Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Возрастные изменения параметров саккадических движений глаз в норме и при болезни Паркинсона

Диссертация: Возрастные изменения параметров саккадических движений глаз в норме и при болезни Паркинсона
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на XII Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Фундаментальная наука и клиническая медицина» (Россия, Санкт-Петербург, 2009) — на XV Международной конференции по нейрокибернетике (Россия, Ростов-на-Дону, 2009) — на XVII Международной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Ломоносов» (Россия… Читать ещё >

Возрастные изменения параметров саккадических движений глаз в норме и при болезни Паркинсона (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Функциональная организация саккадной системы
    • 1. 2. Старение головного мозга
    • 1. 3. Возрастные изменения параметров саккадических движений глаз
    • 1. 4. Болезнь Паркинсона. Изменения параметров саккадических движений глаз при болезни Паркинсона
  • 2. МЕТОДИКА
    • 2. 1. Методика проведения электроокулографического исследования
      • 2. 1. 1. Объект исследования
      • 2. 1. 2. Порядок проведения электроокулографического исследования
      • 2. 1. 3. Обработка экспериментальных данных электроокулографического исследования
    • 2. 2. Методика проведения видеоокулографического исследования
      • 2. 2. 1. Объект исследования
      • 2. 2. 2. Порядок проведения видеоокулографического исследования
      • 2. 2. 3. Обработка экспериментальных данных видеоокулографического исследования
    • 2. 3. Методика проведения когнитивных тестов
  • 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Возрастные изменения параметров зрительно-вызванных саккадических движений глаз у испытуемых без неврологической симптоматики
      • 3. 1. 1. Анализ возрастных изменений латентных периодов саккадических движений глаз
      • 3. 1. 2. Анализ возрастных изменений длительности саккадических движений глаз
      • 3. 1. 3. Анализ возрастных изменений долей мультисаккад
    • 3. 2. Изменения параметров зрительно-вызванных саккадических движений глаз при болезни Паркинсона
      • 3. 2. 1. Анализ изменений латентных периодов саккадических движений глаз при болезни Паркинсона
      • 3. 2. 2. Анализ изменений длительности саккадических движений глаз при болезни Паркинсона
      • 3. 2. 3. Анализ изменений доли мультисаккад при болезни Паркинсона
    • 3. 3. Результаты анализа параметров произвольных саккадических движений глаз у испытуемых без неврологической симптоматики и пациентов с болезнью Паркинсона
    • 3. 4. Результаты выполнения корректурной пробы
  • 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. В течение последних двух столетий ожидаемая продолжительность жизни в экономически развитых странах постоянно увеличивается (Анисимов, 2003). Наряду с ростом процента пожилых людей в человеческой популяции растёт заболеваемость нейродегенеративными расстройствами. По частоте встречаемости болезнь Паркинсона (БП) занимает второе место в группе нейродегенеративных заболеваний после болезни Альцгеймера. В основе патогенеза БП лежит прогрессирующая дегенерация дофаминергических нейронов черной субстанции (Шток, Федорова, 2002). Результатами такого нарушения являются основные двигательные симптомы паркинсонизма: гипокинезия, мышечная ригидность и тремор покоя (Голубев и др., 2000).

Диагноз «болезнь Паркинсона» ставится на основании наличия характерных клинических симптомов, которые проявляются только после гибели 60−80% дофаминергических нейронов черной субстанции (Brooks, 2000). В то же время, на экспериментальной модели паркинсонизма у обезьян, вызываемого введением нейротоксина МФТП, показано, что уже на ранних стадиях развития МФТП-синдрома, когда общее состояние животного ухудшается незначительно, выявляются нарушения саккадических движений глаз (Терещенко и др., 2002). Также показана эффективность применения анализа глазодвигательных реакций для контроля лечения БП (патент на изобретение № 2 285 441 РФ). Эти и другие данные (Chan et al., 2005; Blekher et al., 2009; Ратманова и др., 2010) указывают на высокую чувствительность саккадной системы к нейродегенеративным изменениям, имеющим место при БП, что может быть использовано в клинической практике для повышения качества и надежности ранней диагностики БП, а также для дифференциальной диагностики экстрапирамидных расстройств.

Как правило, БП заболевают люди старшей возрастной группы, причем частота заболевания с возрастом повышается (Вейн и др., 1981). Необходимо отметить, что у практически здоровых людей сходного возраста тоже происходят нейродегенеративные изменения, которые затрагивают многие структуры головного мозга: базальные ганглии, гиппокамп, мозжечок, голубое пятно, базальное ядро Мейнерта, кору больших полушарий (Анисимов, 2003; Hedden, 2007). Таким образом, актуальной проблемой является разграничение возрастных изменений, обусловленных процессами естественного старения, и изменений, связанных с наличием патологического нейродегенеративного процесса при БП. В этой связи, большое значение имеет составление базы нормативных значений и построение возрастной шкалы для параметров саккадических движений глаз у людей без неврологической симптоматики.

Помимо практического применения, представляют интерес фундаментальные вопросы, связанные с изучением особенностей функционирования саккадной системы в разные периоды онтогенеза, в том числе, адаптивных механизмов, обеспечивающих поддержание глазодвигательных функций в процессе естественного старения и прогрессирующей нейродегенерации при БП. Как известно (Rudow et al., 2008), при БП в патологический процесс вовлекается не только компактная часть черной субстанции, но и другие отделы мозга. В этой связи возникает ряд вопросов: одинаковы ли структуры, подвергающиеся нейродегенеративным изменениям в норме, у лиц старшего возраста, и у пациентов, страдающих БПнасколько интенсивно идут нейродегенеративные процессы в разных отделах саккадной системысуществуют ли в саккадной системе механизмы пластичности, способствующие компенсации функциональной недостаточности утраченных нейронов и поддержанию глазодвигательных функций.

Цели и задачи исследования. Целью данной работы являлось выявление возрастных особенностей функционирования саккадной системы у испытуемых без неврологической симптоматики и у пациентов с болезнью Паркинсона.

В связи с этим были поставлены следующие задачи:

1. Построить нормативную возрастную шкалу параметров зрительно-вызванных саккадических движений глаз у испытуемых без неврологической симптоматики в возрасте от 17 до 75 лет.

2. Сопоставить параметры зрительно-вызванных саккадических движений глаз у пациентов с БП и у испытуемых без неврологической симптоматики сходного возраста.

3. Сравнить произвольные глазодвигательные реакции у здоровых испытуемых разного возраста и у пациентов с БП.

4. Выявить основные глазодвигательные нарушения при БП и определить условия зрительной стимуляции, в которых эти нарушения наиболее выражены.

5. Рассмотреть возможные механизмы возрастных изменений в саккадной системе и их взаимосвязь с патологическими нейродегенеративными изменениями при БП.

Научная новизна работы. В работе впервые произведена оценка возрастной динамики параметров саккадических движений глаз не только у здоровых людей, но и у пациентов с БП, ранее не получавших специфической терапии. Установлено, что при идиопатическом паркинсонизме фактор «Заболевание» оказывает большее влияние на параметры саккадических движений глаз, чем возраст пациента. Отличительной особенностью исследования является сочетание двух методов регистрации саккадических движений глаз: методов электроокулографии и видеоокулографии, что позволило исследовать не только простые глазодвигательные реакции, но и более сложные, сопровождающие рассматривание геометрических фигур и выполнение задачи зрительного поиска. Показано, что степень проявления глазодвигательных нарушений с возрастом и при БП зависит от сложности глазодвигательной задачи: чем проще выполняемое задание, тем более выражены изменения параметров саккад.

Научно-теоретическое и практическое значение работы. Результаты исследования расширяют современные представления о физиологическом старении, идиопатическом паркинсонизме, а также имеют прикладное значение в медицине. В работе обсуждаются особенности функционирования саккадной системы в разные возрастные периоды в норме и при БП. Рассматриваются механизмы нарушения глазодвигательных реакций и возможные компенсаторные изменения, направленные на поддержание функций саккадной системы при физиологическом старении и при БП. Особое внимание уделяется взаимодействию естественных и патологических нейродегенеративных процессов при БП.

По результатам обследования испытуемых без неврологической симптоматики создана база нормативных значений для параметров саккадических движений глаз, построены возрастные шкалы, которые могут быть использованы в клинической практике для дополнительной диагностики и контроля эффективности лечения БП. В частности, созданная база нормативных значений была использована при разработке способа дифференциальной диагностики экстрапирамидных расстройств (патент на изобретение № 2 407 425 РФ).

Результаты и разработанные методические подходы данного исследования используются при чтении лекционного курса «Основы неврологии» и при проведении летней практики «Методы психофизиологии» для студентов кафедры высшей нервной деятельности Биологического факультета МГУ.

Положения, выносимые на защиту:

1. Параметры зрительно-вызванных и произвольных движений глаз изменяются при физиологическом старении и при болезни Паркинсона.

2. Возрастные изменения параметров саккад связаны со структурными изменениями и функциональными перестройками в базальных ганглиях и коре больших полушарий. На уровне стволового генератора саккад нейродегенеративные изменения выражены в меньшей степени.

3. У здоровых испытуемых старшего возраста более активное вовлечение глазодвигательных полей коры больших полушарий в процесс подготовки и выполнения саккад позволяет компенсировать возрастные изменения в саккадной системе. При болезни Паркинсона такая компенсация частична и полностью не восстанавливает нарушенные функции.

4. У пациентов с болезнью Паркинсона степень проявления глазодвигательных нарушений зависит от сложности зрительной среды.

5. При болезни Паркинсона происходит суммация естественных и патологических нейродегенеративных процессов, что приводит к значительному ухудшению работы саккадной системы и изменению глазодвигательного поведения.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на XII Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Фундаментальная наука и клиническая медицина» (Россия, Санкт-Петербург, 2009) — на XV Международной конференции по нейрокибернетике (Россия, Ростов-на-Дону, 2009) — на XVII Международной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Ломоносов» (Россия, Москва, 2010) — на Шестом международном междисциплинарном конгрессе «Нейронаука для медицины и психологии» (Украина, Крым, Судак, 2010) — на Всероссийской молодежной школе «Нейротехнологии: Биоэкономика, основанная на знаниях» (Россия, Бекасово, 2010) — на XXI Съезде Физиологического общества им. И. П. Павлова (Россия, Калуга, 2010) — на VI Всероссийской с международным участием школе-конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности (Россия, Москва, 2011) — на Второй всероссийской научной школе «Нейробиология и новые подходы к искусственному интеллекту и науке о мозге» (Россия, Ростов-на-Дону, 2011) — на Международной научной конференции и молодежной школе «На пути к нейроморфному интеллекту: эксперименты, модели и технологии» (Россия, Нижний Новгород, 2011).

Диссертация апробирована на заседании кафедры высшей нервной деятельности Биологического факультета МГУ имени М. В. Ломоносова 19 апреля 2012 года.

Публикации. Основное содержание диссертации отражено в 23 научных публикациях, включая 1 патент на изобретение и 5 статей, 2 из которых опубликованы в журналах, входящих в «Перечень российских рецензируемых научных журналов .» ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Текст диссертации изложен на 180 страницах и состоит из введения, обзора литературы, глав с описанием методики исследования, собственных экспериментальных данных и обсуждения полученных результатов, выводов, списка литературы и двух приложений. Диссертация содержит 59 рисунков и 20 таблиц.

Список литературы

включает 145 источников, 33 из которых — на русском языке, 112 — на иностранных.

выводы.

1. У испытуемых без неврологической симптоматики с возрастом изменяются параметры зрительно-вызванных и произвольных движений глаз: латентные периоды, доля мультисаккад, время фиксации. Меньше всего от возраста зависит длительность одиночных саккад.

2. В условиях зрительной стимуляции, способствующих запуску саккад преимущественно через кору больших полушарий, возрастные изменения глазодвигательных реакций менее выражены.

3. При болезни Паркинсона параметры саккадических движений глаз отличаются от нормативных показателей: увеличиваются латентные периоды зрительно-вызванных саккад, затруднена инициация произвольных саккад, возрастает количество мультисаккад, увеличивается время фиксации. Длительность саккадических движений глаз у пациентов с болезнью Паркинсона и испытуемых без неврологической симптоматики не различается.

4. Степень проявления глазодвигательных нарушений при болезни Паркинсона зависит от сложности глазодвигательной задачи: чем проще выполняемое задание, тем более выражены изменения параметров саккад.

5. Болезнь Паркинсона оказывает большее влияние на параметры саккадических движений глаз, чем возраст пациента.

6. Глазодвигательные нарушения при болезни Паркинсона являются частным проявлением гипокинезии — одного из основных паркинсонических симптомов, и могут быть использованы для дополнительной диагностики данного заболевания.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. СПб: Наука, 2003. 468 с.
  2. .Х., Чигалейчик Л. А., Дмитриев И. Э. Возможные механизмы нарушений саккадических движений глаз у пациентов с болезнью Паркинсона // Бюл. экспер. биол. 1998. Т. 125. № 3. С. 254−259.
  3. A.M., Голубев В. Л., Берзинып Ю. Э. Паркинсонизм. Рига: Зинатне, 1981. 325 с.
  4. A.A. Методы исследования движения глаз. М.: Изд-во МГУ, 1972. 99 с.
  5. В.Л., Левин Я. И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М.: МЕДпресс, 2000. 416 с.
  6. Е.И. Изменение параметров саккадических движений глаз при экстрапирамидных расстройствах. Автореф. дис. канд. биол. наук. М., ООО «Соцветие красок», 2009. 24 с.
  7. С.Н. Ранняя диагностика нейродегенеративных заболеваний // Нервы. 2008. № 1. С. 18.
  8. А.П. Компьютерная электрофизиология. М.: Изд-во МГУ, 2002. 384 с.
  9. Патент 2 285 441 Российская Федерация, МПК, А 61 В 3/113. Способ определения эффективности лечения болезни Паркинсона / Котов C.B.,
  10. Л.Г., Богданов P.P., Шульговский В. В., Латанов A.B., Напалков Д. А., Кузнецов Ю. Б., Ратманова П. О. № 2 004 138 629/14- Заявлено 29.12.2004- Опубл. 20.10.2006, Бюл. № 29, Приоритет 29.12.2004. Юс.
  11. Н.Ф., Макаров Ф. Н., Шелепин Ю. Е. Элементы структурно-функциональной организации зрительно-глазодвигательной системы. Л.: Наука, 1986. 252 с.
  12. Рамен дик Д. М. Общая психология и психологический практикум. М.: Форум, 2009. 304 с.
  13. П.О. Нарушения в системе управления саккадическими движениями глаз при болезни Паркинсона. Автореф. дис. канд. биол. наук. М., МАКС Пресс, 2006. 24 с.
  14. П.О., Литвинова A.C., Евина Е. И., Богданов P.P., Напалков Д. А. Анализ глазодвигательных реакций как метод оценки нейродегенеративных процессов // Известия ЮФУ. Технические науки. 2010. Т. 8. № 109. С. 171−176.
  15. П.О., Напалков Д. А., Богданов P.P., Латанов A.B., Турбина Л. Г., Шульговский В. В. Влияние дефицита дофамина на процесс подготовки зрительно-вызванных саккадических движений глаз // Журн. высш. нервн. деят. 2006. Т. 56. № 5. С. 590−596.
  16. М.В., Моисеева В. В., Шульговский В. В. Внимание и движения глаз. Строение глазодвигательной системы. Феноменология и программирование саккады // Журн. высш. нерв. деят. 2008. Т. 58. № 1. С. 28−45.
  17. М.В., Шульговский В. В. Потенциалы головного мозга человека перед антисаккадами // Журн. высш. нерв. деят. 2004. Т. 54. № 3. С. 320−330.
  18. JI.B., Юдин А. Г., Кузнецов Ю. Б., Латанов A.B., Шульговский В. В. Нарушения саккадических движений глаз при развитии МФТП-индуцированного синдрома у обезьян // Бюл. экспер. биол. 2002. Т. 133. № 2. С. 215−218.
  19. Л.А. Функциональная организация координированных движений глаз и головы в норме и при болезни Паркинсона. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2001. 27 с.
  20. В.Н., Фёдорова Н. В. Болезнь Паркинсона // Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. Штока В. Н., Ивановой-Смоленской И.А., Левина О. С. М.: МЕДпресс-информ, 2002. С. 87−124.
  21. В.В. Физиология целенаправленного поведения млекопитающих. М.: Изд-во МГУ, 1993. 224 с.
  22. В.В. Физиология центральной нервной системы. М.: Изд-во МГУ, 1997. 397 с.
  23. В.В. Психофизиология пространственного зрительного внимания у человека // Соросовский образовательный журнал. 2004. Т. 8. № 1.С. 17−23.
  24. А.Л. Роль движений глаз в процессе зрения. М.: Наука, 1965. 166 с.
  25. Andersen R.A., Gnadt J.W. Posterior parietal cortex // The neurobiology of saccadic eye movements / Eds. Wurts R., Goldberg M. Elsevier Science Publishers BV (Biomedical Division), 1989. P. 315.
  26. Andersen R.A., Snyder L.H., Bradley D.C., Xing J. Multimodal representation of space in the posterior parietal cortex and its use in planning movements. // Annu. Rev. Neurosci. 1997. V. 20. P. 303−330.
  27. Anokhin A.P., Birbaumer N., Lutzenberger W., Nikolaev A., Vogel F. Age increases brain complexity // Electrocencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1996. V. 99. P.63−68
  28. Baxendale S. IQ and Ability Across the Adult Life Span // Appl. Neuropsychol. V. 18. 2011. P. 164−167.
  29. Becker W., Juergens R. An analysis of saccadic system by mean of double step stimuli // Vis. Res. 1979. V. 19. P. 967−983.
  30. Bernheimer H., Birkmayer W., Hornykiewicz O. Brain dopamine and the syndromes of Parkinsons and Hundington. Clinical, morphological and neurochemical correlations // J. Neurol. Sci. 1973. V. 20. P. 415−455.
  31. Biscaldi M., Fischer B., Stuhr V. Human express saccade makers are impaired at suppressing visually evoked saccades //J. Neurophysiol. 1996. V. 76. P. 199−214.
  32. Blekher T., Weaver M., Rupp J., Nichols W. C., Hui S. L., Gray J., Yee R. D., Wojcieszek J., Foroud T. Multiple step pattern as a biomarker in Parkinson disease // Parkinsonism Relat. Disord. V. 15. 2009. P. 506−510.
  33. Bono F., Oliveri R.L., Zappia M., Aguglia U., Puccio G., Quattrone A. Computerized analysis of eye movements as a function of age // Arch. Gerontol. Geriatr. 1996. V. 22. P. 261−269.
  34. Briand K. A., Strallow D., Hening W., Poizner H., Sereno A. B. Control of voluntary and reflexive saccades in Parkinson’s disease // Exp. Brain Res. V. 129. 1999. P. 38−48.
  35. Brody H., Vijayashankar N. Anatomical changes in the nervous system // The biology of aging / Eds. Finch C.E., Hayflick L. New York: van Nostrand Reinhold. 1977. P. 241−261.
  36. Brooks D.J. Morphological and functional imaging studies on the diagnosis and progression of Parkinson’s disease // J. Neurol. 2000. V. 247. Suppl. 2. P. 11−18.
  37. Brown R.C., Lockwood A.H., Sonawane B.R. Neurodegenerative Diseases: An Overview of Environmental Risk Factors // Environ. Health Perspect. 2005. V. 113. P. 1250−1256.
  38. Chambers J. M., Prescott T. J. Response times for visually guided saccades in persons with Parkinson’s disease: A meta-analytic review // Neuropsychologia. V. 48. 2010. P. 887−899.
  39. Chan F., Armstrong I.T., Pari G., Riopelle R.J., Munoz D.P. Deficits in saccadic eye-movement control in Parkinson’s disease // Neuropsychologia. 2005. V. 43. P. 784−796.
  40. Chen Y.F., Chen T., Tsai T.T. Analysis of volition latency on antisaccadic eye movements // Med. Eng. Phys. 1999. V. 21(8). P. 555−562.
  41. Dorris M.C., Munoz D.P. Saccadic probability influences motor preparation signals and time to saccadic initiation // J. Neurosci. 1998. V. 18(17). P. 7015−7026.
  42. Doty R.L., Shaman P., Applebaum S.L., Giberson R., Siksorski L., Rosenberg L. Smell identification ability: changes with age // Science. 1984. V. 226. P. 1441−1443.
  43. Drag L.L., Bieliauskas L.A. Contemporary review 2009: cognitive aging // J. Geriat. Psychiatry Neurol. V. 23. 2010. P. 75−93.
  44. Dustman R.E., Shearer D.E. Electrophysiological evidence for central inhibitory deficits in old age // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1987. V. 39. P. 408−412.
  45. Edelman J.A., Goldberg M.E. Dependence of Saccade-Related Activity in the Primate Superior Colliculus on Visual Target Presence // J. Neurophysiol. 2001. V. 86. P. 676−691.
  46. Everling S., Matthews A., Flohr H. Prestimulus cortical potentials predict the performance in a saccadic distractor paradigm // Clin. Neurophysiol. 2001. V. 112(6). P. 1088−1095.
  47. Findlay J. M., Walker R. A model of saccadic eye movement generation based on parallel processing and competitive inhibition // Behav. Brain Sci. 1999. V. 22. P. 661−721.
  48. Fischer B. The preparation of visually guided saccades // Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 1987. V.106. P. 1−35.
  49. Fischer B., Breitmeyer B. Mechanisms of visual attention revealed by saccadic eye movements //Neuropsychologia. 1987. V. 25(1 A). P. 73−83.
  50. Fischer B., Weber H., Biscaldi M., Aiple F., Otto P., Stuhr V. Separate populations of visually guided saccades in humans: reaction times and amplitudes // Exp. Brain Res. V. 92. 1993. P. 528−541.
  51. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. «Mini-mental state». A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician // J. Psychiat. Res. V.12. 1975. P. 189−198.
  52. Fukushima J., Hatta T., Fukushima K. Development of voluntary control of saccadic eye movements. Age-related changes in normal children // Brain Dev. 2000. V. 22. P. 173−180.
  53. Furuya N., Markham C.H. Direct inhibitory synaptic linkage of pause neurons with burst inhibitory neurons // Brain Res. 1982. V. 245(1). P. 139 143.
  54. Garbutt S., Harwood M.R., Harris C.M. Infant saccades are not slow // Dev. Med. Child Neurol. 2006. V. 48. P. 662−667.
  55. Gaymard B., Rivaud S., Cassarini J., Dubard T., Rancurel G., Agid Y., Pierrot-Deseilligny C. Effects of anterior cingulated cortex lesions on ocular saccades in humans // Exp. Brain Res. 1998. V. 120. P. 173−183.
  56. Gazzaley A., D’Esposito M. Bold functional MRI and cognitive aging // Cognitive Neuroscience of Aging / Eds. R. Cabeza, L. Nyberg, D. Park. Oxford: Oxford University Press. 2005. P. 107−131.
  57. Gerfen C.R. Molecular effects of dopamine on striatal-projection pathways // Trends Neurosci. 2000. V. 23. P. 64−70.
  58. Glorioso C., Sibille E. Between destiny and disease: Genetics and molecular pathways of human central nervous system aging // Prog. Neurobiol. V. 93. 2011. P. 165−181.
  59. Goldberg M., Bushnell M. Behavioral enhancement of visual responses in monkey cerebral cortex. II Modulation in frontal eye fields specifically related to saccades // J. Neurophysiol. 1981. V. 46. P. 773−787.
  60. Goldring J., Fischer B. Reaction times of vertical prosaccades and antisaccades in gap and overlap tasks // Exp. Brain Res. 1997. V. 113(1). P. 88−103.
  61. Hawkes C.H. Parkinson’s disease and aging: same or different process? // Mov. Disord. 2008. V. 23(1). P. 47−53.
  62. Hedden T. Imaging Cognition in the Aging Human Brain // Brain Aging: Models, Methods, and Mechanisms / ed. D.R. Riddle Boca Raton (FL): CRC Press. 2007.
  63. Hikosaka O., Takikawa Y., Kawagoe R. Role of the basal ganglia in the control of purposive saccadic eye movements // Phys. Rev. 2000. V. 80. P. 953−978.
  64. Hikosaka O., Wurtz R. Modification of saccadic eye movements by GABA-related substances. I. Effect of muscimol and bicuculline in the monkey superior colliculus // J. Neurophysiol. 1985. V. 53. P. 266−291.
  65. Hoehn M., Yahr M.D. Parkinsonism: onset, progression and mortality // Neurology. 1967. V. 17. P. 427−442.
  66. Honda H., Findlay J.M. Saccades to targets in three-dimensional space: dependence of saccadic latency on target location // Percept. Psychophys. 1992. V. 52(2). P. 167−174.
  67. Kimmig H., Hau (3mann K., Mergner T., Lucking C.H. What is pathological with gaze shift fragmentation in Parkinson’s disease? // J. Neurol. 2002. V. 249. P. 683−692.
  68. Kirkwood T. Global aging and the brain // Nutr. Rev. V. 68(2). 2010. P. S65-S69.
  69. Kovari E., Hof P.R., Bouras C. The Geneva brain collection // Ann. N.Y. Acad. Sci. V. 1225(1). 2011. P. E131-E146.
  70. Kulisevsky J., Pagonabarraga J. Cognitive Impairment in Parkinson’s Disease: Tools for Diagnosis and Assessment // Mov. Disord. V. 24. 2009. P. 1103−1110.
  71. Kumar A., Foster T.C. Neurophysiology of Old Neurons and Synapses // Brain Aging: Models, Methods, and Mechanisms / ed. D.R. Riddle Boca Raton (FL): CRC Press. 2007.
  72. Langston J.W., Irwin I., Langston E.B., Forno L.S. Pargyline prevents MPTP-induced parkinsonism in primates // Science. 1984. V. 225. P. 14 801 482.
  73. Levy G. The relationship of Parkinson disease with aging // Arch. Neurol. 2007. V. 64. P. 1242−1246.
  74. Li C.S., Andersen R.A. Inactivation of macaque lateral intraparietal area delays initiation of the second saccade predominantly from contralesional eye positions in a double-saccade task // Exp. Brain Res. 2001. V. 137(1). P. 45−57.
  75. Logroscino G. The Role of Early Life Environmental Risk Factors in Parkinson Disease: What Is the Evidence? // Envir. Health Perspec. 2005. V. 113. P. 1234−1238.
  76. Longstaff A. Neuroscience. London: BIOS Scientific Publishers. 2000. 436 p.
  77. Luna B., Velanova K., Geier C. F. Development of eye-movement control // Brain Cogn. V. 68. 2008. P. 293−308.
  78. McDowell J.E., Dyckman K.A., Austin B.P., Clementz B.A. Neurophysiology and neuroanatomy of reflexive and volitional saccades: Evidence from studies of humans // Brain Cogn. V. 68. 2008. P. 255−270
  79. McKinlay A., Grace R.C. Characteristic of cognitive decline in Parkinson’s disease: a 1-year follow-up // Appl. Neuropsychol. 2011. V. 18 (4). P. 269 277.
  80. Mohler C.W., Wurtz R.H. Organization of monkey superior colliculus: intermediate layer cells discharging before eye movements // J. Neurophysiol. 1976. V.39. P. 722−744.
  81. Mountcastle V., Anderson R., Motter B. The influence of attentive fixation upon the excitability of the light-sensitive neurons of the posterior parietal cortex//J. Neurosci. 1981. V. 1. P. 1218−1235.
  82. Munoz D. P., Coe B.C. Saccade, search and orient the neural control of saccadic eye movements // Eur. J. Neurosci. 2011. V. 33. P. 1945−1947.
  83. Munoz D.P., Broughton J.R., Goldring J.E., Armstrong I.T. Age-related performance of human subjects on saccadic eye movement tasks // Exp. Brain Res. 1998. V. 121. P. 391−400.
  84. Munoz D.P., Everling S. Look away: The anti-saccade task and the voluntary control of eye movement // Nat. Rev. Neurosci. 2004. V. 5. P. 218−228.
  85. Nakamura K., Colby C.L. Updating of the visual representation in monkey striate and extrastriate cirtex during saccades // PNAS 2002. V. 99 (6). P. 4026−4031.
  86. Nelles G., de Greiff A., Pscherer A., Esser J. Age-related differences of saccade induced cortical activation // Neurosci. Letters V. 458. 2009. P. 15−18.
  87. Newsome W., Wurtz R., Duersteler M., Mikami A. Punctuate chemical lesions of striate cortex in the macaque monkey: effect of visually guided saccades // Exp. Brain Res. 1985. V. 58. P. 393−399.
  88. Ogawa A., Sakurai Y., Kayama T., Yoshimoto T. Regional cerebral blood flow with age: changes in rCBF in childhood // Neurol. Res. 1989. V.11. P. 173−176.
  89. Oguro H., Okada K., Suyama N., Yamashita K., Yamaguchi S., Kobayashi S. Decline of vertical gaze and convergence with aging // Gerontology. 2004. V. 50. P. 177−181.
  90. Peltsch A., Hemraj A., Garcia A., Munoz D.P. Age-related trends in saccade characteristics among the elderly // Neurobiol. Aging. 2011. V. 32. P. 669−679.
  91. Peltz C. B., Gratton G., Fabiani M. Age-related changes in electrophysiological and neuropsychological indices of working memory, attention control, and cognitive flexibility // Front. Psychol. 2011. V. 2. P.12.
  92. Pierrot-Deseilligny C., Muri R.M., Nyffeler T., Milea D. The role of the human dorsolateral prefrontal cortex in ocular motor behavior // Ann. N.- Y. Acad. Sci. 2005. V. 1039. P. 239−251.
  93. Pierrot-Deseilligny C., Rivaud S., Gaymard B., Agid Y. Cortical control of reflexive visually-guided saccades // Brain. 1991. V. 114. P. 14 731 485.
  94. Posner M.I. Orientation of attention // J. Exp. Psychology. 1980. V. 32. P. 3−25.
  95. Posner M.I., Walker J. A., Friedrich F.J., Rafal R.D. Effects of parietal injury on covert orienting of attention // J. Neurosci. 1984. V. 4. P. 18 631 874.
  96. Raemaekers M., Vink M., van den Heuvel M.P., Kahn R.S., Ramsey N.F. Effects of aging on BOLD fMRI during prosaccades and antisaccades // J. Cogn. Neurosci. V. 18. 2006. P. 594−603.
  97. Reulen J. Latency of visually-evoked saccadic eye movements. I. Saccadic latency and the facilitation model // Biol. Cybern. 1984. V. 50. P. 251−262.
  98. Robinson D.A. Eye movements evoked by collicular stimulation in the alert monkey // Vis. Res. 1972. V. 12. P. 1795−1808.
  99. Ross S., Ross L. Saccade latencies and warning signals. Effects of auditory and visual offset and onset // Perc. Psychophys. 1981. V. 29. P. 429−437.
  100. Salat D.H., Kaye J.A., Janowsky J.S. Selective preservation and degeneration within the prefrontal cortex in aging and Alzheimer disease // Arch. Neurol. 2001. V. 58. P. 1403−1408.
  101. Saslow M.G. Effects of components of displacement-step stimuli upon latency for saccadic eye movement // J. Opt. Soc. Am. V. 57. 1967. P. 10 241 029.
  102. Schiller P.H. The effect of superior colliculus ablation on saccades elicitited by cortical stimulation // Brain Res. 1977. V. 122. P. 154.
  103. Schiller P.H., Tehovnik E.J. Neural mechanisms underlying target selection with saccadic eye movements // Prog. Brain Res. V. 149. 2005. P. 157−171.
  104. Schmithorst V.J., Yuan W. White matter development during adolescence as shown by diffusion MRI // Brain Cogn. V. 72. 2010. P. 1625.
  105. Schraa-Tam C. K. L., P. van Broekhoven, J. van der Geest, Frens M. A., Smits M., A. van der Lugt Cortical and cerebellar activation induced byreflexive and voluntary saccades // Exp. Brain Res. V. 192. 2009. P. 175 187.
  106. Shafig R., Stuart G., Sandbach J., Maruff P., Curie J. The gap effect and express saccades in the auditory modality // Exp. Brain Res. 1998. V. 118. P. 221−229.
  107. Sharpe J.A., Zackon D.H. Senescent saccades. Effects of aging on their accuracy, latency and velocity // Acta. Otolaryngol. 1987. V. 104 (56). P. 422−428.
  108. Sparks D.L. The brainstem control of saccadic eye movements // Nat. Rev. Neurosci. 2002. V. 3. P. 952−964.
  109. Sweeney J.A., Rosano C., Berman R.A., Luna B. Inhibitory control of attention declines more than working memory during normal aging // Neurobiol. Aging. 2001. V. 22. P. 39−47.
  110. Taki Y., Kinomura S., Sato K., Goto R., Wu K., Kawashima R., Fukuda H. Correlation between gray/white matter volume and cognition in healthy elderly people // Brain Cogn. V. 75. 2011. P. 170−176.
  111. Tanaka M., Kunimatsu J. Contribution of the central thalamus to the generation of volitional saccades // Eur. J. Neurosci. 2011. V. 33. P. 20 462 057.
  112. Tedeschi G., Di Costanzo A., Allocca S., Quattrone A., Casucci G., Russo L., Bonavita V. Age-dependent changes in visually guided saccadic eye movements // Funct. Neurol. 1989. V. 4 (4). P. 363−367.
  113. Vernet M., Yang Q., Gruselle M., Trams M., Kapoula Z. Switching between gap and overlap pro-saccades: cost or benefit? // Exp. Brain Res. V. 197. 2009. P. 49−58.
  114. Wang L., Kuroiwa Y., Li M., Wang J., Kamitani T. Do PI and N1 evoked by the ERP task reflect primary visual processing in Parkinson’s disease? // Doc. Ophthalmol. 2001. V. 102. P. 83−93.
  115. Weintraub D., Doshi J., Koka D., Davatzikos C., Siderowf A.D., Duda J.E., Wolk D.A., Moberg P.J., Xie S.X., Clark C.M. Neurodegeneration across stages of cognitive decline in Parkinson disease // Arch. Neurol. 2011. V. 68(12). P. 1562−1568.
  116. Wichmann T., DeLong M.R. Pathophysiology of Parkinson’s disease: the MPTP primate model of the human disorder // Ann. N.-Y. Acad. Sci. 2003. V. 991. P. 199−213.
  117. Wu Y.-C., Field A. S., Whalen P. J., Alexander A. L. Age- and gender-related changes in the normal human brain using hybrid diffusion imaging (HYDI) //Neurolmage. V. 54. 2011. P. 1840−1853.
  118. Yakovlev P.V., Lecours A.R. The myelogenetic cycles of regional maturation of the brain // Regional development of the brain in early life / Ed. Minkowski A. Davis, Philadelphia. 1967. P. 3−70.
  119. Yang Q., Kapoula Z. Aging does not affect the accuracy of vertical saccades nor the quality of their binocular coordination: A study of a special elderly group // Neurobiol. Aging. 2008. V. 29. P. 622−638.
  120. Yang Q., Kapoula Z. The control of vertical saccades in aged subjects // Exp. Brain Res. 2006. V. 171. P. 67−77.
  121. Yang Y.X., Wood N.W., Latchman D.S. Molecular basis of Parkinson’s disease //Neuroreport. 2009. V. 20. P. 150−156.
  122. Zhou W., King W.M. Attentional sensitivity and asymmetries of vertical saccade generation in monkey // Vis. Res. 2002. V.42. P. 771−777.177
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!