Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности метаболизма тромбоцитов у больных с церебральными осложнениями гипертонической болезни в сочетании с ишемической болезнью сердца

Диссертация: Особенности метаболизма тромбоцитов у больных с церебральными осложнениями гипертонической болезни в сочетании с ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для гипертонической болезни и ИБС характерны изменения в реологии крови, гиперкоагуляция, нарушение структуры и функций эндотелия, снижение антитромбогенных свойств сосудистой стенки, что приводит к усиленной адгезии тромбоцитов к эндотелию сосудов, активации системы гемостаза и тромбозу. Повреждение эндотелия при атерогенезе на начальных этапах сопровождается нарушением адгезивных свойств… Читать ещё >

Особенности метаболизма тромбоцитов у больных с церебральными осложнениями гипертонической болезни в сочетании с ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Клинические аспекты и современные представления о патогенетических механизмах развития осложненных форм ГБ и ИБС (ишемический инсульт)
      • 1. 1. 1. Взаимосвязь гипертонической болезни и ИБС
      • 1. 1. 2. Развитие ишемического инсульта в результате осложненного течения гипертонической болезни и ИБС
      • 1. 1. 3. Роль артериальной гипертонии и ИБС в развитии атеротромботиче-ского подтипа ишемического инсульта
      • 1. 1. 4. Роль артериальной гипертонии и ИБС в развитии кардиоцере-бральной эмболии
      • 1. 1. 5. Лакунарный инсульт
      • 1. 1. 6. Роль гипертонической болезни и ИБС в развитии гемодинамиче-ского инсульта
      • 1. 1. 7. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии
    • 1. 2. Исследование системы гемостаза у больных с осложненным течением гипертонической болезни и ИБС (ОНМК, ОИМ)
      • 1. 2. 1. Современные представления о механизмах свертывания крови
      • 1. 2. 2. Особенности системы гемостаза при осложненном течении гипертонической болезни и ИБС
    • 1. 3. Функциональные свойства тромбоцитов в системе гемостаза
    • 1. 4. Внутриклеточные метаболические пути с участием оксидоредуктаз
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Биохимические исследования
    • 2. 2. Исследование коагуляционного гемостаза
    • 2. 3. Исследование сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
    • 2. 4. Исследование функций эндотелия
    • 2. 5. Исследование активности метаболических ферментов тромбоцитов
      • 2. 5. 1. Выделение тромбоцитов из стабилизированной цитратом плазмы
      • 2. 5. 2. Определение содержания белка в тромбоцитах по методу Брэдфор
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ НА СТАЦИОНАРНОМ ЭТАПЕ ЛЕЧЕНИЯ

ГЛАВА 4. ДИНАМИКА МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С ОСЛОЖНЕННЫМ ТЕЧЕНИЕМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ) В СОЧЕТАНИИ С ИБС В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИЗМЕНЕНИЙ ГЕМОСТАЗА

4.1. Динамика эхокардиографических показателей у больных с осложненным течением ГБ (ишемический инсульт) в сочетании с ИБС в зависимости от изменений гемостаза

4.2. Динамика показателей суточного мониторирования ЭКГ у больных с осложненным течением ГБ (ишемический инсульт) в сочетании с ИБС в зависимости от изменений гемостаза

ГЛАВА 5. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ОСЛОЖНЕННЫМ ТЕЧЕНИЕМ ГБ В СОЧЕТАНИИ С ИБС В ОСТРОМ И РАННЕМ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДАХ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА 91 5.1. Состояние коагуляционного гемостаза у больных с осложненным течением ГБ в сочетании с ИБС в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта

2.5.3. Методика проведения биолюминесцентного исследования

2.6. Статистическая обработка результатов

5.2. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных с осложненным течением ГБ в сочетании с ИБС в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта

5.3. Состояние атромбогенной активности сосудистой стенки у больных с осложненным течением ГБ в сочетании с ИБС в остром и раннем вос-ста-новительном периодах ишемического инсульта

ГЛАВА 6. АКТИВНОСТЬ НАД- И НАДФ-ЗАВИСИМЫХ ДЕГИДРО-ГЕНАЗ В ТРОМБОЦИТАХ У БОЛЬНЫХ С ОСЛОЖНЕННЫМ ТЕЧЕНИЕМ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ В СОЧЕТАНИИ С ИБС В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

ГЛАВА 7. ПРОСПЕКТИВНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ПОВТОРНЫХ ЦВО У БОЛЬНЫХ ГБ В СОЧЕТАНИИ С ИБС В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

7.1. Проспективное наблюдение за больными с церебральными осложнениями гипертонической болезни в сочетании с ИБС

7.2. Прогнозирование повторных ЦВО у больных ГБ в сочетании с ИБС в остром периоде ишемического инсульта

Актуальность темы

В современном обществе сердечно-сосудистые заболевания являются актуальной медицинской и социальной проблемой. По данным ВОЗ 25−30% всего населения, а среди лиц старше 65 лет более 50% имеют повышенное артериальное давление [Шнайдер Н.А., Никулина С. Ю., 2007]. Частым и тяжёлым осложнением гипертонической болезни (ГБ) и ише-мической болезни сердца (ИБС) являются церебральные сосудистые катастрофы: ежегодно в России наблюдается 400 тысяч новых случаев заболевания инсультом [Суслина З.А. с соавт., 2009]. По данным регистра инсульта НИИ неврологии РАМН, гипертоническая болезнь диагностируется у 78,2% всех больных, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) [Суслина З.А. с соавт., 2008]. Среди всех ОНМК подавляющее большинство составляют ишемические инсульты (развиваются в 4−5 раз чаще, чем геморрагические) [Гусев Е.И. с соавт., 2003; Виленский Б. С., 2008].

Наряду с гипертонической болезнью, значимый вклад в развитие церебральных катастроф вносит ишемическая болезнь сердца. По данным ВОЗ распространенность ИБС высока и достигает 10% среди взрослого населения, а среди пожилых — 20% и более [Горбачев В.В., 2008]. Различные формы ишеми-ческой болезни сердца встречаются в 40−50% случаев у лиц, перенесших ише-мический инсульт [Фонякин А.В. с соавт., 2005]. Как показали результаты Фрамингемского исследования, фибрилляция предсердий, являющаяся одной из форм ИБС, повышает риск инсульта почти в 6 раз [Deplanque D. et al., 2004].

Для гипертонической болезни и ИБС характерны изменения в реологии крови, гиперкоагуляция, нарушение структуры и функций эндотелия, снижение антитромбогенных свойств сосудистой стенки, что приводит к усиленной адгезии тромбоцитов к эндотелию сосудов, активации системы гемостаза и тромбозу [Панченко Е.П., 2005; Суслина ЗА. с соавт., 2005]. Повреждение эндотелия при атерогенезе на начальных этапах сопровождается нарушением адгезивных свойств сосудистой стенки по отношению к тромбоцитам. Прогрессирующее повреждение сосудистой стенки при атеросклерозе вызывает существенные изменения эндотелиальной выстилки и тромбоцитарно-сосудистых взаимодействий, что ведет к выраженным вторичным нарушениям коагуляции и фибрино-лиза [Заболотских И.Б. с соавт., 2008].

В результате исследований установлено, что у больных ГБ и ИБС повышено содержание фибриногена и фактора Виллебранда [Canseco-Avila L.M. et al., 2006; Spiel A.O. et al., 2008; Del Zoppo G.J., 2009]. Lip Y.H. с соавторами (2007) при обследовании больных с фибрилляцией предсердий было обнаружено значительное повышение уровня фактора Виллебранда. При гипертонической болезни, мерцательной аритмии и ИБС отмечается повышение агрегаци-онной активности тромбоцитов [Borgdorff P. et al., 2006; Watson Т. et al., 2009].

Усиление гемостатической активации вплоть до развития тромбоза, приводящего к нарушению мозгового кровообращения, является центральным патофизиологическим механизмом ишемического инсульта, независимо от причин [Суслина З.А. с соавт., 2005; Tan К.Т., Lip G.Y.H., 2005; Canseco-Avila L.M. et al., 2006]. При ишемических инсультах описывается повышенный уровень фибриногена, фактора Виллебранда, уменьшение активности антитромбина III, усиление агрегационной активности тромбоцитов [Tombul Т. et al., 2005; Duran R. et al., 2006; Matijevic N., Wu K.K., 2006; Суслина З. А. с соавт., 2009].

Атромбогенный потенциал сосудистой стенки исследуется при проведении манжеточной пробы [Балуда М.В. с соавт., 1987]. У больных ишемическим инсультом при проведении функциональной манжеточной пробы установлено ухудшение антиагрегационного и антикоагулянтного звеньев атромбогенного потенциала [Akhtar N. et al., 2006; Домашенко М. А. с соавт., 2007]. *.

Среди клеток крови, участвующих в процессах агрегации и адгезии, основная роль принадлежит тромбоцитам. Они участвуют не только в образовании первичного клеточного тромба, но и в активации плазменного гемостаза [Баркаган З.С., Момот А. П., 2008]. От активности внутриклеточных процессов тромбоцитов зависит синтез поверхностных рецепторов, биологически активных веществ, состояние клеточных мембран [Cattaneo М., 2007; Massa Т.М. et al., 2007]. Важную роль в метаболических процессах клеток играют НАДи НАДФ-зависимые дегидрогеназы. Эти ферменты преимущественно участвуют в процессах, связанных с переносом электронов и протонов от органических субстратов к кислороду, служат основным источником электронов для цепи их переноса, что позволяет рассматривать их в качестве показателей внутриклеточного метаболизма [Березов Т.Т., Коровкин Б. Ф., 2007].

Вместе с тем, до сих пор остается малоизученным состояние основных метаболических процессов, отражающих функциональную активность тромбоцитов. С учетом роли этих клеток в процессах коагуляционного и клеточного гемостаза перспективным является изучение динамики активности НАДи НАДФ-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов, а также их взаимосвязь с гемо-статическими показателями у больных с осложненным течением гипертонической болезни в сочетании с ИБС в различные периоды ишемического инсульта.

Цель исследования: выявить особенности коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных с церебральными осложнениями гипертонической болезни в сочетании с ИБС в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта, а также установить способ прогнозирования повторных цереброваскулярных осложнений (ЦВО) на основании активности НАД (Ф)-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов в остром периоде ишемического инсульта.

Задачи исследования:

1. Изучить клинико-анамнестические данные и особенности медикаментозной терапии больных с церебральными осложнениями гипертонической болезни (ишемический инсульт) в сочетании с ишемической болезнью сердца.

2. Оценить динамику морфо-функциональных показателей сердечнососудистой системы у больных с церебральными осложнениями гипертонической болезни в сочетании с ИБС в зависимости от изменений гемостаза.

3. Изучить особенности функционального состояния системы гемостаза, атромбогенного потенциала эндотелия сосудистой стенки у больных с церебральными осложнениями гипертонической болезни в сочетании с ИБС в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта.

4. Изучить активность внутриклеточных ферментов (НАДи НАДФ-зависимых дегидрогеназ) тромбоцитов в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта у больных с осложненным течением гипертонической болезни в сочетании с ИБС.

5. Разработать способ прогнозирования повторных цереброваскулярных осложнений у больных гипертонической болезнью в сочетании с ИБС на основании активности НАД (Ф)-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов в остром периоде ишемического инсульта.

Научная новизна исследования.

Доказано отрицательное влияние гиперкоагуляционного состояния крови у больных с осложненным течением гипертонической болезни в сочетании с ИБС в остром периоде ишемического инсульта на прогрессирование сердечнососудистой патологии через год после острого нарушения мозгового кровообращения в сравнении с пациентами с нормокоагуляцией крови.

Установлены гиперкоагуляционное и протромботическое состояние гемостаза, нарушения функций эндотелия в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта. В остром периоде ОНМК в тромбоцитах выявлены нарушения аэробного и анаэробного дыхания, азотистого метаболизма.

Установлены корреляционные связи между показателями коагуляционно-го, сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза и активностью НАДи НАДФ-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов у больных с осложненным течением гипертонической болезни в сочетании с ИБС в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта.

Разработан способ прогнозирования повторных цереброваскулярных осложнений у больных гипертонической болезнью в сочетании с ИБС на основании активности НАД (Ф)-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов в остром периоде ишемического инсульта.

Практическая значимость работы.

1. Определение уровней активности НАДи НАДФ-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов у больных с церебральными осложнениями гипертонической болезни в сочетании с ИБС в динамике ишемического инсульта, а также особенностей корреляционных связей НАДи НАДФ-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов с показателями коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза целесообразно использовать для патогенетически обоснованной терапии и профилактики тромботических осложнений этих заболеваний.

2. Разработан способ прогнозирования повторных цереброваскулярных осложнений у больных ГБ в сочетании с ИБС в остром периоде ишемического инсульта на основании активности показателей НАДФ-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов (заявка № 2 010 108 083/14(11 422), приоритет от 04.03.2010 г.).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Наличие гиперкоагуляционных изменений в системе гемостаза в остром периоде ишемического инсульта у больных с осложненным течением гипертонической болезни в сочетании с ИБС способствует прогрессированию сердечно-сосудистой патологии через год после ОНМК.

2. У пациентов в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта наблюдаются выраженное гиперкоагуляционное и протромбо-тическое состояние системы гемостаза, нарушения функций эндотелия. В остром периоде инсульта в тромбоцитах установлены нарушения аэробного и анаэробного дыхания, азотистого метаболизма.

3. С целью предупреждения повторных цереброваскулярных осложнений у больных гипертонической болезнью в сочетании с ИБС в остром периоде ишемического инсульта целесообразно использовать в качестве прогностического критерия коэффициент соотношения реакций восстановления НАДФ+ и окисления НАДФН (Г6ФДГ + НАДФМДГ/ГР + НАДФН-ГДГ).

Внедрение результатов исследования.

Результаты, полученные в ходе диссертационного исследования, внедрены в клиническую практику Городской клинической больницы .№ 6 имени Н. С. Карповича, г. Красноярск, а так же используются в учебном процессе на кафедре поликлинической терапии и семейной медицины с курсом ПО ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития РФ».

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на 6-й научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы охраны здоровья населения регионов Сибири» (Красноярск, 2008), конкурсе молодых ученых Объединенного Съезда кардиологов и кардиохирургов Сибирского федерального округа с международным участием (Томск, 2009), 7-й научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы охраны здоровья населения регионов Сибири» (Красноярск, 2009), на заседании проблемной комиссии по терапии и кардиологии в ГОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого (Красноярск, февраль 2010).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 4 статьи в изданиях, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов диссертации на соискание ученой степени кандидата наук, и 1 методические рекомендации.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 179 страницах машинописного текста, состоит из введения, аналитического обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 5 глав описания собственных результатов, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа содержит 36 рисунков и 16 таблиц. Библиографический список включает 240 источников, в том числе — 136 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Пациенты с цереброваекулярными осложнениями гипертонической болезни в сочетании с ИБС имеют длительный гипертонический анамнез, почти половина из них ранее перенесли сердечно-сосудистые катастрофы. Вместе с тем, обследованные имеют менее продолжительный «коронарный» анамнез и невысокий функциональный класс стенокардии. У трети больных диагностирована фибрилляция предсердий.

2. Как до развития ишемического инсульта, так и через год больные гипертонической болезнью в сочетании с ИБС имеют низкую приверженность к лечению. Число цереброваскулярных осложнений, развившихся в течение года после инсульта, составляет 17,8%, при этом повторный инсульт и инфаркт миокарда возникают с одинаковой частотой.

3. У пациентов в остром периоде ишемического инсульта обнаружено отрицательное влияние гиперкоагуляционного статуса гемостаза на морфо-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, выражающееся в увеличении толщины межжелудочковой перегородки левого желудочка, систолического объема левого желудочка, эпизодов ишемического смещения сегмента ST через год после ОНМК в сравнении с больными с нормокоагуляцией крови.

4. У больных в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта развиваются прокоагуляционные изменения в плазменном звене гемостаза. В раннем восстановительном периоде инсульта происходит нормализация некоторых показателей (снижается, но не до показателей контроля уровень фибриногена, РФМК, повышается содержание антитромбина III). В сосу-дисто-тромбоцитарном звене гемостаза отмечается повышенная протромботи-ческая активность. Обнаружена эндотелиальная дисфункция: уровень фактора Виллебранда как в остром, так и в раннем восстановительном периодах инсульта превышает показатели контроля в среднем на 30−35%.

5. В остром периоде ишемического инсульта развиваются нарушения аэробного и анаэробного дыхания, а также нарушение азотистого метаболизма в тромбоцитах. В раннем восстановительном периоде инсульта происходит нормализация активности большинства внутриклеточных ферментов. Обнаружены корреляционные связи между показателями гемостаза и уровнями активности НАДи НАДФ-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов, что может являться значимым патогенетическим механизмом развития цереброваскулярных осложнений у больных гипертонической болезнью и ИБС на клеточном уровне.

6. Учитывая связь возникновения повторных цереброваскулярных осложнений у больных гипертонической болезнью в сочетании с ИБС с уровнями НАДФи НАДФН-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов в остром периоде ишемического инсульта, в качестве прогностического критерия предложен коэффициент соотношения реакций восстановления НАДФ+ и окисления НАДФН (Г6ФДГ + НАДФМДГ / ГР + НАДФН-ГДГ), чувствительность метода — 97%, специфичность — 98%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение активности НАДи НАДФ-зависимых дегидрогеназ тромбоцитов в сочетании с показателями гемостаза у больных с церебральными осложнениями гипертонической болезни и ИБС (развитие ишемического инсульта) необходимо для патогенетически обоснованной терапии этих заболеваний.

2. У больных гипертонической болезнью в сочетании с ИБС в остром периоде ишемического инсульта с целью предупреждения возникновения повторных цереброваскулярных осложнений (ОНМК, ТИА, ОИМ, тромбоз периферических сосудов) в качестве прогностического критерия целесообразно использовать коэффициент соотношения реакций восстановления НАДФ+ и окисления НАДФН (Г6ФДГ + НАДФМДГ / ГР + НАДФН-ГДГ).

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Г. Атеросклероз и факторы риск. Клиническое значение аполипопротеинов в развитии ИБС / Г. Г. Арабидзе, К. И. Теблоев. — М.: Литтерра, 2008. 240 с.
  2. Артериальная гипертензия, цереброваскулярная патология и сосудистые когнитивные расстройства. Актуальные вопросы: краткое рук. для врачей / Под ред. 3. А. Суслиной, А. В. Фонякина, Л. А. Гераскиной. — М., 2006. 48 с.
  3. Артериальная гипертония основной фактор риска инсульта (итоги 3 лет проведения регистра в Краснодаре) / О. С. Харакоз, С. Г. Канорский, И. С. Щелчкова и др. // Кардиология. — 2002. — № 10. — С. 31 -35.
  4. Артериальная гипертония и церебральный инсульт / О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, Н. Н. Яхно и др. М., 2001. — 192 с.
  5. Баркаган, 3. С. Воспалительная концепция атеротромбоза и перспективы вазопротекторной профилактики и терапии больных пожилого и преклонного возраста / 3. С. Баркаган // Клин, геронтол. 2007. — Т. 13, № 4.-С. 25−31.
  6. Баркаган, 3. С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. 3-е изд. — М.: НБЮДИАМЕД, 2008. — 292 с.
  7. , Д. Ю. Гемодинамический резерв: аналитический обзор / Д. Ю. Бархатов, Д. И. Джибладзе // Инсульт: прил. к Журн. неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2005. — Вып. 13. — С. 63−71.
  8. , Т. Т. Биологическая химия: учеб. / Т. Т. Березов, Б. Ф. Коров-кин. 3-е изд., стереотип. — М.: Медицина, 2007. — 704 с.
  9. Биохимия: учеб. для вузов / Под ред. Е. С. Северина. — 5-е изд., испр. и доп. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. — 768 с.
  10. , И. Н. Атеротромбоз. Современное состояние проблемы и пути ее разрешения / И. Н. Бокарев, JI. В. Попова // Клин. мед. 2008. — Т. 86, № 8.-С. 4−12.
  11. , А. Н. Профилактика инсульта реальная задача в практике кардиологов и терапевтов / А. Н. Бритов, М. М. Быстрова, А. А. Орлов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. — Т. 1, № 1. — С. 5360.
  12. , Д. О. Инсульт: клин. рук. / Д. О. Виберс, В. Фейгин, Р. Д. Браун. Пер. с англ., 2-е изд., испр. и доп. М.: Бином, 2005. — 608 с.
  13. , Б. С. Инсульт современное состояние проблемы / Б. С. Виленский // Невролог, журн. — 2008. — № 2. — С. 4−10.
  14. , Б. С. Современная тактика борьбы с инсультом / Б. С. Виленский. М.: Фолиант, 2005. — 288 с.
  15. , В. Б. Физиология гемостаза / В. Б. Воробьев. — М.: Проф-Пресс, 2004.- 192 с.
  16. , П. А. Актуальный гемостаз: учеб. пособие / П. А. Воробьев. -М.: Ньюдиамед, 2004. 138 с.
  17. , М. М. Атеротромботический инсульт / М. М. Воронцов // Клин, геронтол. -2008. — Т. 14, № 8.-С. 51−56.
  18. , И. В. О некоторых нерешенных вопросах патофизиологии нарушений мозгового кровообращения / И. В. Ганнушкина // Инсульт: прил. к Журн. неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2007. — № 19. -С.3−11.
  19. Гемореология и гемостаз у больных с ишемическими инсультами на фоне метаболического синдрома / С. В. Орлов, М. А. Домашенко, М. В. Костырева и др. // Клин. мед. 2007. — Т. 85, № 1. — С. 40−44.
  20. , Е. Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения / Е. Е. Гогин, Г. Е. Гогин. М.: Ньюдиамед, 2006. — 254 с.
  21. , И. И. Практическое пособие по терапии / И. И. Гончарик, В. П. Сытый. Минск: Выш. шк., 2002. — 525 с.
  22. , А. Н. Нейронные сети на персональном компьютере / А. Н. Горбань, Д. А. Россиев. — Новосибирск: Наука- Сибирская издательская фирма РАН, 1996. 276 с.
  23. , А. Н. Обучение нейронных сетей / А. Н. Горбань. СПб: Параграф, 1990.- 160 с.
  24. , В. В. Ишемическая болезнь сердца: учеб. пособие / В. В. Горбачев. — Минск: Выш. шк., 2008. — 479 с.
  25. , Г. Н. Транзиторные ишемические атаки как осложнение артериальной гипертонии / Г. Н. Гороховская, А. П. Кондрахин, А. И. Мартынов // Рациональная фармакотерапия в кардиол. — 2005. — № 3. -С. 41−46
  26. , Т. С. Повторные инфаркты головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Т. С. Гулевская, В. А. Моргунов, Р. П. Чайковская // Архив патол. 2003. — № 4. — С. 21−28.
  27. , М. А. Безболевая ишемия миокарда (вопросы патогенеза и лечения) / М. А. Гуревич // Consilium medicum. 2007. — Т. 9, № 11. — С. 13−17
  28. , Е. И. Современный взгляд на проблему инсульта / Е. И. Гусев // Инсульт: прил. к Журн. неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2003.-№ 9.-С. 3−5.
  29. , Н. Ю. Диастолическая дисфункция левого желудочка и синдром легочной гипертензии у лиц с гипертонической болезнью / Н. Ю. Демидова // Эхография. 2004. — Т. 5, № 3. — С. 222−225.
  30. , В. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В. В. Долгов, П. В. Свирин. М.: Триада-Х, 2005. — 227 с.
  31. , М. Е. Диастолическая дисфункция левого желудочка при инфаркте миокарда и дисплазии соединительной ткани / М. Е. Евсевьева, О. Н. Алейник // Рос. кардиол. журн. 2007. — № 5(67). — С. 18−23.
  32. , Т. А. Методы выделения из крови интактных тромбоцитов / Т. А. Ермолаева, О. Г. Головина, В. М. Пономаренко // Лаб. дело. — 1991.-№ 10.-С. 33−38.
  33. , И. Б. Диагностика и коррекция расстройств системы гемостаза: рук. для врачей / И. Б. Заболотских, С. В. Синьков, С. А. Шапошников. М.: Практ. мед., 2008. — 333 с.
  34. , В. В. Атеросклероз церебральных и периферических артерий: вопросы терапии / В. В. Захаров // РМЖ. (Неврология. Психиатрия). — 2007. Т. 15, № 10. — С. 833−836.
  35. , А. И. Эндотелиальная дисфункция причина и терапевтическая точка осложненных форм гипертонической болезни / А. И. Инжутова, М. М. Петрова, А. Б. Салмина // Сибирский мед. журн. — 2006. — Т. 21, № 3.-С. 44−47.
  36. Инсульт экстракраниального генеза / Н. М. Жулев, Н. А. Яковлев, Д. В. Кандыба и др. СПб.: СПбМАПО, 2004. — 588 с.
  37. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / Под ред. 3. А. Сусли-ной, М. А. Пирадова. М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 288 с.
  38. Инсульт: клин, рук.: пер. с англ. / Под ред. М. Г. Хеннерици, Ж. Богу-славски, Р. Л. Сакко. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 224 с.
  39. Ишемический инсульт: состояние сердца и течение постинсультного периода / Е. С. Трунова, Е. В. Самохвалова, Л. А. Гераскина и др. // Клин, фармакол. и терапия. 2007. — № 16(5). — С. 55−59.
  40. , В. И. Сократительная функция миокарда при артериальной гипертонии / В. И. Капелько // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — Т. 2, № 4. — С. 20−25.
  41. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт (физиологические механизмы и клинические проявления) / Ю. Л. Шевченко, М. М. Одинак, А. Н. Кузнецов и др. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.-272 с.
  42. , Ю. А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин, О. А. Фомичева // Сердце. 2003. — № 2 (4). — С. 190−192.
  43. Клиническая кардиология: рук. для врачей: практ. пособие / В. В. Горбачев, А. Г. Мрочек, М. С. Пристром и др. Под ред. В. В. Горбачева. -Минск: Книжный Дом, 2007. — 864 с.
  44. , Ж. Д. Артериальная гипертония и атеросклероз: обзор результатов исследования ELSA / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская // Сердце.- 2002. -№ 1 (З).-С. 144−150.
  45. , Ж. Д. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, В. С. Моисеев. М.: Гэотар-Медиа, 2009. — 864 с.
  46. , Ж. Д. Прогресс во вторичной профилактике инсультов (основные результаты исследования PROGRESS) / Ж. Д. Кобалава, В. С. Моисеев // Клин, фармакол. и терапия. 2001. — № 10 (4). — С. 40−43.
  47. , А. В. Эпидемиология инсульта в г. Кемерово / А. В. Коваленко, О. А. Гилева // Медицина в Кузбассе. 2003. — № 2. — С. 32−36.
  48. , Я. Наглядная биохимия. 2-е изд. / Я. Кольман, К.-Г. Рём. Пер. с нем. М.: Мир, 2004. — 469 с.
  49. Концептуальные основы профилактики сосудистых заболеваний головного мозга / 3. А. Суслина, Ю. Я. Варакин, М. Ю. Максимова и др. // Клин, фармакол. и терапия. 2004. — № 13 (5). — С. 35−43.
  50. , О. В. Эндотелиальный гемостаз: система тромбомодулина и её роль в развитии атеросклероза и его осложнений / О. В. Кудряшева, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2000. — 40. — № 8. -С. 65−70.
  51. , Н. И. Ремоделирование левого желудочка в острый период крупноочагового инфаркта / Н. И. Кузнецова // Здравоохр.: науч.-практ. журн. Респ. Беларусь. 2007. — № 9. — С. 49−51.
  52. , JI. М. Метаболические аспекты иммунореабилитации детей с атопическими заболеваниями / JI. М. Куртасова, А. А. Савченко, В. Т. Манчук // Новосибирск: Наука, 2006. 237 с.
  53. Лакунарный инфаркт и субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия / Л. А. Калашникова, Б. Б. Кулов, Т. С. Гулевская и др. // Инсульт: прил. к Журн. неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2004. -№ 10.-С. 22−27.
  54. , В. П. Комбинированная терапия больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией / В. П. Лупанов // Лечащий врач. 2007. — № 3. — С. 71−75.
  55. , В. А. Гемостаз и реология крови / В. А. Макаров, В. А. Горбунова. М.: Триада-фарм, 2003. — 104 с.
  56. , М. Ю. Гемореология и гемостаз в острейшем периоде лаку-нарного инсульта / М. Ю. Максимова, 3. А. Суслина, В. Г. Ионова // Журн. неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2007. — Т. 107, № 12. С. 4−7.
  57. Манжеточная проба в диагностике функционального состояния сосудистого звена системы гемостаза / В. П. Балуда, Е. И. Соколов, М. В. Ба-луда и др. // Гематол. и трансфузиол. — 1987. — № 9. — С. 51−53.
  58. , В. А. Современные представления о патогенезе атеросклероза / В. А. Нагорнев, А. Н. Восканьянц // Вестн. РАМН. 2006. — № 9 (10). -С. 66−74.
  59. Новый метод анализа ЭКГ при проведении стресс-эхокардиографии с физической нагрузкой / Е. В. Шляхто, М. Н. Прокудина, А. В. Загатина и др. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2004. № 2. -С. 119−125.
  60. Особенности кровотока у пациентов с лакунарными инсультами и диабетом второго типа / А. Г. Назинян, Ю. Ф. Сахно, О. Г. Баграмова и др. // Функциональная диагностика. — 2008. № 1. — С. 27−29.
  61. , JI. Е. Обмен липопротеинов и атеросклероз / JI. Е. Панин // Бюл. СО РАМН. 2006. — № 2. — С. 15−22.
  62. , Е. П. Концепция атеротромбоза основа патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний. Основные направления антитромботиче-ской терапии / Е. П. Панченко // РМЖ. — 2005. — Т. 13, № 7. — С. 433−439.
  63. , Е. П. Профилактика тромбоэмболий у больных мерцательной аритмией / Е. П. Панченко, Е. С. Кропачева. М.: Мед. информ. агентство, 2007. — 144 с.
  64. , Е. П. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и подходы к их коррекции в начале XXI века (по материалам регистра REACH) / Е. П. Панченко // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — № 5(6). — С. 91−94.
  65. , В. А. Артериальная гипертония и инсульт / В. А. Парфенов // Неврол. журн. 2001. — № 6. — С. 4−7.
  66. , В. А. Лечение и профилактика церебрального инфаркта / В. А. Парфенов // Фарматека. 2005. — № 20. — С. 101 -106.
  67. , В. А. Транзиторные ишемические атаки / В. А. Парфенов // РМЖ.-2001.-Т. 9, № 25.-С. 1174−1177.
  68. Первичная и вторичная профилактика инсульта / В. И. Скворцова, Л. В. Стаховская, Н. А. Пряникова и др. // Фарматека. 2007. — № 7. — С. 3336.
  69. Проблемы избирательной регуляции клеточной активности — от фундаментальных основ к практическим результатам / С. Е. Северин, В. Ю.
  70. Катуков, Е. JL Муйжнек и др. // Вопр. биол., медиц. и фармацевт, химии. 1998.-№ 1. — С. 6−15.
  71. Риск и профилактика фибрилляции предсердий неклапанной этиологии / Л. Б. Лазебник, Т. Н. Замиро, О. П. Бычкова и др. // Журн. неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2004. — № 6. — С. 21−26.
  72. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза / Е. Н. Воробьева, Г. И. Шумахер, И. В. Осипова и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — № 5(6). — С. 129−135.
  73. , А. А. Биолюминесцентное определение активности НАД- и НАДФ-зависимых глутаматдегидрогеназ лимфоцитов / А. А. Савченко // Лаб. дело. 1991. — № 11. — С. 22−25.
  74. , А. А. Высокочувствительное определение активности дегидрогеназ в лимфоцитах периферической крови человека биолюминесцентным методом / А. А. Савченко, Л. Н. Сунцова // Лаб. дело. 1989. -№ 11.-С. 23−25.
  75. , В. Б. Гемодинамический инсульт / В. Б. Симоненко, Е. А. Широков // Клин. мед. 1999. — № 6. — С. 4−9.
  76. , В. Б. Превентивная кардионеврология / В. Б. Симоненко, Е. А. Широков. М.: Фолиант, 2008. — 224 с.
  77. , И. В. Активность комплекса фактор Виллебранда глико-протеины II B/III, А у больных атеротромбозом артерий сердца и нижних конечностей на фоне сахарного диабета 2-го типа / И. В. Смирнова, И. Н. Бокарев // Клин. мед. — 2007. — № 12. — С. 34−39.
  78. , Д. М. Оценка показателей Т-клеточного иммунитета и медиаторов иммунного ответа у больных хроническим гепатитом С / Д. М. Собчак, О. В. Корочкина // Журнал эпидемиол. и инфекц. бол. 2007. -№ 2. — С. 37−42.
  79. Состояние ферментной редокс-системы глутатиона в крови больных лимфосаркомой (неходжкинской лимфомой) / Л. А. Гаврилюк, М. В.
  80. , А. И. Вартичан и др. // Клин. лаб. диагностика. — 2009. — № 6. — С. 18−20.
  81. Состояние функции эндотелия при ишемических нарушениях мозгового кровообращения / М. А. Домашенко, С. В. Орлов, М. В. Костырева и др. // Невролог, журн. 2007. — Т. 12, № 6. — С. 10−14.
  82. Справочник биохимика / Р. Досон, Д. Эллиот, У. Эллиот и др. М.: Мир, 1991.-С. 466−467.
  83. Суслина, 3. А. Антитромботическая терапия ишемических нарушений мозгового кровообращения / 3. А. Суслина, М. М. Танашян, М. А. Домашенко. М.: ООО «Мед. информ. агентство», 2009. — 224 с.
  84. Суслина, 3. А. Артериальная гипертония, сосудистая патология мозга и антигипертензивное лечение / 3. А. Суслина, JI. А. Гераскина, А. В. Фо-някин. М., 2006. — 200 с.
  85. Суслина, 3. А. Ишемический инсульт и сердце: от патогенеза к профилактике / 3. А. Суслина, А. В. Фонякин, JT. А. Гераскина // Клин, фарма-кол. и терапия. 2003. — № 5. — С. 47−51.
  86. Суслина, 3. А. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия / 3. А. Суслина, М. М. Танашян, В. Г. Ионова. — М.: Мед. кн., 2005. 248 с.
  87. Суслина, 3. А. Сосудистые заболевания головного мозга в России: некоторые итоги и перспективы / 3. А. Суслина // Терапевт, архив. — 2008. -№ 10.-С. 5−8.
  88. Транзиторные ишемические атаки в вертебрально-базилярном бассейнеу пациентов молодого и среднего возраста / Н. Н. Белявский, С. А. Лихачев, Т. Н. Вареник и др. // Инсульт: прил. к Журн. неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2008. — № 22. — С. 3−9.
  89. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение) / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, И. А. Дементьева и др. — Тюмень, 1996. 144 с.
  90. , И. Г. PROGRESS во вторичной профилактике инсульта / И. Г.
  91. , В. А. Парфенов, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — Т. 1, № 1. — С. 61−67.
  92. , И. Г. Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипер-тензии и риск развития аритмий / И. Г. Фомина, Т. А. Дьякова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2006. —№ 5(8). — С. 83−89.
  93. , А. В. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте / А. В. Фонякин, 3. А. Суслина, JI. А. Гераскина. СПб.: ИН-КАРТ, 2005. — 224 с.
  94. , А. В. Нарушения сердечного ритма, ишемическая болезнь сердца и течение раннего постинсультного периода / А. В. Фонякин, Л. А. Гераскина, Е. С. Трунова // Вестн. аритмологии. — 2006. № 43. — С. 43−47.
  95. Цереброваскулярные расстройства у больных с коронарным шунтированием / Л. А. Бокерия, П. Р. Камчатнов, И. В. Ключников и др. // Журн. невролог, и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2008. — № 3. — С. 90−94.
  96. , Л. А. Сравнительная характеристика показателей гемостаза у больных с мозговым инсультом / Л. А. Чиныбаева // Клин. мед. — 2004. -№ 7.-С. 46−47.
  97. , Ю. Л. Кардиоэмболический инсульт / Ю. Л. Шевченко // Инсульт: прил. к Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2004.-№ 10.-С. 4−9.
  98. , Е. А. Гемодинамические факторы в патогенезе ишемического инсульта / Е. А. Широков // Рос. мед. вести. 1997. — № 4. — С. 39−42.
  99. , Е. А. Индивидуальный прогноз в превентивной ангионевро-логии / Е. А. Широков // Инсульт: прил. к Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2007. — № 19. — С. 12−19.
  100. , Е. А. Современные представления о роли гемодинамических кризов в этиологии и патогенезе инсульта / Е. А. Широков, В. Б. Симо-ненко // Клин. мед. 2001. — № 8. — С. 4−7.
  101. , А. С. Тромбоцитарный гемостаз / А. С. Шитикова. — СПб.: СПбГМУ, 2000. 227 с.
  102. , Н. А. Инсульт. Церебральные осложнения артериальной гипертонии: учеб. пособие / Н. А. Шнайдер, С. Ю. Никулина. Ростов н/Д: Феникс- Красноярск: Изд. Проекты, 2007. — 320 с.
  103. , А. А. Атеротромботический ишемический инсульт и курение /
  104. A. А. Шутов, Т. В. Байдина // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2006. — Т. 9, № 2. — С. 26−29.
  105. , И. Г. Биологическая химия: учеб. / И. Г. Щербак. — СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2005. 480 с.
  106. Эффективность хирургических и консервативных методов вторичной профилактики каротидного ишемического инсульта / В. И. Скворцова,
  107. B. Л. Леменев, В. В. Ахметов и др. // Инсульт: прил. к Журн. неврол. и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2005. —№ 13. — С. 3−7.
  108. Accumulation of risk factors enhances the prothrombotic state in atrial fibrillation / K. Ohara, H. Inoue, T. Nozawa et al. // Int. J. Cardiol. 2008. — V. 126, № 3.-P. 316−321.
  109. Acute changes of coagulation and fibrinolysis parameters after experimental thromboembolic stroke and thrombolytic therapy / F. Stehling, R. Weber, A. Ozcelik et al. //Neurosci. Lett. 2008. -V. 441, № 1. — P. 39−43.
  110. Adams, H. P. Jr. Secondary prevention of atherothrombotic events after ischemic stroke / H. P. Adams, Jr. // Mayo Clin Proc. 2009. — V. 84, № 1. -P. 43−51.
  111. Akhtar, N. Haematologic disorders and cerebral venous thrombosis / N. Ak-htar, D. Deleu, S. Kamran // J. Pak. Med. Assoc. 2006. — V. 56, № 11. — P. 498−501.
  112. Amarenco, P. EXPRESS Transient Ischemic Attack Study: Speed the Process! / P. Amarenco, O. Benavente // Stroke. 2008. — V. 39. — P. 24 002 401.
  113. Armstrong, P. W. Bolus Fibrinolysis Risk, Benefit, and Opportunities / P. W. Armstrong, C. Granger, F. Van de Werf// Circulation. 2001. — V. 103, № 8. — P. 1171−1173.
  114. Armstrong, P. W. Fibrinolysis for Acute Myocardial Infarction: Current Status and New Horizons for Pharmacological Reperfusion, Part 1 / P. W. Armstrong, D. Collen // Circulation. 2001. — V. 103, № 23. — P. 2862−2866.
  115. Armstrong, P. W. Fibrinolysis for Acute Myocardial Infarction: Current Status and New Horizons for Pharmacological Reperfusion, Part 2 / P. W. Armstrong, D. Collen // Circulation. 2001. — V. 103, № 24. — P. 2987−2992.
  116. Assessment of coronary heart disease risk by combined analysis of coagulation factors / N. Aleksic, Y. W. Wang, C. Ahn et al. // Atherosclerosis. -2008. V. 198, № 2. — P. 294−300.
  117. Association between plasma levels of D-dimer and fibrinogen/fibrin degradation products (FDP) for exclusion of thromboembolic disorders / R. N. Moresco, R. H. Junior, L. C. R. Vargas et al. // J. Thromb. Thrombolysis. -2006.-V. 21, № 2.-P. 199−202.
  118. Association of reduced extracellular brain ammonia, lactate, and intracranial pressure in pigs with acute liver failure / C. Rose, L. M. Ytrebo, N. A. Da-vies et al. // Hepatology. 2007. — Vol. 46, № 6. — P. 1883−1892.
  119. Baseline abnormalities of endothelial function and thrombogenesis in relation to prognosis in essential hypertension / G. Y. Lip, Blann, A. D. E. Edmunds et al. // Blood Coagul. Fibrinolysis. 2002. — V. 13, № 1. — P. 35−41.
  120. Berndt, M. C. On the origin of platelet factor V / M. C. Berndt // Blood. -2003.-V. 102, № 8.-P. 2712−2713.
  121. Blacker, D. J. Craniocervical large-artery occlusive disease in the spectrum of ischemic cerebrovascular disease / D. J. Blacker, R. D. Brown Jr. // Seminars in Cerebrovascular Diseases and Stroke. — 2002. V. 2, № 4. — P. 265 272.
  122. Blood Markers for the Prognosis of Ischemic Stroke: A Systematic Review / W. Whiteley, W. L. Chong, A. Sengupta et al. // Stroke. 2009. — V. 40. — P. e380-e389.
  123. Bonetti, P.O. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk / P. O: Bonetti, L. O. Lerman, A. Lerman // Atheroscler. Thromb. Vase. Biol. -2003.-№ 23.-P. 168−175.
  124. Borgdorff, P. Cyclooxygenase-2 Inhibitors Enhance Shear Stress-Induced Platelet Aggregation / P. Borgdorff, G. J. Tangelder, W. J. Paulus // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. -V. 48, № 4. — P. 817−823.
  125. Brain Injury After Cardiopulmonary Arrest and Its Assessment With Diffusion-Weighted Magnetic Resonance Imaging / К. M. Barrett, W. D. Freeman, S. M. Weindling et al. // Mayo Clin. Proc. 2007. — V. 82, № 7. -P. 828−835.
  126. Ca2+ Activation kinetics of the two aspartate-glutamate mitochondrial carriers, aralar and citrin: role in the heart malate-aspartate NADH shuttle / L. Contreras, P. Gomez-Puertas, M. Iijima et al. // J. Biol. Chem. 2007. — V. 282, № 10.-P. 7098−7106.
  127. Calcium-Handling Abnormalities Underlying Atrial Arrhythmogenesis and Contractile Dysfunction in Dogs With Congestive Heart Failure / Y.-H. Yeh, R. Wakili, X.-Y. Qi et al. // Circ. Arrhythmia Electrophysiol. 2008. — V. 1, № 2.-P. 93−102.
  128. Cardiovascular Medicine. 3rd ed. / J. T. Willerson, J. N. Cohn, H. J. J. Wel-lens et al. Philadelphia: Springer, 2007. — 2928 p.
  129. Cattaneo, M. Resistance to antiplatelet drugs: molecular mechanisms and laboratory detection / M. Cattaneo // J. Thromb. Haemost. 2007. — V. 5, Suppl. l.-P. 230−237.
  130. Chandra, R. Endotoxemia down-regulates bone marrow lymphopoiesis but stimulates myelopoiesis: the effect of G6PD deficiency / R. Chandra, E. Villanueva, E. Feketova // J. Leukoc. Biol. 2008. — V. 83, № 6. — P. 15 411 550.
  131. Cho, J. Impact of fibronectin assembly on platelet thrombus formation in response to type I collagen and von Willebrand factor / J. Cho, D. F. Mosher // Blood. 2006. — V. 108, № 7. — P. 2229−2236.
  132. Chong A.-Y., Assessment of endothelial damage and dysfunction: observations in relation to heart failure / A.-Y. Chong, A. D. Blann, G. Y. H. Lip // QJM. 2003. — V. 96, № 4. — P. 253−267.
  133. Circulating Inflammatory Markers and Hemostatic Factors in Age-Related Maculopathy: A Population-Based Case-Control Study / К. H. C. Wu, A. G. Tan, E. Rochtchina et al. // Invest. Ophthalm. Vis. Sci. 2007. — V. 48, № 5. -P. 1983−1988.
  134. Cohen, R. A. Hypertension and Cerebral Blood Flow: Implications for the Development of Vascular Cognitive Impairment in the Elderly / R. A. Cohen // Stroke. 2007. — V. 38, № 6. — P. 1715−1717:
  135. Combined glucose-6-phosphate dehydrogenase and glucosephosphate isom-erase deficiency can alter clinical outcome / J. L. Clarke, T. J. Vulliamy, D. Roper et al. // Blood Cells Mol. Dis. 2003. — V. 30, № 3. — P. 258−263.
  136. Congenital left ventricular aneurysms and diverticula. Pathophysiology, clinical relevance, and treatment / M. A. Ohlow, M. A. Secknus, J. C. Geller et al. // Med. Klin. (Munich). 2007. — V. 102, № 5. — P. 358−365.
  137. Constans, J. Circulating markers of endothelial function in cardio-vascular disease / J. Constans, C. Conri // Clin. Chim. Acta. 2006. — V. 368, № 1−2. — P. 33−47.
  138. Danis, P. Hormone-dependent and hormone-independent control of metabolic and developmental functions of malate dehydrogenase — review / P. Danis, R. Farkas // Endocr. Regul. 2009. — V. 43, № 1. — P. 39−52.
  139. Deanfield, J. E. Endothelial Function and Dysfunction: Testing and Clinical Relevance / J. E. Deanfield, J. P. Halcox, T. J. Rabelink // Circulation. -2007.-V. 115, № 10.-P. 1285−1295.
  140. Demonstration of glucose-6-phosphate dehydrogenase in rat Kupffer cells by a newly-developed ultrastructural enzyme-cytochemistry / S. Matsubara, D. Matsubara, T. Ishibashi et al. // Eur. J. Histochem. 2003. — V. 47, № 2. -P.173−176.
  141. Early risk of stroke after transient ischemic attack: a systematic review and meta-analysis / С. M. Wu, K. McLaughlin, D. L. Lorenzetti et al. // Arch. Intern. Med. 2007. — V. 167, № 22. — P. 2417−2422.
  142. Echo-Enhanced Transcranial Color-Coded Duplex Sonography in the Diagnosis of Cerebrovascular Events: A Validation Study / A. Kunz, G. Hahn, D. Mucha et al. // AJNR Am. J. Neuroradiol. 2006. — V. 27, № 10. — P. 21 222 127.
  143. Effects of dietary selenium supplementation on DNA damage and apoptosis in canine prostate / D. J. Waters, S. Shen, D. M. Cooley et al. // J. Natl. Cancer. Inst. 2003. — V. 95, № 3. — P. 237−241.
  144. Elevation of Serum Soluble E-and P-Selectin in Patients with Hypertension Is Reversed by Benidipine, a Long-Acting Calcium Channel Blocker / H. Sanada, S. Midorikawa, J. Yatabe et al. // Hypertens. Res. 2005. — V. 28, № 11.-P. 871−878.
  145. Endothelial inflammation induced by excess glucose is associated with cyto-solic glucose-6-phosphate but not increased mitochondrial respiration /1. R. Sweet, M. Gilbert, E. Maloney et al. // Diabetologia. 2009. — V. 52, № 5.-P. 921−931.
  146. Expression of sarco/endoplasmic reticulum Ca (2+) ATPase (SERCA) 3 proteins in two major conformational states in native human cell membranes / E. Corvazier, R. Bredoux, T. Kovacs et al. // Biochim. Biophys. Acta. 2009. — V. 1788, № 3,-P. 587−599.
  147. Factor V Leiden mutation, deficiency of antithrombin III and elevation of factor VIII in a child with ischemic stroke: A case report / R. Duran, B. Biner, M. Demir et al. // Brain Dev. 2006. — V. 28, № 9. — P. 604−606.
  148. Fibrinogen adsorption and platelet lysis characterization of fluorinated surface-modified polyetherurethanes / Т. M. Massa, W. G. McClung, M. L. Yang et al. // J. Biomed. Mater. Res. A. 2007. — V. 81, № 1. — P. 178−185.
  149. Fibrinogen and von Willebrand factor independent platelet aggregation in vitro and in vivo / H. Yang, A. Reheman, P. Chen et al. // J. Thromb. Haemost. 2006. — V. 4, № 10. — P. 2230−2237.
  150. Fibrinogen. Cardiovascular risk factor or marker? / L. M. Canseco-Avila, C. Jerjes-Sanchez, R. Ortiz-Lopez et al. // Arch. Cardiol. Мех. 2006. — V. 76, Suppl. 4.-P. 158−172.
  151. Fogari, R. Antihypertensive drugs and fibrinolytic function / R. Fogari, A. Zoppi // Am. J. Hypertens. 2006. — V. 19, № 12. — P. 1293−1299.
  152. Gkaliagkousi, E. Platelet-Derived Nitric Oxide Signaling and Regulation / E. Gkaliagkousi, J. Ritter, A. Ferro // Circ. Res. 2007. — V. 101, № 7. — P. 654−662.
  153. Gresele, P. Platelets in Hematologic and Cardiovascular Disorders: A Clinical Handbook / P. Gresele, V. Fuster, J. A. Lopez. — Cambridge: University Press, 2008.- 511 p.
  154. H6PDH interacts directly with llbeta-HSDl: implications for determining the directionality of glucocorticoid catalysis / Y. L. Zhang, X. Zhong, Z. Gjoka et al. // Arch. Biochem. Biophys. 2009. — V. 483, № 1. — P. 45−54.
  155. Haemostatic Factors and the Risk of Cardiovascular Death in Patients With Coronary Artery Disease: The AtheroGene Study / P. E. Morange, C. Bickel, V. Nicaud et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. — V. 26, № 12. -P. 2793−2799.
  156. Hagopian, K. Enzymes of glycerol and glyceraldehyde metabolism in mouse liver: effects of caloric restriction and age on activities / K. Hagopian, J. J. Ramsey, R. Weindruch // Biosci. Rep. 2008. — Vol. 28, № 2. — P. 107−115.
  157. Hirsch, A. T. Vascular disease, hypertension, and prevention: «from endothelium to clinical events» / A. T. Hirsch // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — V. 42, № 2.-P. 377−379.
  158. How many Ca (2)+ATPase isoforms are expressed in a cell type? A growing family of membrane proteins illustrated by studies in platelets / R. Bobe, R. Bredoux, E. Corvazier et al. // Platelets. 2005. — V. 16, № 3−4. — P. 133 150.
  159. Hu, D. Epidemiology, Risk Factors for Stroke, and Management of Atrial Fibrillation in China / D. Hu, Y. Sun// J. Am. Coll. Cardiol. 2008. — V. 52, № 10.-P. 865−868.
  160. Hypercoagulopathy in Stroke Patients with Nonvalvular Atrial Fibrillation: Hematologic and Cardiologic Investigations / N. Turgut, O. Akdemir, B. Turgut et al. // Clin. Appl. Thrombosis Hemostasis. 2006. — V. 12, № 1. -P. 15−20.
  161. Hyperfibrinogenemia and functional outcome from acute ischemic stroke / G. J. Del Zoppo, D. E. Levy, W. W. Wasiewski et al. // Stroke. 2009. — V. 40, № 5.-P. 1687−1691.
  162. Inactivation of mitochondrial NADP±dependent isocitrate dehydrogenase by hypochlorous acid / S. Y. Park, S. M. Lee, S. W. Shin et al. // Free Radic. Res. 2008. — V. 42, № 5. — P. 467−473.
  163. Incidence of early left ventricular thrombus after acute anterior wall myocardial infarction in the primary coronary intervention era / A. B. Osherov, M. Borovik-Raz, D. Aronson et al. // Am. Heart J. 2009. — V. 157, № 6. — P. 1074−1080.
  164. Intracellular calcium release from human platelets: different messengers for multiple stores / I. Jardin, J. J. Lopez, J. A. Pariente et al. // Trends Cardio-vasc. Med.-2008.-V. 18, № 2.-P. 57−61.
  165. Isolated diastolic hypertension, pulse pressure, and mean arterial pressure as predictors of mortality during a follow-up of up to 32 years / Т. E. Strandberg, V. V. Saloma, H. T. Vanhanen et al. // J. Hypertens. 2002. — V. 20, № 3.-P. 399−404.
  166. Jacobs, S. R. Lymphocyte selection by starvation: glucose metabolism and cell death / S. R. Jacobs, J. C. Rathmell // Trends Immunol. 2006. — V. 27, № 1. — P. 4−7.
  167. Jurk, K. Platelets: physiology and biochemistry / K. Jurk, В. E. Kehrel // Semin. Thromb. Hemost. 2005. — V. 31, № 4. — P. 381−392.
  168. Kakafika, A. I. Fibrinogen: a predictor of vascular disease / A. I. Kakafika, E. N. Liberopoulos, D. P. Mikhailidis // Curr. Pharm. Des. 2007. — V. 13, № 16.-P. 1647−1659.
  169. Kannel, W. B. Overview of hemostatic factors involved in atherosclerotic cardiovascular disease / W. B. Kannel // Lipids. 2005. — V. 40, № 12. — P. 1215−1220.
  170. Kaplan, M. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: a hidden risk for kernicterus / M. Kaplan, C. Hammerman // Semin Perinatol. — 2004. — V. 28,№ 5.-P. 356−364.
  171. Kehrel, В. E. Platelets: biochemistry and physiology / В. E. Kehrel // Hamo-staseologie. 2008. — V. 28, № 5. — P. 289−298.
  172. Koenig, W. Fibrin (ogen) in cardiovascular disease: an update / W. Koenig // Thromb Haemost. 2003. — V. 89, № 4. — P. 601−609.
  173. Krishnamoorthy, S. Hypertension, Stroke and the Impact of Atrial Fibrillation / S. Krishnamoorthy, G. Y. Lip // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2008. -V. 6, № 10.-P. 1287−1289.
  174. Kumral, E. Mechanisms of single and multiple borderzone infarct: transcranial Doppler ultrasound/magnetic resonance imaging correlates / E. Kumral, G. Bayulkem, A. Sagcan // Cerebrovasc. Dis. 2004. — V. 17, № 4. — P. 287 295.
  175. Lactate dehydrogenase 5 expression in non-Hodgkin B-cell lymphomas is associated with hypoxia regulated proteins / A. Giatromanolaki, M. I. Koukourakis, F. Pezzella et al. // Leuk. Lymphoma. 2008. — V. 49, № 11.-P. 2181−2186.
  176. Laminin stimulates spreading of platelets through integrin a6pl-dependent activation of GPVI / O. Inoue, K. Suzuki-Inoue, O. J. T. McCarty et al. // Blood. -2006. V. 107, № 4.-P. 1405−1412.
  177. Linking exposure to environmental pollutants with biological effects / M. Sorensen, H. Autrup, P. Hertel et al. // Mutat. Res. 2003. — V. 544, № 2−3. -P. 255−271.
  178. Lip, G. Y. Stroke prevention in atrial fibrillation-things can only get better / G. Y. Lip, T. Watson // Br. J. Clin. Pharmacol. 2007. — V. 64, № 5. — P. 575−577.
  179. Lisman, Т. Platelet aggregation: involvement of thrombin and fibrin (ogen) / T. Lisman, C. Weeterings, P. G. de Groot // Front Biosci. — 2005. — V. 10. — P. 2504−2517.
  180. MacCallum, P. K. Markers of Hemostasis and Systemic Inflammation in Heart Disease and Atherosclerosis in Smokers / P. K. MacCallum // Proceedings of the ATS. 2005. — V. 2, № 1. — P. 34−43.
  181. Matijevic, N. Hypercoagulable states and strokes / N. Matijevic, К. K. Wu // Curr. Atheroscler. Rep. 2006. — V. 8, № 4. — P. 324−329.
  182. Matsuoka, H. Pathophysiology of mild hypertension: role of endothelial function / H. Matsuoka, T. Imaizumi // Nippon Rinsho. 2008. — V. 66, № 8. -P. 1517−1524.
  183. Mechanism of platelet adhesion to von Willebrand factor and microparticle formation under high shear stress / A. J. Reininger, H. F. G. Heijnen, H. Schumann et al. // Blood. 2006. — V. 107, № 9. — P. 3537−3545.
  184. Michelson, A. D. Platelets, Second Edition / A. D. Michelson. Burlington: Academic Press, 2006. — 1376 p.
  185. Millar, С. M. Oligosaccharide structures of von Willebrand factor and their potential role in von Willebrand disease / С. M. Millar, S. A. Brown // Blood Rev. 2006. — V. 20, № 2. — P. 83−92.
  186. Minors, D. S. Haemostasis, blood platelets and coagulation / D. S. Minors // Anaesth. Intens. Care Med. 2007. — V. 8, № 5. — P. 214−216.
  187. Modulation of NADP (+)-dependent isocitrate dehydrogenase in aging / I. S. Kil, Y. S. Lee, Y. S. Bae et al. // Redox Rep. 2004. — V. 9, № 5. — P. 271 277.
  188. Momjian-Mayor, I. The Pathophysiology of Watershed Infarction in Internal Carotid Artery Disease: Review of Cerebral Perfusion Studies / I. Momjian-Mayor, J.-C. Baron // Stroke. 2005. — V. 36, № 3. — P. 567−577.
  189. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial // Lancet. 2002. — V. 360, № 9326. — P. 7−22.
  190. Oxidative stress after acute myocardial infarction: effect of thrombolytic treatment / S. Kharb, V. Singh, P. S. Ghalaut et al. // J. Assoc. Physicians. India. 2000. — V. 48, № 6. — P. 578−580.
  191. Patterns of infarction in hemodynamic failure / C. P. Derdeyn, D. A. Carpenter, Т. O. Videen et al. // Cerebrovasc. Dis. 2007. — V. 24, № 1. — P. 11−19.
  192. Payne, C. D. Increased active metabolite formation explains the greater platelet inhibition with prasugrel compared to high-dose clopidogrel / C. D. Payne, Y. G. Li, D. S. Small // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2007. — V. 50, № 5.-P. 555−562.
  193. Plasma fibrinogen explains much of the difference in risk of coronary heart disease between France and Northern Ireland. The PRIME study / P. Y. Scarabin, D. Arveiler, P. Amouyel et al. // Atherosclerosis. — 2003. V. 166, № 1. — P. 103−109.
  194. Platelet alpha2-adrenoceptor alterations in patients with essential hypertension / K. Varani, S. Gessi, A. Caiazza et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1999. -V. 47, № 2.-P. 167−172.
  195. Platelet Ca ATPases: a plural, species-specific, and multiple hypertension-regulated expression system / V. Martin, R. Bredoux, E. Corvazier et al. // Hypertension. 2000. — V. 35,№l, Pt. l.-P. 91−102.
  196. Platelet release of beta-thromboglobulin and platelet factor 4 and serotonin in plasma samples / R. Ohkawa, Y. Hirowatari, K. Nakamura et al. // Clin. Biochem. -2005. V. 38, № 11.-P. 1023−1026.
  197. Population-based study of risk and predictors of stroke in the first few hours after a TIA / A. Chandratheva, Z. Mehta, О. C. Geraghty et al. // Neurology. -2009.-V. 72.-P. 1941−1947.
  198. Practical Hemostasis and Thrombosis, 2nd Ed. / N. Key, M. Makris, D. O’Shaughnessy et al. Wiley-Blackwell, 2009. — 328 p.
  199. Prediction of clinical cardiovascular events with carotid intima-media thickness: a systematic review and meta-analysis / M. W. Lorenz, H. S. Markus, M. L. Bots et al. // Circulation. 2007. — V. 115, № 4. — P. 459−467.
  200. Prevention of stroke in patients with atrial fibrillation: current strategies and future directions / S. H. Hohnloser, G. Z. Duray, U. Baber et al. // Eur. Heart J. 2008. — V. 10, Suppl. H. — P. H4-H10.
  201. Prognostic value of brain diffusion-weighted imaging after cardiac arrest / C. A. Wijman, M. Mlynash, A. F. Caulfield et al. // Ann. Neurol. 2009. — V. 65, № 4.-P. 394−402.
  202. Quinn, M. Platelet Function: Assessment, Diagnosis, and Treatment: Contemporary Cardiology / M. Quinn, D. Fitzgerald, D. Cox. Humana Press, 2005.-416 p.
  203. Reininger, A. J. Function of von Willebrand factor in haemostasis and thrombosis / A. J. Reininger // Haemophilia. 2008. — V. 14, Suppl. 5. — P. 11−26.
  204. Risk Factors for Cardiovascular Event Recurrence in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study / K. Wattanakit, A. R. Folsom, L. E. Chambless et al. // Am. Heart J. 2005. — V. 149, № 4. — P. 606−612.
  205. Risk factors for intracardiac thrombus in patients with recent ischaemic cerebrovascular events / S. Sen, S. Laowatana, Lima J. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2004. — V. 75, № 10. — P. 1421−1425.
  206. Risk of Thromboembolism in Heart Failure: An Analysis From the Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) / R. S. Freudenberger, A. S. Hellkamp, J. L. Halperin et al. // Circulation. 2007. — V. 115, № 20. — P. 2637−2641.
  207. Rothwell, P. M. Carotid Endarterectomy for Asymptomatic Carotid Stenosis: Asymptomatic Carotid Surgery Trial / P. M. Rothwell, L. B. Goldstein // Stroke. -2004. -V. 35, № 10. P. 2425−2427.
  208. Ruilope, L. M. Blood Pressure Control and Benefits of Antihypertensive Therapy Does It Make a Difference Which Agents We Use? / L. M. Ruilope, E. L. Schiffrin // Hypertension. 2001. — V. 38, № 3. — P. 537−542.
  209. Seger, J. J. Syncope Evaluation and Management / J. J. Seger // Tex. Heart Inst. J. 2005. — V. 32, № 2. — P. 204−206.
  210. Shah, К. H. Short-term prognosis of stroke among patients diagnosed in the emergency department with a transient ischemic attack / К. H. Shah, K. Kleckner, J. A. Edlow // Ann. Emerg. Med. 2008. — V. 51, № 3. — P. 316 323.
  211. Shin, S. W. Silencing of mitochondrial NADP±dependent isocitrate dehydrogenase by small interfering RNA enhances heat shock-induced apoptosis / S. W. Shin, I. S. Kil, J. W. Park // Biochem. Biophys. Res. Commun. -2008.-V. 366, № 4.-P. 1012−1018.
  212. Singh, V. Reducing morbidity and mortality in high risk patients with statins / V. Singh, P. Deedwania // Vase. Health Risk Manag. 2009. — V. 5, № 2. -P. 495−507.
  213. Siragusa, S. D-dimer testing: advantages and limitations in emergency medicine for managing acute venous thromboembolism / S. Siragusa // Intern. Emerg. Med. 2006. — V. 1, № 1. — P. 59−66.
  214. Smith, Т. J. Untangling the glutamate dehydrogenase allosteric nightmare / T. J. Smith, C. A. Stanley // Trends Biochem. Sci. 2008. — V. 33, № 11.-P. 557−564.
  215. Spiel, A. O. Von Willebrand Factor in Cardiovascular Disease: Focus on Acute Coronary Syndromes / A. O. Spiel, J. C. Gilbert, B. Jilma // Circulation. 2008. — V. 117, № 11.-P. 1449−1459.
  216. Stroke prevention and atrial fibrillation: reasons leading to an inappropriate management. Main results of the SAFE II study / D. Deplanque, D. Leys, L. Parnetti et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. 2004. — V. 57, № 6. — P. 798−806.
  217. Talbert, R. L. The challenge of blood pressure management in neurologic emergencies / R. L. Talbert // Pharmacotherapy. 2006. — V. 26, № 8, Pt. 2. -P. 123−130.
  218. Tan, К. T. The potential role of platelet microparticles in atherosclerosis / K.T. Tan, G.Y. Lip // Thromb. Haemost. 2005. — V. 94, № 3. — P. 488−492.
  219. Tanaka, K. Recent Advances in Thrombosis and Hemostasis / К. Tanaka, E. W. Davie. Tokyo: Springer-Verlag, 2008. — 643 p.
  220. The active metabolite of prasugrel inhibits adenosine diphosphate and collagen-stimulated platelet procoagulant activities / A. L. Frelinger 3rd., J. A. Ja-kubowski, Y. Li et al. // J. Thromb. Haemost. 2008. — V. 6, № 2. — P. 359 365.
  221. Tissue specificity of mitochondrial glutamate pathways and the control of metabolic homeostasis / F. Frigerio, M. Casimir, S. Carobbio et al. // Bio-chim. Biophys. Acta. 2008. — Vol. 1777, № 7−8. — P. 965−972.
  222. Tombul, T. Hemostatic markers and platelet aggregation factors as predictive markers for type of stroke and neurological disability following cerebral infarction / T. Tombul, C. Atbas, O. Anlar // J. Clin. Neurosci. 2005. — V. 12, № 4. — P. 429−434.
  223. Transoesophageal echocardiography in selecting patients for anticoagulation after ischaemic stroke or transient ischaemic attack / M. Strandberg, R. J. Marttila, H. Helenius et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. — V. 73, № 1.- P. 29−33.
  224. Underfunding of Stroke Research: A Europe-Wide Problem / S. T. Pendle-bury, P. M. Rothwell, A. Algra et al. // Stroke. 2004. — V. 35, № 10. — P. 2368−2371.
  225. Van Gils, J. M. Molecular and functional interactions among monocytes, platelets, and endothelial cells and their relevance for cardiovascular diseases / J. M. Van Gils, J. J. Zwaginga, P. L. Hordijk // J. Leukoc. Biol. 2009. -V. 85, № 2.-P. 195−204.
  226. Vischer, U. M. Von Willebrand factor, endothelial dysfunction, and cardiovascular disease / U. M. Vischer // J. Thromb. Haemost. — 2006. V. 4, № 6. -P. 1186−1193.
  227. Watson, T. Mechanisms of thrombogenesis in atrial fibrillation: Virchow’s triad revisited / T. Watson, E. Shantsila, G. Y. Lip // Lancet. 2009. — V. 373, № 9658.-P. 155−166.
  228. Willoughby, S. Platelets and cardiovascular disease / S. Willoughby, A. Holmesa, J. Loscalzob // Eur. J. Cardiovasc. Nurs. 2002. — V. 1, № 4. — P. 273−288.
  229. Xu, J. Effects of beta-amyloid peptide and estrogen on platelet mitochondrial function of Sprague-Dawley rats / J. Xu, C. Shi, Q. Li // Platelets. 2007. -V. 18, № 6.-P. 460−468.
  230. Yang, Z. Recent advances in understanding endothelial dysfunction in atherosclerosis / Z. Yang, X.-F. Ming // Clin. Med. Res. 2006. — V. 4, № 1. -P. 53−65.
  231. Yeh, J. I. Structure of glycerol-3-phosphate dehydrogenase, an essential monotopic membrane enzyme involved in respiration and metabolism / J. I. Yeh, U. Chinte, S. Du // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2008. — V. 105, № 9. -P. 3280−3285.
  232. Zhadin, N. Probing the role of dynamics in hydride transfer catalyzed by lactate dehydrogenase / N. Zhadin, M. Gulotta, R. Callender // Biophys. J— 2008. V. 95, № 4. — P. 1974−1984.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!