. 383.-№ 1−2.- P.6−8.
  171. Keelan J., Bates Т.Е., Clark J.B. Intrasynaptosomal free calcium concentration during rat brain development: effects of hypoxia, aglycaemia, and ischemia IIJ. Neurochem. 1996. — Vol. 66. — P. 2460−2467.
  172. Keith R.A., Mangano T.J., DeFeo P. A. et al. Differential inhibition of neuronal calcium entry and 3H.-D-aspartate release by the quaternary derivatives of verapamil and emopamil //British J. Pharmacol. 1994. — Vol. 113. — P. 379−384.
  173. Kehl F., Schlote W. Neuropathology of brain death-facts and fiction: 38-th Annu. Met. Dtsch. Ges. Neuropathol. and neuroanat., Berlin, Oct. 6−9, 1993 //Clin. Neuropathol. 1993. — Vol. 252. — P. 252.
  174. Klatzo I. Pathophysiologic aspects of cerebral ischemia //The nervous system.-N.Y.: Raven Press. -1995. Vol.29. -№ 2. — P.223−229.
  175. Klein J., Chatteijee S.S., Loffelholz K. Phospholipid breakdown and choline release under hypoxic conditions: inhibition by bilobalide, a constituent of Ginkgo biloba //Brain. Res. 1997. — Vol. 755. — № 2. — P. 347−350.
  176. Kluck R. M., McDougall C. A., Harmon В. V. et al. Calcium chelators induce apoptosis evidence that raised intracellular ionised calcium is not essential for apop-tosis //Biochim. et Biophys. acta. Mol. Cell Res.- 1994.- Vol. 1223.- № 2.- P. 247 254.
  177. Kopp S.J., Krieglstein J., Freidank A. et al. P-31 nuclear magnetic resonance analysis of brain: II. Effects of oxygen deprivation on isolated perfused and nonper-fused rat brain //J. Neurochem. 1984. — Vol. 43. — P. 1716−1731.
  178. Koronkiewicz S., Bryl K. Cholesterol-induced variations in fluctuations of the pores in bilayer lipid membrane //Cell and Mol. Biol. Lett. 1999. — Vol. 4. — № 4. — P. 567−582.
  179. KozukaM. Changes in brain energy metabolism, neurotransmitters, and choline during and after incomplete cerebral ischemia in spontaneously hypertensive rats //Neurochem Res. 1995. — Vol. 20. — № 1. — P. 23−30.
  180. Krause K-H. Ca2±storage organelles //FEBS Lett.- 1990−1991.- Vol. 285.-№ 2.- P. 225−229.
  181. Lapetina E. G. The inositide and arachidonic acid signal system //Contr. thyroid. glund. regulat. normal funct. and growth.: Proc. Symp., Bethesda, Md. March 20−21,1989.- New York- London, 1989.- P. 285−293.
  182. Lazarewicz J.W., Samoilov M.O., Semenov D.G. Changes of intracellular calcium homeostasis in brain cortical structures during anoxia in vivo and in vitro //Resuscitation. 1987. — Vol. 15. — P. 245−255.
  183. Lee C.H., Hajra A.K. Molecular species of diacylglycerols and phosphoglyc-erides and the postmortem changes in the molecular species of diacylglycerols in ratч * brain //J.Neurochem. 1991. — Vol. 56. — № 2. — P. 370−379.
  184. Lee C.Y. Gating mechanisms of ATP-sensitive potassium channels: implication in ischemia //Biophis. J.- 1994.- Vol. 66.- № 2.- Pt.2.- P.428.
  185. Lee J.M., Grabb M.C., Zipfel G.J. et al. Brain tissue responses to ischemia //J. Clinical Invest. 2000. — Vol.106. — № 6. — P. 723−731.
  186. Leeden R.W. Gangliosides in: Handbook of Neurochemistry, N.Y. — 1983. — Pt. 3.-P. 41−90.
  187. Lees M.B., Brostoff S.W. Proteins of myelin /Ed. Morell P. N/Y.: Plenum -4 Press, 1984. 298 p.
  188. Leprohon C.E., Blusztajn J.K., Wurtman R.J. Dopamine stimulation of phos-^ phatidylcholine (lecithin) biosynthesis in rat brain neurons //Proc. Natl. Acad. Sci. U
  189. S A. 1983. — Vol. 80. — № 7. — P. 2063−2066.
  190. Li G., Comte M., Wollheim С. B. et al. Mode of activation of bovine brain inositol 1,4,5-trisphosphate 3-kinase by calmodulin and calcium //Biochem. J.- 1989. Vol. 260.-№ 3.-P. 771−775.
  191. Li H.L., Moreno-Sanches R., Rottenberg H. Alcohol inhibits the activation of NAD-linked dehydrogenases by calcium in brain and heart mitochondria //Biochim. Biophys. Acta. 1995.- Vol.1236. — P. 306−316.
  192. Li X.H., Song L., Jope R.S. Modulation of phosphoinositide metabolism in rat brain slices by excitatory amino acids, arachidonic acid, and GAB A //Neurochem. Res. 1990. — Vol. 15. — № 7. — P. 725−738.
  193. Liaki S., Fain J. N. a-Adrenergic receptor-mediated activation of phospholipase D in rat cerebral cortex //J. Biol. Chem.- 1992.- Vol. 267.- № 6.- P. 3679−3685.
  194. Lin L-L., Clark J. D., Schievella A. R. et al. Regulation and phosphorylation of the cytosolic phospholipase A2 //J. Cell. Biochem.- 1994.- Suppl. 18d.- P. 24.
  195. Lipton P. Ischemic cell death in brain neurons //Physiol. Rev. 1999. — Vol.• 79.-№ 4.-P. 1431−1468.
  196. M., Cantley L. С. Lipid second messengers //Cell.- 1994.- Vol. 77.-№ 33.- P. 329−334.
  197. LoPachin R.M., Lehning E.J. Mechanism of calcium entry during axon injury and degeneration //Toxicol. Appl. Pharmacol. 1997. — Vol. 143. -№ 2. — P. 233−244.
  198. Luberto C., Hannun Y.A. Sphingolipid metabolism in the regulation of bioactive molecules //Lipids. -1999. Vol. 34. -Suppl. — P. 5−11.
  199. Manev H., Guidotti A., Costa E. Ganglioside antagonism of neuronal Ca homeostasis destabilization induced by exitatory amino acids //Biol. Psychiat.: Proc. 5th World Congr., Florence, 9−14 June, 1991.- Vol. 2.- Amsterdam etc., 1991. P. 736 738.
  200. Manzoni O., Prezeau L., Marin P. et al. Nitric oxide-induced blockade of NMDA receptors //Neuron.- 1992.- Vol. 8.- № 4. p. 653−662.
  201. Marangos P. J., Sperelakis N., Patel J. Ontogeny of calcium antagonist binding sites in chick brain and heart //J. Neurochem. 1984. — Vol. 42. — P. 1338:1342.
  202. Martinez-Serrano A., Beanco P., Satrustegui J. Calcium binding to the cytosol and calcium extrusion mechanisms in intact synaptosomes and their alterations with aging //J. Biol.Chem. 1992.- Vol. 267.- № 7.- P. 4672−4679.
  203. Meldrum В., Evans M. Protection of tissues against hypoxia. Amsterdam, 1982.-348 p.
  204. Meyer F.B. Calcium, neuronal hyperexcitability and ischemic injury //Brain Res. Rev. 1989. — Vol. 14.- № 3 — P. 227−243.
  205. Miller R.J. The control of neuronal Ca2+ homeostasis //Prog. Neurobiol. — 1991. Vol. 37.- № 3 -P. 255−285.
  206. Мок Amy Y.P., McMurrax W.C. Biosynthesis of phosphatidic acid by glycerophosphate acyltransferases in rat liver mitochondria and microsomes //Biochem. and Cell Biol. 1990. — Vol. 68. — № 12. — P. 1380−1392.
  207. Mozzi R, Andreoli V, Horrocks LA. Phosphatidylserine synthesis in rat cerebral cortex: effects of hypoxia, hypocapnia and development //Mol. Cell Biochem. -1993. Vol. 126. — № 2. — P. 101−107.
  208. Mozzi R., Andreoli V., Buratta S. Synthesis of ethanolamine phosphoglyc-erides in rat cerebral cortex subjected in vitro to experimental hypoxia with and without hypocapnia//Neurochem. Res. 1997.- Vol. 22. — № 10. — P. 1223−1229.
  209. Muralikrishna A. R., Hatcher J. F., Dempsey R. J. Lipid alterations in transient forebrain ischemia. Possible new mechanisms of CDP-choline neuroprotection //J. Neurochem. 2000. — Vol. 75. — № 6. — P. 2528−2535. *
  210. Negre-Salvayre A., Salvayre R. Protection by Ca2+ channel blockers (nifedipine, diltiazem and verapamil) against the toxicity of oxidized low density lipoprotein to cultured lymphoid cells //Br. J. Pharmacol.- 1992. Vol. 107. — P. 738−744.
  211. Newman G. C. Hospod F. E., Wu P. Glucose utilization of ischemic hippocam-pal slices //J. Neurosci. Meth. -1989.- Vol. 28.- № 1−2.- P.23−24.
  212. Nichols B.J., Denton R. M. Towards the molecular basis for the regulation of mitochondrial dehydrogenases by calcium ions //Mol. and Cell Biochem.- 1995.-Vol. 149−150.-P. 203−212.1. A 1
  213. Nishida Т., Inoue Т., Kamike W. et al. Involvement of Ca release and activation of phospholipase A2 in mitochondrial disfunction during anoxia //J. Biochem.-1989.- Vol. 106.- № 3.- P. 538−540.
  214. Olanow C.W. A radical hypothesis for neurodegeneration //Trends Neurosci. -1993.-Vol. 16.-№ 11-P. 439−444.
  215. Ondrias К., Ondriasova E., Stasko A. Perturbation effect of eight calcium channel blockers on liposomal membranes prepared from rat brain total lipids //Chem. Phys. Lipids. 1992. — Vol. 62. — № 1. — P. 11−17.л i
  216. Orenjus S., McCabe M.J., Nicotera P. Ca -dependent mechanisms of cytotoxicity and programmed cell death //Toxicol. Lett.- 1992.- Vol. 64−65.- № Srec. Issue. -P.357−364.
  217. Perry D.K., Hannun Y.A. The role of ceramide in cell signalling //Biochim. Biophys. Acta. Mol. and Cell Biol. Lip. 1999(1998). — Vol. 1436.- № 1−2. — P.233−243.
  218. Plateel M., Dehouck M.P., Torpier G. et al. Hypoxia increases the susceptibility to oxidant stress and the permeability of the blood-brain barrier endothelial cell monolayer //J. Neurochem. 1995. — Vol 65. — P. 2138−2145.
  219. Purshottam Т., Chosh M. Effect of acetazolamide (Diamox) at different dose levels on survival time of rats under acute hypoxia and on Na + -К + -ATP-ase activity of rat tissue microsomes //Aerospace Med. 1972. — Vol. 43. — № 6. — P.610−613.
  220. Reddy T. S, Horrocks L.A. Effects of neonatal under nutrition on the lipid composition of gray matter and white matter in rat brain //J.Neurochem.- 1982. Vol. 38. -№ 3.- P. 601−605.
  221. Riva C., Lamonille S., Roundier E. et al. Role of ceramide in cell death in hypoxic injury to HEP-G2 cells: Abstr. 6th IntConf. Anticancer Res., Kallithea, Oct. 21−25,1998 //Anticancer. Res. 1998. — Vol. 18. — № 6. — P. 4935−4936.
  222. Ruggiero F.M., Cafagna F., Petruzzella V. et al. Lipid composition in synaptic and nonsynaptic mitochondria from rat brains and effect of aging //Neurochem. -1992. Vol. 59. — № 2. — P. 487−491.
  223. Ruscak M., Juhasz О., Orlicky J., Zachar J. Inhibition of Na+/Ca2±exchange by calcium antagonists in rat brain microsomal membranes //Gen. Phisiol. Biophys. -1986. Vol. 5. — № 5.- P. 529−535.
  224. Sajdel-Sulkowska E.M., Manz H.J., Mandel A. et al. Regional RNA synthesis in postmortem Alzheimer and normal brain and in CSF cell //J. Neurochem. 1989. -Vol. 52. — P. 44.
  225. Schwartz-Bloom R. D., Sah R. y-aminobutyric acid neurotransmission and cerebral ischemia //J. Neurochem. 2001- Vol. 77. — № 2. — P. 353−371.
  226. Semenov D.G., Samoilov M.O., Zielonka P., Lazarewicz J.W. Responses to reversible anoxia of intracellular free and bound Ca (2+) in rat cortical slices //Resuscitation. 2000. — Vol. 44.-№ 3. — P. 207−214.
  227. Siddiqui R.A., Burtschi D.J., Kovacs R. Phosphatidic acid induces calcium influx in neutrophils via verapamil-sensitive calcium channels //J. Cell. Biochem. — 2000. Vol. 78. — № 2. — P. 297−304.
  228. Siesjo B.K. Cellular calcium metabolism, seizures, and ischemia //Mayo Clin. Proc.-1986.-Vol. 61.-№ 4.-P. 299−302. *
  229. Siesjo B.K., Zhao Q., Pahlmark K. et al. Glutamate, calcium, and free radicals as mediators of ischemic brain damage //Ann. Thorac. Surg. 1995. — Vol. 59. — № 5.-P. 1316−1320.л .
  230. Simpson P.B., Russell J.T. Role of mitochondrial Ca regulation in neuronal and glial cell signaling //Brain Res. Rev. 1998.- Vol.26. — № 1. — P. 72−81.
  231. Stillwell W., Jenski L.J., Crump F.T. et al. Effect of docosahexaenoic acid on mouse mitochondrial-membrane properties //Lipid.- 1997.- Vol. 32.- № 5.- P. 497 506.
  232. Soderberg M, Edlund C, Kristensson K, Dallner G. Lipid compositions of different regions of the human brain during aging IIJ. Neurochem. 1990.- Vol. 54. — № 2.-P. 415−423.
  233. Strosznajder J., Wikiel Y., Sun G.Y. Effects of cerebral ischemia on 3H. inositol lipids and [3H]inositol phosphates of gerbil brain and subcellular fractions //J.Neurochem. -1987. Vol. 48. — № 3. — P. 943−948.
  234. Sugiura Т., Yoshinaga N., Kondo S. et al. Generation of 2-arachidonoylglycerol, an endogenous cannabinoid receptor ligand, in picrotoxinin-administered rat brain //Biochem. Biophys. Res. Commun. 2000. — Vol. 271. — № 3. — P. 654−658.
  235. Sugiura Т., Yoshinaga N., Waku K. Rapid generation of 2-arachidonoylglycerol, an endogenous cannabinoid receptor ligand in rat brain after decapitation //Neurosci. Lett. 2001. — Vol. 297. -№ 3. — P. l 75−178.
  236. Sun D., Gilboe D.D. Ischemia-induced changes in cerebral mitochondrial free fatty acids, phospholipids, and respiration in the rat //J. Neurochem. 1994. — Vol. 62.- № 5.-P. 1921−1928.
  237. Sunagawa S., Buist R. J., Hruska F. E. et al. Hydrogen ion compartmentation11during and following cerebral ischemia evaluated by P NMR spectroscopy //Brain Res. 1994. — Vol. 641.- № 2.- P. 328−332.
  238. Szutowicz A., Bielarczyk H., Kisielevski Y. et al. Effects of aluminum and calcium on acetyl-CoA metabolism in rat brain mitochondria //J. Neurochem. 1998.- Vol. 71.-P. 2447−2453.
  239. Takeishi M. Functional corelation between cell adhesive properties and some cell surfase proteins //J. NIH Res.- 1996.- Vol. 8.- № 5.- P. 43−50.
  240. Takeuchi Y., Morii H., Tamura M. et al. A possible mechanism of mitochondrial disfunction during cerebral ischemia: inhibition of mitochondrial respiration activity by arachidonic acid //Arch. Biochem. and Biophys. 1991.- Vol. 289. — № 1.- P. 33−38.
  241. Tappia P. S., Okumura K., Kawabata К et al. Ca2±antagonists inhibit the N-methyltransferase-dependent synthesis of phosphatidylcholine in the heart //Mol. Cell. Biochem. -2001. -Vol. 221. -№ 1−2.-P. 89−98.
  242. Timada Т., Somalyo A.S. Modulation of voltage-dependent Ca-channel current by arachidonic acid and other long-chain fatty acids in rabbit intestinal smooth muscle //J. Gen. Phisiol. 1992.- Vol. 100.- № 1.- P. 27−44.
  243. Tomaszewicz M., Bielarczyk H., Jankowska A., Szutowicz A. Pathways of beta-hydroxybutyrate contribution to metabolism of acetyl-CoA and acetylcholine in rat brain nerve terminals //Folia Neuropathol. 1997. — Vol. 35. — № 4. — P. 244−246.
  244. Trump B.F., Berezesky I.K. The role of altered Ca2+.j regulation in apoptosis, oncosis and necrosis //Biochim. Biophys. Acta. 1996. — Vol. 1313. — P. 173−178.
  245. Triggle D.J. The pharmacology of ion channels: with particular reference to voltage-gated Ca2±channels //Eur. J. Pharmacol.- 1999. Vol. 375. — P. 311−325.
  246. Tsakiris S., Deliconstantinos G. Influence of phosphatidylserine on (Na+/K4)-stimulated ATPase and acetylcholinesterase activities of dog brain synaptosomal plasma membranes //Biochem J. 1984. — Vol. 220. — № 1. — p. 301−307.
  247. Tucek S. Problems in the organization and control of acetylcholine synthesis in brain neurons. Prog Biophys Mol Biol. — 1984.- Vol. 44. № 1. — P. 1−46.
  248. Vanhaesebroeck В., Leevers S.J., Ahmadi K. et al. Synthesis and function of 3-phosphorylated inositol lipids //Annu. Rev. Biochem. 2001. — Vol. 70. — P. 535−602.
  249. Van der Bend R. L., Brunner J., Jalink K. et al. Identification of a putative membrane receptor for the bioactive phospholipid, lysophosphatidic acid //EMBO Journal.- 1992.- Vol. ll.-№ 7.-P. 2495−2501.
  250. Vergun O., Sobolevsky A.I., Yelshansky M.V. Exploration of the role of reactive oxygen species in glutamate neurotoxicity in rat hippocampal neurones in culture //J. Physiol. 2001. — Vol. 531. — P. 147−163.
  251. Verwer R.W., Hermens W.T., Dijkhuizen P. et al. Cells in human postmortem brain tissue slices remain alive for several weeks in culture //FASEB J. 2002. — Vol. 16.-№ l.-P. 54−60.
  252. Walker D., De Waard M. Subunit interaction sites in voltage-dependent Ca2±channels. Role in channel function //Trends Neurosci. 1998. — 21. — № 4. — P. 148 154.
  253. Walton M., Connor В., Lawlor P. et al. Neuronal death and survival in two models of hypoxic-ischemic brain damage //Brain Res. Rev. 1999. — Vol. 29. — N 2−3.-P. 137−168.
  254. Wender M., Adamczewska-Goncerzewicz Z., Zorawski A. Influence of experimental hypoxia on content and composition of free fatty acids in cerebral white matter//Exp. Pathol. 1989. — Vol. 36. — № 2. — P.123−127.
  255. Wender M, Adamczewska-Goncerzewicz Z, Stanislawska J. et al. Myelin lipids of the rat brain in experimental hypoxia //Exp. Pathol. 1988. — Vol. 33. — № 1. -P. 59−63.
  256. White B.C., De Gracia D.J., Krause G.S. et al. Brain nuclear DNA survives candia arrest and reperfusion //Free Radic. Biol, and med. 1991. — Vol. 10. — № 2. -P. 125−135.л ,
  257. Williamson P., Kulick A., Zachevski A. et al. Ca induces transbilayer redistribution of all major phospholipids in human erythrocytes //Biochemistry. 1992. -Vol. 31.-№ 27. — P. 6355−6360.
  258. Wood P.L. Differential regulation of IL-1 alpha and TNF alpha release from immortalized murine microglia (BV-2) //Life Sci. 1994. — Vol. 55. — № 9. — P. 661 668.
  259. Wurtman R., Ulus J.H., Bluzzlajn J.K., Lopes G. et al. Dynamic relationships between choline, phosphatidylcholine and acetylcholine //J. Neurochem. 1989. -Vol. 52.-P. 1.
  260. Zhang Y., Lipton P. Cytosolic Ca2+ Changes during In Vitro ischemia in rat hippocampal slices: major roles for glutamate and Na±dependent Ca2+ release from mitochondria //J. Neurosci. 1999. — Vol. 19. — № 9. — P. 3307−3315.
  261. Yanoshita K.R., Yanoshita R., Kudo J. et al. Preferential hydrolysis of phos-phatidylethanolamine in rat ischemic heart homogenates during in vitro incubation //J. Biochem. 1993. — Vol. l 14. — № 1. — P. 33−38.
  262. Yoshida H., Tsujishita Y., Hullin F. et al. Isolation and properties of a novel phospholipase A from rat brain that hydrolyses fatty acids at sn-1 and sn-2 positions //Ann. Clin. Biochem. 1998. — Vol. 35. — № 2. — P. 295−301.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!