Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Прогностическое значение изменений в крови процессов липопероксидации, содержания неэтерифицированных жирных кислот и адениловых нуклеотидов в развитии кардиогемодинамических нарушений у больных перви

Диссертация: Прогностическое значение изменений в крови процессов липопероксидации, содержания неэтерифицированных жирных кислот и адениловых нуклеотидов в развитии кардиогемодинамических нарушений у больных перви
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые установлено, что степень активации процессов ПОЛ и угнетения антиоксидантной защиты, развитие синдрома нарушения утилизации жирных кислот миокардом, нарушение энергетического обмена миокарда зависят от тяжести клинического течения подагры, наличия артериальной гипертензии, диастолической дисфункции ЛЖ и от геометрической модели архитектоники ЛЖ. Изученные изменения наиболее выражены… Читать ещё >

Прогностическое значение изменений в крови процессов липопероксидации, содержания неэтерифицированных жирных кислот и адениловых нуклеотидов в развитии кардиогемодинамических нарушений у больных перви (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Роль гиперурикемии в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, у больных подагрой
    • 1. 2. Некоторые кардиогемодинамические показатели при структурно-функциональных изменениях миокарда
    • 1. 3. Роль нарушений процессов липопероксидации и системы антиоксидантной защиты в развитии сердечно-сосудистой патологии у пациентов с подагрой
    • 1. 4. Значение нарушений энергетического и субстратного метаболизма в формировании кардиогемодинамических расстройств
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Методы исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика собственного материала
  • ГЛАВА 3. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ ПОДАГРОЙ
    • 3. 1. Кардиогемодинамические нарушения у мужчин с первичной подагрой при различных клинических стадиях заболевания
    • 3. 2. Состояние кардиогемодинамики у больных первичной подагрой в зависимости от особенностей цитоархитектоники левого желудочка
    • 3. 3. Роль артериальной гипертензии в развитии кардиогемодинамических нарушений у мужчин с первичной подагрой
  • ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ И АНТИОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТАТУСА У МУЖЧИН С ПЕРВИЧНОЙ ПОДАГРОЙ
    • 4. 1. Показатели системы «ПОЛ-антиоксиданты» в зависимости от клинического течения заболевания
    • 4. 2. Изменения системы. «ПОЛ-антиоксиданты» при различных типах геометрии левого желудочка
    • 4. 3. Показатели системы «ПОЛ-антиоксиданты» у больных первичной подагрой с наличием артериальной гипертензии и диастолической дисфункции левого желудочка
  • ГЛАВА 5. ПОКАЗАТЕЛИ СУБСТРАТНОГО И ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ПОДАГРЕ
    • 5. 1. Содержание НЭЖК, глицерола в плазме крови и адениловых нуклеотидов в эритроцитах крови в зависимости от клинического течения заболевания
    • 5. 2. Содержание НЭЖК, глицерола в плазме крови и адениловых нуклеотидов в эритроцитах крови при различных вариантах ремоделирования левого желудочка

    5.3. Содержание НЭЖК, глицерола в плазме крови и адениловых нуклеотидов в эритроцитах крови у мужчин с первичной подагрой при наличии артериальной гипертензии и диастолической дисфункции левого желудочка.

    ГЛАВА 6. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ И КАРДИОГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ ПОДАГРОЙ В РАЗВИТИИ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА.

    6.1. Корреляционные взаимосвязи между показателями системы «ПОЛ-антиоксиданты», уровнем жирных кислот, адениловых нуклеотидов и кардиогемодинамических параметров.

    6.2. Многофакторный пошаговый регрессионный анализ в прогнозе развития поражения сердца у больных подагрой.

    ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

    ВЫВОДЫ.

Подагра является самым распространённым воспалительным заболеванием суставов у мужчин: ею страдает до 2% взрослого населения [25]. Хотя первые литературные ссылки на подагру имеют солидный возраст, эта проблема остаётся актуальной и сегодня. Современные эпидемиологические исследования свидетельствуют об истинном увеличении распространённости подагры [54, 66, 68, 69, 74, 79, 115, 156, 161, 190, 250, 277]. При этом постоянно и повсеместно наблюдается стремительный рост числа больных, страдающих подагрой, не только в странах с высоким экономическим уровнем жизни [247, 261, 276], но в последнее время отмечается увеличение числа больных даже в регионах, в которых ранее подагра считалась достаточно редким заболеванием [297].

В настоящее время известно, что клинические проявления подагры не ограничиваются поражением опорно-двигательного аппарата и почек. Разные авторы рассматривают подагру как полиорганное заболевание, серьёзную первично хроническую системную патологию, протекающую с постоянным образованием и накоплением микротофусных депозитов в различных органах и тканях организма [38, 227, 313]. На сегодняшний день доказано, что подагра ассоциирована с такими состояниями, как дислипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, инсулинорезистентность, ожирение и связанные с атеросклерозом сердечно-сосудистые заболевания [22, 247, 264, 300, 302, 373]. Всё больше учёные и практические врачи обращают внимание на то, что ведущей причиной смерти больных подагрой являются кардиоваскулярные нарушения [246]. В этой связи в последние годы в литературе появляется работы, посвящённые изучению механизмов формирования сердечно-сосудистой патологии у больных первичной подагрой [6, 23, 36, 53, 60, 62, 66, 69, 78, 79, 93, 95, 127, 128, 152, 153, 157, 160, 161, 162, 167, 191, 198, 251, 320]. Сложные метаболические изменения, частое развитие артериальной гипертензии у пациентов с подагрой могут приводить уже на ранних стадиях заболевания к поражению сердца [23, 36,.

60, 62, 69, 19, 95, 127, 152, 153, 157, 160, 161, 162, 189, 191, 251, 320]. Известно, что при подагре вследствие воспалительно-метаболических процессов, обусловленных длительной гиперурикемией, развивается гипертрофия левого желудочка с возможным нарушением его диастолической функции [161]. Однако, несмотря на имеющиеся в литературе сведения, механизмы формирования и прогрессирования сердечно-сосудистых нарушений у мужчин с первичной подагрой требуют дальнейшего изучения.

Важным звеном поражения сердца при различных заболеваниях являются нарушения в системе «ПОЛ-антиоксиданты». Показано участие процессов перекисного окисления липидов в патогенезе ишемической болезни сердца, в формировании хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, в формировании алкогольного поражения сердца [47, 48, 50, 80, 87, 90, 94, 122]. Известно, что у больных подагрой отмечается активация процессов липопероксидации и угнетение активности антиоксидантов, причём наиболее выраженные сдвиги зарегистрированы у пациентов с хроническим течением заболевания [6, 53, 319]. Однако работ, посвященных изучению роли указанных нарушений в формировании кардиогемодинамических нарушений, артериальной гипертензии и ремоделирования миокарда левого желудочка у данной категории пациентов не обнаружено.

Определённое значение в развитии кардиальной патологии принадлежит также нарушениям энергетического, в том числе субстратного, метаболизма миокарда [99]. Данные сдвиги в виде наличия синдрома нарушения утилизации жирных кислот миокардом и дисбаланса в системе АТФ-АДФ-АМФ изучены при таких патологиях как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия [46, 89, 119, 186]. Между тем, работ, посвященных комплексному изучению содержания НЭЖК, глицерола и макроэргических фосфатов эритроцитов крови у больных подагрой практически нет.

Таким образом, становится актуальным проведение исследования, которое позволило бы установить клинико-патогенетические механизмы формирования нарушений внутрисердечной гемодинамики с учетом состояния системы «ПОЛ-антиоксиданты», уровня НЭЖК и глицерола и показателей адениловых нуклеотидов эритроцитов крови у больных первичной подагрой.

Цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования — оценить прогностическое значение изменений в крови процессов липопероксидации, содержания неэтерифицированных жирных кислот и адениловых нуклеотидов в развитии кардиогемодинамических нарушений у больных первичной подагрой.

Задачи исследования:

1. Выявить закономерности изменений внутрисердечной гемодинамики у больных первичной подагрой в зависимости от тяжести клинического течения заболевания и наличия артериальной гипертензии.

2. Изучить особенности изменений в крови процессов липопероксидации и антирадикальной защиты при первичной подагре с различными клиническими течениями заболевания, нарушениями-архитектоники левого желудочка, наличием диастолической дисфункции левого желудочка и артериальной гипертензии.

3. Исследовать содержание неэтерифицированных жирных кислот и адениловых нуклеотидов в крови у мужчин с первичной подагрой в зависимости от тяжести клинического течения заболевания, нарушений архитектоники левого желудочка, наличия диастолической дисфункции левого желудочка и артериальной гипертензии.

4. Определить прогностическое значение изменений системы «ПОЛ — антиоксиданты», содержания неэтерифицированных жирных кислот и адениловых нуклеотидов в формировании диастолической дисфункции левого желудочка и развитии артериальной гипертензии у данной категории пациентов.

Научная новизна.

Впервые у больных первичной подагрой установлены клинические закономерности кардиогемодинамических нарушений и их связь с расстройствами в системе «ПОЛ-антиоксиданты», содержанием в крови неэтерифицированных жирных кислот и адениловых нуклеотидов.

Установлено, что у пациентов с первичной подагрой в 89% случаев развиваются различные модели архитектоники ЛЖ (49% - концентрическая гипертрофия, 24,5% - эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, 16% концентрическое ремоделирование ЛЖ) и лишь у 10,5% больныхнормальная геометрия ЛЖ. Формирование различных геометрических моделей ЛЖ взаимосвязано с тяжестью клинического течения подагры и наличием артериальной гипертензии.

Выявлено, что в 69% случаев у мужчин с первичной подагрой развивается диастолическая дисфункция ЛЖ, частота которой зависит от клинического варианта заболевания, наличия артериальной гипертензии и геометрических моделей ЛЖ.

У больных первичной подагрой развиваются структурно-функциональные изменения миокарда ЛЖ, которые наиболее выражены при хроническом варианте течения и артериальной гипертензии.

Впервые установлено, что степень активации процессов ПОЛ и угнетения антиоксидантной защиты, развитие синдрома нарушения утилизации жирных кислот миокардом, нарушение энергетического обмена миокарда зависят от тяжести клинического течения подагры, наличия артериальной гипертензии, диастолической дисфункции ЛЖ и от геометрической модели архитектоники ЛЖ. Изученные изменения наиболее выражены у пациентов с хроническим течением заболевания с диастолической дисфункцией ЛЖ и артериальной гипертензией, а также при формировании типов ремоделирования ЛЖ, сопровождающихся увеличением его массы.

Между изученными показателями системы «ПОЛ-антиоксиданты», содержанием НЭЖК и глицерола сыворотки крови, адениловых нуклеотидов эритроцитов и уровнем урикемии установлены корреляционные взаимосвязи, которые указывают на возможную патогенетическую роль выявленных изменений в формировании кардиогемодинамических нарушений у больных первичной подагрой.

Установлены (в многофакторной регрессионной модели) прогностические критерии формирования артериальной гипертензии и диастолической дисфункции ЛЖ у больных первичной подагрой.

Теоретическая и практическая значимость работы.

В результате проведенного исследования показана роль преобладания в крови процессов липопероксидации с угнетением антиоксидантной защиты, синдрома нарушения утилизации жирных кислот с разбалансировкой энергетического метаболизма в развитии артериальной гипертензии и диастолической дисфункции ЛЖ у мужчин с первичной подагрой.

Нарушения в крови показателей системы «ПОЛ-антиоксиданты», содержания НЭЖК и макроэргических фосфатов взаимосвязаны с пуриновым обменом, что является патогенетическим обоснованием для раннего назначения гипоурикемической терапии.

Установлено, что прогностическими факторами развития артериальной гипертензии при первичной подагре являются: длительность заболевания, индекс массы тела, увеличение в крови мочевой кислоты, ХСЛПНП, коэффициента НЭЖК/глицерол, повышение в эритроцитах ТБК-активных продуктов и АМФ и снижение активности ГПО и СОД эритроцитов, а также коэффициента АТФ/АДФ.

Показано, что прогностическими факторами развития диастолической дисфункции ЛЖ при первичной подагре являются: длительность заболевания, индекс массы тела, увеличение ИММЛЖ, уровня АД, повышение в крови мочевой кислоты, триглицеридов, АМФ, коэффициента НЭЖК/АТФ и снижение активности СОД и каталазы эритроцитов.

Внедрение результатов в практику.

Основные положения, вытекающие из проведенных исследований, внедрены в учебный процесс ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» кафедр факультетской, госпитальной терапии, внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов, терапии ФПК и 1111С, поликлинической терапии и лечебно-диагностическую практику ревматологического, кардиологического отделений Дорожной клинической больницы г. Читы. Разработано методическое письмо «Подагра. Современные классификационные критерии. Формулировка диагноза. Принципы терапии» (№ 1888 от 16.12.2010.).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У больных первичной подагрой выявлены структурно-функциональные нарушения сердца, характеризующиеся формированием различных типов архитектоники ЛЖ, которые зависят от тяжести клинического течения заболевания и наличия артериальной гипертензии. Диастолическая дисфункция ЛЖ установлена у 69% мужчин с первичной подагрой, частота которой зависит от тяжести клинического течения, наличия артериальной гипертензии и геометрических моделей ЛЖ.

2. У пациентов с первичной подагрой установлено существенное повышение в крови продуктов ПОЛ, наряду со снижением активности антиоксидантных ферментов. Выраженность изменений показателей в системе «ПОЛ-антиоксиданты» зависит от тяжести клинического течения заболевания, геометрических моделей ЛЖ, а также наличия диастолической дисфункции ЛЖ и артериальной гипертензии.

3. У мужчин с первичной подагрой выявлен синдром нарушения утилизации жирных кислот миокардом на фоне снижения содержания АТФ, АДФ в эритроцитах, при одновременном увеличении концентрации АМФ. Наиболее выраженные изменения установлены при хроническом течении заболевания, наличии артериальной гипертензии, диастолической дисфункции ЛЖ, при формировании типов ремоделирования ЛЖ, протекающих с увеличением массы его миокарда.

4. Независимой прогностической значимостью в развитии артериальной гипертензии и диастолической дисфункции ЛЖ у мужчин с первичной подагрой являются: длительность заболевания, индекс массы тела, ИММЛЖ и показатели в крови (повышение мочевой кислоты, ТБК-активных продуктов эритроцитов, ХСЛПНП, триглицеридов, АМФ, коэффициентов НЭЖК/глицерол, НЭЖК/АТФ и снижение активности ГПО, СОД и каталазы эритроцитов, коэффициента АТФ/АДФ).

Апробация диссертации.

Результаты исследования доложены и обсуждены на XV Всероссийском конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2008) — Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2008) — Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 55-летию Читинской государственной медицинской академии (Чита, 2008) — XVI Всероссийском конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2009) — Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2009) — IV Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2009) — XVII Всероссийском конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2010) — XV Всероссийской научно-практической конференции (Казань, 2010) — Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2010) — V Национальном конгрессе терапевтов (Москва,.

2010) — 76-й Всероссийской научной конференции (Курск, 2011) — XVIII Всероссийском конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2011).

Публикации. По материалам выполненных исследований опубликовано 23 научных работы, из них 3 статьи в ведущих научных рецензируемых журналах, определенных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 199 страницах машинописного текста, иллюстрирована 34 таблицами и 10 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования и клинической характеристики больных, 4 глав собственных результатов исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, состоящего из 207 отечественных и 169 зарубежных источников.

Выводы: ,.

1. У 89% пациентов с первичной подагрой выявлены структурно-функциональные нарушения сердца: 49% - концентрическая гипертрофия, 24,5% - эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, 16% - концентрическое ремоделирование ЛЖ и лишь в 10,5% случаев — нормальная геометрия ЛЖтипы геометрии ЛЖ зависят от тяжести клинического течения заболевания и наличия артериальной гипертензии.

2. У больных в 69% случаев диагностирована диастолическая дисфункция ЛЖ, которая наиболее часто встречалась при концентрической и эксцентрической модели ЛЖ, а также зависела от тяжести клинического течения заболевания и наличия артериальной гипертензии.

3. Установлена значительная активация процессов перекисного окисления липидов при одновременном снижении параметров антиоксидантной. защиты в крови больных первичной подагрой. При этом наиболее выраженные изменения отмечены прш хроническом течении заболевания, наличииартериальнойгипертензии.- а также у пациентов, с диастолической дисфункцией ЛЖ, концентрической и эксцентрической гипертрофией.

4. У больных первичнойподагрой выявлен синдром, нарушения утилизации жирных кислот, характеризующийся накоплением в крови/ НЭЖК при одновременном снижении уровня глицерола, а также снижение содержания в эритроцитах АТФ, АДФ и повышение АМФ. Указанные изменения более выражены при хроническом течении заболевания, наличии артериальной гипертензии и диастолической дисфункции ЛЖ, а также у пациентов с концентрической и эксцентрической гипертрофией левого желудочка.

5. Содержание в крови больных первичной подагрой показателей системы «ПОЛ-антиоксиданты», НЭЖК, адениловых нуклеотидов патогенетически взаимосвязаны со структурно-функциональными изменениями сердца. Характер корреляционных, взаимоотношений: изученных параметровсвидетельствует о возможной роли выявленных метаболических нарушений в развитии кардиогемодинамических расстройств.

6. Критериями высокогориска развития артериальной1 гипертензии у мужчин с первичной: подагройявляются" длительность и: тяжесть заболевания, индекс массы тела, повышение в крови мочевой кислоты, ХСЛПНП, ТБК-активных продуктов и АМФ эритроцитов, коэффициента НЭЖК/глицерол № снижение активности ГПО и СОД: эритроцитов и коэффициента АТФ/АДФ.

7. Наибольшее значение в прогнозировании развития диастолической дисфункции левого желудочка у мужчин с первичнойподагрой имеют длительность и тяжесть заболевания, индекс массы тела, увеличение ИММЛЖ, уровня АД, повышение в крови мочевой кислоты, триглицеридов, АМФ, коэффициента НЭЖК/АТФ и снижение активности СОД и каталазы эритроцитов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для ранней диагностики сердечно-сосудистых нарушений у больных первичной подагрой необходимо проведение эхокардиографического исследования с определением геометрической модели ЛЖ с его диастолической функцией и суточного мониторирования АД.

2. Для прогнозирования развития артериальной гипертензии у больных первичной подагрой необходимо проведение комплексного лабораторного исследования, включающего определение уровня мочевой кислоты, ХСЛПНП, ТБК-активных продуктов эритроцитов, АМФ и активность ГПО и СОД эритроцитов, коэффициентов НЭЖК/глицерол и АТФ/АДФ.

3. С целью прогнозирования диастолической дисфункции всем пациентам с первичной подагрой показано определение таких показателей как: уровень мочевой кислоты, содержание триглицеридов, АМФ, СОД и каталазы эритроцитов и коэффициент НЭЖК/АТФ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.А. Механизм и^ регуляция действия свободных жирных кислот на проницаемость мембран саркоплазматического ретикулума для ионов кальция : автореф. дис. канд. мед наук: 14.00.16 / Э. А. Авакян.-М., 1980.-С. 22.
  2. П.В. Рецепторы и внутриклеточный кальций / П. В. Авдонин, В. А. Ткачук. М.: Мед, 1994. — С. 29−43.
  3. А.Г. Особенности центральной гемодинамики и диастолической функции левого желудочка у подростков с пролапсом митрального клапана / А. Г Автандилов, Е. Д. Манизер // Кардиология. 2001.-№ 9. -С. 56−59.
  4. Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов. М.: Медицина, 1990. — С. 25−28.
  5. Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. 2002. — № 4 (14). — С. 190−196.
  6. Адейшвили-Сыромятникова М. К. Влияние лазеротерапии на регуляцию перекисных процессов в крови больных подагрой / М.К. Адейшвили-Сыромятникова // Экспериментальная и клиническая медицина. 2009. — № 1. — С. 85−88.
  7. Т.А. Перекисное окисление липидов при гипертонической болезни в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких / Т. А. Аксенова, Ю. В. Пархоменко, В. В. Горбунов // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. — № 8. — С. 17−19.
  8. Активность ренин-альдостероновой системы и особенности структуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией / Л. О. Минушкина и др. // Кардиология. -2000.-№ 9.-С. 23−26.
  9. С.А. Влияние гипохлорита натрия на клиническую картину и показатели оксидативного статуса у пациентов с острым токсическим гепатитом, развившимся вследствие употребления спиртосодержащих дезинфектантов / С. А. Алексеенко, А. Ю. Щупак,
  10. A. Лебедько // Дальневосточный медицинский вестник. 2009. — № 1.-С. 14−16.
  11. М.Н. Возможности практического использования тканевого допплера. Лекция 3. Тканевой допплер и стресс-эхокардиография / М. Н. Алехин // Ультразвуковая и функциональная диагностика.2003.-№ 3.-С. 123−132.
  12. Е.К. Липиды и жирные кислоты в норме и при ряде патологических состояний / Е. К. Алимова, А. Т. Аствацатурьян, Л. В. Жаров.-М., 1975.-С. 153.
  13. Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л. И. Андреева, Л. А. Кожемякин, A.A. Кишкун // Лабораторное дело. 1998. — № 1. — С. 19.
  14. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии / B.C. Задионченко и др. // Consilium medicum.2004. Т. 6, № 9. — С. 663−668.
  15. Е.В. Некоторые патогенетические механизмы формирования сердечной недостаточности при гипо- и гипертиреозе : автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.16 / Е. В. Бакшеева. Чита, 2005.-С. 21.
  16. И.М. Распознавание уратного тубулоинтерстициального нефрита с использованием диагностической анкеты / И. М. Балкаров // Терапевтический архив. 1999. — № 6. — С. 57−60.
  17. А. Медицинская статистика понятным языком / А. Банержи. М.: Изд-во Практическая медицина, 2007. — С. 287.
  18. Т.В. Свободнорадикальное повреждение при хронической церебральной ишемии и гипотиреозе / Т. В. Бараховская, Л. С. Колиснеченко, Н. В. Верлан // Сибирский медицинский журнал. -2010. -№ 1.-С. 39−40.
  19. С.С. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации / С. С. Барац, А. Г. Закроева // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 69−76.
  20. В.Г. Алкоголь и подагра / В. Г. Барскова // Терапевтический архив. 2007. — № 5. — С. 65−68.
  21. В.Г. Больная хронической подагрой: комментарии к течению болезни / В. Г. Барскова, М. С. Елисеев // Современная ревматология. 2010. — № 1. С. 32−38.
  22. В.Г. Метаболический синдром и кардиоваскулярные нарушения при подагре : автореф. дис. д-ра мед наук: 14.00.39 / В. Г. Барскова // М., 2006. С. 291.
  23. В.Г. Подагра и синдром инсулинорезистентности / В. Г. Барскова, В. А. Насонова // Русский медицинский журнал. 2003. -Т.11, № 23. — С. 12−16.
  24. В.Г. Подагра: клиническое течение, диагностика, лечение / В. Г. Барскова, В. А. Насонова // Качество жизни. Медицина. 2003. -№ 3.-С. 49−53.
  25. В.Г. Рациональные подходы к диагностике и лечению подагры (по материалам рекомендаций Европейскойантиревматической лиги) / В. Г. Барскова, А. Е. Ильина // Клиницист. -2010.-№ 1.-С. 78−82.
  26. Ю.Н. Знакомтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2001. — Т.1, № 2. — С. 40−44.
  27. Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Сердечная Недостаточность. 2002. — Т. 3, № 1. — С.7−14.
  28. A.B. Гиперурикемия как фактор риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности / A.B. Бильченко // Здоровье Украины. 2009. — № 10/1. — С. 46−48.
  29. Боровиков В. STATISTICA: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов / В. Боровиков. — СПб.: Питер, 2001.-С. 656.
  30. Н.В. Артериальная гипертония и нарушение пуринового обмена / Н. В. Бугаева, И. М. Балкаров // Терапевтический архив. -1996. Т. 68, № 1. — С. 36−39.
  31. А.Ш. Биохимия для врача / А. Ш. Бышевский, O.A. Терсенов. Екатеринбург, 1994. — С. 384.
  32. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН / Ю. А. Васюк // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4, № 2. — С. 107−110.
  33. В.В. Свободные жирные кислоты новый маркер инсулинорезистентности и ишемии / В. В. Вельков // Дальневосточный медицинский журнал. — 2008. — № 4. — С. 120−122.
  34. Взаимосвязь изменений в системе «ПОЛ-АОА» и кардиогемодинамических расстройств при остром алкогольном поражении сердца /В.В. Горбунов и др. // Сибирский медицинский журнал. Иркутск. 2005. — № 1. — С. 31−36.
  35. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестник РАМН. 1998. — № 7. — С. 43−51.
  36. П.А. Поражение сердечно-сосудистой системы на ранней стадии подагры / П. А. Воробьёв, И. В. Егоров, В. В. Цурко // Клиническая геронтология. 2008. — № 9. — С. 62−63.
  37. E.H. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе болезней системы кровообращения // E.H. Воробьева, Р. И. Воробьев // Бюллетень СО РАМН. 2005. — № 4 (118). — С. 24−30.
  38. Выявление кристаллов моноурата натрия в биоптатах слизистой оболочки желудка у больных подагрой / В. А. Насонова и др. // Терапевтический архив. 2004. — № 6. — С. 47−51.
  39. Гацура В. В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированого миокарда /В.В. Гацура. М.: Антекс, 1993. — С. 160.
  40. А.Н. Медицинская статистика / А. Н. Герасимов. — М.: Мед. информационное агенство, 2007. С. 475.
  41. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии: клиническое значение, диагностика, влияние антигипертензивных препаратов / А. И. Мартынов и др. // Клиническая медицина. 2000. -№ 10. — С. 10−17.
  42. Гиперурикемия как фактор риска некоторых неинфекционных заболеваний жителей Чувашии / И. В. Мадянов и др. // Терапевтический архив. 1997. — № 6. — С. 49−51.
  43. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М: Практика, 1999. — С. 459.
  44. A.B. Гипертоническое сердце: механизмы развития, диагностика, применение ß--адреноблокаторов / A.B. Говорин, А. П. Филёв. Чита, 2006. — С. 118.
  45. A.B. Некоронарогенные поражения миокарда / A.B. Говорин. Новосибирск: Наука, 2010. — С. 230.
  46. A.B. Нестабильная стенокардия: вопросы патогенеза и принципы фармакотерапии с учетом психопатологических нарушений: автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.06 / A.B. Говорин. -М., 1991.-С. 35.
  47. Е.В. Патогенетическое значение изменений жирных кислот и адениловых нуклеотидов в крови больных гипертонической болезнью с сердечной недостаточностью : дис. канд. мед. наук: 14.00.16 / Е. В. Гончарова. Чита, 2004.- С. 164.
  48. В.В. Острое алкогольное поражение сердца: механизмы развития и принципы патогенетического лечения: автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.16 — 14.00.05 / В. В. Горбунов. Чита, 2006. — С. 39.
  49. Э.Г. Свободнорадикальное окисление и механизмы антиоксидантной защиты в нормальной клетке и при опухолевых заболеваниях (лекция) / Э. Г. Горожанская // Клиническая лабораторная диагностика. 2010. — № 6. — С. 28−44.
  50. И.В. Особенности дисритмий у пациентов гипертонической болезнью в зависимости от эхокардиографических вариантов гипертрофии левого желудочка / И. В. Гришина // Тезисы докладов
  51. Российского национального конгресса кардиологов. М., 2001. — С. 104.
  52. Е. Клинико-эволюционные особенности, индексы перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы при подагре : автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.06 / Е. Десятникова -Кишенёв, 2007.-С. 130.
  53. П.Х. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? / П. Х. Джанашия, В. А. Диденко // Российский кардиологический журнал. 2001. — Т. 27, № 1. — С. 29−34.
  54. C.JI. Результаты экспериментального исследования психофизиологического состояния и показателей крови военнослужащих с гиперурикемией / С. Л. Джергения, И. Б. Ушаков // Вестник РАМН.-2010.-№ 12.-С. 33−36.
  55. A.A. Хроническая сердечная недостаточность / A.A., Дзизинский // Пособие для врачей. Иркутск, 2001. — С. 42.
  56. Динамика антиоксидантной защиты при остеоартрозе под влиянием терапии глюкозамином и хондроитином / Е. С. Еловикова и др. // Казанский медицинский журнал. — 2009. Т. 90, № 5. — С. 21−24.
  57. Дисметаболические сдвиги у больных подагрой / H.A. Нематова и др. // Сборник материалов V съезда ревматологов России. М., 2009. -С. 79.
  58. М.С. Клиническое значение метаболического синдрома при подагре / М. С. Елисеев, В. Г. Барскова, В. А. Насонова // Клиническая геронтология. 2006. — № 2. — С. 29−33.
  59. М.С. Метаболические нарушения у больных подагрой / М. С. Елисеев // Доктор. Ру. 2009. — № 3. — С. 67−71.
  60. М.С. Нарушение углеводного обмена при подагре / М. С. Елисеев, В. Г. Барскова // Системные ревматические болезни и спондилиты: Материалы Ежегодной науч. практ. конф. М., 2010. -С. 16.
  61. М.С. Нарушения углеводного обмена при подагре: частота выявления и клинические особенности / М. С. Елисеев, В. Г. Барскова // Терапевтический архив. 2010. — № 5. — С. 50−54.
  62. М.С. Синдром инсулинорезистентности при подагре : автореф. дис. кандидата мед. наук: 14.00.39. / М. С. Елисеев. М., 2006.-С. 149.
  63. Ю.А. Кинетика и термодинамика биохимических и физиологических процессов / Ю. А. Ершов, H.H. Мушкамбаров. М.: Медицина, 1990.-С. 191.
  64. Г. Ф. Состояние системы свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты у больных с дуоденогастроэзофагальным рефлюксом / Г. Ф. Жигаев, Т. И. Лелявина, Е. Ю. Лудупова // Сибирский медицинский журнал. 2010. — № 2. — С. 72−75.
  65. Значение суточного мониторирования артериального давления в, диагностике артериальной гипертонии у больных подагрой / Е. И. Маркелова и др. // Научно-практическая ревматология. 2010. — № 1.-С. 61−66.
  66. В.Н. Правый желудочек при ишемической болезни сердца / В. Н. Иванов, Ю. В. Пархоменко, М. З. Жиц. Чита, 1996. — 150 с.
  67. А.Е. Бессимптомная гиперурикемия польза или вред? / А. Е. Ильина, В. Г. Барскова, Е. Л. Насонов // Русский медицинский журнал. — 2008. — Т. 16, № 24. — С. 1619−1621.
  68. А.Е. Подагра, гиперурикемия и кардиоваскулярный риск / А. Е. Ильина, В. Г. Барскова, Е. Л. Насонов // Научно-практическая ревматология.- 2009. № 1. — С. 56−62.
  69. Исследование эритроцитов женщин с артериальной гипертонией методом 31Р ЯМР / А. Р. Садыкова и др. // Тез. докл. Российского национального конгресса кардиологов, 9−11 октября 2001 г. М., 2001.-С. 329−330.
  70. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению / В. И. Маколкин и др. // Заседание круглого стола Моск. гор. науч. кардиол. общества им. A.JI. Мясникова.-Кардиология. -2000. -№ 9.-С. 106−112.
  71. И.Е. Влияние аллопуринола на обмен мочевой кислоты и перекисное окисление липидов у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией / И. Е. Калякин, А. Ф. Митькин // Кардиология. 1993. — № 2. — С. 15−16.
  72. Кардиоваскулярный риск у больных подагрой / В. Г. Барскова и др. // Ожирение и метаболизм. 2006. — Т. 8, № 3. — С. 40−44.
  73. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек / H.A. Мухин и др. // Терапевтический архив. 2004. — № 6. — С. 39−46.
  74. H.A. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение у больных хронической обструктивной болезнью легких / H.A. Кароли, А. П. Ребров // Клиническая медицина. — 2005. № 9. — С. 1016.
  75. Кислородные свободнорадикальные процессы в патогенезе ишемической болезни сердца и перспективы применения антиоксиданта коэнзима Q10 (убихинона) для их коррекции / А. Х. Коган и др. // Кардиология. 1997. — № 12. — С. 67−72.
  76. Клиническое значение индекса массы тела и индекса талия/бедро у пациентов с артериальной гипертонией: связь с уровнем мочевой кислоты в крови / A.C. Донсков и др. // Клиническая медицина. —2002. -№ 1.-С. 31−34.
  77. .Д. Мочевая кислота маркёр и/или новый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений? / Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачёва, Ю. Л. Караулова // Русский медицинский журнал. — 2002. № 10.-С. 431−437.
  78. А.Х. Фагоцитозависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А. Х. Коган // Вестник АМН. 1999. — № 2.- С. 3−10.
  79. В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов / В. Е. Коган, О. Н. Орлов, Л. Л. Прилипко // Биофизика: итоги науки и техники. М., 1986. — Т. 18. — С. 195.
  80. М.А. Метод определения каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова // Лабораторное дело. 1988. — № 1. — С. 1619.
  81. Коррекция нарушения транспорта кислорода и свободнорадикальных процессов у больных с тяжелыми формами острых отравлений эталоном на фоне хронической алкогольной патологии / Г. А. Ливанов и др. // Сибирский медицинский журнал. 2007. — № 2. — С. 23−26.
  82. Коррекция нарушенной систолической и диастолической функции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца с застойной сердечной нелостаточностью спомощью изосорбид-5-мононитрата / A.B. Струтынский и др. // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 30−34.
  83. В.Л. Функция и энергетическое состояние изолированного сердца крыс со спонтанной гипертензией / В. Л. Лакомкин, Н. М. Студнева, О. И. Писаренко // Кардиология. 2000. — № 8. — С. 53−61.
  84. В.З. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза / В. З. Ланкин, А. М Вихерт // Архив патологии. 1989. -№ 1. — С. 80−84.
  85. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — № 7. — С. 48−57.
  86. Н.В. Некоторые патогенетические механизмы развития сердечной недостаточности у больных гипертонической болезнью: дис. канд. мед. наук: 14.00.16 / Н. В. Ларёва. Чита, 2002. — С. 157.
  87. Т.К. Ранний подагрический артрит. Связь с метаболическим синдромом / Т. К. Логинова, H.A. Шостак // Сборник материалов V съезда ревматологов России. М., 2009. — С. 65.
  88. H.A. Диастолическая форма- сердечной недостаточности (этиология, патогенез) / H.A. Мазур // Российский кардиологический журнал. 2002. — № 2. — С. 58−61.
  89. С. И. Значение хроническрй бессимптомной гиперурикемии как маркера агерогенного риска у детей / С. И. Малявская, A.B. Лебедев, В. А. Терновская // Кардиология. 2007. — № З.-С. 62−66.
  90. Е.Б. Оксид азота и свободные радикалы при гипертонии / Е. Б. Манухина // Кардиология. 2002. — № 11. — С. 77−84.
  91. Маркёры активации эндотелия сосудов при подагре / H.A. Лапкина и др. // Терапевтический архив. 2005. — № 5. — С. 62−65.
  92. Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / Х. М. Марков // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2005.-№ 4.-С. 5−9.
  93. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: справочник. Медицинские лабораторные технологии / под ред. А. Н. Карпищенко. СПб.: Интермедика, 1999. — С. 600.
  94. Ф. 3. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца / Ф. З. Меерсон. М., 1984. — С. 117−135.
  95. Ф.З. Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и недостаточность сердца // Руководство по кардиологии: в 4 томах / под ред. Е. И. Чазова. М., 1982. — Т. 1. — С. 306−329.
  96. Дж. Механические и гуморальные факторы развития гипертрофии миокарда / Дж. Менсиа, Дж. Гресси // Медикография. — 2000. Т. 22, № 4. — С. 21−27.
  97. В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / В. В. Митьков, В. А. Сандриков. М.: ВИДАР, 1998. -С. 119−128.
  98. И.М. Регрессионный анализ (использование в медицинских исследованиях с применением 111 111 STATISTICA): пособие для врачей / И. М. Михалевич. Иркутск: РИО ИГИУВа. -2009.-С. 32.
  99. B.C. Подагра и гиперурикемия. Клиника, диагностика, лечение / B.C. Моисеев // Медицинский совет. 2007. — № 3. — С. 4346.
  100. Мочевая кислота эндогенный захватчик активных форм кислорода и тест биологической реакции воспаления / В. Н. Титов и др. // Клиническая лабораторная диагностика. — 2010. — № 9. — С. 9.
  101. H.A. Избранные лекции по внутренним болезням / H.A. Мухин. М.: Литера, 2006. — С. 238.
  102. H.A. Подагра старые и новые проблемы / H.A. Мухин, И. М. Балкаров, М. В. Лебедева // Русский медицинский журнал. -1998.-№ 4.-С. 18−23.
  103. Нарушение процессов перекисного окисления липидов и антиокислительной системы крови у больных с острым отрвлением уксусной кислоты / A.B. Говорин и др. // Дальневосточный медицинский журнал. 2009. — № 1. — С. 112−113.
  104. Е.Л. Механизмы развития подагрического воспаления / Е. Л. Насонов, В. А. Насонова, В. Г. Барскова // Терапевтический архив. 2006. — Т. 78, № 6. — С. 77−84.
  105. Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии / Е. Л. Насонов // Вестник РАМН. 2003. — № 7. — С. 6−10.
  106. В.А. Влияние возраста на частоту и выраженность признаков метаболического синдрома у больных подагрой / В. А. Насонова, М. С. Елисеев, В. Г. Барскова // Современная ревматология. 2007. — № 1.-С.31−36.
  107. В.А. Подагра старая болезнь, новые проблемы диагностики и лечения / В. А. Насонова, В. Г. Барскова // Медицинская кафедра. — 2004. — № 3. — С. 4−9, 97−100.
  108. В.А. Подагра в конце XX века / В. А. Насонова, В. Г. Барскова // Consilium medicum. 2002. — № 8. — С. 16−18.
  109. В.А. Ранние диагностика и лечение подагры научно обоснованное требование улучшения трудового и жизненного прогноза больных / В. А. Насонова, В. Г. Барскова // Научно-практическая ревматология. — 2004. — № 1. — С. 5−7.
  110. В.А. Ревматические болезни в России в начале XXI века / В. А. Насонова, О. М. Фоломеева, Ш. Эрдес // Научно-практическая ревматология.- 2003. № 1. — С. 6−10.
  111. И.В. Динамика лабораторных показателей при инфаркте миокарда / И. В. Неверов, А. В. Говорин, Т. М. Преображенская // Советская Медицина. 1987. -№ 5. — С. 65−68.
  112. И.В. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда / И. В. Неверов, А. В. Говорин, В. Н. Иванов. Чита, 1990. — С. 114.
  113. Н.А. Течение артериальной гипертензии у больных подагрой / Н. А. Нематова, Е. В. Никандрова, М. З. Ризамухамедова // Системные ревматические болезни и спондилиты: Материалы Ежегодной науч. практ. конф. М., 2010. — С. 36.
  114. Л.М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце / Л. М. Непомнящих. Новосибирск, 1991. — С. 147−164.
  115. О патогенетическом значении нарушений состояния антиокислительного гомеостаза у больных гипертоническойболезнью / A.B. Паранич и др. // Вопросы медицинской химии. -2000. № 6. — С. 42−49.
  116. С.Ф. Особенности мочекислого обмена при развитии острой мозговой ишемии / С. Ф. Орешникова, Е. В. Орешников // Казанский медицинский журнал. 2008. — Т. 89, № 1. -С. 15−21.
  117. Особенности состава жирных кислот крови и уровень окислипидов у пациентов с метаболическим синдромом / Т. П. Новгородцев и др. // Клиническая лабораторная диагностика. — 2010. № 10.-С. 22−25.
  118. Оценка функционального состояния миокарда у больных гипертонической болезнью и гиперальдостеронизмом / А. П. Юренев, R.B. Devereux, Л. Н. Гончарова // Кардиология. 1997. — № 9. — С. 2225.
  119. Н.Р. Патогенез, особенности клиники и диагностики миоперикардитов / Н. Р. Палеев, С. Р. Мравян, М. А. Гуревич // -Кардиология. 2004. — № 5. — С. 82−87.
  120. Патология сердца при подагре. I. Клиническое изучение / О. В. Синяченко и др. // Экспериментальная кардиология. 1997. — № 10. -С. 49−51.
  121. Патология сердца при подагре. II. Экспериментальное изучение / О. В. Синяченко и др. // Экспериментальная кардиология. 1997. -№ 11.-С. 41−43.
  122. Перекисное окисление липидов и антиоксидантной защита у больных ишемической болезнью сердца / О. Л. Белая и др. // Клиническая медицина. 2009. — № 5. — С. 21−24.
  123. О.И. Особенности энергетического состояния при спонтанной гипертензии крыс (SHR) / О. И. Писаренко, И. М. Студнева, А. Ю. Постнов // Кардиология. 1998. — № 12. — С. 37−40.
  124. Э.Г. Подагра / Э. Г. Пихлак. М.: Медицина, 1970. — 311 с.
  125. Подагра / А. Н. Максудова и др. М.: МЕДпресс-информ, 2008. С. 83.
  126. Подагрический артрит: ранняя диагностика, взаимосвязь с метаболическим синдромом / H.A. Шостак и др. // Системные ревматические болезни и спондилиты: Материалы Ежегодной науч. практ. конф. М., 2010. — С. 62.
  127. В.И. Применение нифедипина у больных с гипертоническим поражением сердца / В. И. Подзолков, В. В. Самойленко, В. И. Маколкин // Кардиология. 2000. — № 10. — С. 4246.
  128. Показатели липидного обмена у больных подагрой / О. В. Синяченко и др. // Лечебное дело. 1985. — № 1.(910) — С. 55−57.
  129. Показатели про- и антиоксидантной системы в крови больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой / Д. Випартене и др. // Терапевтический архив. 2006. — № 6. — С. 10−14.
  130. Показатели системы «Перекисное окисление липидов -антиоксидантная защита» как маркеры хронической сердечной недостаточности при кардиомиопатиях / И. А. Волчегорский и др. // Клиническая медицина. 2003. — № 8. — С. 26−28.
  131. И.И. Метаболический синдром и суммарный сердечнососудистый риск при подагре / И. И. Польская, И. М. Марусенко, H.H. Везикова // Сборник материалов V съезда ревматологов России. — М., 2009. С. 90.
  132. Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит) / Ю. В. Постнов // Кардиология. 2000. — № 10.-е. 4−12.
  133. Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов. М., 1987. — С. 195.
  134. М.Ш. Модификация метода определения суммарной антиоксидантной активности сыворотки крови / М. Ш. Промыслов, М. Л. Демчук // Вопросы медицинской химии. 1990. — № 4. — С. 90−92.
  135. М.Ю. Простой колориметрический микрометод определения свободных жирных кислот / М. Ю. Прохоров, М. П. Тиунов, Д-А. Шакалис // Лабораторное дело. 1977. — № 9. — С. 535 536.
  136. М.В. Активность антиоксидантных ферментов в норме и при окислительном стрессе на примере метаболического синдрома : автореф. дис. канд. биологических наук: 03.00.04 / М. В. Радаева. -, Нижний Новгород, 2008. С. 27.
  137. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных (применение пакета прикладных программ 8ТАТ18Т1СА) / О. Ю. Реброва. М.: Изд-во Медиа Сфера, 2006. — С. 305.
  138. Ревматология: клинические рекомендации'- 2010 / Е. Л. Насонов С. 738.
  139. Т.Е. Метаболический синдром / Т. Е. Ройтберг. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. 223 с.
  140. Роль свободных и эстерифицированных жирных кислот при формировании метаболического синдрома / Новгородцева Т. П. и др. // Клиническая медицина.- 2009. № 5. — С. 33−37.
  141. Е.В. Нарушения обмена липидов и системы пероксидации у больных хроническим пиелонефритом / Е. В. Рудиченко, М. В. Антонюк, Т. А. Гвозденко // Клиническая медицина. -2006.-№ 5.-С. 54−58.
  142. JI.A. Современные представления о роли нарушения пуринового обмена у больных с артериальной гипертензией и возможностях лозартана / JI.A. Руяткина // Кардиология. 2006. — № 4.-С. 89−94. ^
  143. Связь между массой миокарда левого желудочка и нарушением обмена мочевой кислоты у больных артериальной гипертонией / A.C. Донсков и др. // Терапевтический архив. 2001. — № 6. — С. 31−33.
  144. Г. Б. Мочевая кислота как один из критериев метаболического синдрома / Г. Б. Сеидова 7/ Эфферентная терапия- -2005.-Т. 11,'№ 4.-С. 28−32.
  145. . А. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии / Б. А. Сидоренко, Д.В. Преображенский' //Кардиология.- 1998. № 5. — С. 8.0−85.
  146. A.C. Клиническая характеристика, факторы риска подагры у мужчин г. Иркутска: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.05. / A.C. Сидорова. Иркутск, 2009. — С 157.
  147. A.C. Структура метаболического синдрома у больных подагрой молодого возраста / A.C. Сидорова, Л. В. Меньшикова //
  148. Сибирский медицинский журнал (г. Иркутск). 2007. — № 7. — С. 99 101.
  149. A.C. Частота висцеральных поражений и сочетанной патологии при подагре / A.C. Сидорова, JI.B. Меньшикова // Современные проблемы ревматологии: сб. статей межрегиональной конф. Иркутск, 2005. — С.48−52.
  150. Синдром инсулинорезистентности и подагра: исторический аспект и современное состояние проблемы / М. С. Елисеев и др. // Клиническая геронтология. 2005. — № 4. — С. 30−41.
  151. Синдром инсулинорезистентности у больных подагрой и его влияние на формирование клинических особенностей болезни / В. Г. Барскова и др. // Терапевтический архив. 2004. — № 5. — С. 51−56.
  152. О.В. Гиперурикемия, подагра и сердечно-сосудистые заболевания. Сообщение 1 / О. В. Синяченко, Г. А. Игнатенко, И. В. Мухин // Кровообращение и гемостаз. 2007. — № 3. — С. 90−93.
  153. О.В. Современные подходы к кардиопротекции при гиперурикемии и подагре. Сообщение 2 / О. В. Синяченко, Г. А. Игнатенко, И. В. Мухин // Кровообращение и гемостаз. 2007. — № 4. -С. 89−94.
  154. Случай подагрического порока сердца / Ю. С. Малов и др. // Кардиология. 1994. — № 1−2. — С. 87−88.
  155. Содержание адениловых нуклеидов в эритроцитах крови у больных гипотиреоидной кардиопатией / О. В'. Серебрякова и др. // Дальневосточный медицинский журнал. 2008. — № 1. — С. 28−30.
  156. Содержание жирных кислот и адениннуклеотидов в крови при сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца / И. В. Неверов и др. // Клиническая Медицина. 1985. — № 5. — С. 86−89.
  157. Содержание мочевой кислоты и её роль на ранних стадиях гипертонической болезни / Е. В. Ощепкова и др. // Consilium medicum. 2009. — № 2. — С. 51−54.
  158. Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз / Е. И. Соколов. -М.: Наука, 1996.-С. 404.
  159. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови / Н. А. Волчегорский и др. // Вопросы медицинской химии. 1989.-№ 1.-С. 127−131.
  160. Состояние антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом 2-го типа и изменение его под влиянием лизиноприла / А. Е. Кратнов и др. // Терапевтический архив. 2005. — № 12. — С. 14−18.
  161. Состояние системы перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца / В. А. Барсель и др. // Ишемическая болезнь сердца. 1998. — № 5. — С. 18−20.
  162. Состояние эндотелиальной функции и перекисного окисления липидов у пациентов с артериальной АГ гипертонией и ее церебральными осложнениями / М. В. Казак и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. — № 2. — С. 28−32.
  163. Структура ревматических заболеваний среди взрослого населения России по данным эпидемиологического исследования / Е. А. Галушко и др. // Научно-практическая ревматология.- 2009. № 1.-С. 11−17.
  164. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена / А. О. Конради и др. // Артериальная гипертензия. 2002. — Т. 8, № 1. — С. 12−16.
  165. Ю.В. Деструктивные изменения митохондрий кардиомиоцитов человека при алкогольном поражении сердца / Ю.В.
  166. , JI.E. Бакеева, В.Г. Цыпленкова // Архив патологии. 1998.- № 6.-С. 21−25.
  167. И.Л. Клинические и патофизиологические аспекты влияния хронической гипоксии/ишемии на энергетический метаболизм миокарда / И. Л. Телкова, А. Т. Тепляков // Клиническая медицина. 2004. — № 3. — С. 4−11.
  168. В. Н. Внутриклеточный дефицит полиеновых жирных кислот в патогенезе атеросклероза / В. Н. Титов // Кардиология. 1998.- № 1. С. 43−49.
  169. В.Н. Иные представления об образовании кетоновых тел, кенетике b-окисления жирных кислот и патогенезе кетоацидоза /
  170. B.Н.Титов, Д. М. Лисицын // Клиническая лабораторная диагностика. -2005. -№ 3.-С. 3−9.
  171. C.Д.Разумовский // Клиническая лабораторная диагностика.2005. -№ 4.-С. 3−10.
  172. В.Н. Мочевая кислота. Биология, биохимия и диагностическое значение в роли интегрального теста (лекция) / В. Н. Титов, В. А. Дмитриев, Е. В. Ощепкова // Клиническая лабораторная диагностика. 2009. — № 1. — С. 23−34.
  173. В.Н. Регуляция перекисного окисления in vivo как этапа воспаления. Олеиновая кислота, захватчики активных форм кислорода и антиоксиданты / В. Н. Титов, Д. М. Лисицын // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. — № 6. — С. 3−11.
  174. В.Н. Транспорт насыщенных жирных кислот и метаболический стресс-синдром / В. Н. Титов, В. Н. Альбумин // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — № 4. — С. 5−11.
  175. В.Н. Эндогенное воспаление и биохимические аспекты патогенеза артериальной гипертонии / В. Н. Титов, Е. В. Ощепкова, В. А. Дмитриев // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. — № 5.-С. 3−9.
  176. В.В. Антирадикальная защита при острых отравлениях уксусной кислотой и ее коррекция природными антиоксидантами / В. В. Тютиков, A.B. Молчанов, A.B. Тютиков // Здравоохранение Сибири. 2000. — № 1. — С. 64−67.
  177. Уратное поражение почек и метаболические сдвиги у пациентов с артериальной гипертонией / A.C. Донсков и др. // Терапевтический архив. 1999. — № 6. — С. 53−56.
  178. Н.Е. Подагра: современные представления. Лечение на разных этапах развития заболевания / Н. Е. Фёдорова, В. Д. Григорьева // Клиническая медицина. 2002. — № 2. — С. 9−13. ¦>
  179. П.С. Перекисное окисление липидов у больных эпидемическим паротитом, осложненным панкреатитом / П. С. Филипенко, И. С. Салий // Клиническая медицина. 2007. — № 12. — С. 52−54.
  180. Формирование артериальной гипертензии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек / H.A. Мухин и др. // Терапевтический архив. 1999. — № 6. — С. 23−27.
  181. Функция эндотелия у больных с артериальной гипертензией и нарушением обмена мочевой кислоты / М. В. Лебедева и др. // Вестник РАМН. 2010. — № 12. — С. 44−46.
  182. В.Б. Клинико-лабораторные проявления подагрического артрита / В. Б. Хабижанова // Системные ревматические болезни и спондилиты: Материалы Ежегодной науч. практ. конф. М., 2010. — С. 56.
  183. В.Б. Особенности течения подагры у лиц пожилого возраста / В. Б. Хабижанова // Терапевтический вестник. 2010. — № 2. -С. 29−30.
  184. Л.Б. Секреты голеностопного сустава и стопы : пер. с анг / Л. Б. Харклесс, К. Фелдер-Джонсон. М.: БИНОМ, 2007. — С. 320.
  185. .С. Некоторые итоги изучения обмена и пероксидации липидов: фундаментальные и прикладные аспекты / Б. С. Хышиктуев // Забайкальский медицинский вестник. 2004. — № 4. -С. 19−24.
  186. М.В. Роль неэтерифированных жирных кислот в патогенезе сердечнососудистых забовалеваний / М. В. Цветкова, В.Н. -Хирманов, Н. Н. Зыбина // Артериальная гипертензия. 2010. — Т. 16, № 1,-С. 93−103.
  187. И.Е. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Consilium medicum. 2002. — Т. 4, № 11. — С. 587−592.
  188. А.В. Окислительный метаболизм полиморфно-ядерных лейкоцитов при артериальной гипертензии у пациентов разных возрастов / А. В. Шабалин, Е. Н. Ходыкина, Т. Н. Сентякова // Бюллетень СО РАМН. 2007. — № 6. — С. 78−83.
  189. Ю.Л. Диастолическая функция левого желудочка / Ю. Л. Шевченко, Л. Л. Бобров, А. Г. Обрезан. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.-С. 240.
  190. Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов. -М.: Практика, 1993. С. 66−80.-,./.,/.,... 182.:. 7
  191. H.A. Метаболический синдром и подагра подходы к антигипертензивной терапии / H.A. Шостак, Д. А. Аничков // Русский медицинский журнал. — 2005. — Т. 13, № 27. — С. 1880−1884.
  192. O.A. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса? / O.A. Штегман, Ю. А. Терещенко // Кардиология. — 2004. — № 2. — С. 82−86.
  193. Щитовидная железа, гемостаз и перекисное окисление липидов / А. Ш. Бышевский и др. // Забайкальский медицинский вестник. — 2004. № 4. — С. 24−27.
  194. Этерифицированные и неэтерифицированные индивидуальные жирные кислоты липидов сыворотки крови у пациентов с гиперлипидемией при приёме статинов / В. Н: Титов и др. // Клиническая лабораторная диагностика. — 2006. № 1. — С. 1−8.
  195. Эффективность применения магния оротата в лечении больных артериальной гипертензией с ожирением и хронической сердечной-недостаточностью / П. Г. Кравчун и др-. // Международный медицинский журнал. 2009. — № 3. — С. 120−123.
  196. В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В. И. Юнкеров, G.F. Григорьев. СПб.: Изд-во ВМедА, 2002. — С. 266.
  197. П.М. Методика определения АТФ в эритроцитах / П. М. Явербаум, Л. И. Издебская. Лабораторное дело. — 1986. — № 1--С. 32−34.
  198. И.А. Индекс тяжести подагры : автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.39 / И. А. Якунина. М., 2006. — С. 25.
  199. Г. А. Исследование показателей липидного обмена и перекисного окисления липидов: методические рекоменд / Г. А. Ярова//ЦОЛИУВ. М., 1987. — С. 24.
  200. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome / T. Nakagawa // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2006. — № 290. — P. 625-F631.
  201. A sustained increase in plasma free fatty acids impairs insulin secretion in nondiabetic subjects genetically predisposed to develop type 2 diabetes / S. Kashyap et al. // Diabetes. 2003. — Vol. 52, № 10. — P. 2461−74.
  202. A unifying for essential hypertension / R.J. Johnson et al. // Am. J. Hypertens. 2005. — № 18. — P. 431−440.
  203. A unifying pathway for essential hypertension / R.J. Johnson // Am J. Hypertens. 2006. — № 18. — P. 331−340.
  204. Adams P.F. Current estimates from the National Health Interview Survey, 1996 / P.F. Adams, G.E. Hendershot, M.A. Marano // Vital Health Stat. 1999. -№ 10.-P. 200.
  205. Adverse effects of the classical antioxidant uric acid in adipocytes: NADPH oxidase-mediated oxidative/nitrosative stress / Y.Y. Sautin et al. // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2007. — № 293. P. 584−596.
  206. Ahgeja B.G. Evalution and management of diastolic heart failure / B.G. Ahgeja, W. Grossman // Circulation. 2003. — № 107. — P. 659−663.
  207. Alderman M.N. Podagra, uric acid, and cardiovascular disease / M.N. Alderman // Circulation. 2007. — № 116. — P. 880−883.
  208. Alderman M.N. Serum Uric Acid As a Cardiovascular Risk Factor for Heart Disease / M.N. Alderman // Current Hypertension Reports. — 2001. -№ 3.- P. 184−189.
  209. Allopurinol improves myocardial effeciency in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy / T.P. Cappola et al. // Circulation. — 2001. № 104.-P. 2407−2411.
  210. Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension / R. Butler et al. // Hypertension. 2000. — № 35. -P. 746−751.
  211. Arenas I.A. Chronic tumor necrosis factor-alpha inhibition enhances NO modulation of vascular function in estrogen-deficient rats / I.A. Arenas // Hypertension. 2005. — № 46 (1). — P. 21−22.
  212. Association of serum uric acid with cardiovascular disease in rheumatoid arthritis / V.F. Panoulas et al. // Rheumatology (Oxford). -2007. Vol. 46, JVb 9. — P. 1466−1470.
  213. Associations between serum uric acid and adipokines, markers of inflammation, and endothelial dysfunction / S. Bo et al. // J. Endocrinol. Invest. 2008. — Vol. 31, № 6. — P. 499−504.
  214. Astroglia-mediated effects of uric acid to protect spinal cord neurons from glutamate toxicity / Y. Du et al. // Glia. 2007. — № 55. — P. 463 472.
  215. Battinelli E. Nitric oxide induces apoptosis in megakaryocyte cell lines / E. Battinelli, J. Loscalzo // Blood. 2000. — Vol. 95. — P. 3451 -3459.
  216. Battinelli E. Nitric oxide induces apoptosis in megakaryocyte cell lines / E. Battinelli, J. Loscalzo // Blood. 2002. — Vol. 85. — P. 23 502 358.
  217. Berg A.H. Adipose tissue, inflammation, and cardiovascular disease / A.H. Berg, P.E. Scherer // Circ. Res. 2005. — № 96. — P. 939−49.
  218. Bergmeyer H.U. Methods of enzymatic analysis / H.U. Bergmeyer // Weinheim, Verlag, Chemie. 1965. — P. 1963.
  219. Bieber J.D. Gout: on the brink of novel therapeutic options for an ancient disease / J.D.Bieber, R.A. Terkeltaub // Arthritis Rheum. 2004. -№ 50. -P. 2400−2414.
  220. Bloch S. Psychological, performance and biochemical factors in medical students under examination stress / S. Bloch, C.J. Brackenridge // J. Psychosom Res. 1972. — № 16. — P. 25−33.
  221. Brooks G.W. Serum urate concentrations among university professors- relation to drive, achievement, and leadership / G.W. Brooks, E. Mueller//JAMA. 1966. — № 195. — P. 415−418.
  222. Burnier M. Is hyperuricemia a predictor of cardiovascular risk? / M. Burnier, H.R. Brunner // Curr Opin Nephrol Hypertens. 1999. — № 8. — P. 167−172.
  223. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol / B. Dahlof et al. // Lancet. 2002. — № 359. — P. 9 951 003.
  224. Changes in hemodynamics and left ventricular structure after menopause / A.L. Hinderliter et al. // Am J Cardiol. 2002. — № 89 (7). -P. 830−833.
  225. Cheng X. Serum retinol-binding protein 4 is positively related to insulin resistance in Chinese subjects with type 2 diabetes / X. Cheng, H. Zhang // Diabet. Res. Clin. Pract. 2009. — № 84 (1). — P. 58−60.
  226. Church W.H. Nigrostriatal catecholamine metabolism in guinea pigs is altered by purine enzyme inhibition / W.H. Church, G. Rappolt // Exp. Brain Res. 1999. — № 127. — P. 147−150.
  227. Contribution of polymorphisms in the apolipoprotein AI-CIII-AIV cluster to hyperlipidaemia in patients with gout / F. Cardona et al. // Ann. Rheum. Dis. 2005. — Vol. 64, № 1. — P. 85−88.
  228. Correlates of uric acid and its association with asymptomatic carotid atherosclerosis: the ARIC Study: Atherosclerosis Risk in Communities / C. Iribarren et al. // Stroke. 1999. — № 29. — P. 635−639.
  229. Determination of uric acid in 2661 inhabitants Shenzhen. Zhongguo xiandai yixue zazhi / Zhong Fo-tian et al. // China J. Mod. Med. 2002. -Vol. 12, № 15.-P. 69−70.
  230. Diastolic dysfunction in hypertensive heart disease is associated with altered myocardial metabolism / H.J. Lamb et al. // Circulation. 1999. -№ 99 (17). -P. 2261−2267.
  231. Dimmeler S. Endothelial cell apoptosis in angiogenesis and vessel regression / S. Dimmeler, A.M. Zeiher // Circulat. Res. 2000. — № 87. -P. 434 444.
  232. Effect of a sustained reduction in plasma free fatty acids concentration on intramuscular long-chain fatty acyl-coAsand insulin action in type 2 diabetic patients / M. Bajaj et al. // Diabetes. 2005. -Vol. 54, № 11.-P. 3148−3153.
  233. Effect of local hyperucemia on endothelial function in the human forearm vascular bed / W.S. Waring et al. // Br J Clin Pharmacol.1- 2000. -№ 49.-P. 511.
  234. Egan B.M. Nonesterified fatty aids in blood pressure control and cardiovascular complications / B.M. Egan, E.L. Greene, T.L. Goodfriend // Curr Hypertens Rep. 2001. — № 3 (2). — P. 107−116.
  235. Elevated serum retinol-binding protein 4 concentrations are associated with renal dysfunction and uric acid in type 2 diabetic patients / Y.H. Chang et al. // Diabet. Metab. Res. Rev. 2008. — № 24 (8). — P. 629−634.
  236. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism / M. Mazzali et al. // J. Hypertension. -2001.-№ 38.-P. 1101−1106.
  237. Emmerson B. Hyperlipidemia in hyperuricaemia and gout / B. Emmerson //Ann. Rheum. Dis. 1998. — № 57. P. 509−510.
  238. Enhanced suppression of myocardial slow action potentials during hypoxia by free fatty acids / H. Harada et al. // J.mol.cell.Cardiol. 1984. -№ 26. — P. 1550−1560.
  239. Epidemiology of gout and hyperuricemia- a long-term population study / A. P. Hall et al. // Am. J. Med. 1967. — № 42. — P. 27−37.
  240. Epidemiology of gout: is the incidence rising? / Arromdee E et al. // J. Rheumatol. 2002. — № 29. — P. 2403−2406.
  241. Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculoskeletal disorders in the United States / Lawrence R. C et al. // Arthr. Rheum. — 1998.-№ 41.-P. 778−99.
  242. Fagard R. H. of circulating aldosterone and atrial natriuretic peptide with left ventricular diastolic function in essential hypertension / R.H. Fagard, P.J. Lijnen, V.V. Petrov // J. Hum Hypertens. 1998. — № 12. -P. 195−202.
  243. Fang J. Serum uric acid and cardiovascular mortality: the NHANES 1 epidemiologic follow-up study, 1971−1992 / J. Fang, M. Alderman // National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA. 2000. — № 238.-P. 2404−2410.
  244. Feig D.I. Hyperuricemia in childhood primary hypertension / D.I. Feig, R.J. Johnson // Hypertension. 2003. — № 42. — P. 247−252.
  245. Ford E.S. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey / E.S. Ford, W.H. Giles, W.H. Dietz // JAMA. 2002. — № 16, 287 (3). -P. 356−359.
  246. Ford E.S. Risks for all-cause mortality, cardiovascular disease, and diabetes associated with the metabolic syndrome: a summary of the evidence / E.S. Ford // Diabet. Care. 2005. — № 28 (7). — P. 1769−1778.
  247. Frequency of inappropriate management of acute gout attacks / T. Neogi et al. // Arthritis Rheum. 2004. № 50. — 9 suppl. — P. S339.
  248. Glucose-induced beta cell production of IL-1 beta contributes to glucotoxicity in human pancreatic islets / K. Maedler et al. // J. Clin. Invest. 2002. — № 110.-P. 851−860.
  249. Gobe G. Apoptosis occurs in endothelial cell during hypertension-induced microvascular rarefaction / G. Gobe, J. Browning, T. Howard // J. Struct Biol. 1997.-№ 118.-P. 63−72.
  250. Gout and the risk of acute myocardial infarction / E. Krishnan et al. // Arthr. Rheum. 2006. — Vol. 54, № 8. — P. 2688−2696.
  251. Gout epidemiology: results from the UK General Practice Research Database, 1990−1999 / T.R. Mikuls et al. // Ann. Rheum. Dis. 2005. — № 64. P. — 267−272.
  252. Goya W. S. Serum uric acid is not an independent risk factor for coronary heart disease / W. S. Goya // Current Hypertension Reports. -2001.-№ 3.-P. 190−196.
  253. Grahame R. Clinical survey of 354 patients with gout / R. Grahame, J. T. Scott // Ann. Rheum. Dis. 1970. — № 29. — P. 461−468.
  254. Gutman A.B. Views on the pathogenesis and management of primary gout 1971 / A.B. Gutman // J. Bone Joint Surg. — 1972. — № 54A. — P. 357−72.
  255. Halliwell B. Free radicals, antioxidants and human diasease: Where are we now? / B. Halliwell, J.M.S. Gutteridge, C.E. Cross // J. Lab. Clin. Med. 1992.-№ 119.-P. 598−620.
  256. Hawkins D. Gout and hyperuricemia. In Di Piro et al (eds) Pharmacotherapy / D. Hawkins // A athophysiologic approach. McGRAW-HILL. 2005. — P. — 1705.
  257. High Sensitivity C-reactive protein an independent risk factor for essential hypertension / Kim Chul Sung et al. // Am J. Hyperten. 2003. — № 16. — P. 429−433.
  258. High serum uric acid as a novel risk factor for type 2 diabetes / A. Dehghan et al. // Diabet. Care. 2008. — № 31. — P. 361−362.
  259. High-dose allopurinol improves endothelial function by profoundly reducing vascular oxidative stress and not by lowering uric acid / J. George et al. // Circulation. 2006. — № 114. — P. 2508−2516.
  260. Hille R. Structure and Function of Xanthine Oxidoreductase / R. Hille // European Journal of Inorganic Chemistry. 2006. — № 10. — P. 19 052 095.
  261. Hyperuricemia induces a primary arteriolopathy in rats by a blood pressure-independent mechanism / M. Mazzali et al. // Am J. Physiol. -2002. № 282. — P. 991-F997.
  262. Hyperuricemia, low urine urate excretion and target organ damage in arterial hypertension / C. Campo et al. // Blood press. 2003. — № 12. — P. 277−283.
  263. Hypothesis: Uric acid, nephron number, and the pathogenesis of essential hypertension / D. I Feig et al. // Kidney Int. 2004. — № 66. — P. 281−287.
  264. Incidence and risk factors for gout in white men. / R. Roubenoff et al. // JAMA. 1991. — № 266. — P. 3004−3007.
  265. Increased visceral fat accumulation further aggravates the risk of insulin resistance in gout / S. Takahashi et al. // Metabolism. 2000. — № 50 (4). — № 393−398.
  266. Increasing prevalence of gout and hyperuricemia over 10 years among older adult in a managed care population / K.L. Wallace et al. // J. Rheumatol.-2004. -№ 31.-P. 1582−1587.
  267. Involvement of corticosterone in the fasting-induced rise in pritein utilization and locomotor activity / E. Challet at al. // Pharmacol. Biochem. Behav. 1995. — № 50. P. 405−412.
  268. Is the higher incidence of ischemic disease in patients with hypertension and diabetes related to intracellular depletion of high energy metabolism? / L.M. Resnick at al. // Am J. Med Sci. 1994. — № 307. -P. S66-S69.
  269. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? / R.J. Johnson et al. // Hypertension. -2003.-№ 41.-P. 1183−1190.
  270. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? / R.J. Johnson et al. // Hypertension. -2002.-№ 31.-P. 1172−1189.
  271. Kang D.N. A Role of uric acid in progression of renal disease. / D.N. Kang, T. Nakagawa, L. Feng // J. Amer. Soc. Nephrol. 2002. — Vol. 13. -P. 2888−2897.
  272. Kerkalainen P. Long-term association of cardiovascular risk factors with impaired insulin secretion and insulin resistance / P. Kerkalainen, H. Sarlund, M. Laakso // Metabolism. 2000. — № 49. — P. 1247−1254.
  273. Khaodhiar L. Obesity and comorbid conditions / L. Khaodhiar, K.C. McCowen, G.L. Blackburn // Clin. Cornestone. 1999. — № 2, 3. — P. 1731.
  274. Kim S.Y. Gout and mortality / S.Y. Kim, M.A. De Vera, H. K Choi // Clin. Exp. Rheumatol. 2008. — № 26. — P. 115-S119.
  275. Krishnan E. Gout and the risk of acute myocardial infarction / E. Krishnan // Arthr. Rheum. 2006. — № 54. — Suppl. 8.
  276. Kutzing M.K. Altered uric acid levels and disease states / M.K. Kutzing, B.L. Firestein // J. Pharmacol Exp Ther. — 2008. — № 324. — P. 17.
  277. Lack of association between serum uric acid and organ damage in a never-treated essential hypertensive population at low prevalence of hyperuricemia / C. Cuspidi et al. // Am J. Hypertens. 2007. — № 20. — P. 678−685.
  278. Left ventricular concentric remodelling and carotid structural changes in essential hypertension / C. Cuspidi et al. // J. Hypertens. 1996. — Vol. 14, № 12.-P. 1441−1446.
  279. Left ventricular hypertrophy and geometric remodelling in hypertension: stimuli, functional consequences and prognostic implications / R.B. Devereux et al. // J. Hypertens. 1994. — № 12. — P. SI 17-S127.
  280. Leptin might be a regulator of serum uric acid concentrations in humans / A. Bedir et al. // Jpn. Heart J. 2003. — № 44 (4). — P. 527−536.
  281. Levels of retinol-binding protein 4 and uric acid in patients with type 2 diabetes mellitus / C.C. Chen et al. // Metabolism. 2009. — № 58 (12). -P. 1812−1816.
  282. Lipid domains in membranes. Evidence derived from structural perturbations induced by free fatty acids and lifetime heterogeneity analysis. / R.D.Klausner et al. // J.Biol.Chem. 1980. — № 255. — P. 12 861 295.
  283. Lopaschuk G.D. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions. Potential for prarmacological intervention / G.D. Lopaschuk, W. Stanley // Cardiovasc. Res. 1997. — № 33. — P. 243−257.
  284. Lowering serum urate does not improve endothelial function in patients with type 2 diabetes / W.S. Waring et al. // Diabetologia. 2007. -№ 50.-P. 2572−2579.
  285. Martinez-Maldonado M. Role of hypertension in the progression of chronic renal disease / M. Martinez-Maldonado // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — № 16. — Suppl. 1-P: 63−66.
  286. McGill P. E. Rheumatic disorders in Sub-saharan Africa / P. E. McGill, G.O. Oyoo // East Afr. Med. J. 2002. — № 79 (4). — P. 214−216.
  287. Mechanisms, diagnosis and treatment of diastolic heart failure / D.J. Lenihan at al. // Am. Heart J. 1995. — № 130. — P. 153−166.
  288. Messerli F. H. In: Left ventricular hypertrophy and its regression. -Ed. /F. H. Messerli. London. — 1996. — P. 2.1−2.15.
  289. Metabolic syndrome and ischemic heart disease in gout / J. Vazguez-Mellado et al. II J. Clin. Rheumatol. 2004. — Vol. 10, № 3. — P. 105−109.
  290. Metabolic syndrome as a precursor of cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus / P.W. Wilson et al. // Circulation. 2005. — № 112 (20). — P. 3066−3072.
  291. Mikkelsen W.M. The possible association of hyperuricemia and/or gout with diabetes mellitus / W.M. Mikkelsen // Arthr. Rheum. 1965. — № 8. — P. 853−864.
  292. Mikuls T.R. New insights into gout epidemiology / T.R. Mikuls, G. Saag // Curr. Opin. Rheumatol. 2006. — № 18. — P. 199−203.
  293. Mild hyperuricemia induces glomerular hypertension in normal rats / L.G. Sanchez-Lozada et al. // Am J. Physiol. 2002. — № 283. — P. 1105—F1110.
  294. Molinero E. Treatment of diastolic dysfunction in hypertensive patients without left ventricular hypertrophy / E. Molinero, N. Murga, J.D. Sagastagolita // J. Hum. Hypertens. 1998. — № 12. — P. 1−2.
  295. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction / S. Haffher et al. // N Engl J. Med. 1998. — Vol: 339. — P. 229−234.
  296. Neogi T. Asymptomatic Hyperuricemia: Perhaps Not So Benign? / T. Neogi // The J of Rheumatol. 2008. — № 5. — P. 734−737.
  297. Nishimura R.A. Evalution of Diastolic Filling of Left Ventricule in Health and Disease: Doppler Echocardiography Is the Clinical’s Rosetta stone / R.A. Nishimura, A.J. Tajik // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — № 30. -P. 8−18.
  298. Niskanen L.K. Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all-cause mortality in middle-aged men: a prospective cohort study / L.K. Niskanen // Arch. Intern. Med. 2004. — № 164. — P. 1546.
  299. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss / P. Poirier et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. — № 26. — P. 968−976.
  300. Observations on the natural history of hyperuricemia and gout. I. An eighteen year follow-up of nineteen gouty families / M.T. Radic et al. // Am. J. Med. 1964. — № 37. — P. 862−871.
  301. Oh D.K. Adiponectin in health and disease / D.K. Oh // Diabetes Obes. Metab. 2007. — № 9. — P. 282−289.
  302. OMERACT 7 Special Interest Group: Outcome measures for acute and chronic gout / H.R. Schumacher et al. // J. Rheumatol. 2005. — № 32. — P. 2453−2455.
  303. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodelling in essential hypertension / A. Canau et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. -№. 19.-P. 1550−1558.
  304. Paulleto P. Inflammation and hypertension: the search for link / P. Paulleto, M. Rattazzi // Nephrol Dial Transplant. 2006. — № 21. — P. 850 853.
  305. Pearson A.P. Left ventricular hypertrophy, diagnosis, prognosis, management / A.P. Pearson, T. Pasiercki, A.J. Labovits // Am Heart J. -1991.-№ 121.-P. 148−157.
  306. Peroxidase properties of extracellular superoxidedismutase: role of uric acid in vivo activity / H.U. Hink et al. // Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology. 2002. — № 22. — P. 1402−1408.
  307. Pillinger M.N. Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment / M.N. Pillinger, P. Rosenthal, A.M. Abeles // Bulletin of the NYU Hospital for joint diseases. 2007. — № 65 (3). — P. 215−221.
  308. Pishak O.V. Circadian rhythms of the blood pro-and antioxidant systems in patients with gout during an exacerbation period / O.V. Pishak, H.I. Arych // Buk. Med. Herald. 2006. — № 4. -№ 10. — P. 140−143.
  309. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout / S.L. Wallace et al. // Arthritis Rheum. 1977. — № 20. — P. 895−900.
  310. Primary gout in Shantou: a clinical and epidemiological study / Q. Zeng et al. // Chin. Med. J. (Engl). 2003. — Vol. 116, № 1. — P. 66−69.
  311. Pulmonary arterial hypertension in autoimmune diseases: an analysis of 19 cases from a medical center in northern Taiwan / C.H.Chen et al. // J. Micribiol. Immunol. Infect. 2006. — Vol. 39, № 2. — P. 162−168.
  312. Reappraisal of the pathogenesis and consequences of hyperuricemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease / R. J, Johnson // Am J. Kidney Dis. 1999. — № 33. — P. 225−234.
  313. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension: the Piuma Study / P. Verdecchia et al. // Hypertension 2000. — № 36. — P. 1072.
  314. Relation of serum uric acid to mortality and ischemic heart disease. The NHANES 1 Epidemiologic Follow-up Study / D.S. Freedman et al. //Am. J. Epidemiol. 1995. -№ 141. — Suppl. 7. — P. 637−644.
  315. Rifai N. Methods for Clinical Laboratory Measurements of Lipid and Lipoprotein Risk Factors / N. Rifai, G.R. Warnick. Washington: DC, AACC Press, 1991.-P. 324−357.
  316. Rossig L. Apoptosis in the vascular wall and atherosclerosis / L. Rossig, S. Dimmeler, A. Zeiher // Basic Res Cardiol. 2001. — № 96. — P. 11−22.
  317. Rubanyi G.M. Superoxide anions and hyperoxia inactivate endothelium-derived relaxing factor / G.M. Rubanyi, P.M. Vanhoutte // Am. J. Physiol. 1986. — № 250. — P. 822−827.
  318. Ruilope L.M. Hyperuricemia and Renal Function / L.M. Ruilope, J. Garcia Puig // Current Hypertension Reports. — 2001. — № 3. — P. 197 202.
  319. Saag K.G. Recent advances in the epidemiology of gout. / K.G.Saag, T.R. Mikuls // Curr. Rheumatol. Rep. 2005. — № 7. — P. 235−241.
  320. Saddik M. Myocardial triglyceride turnover and contribution to energy substrate utilization in isolated working rat hearts / M. Saddik, G.D. Lopaschuk // J. Biol. Chem. 1991. — № 266. — P. 816−817.
  321. Santos C.X. Uric acid oxidation by peroxynitrite: multiple reactions, free radical formation, and amplification of lipid oxidation / C.X. Santos, E.I. Anjos, O. Augusto // Arch Biochem Biophys. 1999. — № 372. — P. 285−294.
  322. Serum uric acid and 11.5-year mortality of middle-aged women: Findings of Chicago Heart Association Detection Project in Industry / W. Levine et al. // J. Clin. Epedimiol. 1989. — № 42. — P. 257−267.
  323. Serum uric acid and cardiovascular disease: recent developments, and where do they leave us? / Baker JF et al. // Am. J. Med. 2005. — № 118. -P. 816−826.
  324. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients / M.N. Alderman et al. // Hypertension. 1999. -№ 34.-P. 144−150.
  325. Serum uric acid and incident diabetes in Mauritian Indian and Creole populations / H. Nan et al. // Diabet. Res. Clin. Pract. 2008. — № 80 (2). -P. 321−327.
  326. Serum Uric Acid and Risk for Cardiovascular Disease and Death. The Framingham Heart Study / B.F. Culleton et al. // Ann. Intern. Med. -1999.-№ 131.-P. 7−13.
  327. Serum uric acid and risk for development of hypertension and impaired fasting glucose or Type II diabetes in Japanese male office workers / N. Nakanishi // Eur J. Epidemiol. 2003. — № 18. — P. 523−530.
  328. Serum uric acid and target organ damage in primary hypertension / F. Viazzi et al. // Hypertension. 2005. — № 45. — P. 991−996.
  329. Serum uric acid as an independent predictor of mortality in patients with angiographically proven coronary artery disease / C. Bickel et al. // Am. J. Cardiol. 2002. — № 89. — P. 12−17.
  330. Serum uric acid is a strong predictor of stroke in patients with non-insulin-independent diabetes mellitus / S. Lehto et al. // Stroke. 1998. -№ 29. — P. 635−639.
  331. Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) / L.V. France et al. // J. Hypertens. 2000. — № 18. — P. 1149−1154.
  332. Sex differences in the correlation between obesity and hypertension with left ventricular mass and hypertrophy / B. Kuch et al. // Z Kardiol. -1996. № 85(5). — P. 334−342.
  333. Sex-specific association of the putative fructose transporter SLC2A9 variants with uric acid levels is modified by BMI / A. Brandstatter et al. // Diabet. Care. 2008. — № 31. — P. 1662−1667.
  334. Singh N. Oxidative stress and heart failure. / N. Singh // Mol Cell Biochem. 1995.-№ 147. — P. 1−2.
  335. Some observations on 520 gouty patients / W.C. Kuzell et al. // J. Chronic Dis. 1995. — № 2. — P. 645−669.
  336. Spitsin S.V. Comparison of uric acid and ascorbic acid in protection against EAE / S.V. Spitsin // Free Radie Biol Med. 2002. — № 33. — P. 363−371.
  337. Stretch activation of a toad smooth muscle K+ channel may be mediated by fatty acids / R.W. Ordway et al. // J. Physiol. 1995. — № 484 (Pt 2).-P. 331−7.
  338. Takahashi S. Increased concentrations of serum Lp (a) lipoprotein patients with primary gout / S. Takahashi // Ann. Rheum. Dis. 1995. — № 54.-P. 90−93.
  339. Teagtmeyer H. Energy substrate metabolism myocardial ischemia? And targets for pharmacotherapy / H. Teagtmeyer, L.M. King, B.E. Jones // Am. J. Cardiol. 1998. — № 82 (5A). — P. 54K-61K.
  340. Terkeltaub R.A. Clinical practice. Gout / R.A. Terkeltaub // N. Engl. J. Med. 2003. — № 349. — P. 1647−1655.
  341. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study / A. Hoieggen et al. // Kidney Int. 2004. — № 65. — P. 10 411 049.
  342. The multifactor primary prevention trial in Goteborg, Sweden / L. Wilhelmsen et al. // Eur Heart J. 1986. Vol. 7. — P. 279−288.
  343. The prevalence of metabolic syndrome in patients with gout: A multicenter study / Y.H. Rho et al. //. J. Korean Med. Sci. 2005. — № 20.-P. 1029−1033.
  344. The relationship between glucose disposal in response to physiological hyperinsulinemia and basal glucose and free fatty acid concentrations in healthy volunteers / F. Abbasi et al. // J. Clin. Endocrinol. Meteb. 2000. — Vol. 85, № 3. — P. 1251−1254.'
  345. The role of systematic hypertension in the progression of nondiabetic renal disease / C. Marcantoni et al. // Kidney Int. 2000. — № 57. -Suppl. 75.-P. S44-S48.
  346. Tietz N.B. Fundamentals of Clinical Chemistry / N.B. Tietz. 3rd ed. Philadelphia, W. B. Saunders Co., 1987. — P. 809−861.
  347. Uric acid and endothelial dysfunction in essential hypertension / C. Zoccali et al. // J AM Soc Nephrol. 2006. — № 17. — P. 1466−1471.
  348. Uric acid and survival in chronic heart failure: validation and application in metabolic, functional, and hemodynamic staging / S.D. Anker et al. // Circulation. 2003. — № 107. — P. 1991−1997.
  349. Uric acid in chronic heart failure: a marker of chronic inflammation / F. Leyva et al. // Eur. Heart. J. 1998. — № 19. — P. 1814 -1822.
  350. Uric acid restores endothelial function in patients with type 1 diabetes and regular smokers / W.S. Waring et al. // Diabetes. 2006. — № 55. — P. 3127−3132.
  351. Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell proliferation and oxidative stress via the vascular renin-angiotensin system / D. B Corry et al. // J. Hypertension. 2008. — № 26 (2). — P. 269−275.
  352. Uric acid, evolution and primitive cultures / RJ. Johnson at al. // Semin Nephrol. 2005. — № 25. — P. 3−8.
  353. Uric acid-induced C-reactive protein expression: implication on cell proliferation and nitric oxide production of human vascular cells / D. H Kang et al. // J. Am Soc Nephrol. 2005. — № 16. — P. 3553−3562.
  354. Valsartan, Blood pressure reduction and C-reactive protein. / P.M. Ridker et al. // Hypertension. 2006. — № 48. — P. 1−7.
  355. Verdecchia P. Relation between serum uric acid and risk of. cardiovascular disease in essential hypertension. The PUIMA study / P. Verdecchia // Hypertension. 2000. — № 36. — P. 1072−1078.
  356. Vitarelli A. Diastolic heart failure: standart Doppler approach and beyond / A. Vitarelli, M. Gheorghiade // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 81. -P. 115−121.
  357. Vuorinen-Markkola H. Hyperuricemia and insulin resistance / H. Vuorinen-Markkola, H. Yki-Jarvinen // J. Clin. Endocrinol. 1994. — № 78 (l).-P. 25−29.
  358. Warning WS. Uric acid as a risk factor for cardiovascular disease / W.S. Warning, D.J. Webb, SRJ. Maxwell // QIM 2000. № 93. — P. 707 713.
  359. Weber K.T. Pathoiogical hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and rennin-angiotensin- aldosteron system / K.T. Weber, C.G. Brilla // Circulation. -1991. № 83. — P. 1849−1865.
  360. Weimert N.A. Allopurinol as a cardioprotective during coronary artery bypass graft surgery / N.A. Weimert, W.F. Tanke, J.J. Sims // Ann Pharmacother. 2003. — № 37. — P. 1708−1711.
  361. When and why a water-soluble antioxidant becomes pro-oxidant during copper-induced low-density lipoprotein oxidation: a study using uric acid / M. Bagnati et al. // Biochem J. 1999. — № 340. — P. 143−152.
  362. Wyngaarden J.B. Gout and Hyperuricemia / J.B. Wyngaarden, W.N. Kelley. London: Grune & Stratton, 1976. — P. 233−252.
  363. Yu K.-H. Younger age of onset of gout in Taiwan / Yu K.-H., Luo S.-F. //J. Rheumatology. 2003. — № 42. — P. 166−170.
  364. Yusuf S. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study / S. Yusuf// Lancet. 2004. — № 364. — P. 937.
  365. Zahabi A. Long-chain fatty acids modify hypertrophic responses of cultured primary neonatal cardiomyocytes / A. Zahabi, C.F. Deschepper // J. Lipid Res. 2001. — Vol. 42, № 8. — P. 1325−1330.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!