Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние Буфотина на устойчивость ЦНС крыс к острой гипобарической гипоксии

Диссертация: Влияние Буфотина на устойчивость ЦНС крыс к острой гипобарической гипоксии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Не менее важным показателем нейротропного действия Буфотина явилось время, проведенное животными в малой камере при ознакомлении, составляющее основную часть времени исследования установки при выработке УРПИ. После обучения малая камера ассоциируется у животного с аверзивным воздействием, и время, проведенное в ней, уменьшается, то есть, у животного вырабатывается УРПИ. После угашения рефлекса… Читать ещё >

Влияние Буфотина на устойчивость ЦНС крыс к острой гипобарической гипоксии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Химический состав и физико-химические свойства яда жаб
    • 1. 2. Физиологическая активность жабьего яда
    • 1. 3. Кардиотропные свойства яда жаб и его компонентов
    • 1. 4. Характеристика препарата на основе жабьего яда Буфотин
    • 1. 5. Функциональное состояние ЦНС при гипоксии
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
  • Глава 3. Результаты исследования и обсуждение
    • 3. 1. Исследование влияния Буфотина на общую двигательную активность и уровень тревожности крыс
    • 3. 2. Исследование влияния Буфотина на когнитивные и мнестические функции ЦНС крыс
    • 3. 3. Исследование влияния Буфотина на когнитивные и мнестические функции ЦНС крыс после гипоксии
    • 3. 4. Влияние Буфотина на выживаемость в условиях гипоксии и восстановление поведения крыс в постгипоксическом периоде
    • 3. 5. Исследование влияния Буфотина на показатели тканевой гипоксии

Актуальность проблемы.

Необходимость поиска новых эффективных методов и средств организации здоровья, профилактики и лечения заболеваний человека определяется частой неэффективностью, а также побочными явлениями и осложнениями, нередко наблюдаемыми при терапии синтетическими препаратами. Поэтому все более актуальными являются исследования физиологической активности и внедрения в практику природных соединений [60]. Одним из таких направлений является поиск препаратов с антигипоксическими свойствами.

Гипоксия — широко распространенное явление, возникающее как в условиях дефицита кислорода во внешней среде, так и в результате самых разных патологий, связанных с нарушением функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем, а также транспортной функции крови [85]. Во всех случаях в итоге происходит снижение доставки кислорода к тканям до уровня, недостаточного для поддержания функции, метаболизма и структуры клетки. Это определяет актуальность проблемы и ее значимость для практической и теоретической медицины [130]. В экстремальных ситуациях высокая чувствительность к гипоксии таких жизненно важных органов, как головной мозг и сердце, определяет низкую эффективность реанимационных мероприятий и ухудшает течение постреанимационного периода [98].

В последнее время идет интенсивный поиск новых средств и их сочетаний, дополняющих современные возможности интенсивной терапии критических состояний. Среди различных методов коррекции наибольший интерес вызывает фармакологическая защита от гипоксии с использованием препаратов направленного метаболического действия, обладающих антигипоксическим эффектом [123, 139, 23, 99, 85]. Применение антигипоксантов позволило бы повысить степень резистентности клеток жизненно важных органов к гипоксии и тем самым снизить процент развития постгипоксических энцефалопатий и сердечно-сосудистой недостаточности.

Одним из таких средств является разработанный в ННГУ и разрешенный ФК МЗ РФ для клинического изучения кардиотонический препарат на основе яда жаб — Буфотин, который содержит в качестве основных компонентов следующие низкомолекулярные продукты: группа буфотенинов — производные 5-гидрокситриптамина и буфогениныстероидные производные.

Ранее проведенные исследования выявили у препарата не только кардиотропные [116], но и антиоксидантные свойства [163, 56]. В тоже время остается практически не изученным его действие на ЦНС и ее высшие интегративные функции при применении препарата как в норме, так при гипоксических состояниях.

Цель и задачи исследования

.

Целью исследования являлось изучение механизмов влияния препарата жабьего яда Буфотина на устойчивость высших отделов ЦНС крыс к гипоксии.

Для достижения цели нами решались следующие задачи:

1. Изучить влияние Буфотина на высшие интегративные функции ЦНС интактных животных: поведение, обучение, память.

2. Изучить характер влияния острой гипобарической гипоксии на поведение экспериментальных животных.

3. Оценить нейропротекторное действие Буфотина на восстановление функционального состояния высших отделов ЦНС в постгипоксическом периоде.

Научная новизна.

Впервые показано положительное влияние Буфотина на когнитивные и мнестические функции ЦНС интактных крыс при введении препарата в условиях выработки условного рефлекса пассивного избегания (УРПИ). В тоже время введение Буфотина крысам не оказывает влияния на обучение и рабочую память в 8- лучевом и Тобразном лабиринтах соответственно, на показатели общей двигательной активности и уровня тревожности.

Впервые в работе получены данные о повышении резистентности организма животных к острой гипобарической гипоксии с помощью Буфотина. Использование Буфотина предупреждает гипоксическое нарушение таких высших интегративных функций как обучение и память и морфо-функциональное состояние головного мозга у экспериментальных животных при моделировании острой гипобарической гипоксии.

Острая гипобарическая гипоксия изменяет поведенческую активность крыс. В постгипоксическом периоде происходит развитие пассивно-оборонительной мотивации в ответ на гипоксическое воздействие, выражающееся в длительном увеличении уровня тревожности и снижении ориентировочно-исследовательской активности.

Впервые выявлено, что превентивное применение Буфотина оказывает положительное воздействие на восстановление исходного уровня тревожности и общей двигательной активности в постгипоксическом периоде.

Введение

Буфотина снижает уровень тканевой гипоксии, приводя к значительному уменьшению накопления лактата в ткани мозга животных в условиях гипобарической гипоксии, сохраняет структуру сенсомоторной коры головного мозга по сравнению с контрольной серией.

Научно-практическая значимость.

Диссертационная работа обосновывает возможность использования кардиотонического средства природного происхождения на основе жабьего яда в качестве неспецифического антигипоксанта при экстремальных состояниях. Полученные результаты открывают возможность расширения спектра терапевтического применения Буфотина как нейропротекторного средства с целью использования его для повышения резистентности головного мозга и организма в целом к экстремальным воздействиям различной этиологии.

Апробация работы.

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской конференции: Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция (Москва, 1997), конференции молодых ученых России с международным участием,.

10 посвященной 240-летию ММА им. Сеченова: Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины (Москва, 1998), YII съезде физиологов России (Ростов-на-Дону, 1998), международном симпозиуме: Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии (Москва, 1999), расширенном заседании кафедры физиологии и биохимии человека и животных ННГУ (2001), VII нижегородской сессии конференции молодых ученых (Н. Новгород, 2002), расширенном заседании ЦНИЛ Нижегородской государственной медицинской академии (2002).

Структура и объем диссертации

.

Материалы диссертации изложены на 140 страницах машинописного текста, иллюстрированы 8 таблицами и 22 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, глав результатов исследования, обсуждения, заключения, выводов и списка литературы, содержащего 222 источника, из которых 150 на русском и 72 на иностранных языках.

ВЫВОДЫ.

1. Буфотин при внутрибрюшинном введении крысам как перед, так и после обучения при выработке условного рефлекса пассивного избегания (УРПИ) оказывает положительное действие на когнитивные и мнестические функции высших отделов ЦНС, влияя на выработку и сохранение УРПИ после реакции угашения рефлекса в тестах «с двумя камерами» и «реакции перехода».

2.

Введение

Буфотина интактным крысам не оказывает влияния на обучение и рабочую память в 8- лучевом и Тобразном лабиринтах соответственно, показатели общей двигательной активности и уровня тревожности.

3.

Введение

Буфотина как перед обучением, так и перед воспроизведением оказывает положительное влияние на сохранение УРПИ в постгипоксическом периоде, в отличие от контрольной группы, в которой УРПИ полностью утрачивается.

4. Острая гипобарическая гипоксия изменяет поведенческую активность крыс. В постгипоксическом периоде происходит развитие пассивно-оборонительной мотивации в ответ на гипоксическое воздействие, выражающееся в длительном увеличении уровня тревожности и снижении ориентировочно-исследовательской активности.

5. Применение Буфотина оказывает положительное воздействие на восстановление исходного уровня тревожности и общей двигательной.

103 активности в постгипоксическом периоде. Наиболее эффективным является превентивное введение Буфотина.

6.

Введение

Буфотина снижает уровень тканевой гипоксии, приводя к снижению накопления лактата в ткани мозга, сохраняя структуру сенсомоторной коры головного мозга по сравнению с контрольной серией. На гистологических срезах менее выражены периваскулярный и перинейрональный отеки, хроматолиз, ядра по внешнему виду близки к таковым из интактной серии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Буфотин — кардиотоническое средство срочного действия в кардиологии и реаниматологии [64], представляет собой инъекционный суммарный препарат животного происхождения, сочетающий эффекты сердечных гликозидов и катехоламинов.

Изучение хронического введения крысам Буфотина внутрибрюшино в дозе 0,1 мг/кг позволило выявить особенности действия препарата на функкционирование высших отделов головного мозга по показателям общей двигательной активности, уровня тревожности, обучения и кратковременной (рабочей) памяти в Т-образном и 8- лучевом лабиринтах, соответственно.

Было установлено, что хроническое введение Буфотина не оказывает влияния на достоверное изменение уровня общей двигательной активности, тревожности крыс на протяжении всего периода исследования.

При изучении влияния введения Буфотина на динамику выработки навыка быстро находить пищевое подкрепление в Т — образном лабиринте на протяжении 10 суток были получены следующие результаты.

В первые четыре дня тестирования наблюдается более высокий процент правильных пробежек в опытной группе относительно контрольной и интактной групп, что, вероятно, может быть связано с исходным лучшим уровнем обученности животных из опытной группы. Начиная с пятого дня, различий в правильном выборе рукава лабиринта среди животных всех экспериментальных групп мы не наблюдаем.

Анатомическая и функциональная ассиметрия головного мозга, проявляющаяся у крыс в предпочтительном выборе правого или левого направления, при прочих равных условиях может существенно влиять на характер формирования поведенческих реакций с двумя альтернативными вариантами выбора [19]. Вполне вероятно, что экспериментальных группах были животные с разной степенью ассиметрии, которую внешне оценить не удается [35]. На фоне общей обучаемости не наблюдается достоверной разницы между скоростью и эффективностью обучаемости между животными контрольной, опытной и интактной групп.

Правильное решение проблемы в радиальном лабиринте зависит от способности животного помнить расположение уже посещенных лучей, то есть при обязательном участии кратковременной (рабочей) памяти. Решение задачи животным оптимально, когда каждая кормушка посещена животным один раз, а опустошенные кормушки вторично не посещаются [107].

Сравнение результатов опытной, контрольной и интактных групп позволяет сделать вывод об отсутствии значимого действия Буфотина на изменение рабочей (кратковременной) памяти животных.

Таким образом, Буфотин при внутрибрюшинном введении в терапевтической дозе на протяжении 10 суток не оказывает выраженного (ни побочного, ни стимулирующего) влияния на пространственное распознавание и рабочую память в 8- лучевом и Т-образном лабиринтах.

В экспериментах по формированию условного рефлекса пассивного избегания (УРПИ) все животные спустя сутки после обучения предпочитали находиться в большой камере, что говорит о выработке рефлекса пассивного избегания. После угашения выработанного УРПИ сравнительное тестирование запоминания по времени входа в малую камеру среди контрольных (без введения Буфотина) и интактных животных достоверных различий данного показателя не выявило, что свидетельствует о полном угашении УРПИ в контрольной серии.

В тоже время животные опытной группы с введением Буфотина перед угашением демонстрировали время входа в малую камеру равное 59,1+7,52 с, что в два раза превышает контрольное значение и свидетельствует о положительном действии препарата в дозе 0,1 мг/кг на сохранение УРПИ.

Можно предположить, что облегчающий эффект Буфотина на выработку и сохранение УРПИ может опосредоваться активацией ЭОС фракцией биогенных аминов, входящих в состав Буфотина. Известно, что в основе долговременной памяти лежат сложные структурно-химические преобразования на системном и клеточном уровнях [10, 11, 28]. Большая роль в этих процессах принадлежит нейромедиаторным системам головного мозга [37, 38,12].

Изменение функционального состояния организма приводит к изменению в высших функциях ЦНС. Так, показано, что незначительное увеличение уровня адреналина и норадреналина в крови улучшает процесс формирования и сохранения энграмм [13]. Такое действие катехоламинов на ВИД, связано, по всей видимости, с его опосредованным действием на ЦНС через вегетативные функции организма, так как показано, что адреналин и норадреналин не проходят через ГЭБ (за исключением гипоталамической области) и не способны оказывать непосредственного влияния на ЦНС [34].

НА в основном накапливается в гипофизе с постепенным переходом в гипоталамус. Схожие данные есть и по остальным моноаминам [217, 219]. Как известно, проходимость через ГЭБ определена способностью растворяться в липидах [20] ГЭБ обладает свойствами липидной мембраны.

Так, показано, что барьер слабее в сером веществе мозга за счет большего числа капилляров. Там могут проходить такие крупномолекулярные вещества, которые в норме не проходят, в том числе белки и пептиды [197]).

Таким образом, проведенные исследования показали, что Буфотин в эквитерапевтической дозе положительно влияет на такие высшие интегративные функции головного мозга как обучение и память при введении препарата интактным животным в условиях выработки условного рефлекса пассивного избегания (УРГТИ).

Возможно, механизм действия препарата в этом случае определяется свойствами фракцией биогенных аминов, входящих в состав Буфотинапроизводными 5-гидрокситриптаминагруппой буфотенинов, опосредовано влияющих на активацию ЭОС головного мозга. Участие ЭОС в реализации различных эффектов Буфотина выглядит вполне обоснованным. Действительно, целым рядом авторов [120, 121, 122, 32] было показано, что у зоотоксинов, независимо от происхождения, существует четко выраженная способность активировать ЭОС.

Как известно, под активацией ЭОС в настоящее время принято понимать, в первую очередь, увеличение синтеза, прицельного протеолиза и высвобождения ЭОП — эндорфинов, энкефалинов и др. [36]. С другой стороны, в последние годы было получено большое количество данных о влиянии ЭОП на обучение и память [41]. (3-эндорфин ускоряет выработку УР рпри положительном подкреплении. В малых дозах он ингибирует прцесс обучения, активирует эмоциональные реакции, а при использовании больших доз наблюдается противоположный эффект. [12, 200]. (З-эндорфин, вводимый сразу после выработки УРПИ приводит к глубокой амнезии, устраняемой созданием избытка серотонина в мозге [59]. В условиях избытка серотонина наблюдается обратная картина — ускорения выработки УР не происходит, но улучшается их сохранение [107].

Не менее важным показателем нейротропного действия Буфотина явилось время, проведенное животными в малой камере при ознакомлении, составляющее основную часть времени исследования установки при выработке УРПИ. После обучения малая камера ассоциируется у животного с аверзивным воздействием, и время, проведенное в ней, уменьшается, то есть, у животного вырабатывается УРПИ. После угашения рефлекса время, проведенное в малой камере животным, восстанавливается. Действительно, после угашения УРПИ в контроле, как и среди интактных животных, достоверных изменений времени нахождения в малой камере относительно исходного уровня не выявлено.

Часть животных через сутки после обучения и выработки УРПИ подвергались острой гипобарической гипоксии. У животных контрольной группы время воспроизведения рефлекса после ОГБГ достоверно не отличается от исходного, что свидетельствует о стойком угашении УРПИ после подъема на высоту. Отсутствие воспроизведения рефлекса после гипоксии в контрольной серии связано с нарушением функционального состояния нейронов ЦНС вследствие высокой чувствительности мозга к недостатку кислорода.

В группе животных с введением Буфотина перед обучением и с последующей ОГБГ время входа в темную камеру спустя 24 часа достоверно увеличивается по сравнению с контролем, что позволяет говорить о нейропротекторном антигипоксическом действии Буфотина.

Для того, чтобы исключить тот факт, что после воздействия гипоксии опытная группа с введением Буфотина демонстрировала лучшие результаты, поскольку лучше обучились за счет введения Буфотина, мы ввели группу с введением препарата после обучения перед ОГБГ с последующим воспроизведением.

Контрольные животные данной серии обнаружили абсолютное угашение УРПИ, тогда как в опытной группе с введением Буфотина перед обучением видно, что УРПИ сохраняется и в несколько раз превышает контроль и исходную величину. Эти данные коррелируют с данными, полученными в предыдущей опытной группе, что подтверждает антигипоксическое действие Буфотина.

Среди животных группы с введением Буфотина перед воспроизведением при тестировании достоверных отличий времени входа в темную камеру от исходного значения не наблюдалось, что, вероятно, объясняется тем, что животные предпочитали тактику пассивно-оборонительного поведения после пережитого гипоксического стресса.

Интересно отметить, что при введении Буфотина после обучения, но перед подъемом в барокамере УРПИ также сохраняется, в несколько раз превышая контрольные и исходные величины, что подтверждает антигипоксическое действие Буфотина.

Таким образом, введение Буфотина не только улучшает когнитивные и мнестические функции высших отделов ЦНС интактных крыс, но и позволяет предупредить нарушения, возникающие при воздействии острой гипобарической гипоксии.

Антигипоксическое действие Буфотина может быть связано с улучшением доставки кислорода к тканям при критических состояниях. Ранее показанно [63, 64, 67, 70] выраженное влияние Буфотина на увеличение коронарного кровотока, усиление сократительной активности миокарда и внешнего дыхания.

С другой стороны, Буфотин, за счет своего состава (буфадиенолиды — стероиды, производные циклопентанапергид-рофенантрена, имеющие в боковой цепи дважды ненасыщенное шестичленное лактонное кольцобуфотенины — индольные производные, сходные по структуре с биогенными аминами, и мукополисахариды), обладает антирадикальными свойствами, вызывающими торможение перекисного окисления липидов [55]. Кроме того, выявленны эффекты увеличения Буфотином энергообеспечения миокарда, его метаболизма [23].

Следует отметить, что изменения метаболических процессов, происходящих при гипоксии, во многом определяются изменениями в обмене моноаминов [165, 131]. Повышение уровня адреналина и норадреналина приводит к развитию общего адаптационного синдрома при гипоксии [106]. В свою очередь, развитие небольшого стресса усиливает неспецифическую резистентность клеток и организма в целом [105].

Возможно, что Буфотин, также являющийся стресс-агентом, будучи введеным животным до помещения их в условия острой гипобарической гипоксии, приводил к тому, что они были более готовы к гипоксическому воздействию по сравнению с контрольными животными, за счет повышения общей резистентности организма.

Известно, что уровень устойчивости к дефициту кислорода зависит от функционального состояния нервной системы. При её возбуждении (введением адреналина, болевом раздражении и т. д.) устойчивость к гипоксии резко снижается [15, 206]. Напротив, усиление тормозных процессов в ЦНС увеличивает резистентность к гипоксии [206].

Важная роль в процессе адаптации к гипоксии принадлежит биогенным аминам мозга [129, 148, 149, 159,165, 186, 214]. Показано, что катехоламиновые нервные окончания более чувствительны к повреждению при церебральной ишемии, чем серотониновые [218]. Индивидуальная чувствительность к стрессу также в значительной мере определяется врожденной активностью ферментов, участвующих в синтезе и метаболизме нейромедиаторов. Животные, предрасположенные к стрессу, характеризуются повышенным содержанием дофамина и дефицитом норадреналина в различных структурах мозга [38].

Особый интерес представляют данные о связи некоторых форм поведенческих реакций с обменом биогенных аминов. Активность норадренергической и дофаминэргической систем головного мозга, по данным литературы [75, 47, 205, 188], положительно коррелирует с активным типом поведения в «открытом поле», и отрицательно — с пассивным типом поведения, а активность холинергической и серотонинэргическойсистем положительно коррелируют с пассивным типом поведения и отрицательно — с активным [75, 47, 215]. Таким образом, неодинаковая чувствительность к гипоксии и стрессу у животных с разными индивидуально-типологическими особенностями может быть связана с присущим им различиям в метаболизме биогенных аминов мозга.

Согласно гипотезе о гормонально-субстратно-нуклеотидных системах [53], существует функциональный блок: катехоламины-янтарная кислота-цАМФ с положительными обратными связями, где окисление сукцината контролируется катехоламинами и, наоборот, сукцинат может стимулировать метаболизм катехоламинов.

Следовательно, можно говорить об общей концепции регуляции функций митохондрий, как и клетки в целом, не только макроэргическими соединениями, коферментами и метаболитами, но и гормонами и вторичными посредниками. Чувствительность к гипоксии определяется не только центральными, но и клеточными функционально-метаболическими механизмами [85].

Получение в работе данные свидетельствуют о повышении резистентности организма животных к острой гипобарической гипоксии с помощью Буфотина. Использование Буфотина предупреждает гипоксическое нарушение когнитивных и мнестических функций высших отделов ЦНС и морфо-функциональное состояние головного мозга у экспериментальных животных при моделировании острой гипобарической гипоксии.

Таким образом, проведенные исследования показали, что Буфотин обладает не только кардиотропным, но и нейротропным действием. В эквитерапевтической дозе он положительно влияет на такие высшие интегративные функции головного мозга как обучение и память при введении препарата интактным животным в условиях выработки условного рефлекса пассивного избегания (УРПИ).

В работе получены данные о повышении резистентности организма животных к острой гипобарической гипоксии с помощью Буфотина. Использование Буфотина предупреждает гипоксическое нарушение когнитивных и мнестических функций высших отделов ЦНС и морфо-функционального состояния головного мозга у экспериментальных животных при моделировании острой гипобарической гипоксии.

Кроме того, выявлено, что превентивное применение Буфотина оказывает положительное воздействие на восстановление исходного уровня тревожности и общей двигательной, активности в постгипоксическом периоде, снижает уровень тканевой гипоксии, приводя к уменьшению накопления лактата в ткани мозга животных в условиях гипобарической гипоксии.

Наиболее вероятно, что в основе обусловленного Буфотином повышения устойчивости ЦНС крыс к острой гипоксической гипоксии лежит не один, а несколько механизмов, взаимодополняющих друг друга. Так, кардиотонические свойства Буфотина способствуют улучшению гемодинамики головного мозга животных. Кроме того, антигипоксическое действие Буфотина может обеспечиваться также торможением свободнорадикальных процессов, обусловленным известными антирадикальными свойствами составляющих препарата. И в том и в другом случае, механизм действия препарата определяется свойствами основных составляющих Буфотина — производными 5-гидрокситриптамина — группой буфотенинов и стероидными производными — буфогенинами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. H.A., Александрова С. С., Шевченко Л. В., Елфимов А. И. Сравнительное морфофункциональное исследование индивидуальной устойчивости животных к гипоксии // Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1985. Т.114, № 8.-С. 176−179.
  2. H.A., Хачатурьян М. Л., Панченко Л. А. Влияние гипоксического воздействия на устойчивость крыс к гипоксии // Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1998. № 6. -С. 625−628
  3. М. Г., Гехт К, Гуляева Н. В. И др. Нарушения высшей нервной деятельности, и нейропептидная коррекция./ М.: Наука, 1992.- 170 с.
  4. М.М., Кольцова A.B. Морфологические изменения в сенсомоторной кре при экспериментальном неврозе // Журн. Высш. Нерв. Деятельности им. И. П. Павлова. 1980. Т. 30, № 9. С. 747−751.
  5. Г. В. Влияние разреженной атмосферы на высшую нервную деятельность человека и животных.- В кн.: Докл. УШ Всесоюзного съезда физиологов, биохимиков и фармакологов. М.: изд-во АН СССР. 1955, с. 24
  6. Н.М., Образцов И. М., Побережская Т. И., Сергеева Л. И. Холинолитические свойства животных ядов//Матер.П Поволжской конференции биохим. и физиол. Казань. 1961. -С. 39 -40.
  7. Н.М., Образцов И. В., Побережская Т. И., Сергеева Л. И., Степанов A.C. Сравнительное исследование холинолитического действия пчелиного и других ядов// Уч. зап. Горьк. ун-та. Сер. биол. Горький. 1967. Вып. 82. С. 7 25.
  8. B.C. Новые методы биохимической фотометрии. -М.: Наука, 1965.- 541 с.
  9. И.П. Возможность участия нейропептидов и нейроспецифических белков в механизмах кратковременной памяти \ Фармакология нейропептидов. -М., 1973. -С.102−111.
  10. И.П. Молекулярные механизмы нейрологической памяти \ Механизмы памяти под ред. И. П. Ашмарина. -Л.: Наука, 1987.-С.57−58.
  11. И.П., Каменская И. П. Нейропептиды в синаптической передаче / Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Сер. «Физиология человека и животных». М. ВИНИТИ, 1988. Т. 34. -С. 112−115.
  12. И.П., Кругликов Р. И. Пептиды, обучение, память \ Нейрохимия, 1983. -Т.2, № 3. -С.327−341.
  13. И.П. Нейрохимия. М.: Изд-во ИбХ РАМН., 1996. -469 с.
  14. Барбашова 3. И. Акклиматизация к гипоксии и её физиологические механизмы. М-Л: Изд-во АН СССР. 1960,216 с.
  15. A.C. Высшая нервная деятельность// Учеб. для вузов по спец. «Биол.», «Психол.», «Филос.». М., 1991. 256 с.
  16. В.А. Гипоксия и индивидуальные особенности. Киев: Наукова Думка, 1978. — 215 с.
  17. В.Л., Филипова Е. Б. Эволюция функциональной ассиметрии мозга. // Физиология поведения (Нейробиологические закономерности). Л.: Наука, 1987. — 304 с.
  18. М. Концепция гематэнцефалического барьера. -М.: Медицина, 1983. 480 с.
  19. Н. Н. Ультраструктура мозга при гипоксии. М.: Медицина, 1979. 178с.
  20. Г. А., Крылов В. Н., Смирнов В. П., Снопова JI. Б. Влияние препарата жабьего яда на морфо-функциональное состояние органов и тканей экспериментальных животных // Механизмы действия зоотоксинов. Горький, 1985. С. 84−94.
  21. Г. А., Мухина И. В., Шапоренко JI. В. Действие цитохрома и буфотина на функциональное состояние миокарда в период реперфузии // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. С.-Пб, 1994. Вып. 1. С. 20.
  22. А.Ю. Моноаминергические системы мозга. -М.: Наука, 1976. -324 с.
  23. Я., Бурешова О., Хьюстон Дж. П. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения./ Под ред.проф. A.C. Батуева. М., 1991. 400 с.
  24. A.B., Звартау Э. Э., Козловская М. М. Психофармакология эмоций. М.: Медицина, 1976. — 328 с.
  25. И. А., Крылов В. Н., Егоров В. В., Шешина Н. П. Сравнительный анализ действия некоторых зоотоксинов на изолированное сердце // Биологические науки. 1991. № 4. С. 4753.
  26. Г. А., Пирогов A.A. Механизмы памяти ЦНС.-Л.:Наука, 1988. 182с.
  27. О.В., Елецкий Ю. К. Основы гистологии с гистологической техникой. М.: Медицина, 1984. — 304 с.
  28. И.В., Антелава А. Л., Баранчикова М. В. Влияние ноотропа-церебролизина при ишемии мозга у крыс с разными поведенческими реакциями в тесте открытого поля \ Патол. физиология и эксперим. терапия. 1998. -№ 2. — С.3−8.
  29. Д.Б., Силкин A.A., Сиднев Б. Н. К нейрофизиологической характеристике судорожного действия яда саламандры // механизмы действия зоотоксинов: Межвуз. Сб.: Горький: Изд-во ГГУ, 1986. С. 16−29.
  30. Гистогематические барьеры и нейрогуморальная регуляцияю М.: Наука, 1981. 343 с.
  31. Г. М., Ушаева И. И., Рахвалова Н. В. Функциональное состояние корковых структур как один из механизмов ассиметричной деятельности больших полушарий головного мозга. // Проблемы искусственного интелекта. Элиста, 1979. С. 25.
  32. Е. Б. Современное состояние прблемы эндогенных морфиноподобных веществ. М.: Наука, 1986. — 91 с.
  33. Е. А. О роли биогенных аминов в механизмах памяти // Память и следовые процессы / под. Ред. Е. А. Громовой. -Пущино, 1970.-С. 46−49.
  34. Е. А., Семёнова Т. П., Гасанов Г. Г. и др. Влияние в-оксидофамина на поведение крыс с различной устойчивостью к стрессовым воздействиям // Журн. Высш. Нерв. Деятельности им. И. П. Павлова. 1990. Т. 40. № 2, с. 301−309.
  35. А.Н. Об изменениях тканевого дыхания при тяжелых ожогах и их лечение в эксперименте. Кишинев. 1962.
  36. C.B., Ярыгин К. Н., Варфоломеев С. Д. Наркомания. Нейропептид-морфиновые рецепторы. М.: Изд-во МГУ, 1993. -256 с.
  37. Ю. В., Аврущеко М. ILL, Мутускина Е. А., Трубина И. Е. Функциональная и структурная характеристики обучения на положительный и отрицательный стимул у реанимированных крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2000.-Т. 129, № 2
  38. Ю.В., Мутускина Е. А., Трубина И. Е. Механизмы изменений в поведении крыс, перенесших системную остановку кровообращения // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. Материалы Третьей Всероссийской конференции. -Москва, 2002. С.83−84.
  39. В. И. Жабий яд. Кишинев. 1960. 134 с.
  40. В.И., Кузнецова B.C., Симонова В. Ф. и др. Антибиотические свойства секрета надлопаточных желез жаб. Кишинев. 1973. 142 с.
  41. Я.К. Изменения окислительно-восстановительных процессов в тканях организма после введения различных доз и фракций секрета надлопаточных желез жаб/СНЖЖ/: Автореф. дис. .канд. биол. наук. Кишинев.1968.
  42. Е.А., Малкин В. Б., Катков А. Ю. и др. Определение индивидуальной устойчивости к острой гипоксии // Физиология человека в условиях высокогорья / Под ред. О. Г. Газенко. М., 1987. — С. 232 — 264.
  43. А. Б. Основы физиологии высшей нервной деятельности— М.: Высш. шк., 1988.-368с.
  44. В.Л. Энергетический потенциал коры головного мозга в преагональном и постреанимационном периоде после острой кровопотери // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1977.-Т.84,№ 11.-С. 569−570.
  45. А.З. Механизмы адаптации организма к гипоксии на разных уровнях его функционирования \ Материалы Второй Всерос. Конф.: гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. М., 1999. -С.35.
  46. М.Н. Трансаминазный цикл окисления субстратов в клетке как механизм адаптации к гипоксии \ Фармакологическая коррекция гипоксических состояний: Сб. Науч. Тр. М., 1989. -С.51−66
  47. Ю. Интегративная деятельность мозга. М., 1970.
  48. К.Н. Перекисное окисление липидов при коррекции гипоксических состояний физико-химическими факторами: Автореф. дис. д-ра биол. наук. Санкт-Петербург, 1992.- 30с.
  49. К. Н., Мухина И. В., Крылов В. Н. Сравнительное изучение действия гутимина и буфотина на перекисное окисление липидов и сократительную функцию изолированного сердца крыс // Экспер. и клин, медицина. 1990. № 3. С. 32−34.
  50. П.К. Физиология центральной нервной системы. Киев. 1971. С. 260 с.
  51. Н. П. О ядовитом секрете кожных желез жаб // Русский врач. 1904. № 21. С. 761−766.
  52. Р.И. Нейрохимические механизмы обучения и памяти. JL: Наука, 1986.- 237 с.
  53. В.Н. Исследование кардиотонического действия яда зеленой жабы Bufo viridis Laur. //Ж. эвол. биох. и физиол, 2002. Т. 38, № 2. С. 173−176.
  54. В.Н. Разработка технологии фармакологического препарата «Буфотин» и обоснование его применения в медицинской практике/Механизмы действия зоотоксинов. Горький, 1983. С. 24−31.
  55. В. Н., Бояринов Г. А., Косенкова И. И., Перетягин С. П. и др. Влияние жабьего яда на некоорые показатели гемодинамики собак в условиях кранио-церебральной гипотермии // Механизмы действия зоотоксинов. Горький, 1978. С. 91−96.
  56. В.Н., Бояринов Г. А., Смирнов В. П., Снопова JI. Б. Влияние препарата жабьего яда на морфо-функциональное состояние органов и тканей экспериментальных животных // Механизмы действия зоотоксинов. Горький, 1985. С. 72−76.
  57. В. Н., Вальцева И. А., Давыдов В. Ф., Ошевенский JI. В., Петерсоне Э. Ю., Батова Р. С., Лаздынь А. А., Бояринов Г. А., Синицын Л. Н. Средство, обладающее кардиостимулирующим действием. Патент № 2 068 697 на изобретение // Бюлл. № 31. 10.11.1996.
  58. В.Н., Миронов A.A. Влияние буфотина на условно-рефлекторные функции крыс. // Вестн. нижегородского гос. ун-та. Сер. Биол. Вып.З. Н. Новгород: Изд-во ННГУ, 2002.
  59. В. Н., Орлов Б. Н., Егоров В. В. Действие некоторых животных ядов на изолированное сердце кошки // Механизмы действия зоотоксинов. Горький, 1971. С. 134−137.
  60. В. Н., Ошевенский Л. В. Влияние жабьего яда на сократительную функцию сердца кошек // Физиология и патология сердечно-сосудистой системы и почек. Чебоксары, 1980. С. 17−21.
  61. В. Н., Ошевенский Л. В., Колесникова А. Б. Сравнительный анализ кардиотонического действия жабьего яда и его очищенного препарата // Механизмы действия зоотоксинов. Горький, 1980. С. 143−147.
  62. В. Н., Ошевенский Л. В., Кустов Л. М. Способ получения яда амфибий и устройство для его осуществления. A.C. (СССР) № 1 468 537 //Бюлл. № 34. 1989.
  63. В. Н., Парин С. Б., Кузьмин Е. Г., Сабурцев С. А. Буфотин и налорфин в экспериментальной терапии геморрагического шока // Тез. X Всеросс. пленума правл. анестез. и реаниматол. Н. Новгород, 1995. С. 95.
  64. В. Н., Синицын Л. Н., Абрамова И. В., Ошевенский Л. В. Действие пчелиного и жабьего ядов на экспериментальные аритмии сердца // Механизмы действия зоотоксинов. Горький,
  65. В. Н., Синицын Jl. Н., Бушуев Ю. И., Ошевенский JI. В. К фармакологии очищенного препарата жабьего яда // Механизмы действия зоотоксинов. Горький, 1982. С. 65−71.
  66. В.Н., Юнина JI.B., Лысова И. И. К анализу кардиотропных свойств жабьего яда и некоторых его фракций// Механизмы действия зоотоксинов. Горький, 1977. С. 150−154.
  67. Д. А., Фёдоров В. Н. Исследования эмоциональности у крыс линий Вистар и Крушинского-Молодкиной методом открытого поля.- В кн.: Генетика поведения. Л.: Наука, 1969, с. 35−42.
  68. Д.А., Болондинский В. К. Нейрохимические аспекты эмоциональной реактивности и двигательной активности крыс в новой обсановке // Успехи физиолю наукю 1986ю Т. 17, № 11. С. 92−109.
  69. Лапшин Р. Д, Миронов A.A. Оценка уровня тревожности по устойчивости к гипобарической гипоксии крыс. // Регуляция и управление в биосистемах. Труды молодых ученых биологического ф-та ННГУ им. Н. И. Лобачевского. Н. Новгород, 1998. С. 111−112
  70. Л. М., Айрапетянц М. Г., Германова Э. Л., Лукьянова Л. Д. Долгосрочное влияние однократной острой гипоксии на поведение крыс с разными типологическими особенностями. Журн. высш. нерв, деятельности им. И. П. Павлова, т. 43. № 1 1993, с. 157−163.
  71. Л. М., Лукьянова Л. Д., Торшин В. И., Влияние длительной адаптации к гипоксии на поведенческие реакции в открытом поле крыс с разным типом поведения . журн. высш. нерв, деятельности им. И. П. Павлова. Т. 43, № 4, 1991, с. 808−816.
  72. Л. М., Саркисова К. Ю., Лукьянова Л. Д. и др. Дыхание и окислительное фосфорилирование митохондрий мозга крыс с разным типом поведения / Журн. Высш. Нерв. Деятельности им. И. П. Павлова. 1991. Т. 41, № 5. С. 973−981.
  73. Р. (1ЛШе К) Гистологическая техника и практическая гистохимия: Пер. с англ. М.: Мир, 1969.-645 с.
  74. А. В. Влияние гипоксии на высшую нервную деятельность.-Физиол. Журн. СССР им. И. М. Сеченова, 1949, т. 35, N 1, с. 3.
  75. Л. Д. Биоэнергетические механизмы формирования гипоксических состояний и подходы к их фармакологической коррекции // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний: Сб. науч. тр. М., 1989. — С. 11−44.
  76. Л.Д. Механизмы действия антигипоксантов. Антигипоксанты новый класс фармакологических веществ // Антигипоксанты: Сб. тр. Итоги науки и техн. ВИНИТИ. Сер. Фармакология. Химиотерапевтические средства. — 1991. — Т.27. — С. 1−26.
  77. Л.Д. Новое о патофизиологических и патобиохимических механизмах гипоксии // Тезисы докладов II Всероссийского конгресса по патофизиологии. М, 2000. — С. 123.
  78. Л.Д., Балмуханов Б. С., Уголев А. Т. Кислородозависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. -М.: Наука, 1982. -С.90−101.
  79. В. Д., Савченкова Л. В. Антигипоксанты: состояние и перспективы // Эксперим. и клин, фармакология. -1998. -№ 4. С. 72−79.
  80. Е. И. Гришина Е.В. Окон М. С. Кутышенко В.П. Анаэробное образование сукцината и ресинтез АТФ в митохондриях тканей крысы // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний: Сб. науч. тр. М., 1989. — С.80−87.
  81. Мак-Фарленд Д. Поведение животных. М.: Мир, 1988. -526 с.
  82. Г. А. Фармацевтическая химия. И.: Медицина, 1968
  83. Г. А. Курс патологической техники. Л.: Медицина, 1969.-423 с.
  84. Д.И. Активация кислорода ферментными системами. -М.: наука, 1982. -256с.
  85. Методические рекомендации по экспериментальному изучению препаратов, предлагаемых для клинического изучения в качестве антигипоксических средств. М., 1990. -18 с.
  86. Механизмы памяти/ Ашмарин И. П., Бородкин Ю. С., Бунзен П. В. и др., отв. ред. Г. А. Вартанян.- Л.: Наука, 1987.-432с.
  87. A.A., Мухина И. В., Крылов В. Н. Влияние препарата жабьего яда Буфотин на устойчивость ЦНС к остройгипобарической гипоксии. // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. Материалы Третьей Всероссийской конференции. -Москва, 2002. С.83−84.
  88. В.В. Возможности коррекции гипоксии критических состояний// Экспериментальные, клинические и организационные проблемы общей реаниматологии: Сб. науч. тр. М., 1996. — С. 229−248.
  89. В.В., Остапченко Д. А., Шишкина Е. В., Радаев С. М., Молчанова JI.B. Использование перфторана для коррекции гипоксических нарушений у больных с тупой травмой груди // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. — Т. 129, № 2
  90. И.В. Влияние препаратов с антигипоксическими свойствами на функциональное состояние сердца и мозга: Автореф. Дисс. д.б.н. -М.: Изд-во НИИ общей реаниматологии РАМН, 2000. -40с.
  91. И.В., Миронов A.A., Лапшин Р. Д. Особенности тревожно фобического состояния и поведенческой деятельности крыс с различной резистентностью к гипоксии. // Материалы XVII Съезда физиологов России. — Ростов-на-Дону, 1998. С. 22.
  92. И.В., Шевантаева О. Н., Косюга Ю. И. и др. Роль гипоксического фактора в формировании реперфузионных повреждений органов в пострениамационном периоде // Тезисы докладов II Всероссийского конгресса по патофизиологии. М, 2000. — С.301.
  93. H.H. Активность симпатадреналовой системы // Механизмы развития и компенсации гемической гипоксии / Под ред. А. З. Колчинской. Киев: Наук. Думка, 1987. — С. 59−75.
  94. H.H. Роль катехоламинов в компенсации гипоксических состояний и предупреждении развития вторичной тканевой гипоксии // Вторичная тканевая гипоксия / Под ред. А. З. Колчинской. Киев: Наук. Думка, 1983.-С. 161−184.
  95. И.Н. Влияние пчелиного яда на некоторые функцие ЦНС человека и животных: Дисс. на соиск. учен. степ, канд. биол. наук. Нижний Новгород. 1999.
  96. В. И., Трошихин В. А. Особенности реакции белых крыс с различным типом ВИД на острую гипоксическую гипоксию.- Ж.В.Н.Д., 1976, т. 26, вып. 6, с. 1238−1242.
  97. .Н. Действие жабьего яда на центральную нервную систему//Уч. зап. Горьк. ун-та. Горький. 1963. С. 89 92.
  98. .Н. Действие жабьего яда на центральную нервную систему//Уч. зап. Горьк. ун-та. Горький. 1963. С. 89 92.
  99. .Н. О нетоксических свойствах яда жабы// Уч. зап. Горьк. ун-та. Вып. 101. Горький. 1970. С. 105 113.
  100. .Н. Физиологический анализ нейротропных свойств животных ядов: Автогр’аф. дисс.докт. биол. наук. Саратов. 1972.
  101. .Н., Аратен С. М. Изменение аккомодационной способности нервной ткани при действии некоторых животных ядов// Уч. зап. Горьк. ун-та. Вып. 101. Горький. 1970. С. 138- 145.
  102. .Н., Гелашвили Д. Б. Зоотоксинология ядовитые животные и их яды: Учебное пособие. М., 1985. 280 с.
  103. .Н., Корнева Н. В., Омаров Ш. М., Крылов В. Н. Биологические основы действия яда жабы на организм//Усп. совр. биол.1980. Т. 80. Вып.2. С. 302 315.
  104. . Н., Крылов В. Н. Исследование кардиотропных свойств жабьего яда // Механизмы действия зоотоксинов. Горький, 1974. С. 76−84.
  105. . Н., Крылов В. Н., Бояринов Г. А. Способ реанимации экспериментальных животных // А. с. № 1 061 819. Бюлл. изобрет. 1983. № 47.
  106. JT.B. Физиологический анализ кардиотонического действия препарата жабьего яда «Буфотин'7/Дисс. на соиск. учен. степ. канд. биол. наук. Нижний Новгород. 1997.
  107. JT. В., Козлова Н. Б. К механизму кардиотропного действия очищенного препарата жабьего яда // Механизмы действия зоотоксинов. Межвуз. сб. Горький, 1983. С. 32−38.
  108. С.Б. К оценке опиоидных механизмов действия некоторых зоотоксинов // Механизмы действия зоотоксинов: Межвуз. Сб. Горький: Изд-во Горьк. Ун-та, 1984. — С. 71−79.
  109. С.Б. Роль эндогенной опиоидной системы в физиологических и повреждающих эффектах зоотоксинов // Дисс. канд. биол. Наук. Горький, 1985. — 218 с.
  110. С.Б. Изменение состояния эндогенной опиоидной системы в условиях воздействия на организм животных ядов // Механизмы действия зоотоксинов: Межвуз. Сб. Горький: Изд-во Горьк. Ун-та, 1986. — С. 82−87.
  111. И.Р. Воспроизведение у животных кислородного голодания \ Воспроизведение заболеваний у животных для экспериментально-терапевтических исследований Под ред. И. В. Лазарева.-Л.:Медгиз, 1959.-С. 129−142
  112. Т.И., Сергеева Л. И., Малышева Г. И. Ганглиоблокиорующее действие жабьего яда// Матер, науч. конф. по проблеме „Функц. взаимоотн. между разл. системами орган, в норме и патол.“. Иваново. 1962. С. 874 876.
  113. Jl. А. Эмоции в инструментальном поведении животных. -М.: Наука, 1991. 198 с.
  114. В.И., Крупина H.A., Крыжановский Г. Н., Окнина Н. Б. Новый метод оценки тревожно-фобических состояний у крыс // Ж. Высшей нервной деятельности. 1993. — Т. 43, вып. 5. — С. 1006- 1017.
  115. Н. А., Риман Р. С. Роль биогенных аминов мозга в срочной адаптации к гипоксии / / Дегидрогеназы в норме и патологии. Горький, 1980. С. 57−62.
  116. Г. А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина, 1988.- 315 с.
  117. М.О. Реакции нейронов мозга на гипоксию. Л.: Наука, 1985.- 192 с.
  118. К. Ю. Изменение уровня напряжения кислорода в различных структурах мозга у крыс при положительных и отрицательных эмоциональных состояниях / / Журн. высш. нервн. Деятельности им. И. П. Павлова, 1990, т. 40, № 1,с. 351−361.
  119. К.Ю., Куликов М. А., Коломейцева И. А. Влияние субстанции на поведенческие показатели в тестах „открытого поля“ и „вынужденного плавания“ у крыс с разным типом поведения // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1996. -Т. 121, № 3. — С. 244−247.
  120. С. В., Бояринов Г. А., Крылов В. Н. Буфотин новое кардиотоническое средство срочного действия // Матер, конгр. „Сердечно-сосудистая хирургия на рубеже веков“. Н. Новгород, 2000. С. 142−143.
  121. М.М., Захарова Е. И. Особенности ультраструктурных перестроек синаптического аппарата крыс с различной устойчивостью к гипоксии // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. Материалы Третьей Всероссийской конференции. Москва, 2002. С. 110.
  122. П.В. Стресс как индикатор индивидуально-типологических различий // Патол. физиология и экспер. терапия. 1992. -№ 4.-С. 83−86.
  123. А.Д. Среда и поведение. Л., 1976. С. 37 86.
  124. A.B., Зарубина И. В., Криворучко Б. И., Миронова О. П. Влияние триметазидина на метаболизм мозга при острой ишемии, осложненной гипоксией // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. — № 2. — С. 8.
  125. A.B., Криворучко Б. И. Антигипоксанты в неотложной медицине // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1998. -№ 2.-С. 50−55.
  126. A.B., Криворучко Б. И. Гипоксия и ее фармакологическая коррекция одна из ключевых проблеманестезиологии и интенсивной терапии // Анестезиология и
  127. Реаниматология. -1997. -вып.З. -С.97−98.
  128. Н. Медленный потенциал действия и свойства медленных каналов миокардиальных клеток // Физиология и патофизиология сердца: В 2 т. Т. 1: Пер. с англ. М. 1990. С. 241 277.
  129. Ф. Ф., Вальцева И. А., Васильченко В. В. Кардиотропное действие яда зеленой жабы // Тр. I Всесоюзн. конф. ЦНИЛ мед. вузов СССР. М, 1967. Ч. 3. С. 198−199.
  130. В.М., Теплов С. И., Тиглиев Г. С. Регуляция мозгового кровообращения. -Л.: Медицина, 1984. -136с.
  131. К.Э. Основы зоопсихологии. М.: Издательство МГУ, 1976.-287 с.
  132. К.Э. Основы зоопсихологии. М.: Учебно-методический коллектор „Психология“, 2001.- 464 с.+
  133. Л., Физер М. Стероиды. М., 1964. 982 с.
  134. Е.М., Мартынов М. В. Метаболизм острой гипоксии. Горький, 1977. — 160 с.
  135. Е.М., Сидоркина А. Н., Миронова Г. В. Нуклеотиды мозга. М.: Медицина, 1987. — 208 с.
  136. ХореваС. А., Новикова С. А., Никирагина Г. П. и др. Биогенные регуляторы нейрогуморальных процессов при гипоксии / / Биохимическая экология. Экспериментальная и клиническая биохимия. Свердловск, 1985. С.158−161.
  137. И. С., Ткачук В. В. Принципы, методы и критерии оценки эффективности потенциально кардиотонических соединений на этапе доклинического изучения // Фармакол. и токсикол. 1984. № 6. С. 5−15.
  138. Т., Brody Т. М. The role of Na-K-ATPase in the inotropic action of digitelis // Pharmacol. Rev. 1977. V. 29. P. 187−220.
  139. Banerjee A., Grosso M., Brown J., Rogers K., Whitman J. Oxygen metabolite effects on creatine kinase and cardiac energetics after reperfusion. // Amer.J.Physiol. 1991.- Vol. 261, № 2, — Pt.2.- P. 590−597.
  140. Bartels L.A., Clifton G.D., Szabo T.S. Influence of myocardial ischemia and reperfusion on beta-adrenoceptor subtype expression // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol. 31, № 4. — P. 484−487.
  141. Baumgartner G. Tamm. Ch., Helv. Chim. Acta, 1955. 38, P. 441.
  142. Baylor E.R., Stuart L.C. A new race of Bufo valiceps from Gvatemala //Proc. Biol. Soc. Wach., 1961. № 74. P. 195−202.
  143. Briggs M.N. The chemistry of animal venoms// Sci. progr. 1960. V.48. № 6. P.456 562.
  144. Brooderick P.A. Dopamine and serotonine in rat striatum during in vivo hypoxic-hipoxia // Metab. Brain Dis. 1989. Vol. 4, N. 2. P. 143 153.
  145. Chen K.K., Chen A.L. Notes of poisons secretious of twelire species of toades //J. Pharmacol. Exper. Ferap., 1933. Vol. 47. — P. 281−293.
  146. Chen K.K., Kovarikova A. Pharmacology and toxicology of toad vemon // J. Pharmik. Sci., 1967.-V. 56. -№ 12.-P. 1535−1541.
  147. Chimon G. N, Wong P.T. Ischemic tolerance and lipid peroxidation in the brain // Neuroreport. 1998. — Vol. 9, № 10. — P. 2269−2272.
  148. Contorchicova C., Antioxidant activity of Bufotin. // „Regulation of Inter. Conference on free radical reactions“: Abstract. Varna, 1989. -P. 83−84.
  149. Darley-Usmar V., Stone D., Smith D., Martin J. Mitochondria, oxygen and reperfusion damage. // Ann.Med. 1991. — Vol. 23, № 5. -P. 583−588.
  150. Davis I.N., Carlsson F. The effect of hipoxia on monoamine synthesis, levels and metabolism in rat brain // J. Neurochem. 1973. Vol. 21, № 6.-P. 753−761.
  151. Eisner R., Oyasaeter S., Almaas R., Saugstad O.D. Diving seals, ischemia-reperfusion and oxygen radicals // Comp. Biochem. Physiol. // A. Mol. Integr. Physiol. 1998. — Vol. 119, № 4. — P. 975−980.
  152. Fallen E.T., Elliott W.G., Gorlin R. Apparatus for study of ventricular function and metabolism in the isolated rat // J.appl. Physiol. 1967. — Vol.22, №.4. — P. 836−839.
  153. Ferrari R., Ceconi C., Curello S., Gargnoni A., Fierio A., Pardini A., Marsollo P., Visiolo O. Oxygen free radicals and myocardialdamage: protective role of thiol-containing agents // Amer. J. Med. -1991.- Vol. 91, № 3.-P. 95−105.
  154. Ferrari R., Agnoletti L., Comini L., Gaia G., Bachetti T. Oxidative stress during myocardial ischaemia and heart failure // Eur. Heart. J. 1998.-Vol. 19, Suppl. B. — P. 2−11.
  155. Frerejacque M. Venins de crapauds// Rev. gen. sci. pures et appl. 1958. V. 65. № 5−6. P.145 149.
  156. Flaherty J. Myocardial injury mediated by oxygen free radicals // Amer. J. Med. 1991. — Vol. 91, № 3. — P. 79−85.
  157. Fletcher D.L., Dillared C.J., Tappel A.Y. Measurement of fluorescent lipid peroxidation products in biological system and tissues // Analyt. Biochem. 1973. — Vol. 52. — P. 497−499.
  158. Freitas M. Ischemic syndrome: reperfusion and myocardial cytoprotection // Rev. Port. Cardiol. 1997. — Vol. 16, № 11. — P. 925 391.
  159. Goldhaber J., Weiss J. Oxygen free radicals and cardiac reperfusion abnormalities // Hypertension. 1992. — Vol. 22, № 1. -P.118−127.
  160. Gottschalk W.C., Jarret L. The insulinomimetic effects of the polar head group of an insulin-sensitive glycophospholipid on pyruvate dehydrogenase in both subcellar and whole cell assays //Arch. Biochem. Biophis. 1988. — Vol. 261. — P. 175−185.
  161. Hammerman C., Kaplan M. Ischemia and reperfusion injury. The ultimate pathophysiologic paradox // Clin. Perinatol. 1998. — Vol. 25, № 3. — P. 757−777.
  162. Hawaleshka A., Jacobsohn E. Ischaemic preconditioning: mechanisms and potential clinical applications // Can. J. Anaesth. -1998. Vol. 45, № 7. — P. 670−682.
  163. Heads R.J., Yellon D.M., Latchman D.S. Differential cytoprotection against heat stress or hypoxia following expression of specific stress protein genes in myogenic cells // J. Mol. Cell. Cardiol. -1995. Vol. 27, № 8. — P. 1669−1678.
  164. Hearse D.J. Myocardial protection during ischemia and reperfusion // Mol. Cell. Biochem. 1998. — Vol. 186, № 1−2. — P. 177 184.
  165. Hoffman W.E., Charbel F.T., Edelman G., Ausman J.I. Thiopental and desflurane treatment for brain protection // Neurosurgery. 1998. — Vol. 43, № 5. — P. 1050−1053.
  166. Horiger N., Linde H., Meyer K. Cardenolide aus dem chinishen Krotengift Chan Su. Uber Krotengift // Helv. Chim. Acta, 1970. Vol. 53, № 6. — P.- 1503−1511.
  167. Hoyer S., Betz K. Elimination of the delayed postisshemic energy deficit in cerebral cortex and hippocampus of aged rats with a dried, deproteinized blood extract (Actovegin) // Arch. Gerontol. Geriatr. 1989. — Vol. 9. — P. 181−192.
  168. Hunsake D., Alston R. E., Blair W.F., Gurner B.L.Acomprison of the ninhydrin positive and phenolic substances of paratoid gland secretitions of certain Bufo specis and their hybrids // Evolution. 1961. -Vol. 29.-C.-335.
  169. Iijima S., Orimo H., Ito H., Sato A. Hipoxia increases extracellular dopamine and acetylcholine in the rat striatum // Biol. Amine. 1989. Vol. 6, N 4. P. 309−314.
  170. Iwatsuki., Yusa T., Katacka Y., Sato K. Experimental and clinical studies of resibufogenin // Tohoku J. exp. Med. 1965. V. 86. -№ 2.-P. 93−101.
  171. Jeste D.J., Smith J.P. Unilateral mesolimbicocortical dopamine deprivation decreases locomotion in the open-field and after amphetamine // Pharmacol. Biochem. Behav. 1980. Vol. 12. N. 3. P. 453−457.
  172. Kuninaka T., Senga Y., Senga H., Weiner M. Nature of enhanced mitochondrial oxidative metabolism by a calf blood extract // J. Cell. Physiol. 1991.-Vol. 146.-P. 148−155.
  173. La Barre J., Ishizaka O. A propos des proprietes cardiotoniques et circulatoires de la cinobufagine // Bul. Acad. Roy. Med. Belg. 1974. V. 129, № 5. P. 363−382.
  174. Licht L.E. Death following possible ingestion of toad eggs//Toxicon. 1967. V. 5. № 2. P. 141 142.
  175. Lienhard G.L., Slot J.W., James D.E., Mueckler M. M. Glucose transportproteine // Spektrum der Wissenschaft. 1992. — Vol. 14. — P. 48−54
  176. Low B.S. Venom polymorphism in Bufo reqularis // Comhar. Biochem. And Phisiol. 1968. V. 26.- N! P. 247−257.
  177. Marine J. Serotonergic and dopaminergic effects of yawning // Pharmacol. Biochem. Behav. 1981. Vol. 15. P. 711−715.
  178. Mayer S.E., Maickel R.P., Brodie B.B. Kinetics of operation of drugs and others foreign compounds into cerebrospinal fluid and brain // J. Pharmacol. 1959. — Vol. 127. — P. 205−211.
  179. McDonald T. F., Nawrath H., Trautwein W. Membrane currents and tension in cat ventricular muscle treatedwith cardiac glycosides // Circulat. Res., 1975. V. 37. P. 674−682.
  180. Meyer K., Lind H. Venomous vertebrates// Venomous animals and their venoms/ Acad. Press. N.-Y. and London. 1971. V. 2.
  181. Meyerson B. G. Comparison of the effects of ?-endorfin and noronin on exbioratore and socio-sexual behavior in the male rat // Eur. J. Pharmacol. 1981. Vol. 69, № 4. — P. 453−463.
  182. Munoz-Fernandez M.A., Fresno M. The role of tumour necrosis factor, interleukin 6, interferon-gamma and inducible nitric oxide synthase in the development and pathology of the nervous system // Prog. Neurobiol. 1998. — Vol. 56, № 3. — P. 307−340.
  183. Newman G.C., Hospod F.E., Trowbridge S.D., Motwani S., Liu Y. Restoring adenine nucleotides in a brain slice model of cerebral reperfusion // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1998. — Vol. 18, № 6. — P. 675−685.
  184. Obermaier-Kusser B., Muhlbacher C., Mushack J. et al. Further evidense of a two-step model of glucose-transport regulation // Biochem. J. 1989. — Vol. 261. — P. 699−705.
  185. Porsolt R.D., Bertine A., Blavet N. et al. Immobility indused by Forced swimming in rats: effects of agents wich modify central catecholamineand serotonine activity // Europ. J. Pharmacol. 1979. Vol. 57. P. 201−210.
  186. Purshottam T. Plasma electrolytes in relation to altitude tolerans in rats // Aviat. Spase and Environm. 1979. Vol. 50, N. 4. P. 343−345.
  187. Reis D.J., Golanov E.V., Galea E., Feinstein D.L. Central neurogenic neuroprotection: central neural systems that protect thebrain from hypoxia and ischemia // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1997. — Vol. 19−83, № 5. — P. 168−186.
  188. Reuter H. Exchange of calcium ions in the mammalian myocardium // Circulat. Res. 1974. V. 34. P. 599−574.
  189. Schmeling D.J., Caty M.G., Oldham K.T., Guice K.S. Cytoprotection by diclofenac sodium after intestinal ischemia/reperfusion injury // J. Pediatr. Surg. 1994. — Vol. 29, № 8. -P. 1044−1048.
  190. Smythe R. The Toxic toad // Verterin. Rec. 1953. Vol. 56, № 30. — P. 468.
  191. Strek K.F. Manipulation of serotonine protects against an hipoxia-indused deficit of a passive avoidance response in rats // Pharm. Biochem.Behav. 1989. Vol. 33, N 1. P. 241−244.
  192. Sudat H.S., Maas J.W. Behavioral-neurochemical correlations in reactive and non-reactive strains of rats // Sciens. 1964. Vol. 146, N 3642. P. 418−420.
  193. Teasdale G.M., Graham D.I. Craniocerebral trauma: protection and retrieval of the neuronal population after injury // Neurosurgery. -1998. Vol. 43, № 4. — P. 723−37- discussion 737−738.
  194. Weil-Malherbe H» Whitby L.G., Alexrod J. The uptake of circulating H-norepinephrine by the pituitary gland and various areas of the brain // J. Neurochem. 1961. — № 8. — P. 55−64.
  195. Weinberger J., Cohen J. Nerve terminal damage in cerebral ishemia: greater suscetabiliti of catecholamine nerve terminals relative to serotonin nerve terminals //Stroke. 1983. Vol. 14, N 6. P. 986−989.
  196. Whitby L.G., Alexrod J., Weil-Malherbe H. The fate of H-norepinephrine in animals //J. Pharmacol. 1961 — Vol. 132. — P. 193 — 201.
  197. Wittliff J.L. Separation of toad vemon constituens of silicagel impregnated glass filter paper // Toxicon. 1968. Vol. 6, № 1, — P. 7375.137
  198. Yoshida S., Sakai T. Effect of bufalin on acetil choline levers in rat brain: relation to its CNS-stimulating action // Chem. and Pharm. Bull. 1977. Vol. 25, № 1, — P. 64−68.
  199. Zelnic R., Ziti L. M., Thin-Iyer chromatography. Analisis of the bufadienolides usolated from toad venoms //J. Chromatogr.. 1962. -Vol. 9, № 3, P. 373−375.
  200. Лапшин Р. Д, Миронов A.A. Оценка уровня тревожности по устойчивости к гипобарической гипоксии крыс. // Регуляция и управление в биосистемах. Труды молодых ученых биологического ф-та ННГУ им. Н. И. Лобачевского. Н. Новгород, 1998. С. 111−112.
  201. И.В., Миронов A.A., Лапшин Р. Д. Особенности тревожно фобического состояния и поведенческой деятельности крыс с различной резистентностью к гипоксии. // Материалы XVII Съезда физиологов России. — Ростов-на-Дону, 1998. С. 22.
  202. A.A., Мухина И. В., Крылов В. Н. Влияние препарата жабьего яда Буфотин на устойчивость ЦНС к острой гипобарической гипоксии. // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. Материалы Третьей Всероссийской конференции. Москва, 2002. С.83−84.
  203. A.A., Башмаков П. В. Влияние препарата на основе жабьего яда Буфотин на изменение условнорефлекторных реакций в норме и при гипоксии. // Седьмая нижегородская сессия молодых ученых. Тезисы докладов.-Н.Новгород, 2002 (Принято к печати)
  204. В.Н., Миронов A.A. Влияние буфотина на условно-рефлекторные функции крыс. // Вестн. нижегородского гос. ун-та. Сер. Биол. Вып.З. Н. Новгород: Изд-во ННГУ, 2002. (Принято к печати)
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!