Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Возрастные приспособительные реакции крупного рогатого скота на нагрузку уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и способ их коррекции

Диссертация: Возрастные приспособительные реакции крупного рогатого скота на нагрузку уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и способ их коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Смирновым А. В. (1996) — Ланкиным В. З. с соавт. (1976) — Галеноком В. А. с соавт. (1985). В это же время наблюдается интенсивный выброс катехоламинов наблюдаемый Василенко Ф. Х. с соавт. (1979) — Меерсон Ф. З. (1985) — Hinrler L.E. et all. (1982) и считающийся главной причиной активации ПОЛ. В дальнейшем наблюдается повреждение митохондрий в результате отека клеточных структур и нарушение… Читать ещё >

Возрастные приспособительные реакции крупного рогатого скота на нагрузку уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и способ их коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • I. Введение
  • II. Обзор литературы
  • 1. Ответные реакции организма животных на загрязнение окружающей среды солями тяжёлых металлов
    • 1. 1. Гемопоэз и морфологический состав крови
    • 1. 2. Обмен веществ и биохимический состав крови
  • 2. Сорбенты, энтеросорбция (механизмы, значение для организма)
  • 3. Окислительные процессы, их механизмы и значение для организма
    • 3. 1. Свободнорадикальное окисление в организме
    • 3. 2. Перекисное окисление липидов и его роль в организме
  • 4. Соли тяжёлых металлов как стрессоры, механизм адаптации и повышения антиокислительной защиты
  • 5. Иммунный статус крупного рогатого скота при нагрузке тяжёлыми металлами и энтеросорбентами
  • 6. Структура тканей животных в условиях адаптации к солям тяжёлых металлов и сорбентов
  • IV. Собственные исследования
  • 7. Материал и методы исследования
  • 8. Общее состояние и морфо-биохимический состав крови интактных бычков с 4-х до 6-ти месячного постнатального периода онтогенеза (контрольная серия)
    • 8. 1. Приспособительные реакции терморегуляторной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем в онтогенезе
    • 8. 2. Биохимический состав крови
    • 8. 3. Гематологические и иммунологические показатели
    • 8. 4. Степень интенсивности перекисного окисления липидов
    • 8. 5. Концентрация гормонов некоторых эндокринных желёз
    • 8. 6. Гистоморфология тканей и органов
    • 8. 7. Обсуждение
  • 9. Приспособительные реакции организма бычков на длительную нагрузку солями свинца и меди
    • 9. 1. Приспособительные реакции терморе1угсяторной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем в онтогенезе
    • 9. 2. Биохимический состав крови
    • 9. 3. Гематологические и иммунологические показатели
    • 9. 4. Степень интенсивности перекисного окисления липидов
    • 9. 5. Концентрация гормонов некоторых эндокринных желёз
    • 9. 6. Гистоморфология тканей и органов
    • 9. 7. Обсуждение
  • 10. Приспособительные реакции организма бычков на длительную нагрузку минеральной добавкой-сорбентом БШ
    • 10. 1. Приспособительные реакции терморегуляторной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем в онтогенезе
    • 10. 2. Биохимический состав крови
    • 10. 3. Гематологические и иммунологические показатели
    • 10. 4. Степень интенсивности перекисного окисления липидов
    • 10. 5. Концентрация гормонов некоторых эндокринных желёз
    • 10. 6. Гистоморфология тканей и органов
    • 10. 7. Обсуждение
  • 11. Приспособительные реакции организма бычков на длительную нагрузку солями свинца и меди в сочетании с БШ
    • 11. 1. Приспособительные реакции терморегуляторной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем в онтогенезе
    • 11. 2. Биохимический состав крови
    • 11. 3. Гематологические и иммунологические показатели
    • 11. 4. Степень интенсивности перекисного окисления липидов
    • 11. 5. Концентрация гормонов некоторых эндокринных желёз
    • 11. 6. Гистоморфология тканей и органов
    • 11. 7. Обсуждение
  • 12. Межуточный обмен между пищеварительной системой и кровью у бычков с 4-х до 6-ти месячного постнатального периода онтогенеза при нагрузке голодом и кормлением (контрольная серия)
    • 12. 1. Гематология сонной артерии и воротной вены
    • 12. 2. Межуточный обмен белков
    • 12. 3. Межуточный обмен липидов
    • 12. 4. Обсуждение
  • 13. Межуточный обмен между пищеварительной системой и кровью при нагрузке бычков солями свинца и меди
    • 13. 1. Гематология сонной артерии и воротной вены
    • 13. 2. Межуточный обмен белков
    • 13. 3. Межуточный обмен липидов
    • 13. 4. Обсуждение
  • Н.Межуточный обмен между пищеварительной системой и кровью при нагрузке бычков БШ
    • 14. 1. Гематология сонной артерии и воротной вены
    • 14. 2. Межуточный обмен белков
    • 14. 3. Межуточный обмен липидов
    • 14. 4. Обсуждение
  • 15. Межуточный обмен между пищеварительной системой и кровью при одновременной нагрузке бычков солями свинца, меди и БШ
    • 15. 1. Гематология сонной артерии и воротной вены
    • 15. 2. Межуточный обмен белков
    • 15. 3. Межуточный обмен липидов
    • 15. 4. Обсуждение
  • 16. Приспособительные реакции организма бычков содержащихся зоне техногенного загрязнения
    • 16. 1. Приспособительные реакции организма бычков содержащихся в зоне «умеренного» техногенного загрязнения
      • 16. 1. 1. Гематологические
      • 16. 1. 2. Биохимические
      • 16. 1. 3. Морфологически е
    • 16. 2. Приспособительные реакции организма бычков содержащихся в зоне «катастрофического» техногенного загрязнения
      • 16. 2. 1. Гематологические
      • 16. 2. 2. Биохимические
      • 16. 2. 3. Морфологические
  • 17. Механизм влияния БШ на метаболические процессы в организме крупного рогатого скота
    • 17. 1. Методы исследования
    • 17. 2. Исследования влияния БШ на синтез макромолекул
    • 17. 3. Исследования влияния БШ на проницаемость клеточных мембран
  • 18. Сорбционные свойства БШ
    • 18. 1. К кислотам и солям тяжёлых металлов
    • 18. 2. Определение сорбционных свойств БШ к фтору
      • 18. 2. 1. БШ и кинетика фтора в организме коров
      • 18. 2. 2. Влияние БШ на распределение и выведение фтора из организма телят

Актуальность темы

В научной литературе последних лет всё чаще встречаются публикации, посвящённые негативному влиянию солей тяжёлых металлов на организм человека и животных (Беренштейн Ф.Я., 1966; Любченко П. Н., 1990; Новиков В. А., 2001; Малыгина А. А., 2001; Донник И. М., 2002; Шкуратова И. А., 2002; Яппарова А. Х., 2002; Рабинович М. И., 2002 и многие другие). По данным экологической отчётности, в Уральском регионе ежегодно выбрасывается в атмосферу 400 миллионов тон токсических отходов, из которых 40% приходится на Свердловскую область. Результаты исследований Н. А. Иванова (1997) показывают, что в Свердловской области загрязнены до 2/3 сельскохозяйственных угодий. Однако, уровень современной экономики не позволяет вывести сельскохозяйственные предприятия вне зоны техногенных выбросов. Кроме того, в эти зоны завозится молодняк крупного рогатого скота для разведения и улучшения продуктивного стада из более экологически благополучных районов. Организм животных вынужден приспосабливаться к нагрузкам экотоксикантов. Раскрытие механизмов этого приспособления позволит успешнее решать вопросы, связанные с разработкой способов содействия организму животных лучше приспособиться к техногенному прессингу, а специалистам учитывать особенности адаптации при проведении ветеринарных, зоотехнических и других мероприятий. Одним из способов решения проблемы коррекции метаболизма у крупного рогатого скота при воздействии на него солей тяжёлых металлов, является применение сорбентов. Поскольку речь идёт о многотысячном поголовье необходимым условием, кроме эффективности, должна быть доступность и значительные запасы сорбентов. Таким условиям соответствуют минеральные сорбенты природного происхождения, одним из которых является белый шлам (БШ).

Цель и задачи исследования

Изучение ответной реакции организма молодняка крупного рогатого скота на воздействие уксуснокислого свинца, сернокислой меди и минерального сорбента БШ, проявляющиеся в изменении некоторых гемато-биохимических, морфологических и хозяйственно-полезных показателей бычков при моделировании и в техногенных зонах с различной по тяжести экологической ситуацией.

Для реализации указанной цели поставлены следующие задачи:

1. Изучить рост и развитие организма молодняка крупного рогатого скота в период 120−191 дней постнатального онтогенеза при нагрузке, отдельно уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и БШ, и сочетанной нагрузке уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и БШ. Определить у бычков содержание морфологических, биохимических, иммунологических, гормональных и свободнорадикальных составляющих крови, морфологическую картину некоторых органов.

2. Определить приспособительные реакции пищеварительной системы на нагрузку уксуснокислым свинцом и сернокислой медью и отдельно БШ, и сочетанную нагрузку уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и БШ по содержанию морфологических и биохимических составляющих крови и артерио-венозной разнице (сонная артерия и воротная вена).

3. Выявить изменения в гематологических, биохимических, морфологических и хозяйственно-полезных показателях у бычков в зоне с напряженной экологической ситуацией и при включении в их рацион БШ.

4. Провести сравнительную оценку некоторых гематологических, биохимических, морфологических и хозяйственно-полезных показателей у бычков в зоне с катастрофической экологической ситуацией, до и после перевода их в условно «чистую» зону, при включении в рацион подкормки «БШ».

5. Изучить механизм влияния БШ на метаболические процессы в организме молодняка крупного рогатого скота.

6. Определить сорбционные свойства БШ к уксуснокислому свинцу, сернокислой меди, фтору и безопасность его применения в животноводстве.

Научная новизна работы. Впервые сделан обобщающий анализ приспособительных реакций молодняка крупного рогатого скота в период 120.

191 дней постнатального онтогенеза на нагрузку уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и БШ. Установлен факт срочной и долговременной адаптации бычков на откорме с определением временных интервалов к нагрузке уксуснокислым свинцом и сернокислой медью. Найдены возрастные особенности некоторых гематологических, биохимических, иммунологических, свободнорадикальных, гормональных и других составляющих крови у бычков с 4 до 6 месячного возраста в обычных условиях и при отдельной и сочетанной нагрузке уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и БШ. Дана оценка морфологического состояния пищеварительной системы, скелетной и сердечной мускулатуры, почек и лимфатических узлов.

Впервые определены приспособительные реакции пищеварительной системы бычков на нагрузку уксуснокислым свинцом, сернокислой медью и возможность коррекции этой реакции сорбентом БШ.

Даны параметры приспособительных реакций у молодняка крупного рогатого скота в зонах с напряженной и катастрофической экологической ситуацией. Впервые минеральная подкормка БШ рассмотрена как сорбент в пищеварительной системе при моделировании техногенной нагрузки уксуснокислым свинцом и сернокислой медью, а так же в техногенных зонах Свердловской области. Впервые дана морфологическая характеристика скелетной и сердечной мышц, почек, печени, тканей рубца, тонкого кишечника исследуемых животных при включении в их рацион БШ. Изучены некоторые показатели белкового и липидного обменов у животных при использовании БШ.

Впервые показан механизм действия БШ на синтез макромолекул и проницаемость клеточных мембран. Установлен факт, что БШ уменьшает всасывание фтора в кровь из желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота.

Новизна метода сорбции тяжелых металлов минеральной подкормкой-сорбентом «БШ» подтверждена патентом на изобретение РФ № 2 189 712 от 27.09.2002 «Способ выращивания сельскохозяйственных культур на почвах, загрязненных тяжелыми металлами», патентом на изобретение РФ № 2 229 240 от 27.05.2004 г. «Способ откорма телят в экологически загрязненных зонах» и справкой о приоритете № 19 085 от 10.06.2004 г. «Способ снижения последствий стресса у животных».

Теоретическая и практическая значимость. Выявленные закономерности адаптивных реакций у крупного рогатого скота расширяют познания в области возрастной физиологии, биохимии и морфологии животных, подверженных нагрузке соединениями тяжёлых металлов. На основании проведенных исследований, для широкого применения в хозяйствах с неблагоприятной экологической обстановкой, предложен способ снижения негативного влияния экотоксикантов на здоровье и продуктивность скота и получения более экологически безопасной животноводческой продукции.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У молодняка крупного рогатого скота в период 120−191 дня постнатального онтогенеза происходят структурно-функциональные изменения, характеризующиеся нормализацией температуры тела, дыхания, уровня глюкозы, стабилизацией функционального состояния иммунной системы и содержания гормонов надпочечников.

2. Срочная адаптивная реакция у молодняка крупного рогатого скота на нагрузку уксуснокислым свинцом и сернокислой медью наиболее выраженно проявляется в течение 14−49 дней, после чего наступает фаза долговременной адаптации, характеризующаяся постепенной нормализацией физиологических, биохимических, иммунологических, свободнорадикальных и гормональных показателей. БШ корректирует приспособительные реакции организма на воздействие уксуснокислого свинца и сернокислой меди.

3. Пищеварительная система бычков проявляет адаптационную фазность в те же временные интервалы, что и на организменном уровне.

4. В зоне с напряженной экологической ситуацией у бычков происходят изменения некоторых гематологических, биохимических и морфологических показателей, свидетельствующие о приспособлении организма к воздействию соединений тяжёлых металлов.

5. Включение БШ в рацион бычков на откорме в зоне с напряженной экологической ситуацией нормализует некоторые гематологические, биохимические и морфологические показатели, а также увеличивает прирост живой массы.

6. Комплекс гематологических, биохимических и морфологических изменений у бычков проявляется как в зоне с катастрофической экологической ситуацией, так и после перевода их в условно «чистую» зону.

7. Включение БШ в рацион бычков в зоне с катастрофической экологической ситуацией и после перевода в условно «чистую» зону оказывает положительное воздействие на некоторые показатели крови, структуру органов, а также на прирост живой массы.

8. Положительное влияние БШ на обменные процессы у молодняка крупного рогатого скота и его корректирующее влияние на действие солей тяжёлых металлов связано с усилением синтеза макромолекул и изменением проницаемости клеточных мембран.

9. Включение сорбента БШ в рацион крупного рогатого скота приводит к уменьшению концентрации фтора в преджелудках и стимулирует выделение его из организма.

Апробация работы. Материалы работы доложены: на XVIII съезде Физиологического общества им. И. П. Павлова 25−28 сентября 2001 г., г. Казаньна научной конференции студентов и аспирантов «Молодежь и наука-2002» 19 апреля 2002 г., УрГСХА, г. Екатеринбургна Всероссийской научно-производственной конференции по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии 30−31 мая 2002 г., КГАВМ, г. Казаньна Международной научно-практической конференции «Новые энтеросорбенты и фармакологически активные вещества и их применение в ветеринарии и животноводстве» 26−27 июня 2002 г., УГАВМ, г. Троицкна Межрегиональной научно-практической конференции «Энтузиазм и творчество молодых ученых — агропромышленному комплексу Урала» 23 сентября 2003 г., УрГСХА, г. Екатеринбургна конференции, посвященной 100-летию профессора П. Ф. Солдатенкова 19 ноября 2003 г, УрГСХА, г. Екатеринбургна расширенном заседании кафедры физиологии Казанской государственной академии ветеринарной медицины 15 мая 2004 г. и кафедры физиологии и биохимии животных Уральской государственной сельскохозяйственной академии 25.05.04 г.- на XIX съезде Физиологического общества им. И. П. Павлова 19−24 сентября 2004 г г. Екатеринбургна конференции посвященной 100-летию со дня рождения Павловского Е. Н., 1−2 октября 2004, КГАВМ, Казань.

Публикации. Основные положения работы опубликованы в 25 научных статьях, тезисах, материалах конференций, в т. ч. 2 монографиях, 2 патентах РФ и 1 решении о выдаче патента РФ.

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 369 страницах компьютерного текста, содержит 6 разделов, включая введение, обзор литературы, собственные исследования с обсуждением полученных результатов, заключение, выводы и практические предложения. Работа иллюстрирована 99 таблицами. В приложении представлены 82 рисунка.

Список литературы

включает 601 источник, в том числе 109 иностранных.

ВЫВОДЫ.

1. Постнатальный рост и развитие бычков в период с 120 до 191 дни жизни, связанный с приспособлением к изменяющимся условиям жизни, сопровождается закономерными структурно-физиологическими изменениями в организме, проявляющимися:

1.1.Завершением становления функциональной системы терморегуляции (к 6 месяцам температура тела бычков стабилизируется на уровне 38,6−38,8С). Снижением частоты сердечных сокращений до 90,7 в минуту (на 15,3%).

1.2. Снижением содержания глюкозы в крови на 27%, КФК на 8,3%, АлАТ на 22%, кальция на 11,2%, увеличением содержания калия на 7,3%.

1.3. Возрастанием фагоцитарной активности нейтрофилов на 50,5%, бактерицидной активности сыворотки крови на 63,9%, лизоцимной на 27,1% соответственно.

1.4.Увеличением содержания тестостерона в крови до 11,7 нмоль/л (в 2,2 раза), дегидроэпиандростерона до 2,56 мкмоль/л (в 3 раза), кортизола до 18,4 нмоль/л на 34,7% .

2. Ежедневная нагрузка бычков свинца ацетатом в дозе 0,5 мг/кг и меди сульфатом в дозе 30,0 мг/кг массы тела с 120 по 191 день жизни как стресс-фактор вызывает приспособительные реакции срочной адаптации с последующим формированием системного структурного следа (длительной адаптации):

2.1.Фаза срочной адаптации протекает в течение 14−35 дней и характеризуется:

2.1.1. — На 14 день опыта — снижением частоты сердечных сокращений на 16,5/мин (до 89,9±3,8) — дыхательных движений на 1,6/мин (7,5%) (до 19,8±1,0) — снижением активности в крови АсАТ на 9,4% (до 82,2ед./л) — повышением активности КФК на 62,2% (до 261,8±36,6ед./л) — кортизола с 12,3±4,1 до 27,5±2,5 нмоль/л,.

— Снижением фагоцитарной активности нейтрофилов с 38,8±4,9% до 26,2+1,4%, сегментоядерной фракции нейтрофилов с 22,3+1,8% до 18,0+0,9% и моноцитов с 4,4±0,04% до 2,0+0,4%- увеличением в крови относительного количества Т-лимфоцитов на 18% (до 48,6+4,0%),.

— Повышением содержания в крови общих липидов с 38,9+4,5 до 66,3+1,65 г/л, диеновых коньюгатов на 55,1%(до 2,45+0,1 мкмоль/л), хемилюминис-ценции h на 21,9%.

2.1.2. На 35 день опыта — снижением температуры тела на 1,3°С (до 38,4±-0,40°С) — концентрации общего белка на 6,3% (до 60,2±2,6г/л), активности АлАТ на 33,3% (до 28,2±2,5ед./л), повышением активности амилазы на 27,2% (до 62,7+6,0 ед./л), ДЭГА в 6,6 раза (до 2,76+0,06 мкмоль/л) — увеличением бактерицидной активности сыворотки крови с 51,3+3,7% до 60,4+2,8%, лизосомальной активности с 11,1+2,1% до 28,3+6,4%.

Снижением содержания гемоглобина на 10,5% (до 96,7+1,9г/л), активности пероксидазы в 2 раза (до 12,7+0,7мккат/НЪ), снижение хемилюминисценции S в 1,5 раза (до 3971+83отн.ед.) — повышением перекисной резистентности эритроцитов в 1,5 раза (до 6,9+1,1%).

2.1.3. В период формирования системного структурного следа (49 день) проявляется снижение глюкозы на 46,3% (до 2,09+0,2 ммоль/л), мочевины на 57,2% (до 3,03+0,1 ммоль/л), щелочного резерва на 11% (до 52,1+1,1об.%С02) — увеличение концентрации кальция на 63,9% до 3,31+0,4 ммоль/л).

2.2.Фаза долговременной адаптации проявляется в:

2.2.1. Повышении температуры тела до 39,1+0,2°С к 71 дню нагрузки, частоты сердечных сокращений. к 49 дню нагрузки до 92,4+1,44 в минуту, количества дыхательных движений до 30,2+9,4 в минуту.

2.2.2. Повышением концентрации глюкозы до 2,73+0,57 мМл, мочевины до 5,2+1,14 мМ/л, общего белка до 64,7±6,2г/л, снижением активности АлАТ до 33,5+5,3 ед/мл и КФК до 225,1+68,3 ед/мл.

2.2.3. Увеличением количества Т-лимфоцитов до 56,0±6,0%, В-лимфоцитов до 1,71±0,23%, фагоцитарной активности нейтрофилов до 41,1±2,5%, бактерицидной активности сыворотки крови до 67,0±2,8.

2.2.4. Снижением активности каталазы на 29,7%, перекисной резистентности эритроцитов в 2,1 раза без изменения осмотической, стабилизацией общих липидов в пределах 32,4±1,14 — 35,9±0,59 г/л, снижением уровня хемилюминисценции: S до 4889±248 и h до 40,0±2,42.

2.2.5. Снижением содержания кортизола до 12,4 нмоль/л.

3. Приспособительные реакции организма бычков на нагрузку в течение 71 дня сорбентом БШ в дозе 0,5 г/кг массы тела выражаются преимущественно, в усилении синтетических Процессов:

3.1. Увеличиваются частота рубцовые сокращения на 26,7%.

3.2.Снижается концентрация глюкозы в крови до 3,87±0,25 мМ/л (исходная 4,24±03 ммоль/л), увеличивается концентрация мочевины до 5,63±0,74 мМ/л, активность АсАТ на 6,8%, АлАТ на 37,8% по сравнению с исходной, содержание кальция в крови возрастает на 41,9%, калия на 9,9%.

3.3.Уменьшается относительное содержание В-лимфоцитов до 39,9±0,56%, против 43,8±0,42%- увеличивается фагоцитарная активность нейторофилов до 54,5±1,1%, против 39,9±0,9% и лизоцимная активность сыворотки крови до 24,1±0,8, против 18,9± 1,5% в контроле.

3.4.Снижается активность каталазы в 2,7 раза к 35 день нагрузки, а перекисная резистентность эритроцитов повышается в 2,4 раза, осмотическая резистентность эритроцитов возрастает к 14 дню нагрузки в 1,5 раза. 1.

3.5.В сердечной мышце повышается накопление гликогена и наблюдаются признаки регенеративных процессовв скелетных мышцах отмечается однородности волокон и накопление белка.

4. БШ, в дозе 05 г/кг массы тела задаваемый одновременно со свинца ацетатом (05 мг/кг) и меди сульфатом (30,0 мг/кг), корректирует реакции организма на поступление солей свинца и меди:

4.1.Количество дыхательных движений составляет 21 в минуту (при нагрузке солями свинца и меди — 30,2), сохраняется количество сокращений рубца -3,4/ 3 минуты (при нагрузке солями свинца и меди без БШ — 2,2 — 2,6).

4.2.Концентрация глюкозы в крови на 71 день опыта составляет 3,61±0,2мМ/л (при нагрузке солями свинца и меди без БШ- 2,73±0,57 мМ/л) — активность АсАТ определяется ниже на 26,5%, концентрация кальция составляет 2,28±0,43 мМ/л (против 3,16±0,6) — калия выше на 22,6%- щелочной резерв остаётся на исходном уровне.

4.3.Фагоцитарная активность нейтрофилов составляет 54,5±2,3% (против 33,1± 1,6% при нагрузке свинцом ацетата и меди сульфата без БШ), бактерицидная и лизосомальная активность сыворотки крови не изменяется.

4.4.При нагрузке свинца ацетатом, меди сульфатом и БШ в первые 35 дней снижается активность каталазы, пероксидазы, уменьшается концентрация диеновых коньюгатов, но после 49 дней нагрузки активность каталазы увеличивается до 3,27±0,54мккат/НЬ, пероксидазы до 39,3±1,15 и диеновых коньюгатов до 1,76±0,02.

4.5.Концентрация кортизола определяется на уровне 16,5± 1,1 нмоль/л, что на 30,5% меньше чем без БШ.

5. Реакция пищеварительной системы бычков в период 120−176 дней постнатального онтогенеза характеризуется на нагрузки:

5.1. суточное лишение корма:

12 выделением эритроцитов в портальную кровь (А-В=-0,22×10 /л), задержкой лейкоцитов (А-В=+0,44×109/л), поглощением для собственных нужд общих белков (А-В=+0,45г/л), альбуминов (А-В=+0,25%), гамма-глобулинов (А-В=+0,07%), выделением в портальную кровь альфа-глобулинов -0,09%, утилизацией бета-липопротеидов (А-В=+0,63г/л), ЛЖК (А-В=+0,37мМ/л), синтезом кетоновых тел (А-В=-0,003г/л), транспортом в кровь воротной вены холестерина (А-В=-1,2 мМ/л).

5.2. скармливание 1 кг концентратов: задержкой из притекающей крови эритроцитов (А-В=+0,1 хЮ /л), снижением задержки лейкоцитов (А-В=-0,01×109/л), активацией синтеза общих белков (А-В=-1,57г/л), альбуминов (А-В=-0, 28%), гамма-«,) глобулинов (А-В=-0,24%), снижением потребности в бета-липопротеидах.

А-В=+0,09г/л), утилизацией ЛЖК (А-В=+0,34мМ/л) и кетоновых тел (А-В=-0,003г/л), уменьшением транспорта холестерина (А-В=-0,07 мМ/л).

6. Ежедневная нагрузка бычков свинца ацетатом (0,5 мг/кг) и меди сульфатом (30,0 мг/кг массы тела) в 120−176 дни жизни приводит к проявлению срочной и долговременной адаптации со стороны пищеварительной системы в синтезе, утилизации и транспорте составляющих крови.

6.1.1. после суточного лишения корма к 18 дню нагрузки снижением транспорта эритроцитов на 33,3%, поглощением лейкоцитов в 1,6 раза, утилизацией альфа-глобулинов, 2,8 кратным снижением поглощения бета-глобулинов, синтезом бета-липопротеидов, 15-кратным увеличением.

I синтеза кетоновых телк 28 дню — снижением использования общего белка в 5,3 раза, двукратным снижением синтеза альбуминов и постоянным ростом синтеза гамма-глобулинов.

6.1.2. после скармливания 1 кг концентратов: к 18 дню исследованийвыделением лейкоцитов, уменьшением синтеза общего белка в 2,5 раза, гамма-глобулинов в 8,5 раза (практически до нуля), бета-липопротеидов, поглощением альбуминов в 3,3 раза, усилением транспорта ЛЖК в 4,6 раза, задержкой щелочного резервак 28 дню — выделением эритроцитов, альбуминов в 3 раза, синтезом бета-глобулинов, прекращением синтеза кетоновых тел и увеличением холестерина в 3,7 раза.

6.2. Долговременная адаптация пищеварительной системы на ежедневную нагрузку бычков свинца ацетатом (0,5 мг/кг) и меди сульфатом (30,0 мг/кг массы тела) проявляется:

6.2.1. после суточного лишения корма в восстановлении направленности обмена эритроцитов, увеличении поглощения лейкоцитов (в 2 раза), общего белка (в 1,5 раза), уменьшении утилизации альбуминов в 2,3 раза, восстановлении обмена бета-липопротеидов и ЛЖК, нормализацией обмена щелочного резерва, угнетении синтеза кетоновых тел в и увеличении синтеза и транспорта холестерина (в 5 раз).

2.2. после скармливания 1 кг концентратов в прекращении транспорта эритроцитов и лейкоцитов в портальную кровь, увеличении синтеза общих белков (в 3 раза), бета-глобулинов (в 13 раз), гамма-глобулинов (увеличение в 34 раза), уменьшении транспорта ЛЖК в портальную кровь, снижении задержки щелочного резерва (в 6,4 раза), восстановлении синтеза кетоновых тел и уменьшении холестерина (в 3 раза).

Пищеварительная система на нагрузку БШ в дозе 0,5 г/кг массы тела отвечает увеличением синтеза и выделения альфа-глобулинов (А-В=-7,2% против +0,02%) в контроле), гамма-глобулинов (в 10 раз), бета-липопротеидов, кетоновых тел, холестерина, утилизацией бета-глобулинов в 7,4 раза, сменой обмена ЛЖК на выделение, увеличением транспорта щелочнрго резерва в портальную кровь.

Сочетанная нагрузка свинца ацетатом (0,5 мг/кг), меди сульфатом (30,0 мг/кг) и БШ (0,5 г/кг массы тела) у бычков с 4 до 6-месячного возраста, по сравнению с ответной реакцией на соли свинца и меди (без БШ), после приема корма вызывает в пищеварительной системе следующие приспособительные реакции: увеличивается синтез общего белка с -0,85 г/л до -1,48 г/л, альфаи гамма-глобулинов (до -0,36% и -1,29%, соответственно), бета-липопротеидов, происходит смена направленности обмена альбуминов с их утилизации на выделение в портальную кровь, в 2 раза уменьшается транспорт ЛЖК и холестерина в портальную кровь.

Приспособительные реакции организма молодняка крупного рогатого скота, содержащегося в техногенных зонах, имеют более сглаженные периоды адаптации.

9.1. В зоне «умеренного» загрязнения солями тяжелых металлов (суточное поступление с кормом свинца — 30,0 мг/кг, меди — 85,0 мг/кг) приспособительные реакции организма у быков в период с 11 до 16-месячного возраста выражаются в системе крови увеличением количества лейкоцитов на 8,2% (до 8,17±0,3×109/л), снижением содержания гемоглобина на 14,4% (до 109,3±2,8 г/л), альбуминов на 34,8% (до 31,3±1,5%), холестерина на 26,9% (до 1,75±0,15ммоль/л) повышением концентрации ЛЖК 36,9% (до 1,67±0,07мМ/л, бета-липопротеидов на 15,7% до 2,95±0,17г/л), двукратным увеличением количества бета-глобулинов (до 24,0±1,3%).

9.2. БШ (0,5 г/кг массы тела, ежедневно) в зоне «умеренного» загрязнения соединениями тяжелых металлов, вызывает у животных в период с 11 до 16-месячного возраста, коррекцию обменных процессов в позитивную сторону, выражающуюся в увеличении количества лейкоцитов на 8,8% (до 8,9±-0,41×10%), альбуминов на 9,3% (до 34,2±1,78%), снижении концентрации альфа-глобулинов на 6,7%, ЛЖК на 11,3% и холестерина на 10,0%.

9.3. Приспособительные реакции организма бычков в период с 4 до 6-месячного возраста проявляются в зоне «катастрофического» загрязнения солями тяжелых металлов (суточное поступление с кормом свинца 133,4 мг/кг меди — 929,4мг/кг) увеличением количества лейкоцитов до 9,8×109/л, снижением содержания гемоглобина и эритроцитовповышением количества общего белка до 53,7 г/л, снижением количества всех белковых фракций, кроме гамма-глобулинов, уровень которых повышается до 31,8%- повышением в крови концентрации ЛЖК, холестерина, бета-липопротеидов и снижением количества кетоновых тел.

9.4. БШ (0,5 г/кг массы тела, ежедневно) в зоне «катастрофического» загрязнения соединениями тяжёлых металлов корректирует приспособительные реакции организма бычков в период с 4 до 6месячного возраста, что проявляется в крови стабилизацией количества лейкоцитов, увеличением к контролю концентрации общего белка на 8,0%, ЛЖК на 18,1%, кетоновых тел на 26,9%. БШ не оказывает корректирующего влияния на содержание бета-липопротеидов и холестерина в крови бычков подвергнутых нагрузке солями ТМ в зоне техногенного загрязнения.

Основным механизмом действия БШ можно считать его способность изменять проницаемость клеточных мембран (утилизация клеткой глицина увеличивается в 2,2 раза, лейцина в 1,7 раза, янтарной кислоты в 1,3 раза), увеличивать синтез макромолекул за счет создания условий повышенной рецепторной активности клеточной мембраны к соматотропному (число сайтов увеличивается в 1,5 раза, аффинитет в 2,7 раза, ёмкость рецепторов в 4,0 раза) и лактотропному (аффинитет в 1,8 раза, ёмкость рецепторов в 2,0 раза) гормонам.

БШ проявляет сорбционные свойства не только к солям тяжелых металлов, но и к соединениям фтора. Шестимесячное скармливание БШ в дозе 0,5 г/кг массы тела телятам с 6-месячного возраста, живущим в техногенной по фтору зоне, вызывает нормализацию обмена в костной системе (по сравнению с контролем, содержание этого элемента в костях снижается на 25,5% и составляет 2940 мкг/г). БШ в дозе 0,5 г/кг массы тела у коров при нагрузке фтористым водородом (10,0 мг/кг) снижает концентрацию фтора в рубце в 3,1 раза, в моче в 2,7 раза.

Практические предложения.

1. Установленные закономерности становления функциональных систем молодняка крупного рогатого скота при влиянии техногенных факторов на организм и сроки его адаптации к ним в техногенных зонах, могут быть использованы специалистами сельского хозяйства при решении вопросов требующих учёта физиологического состояния животных.

2.Для коррекции приспособительных реакций организма крупного рогатого скота в техногенных по тяжёлым металлам зонах, рекомендуется использовать БШ однократно, ежедневно в дозе 0,5 г/кг массы тела, что отражено в патенте на изобретение № 2 229 240 от 27.05.2004. «Способ откорма телят в экологически загрязнённых зонах" — справкой о приоритете № 19 085 от 10.06.20 004. «Способ снижения последствий стресса у животных» и «Рекомендации по применению БШ в животноводстве «.

3.Основные положения диссертации могут быть использованы при изучении курсов физиологии, биохимии, экологии, патофизиологии сельскохозяйственных животных в высших учебных заведениях.

IV.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Для изучения приспособительных реакций у молодняка крупного рогатого скота на изменение условий жизни был намеренно выбран период с 4 по 6 месячный возраст постнатального онтогенеза, когда физиологические процессы адаптации продолжают формироваться вследствие перехода животных на полигастричный тип пищеварения.

В результате анализа полученного экспериментального материала было установлено, что у бычков в этот период из исследованных систем наиболее значимые изменения происходят в сердце и пищеварительной системе. Однако, и другие системы так же подвержены некоторым изменениям. Так снижение общей температуры тела до близкой к зрелым животным говорит о формировании более качественной терморегуляции. За исследуемый период частота сердечных сокращений снижается на 15,3%, появляется зубец Q, в 1,7 раза увеличивается зубец R на 33,0% увеличивается зубец Т, регистрируется увеличение интервала R-R.

Всё это характеризует «созревание» сердца как органа, увеличение его размеров приводящее к снижению частоты сокращений и увеличению интервала R-R, повышению электролитного обмена (зубец Q и Т). В пищеварительной системе регистрируется стремление снизить захват лейкоцитов после кормления и даже начинать их транспортировать в кровь воротной вены. Данный факт характеризует повышение функциональности лимфоидной системы в процессе роста бычков. Это подтверждается тем, что лейкоциты выполняют барьерную функцию в стенке желудочно-кишечного тракта и по данным Kindzed J. E (Цитирую по Морозову И. А., Лысикову Ю. А., Питран В. В., Хвыля С. И., 1988) количество лимфоцитов слизистой оболочки тонкой кишки в 3 раза выше их числа в кровеносном русле. А на 1 см. кв. среза слизистой оболочки обнаруживается около 1 млн. лимфоцитов. (Ferguson А., Murray D., 1971). По-видимому, кормление вызывает рефлекторный выход лимфоцитов из пищеварительной системы в кровь.

Пищеварительная система в процесе роста начинает больше синтезировать общие белки, альбумины, альфа-глобулины, незначительно бета-глобулины и, что особенно хорошо просматривается, транспорт гамма-глобулинов. По всей видимости пищеварительная система в процессе перестройки на полигастричный тип пищеварения увеличивает синтетические процессы в стенке пищеварительного канала. Более совершенным стал процесс транспорта ЛЖК в портальную кровь. Пищеварительная система в процессе жизни, несмотря на увеличение концентрации в крови, стала меньше задерживать ЛЖК (к 56 дню наблюдений в 4,5 раза).

Учитывая, что основным транспортом ЛЖК в преджелудках у зрелых животных является парацеллюлярный (Грушкин А.Г., 2002), то увеличение транспорта этих веществ в кровь воротной вены объясняется уменьшением использования ЛЖК (особенно бутирата (Грушкин А.Г., 2002) для погашения энергозатрат руминоцитов. На это же указывает снижение, в большинстве исследований, выделения веществ щелочного резерва в кровь воротной вены, говорящее об усилении использования их в ионообмене в стенке рубца. Это подтверждается работами Вебер А. Э. (1984) и Чалышева А. В. (1986) установившие, что главным путем усвоения органических кислот из рубца является сопряженный эквивалентный ионообмен со стороны крови бикарбонатов, со стороны рубца — органических кислот. Интенсивность обмена пропорциональна концентрации ЛЖК в рубцовом содержимом. За исследуемый период постнатального онтогенеза пищеварительная система уменьшает синтез кетоновых тел и несколько увеличивает их синтез в печени.

Наши наблюдения соответствуют наблюдениям Емельянова A.M. (1963) отмечавшего рефлекторное увеличение синтеза кетоновых тел в печени после кормления у овец и увеличение их окисления в стенке пищеварительного канала, как источника энергии для синтетических процессов в этом органе (Кучеренко Н.Е. и др. 1988). Рост животных стимулирует синтез (транспорт) холестерина пищеварительной системой. Это согласуется с выводами Magot Т., Chevallier F. (цитир. по Морозову И. А., и др. 1988) что 50% холестерина в организме синтезируется в тонкой кишке, 10% в печени и 20% в коже. Однако, по публикациям других авторов печень является основным поставщиком холестерина в кровь (Байматов В.Н. 1990). Нашими ранее проведёнными исследованиями на овцах так же показано, что несмотря на периодичность, холестерин чаще выделяется стенкой пищеварительного канала в кровь воротной вены (Котомцев В.В., 1992).

Система крови как одна из важнейших гомеостатических систем так же проявляет приспособительные реакции на рост и развитие бычков. В биохимических составляющих крови отмечается снижение концентрации глюкозы, что безусловно связано с преобладанием значения ЛЖК в метаболизме бычков над глюкозой при переходе животных на полигастричное пищеварение. Увеличение щелочного резерва вызвано с целью предотвращения угрозы ацидоза увеличением концентрации в крови ЛЖК. Уменьшение активности амилазы объясняется снижением концентрации и значимости глюкозы в циркулирующей крови, поскольку, амилаза относится к группе гидролаз, катализирующие гидролиз полисахаридов, включая крахмал и гликоген до монои дисахаридов (в большей части до глюкозы). Амилаза синтезируется и выделяется в кровь, в основном, поджелудочной и слюнными железами (40% и 60% соответственно). (Назаренко Г. Н., Кишкун А. А., 2000). АлАТ в крови животных уменьшается в среднем по опыту на 5,5% от исходного ур овня.

Наши данные совпадают с наблюдениями Пономарева В. В. (2002), указывающий на снижение концентрации АлАТ в крови рогатого скота после 90 дней жизни. Уровень Са у контрольных животных за 71 день опыта снижается на 9,21%. По данным Hansard S.L., Comar C.L., Plumlee М.Р. (1954) снижение кальция в онтогенезе связанно с уменьшением всасывания этого элемента из желудочно-кишечного тракта. Так, у 10 дневных телят всасывается 99% поступившего Са, у 6-месячных — 41% у взрослых животных — 22%). По данным тех же авторов, с возрастом увеличивается экскреция Са через стенку кишечника с 0,3% у 6-и месячных телят, до 9% у коров. Кроме того, снижение кальция в крови могло быть связано с ростом животных и увеличением отложения этого макроэлемента в костях.

Регистрируется рост концентрации К на 5,6% и снижение С1 на 2,0% за 71 день опыта. Это наводит на мысль о более полном использовании этих элементов мембранами клеток для создания электропотенциалов с целью повышения эффективности транспортных систем. Необходимо отметить, что уровень г хлора в крови величина постоянная и смещение этого уровня в большую или меньшую сторону тут же приводит к серьёзным патологиям (Назаренко Г. И., Кишкун А. А. 2000). В процессе роста бычков за исследуемый период СОЭ, количество эритроцитов и лейкоцитов снижается.

Если концентрация Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов клеток снижается на 72,0% и 90,7% соответственно, то фагоцитарная и лизосомальная активность становится выше, соответственно, на 29,5% и 236%.

В системе крови происходит совершенствование регуляции ПОЛ, проявляющаяся в снижении концентрации средних молекул на 30,0%, усиление антиоксидантной системы тканей выражающееся в увеличении концентрации каталазы в 2,2 раза, пероксидазы на 22,7%, снижении хемилюминисценции. Однако, содержание диеновых коньюгатов (продуктов перекисного окисления липидов) на протяжении наблюдаемого периода относительно стабильно. Не исключено, что это связано с интенсивными окислительными процессами в тканях растущего организма, где, несмотря на повышение уровня регуляции, происходит накопление продуктов окисления для участия (особенно перекиси липидов) в окислительном фосфорилировании (Сейланов А.С. с соавт., 1983), биосинтезе простагландинов, стероидных гормонов, тромбоксанов (Александровский Ю.А. с соавт., 1991).

Важное значение придается перекисям липидов в регуляции синтеза ДНК, РНК и белковых макромолекул (Александровский Ю.А. с соавт., 1991). Работами Казначеева В. П. (1980) — Меерсона Ф. З. (1981,1984) показано, что в физиологических условиях перекиси липидов участвуют в клеточном метаболизме и поддержании постоянства внутренней среды организма. У бычков повышается резистентность эритроцитов к изменению осмотического давления, показывающая на формирование более прочной и эластичной мембраны этих клеток, что согласуется с сообщением Строева Е. А., (1986) об участии ПОЛ в регуляции обновления и проницаемости липидного слоя биологических мембран, а по данным Бурлакова Е. Б. (1977) и на активность мембранных белков.

За исследуемый период увеличивается активность надпочечников, о чём говорит увеличение, в среднем по опыту, концентрации в крови тестостерона в 2,2 раза, ДГЭА в 3,2 раза, кортизола в 1,4 раза, но остаётся относительно стабильным содержание соматотропного гормона. По-видимому, в процессе роста животных значимую роль играет не столько концентрация соматотропного гормона (основного стимулятора роста) в крови, сколько чувствительность клеточных рецепторов к нему. В своих исследованиях по изучению механизма действия БШ на проницаемость клеточных мембран и синтез макромолекул мы обнаружили именно этот факт.

Нагрузка бычков уксуснокислым свинцом и сернокислой медью вызывает явное проявление срочной адаптации в течение 15−28 дней и последующей долговременной, длящейся, по всей видимости, в течение всей жизни животных. Характерными проявлениями кратковременной адаптации в период 120−191 день постнатального онтогенеза является в биоэлектрической активности сердца уменьшением зубца R, Т, атриовентрикулярной проводимости и резким снижением систолического показателя (в 2 раза ниже нормы и в 2,8 раза ниже контроля).

При дальнейшей нагрузке данные показатели возвращаются к значениям близким к контролю. Весьма вероятно, что адаптационный процесс связан с понижением чувствительности клеточных мембран миокарда к токсическим веществам, образующиеся при нарушении метаболизма, вызванное соединениями свинца и меди и к самим этим соединениям. В противном случае те морфологические изменения которые мы наблюдали у опытных животных (появление в миокардиоцитах зернистой дистрофии, застойной гиперемией микроциркуляторного русла и эритродиапедез, воспалительные инфильтраты и неравномерное распределение белка в стадию долговременной адаптации) безусловно бы сказывались на биоэлектрической активности сердца. Пищеварительная система отвечает в течение 28 дней выбросом лейкоцитов в кровь воротной вены, вероятно, рефлекторно на раздражение рецепторов стенки пищеварительного канала солями свинца и меди.

Пищеварительная система пытается нейтрализовать соли свинца и меди за счёт сорбции ещё в просвете кишечника. На это указывает интенсивное поглощение альбуминов стенкой пищеварительного канала из притекающей крови для транссудации в полость желудочно-кишечного тракта. Известно, что эти белки способны выделяться в полость пищеварительной трубки как нормальное физиологическое явление (Шлыгин Г. К., 1974). До 44 дня нагрузки идёт адаптация обмена альбуминов в организме бычков, что проявляется в снижении их концентрации в этот период в крови сонной артерии и воротной вены. Таким образом, соли свинца и меди вызывают снижение синтеза альбуминов не только печенью (о чём сообщали Татарчук А. Т. с соавт. 2002; Таирова А. Р., 2001; Дроздова Л. И. с соавт. 2002 и др.), но и стенкой пищеварительного канала. Морфологические изменения подтверждают данное заключение проявлениями в печени зернисто-жировой дистрофии гепатоцитов и очаговым некрозом.

На гистосрезах печени регистрируется компенсаторно-приспособительная реакция в виде гиперемии сосудов с параваскулярной полиморфноклеточной инфильтрацией, в стенке кишечника отмечается гиперсекреция эпителиальных клеток, гиперплазия, интенсивное слущивание эпителиальных клеток ворсинок. В синтезе пищеварительной системы гамма-глобулинов срочная адаптация протекает в течение 18 дней. В течение этого времени пищеварительная система снижает синтез этих белков почти до нуля, но к 28 дню вновь начинает их синтезировать. Поскольку синтез гамма-глобулинов осуществляется плазматическими клетками, фиксированными в соединительной ткани, то наличие огрубления и разрыхления последней в слизистой оболочке кишечника при воздействии солей тяжёлых металлов объясняет этот факт. Дальнейшая компенсаторная реакция происходит, по-видимому, за счёт лимфоидной ткани пищеварительной системы, что подтверждается активной междольковой реакцией светлого центра лимфатических узлов, обнаруженная при чтении гистосрезов. В липидном обмене срочная адаптация. проявляется в интенсивном угнетении синтеза пищеварительной системой бета-липопротеидов, первые 18 дней свинцово-медной нагрузки, с уменьшением их концентрации в крови сонной артерии и воротной вены, интенсивным транспортом ЛЖК в портальную кровь на протяжении всего эксперимента (без явных проявлений стадии срочной адаптации), 18-дневный выброс щелочного резерва в кровь воротной вены, двукратным 10-дневным уменьшением синтеза кетоновых тел и холестерина. Наши наблюдения согласуются с фактом угнетения ферментативных систем на клеточном уровне проявляющиеся под действием соединений ТМ, описанный Талакиным Ю. Н., 1978, 1979гАвцыным А.П., соавт. 1991 г.- Хмельницким Г. А., Лактионовым В. Н., 1987 г.- Аксеновой М. Е. (2002) и многими другими). В динамике ЛЖК нет срочной стадии адаптации благодаря парацеллюлярному транспорту ЛЖК в преджелудках (Грушкин А.Г., 2002) мало связанному с клеточной ферментативной системой. Однако, в динамике роста животных их концентрация увеличивается к 18 дню нагрузки в крови сонной артерии и воротной вены, возможно, из-за нарушения морфологической структуры стенки рубца, наблюдаемой нами у бычков в катастрофической зоне проявляющиеся в вакуольной дистрофии, утолщении, укорочении и огрублении поверхностного слоя сосочков. В расширении сосудов капиллярной сети с очагами воспалительной инфильтрации, гиперкератоза и поверхностными очагами некроза. Наблюдение в более поздние периоды опыта показали, что содержание ЛЖК в крови обоих сосудов было всегда выше контроля. Учитывая, что мишенью ТМ являются митохондрии (Fowler В.А. 1992), то повышение ЛЖК в крови можно связать со снижением их утилизации в клетках (особенно уксусной кислоты).

Кратковременное снижение синтеза пищеварительной системой кетоновых тел и холестерина связано с нарушением дыхательной цепи митохондрий (именно там синтезируются эти вещества). Наши выводы согласуются с данным Legare М.Е., Barhomi R., Burghardt R.S. (1993) показывающие, что свинец понижает мембранный потенциал митохондрий нарушая дыхательную цепь. В процессе роста животных при нагрузке солями свинца и меди, после 10-дневного снижения (стадия срочной адаптации), усиливается синтез холестерина в печени, его синтез и транспорт холестерина желчи и корма через пищеварительную систему в кровь воротной вены. Аналогичную картину увеличения общего холестерина наблюдала Бициева И. Б. (1970) у собак при введении в их рацион свинца. На увеличение уровня холестерина в крови крупного рогатого скота при свинцово-кадмиевом загрязнении кормов указывала Шкуратова Н. А. (2001). Увеличение концентрации общего холестерина в крови за счет его свободной фракции при свинцовом токсикозе у людей отмечал Карпов А.А.(1979). Лейтес С. М. (1966) утверждает, что отравление свинцом способствует развитию атеросклероза. По данным Ганелина И. Е. и сотр. (1965) нарушение функции купферовских клеток печени ведет к уменьшению способности этого органа удерживать холестерин и вызывает гиперхолестеринемию (Сбродов Ф.М., 1973). Нашими гистоморфологическими исследованиями это подтверждается.

В системе крови синтез гемоглобина угнетается, при свинцово-медной нагрузке бычков, первые 44−49 дней опыта, но затем начинается долговременная адаптация приводящая к постепенному увеличению гемоглобина. Наши наблюдения совпадают с информацией Явербаума П. М., Цвербаума Е. А., Касьяновой Т. Г., 1972, отмечавшие стабилизацию гемоглобина у крыс через 15 дней затравки свинцом. В других же литературных источниках описаны снижение уровня гемоглобина в крови у животных в зонах с повышенным содержанием ТМ в кормах (Семенец Н.Н., 1998; Малыгина А. А. 2001; Калашников С. В. 2002; Шкуратова И. А., 2001 и др.).

Не исключено, что стабилизация, а затем и повышение синтеза гемоглобина связано с проявлением защитно-приспособительных реакций красного костного мозга растущих животных к избыточному поступлению ТМ в организм. Однако, в процессе жизни запас компенсаторных сил может быть истощён и тогда содержание гемоглобина вновь начинает снижаться.

Организм бычков уменьшает синтез белков и их распад в течение первых 49 дней нагрузки в результате стресса от поступления солей свинца и меди. На это указывает снижение в крови животных общих белков к 49 дню на 12,1% и концентрации мочевины на 74,9%. Однако, последующее повышение концентрации этих метаболитов, вероятно, носит компенсаторный характер и в дальнейшем вновь снижается. В работах Шкуратовой И. А. с соавт. (1999, 2002), Таировой А. Г., (1998) указывается на пониженную концентрацию общего белка в крови коров в техногенных зонах, однако, противоположную картину наблюдала при ТМ-токсикозе Дементьева Н. И. (1957) у людей. По-видимому, реакция белкового обмена на поступление соединений тяжёлых металлов зависит от дозы и времени их воздействия на организм.

Система крови реагирует на свинцово-медную нагрузку проявлением срочной адаптации: снижением АсАТ на 10,0%, повышением КФК в 1,6 раза к 14 дню нагрузки, снижением АлАТ на 33,3%, повышением амилазы на 27,2%, калия на 9,4% в течение 35 дней нагрузки. Вероятно, снижение активности ферментов АсАТ и АлАТ связано с рефлекторным замедлением их синтеза в тканях для предоставления возможности к избытку аминокислот (АсАТ дезаминирует аспарагиновую, а АлАТ дезаминирует аланин) необходимых для ресинтеза белка, синтез которого в организме в этот период нагрузки снижается. Активность амилазы повышается для обеспечения глюкозой тканей растущего организма бычков, поскольку содержание глюкозы в крови снижается ниже контрольных на 44,5% к 35 дню опыта.

Повышение концентрации калия, скорее всего, связано с ответной реакцией клеточных мембран на повышение концентрации солей свинца и меди в межтканевой жидкости и в самой клетке. Это согласуется с публикацией.

Хеннига А. (1976) о нарушении функции Na-K-АТФ насоса в клетке и, как следствие этого, приводящее к нарушению её кислотно-основного состояния при влиянии ТМ на электролитный состав крови свиней.

Период срочной адаптации проявлялся повышением Т-клеточного звена иммунитета с одновременным снижением фагоцитарной активности нейтрофилов к 14 дню нагрузки, снижением концентрации В-лимфоцитов, увеличением бактерицидной активности на 17,8%, лизосомальной в 2,5 раза к 35 дню нагрузки.

Временные интервалы срочной адаптации в отношении интенсивности ПОЛ более сжаты, чем у биохимических и иммунологических показателей крови. В основном адаптивные реакции протекают в течение 14 дней с увеличением количества средних молекул, общих липидов в 1,7 раза, диеновых коньюгатов в 1,6 раза, хемилюминисценции на 18,6%, в это же время увеличивает свою активность антиоксидантная защита в лице пероксидазы на 28,7% и только к 49 дню повышает свою активность каталаза в 2,2 раза. Поскольку тяжёлые металлы влияют на белки (свинец инактивирует SH-группы белков), то в первую очередь от воздействия этого металла страдает ферментативная система клетки, приводящая к нарушению окислительных процессов и гипоксии. Что подтверждается защитой клеток от окислительного стресса, вызванного тяжёлыми металлами, введением метионина и цистеина установленная Mateo М.С., Aragon P., Prieto M.P. (1994).

На ключевое место гипоксии в развитии активации процессов ПОЛ при стрессах указывали Кричевская А. А. с соавт. (1980) — Кольтовер В. К. (2000) — Yoshirawa Т. et all. (1982). Однако процессы гипоксии не могут не компенсироваться в динамике приспособительных реакций. В нашем случае активная компенсация произошла в течение 14 дней.

Механизм данной адаптации нам представляется в виде следующих последовательных изменений в тканях. Первоначально недостаток кислорода вызывает энергетическое голодание тканей, нарушение метаболизма и функции клеток, что приводит к накоплению продуктов ПОЛ и его активации описанное.

Смирновым А.В. (1996) — Ланкиным В. З. с соавт. (1976) — Галеноком В. А. с соавт. (1985). В это же время наблюдается интенсивный выброс катехоламинов наблюдаемый Василенко Ф. Х. с соавт. (1979) — Меерсон Ф. З. (1985) — Hinrler L.E. et all. (1982) и считающийся главной причиной активации ПОЛ. В дальнейшем наблюдается повреждение митохондрий в результате отека клеточных структур и нарушение энергетического обмена с последующей активацией процессов ПОЛ в клетке (Меерсон Ф.З. с соавт., 1985; Даниленко М. Ф. с соавт., 1985; Смирнов А. В. с соавт., 1996; Пинелис В. Г., 2000; Владимиров Ю. А., 1985; Guerrieri F. et al, 1995). Повреждение лизосом способствует выходу из них кислых гидролаз и гибели клеток (Данилов B.C. с соавт., 1972; Абдуллаев Н. Х. с соавт., 1996). Если концентрация солей тяжёлых металлов допускает проявление срочной адаптации (без клинических признаков отравления), то, по-видимому, активация антиокислительной защиты (аскорбиновая кислота, токоферол, каталаза, пероксидаза, супероксиддисмутаза и др.) способна проявлять компенсаторные свойства и приводить показатели ПОЛ в относительно стабильное состояние (Fukino Н., Hirai M., Hsuesh Y. 1984 Zaman К., Maccil R.S. Johnson J.S. 1994). На это же указывает увеличение активности пероксидазы наблюдаемое нами первые 14 дней нагрузки. Каталаза же берёт на себя антиокислительные функции несколько позднее, что, вероятно, связано с внутриклеточной регуляцией синтеза этих белков.

Ответ надпочечниковой системы на нагрузку солями свинца и меди проявляется в 14-дневном 2,2 разовом повышении кортизола, в 35-дневном повышении содержания в крови тестостерона и ДГЭА. Концентрация соматотропного гормона снижается только в течение первых 14 дней нагрузки на 23,6%. Ответ надпочечниковой системы вполне закономерен и связан с фактором стресса вызванного солями свинца и меди.

Введение

в организм бычков минерального сорбента БШ так же вызывает адаптивную реакцию, но позитивного характера. Это подтверждается увеличением частоты сокращения рубца по сравнению с контролем на 26,7%, что привело к усилению транспорта ЛЖК в портальную кровь на 28,8% по сравнению с исходной концентрацией этих метаболитов. На динамику температуры, частоты сердечных сокращений и дыхательных движений за исследуемый период БШ не влияет. Однако, необходимо отметить стабильную высоту зубца Т на всём протяжении опыта в электрокардиографической записи биопотенциалов сердца. Данный зубец характеризует состояние обмена веществ в миокарде показывая насколько быстро и мощно меняется отрицательный заряд • на внешней стороне мембраны, образующийся при возбуждении, на положительный (реверсию). Интенсивность смены заряда зависит от наличия калия, натрия и Na-K-АТФ насоса. Поскольку в БШ содержится окись калия (0,88%) и окись натрия (16,9%), то можно предположить, что всасываясь (БШ является ионообменным кристаллом) они улучшают электролитные свойства тканей, в том числе и миокарда.

Лимфоидная система пищеварительного тракта реагирует на нагрузку БШ активацией, что выражается выделением лейкоцитов с увеличением их концентрации в крови сонной артерии и особенно в воротной вене в пределах физиологической нормы. На активацию лимфоидной ткани указывает и увеличение синтеза гамма-глобулинов пищеварительной системой по сравнению с контрольной серией опытов. Кроме того, при анализе гистосрезов подчелюстного лимфатического узла регистрируется активация клеточных элементов синусов, равномерное резкое расширение светлых центров с интенсивным размножением гистиоцитов, что так же говорит об активации лимфоидной ткани (Абрамов М.Г., 1979).

Пищеварительная система в среднем за весь период нагрузки БШ, по сравнению с контролем, увеличивает синтез общих белков в 1,6 раза, альбуминов в 11,2 раза, альфа-глобулинов в 7,2 раза, гамма-глобулинов в 10,8 раза, увеличивает задержку бета-глобулинов в 7,5 раза. По мнению Сбродова Ф. М. (1973) повышение содержания а-глобулинов во время роста животных связано со свойствами этих белков, как переносчиков питательных веществ. В состав р-глобулинов входят сложные белки трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины, липопротеиды (Назаренко Г. И.,.

Кишкун А. А, 2000г). По данным Строева Е. А. (1986г) к этой же группе относятся транскобаламин — транспортный белок, облегчающий доставку кобаламина к тканям. Известно, что кобаламин является коферментом для метилмалонил-КоА-мутазы, катализирующая превращение метилмалонилКоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для сгорания в цикле Кребса остатков пропионил-КоА, образующихся при бета-окислении жирных кислот. Кобаламин служит активатором коферментных форм фолиевой кислоты, участвующих в синтезе ДНК и пролиферации кроветворных клеток (Строев Е.А., 1986 г.). Поэтому, захват Р-глобулинов пищеварительной системой можно объяснить увеличением интенсивности обменных процессов в ней, вызванное нагрузкой животных БШ.

В липидном обмене пищеварительная система в отличии от контроля больше синтезирует бета-липопротеиды, чем их захватывает из притекающей крови. Наблюдается интенсивный транспорт ЛЖК в портальную кровь (особенно через 35 дней после начала скармливания БШ), без увеличения их концентрации в крови сонной артерии (при нагрузке солями ТМ так же отмечался интенсивный транспорт ЛЖК в кровь воротной вены, но с увеличением их концентрации в обоих сосудах, что говорит о нарушении их утилизации, а значит и о нарушении обмена веществ). Считаем, что увеличение транспорта ЛЖК пищеварительной системой связано с увеличение количества инфузорий и бактерий в рубце (по данным Костина А. П. с соавт. (1972) общий объем инфузорий рубца равен объему бактерий в нём), предыдущими исследованиями на овцах и 4−6 месячных телятах с фистулой рубца установлено, что БШ увеличивает количество инфузорий в рубце в 2 раза. Наши наблюдения подтверждает публикация Котлярова А. И с соавт. (1989) установившие при скармливании другого минерального сорбента — сланцев (близкого по составу и свойствам к бентанитам) так же вызывает увеличение инфузорий в рубце бычков.

В 2,3 раза увеличился транспорт щелочного резерва от пищеварительной системы в оттекающую кровь, который мы связываем с составом БШ. По результатам исследований лаборатории ПО «Уралэкология» г. Екатеринбург БШ в своем составе содержит 16,9% окиси натрия, который в водной среде I преджелудков превращается в гидроксид натрия. Диссоциируя, гидроксид натрия способен пополнять среду ионами Na, который может с помощью карбоангидразы связывать метаболический углекислый газ, поступающий из преджелудков, с образованием бикарбоната натрия. Данный механизм описан в публикациях Чалышева А. В, Витязева Д. В. (1989). Пищеварительная система меняет обмен кетоновых тел на их синтез. За время нагрузки БШ, по сравнению с контролем, пищеварительная система в 2,9 раза увеличивает синтез и транспорт холестерина в портальную кровь и снижает концентрацию этого метаболита в крови сонной артерии и воротной вены. Вероятно, сорбенты связывают и выводят холестерин из пищеварительной трубки во внешнюю среду. Наши выводы и наблюдения согласуются с работами Белякова Н. А., с соавт. (1989), отмечавшего у людей снижение общего холестерина на 9,2%, альфа-холестерина на 27,6% через месяц приёма энтеросорбента полифепана. О способности сорбентов связывать холестерин из его спиртовых растворов писала Андрианова И. П. с соавт. (1986). На снижение уровня холестерина в крови крупного рогатого скота после введения в их рацион опок (минеральный сорбент) указывал Колчин Г. А. (1999).

Доказательной базой использования БШ в качестве корректора функционального состояния различных систем растущего организма, при нагрузке солями свинца и меди, служат изменения в терморегуляторной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной системах и в системе крови с уменьшением интенсивности проявления стадии срочной адаптации. Каждая из названных систем' в большей или меньшей степени подвержена коррекции БШ и проявляет свои особенности. Так, по сравнению с животными, подвергнутые нагрузке солями свинца и меди, происходит нормализация температуры тела, дыхания и количество рубцовых сокращений (близкое к контролю). Однако, несмотря на приближение динамики частоты сердечных сокращений к контролю, в биоэлектрической активности сохраняются признаки срочной адаптации, выражающиеся в 14-дневном снижении зубца R. С 169 по 191 дни жизни (49−71 дни нагрузки) зубец R вновь становится ниже контроля. По данным Михайлович В. А. (1990) уменьшение зубца R встречается при воспалительных и некротических процессах в миокарде. Наличие этих процессов подтверждено нашими гистоморфологическими исследованиями. Но в отличии от морфологической картины сердца при нагрузке только солями свинца и меди в данном случае наблюдается на ряду с воспалительными реакциями очаги регенерации (появление миокардиобластов и гиперплазия ядер миокардиоцитов), равномерное окрашивание миокардиоцитов, хорошо выраженное строение сердечной мышцы.

Последовательная 28-дневная нагрузка солями свинца и меди, а затем сочетанная 28-дневная нагрузка БШ, солями свинца и меди дала хорошо просматриваемую картину коррекирующего влияния БШ на обмен веществ и транслокацию в пищеварительной системе. Так было зарегистрировано, что БШ увеличивает концентрацию лейкоцитов в крови сонной артерии и воротной вены с уменьшением их синтеза в пищеварительной системе. Увеличивается синтез общего белка в 1,7 раза и становится близким к контрольным, альбумины вновь начинают синтезироваться пищеварительной системой, но только первые 8 дней сочетанной нагрузки, после чего они задерживаются, хотя и в меньших количествах, чем при нагрузке только солями свинца и меди. После 8 дневной сочетанной нагрузки альфа-глобулины начинают вновь синтезироваться.

Пищеварительная система за 28 дней нагрузки солями свинца и меди снижает потребление бета-глобулинов в 5 раз и увеличивает потребление после сочетанной нагрузки в 3,4 раза. Увеличился синтез гамма-глобулинов на 21,5%. Сочетанная нагрузка привела сначала к уменьшению захвата пищеварительной системой бета-липопротеидов из притекающей крови, а затем даже к их синтезу (к 28 дню сочетанной нагрузки).

Транспорт в портальную кровь ЛЖК уменьшился в 2 раза как и концентрация этих метаболитов в крови сонной артерии и воротной вены. Щелочной резерв начал выделяться в кровь воротной вены особенно первые 8 дней сочетанной нагрузки, тогда как при нагрузке солями свинца и меди он задерживался пищеварительной системой. Увеличилась окисляемость кетоновых тел и в пищеварительной системе (они стали ею задерживаться из притекающей крови) и в печени (об этом говорит снижение концентрации кетоновых тел в артериальной крови).

Корректирующее влияние БШ на функциональность желудочно-кишечного тракта бычков подвергнутых воздействию солей тяжёлых металлов, подтверждает гистоморфологическое исследование показывающее на наличие регенеративных процессов в слизистой рубца (наличие мощных пластов молодой эпителиальной ткани), эпителий четко структуирован с наличием инфузорий. В кишечнике наблюдается сохранение анатомической структуры ворсинок с умеренной гиперсекрецией и гиперплазией эпителия желёз слизистой оболочки. И только в единичных случаях встречаются проявления катаральных процессов с полиморфно-клеточной инфильтрацией. Исчезает разрастание соединительной ткани.

Система крови реагирует изменениями морфо-биохимического состава при сочетанной нагрузке БШ, солей свинца и меди, по сравнению с нагрузкой только солями свинца и меди, более плавным снижением глюкозы. Распад белка протекает не так интенсивно, на что указывает уменьшение снижения уровня мочевины и стабильное содержание общего белка в крови. Это подтверждается и гистоморфологическим состоянием печени, характеризующийся активацией звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов, гипертрофией гепатоцитов и их гиперплазией. Однако, результаты экспериментов Малыгиной А. А. (2001) показывают, что введение в рацион молодняка крупного рогатого скота сорбентов, в зонах техногенного загрязнения солями тяжёлых металлов, повышает содержание мочевины в крови на 13,8−13,3%.

Ферментативная активность крови остаётся относительно стабильной, кроме КФК содержание которой, как и при нагрузке солями свинца и меди, увеличивается в 1,5 раза. Стабильность концентрации ферментов, при сочетанной нагрузке, убедительно показывает на корректирующее влияние БШ, поскольку первоочередное действие ТМ на клеточном уровне проявляется в угнетении ферментативных систем на что указывали Талакин Ю. Н. (1978, 1979) — Авцын А. П., соавт. (1991) — Хмельницкий Г. А., Лактионов В. Н. (1987) — Аксенова М. Е. (2002) и многие другие. Особо обращает на себя стабилизация активности амилазы, подчёркивающая номализацию углеводного обмена, а значит и всего энергообмена организма.

В минеральном составе крови так же не обнаружено явных проявлений срочной адаптации к солям свинца и меди. При свинцовом токсикозе нарушается регуляция электролитного обмена в клетке, приводящие к угрозе метаболического и газового ацидоза (Passada R. 1983; Чалышев А. В., 1989).

По-видимому, БШ для своей коррекции использует два механизма а) сорбцию токсикантов, в том числе и соли тяжёлых металлов на своей поверхности, б) изменение активности клеточных мембран и усилением синтеза макромолекул в клетке благодаря насыщению межклеточного пространства определённым сочетанием солей (БШ является ионообменным сорбентом) и/или другим каким-либо механизмом влияния. «.

Бесспорным проявлением действия БШ на организм молодняка крупного рогатого скота является увеличение клеточной массы (увеличение привесов), что предусматривает активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков. Это подтверждается достоверным увеличением включения в белок меченных глицина и лейцина. При этом значимых изменений синтеза ДНК по включению меченого тимидина и уридина в РНК не зарегистрировано, что предполагает в плазме животных, получавших БШ, присутствие веществ (а), активирующее синтез белка. Процессы гипертрофии должны увеличивать проницаемость клеточных мембран для различных субстратов, что и подтвердилось нашими исследованиями на фибробластах красного костного мозга.

Под влиянием плазмы животных, получавших БШ, достоверно возрастает включение в целые клетки меченых тимидина, уридина, глицина, янтарной и глутаминовой кислот, этилового спирта, но не арахидоновой кислоты и глюкозы. Проницаемость клеточных мембран для предшественников синтеза нуклеиновых кислот, глицина и лейцина позволяет сопоставить их накопление в клетках с параметрами синтеза макромолекул. Поскольку коэффициент утилизации клеткой субстратов ниже под действием плазмы животных получавших БШ, а включение предшественников в нуклеиновые кислоты снижается, то это подтверждает гипотезу об активации процессов, ведущих к клеточной гипертрофии (на что указывает и увеличение проницаемости клеточных мембран для субстратов окисления, таких как янтарная, глутаминовая кислоты и этиловый спирт).

Регуляторным звеном клеточной гипертрофии (подтверждённая гистологическим исследованием печени и мышц) является повышение числа мест связывания (сайтов) и степень сродства (аффинитет) специфических рецепторов к соматотропному и лактотропному гормонам. Данные наблюдения подтверждены повышением внутриклеточной концентрации цАМФ, распадом гликогена, толерантностью к глюкозе, активацией липолиза и кетонообразования.

Принимая во внимание исключительно минеральный состав БШ, обуславливающий неспецифику влияния на клетки, можно предположить, что подобный эффект на рецепторы универсален и реализуется в отношении других гормонов, имеющих белковую природу.

Так, свойство глицина вызывать возрастание работоспособности животных и снижение стресса, способность увеличивать время и интенсивность кормленияспособность связывать токсичные ксенобиотики, модуляция иммунной системы и торможение окислительного стрессаувеличивает устойчивость млекопитающих к факторам окружающей среды.

В свою очередь, глициновая активация синтеза фосфолипидов способна компенсировать липолиз, повышая их долю в составе клеточных мембран.

Последнее может явиться первоосновой эффекта БШ на параметры клеточных рецепторов к белковым гормонам. Эти представления способны существенно дополнить зарегистрированный эффект БШ в отношении числа сайтов и аффинитета рецепторов к СТГ и пролактину.

При изучении свойств БШ in vitro мы обнаружили хорошие сорбционные свойства БШ к солям тяжёлых металлов. При внесении 1 г. БШ в водные растворы ниже приведённых солей, количество свинца уменьшалось в 420 раз, меди в 33 раза, цинка в 6,6 раза.

Неселективность БШ позволяет применять этот сорбент для снятия негативного влияния избытка не только солей тяжёлых металлов, но и соединений фтора. Избыток этого элемента, по данным Мелехина А. В., Огаркова В. И., (1981), патогенетичен угнетением активности гексокиназы, фосфоглюкомутазы, глюкозо-6-фосфотазы, цитохромоксидазы, каталазы, аденозинтрифосфотазы, а так же ферментов цикла трикарбоновых кислот (А.М.Генкин, В. М. Колмогорцева, и др., 1976). Milhaud (1980) Papeani (1980) утверждают, что наиболее чувствительными, из сельскохозяйственных животных, к избытку фтора является крупный рогатый скот.

Методом моделирования и в техногенных зонах установлено, что БШ снижает фтористую интоксикацию. Механизм уменьшения негативного влияния в сорбции фтористых соединений в преджелудках (установлено) и в кишечнике (предполагается).

Кроме того, учитывая литературные данные (А.М.Емельянов, Ф. М. Сбродов и др., 1997; М. Э. Бураев, 1996) и собственные наблюдения не исключено, что действие БШ не ограничивается желудочно-кишечной трубкойПо мнению Уголева A.M. (1967), сорбенты способны проникать через щёточную кайму, а данные Minura и др. (1981) утверждают о возможности проникновения мелкодиспергированных энтеросорбентов (БШ относится к этой группе) в лимфу. Это позволяет действовать БШ в жидкостях организма.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.А. Соединения тяжелых металлов в организме овец в промышленном и сельскохозяйственном регионах Ирака / Д.А., Аббас, В. Н. Жуленко // Ветеринария. 1991. № 8. — С. 58−60.
  2. Н.Х. Роль перекисного окисления липидов и состояние Т-клеточного иммунитета в патогенезе хронических гепатитов / Н. Х Абдулаев., Х. Я. Каримов, И. Ю. Касымов и др. // Первый российский конгресс по патофизиологии.- М., 1996. 189 с.
  3. Н.О. Комплексное изучение загрязнения почв тяжелыми металлами / Н. О. Авакян // Агрохимия. 1984. № 5.- С.63−65.
  4. П.С. Обмен кальция, фосфора и витамина В.2 между кровью и стенкой пищеварительного канала у овец при подкормке сапропелем и костной мукой: Автореф. дисс.канд. биол. наук / П. С. Авраменко. -Свердловск., 1967.- 21 с.
  5. Т.Х. Об изменениях белково-углеводных комплексов сыворотки крови при свинцовой интоксикации / Т. Х. Айтбаев // Труды Казахского института краевой патологии. 1965. — Т. XIV. — С. 70−73.
  6. Л.Б. Фармакология и токсикология. / Л. Б. Аксельрод, Д. М. Суколовская, Н. М. Богун, Л. С. Аршинова. 1981.- Т. 16. — С. 58−62.
  7. Ю.А. Неврозы и перекисное окисление липидов / Ю. А. Александровский, М. В. Покровский, Г. Г Незманов М.:Наука, 1991.- 144 с.
  8. Г. А. Анемии (патогенез, клиника и лечение) / Г. А. Алексеев. -М., 1953.-24 с.
  9. А.В. Изменение антиокислительной активности липидов в процессах клеточной пролиферации: Автореф. дисс. канд. биол. наук / А. В. Алесенко МГУ им. М. В. Ломоносова.- Черноголовка, 1972. — 19 с.
  10. А.А. Современные концепции пищеварения. Энтеральный гомеостаз и плазмоформируюгцая функция пищеварительной системы / А. А. Алиев // Роль желудочно-кишечного тракта в межуточном обмене веществ: Сб. науч. тр. Боровск, 1985. — Том XXX. — С. 5−12.
  11. М.А. Энтеросорбция: достижения, проблемы, перспективы / М. А. Андрейчин., В. В. Гебеш, М. С. Гнатюк, С. Ф. Ковальчук, О. Л. Ивахив, Н. Е. Сорока // Врачебное дело. 1991. № 9. — С.12−17.
  12. Э.С. Влияние удаления мозжечка на регенерацию кроветворения / Э. С. Андриасян, P.M. Степанян, Л. Г. Григорян // Центральные механизмы компенсаторного восстановления функций. -Ереван, 1983.-С. 25−29.
  13. М.Ю. Оценка свободнорадикального окисления липидов в эритроцитах и плазме крови / М. Ю. Аношина, И. И. Лановенко // Физиологический журнал. 1994. — сент.- дек. 40 (5−6): — С. 51−56.
  14. В.Я. Лабораторные исследования в ветеринарии / В. Я. Антонов, П. Н. Блинов. М.: Колос, 1974. — С. 102−128.
  15. М.Н. Применение препарата МКЦ как адсорбента при интоксикации животных свинцом / М. Н. Аргунов, А. В. Сафонова // Актуальные проблемы ветеринарной хирургии. Воронеж, 1999. — С. 175−176.
  16. М.Н. Влияние МКЦ на кинетику свинца в организме белых крыс / М. Н. Аргунов, Л. Б. Сафонова, О. Н. Цветикова, Е. Е. Носов // «Экологические аспекты эпизотологии и патологии животных»: Докл. межд. науч.-производ. конф. Воронеж, 1999. — С. 253−254.
  17. А.И. Характеристика глюкокортикоидной активности надпочечников и некоторых морфобиохимических показателей крови у коз горноалтайской пуховой породы: Автореф. дисс. канд. биол. наук / А. И. Афанасьева Москва, 1993. — 16 с.
  18. И.П. Быстрые методы статистической обработки и планирование экспериментов / И. П. Ашмарин, Н. Н. Васильев, В. А. Амбросов. JL: Изд-во ЛГУ им. А. А. Жданова, — 1975. — 76 с.
  19. Г. А. Биохемилюминесценция / Г. А. Бабенко, Я. И. Ченский, М. М. Антонюк. -М, 1983. С. 164−179.
  20. Э.И. Влияние введения минеральной добавки «БШ» на некоторые показатели крови и содержимое рубца овец / Э. И. Бадритдинова, И. Е. Шуткина // Молодежь и наука: Тез. науч. конф. -Екатеринбург: УрГСХА, 2000. С. 164−165.
  21. P.M. Математический анализ сердечного ритма при стрессе / P.M. Баевский, О. И. Кирилов, С. З. Клецкин. М., 1984. — 22 с.
  22. С.В. Ветеринарная токсикология / С. В. Баженов. М., 1970. -Гл. 6−7.-С. 52−95.
  23. Методы оценки Т и В систем иммунитета у крупного рогатого скота при бруцеллезе и туберкулезе: Методические рекомендации / Бажин М. А. и др. -ВАСХНИЛ в НИИ БТЖ. Омск, 1989. — 3 6 с.
  24. Н.В. О влиянии соматотропина и карбоксилина на обмен углеводно-липидных показателей в стенке пищеварительного канала у овец / Н. В. Бажина // Тез. докл. науч.-практ. конф. Свердловск, 1988. -49 с.
  25. Ш. Т. Состояние периферической крови и костномозгового кроветворения у крыс под влиянием комбинированного действия ТМ / Ш. Т. Базарбаева, Т. Х. Айтбаев // Вопросы гигиены и профзаболеваний. -Алма-Ата, 1990.-С. 144−156.
  26. Ю.Л. Применение «БШ» в качестве сорбент-мелиоранта на почвах, загрязненных тяжелыми металлами / Ю. Л. Байкин, О. Г. Кесарева, В. В. Котомцев и др. // Алюминий Урала 2001: Тез. VI Per. науч.-прак. конф. — Краснотурьинск, 2001. — С. 161 -162.
  27. В.Н. Гепатозы продуктивных животных и их профилактика / В. Н. Байматов. Уфа, 1990. — 165 с.
  28. Н.В. Влияние энтеросорбента «Бифеж» на организм молодняка крупного рогатого скота / Н. В. Баранников // Молодежь и наука — 2002: Тез. науч. конф. Екатеринбург: УрГСХА, 2002. — С. 45−46.
  29. З.И. Изменение свойств красных клеток крови в организмах, адаптированных к гипоксии разной длительности / З. И. Барбашова // Механизмы регуляции в системе крови. Красноярск, 1978. — С. 155−156.
  30. А. Физиологические основы рационального кормления жвачных животных / А. Барнет, Р. Рейд. М.: Колос, 1964. — С. 20−46.
  31. Бах А.Н. К вопросу о каталазе / А. Н. Бах // Сборник избранных трудов. -Л., 1937.-С. 241−245.
  32. Л.Е., Кифлянд Л. М. Ж. // Гигиена и санитария. 1979. № 5. — С. 66−69.
  33. Н.А. Энтеросорбция / Н. А. Беляков // Альтернативная медицина: немедикаментозные методы лечения. Архангельск, 1994. — С. 299−336.
  34. Н.А. Динамика биохимических показателей крови при проведении энтеросорбции / Н. А. Беляков., А. В. Соломенников, М. Я. Малахов и др. // Физиология человека. 1989. — Том 15. — № 1. — С. 143 147.
  35. Н.А. Энтеросорбция. /Под ред. Белякова Н./ - Л.: 1991. — 336 с.
  36. Ф.Я. Микроэлементы в физиологии и патологии животных / Ф. Я. Беренштейн. Минск: «Урожай», 1966.— С. 8−49.
  37. Я.М. Применение гранул из окислов микроэлементов в питании коров и овец / Я. М. Берзинь // Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. Улан-Уде, 1968. — С. 549−747.
  38. Я.М. Применение солей микроэлементов в кормлении с.-х. животных / Я. М. Берзинь // Тр. Всесоюзн. совещания по микроэлементам. -Рига, 1956. С. 29−36.
  39. А.И. Влияние микроэлементов на прирост массы телят при выращивании / А. И. Бессонов, Н. В. Чепкасова // Использование кормовых добавок в животноводстве. Пермь, 1983. — С. 5−24.
  40. М.В. Биоантиоксиданты в регуляции метаболизма в норме и при патологии / М. В. Биленко. М., 1982. — С. 195−212.
  41. И.Б. Токсиколого-гигиеническая характеристика свинца, цинка и их сочетания по некоторым показателям липидно-белкового обмена: Автореф. дисс. канд. мед. наук / И. Б. Бициева Орджоникидзе, 1970. -22 с.
  42. Т.Е. Биологическое действие различных соединений кадмия при ингаляционном поступлении в организм / Т. Е. Бобкова, И. В. Ликутова // Гигиена и санитария. 1987. — № 5. — С. 85−86.
  43. В.Н. Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология /
  44. B.Н. Бобырев. Полтава, 1987. — С. 51−55.
  45. Л.Н., Кульчицкая Л. Н., Потапенко Р. И. // Вестн. АМН СССР. -1990. -№ 1.- С. 31−34.
  46. В. Влияние свинцовой интоксикации на содержание некоторых аминокислот в крови и печени белых крыс / В. Бояджиев, Л. Халачева, П. Николова// Гигиена и санитария. 1998. — № 3. — С. 84−88.
  47. В.В. // Патолог, физиология и эксперим. терапия.- 1983. № 5.1. C. 56−58.
  48. B.C. Методическое пособие по изучению процессов ПОЛ и АОЗ организма у животных / B.C. Бузмала, М. И. Рецкий, М. П. Мещеряков. -Воронеж, 1997.-С. 5−10.
  49. М.Э. Опыт использования минеральной добавки БШ-1 в рационе крупного рогатого скота / М. Э. Бураев // Мат. науч.-произвол, конф. Сев. районов Ур. региона. УрСХИ, 1993. — С. 11−16.
  50. М.Э. Физиологическая оценка антифтористой минеральной подкормки «БШ»: Автореф. дис.канд. биол. наук. / М. Э. Бураев — Омск, 1997.-26 с.
  51. Е.Б. Биохимические механизмы действия антиоксидантов / Е. Б. Бурлакова // Пятый Всесоюз. биохим. съезд. Тез. докл. симпоз. М., 1985.-Т. 1.-85 с.
  52. Е.Б. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте / Е. Б. Бурлакова, А. В. Алесенко, Е. М. Молочкина и др. М.: Наука. — 1975. — 211 с.
  53. Е.Б., Джалябова М. И., Гвахария В. О. и др. Влияние липидов мембран на активность ферментов / Е. Б. Бурлакова, М. И. Джалябова, В. О. Гвахария и др. // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и при патологии. М., 1982. — С. 113−141.
  54. А.И. Влияние пыли свинцово-цинкового концентрата на печень / А. И. Бурханов, Г. М. Пичхадзе // Гигиена и санитария. 1987. — № 2. — С. 90−91.
  55. А.И. Функциональные нарушения печени как показатель вредного действия полиметаллических пылей / А. И. Бурханов // Здравоохранение Казахстана. 1978. — № 2. — С. 56−59.
  56. П.П. Микроэлементы в животноводстве и растениеводстве / П. П. Валуйский, Р. П. Одынец Фрунзе: «Илим», 1968. — С. 76−82.
  57. А.Э. Транспорт ионов в преджелудках жвачных животных / А. Э. Вебер // Сер. препринтов «Науч. докл.» АН СССР, Коми фил. Сыктывкар, 1984. вып. 113. — 40 с.
  58. .А. К вопросу изучения общего белка и белкового состава сыворотки крови у больных при обострении свинцовой интоксикации /
  59. Б.А. Велиев // Азербайджанский медицинский журнал. 1970. — № 10. -С. 33−35.
  60. В.В. Натрия гипохлорит и энтеросорбент СВ-1 при токсической гепатодистрофии поросят / В. В. Великанов, С. С. Абрамов // Ветеринария. 2000. — № 12. — С. 45−48.
  61. Кормовые добавки. Справочник. / A.M. Венедиктов, Т. А. Дуборезова, Г. А. Симонов, С. Б. Козловский. М.: ВО «Агропромиздат», 1992. — С. 1250.
  62. Н.А. Иммуноморфологические показатели крови крупного рогатого скота в зоне среднего Урала / Н. А. Верещак, И. М. Донник, Я. Б. Бейкин, А. Г. Исаева // Учебно-методическое пособие. — Екатеринбург: УрГСХА, 2000.-35 с.
  63. Н.А. Иммуноморфологические показатели крови крупного рогатого скота в зоне Среднего Урала: Методические рекомендации / Н. А. Верещак, И. М. Донник, Я. Б. Бейкин, А. Г. Исаева. Екатеринбург: УрГСХА, 2001.-34 с.
  64. В.М. Кислородный гомеостаз и кислородная недостаточность / В. М. Виноградов. Киев, 1978. — С. 183−192.
  65. О.В. Морфология функциональной системы «мать-плод» крупного рогатого скота в различных экологических зонах Свердловской области: Автореф. дисс. канд. вет. наук / О. В Виноградова. -Екатеринбург, 2003. 22 с.
  66. Ю.А. Роль нарушения барьерной и матричной функций липидного слоя биологических мембран в патологии: Актовая речь / Ю. А. Владимиров. М., 1985. — С. 12−17.
  67. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. -М., 1972. С. 12−22.
  68. А.И. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека / А. И. Войнар. М.: Высшая школа, 1960. — 542 с.
  69. В.П. Эритроцит: старение клетки и старение организма / В. П. Войтенко // Цитология и генетика. 1984. — Т. 18. — № 6. — С. 42−447.
  70. Вол охов О. А. Обмен фтора у бычков и молочных коров в связи с фосфорными и витаминными добавками в корм / О. А. Волохов, Л. Г. Шелудкова, В. Т. Крикавцов, Т. Сабитов // Сельскохозяйственная биология. 1989. — № 4. — 37−42 с.
  71. Вопросы морфологии. Пермское отделение Всесоюзного общества анатомов, гистологов и эмбриологов. Труды института. Выпуск 4. -Пермь, 1968.- 264 с.
  72. А.П. Вопросы физиологии сельскохозяйственных животных / Под ред. профессора Костина А. П. Краснодар, 1972. — 296 с.
  73. A.M. К вопросу о влиянии малых доз меди, марганца и цинка на животный организм / A.M. Воробьева // Гигиена и санитария. 1970. -№ 11. С. 96−98.
  74. Г. Н. Концентрация ТМ в продуктах животноводства / Г. Н. Вяйзенен, Г. А. Вяйзенен // Зоотехния. 2002. — № 8. — С. 27−30.
  75. Г. Н. Ускорение выведения тяжелых металлов из организма коров / Г. Н. Вяйзенен, В. А. Савин // Зоотехния. 1995. — № 9. — С. 9−13.
  76. В.Б., Гаврилова А. Р., и др. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по методу с тиобарбитуратовой кислотой / В. Б. Гаврилов, А. Р. Гаврилова и др. // Вопр. мед. химии. 1987.- № 1.- С. 118−122.
  77. А.Н. Использование глауконита при выращивании овец на мясо / А. Н. Галатов // Продовольственная безопасность XXI век: Эколого-экономические аспекты: Сб. науч. тр. УрГСХА, 2000. — Т. 1. — С. 243−251.
  78. В.А. Гипоксия и углеводный обмен / В. А. Галенок, В. Е. Диккер. Новосибирск, 1985. — 27 с.
  79. Ю.М. Пищеварение и гомеостаз / Ю. М. Гальперин, П. И. Лазарев -М.: Наука, 1986. 85 с.
  80. И.В. Защитный эффект антиоксиданта йонола при ишемии мозга с рециркуляцией в эксперименте / И. В. Ганнушкин,
  81. B.П.Шафронова, Т. Н. Федорова и др. // Патолог, физиол. и эксперим. терапия. 1986. — № 3. — С. 36−38.
  82. А.С. Влияние сукцината железа на фагоцитарную активность крови / А. С. Гасанов // Мат. Веер, науч.-произ. конф. по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии. Часть 2. Казань, 2002, — С. 90−91.
  83. Д.Х. Природные цеолиты в рационах дойных коров / Д. Х. Гатауллин, А. К. Садретдинов, Р. Х. Абузяров // Мат. науч.-произ. конф. по актуальным вопросам ветеринарии. Казань: КГАВМ, 2002. — С. 290 291.
  84. Ш. С. Влияние местных минеральных подкормок на молочную продуктивность коров / Ш. С. Гафаров, М. Я. Ставров, Ф. А. Бородулина // Мат. науч. конф., посвященной 55-летию института и презентации академии. Екатеринбург: УрГСХА, 1995. — С. 74−75.
  85. Ш. С. Нормирование и минеральное питание сельскохозяйственных животных / Ш. С. Гафаров // Использование местных минеральных ресурсов в сельском хозяйстве. Карпинск, 1993. -С. 49−50.
  86. С.Г. Патологическая физиология печени / С. Г. Генес // Многотомное руководство по патологической физиологии. Т. 4- Под.ред. С. М. Лейтеса, С. М. Павленко. — М.: Медицина, 1966. — Гл. 2.1. C. 84−98.
  87. В.Н. Минеральное питание / В. Н. Георгиевский, Б. П. Анненков, В. Т. Самохин. М.: Колос, 1979. — 471 с.
  88. A.M. Антиокислительная ферментативная система цитозоля животных: Автореф. дис.канд. мед. Наук / A.M. Герасимов М., 1981. -36 с.
  89. A.M. Вермикулит эффективный энтеросорбент по выведению ТМ из организма коров / A.M. Гертман, Л. В. Чернышева // Мат. Междун. конф. ветеринар, фармакологов и токсикологов, поев. 125-летию Н.А. Сошествен-ского. — Казань: КГАВМ, 2001. — С. 34−36.
  90. A.M. Влияние аномального содержания в кормах Ni и Pb на организм цыплят-бройлеров / A.M. Гертман, JI.B. Чернышева, Н. Ф. Уфимцева // Мат. науч.-произ. конф, по актуальным вопросам ветеринарии. Казань: КГАВМ, 2002. — С. 91−93.
  91. А.Н. Физиология сельскохозяйственных животных / Голиков А. Н., Н. У. Базанова, З. К. Кожебеков и др. Под ред. А. Н. Голикова. М.: Агропромиздат, 1991. — 432 с.юо. Голиков С. Н. Общие механизмы токсического действия / С. Н. Голиков. -М., 1986.С.156.
  92. А.Д. Жизнедеятельность и продуктивность сельскохозяйственных животных в районах с повышенным содержанием меди, никеля и кобальта в почвах, кормах и питьевой воде: Автореф.дисс. канд. вет. наук / А. Д. Гололобов М., 1953. — 23 с.
  93. . Е.Д. К вопросу о специфичности механизмов регуляции кроветворения при различных экстремальных воздействиях / Е. Д. Гольдберг, A.M. Дыгай и др. // Патолог, физиол. и эксперим. терапия. -1991.-№ 3.-С. 7−10.
  94. М.П. Микроциркуляция при стрессе / М. П. Горизонтов // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1986. — № 3. — С. 79−83.
  95. П.Д. Стресс и адаптация / П. Д. Горизонтов. Кишинёв, 1978. -19−20 с.
  96. П.Д. Стресс и система крови / П. Д. Горизонтов, О. И. Белоусова, М. И Федотова. М.: Медицина, 1983. — С. 42−48.
  97. В.Д. Селективные гемосорбенты / В. Д. Горчаков, В. И. Сергиенко. М.: Медицина, 1989. — 224 с.
  98. Ю.Г. Качественная характеристика и ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя животных из биохимических провинций с повышенным содержанием Ni в объектах окружающей среды: Автореф. дис. канд. вет. наук / Ю. Г. Грибовский — М., 1991. 16 с.
  99. Т.Е. Применение цеолитсодержащего трепела в животноводстве / Т. Е. Григорьева, Г. Н. Иванов // Зоотехния. 1997. — № 7.-С. 14−15.
  100. Д.М. Надёжность и старение биологических систем / Д. М. Гроздинский, В. П. Войтенко, Ю. А. Кулахмедов и др. Киев: Наукова думка, 1987.- 172 с.
  101. Г. П. Кроветворные клетки предшественники в механизмах повреждения и компенсации системы крови при действии на организм экстремальных факторов / Г. П. Груздев. Челябинск, 1986. — С. 7−21.
  102. А.Г. Морфофункциональные изменения слизистой оболочки рубца во взаимосвязи с процессами пищеварения и всасывания питательных веществ: Автореф. дис. докт. биол. наук / А. Г. Грушкин -М., 2002.-28 с.
  103. Е.В. Применение критериев непараметрической статистики для оценки различий двух групп наблюдений в медико-биологических исследованиях / Е. В. Гублер, А. А. Генкин. М., 1969.
  104. В.Н. Изменения липидного состава липопротеидов плазмы крови при остром эмоциональном стрессе / В. Н. Гурин, И. Н. Семенения // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1998. — № 5. — С. 57−59.
  105. В.А. Современные концепции свободнорадикальной теории старения / В. А. Гусев, Л. Ф. Панченко // Нейрохимия. 1997. — Т. 14. — № 1.-С. 14−29.
  106. М.В. Лабораторная диагностика / М. В. Даниленко, Е. С. Гуренко и др. М., 1985. — С. 42−44.
  107. B.C. Изучение перекисного окисления липидов в норие и патологии методом полиграфии / B.C. Данилов, М. В. Ситковский, В. Е. Коган и др // Изв. АН СССС, Сер.: Биология, 1972. № 4. — С. 574−579.
  108. Ю.К. Проблемы эндокринологии / Ю. К. Данис, Д. Ю. Марчулените, Э. Ю. Даните и др. 1990. — № 5. — С. 21−23.
  109. Г. А. Клиническая гематология / Г. А. Даштаянц. Киев, 1968. -С. 295−315.
  110. П.П. Болезни, вызываемые промышленными химическими веществами / П. П. Движков, С. М. Толгская // Руководство по патологической анатомии. -М.: Медгиз, 1968. С. 121−181.
  111. Л.М. Определение переокисления липидов ткани с помощью теста 2-тиобарбитуровой кислотой. / Л. М. Двинская, Л. И. Никифорова // Изучение липидного обмена у с/хозяйственных животных: Методические указания. Боровск, 1980. — С. 37−40.
  112. Т.А. Антиоксиданты в профилактике стрессорных повреждений в онтогенезе / Т. А. Девяткина, Л. М. Тарасенко, Ю. В. Безуглый // Тез. и реф. докл. 5 Всесоюз. съезда геронтологов и гериатров. Тбилиси, 22−25 нояб. 1988. Киев. — 1988.-Ч. 1.-С. 192.
  113. Н.И. Состояние печени при свинцовой интоксикации: Автореф. дис. канд. мед. наук / Н. И. Дементьева Алма-Ата, 1957. — 18 с.
  114. М.И. Экологический анализ поражения животных Гиссарской долины техногенным фтором: Автореф. дисс. канд. биол. наук / М. И Джураев Екатеринбург, 1993. — 26 с.
  115. М.Д. Некоторые биохимические, иммунологические и морфологические изменения системы крови у людей, находящихся в постоянном контакте с солями свинца / М. Д. Дигоева, Т. Т. Березов // Вопросы медицинской химии. 1981. — № 2. — С. 223−225.
  116. Н.А. Хемилюминесценция в оценке гомеостаза человека: Метод, указания / Н. А. Добротина, Г. П. Ежова, М. В. Курова. и др. -Нижегор. Гос. ун — т. Н. Новгород, 1991.-38 с.
  117. В.Т. Предупреждение гутимином функционально-метаболических нарушений сердца при острой смертельной кровопотере / В. Т. Долгих. // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1986. — № 3. — С. 23−27.
  118. И.М. Биологические особенности продуктивных животных в разных экологических зонах Уральского региона / И. М. Донник // Аграрная Россия. 2000. — № 5. — С. 19−24.
  119. И.М. Состояние здоровья сельскохозяйственных животных в индустриальных территориях / И. М. Донник // Продовольственная безопас-ность XXI век: Эколого-экономические аспекты: Сб. науч. тр. УрГСХА, 2000. — Т. 1.-С. 114−117.
  120. В. И. Старение: Механизмы и пути преодоления / В. И. Донцов, В. Н. Крутько, А. А. Подколзин. М.: Биоинформсервис, 1997. — 240 с.
  121. В.И. Иммунитет и старение: Лимфоциты в регуляции потенциала тканевого дыхания / В. И Донцов // Геронтология и гериатрия. 2001. -Вып. 1.-С. 12−15.
  122. Л.И. Клинико-морфологическая диагностика незаразных болезней животных в условиях экологического неблагополучия / Л.И.
  123. , И.А. Шкуратова, М.И. Барашкин Екатеринбург: УрГСХА, 2002.- 115 с.
  124. Л.И. Патоморфология врожденного зоба у новорожденных телят / Л. И. Дроздова, С. В. Царева // Морфофизиология и ультраструктура организма животных и птиц при патогенном воздействии. Екатеринбург: УрГСХА, 1998. — С. 22−25.
  125. В.Н. Энергетический метаболизм костного мозга при стимуляции эритропоэза (Исследование in vivo и в культуре изолированных органов): Автореф. дисс. канд. биол. наук / В. И. Донцов -Новосибирск, 1975. 25 с.
  126. М.И. Минеральное питание сельскохозяйственных животных / М. И. Дьяков, Ю. В Голубенцова. М.: Сельхозиздат, 1947. — 94с.
  127. Емельянов А. М Стимуляция обмена веществ, продуктивности и резистентности животных: Учебное пособие / А. М Емельянов. -Свердловск, 1991. С. 56−57.
  128. A.M. Изучение сорбции фтора препаратом БШ у коров в экспериментальных условиях / A.M. Емельянов, Ф. М. Сбродов, М. Э. Бураев // Мат. науч.-произв. конф. Сев. районов Ур. Региона УрГСХА, 1993.-56 с.
  129. A.M. Биоэлементы в рационе птиц / A.M. Емельянов, В. В. Котомцев, Ф. М. Сбродов. Екатеринбург: УрГСХА, 2002. — 307 с.
  130. A.M. Обмен сахара, летучих жирных кислот и ацетоновых тел между кровью и стенкой желудочно-кишечного канала у овец при некоторых условиях питания: Автореф. дисс.канд. биол. наук / A.M. Емельянов Свердловск, 1963. — 16 с.
  131. A.M. Использование местных минеральных ресурсов в животноводстве / A.M. Емельянов, Ф. М. Сбродов, М. Э. Бураев, Л. П. Луцкая. Екатеринбург Краснотурьинск, 1995. — С. 48−71.
  132. A.M. Меры профилактики фтористых нарушений у животных в зонах экологического неблагополучия / A.M. Емельянов, Ф. М. Сбродов, Н. М. Любашевский, Д. Ф. Ибишов. Пермь, 1998. — 164 с.
  133. A.M. Изучение сорбции фтора препаратом БШ у коров в экспериментальных условиях / A.M. Емельянов, Ф. М. Сбродов, М. Э. Бураев // Использование местных минеральных ресурсов в сельском хозяйстве. Карпинск, 1993.-С.21−23.
  134. A.M. Меры профилактики фтористых нарушений у животных в зонах экологического неблагополучия / A.M. Емельянов, Ф. М. Сбродов, Н. М. Любашевский, Д. Ф. Ибишов. Пермь, 1998. — 166 с.
  135. С.В. Эколого-эпизоотологический анализ крупного рогатого скота в разных условиях Среднего Урала: Автореф. дис. канд. вет. наук / С. В. Ермолаев. Барнаул, 2000. — 26 с.
  136. А.А. Общая патология гипо-микроэлементозов / А. А. Жаворонков, Л. М. Михалева // Архив патологии. Т. 59. — М.: Медицина. — 1997.-№ 2.-С. 8−10.
  137. Н.И. Эпителиомная болезнь семги при повышенном содержании тяжелых металлов / Н. И. Жаворонков, П. М. Махно, И. М. Титова // Ветеринария. 1987. — № 9. — с.
  138. В.Н. Антидоты при отравлении животных соединениями тяжелых металлов и мышьяка / В. Н. Жуленко, А. И. Канюка // Ветеринария. 1992. — № 6. — С. 52−53.
  139. В.Н. Распределение соединений кадмия в органах и тканях животных / В. Н. Жуленко, М. А. Малярова // Ветеринария. 1987. — № 5. -72 с.
  140. А.Г. Карта экологической ситуации промышленных районов Свердловской области / А. Г. Жученко. М.: Роскартография, 1993.
  141. К.Ф. Адаптация, гипоксия, здоровье / К. Ф. Закощиков. М., 1996.- 145 с.
  142. Д.Д. Свинец этиологический фактор поражения сосудов: основные доказательства / Д. Д. Зербино, Т. Н. Соломенчук // Архив патологии. — Т. 59. — М.: Медицина. — 1997. — № 1. — С. 9−11.
  143. А.А. Состояние некоторых компонентов тканевого метаболизма в процессе развития травматического шока / А. А. Зорькин, В. И. Нигуляну // Патолог, физиол. и эксперим. терапия. 1972. — № 6. — С. 2025.
  144. JI.А., Физлыева P.M. // Тер. архив. 2000. — Вып. 11. — С. 1921.
  145. А.В. Применение цеолитов для профилактики расстройства пищеварения у новорожденных телят / А. В. Иванов // Ветеринария. — 2000.-№ 4.-С. 45−46.
  146. Н.А. Об экологическом состоянии почв Свердловской области / Н. А. Иванов // Продовольственно-экологическая безопасность и рациональное использование природных ресурсов. Екатеринбург: УрГСХА, 1997.-С. 147−159.
  147. Н.А. Экологические проблемы Нечерноземья Урала / Н. А. Иванов // Практические мероприятия по профилактике патогенного воздействия факторов окружающей среды на здоровье населения. Екатеринбург: УГМА, 1998.-С. 136−137.
  148. Л.И. Изменение свойств плазматических мембран нормальных и опухолевых клеток при встраивании холестерина / Л. И. Иванова, Э. М. Халимов, А. И. Арчаков и др. // Бюл. эксп. биол. и мед. 1984. — Т. 97. — № 4. — С. 450−452.
  149. А.Г. Оценка здоровья сельскохозяйственных животных при техногенном загрязнении среды / А. Г. Исаева // Молодежь и наука -2002: Тез. науч. конф. Екатеринбург: УрГСХА, 2002. — С. 9−11.
  150. Н.Н. Активность орнитин-карбамоилтрансферазы у больных с хронической свинцовой интоксикацией / Н. Н. Исмаилов, Л. Н. Окшина // Здравоохранение Казахстана. 1986. — № 7. — С. 52−53.
  151. А.А. Развитие сухого эндемического некроза конечностей у телят в зоне Южного Урала / А. А. Кабыш // Актуальные проблемы интенсификации животноводства. Троицк: ТВИ, 1990. — С. 70−71.
  152. В.Е. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления / В. Е. Каган, О. Н. Орлов, Л. Л. Прилипко // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика / ВИНИТИ АН СССР. М., 1986.-Т. 18.-С. 1131.
  153. В.Е. Биохимия / В. Е. Каган, Л. Л. Прилипко, и др. 1979. — Вып. 3. — С. 482−489.
  154. В.П. Современные аспекты адаптации / В. П. Казначеев. -Новосибирск.: Наука, 1980. 192 с.
  155. С.В. Характеристика физиологического состояния коров и телят в разных экологических зонах Волгоградской области: Автореф. дисс. .канд. биол. наук. / С. В. Калашников Троицк, 2002. — 18 с.
  156. .Д. Минеральные вещества в кормлении животных / Б.Д. Кальницкий- Л.: Агропромиздат, 1985. — 207 с.
  157. В.А. Определение ЛЖК в крови новое в методике зоотехнических исследований / В. А. Каплан, В. В. Цюпко // Тезисы докладов научной конференции НИИ животноводства лесостепи и полеводства УССР. — Харьков. — 1964. — С. 38−41.
  158. А.В. Клиническая иммунология / А. В. Караулова. М.: МИА, 1999. — 603 с.
  159. С.В. Экологическая опасность свинецсодержащих отходов медеплавильных производств / С. В. Карелов, С. В. Мамяченков // Экологи-ческие проблемы промышленных регионов. Екатеринбург: Гос. ком. по охр. окр. ср. Св. обл., 2000. — С. 178−179.
  160. Х.Я. Морфологические особенности реакции печени крыс на хроническое воздействие ксенобиотиками / Х. Я. Каримов, Ф. Ш. Иноятов // Морфология. 2002. — № 5. — С. 25−27.
  161. Р.Х., Васильев А. В. Состояние антиокислительных систем защиты организма циплят при токсической дистрофии // Ветеринария. — 2001.-№ И.-С. 42−45.
  162. А.А. Функциональное состояние печени у лиц со свинцовой интоксикацией / А. А. Карпова // Здравоохранение Казахстана. 1978. — № 11.-С. 26−28.
  163. А.А. Общий холестерин и его фракции в сыворотке крови при свинцовой интоксикации / А. А. Карпова, П. А. Верболович, В. М. Алиев // Здравоохранение Казахстана. 1979. — № 2. — С. 20−21.
  164. А.С. Антропогенные болезни животных / А. С. Кашин // Продовольственная безопасность XXI век: Эколого-экономические аспекты: Сб. науч. тр. УрГСХА, 2000. — Т. 1. — С. 257−264.
  165. Т. Основы ферментативной кинетики / Т.Келети. М.: Мир, 1990. -348 с.
  166. И.Н. Регуляция углеводного обмена / И. Н. Кендыш. М.: Изд-во «Медицина», 1985.-272 с.
  167. .Ф. Об участии тиолового обмена в механизме адаптации при воздействии на организм экстремальных факторов: Автореф. дисс.канд. биол. наук / Б. Ф Керимов- Баку, 1982. 23 с.
  168. А.И. Липиды. Структура, биосинтез, превращение и функции / А. И. Климов. -М., 1977. С. 57−80.
  169. А.Н. Антиоксидантный эффект липопротеидов высокой плотности при перекисном окислении липидов низкой плотности / А. Н. Климов, Л. А. Кожемякин, В. М. Плесков и др. // Бюл. эксперим. биологии. 1987.-№ 5.-С. 550−552.
  170. А.Н. Липопротеиды плазмы крови, их функция и метаболизм / А. Н. Климова // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: Наука, 1981.-С. 45−73.
  171. Клиническая иммунология / Под ред. Караулова А. В. Учебник для медицинских вузов. М.: МИА, 1999. — 603 с.
  172. В.В. Геохимическая среда и жизнь / В. В. Ковальский. М.: Наука, 1982.-78 с.
  173. А.Х. Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии / А. Х. Коган, А. Н. Кудрин, С. М. Николаев. М., 1976. — С. 7174.
  174. М.Г. Микроэлементы в медицине / М. Г. Коломейцева, Р. Д. Габович. М.: Медицина, 1970.-288 с.
  175. Г. А. Влияние минеральной подкормки-сорбента из опал-кристобалитовых пород на биохимические показатели крови, продуктивность и воспроизводительную функцию коров: Автореф. дисс. канд. биол. наук / Г. А. Колчин Уфа, 1999. — 19 с.
  176. Г. А. Влияние подкормки из опал-кристобалитовых пород на воспроизводительную функцию коров. Автореферат диссер. на соис. уч. степ. кан. биол. наук.
  177. А.Ф. Болезни беременных и перинатальная патология у животных: Монография / А. Ф. Колчина Екатеринбург, УрГСХА, 1999. — 114 с.
  178. В.К. Надежность ферментативной защиты клеток от супероксидных радикалов и старение // Молекулярные и клеточные механизмы старения: Тез докл. Всесоюз. симпоз., 21−24 апр. 1981 г. — Киев, 1981.-С. 86−87.
  179. З.К. Изолированное и комбинированное действие соединений кадмия, мышьяка и ртути на организм / З. К. Конакбаева // Здравоохранение Казахстана. 1985. -№ 11. — С. 57−59.
  180. B.C. Морфологические и биохимические исследования крови у животных / B.C. Кондратьев. JL: Наука, 1981. — 66 с.
  181. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: Справ, изд. / И. П. Кондрахин, Н. В. Курилов, А. Г. Малахов и др. М.: Агропромиздат, 1985. -287 с.
  182. О.В. Гипоксия и старение / О. В. Коркушко, JI.A. Иванов. -Киев: Наукова думка, 1980. 274 с.
  183. В.М. Обмен веществ у телят в онтогенезе в норме и при патологии / В. М. Королев, Н. М. Носков. М., 1962. — 77 с.
  184. Н.А. Использование минеральной добавки «БШ» для увеличения продуктивности птицы / Н. А. Королева // Актуальные проблемы ветеринарной медицины в современных условиях и пути их разрешения. Сборник научных работ. Омск, 2000. — С. 56−57.
  185. Г. Ф. Выключение энторосорбентами обратного торможения секреции панкреатических ферментов из двенадцатиперстной кишки / Г. Ф. Коротько, Г. С. Лемешкина, А. Х. Абдурахманов // Вопросы питания. -1990. -№ 5. С. 21−26.
  186. Е.Н. Эффективность вакцинации телят против лептоспироза, трихофитии, паратифа в разных экологических зонах среднего Урала. Автореф. дисс.канд. вет. наук / Е. Н. Корсакова Барнаул, 2001. — 22 с.
  187. А.И. Ветеринарно-санитарная экспертиза мяса и молока при эндемических болезнях, возникших в условиях биогеохимических провинций / А. И. Кособрюхов // Пробл. лекции для студ. вет. вузов. -Троицк: ТВИ. 1982. — С. 23.
  188. А.П. Вопросы физиологии сельскохозяйственных животных / А. П. Костин, К. Г. Сухомлин, Г. П. Волик и др. Краснодар, 1972. — 295 с.
  189. В.В. Влияние аминазина и атропина на углеводно-липидный обмен в стенке пищеварительного канала у овец / В. В. Котомцев // Тезисы докладов научно-практической конференции. Свердловск, 1988. — 65 с.
  190. В.В. Роль адренореактивной и холинореактивной систем в регуляции углеводно-липидного обмена в стенке пищеварительного канала у овец: Автореф. дисс.канд. биол. наук / В. В. Котомцев Казань, 1992. — 23 с.
  191. Т.И. Усвоение и межуточный обмен углеводных метаболитов у коров на бесконцентратном рационе. Обмен веществ жвачных животных / Т. И. Кочан, Н. П. Монгалев // Труды Коми научного центра УрО АН СССР. Сыктывкар, 1989. № 105.- С. 31−39.
  192. Р.И. Влияние микроэлементных премиксов на белковый обмен и продуктивность откормочных бычков / Р. И. Кравцив // Физиология продуктивных животных решению продовольственной программы СССР. Мат. всес. конф. — Тарту, 1989. — Ч. I. — С. 181−182.
  193. Н.Н. Структурно-функциональные изменения гемоглобина и мембран эритроцитов при нарушении кислородного режима: Автореф. дисс. канд. биол. наук / Н. Н. Крайнова Рост. гос. мед. ин-т. — Ростов-н Д, 1993.-20 с.
  194. В.А. Обоснование экономической целесообразности применения «БШ» в животноводстве и птицеводстве / В. А. Красиков, О. А. Добренко, А. Н. Семин и др. // Молодежь и наука: Тез. науч. конф. -Екатеринбург: УрГСХА, 2000. С. 281−283.
  195. А.А. Липиды биологических мембран / А. А. Кричевская, И. Я. Шерстнёва, Л. В. Ломакина // Тез. докл. 2 Всерос. симпоз. Ташкент, 1980. С. 189−190.
  196. А.А. Клиническая гематология животных / А. А. Кудрявцев, JI.A. Кудрявцева. М.: Колос, 1974. — 399 с.
  197. .Н. Кинетика клеточной популяции паренхимы печени человека в разные периоды его жизни / Б. Н. Кудрявцев, М. В. Кудрявцева, Г. А. Сакута и др. // Цитология. 1991. — Т. 33. № 8. — С. 96−109.
  198. А.П. Возрастная динамика липолитической активности слизистой оболочки пищеварительного канала крупного рогатого скота: Автореф. дисс.канд. биол. наук / А. П. Кузеванов Свердловск, 1975. -27 с.
  199. Н.В. Физиология и биохимия пищеварения жвачных / Н. В. Курилов, А. П. Кроткова. М.: Колос, 1971. — 432 с.
  200. Н.В. Изучение пищеварения у жвачных: Методические указания / Курилов Н. В., Н. А. Севастьянова, В. Н. Коршунов и др. Боровск, 1979.- 140 с.
  201. С.М. Фосфолипидный состав плазматической мембран печени кроликов при травмвтическом шоке и их фармакологическая коррекция / С. М. Куфтерин, В. И. Удовиченко // Патол. физиол. и эксперим. терапия. -1990.-№ 1.-С. 17−19.
  202. Лабораторные исследования в ветеринарии / Под ред. Антонова В. Я. и БлиноваП.Н.-М.: Колос, 1974.-С. 102−128.
  203. Н.В. Вредные вещества в промышленности / Н. В. Лазарев. М.: Госкомиздат, 1963. — Т.1. — С. 73−85.
  204. Г. Ф. Биометрия / Г. Ф. Лакин. М.: Высшая школа, 1990. — 352 с.
  205. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечнососудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихадзе, Ю. М. Беляеков // Кардиология. 2000. — № 6 — С. 48−60.
  206. К.А. Иммунограмма в клинической практике / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина. Наука, 1990. — 224 с.
  207. Н.И. Использование микродобавок для повышения продуктивности жвачных животных / Н. И. Лебедев. Л.: Агропромиздат, 1990. -94 с.
  208. П.Т. Диагностика и профилактика нарушений обмена веществ у животных / П. Т. Лебедев. М.: Агропромиздат, 1986.
  209. Э.Н. Общая токсикологическая характеристика металлов / Э. Н. Левана. Л.: Медицина, 1982. — 82 с.
  210. Э.Н. Общая токсикология металлов / Э. Н. Левина. Л.: Медицина, 1972.
  211. В.А. Лейкопении / В. А. Алмазов, Б. В. Афанасьев, А. Ю. Зарицкий, А. Л Шишкова. Л.: Медицина, 1981. — 240 с.
  212. С.М. О взаимодействии гормонов гипофиза и коры надпочечников в регуляции содержания жира и гликогена в печени / С. М. Лейтес, Т. С. Якушева // Углеводы и углеводный обмен. М.: АН СССР, 1962.-С. 177−178.
  213. С.М. Патологическая физиология жирового обмена / С. М. Лейтес // Многотомное руководство по патологической физиологии. Т. 2- Под ред. А. Д. Адо, П. Н. Веселкина. М.: Медицина, 1966. — Гл. 6. — С. 312.345.
  214. Э.Э. Некоторые вопросы патоморфологии печени крупного рогатого скота (по материалам мясокомбинатов) / Э. Э. Лепп // Диагностика, пато-морфология, патогенез и профилактика болезней в промышленном животноводстве. Саратов, 1990. — С. 121−123.
  215. И.В. Специфическое действие кадмия при пероральном поступлении в организм с водой / И. В. Ликутова, Е. А. Белова // Гигиена и санитария. 1987. — № 6. — С. 70−72.
  216. Н.В. Динамика микроэлементного (Fe, Zn, Си, Мп, Со) гомеостаза в системе мать-плод и на ранних стадиях постнатального онтогенеза у крупного рогатого скота: Автореф. дисс.канд. биол. наук / Н. В. Линкунайтите Ленинград, 1986. — 18 с.
  217. А.А. Содержание свободных жирных кислот и перекисное окисление липидов при воздействии холода и введении, а токоферола /
  218. А.А. Линчевская, Д. Н. Яхнина // Патол. физиол. и эксперим. терапия. -1986,-№ 5.-С. 11−12.
  219. Г. В. О сорбции, комплексах и минеральных носителях / Г. В. Лисичкин, Г. В. Кудрявцев // Химия и жизнь. Из-во Академ, наук СССР, 1980.-№ 8.-С. 12−15.
  220. А.Я. Возрастные особенности содержания аденозинтрифосфатов в регенерирующей печени крыс / А. Я. Литощенко // Укр. биохим. журн. 1981. — Т. 53. — № 6. — С. 111−113.
  221. Ю.Б. Влияние лейкофлавинов на морфологические и гормональные проявления стресс-реакции / Ю. Б. Лишманов, Т. И. Лисина // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1985. — № 5. — С. 14−16.
  222. А.С. Перекисное окисление липидов печени при её патологии / А. С. Логинов, Б. Н. Матюшина, В. Д. Ткачев // Терапевт, архив. 1985. -Т. LVII. — № 2. — С. 63−65.
  223. А.С. Заболевание печени и желчевыводящих путей / А. С. Логинов, С. М. Чебатырев. 1982. — 5 с.
  224. И.А. Эфферентные методы в медицине / И. А. Лопаткин, Е. М. Лопухин. М.: Медицина, 1989. — С. 35.
  225. Ю.М. Холестериноз / Ю. М. Лопухин, А. И. Арчаков, Ю. А Владимиров, и др. М., 1983. — С. 12−34.
  226. А.И. Энтеросорбенты / А. И. Лоскутов, Н. А. Беляков // Энтеросорбция.-Л., 1991.-С. 9−44.
  227. К.М. Микроэлементозы у крупного рогатого скота / К. М. Лохов // Промежуточный обмен и продуктивность сельскохозяйственных животных: Труды ССХИ. Т. 61. Пермь, 1981. — С. 88−90.
  228. А.П. Технология производства минеральной подкормки БШ / А. П. Луцкая // Мат. научн.-Производ. конф. Сев. районов Ур. Региона. -УрСХИ, 1993.-С. 9−10.
  229. Д.Д. Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота / Д. Д. Луцкий, А. В. Жаров, В. П. Шишков и др. -М.: Колос, 1978.-384 с.
  230. И.А. Кинетика тяжелых металлов в организме животных на фоне применения корня солодки / И. А. Лыкасова, М. И. Рабинович // Ветеринария. 1999. — № 3. — С. 45−47.
  231. П.Н. Интоксикационные заболевания органов пищеварения / П. Н. Любченко. Воронеж, 1990. — С. 126−137.
  232. П.Н. Некоторые новые данные о состоянии углеводного обмена при хронической свинцовой интоксикации / П. Н. Любченко, Р. С. Тишенина // Терапевтический архив. 1979. — № 11. — С. 86−90.
  233. П.Н. Функционально-морфологические особенности слизистой оболочки тонкой кишки у больных с хронической свинцовой интоксикацией / П. Н. Любченко, В. А. Одинокова // Советская медицина. 1982. -№ 1. — С. 24−28.
  234. О.Г. Роль простагландинов в механизмах регуляции кроветворения при воздействии на организм экстремальных факторов: Автореф. дисс. докт. мед. наук / О. Г. Макеев Челябинск, 1993. — 36 с.
  235. А.А. Уровень накопления тяжелых металлов в организме крупного рогатого скота и методы снижения их аномального содержания в условиях среднего Урала: Автореф. дисс.канд. вет. наук / А.А. Малыгина-Воронеж, 2001. 24 с.
  236. Д.П. О биогеохимических провинциях на Южном Урале / Д. П. Малюга // Докл. АН СССР. 1950. — Т. 19. — № 2. — С. 257−259.
  237. A.M. Энтеросорбция как способ детоксикации организма. Гигиена труда и профессиональные заболевания / A.M. Мамырбаев, Ф. Х. Тахтаев. 1990.-№ 3. — С. 40−43.
  238. А.Г. Взаимосвязь процессов эритропоэза, эритродиареза и перекисного окисления липидов мембран эритроцитов / А. Г. Марачев, Г. Н. Корнев, Г. Н. Дегтева и др // Вестн. АМН СССР. 1983. — № 11. — С. 65−73.
  239. М. Из отходов сорбенты / М. Марфин // Химия и жизнь. — Из-во Академ, наук СССР, 1985.-№ 12. С. 19−21.
  240. Математическая обработка результатов измерений. Методическая разработка к лабораторному физическому практикуму для студентов неинженерных и инженерных специальностей очного и заочного обучения. Свердловск: ССХИ, 1988.-50 с.
  241. A.M. Всасывание и обмен продуктов переваривания корма в книжке у овец: Автореферат дис. на соиск. уч. степени канд. физиолог, наук/A.M. Материкин Боровск, 1969.- 15 с.
  242. Н.И. Гигиенические аспекты применения природных цеолитов в народном хозяйстве (обзор) / Н. И. Махонько, Д. В. Наумов, О. А. Адамов // Гигиена и санитария. 1974. — № 7. — С. 26−30.
  243. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика / Ф. З. Меерсон. М.: Наука, 1981.-277 с.
  244. Ф.З. О цене адаптации / Ф. З. Меерсон // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1986. — № 3. — С. 9−10.
  245. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца / Ф. З. Меерсон. -М.: Медицина, 1984. 269 с.
  246. Ф.З. Кардиология / Ф. З. Меерсон, В. Е. Каган, Ю. В. Архипенко и др. 1981.- № 12. -С. 55−60.
  247. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова. М.: Медицина, 1988. — С. 12−22.
  248. Ф.З. Восстановление массы органов и содержание в них нуклеиновых кислот после длительной гипокинезии /Ф.З. Меерсон, И. А. Фомин, В. И. Павлов // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1988. — № 6. -С. 59−63.
  249. Международный симпозиум «Аминокислоты в животноводстве» / Тезисы докладов. Калуга, 1971. — 161 с.
  250. В.В. Лабораторные методы исследований в клинике / В. В. Меньшиков. М.: Медицина, 1987. — С. 242.
  251. В.В. Методические указания по применению унифицированных клинических лабораторных методов исследования / В. В. Меньшиков. М., 1973. — 47 с.
  252. Е.К. Биометрия в селекции и генетике сельскохозяйственных животных / Е. К. Меркурьева. М., 1970. — 27 с.
  253. В.Н. Антиокислительная активность некоторых фармакологических препаратов и новых синтетических оксидантов / В. Н. Мещанинов // Тез. и реф. докл. научн. конф. Екатеринбург, 12−13 мая, 1984 г. Екатеринбург, 1984. — С. 101−102.
  254. Л.Ф. Влияние аргинина на свойства эритроцитарных мембран в условиях гипоксии / Л. Ф. Могильницкая // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1992. — Т. CXIII. — № 5. — С. 497−498.
  255. А.В. Изменение активности липолитических ферментов аорты и крови крыс при нарушениях кислородного режима / А. В. Морозов, М. И. Душкин, И. Ю. Морозова // Патолог, физиология и эксперим. терапия. -1986.-№ 1.-С. 37−39.
  256. И.А. Всасывание и секреция в тонкой кишке: субмикроскопические аспекты / И. А. Морозов, Ю. А. Лысиков, Б. В. Питран, С. И. Хвыля. АМН СССР. — Москва: изд-во Медицина, 1988. -224 с.
  257. Я. Современная биохимия в схемах / Я. Мусил, О. Новакова, К.Кунц. М.: Мир, 1984. — С. 53−215.
  258. В.Г. Ферментативные механизмы антирадикальной защиты клетки при экстремальных состояниях / В. Г. Мхитарян, М. И. Агаджанов: -256с.
  259. Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун М.: Медицина, 2000. — 544 с.
  260. Н.Б. Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине / Н. Б. Начевский. М.: Сельхозиздат, 1956. — С. 96−101.
  261. Т.В. Изменение резистентности мембран эритроцитов при развитии эндотоксинового шока / Т. В. Нефёдова, А. А. Кубатиев // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1991. — № 4. — С. 20−22.
  262. М.Я. Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология / М. Я. Нидзельский. Полтава, 1987. — С. 59−61.
  263. В.К. Обмен сахара, летучих жирных кислот, ацетоновых тел и йода в тканях у овец при гипер- и гипотиреозе: Автореф. дисс.канд. биол. наук / В. К. Никодимов Свердловск, 1966. — 18 с.
  264. .Н. Окружающая среда и здоровье населения. Проблемы и пути решения / Б. Н. Никонов // Экологические проблемы промышленных регионов. Екатеринбург: Гос. ком. по охр. окр. ср. Св. обл., 2000. — С. 13−14.
  265. Н.А. Поражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при свинцовой интоксикации в эксперименте / Н. А. Нилова, А. А. Мамедова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1968. — № 6. — С. 104−106.
  266. В.А. Влияние натрия сульфида на токсико-кинетику свинца и кадмия / В. А. Новиков, В. А. Конюхова, М. Я. Тремасов // Ветеринария. — 2001.-№ 12.-С. 39−42.
  267. В.Э. Изучение влияния перекисного окисления липидов на проницаемость мембран эритроцитов по кислороду / В. Э. Новиков // Проблемы молекулярной биологии и патологии сельскохозяйственных животных. -М., 1982.-С. 29−31.
  268. С.Н. Возрастные особенности энергетического обмена и белок синтезирующей функции печени крыс после острого кровопускания: Автореф. дис. канд. мед. наук / С. Н. Новикова Киев. Мед. ин — т. — Киев, 1978.-22 с.
  269. В.Г., Маньков Ю. В. Изменения перекисного окисления липидов у больных хроническим бронхитом / В. Г. Новоженов, Ю. В. Маньков // Воен. мед. журн. 1993. — № 6 — С. 57.
  270. Новые энтеросорбенты и фармакологически активные вещества и их применение в ветеринарии и животноводстве / Материалы международной научно-практической конференции. Троицк, 2002. -135 с.
  271. Н.Н. Обмен липидов в пищеварительной системе телят при некоторых условиях питанияи под влиянием аминазина, инсулина и адренокортикотропного гормона: Автореф. дисс.канд. вет. наук / Н. Н. Новых Свердловск, 1976.- 26 с.
  272. JI.P. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека / JI.P. Ноздрюхина. М.: Наука, 1977. — 184 с.
  273. К.А. Патоморфология и вопросы патогенеза никелевого токсикоза у крупного рогатого скота и овец: Автореф. дисс.канд.вет. наук / К. А. Нуршин М., 1981. — 15 с.
  274. Д.С. Биосфера: загрязнение, деградация, охрана: Краткий толковый словарь / Д. С. Орлов, JI.K. Садовникова, Н. И. Суханова, С. Я. Трофимов. М.: Высшая школа, 2003. — 125 с.
  275. JI.B. К методике определения общих липидов в сыворотке крови и тканях животных / JI.B. Орлов // Изучение липидного обмена у с/хозяйственных животных: Методические указания. — Боровск, 1980. — С. 34−36.
  276. Р.В. Тяжелые металлы в молочных продуктах / Р. В. Осикина, Т. К. Тезиев //Зоотехния. 1999. -№ 12. — С. 23−24.
  277. А.Н. Изменения структурно-функциональных показателей клеток системы крови мышей при длительном воздействии свинца и кадмия /
  278. А.Н. Осипов, И. А. Рязанов // Токсикологический вестник. 2001. — № 5. -С. 2−5.
  279. И.М. Клинико-патогенетические особенности и тактика лечения поражений почек у детей в экологически неблагополучных регионах: Автореф. дисс. докт. мед. наук / И. М Османов М., 1996. — С. 25−26.
  280. А.Д. Регуляция эритропоэза при анемиях и полицитемиях /А.Д.Павлов // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1991. № 4. — С. 57−59.
  281. А.Д. Регуляция эритропоэза / А. Д. Павлов, С. Ф. Моршакова. М., 1986.-179С.
  282. Л.Ф. Роль пероксисом в патологии клетки / Л. Ф. Панченко, A.M. Герасимов, В. Д. Антоненков и др. М., 1981.-156с.
  283. Г. И. Старение системы микросомального окисления печени? Г.И. Парамонов // Цитология. 1997. — Т. 39. — № 6. — 500 с.
  284. А. В. О роли жирорастворимых витаминов, А и Е в профилактике биологических эффектов йонизирующего излучения в различных тканях крыс / А. В. Паранич, А. Де Консесао., Бугай Е. В. // Радиобиология. 1992. — Т. 32. — № 5. — С. 743−749.
  285. В.А. Токсико-гигиеническая оценка хитозана из панциря камчатского краба в условиях хронического эксперимента / В. А. Петров, Г. А. Тарасенко // Новые перспективы в исследовании хитина и хитозана. -М., 1999. С. 179−181.
  286. Р.В. Оценка иммунологической системы при массовых обследованиях: Методические рекомендации / Р. В. Петров, P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин, И. В. Орадовская и др. // Иммунология. 1992. — № 6. — С. 51−62.
  287. Ю.А. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса / Ю. А. Петрович, Д. В. Гуткин // Патолог, физиол. и эксперим. терапия. 1986. — № 5. — С. 85−92.
  288. Ю.А. Успехи современной биологии / Ю. А. Петрович, Р. П. Подорожная. 1981. -Т. 91. Вып 1.-С. 127−144.
  289. Ю.А. Нервные и гуморальные механизмы компенсации в условиях действия патогенных факторов / Ю. А. Петрович, Н. Ф. Тусова, Д. В. Гуткин. Запорожье, 1985. — 111 с.
  290. И.В. Корма и кормовые добавки / И. В. Петрухин. М.: Росагропромиздат, 1989. '- 526 с.
  291. В.И. Активные формы кислорода в прогрессировании хронического миелолейкоза: перспективы применения натуральных антиоксидантов / В. И. Петухов // Терапевтический архив. 2000. — Т. 72. -№ 8.-С. 64−67.
  292. В.И. Эксперим. и клинич. фармакология / В. И. Петухов, А. О. Кумерова, А. Г. Леце и др. 1997. — Вып. 60. — № 3. — С. 48−50.
  293. Е.А. Определение токсических элементов в продукции животноводства / Е. А. Печкурова, О. Н. Новикова // Зоотехния. 1997. — № 12.-27 с.
  294. С.И. Естественная резистентность организма животных / С. И. Плященко, В. Т. Сидоров. Л.: Колос, 1979. — 184 с.
  295. А.А. К вопросу о перекисном окислении липидов / А. А. Покровский, А. А. Абраев // Вопросы питания. 1964. — № 6. — С. 44−49.
  296. В.В. Проблемы эндокринологии / В. В. Полторак, И. И. Горбенко, А. И. Гладких и др. 2000. -Т. 46.-41 с.
  297. Т.А. Метод определения пероксидазной активности крови / Т. А. Попов, Л. Нейковская // Гигиена и санитария. 1971. — № 10. — С. 89−90.
  298. С.П. Влияние опок на гематологические и биохимические показатели крови, а также на продуктивность телят / С. П. Поснова, Ф. М. Сбродов // Молодежь и наука: Тез. науч. конф. — Екатеринбург: УрГСХА- 2000.-С. 171−173.
  299. А.И., Ясиребов Г. Г. // Материалы XIII Веер. Съезда гигиенистов и санитарных врачей: Сборник научных трудов. — М., 1996. Т. 1. — С. 710.
  300. У. Роль свободнорадикальных реакций в биологических системах / У. Прайор // Свободные радикалы в биологии. М., Мир. — 1979. — Т. 1. -С. 18−67.
  301. Прокаш Кумар Похареи. Влияние тяжелых металлов (Zn, Си, Са, Pb), содержащихся в кормах на качество молока коров / Прокаш Кумар Похареи. Москва, 1994.
  302. Ю.В. Оценка формы распределения лабораторных показателей и адекватные методы их вариационной обработки в экспериментальной реаниматологии / Ю. В. Редькин, М. В. Шим и др. // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1986. — № 3. — С. 70−73.
  303. М.И. Адаптивные изменения антиокислительной системы у животных после рождения / М. И. Рецкий // Тез. докл. XVIII съезда физиологического общества имени И. П. Павлова. Казань, 25−28 сент. 2001 г. Казань, 2001. — 209 с.
  304. В.Б. Использование энергии питательных веществ в желудочно-кишечном тракте коров / В. Б. Решетов // Роль желудочно-кишечного тракта в межуточном обмене веществ: Сб. науч. тр. Том XXX. — Боровск, 1985.-С. 78−79.
  305. Г. А. Цеолиты в АПК России / Г. А. Романов // Использование природных цеолитов в народном хозяйстве: Мат. Всесоюз. совещ. 4.1. — Новосибирск, 1991.-С. 13−20.
  306. Л.А. Современные методы в биохимии / Л. А. Романова, И.Д.Стальная- Под ред. В. Н. Ореховича. М., 1977. — 64 с.
  307. . Микроскопическая техника / Б.Ромейс. М., 1954. — 326 с.
  308. К.И. Ускоренный метод определения содержания общего холестерина в сыворотке крови (по Ильку) / К. И. Роценцвейг // Лабораторное дело. 1962. — № 9.
  309. М.П. Сравнительно-физиологический анализ: * • с iбиоэлектрической активности сердца млекопитающих: Автореф. дисс. докт. биол. наук / М. П. Рощевский Ленинград, 1968. — 35 с.
  310. В.И. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / В. И. Рощупкин, А. А. Суздальцев. Саратов, 1990. — 15 с.
  311. В.Е. Влияние микрокристаллической целлюлозы на выраженность гиперлипидемии в эксперименте / В. Е. Рыженков, И. В. Окуневич, Г. А. Петропавловский // Патолог, физиол. и эксперим. терапия. -1986.- № 5. -С. 6−8.
  312. С.И. Эритрон и почка / С. И. Рябов, Г. Д. Шостка. М.: Наука, 1985. — 222 с.
  313. М.С. Применение природных цеолитов в оленеводстве / М. С. Саввинова // Зоотехния. 1995. — № 11. — С. 20−21.
  314. И.П. Изменение иммунного ответа при старении и влияние на него геропротекторов антиоксидантов / И. П. Садовникова // Различные аспекты биологических систем: Докл. МОИП. — М., 1986. — С. 53−56.
  315. А.К. Влияние уровня и источника протеина в рационах на продуктивность бычков / А. К. Садретдинов // Зоотехния. 2002. — № 11. -С. 14−17.
  316. С.В. Возрастные особенности регенераторных процессов в красном костном мозге / С. В. Сазонов, А. П. Ястребов, В. Н. Мещанинов // Актуальные проблемы геронтологии и гериатрии: Материалы межобл. науч.- практ. конф. Екатеринбург, 1997. — С. 123−124.
  317. Н.В. Возрастные изменения показателей липидного обмена у телок / Н. В. Самбуров // Физиология продуктивных животных решению продовольственной программы СССР. Мат. всес. конф. — Тарту, 1989. — Ч. I. — С. 48−49.
  318. В.Т. Профилактика нарушений обмена микроэлементов у животных / В. Т. Самохин. М.: Колос, 1981. — 144 с.
  319. В.Т. Техногенные микроэлементозы в животноводстве / В. Т. Самохин, Ю. Н. Кондратьев, В. И. Шушлебин, П. Е. Петров // Ветеринария. -1996.-№ 7. с. 43−46.
  320. Ф.М. Биологическая роль минеральных элементов в организме животных / Ф. М. Сбродов // «Использование местных минеральных ресурсов в сельском хозяйстве»: Мат. научн-производ. конф. Сев. районов Ур. региона (февраль, 1993). -УрСХИ, 1993. С. 3−8.
  321. Ф.М. Применение комплексной минеральной подкормки при выращивании телят / Ф. М. Сбродов, A.M. Емельянов, М. Э. Бураев, Л.П.
  322. Луцкая // Морфофизиология организма животных в условиях нормы и при патологии. Екатеринбург, 1995. — С. 82−91.
  323. А.С. Связь ПОЛ с дыханием и окислительным фосфорилированием / А. С. Сейланов, Г. А. Попов, В. В. Корнев // Журн. эксперим. и клин. Медицины. 1983. — Т. 23. — № 2. — С. 108−112.
  324. Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье. М.: Медгиз, 1960.-С. 25−47.
  325. В.Г. Особенности физиологического статуса телят в условиях адаптивной технологии с применением новых биогенных препаратов: Автореф. дисс.канд. биол. наук / В. Г. Семенов Казань, 1999. — 20 с.
  326. П.В. Молекулярные аспекты действия стероидных гормонов / П. В. Сергеев, Р. Д. Сейфулла, А. И Майских. Москва: Издательство Наука, 1971.-220 с.
  327. С.Г. О накоплении меди в организме плотоядных животных и путях ее выделения / С. Г. Серебрянская // Вопросы питания. М., 1986. -В. 6.-С. 12.
  328. М.М. Механизмы развития и компесации гемической гипоксии / М. М. Середенко. Киев: Нукова Думка, 1987. — 230 с.
  329. Я.И. Хемилюминесценция крови в экспериментальной и клинической онкологии / Я. И. Серкиз, Е. Е. Чеботарёв, В. А. Барабой и др. Киев: Наукова Думка, 1984. — 184 с.
  330. В.Ф. Возраст и восстановительная способность органов у млекопитающих / В. Ф. Сидорова. М.: Медицина, 1976. — 203 с.
  331. Г. А. Ветеринарная гематология / Г. А. Симонян, Ф.Ф. Хисамутдинов- РАСХН Под ред. Г. А. Симоняна. -М.: Колос, 1995. — 255 с.
  332. Система мероприятий по нормализации нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота в Свердловской области: Рекомендации. — Екатеринбург, 2000. 23 с.
  333. В.И. Исследование жирового обмена у крупного рогатого скота: Автореф. дисс.докт. биол. наук / В. И. Скорохид — Львов, 1972. — 48 с.
  334. В.А. К вопросу об иммунологическом действии соединений тяжелых металлов / В. А. Смежка, Н. Н. Дмитруха, Т. Н. Покровская, Т. А. Билько, Е. Г. Лампена.
  335. A.M. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных / A.M. Смирнов, П. Я. Конопелько и др. Л.: Колос, 1981. — 447 с.
  336. П.Н. Оценка естественной резистентности крупного рогатого скота и овец. Методические рекомендации / П. Н. Смирнов. -Новосибирск, 1989. 20 с.
  337. Г. А. Использование метода атомно-абсорбционной спектрофотометрии в химических исследованиях / Г. А. Смирнова- Н. П. Иванов // Лаб. дело. 1977. — № 1. — С. 8−13.
  338. В.И. Гипо- и гипермикроэлементозы / В. И. Смоляр. — Киев: Здоровья, 1989.-147 с.
  339. Совершенствование элементов системы земледелия среднего Урала. / Сборник статей агрономического факультета. Екатеринбург: УГСХА, 2001.- 192 с.
  340. Е.И. Эмоциональное напряжение и реакции сердечно сосудистой системы / Е. И. Соколов, В. П. Подагин, Е. П. Белова. М., 1980. — 17 с.
  341. О.А. Экологическая безопасность и устойчивое развитие / О. А. Соколов, В. А. Черников // Книга 1. Атлас распределения тяжелых металлов в объектах окружающей среды. Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 1999. — 30 с.
  342. П.Ф. Сапропель в с/хозяйстве / П. Ф Солдатенков // Природа. 1962.-№ 4.-С. 76−77.
  343. И.Д. Метод определения диеновой коньюгации ненасыщенных высших жирных кислот / И.Д. Стальная- под. ред. В. Н. Ореховича // Современные методы в биохимии. М., 1977. — С. 63−64.
  344. Е.А. Биологическая химия / Е. А. Строев // Учебник для фармац. Ин-тов и фармац. Фак. Мед. ин-тов. Москва: Высшая школа, 1986. — 479 с.
  345. Н.А. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Н. А. Судаков, В. Я. Колесник, В.И. Береза- Под ред. Н. А. Судакова Киев: Вища школа, 1983. — С. 96−147.
  346. Т.Б. Биол. мембраны / Т. Б. Суслова, Ю. А. Владимиров. М., 1973.-С. 75−93.
  347. А.Р. Использование хитозана для коррекции уровня ТМ в продуктах убоя скота / А. Р. Таирова // Зоотехния. 2001. — № 9. — С. 2729.
  348. А.Р. Коррекция метаболических функций организма крупного рогатого скота при хронических интоксикациях солями тяжелых металлов / А. Р. Таирова // Продовольственная безопасность XXI век:
  349. Эколого-экономические аспекты: Сб. науч. тр. УрГСХА, 2000. — Т. 1. — С. 225−229.
  350. А.Р. Некоторые иммунологические показатели коров при хронических интоксикациях солями тяжелых металлов / А. Р. Таирова // Продовольственная безопасность XXI век: Эколого-экономические аспекты: Сб. науч. тр. УрГСХА, 2000. — Т. 1. — С. 252−256.
  351. А.Р. Характер проявления патологии обмена веществ у коров в условиях биогеохимической провинции / А. Р. Таирова // Продовольственная безопасность XXI век: Эколого-экономические аспекты: Сб. науч. тр. УрГСХА, 2000.-Т. 1.-С. 130−135.
  352. С. Определение кетоновых тел в крови / С. Такаяма, У. Микио // Биологическая химия. 1965. — № 4. — С. 17.
  353. Ю.Н. О некоторых биохимических изменениях в организме при воздействии низких концентрации тяжелых металлов / Ю. Н. Талакин // Гигиена и санитария. -1979. № 9. — С. 17−19.
  354. .В. Микрофлора рубца и регуляция ее метаболических функций / Б. В. Тараканов // Физиология продуктивных животных -решению продовольственной программы СССР. Мат. всес. конф. Тарту, 1989.-Ч. I.-С. 55−56.
  355. Г. А. Минеральное и витаминное питание сельскохозяйственных животных /Г.А. Тараненко. -Краснодар, 1964.-С. 14−15.
  356. JI.M. Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология / JI.M. Тарасенко. Полтава, 1987.-20 с.
  357. JI.M., Девяткина Т. А., Воскресенский О. Н. // Физиол. журнал. 1985. — Т. 31. — № 2. — С. 185−189.
  358. А.Т. Система мероприятий по нормализации нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота в Свердловской области: Рекомендации / А. Т. Татарчук, Л. Н. Аристархова, А. А. Малыгина и др. -Екатеринбург, 2000. 23 с.
  359. Тациевский В. А Измерение радиоактивности биологических образцов с помощью жидких сцинтиляторов / В. А Тациевский // Мед. радиол. 1977. -№ 7.-С. 81−89.
  360. В.И. Комплексная оценка природных ресурсов в современных условиях и задачи землеустройства / В. И. Терентьев // Продовольственно-экологическая безопасность и рациональное использование природных ресурсов. Екатеринбург: УрГСХА, 1997. — С. 260.
  361. Е.В. Липиды в этиологии ИБС в пожилом и старческой возрасте / Е. В. Терешина, Н. Н. Доронина, О. П. Плетнева и др. // Альманах &bdquo-Геронтология и гериатрия" -М., 2001. Вып. — 1. — С. 74−77.
  362. О.А. Роль тимуса в регуляции процессов ПОЛ и липидного спектра различных тканей в норме и при стрессе / О. А. Тимин. Томск, 1994.- 19 с.
  363. Н.М. Особенности метаболизма эритроцитов, образованных в условиях напряженного гемопоэза / Н. М. Титова // Тез. докл. XVIII съезда физиол. общества им. И. П. Павлова, 25−28 сент. Казань. 2001 г. Казань, 2001.-С. 434−435.
  364. Р.Х. Основы динамической метрологии и анализ результатов статистической обработки / Тукшаитов Р. Х. Мастер Лайн. -Казань, 2001.284 с.
  365. М.Я. Гиперкупроз / М. Я. Тремасов // Эндемические болезни сельскохозяйственных животных. М., 1990. — С. 111.
  366. О.Н. Характеристика нефропатий у детей в экологически неблагоприятном регионе по тяжелым металлам и обоснование использования мембранотропных препаратов для лечения этих больных: Дисс.канд. мед. наук / О. Н. Трухина М., 1995. — С. 103−130.
  367. А.И. Механизмы адаптации позвоночных к кровопотере / А. И. Тюкавкин, Г. С. Мазуркевич // Патолог, физиол. и эксперим. терапия. -1985. -№ 2.-С. 18−22.
  368. Я.Г. Физиологические механизмы регенерации крови / Я. Г. Ужанский. -М.: Медицина, 1968. 264 с.
  369. Я.Г. Влияние продуктов распада эритроцитов на стволовые клетки и образование эритропоэтина / Я. Г. Ужанский, Н. М. Новиков, Б. Г. Юшков и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1977. — Т. 84. — № 8.-С. 143−145.
  370. Д. Металлы / Д. Уильяме- Пер. с англ. М.: Мир, 1975. С. 5794.
  371. Н.А. Биогеоценоз и патология сельскохозяйственных животных / Н. А. Уразаев, Г. П. Новошинов М.: Агропромиздат, 1985. — С. 105−108.
  372. Н.А. Профилактика нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота / Н. А. Уразаев. JL: Агропромиздат, 1986. — 159 с.
  373. Н.А. Эндемические болезни сельскохозяйственных животных / Н. А. Уразаев, В. Я. Никитин, А. А. Кабыш и др. М.: Агропромиздат, 1990.-271 с. 1
  374. И.И. Использование сорбентов нового поколения для детоксикации внутренней среды организма / И. И. Урсова // Российский гастроэнтерологический журнал. 1997. — № 4. — С. 44−51.
  375. И.В., Маршак Т. А., Захидов С. Т. и др. // Докл. РАН.- 1999. Т. 668.- № 5.-С. 703−705.
  376. В.В. Влияние цеолита на содержание в тканях животных и птицы химических элементов / В. В. Устенко, Г. А. Таланов, O.K. Чупахина, Н. В. Бричко // Ветеринария. 1994. — № 11. — С. 42−44.
  377. Уша Б. В. Ветеринарная гепатология / Б. В. Уша. М.: Колос, 1979. — 263 с.
  378. А.И. Микроэлементозы сельскохозяйственных животных / А. И. Федоров, М. С. Жаков, И: М. Карпуть и др. Минск: Ураджай, 1986. — 95 с.
  379. И.В. Изменение метаболизма у животных при гипоксии / И. В. Федоров.-Ярославль, 1984.— 81 с.
  380. И.В. Обмен веществ при патологии / И. В. Федоров. М., 1982- -17 с.
  381. Н.А. Эритропоэтин гормон роста / Н. А. Федоров. — Вестн. АМН СССР. — 1976. — № 9. — С. 50−54.
  382. Дж. Биологические мембраны / Дж. Финдлей. М.: Мир, 1990. -С. 17−20.
  383. А.И. Растворимость, расщепляемость и аминокислотный состав протеина кормов, используемых в кормлении жвачных / А. И. Фицев, Ф. В. Воронкова // Сельскохозяйственная биология. 1987. — № 7. — С. 88−91.
  384. В.Д. Влияние загрязнения окружающей среды на сельскохозяйственных и диких животных. Обзорная информация / В. Д. Фокина, С. Ф. Покровская. М., 1981.
  385. В.Д. Влияние окружающей среды, загрязненной фтором, на сельскохозяйственных животных / В. Д. Фокина // Достижения сельскохозяйственной науки и практики. М., 1981. — С. 30−37.
  386. И.Г., 1969 цитата по: Хенниг А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных. Пер. с нем.: Н. С. Гельман / А. Хенниг — М.: Колос, 1976. — 559 с.
  387. К.П. Программируемая клеточная гибель (апоптоз) и механизмы старения / К. П. Хансон // Цитология. 1994. — Т. 36. — № 7. — С. 756.
  388. Н.Ш. Постнатальный онтогенез пищеварительно-транспортного конвейера углеводов: Автореф. дисс.канд. биол. наук / Н. Ш. Хаснутдинов Казань, 2002. — 18 с.
  389. А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных / А. Хенниг. М.: Колос, 1976.-556 с.
  390. Г. А. Ветеринарная токсикология / Г. А. Хмельницкий, В. Н. Лактионов, Д. Д. Полоз. М.: Агропромиздат, 1987.-319 с.
  391. O.K. Функциональная система эндокринной системы при старении / O.K. Хмельницкий // Цитология. 1994. — Т. 36. — № 7. — 757 с.
  392. Р.А. Физическая и коллоидная химия / Р. А. Хмельницкий -М.: Высшая школа, 1988. С 267−280.
  393. В.М. Справочник по ветеринарной биохимии / В. М. Холод, Г. Ф. Ермолаев. Мн.: Урожай, — 168 с.
  394. П.С. Эмоциональное напряжение и атеросклероз / П. С. Хомуло. -Л., 1982.-25 с.
  395. С.В. Состояние регенераторных процессов тканей в условиях воздействия на организм экстремальных факторов: Автореф. дис. наук / С. В Цвиренко. -Челябинск, 1994. С. 18−24.
  396. А.В. Состояние кислотно-щелочного равновесия крови овец и северных оленей при ингибировании карбоангидразы / А. В. Чалышев // Обмен веществ жвачных животных. Труды Коми научного центра УрО АН СССР. Сыктывкар, 1989. — № 105. С. 49−55.
  397. А.В. Физиологическая роль карбоангидразы в слюнной железе и стенке рубца жвачных / А. В. Чалышев // Сер. препринтов «Науч. докл.» АН СССР, Коми фил. Сыктывкар, 1986. — вып. 153. — 28 с.
  398. О.Г. Распределение, накопление и . выведение свинца при хронической интоксикации животных / О. Г. Чарыев, У. И. Кенесариев // Здравоохранение Казахстана. 1985. -№ 4. — С.45−47.
  399. Е.А. Структура и функции эритроцитарных мембран / Е. А. Черницкий, А. В. Воробей. Минск, 1981.
  400. A.M. Применение цеолитов в животноводстве и ветеринарии / A.M. Шадрин // Ветеринария. 1998. — № 10. — С. 46−48.
  401. А.А. Сорбенты для снижения уровня токсичных веществ в организме животных и их продукции / А. А. Шапошников, Н. А. Мусиенко // Зоотехния. 1996. — № 8. С. 17−19.
  402. Н.Г. Влияние введения энтеросорбента «Бифеж» в рацион сухостойных коров на состояние новорожденных телят / Н. Г. Шатрова, JI.B. Шилова // Молодежь и наука: Тез. науч. конф. Екатеринбург: УрГСХА, 2000. — С. 100−102.
  403. Э.Я. Вопросы патофизиологии регенерации крови / Э. Я! Шенина. Свердловск, 1968. — С.104−111.
  404. А.С. Влияние антиоксиданта ионола на гемокоагуляцию у больных ишемической болезнью сердца / А. С. Шкляр Н Врачеб. дело. -1980.-№ 9.-С. 52−54.
  405. И.А. Биогеоцетоническая патология крупного рогатого скота : на Среднем Урале и методы ее коррекции. Автореф. дисс.док. вет. наук
  406. И.А. Шкуратова Казань, 2001.-41 с.
  407. Н.И. Особенности реакции кроветворной системы животных после кровопотери в зависимости от возраста / Н. И. Шмелева // Патолог, физиол. и эксперим. терапия. 1997. — № 3. — С. 57−59.
  408. А.А. Всасывание и обмен питательных веществ в организме животных / А. А. Шмит, А. Р. Вальдман, В. К. Бауман, А. Я. Озол, В. Ф. Бекер. Рига, 1975. — 253 с.
  409. В.М. Проблемы экологической иммунологии / В. М. Шубик. -Ленинград: Медицина, 1976. 210 с. ' !''
  410. В.Я. Микроэлементы в гематологии / В. Я. Шусков. М.: Медицина, 1967. — С. 98−117.
  411. Н.Т. Патология холестеринового и липоидного обмена / Н. Т. Шутова // Многотомное руководство по патологической физиологии. Т. 2- Под ред. А. Д. Адо, П. Н Веселкина. — М.: Медицина, 1966. — Гл. 8. — С. 357−390.
  412. С.Я. Образование глюкозы в печени овец из летучих жирных кислот и глутаминовой кислоты. Автореф. дисс.канд. биол. наук / С. Я. Щёголев Боровск, 1973. — 19 с.
  413. В.В. Энтеросорбция при хроническом энтероколите / В. В. Щедрунов, А. В. Соломенников, М. Т. Исмаилов и др. // Современная медицина. 1989. — № 11. — С. 24−26.
  414. И.В. Изменение содержания некоторых реактивных групп белков сыворотки крови при хроническом отравлении соединениями кадмия и цинка / И. В. Щербакова, А. Е. Климентовская // Фармакология и токсикология. — 1963. № 3. — С. 365−369.
  415. JI.X. Неспецифическая реакция клеток и радиочуствительность / JI.X. Эйдус. М.: Атомиздат, 1977.
  416. Н. М. Цепные реакции окисления углеводородов в жидкой фазе / Н. М. Эмануэль, Е. Г. Денисов, З. К Майзус. М.: Наука, 1965. — 135 с.
  417. Н.М. Антиоксиданты и увеличение продолжительности жизни / Н. М. Эмануэль // Физиолог. Журнал. 1984. — Т. 30. — № 1. — С. 1−8.
  418. Э.Ф. Обмен веществ в рубце / Э. Ф. Эннисон, Д. Льюис- Пер. с англ. Л.С. Гохмана- Под ред. В. В. Каплана. М.: Сельхозиздат, 1962. -174 с.
  419. Э.М. Роль ферментативной антиокислительной системы и инфекции Н. Pylory в патогенезе язвенной болезни и их влияние на эффективность лечения / Э. М. Эседов, В. Р. Муратова и др. // Тер. архив. — 1999.- № 2. -С. 19−20.
  420. К.Д. Влияние ацетилхолина и норадреналина на обмен азотистых веществ между кровью, пищеварительной системой и печенью у овец: Автореф. дисс.канд. биол. наук/К.Д. Югай Свердловск, 1969. — 22 с.
  421. П.М. Белки сыворотки крови при контакте со свинцом / П. М. Явербаум // Гигиена и санитария. 1965. — № 3. — С. 107−108.
  422. .В. Химическая природа и физиологическая роль пигмента слизистой оболочки рубца крупного рогатого скота: Автореф. дисс.канд. биол. наук/Б.В. Яковенко Львов, 1978.-21 с.
  423. К.К. Влияние коры головного мозга на межуточный углеводный обмен у овец: Автореф. дисс.канд. биол. наук / К. К. Яковлева -Свердловск, 1955. 11 с.
  424. Д.В. Изучение токсических свойств природных цеолитов Сокирницкого месторождения / Д. В. Янович, А. И. Серженко // Использование природных цеолитов в народном хозяйстве: Мат. Всесоюз. Совещ. 4.2. Новосибирск, 1991.-С. 134−137.
  425. А.Х. Нейтрализация тяжелых металлов в комбикорме и улучшение обменных процессов в животном организме / А. Х. Яппаров // Мат. науч.-произ. конф. по актуальным вопросам ветеринарии. Казань: КГАВМ, 2002. — С. 135−137.
  426. А.П. К вопросу о механизме действия кобальта на эритропоэз. -Дисс. канд. мед. наук/ А. П. Ястребов. Свердловск: СГМИ, 1965. — 324 с.
  427. А.П. Регуляция гемопоэза при воздействии на организм экстремальных факторов / А. П. Ястребов, Б. Г. Юшков, В. Н. Большаков. Свердловск: УрО АН СССР, 1988. — С. 54−57.
  428. Aggett P.J. Physiology and metabolism of essential trace elements: An outline / P.J. Aggett//Clin. Endocrinol. Metab. 1985. — Vol. 14, № 3. — p. 513−543.1. Л I
  429. Albano E. Alterations of hepatocyte Ca homeostasis by triethylated lead: are they correlated with cytotoxity? / E. Albano, G. Bellomo, A. Benedetti // Chem. Biolog. Interact., 1994. — 90(1)-p. 59−72.
  430. Alteration of mitochondrial FoFI ATP synthase during / F. Guerrieri, L. Muolo, I. Grattagliano et al. // Abstr. 6ht Congr. Int. Assoc. Biomed. Gerontol, 21−23 Aug. 1995. — Makunari, 1995.-Vol. 18.'№ 3.-p. 127.
  431. Ambrosi I. Nephropathy induced by heavy metals. Procceedings of the 4th Bari Seminar in Nefrology /1. Ambrosi, C. Lomote, L. Soleo et al. // Bari, Italy, apr. -1990. p. 85−100. у
  432. Ames B.N. Genetic and functional changes in mitochondria associated mith aging / B.N. Ames // Physiol. 1997. — Vol. 77, № 2. — p. 425−464.
  433. Anoshina M.L. The estimation on free-radical Lipid oxidation in the erythrocytes and blood plasma / M.L. Anoshina, I.I.Lanovenko // Fiziol Zh. -1994, Sep-Dec- 40(5−6)-p. 51−56.
  434. Ashton J.F. The cadmium problem / J.F. Ashton, R.S. Laura I I Search. 1992. -23, № 1.-p. 31−33.
  435. Ballatori N. Mechanisms of metal transport across liver cell plasma membranes /N. Ballatori // Drug. Metab. Rev., 1991. v. 23, № 1−2. — p. 83 132.
  436. Bannister J.V. Chemical reactivity of oxygen-derived radicals with reference to biological system / J.V. Bannister, H. Hill, O. Allen // Biochem. Soc. Trans. -1982. Vol. 10, № 2. -p. 68−69.
  437. Barfiaux-Thill N. Utilisation de l’oxyde de chrome dans la mesure de la consommation a l’herbade / N. Barfiaux-Thill, E. Francais Bull. Rech. agron. Gemblaux, 1980. — 15, 2. — p. 107.
  438. Battista P. Reduced / oxidized glutathione ratio in aging human red cells / P. Battista, A. Di Luzio, P. Scchetta et al.// Quad, Sclavo diagn clin, e lab, -1986. Vol. 22, № 4. — p. 388 — 391.
  439. Beckam Kenneth В., Ames Bruce N. // Physiol. Rev. 1998. — Vol. — 78, — № 2.-p. 547−581.
  440. Benedetti A. Age in zex related changes of plasma membrane fluidity in rat hepatocytes / A. Benedetti, G. Feretti, G. Curatola et al. // Biochem. And Biophys. Res. Commun. 1988. — Vol. 156, № 2. — p. 840−845.I
  441. Biasi D. Neutrophil migration, oxidative metabolism, and adhesion in elderly and young subjects / D. Biasi, A. Carletto, C. Dell' Agnola et al. // Inflamationn. 1996. — Vol. 20, № 6. — p. 637−677.
  442. Birt D.E. Update on the effecis of vitaminus A, Cand E and selenum on Carcinogenesis Produced / D.E. Birt // Soc. For experim. Biol, and Medicine. -1986. Vol. 183.-p. 311−320.
  443. Bittnerova D. Sabstances toxiques influant sur le metabolisme du rat / D. Bittnerova, M. Yoltisek // Arch. int. Physiol., biochim. et biophys. 1991. -99, № 5.-p. 199.
  444. Blood laboratory parameters of carefully selected healthy elderly people / T. Fulop, I. Worum, P. Varga et al // Arch. Gerontol, and Geriatr. 1989. — Vol. 8, № 2.-p. 151−163.
  445. Bockris J. O'.M. The economy of energy / J. O'.M. Bockris // Advanced Energy Conversion. 1972. — № 14. — p. 87−91.
  446. Bolland G.L., et. al И J. Chem. Soc. 1945. — Vol. 7. — P. 445−447.
  447. Braght P.C., Bansberg J., et al // Inflamation. 1980. — Vol 4. — P. 289−299. '
  448. Broors R.R. Geobotany and Biogeochemiatry in Mineral Exploration / R.R. Broors // -Harper and Row. -New-York, 1972. -p. 54−284.
  449. Chance B. Et al. // Physiol. Rev. 1979. Vol. 59. — P. 527−605.
  450. Cifone M.G. Effect of cadmium on lymphocyte activation / M.G. Cifone, E. Alesse, A. Procopio // Biochem. Biophys. Acta, 1989. 1011(1): — p. 25−32.
  451. L.C., Cranger D., Wolf R. // J. Appl. Physiol. 1983. — Vol. 6. — p. 189 193.
  452. Clarkson T.W. Factors involved in Heavy Metal Poisoning / T.W. Clarkson // Fed. Proc., 1977.-36, № 5.-p. 1634−1639.
  453. Coban T. In vitro effect of cadmium and nickel on glutation, lipid peroxidation and glutation-S-transferase in human kidneys / T. Coban, Y. Beduke, M. Iscan // Toxicol. In vitro, 1996. 10: — p.241−245.
  454. Cohal R.S. Superoxide anion radical production in different animal species / R.S.Cohal, I. Svenson, et al. // Mech. Ageing and Dev. 1989. — Vol. 49, № 2. -p. 129−135.
  455. Corberand J,. Laharrague P,. Fillola G. Blood cell parameters do not change during physiological human aging / J. Corberand, P. Laharrague, G. Fillola // Gerontology (Scheweiz). 1987. — Vol. 33, № 2. — p. 72−76.
  456. A.S., Ayar K.I. // Lipids. 1976. — Vol. 11. — p. 412−418.
  457. Cutler R.G. The Aging Brain. Raven / R.G. Cutler, E. Giacobini et al. Press, New-York. 1982. -p. 1−19.
  458. Dacie T. The Hemolytic anemias. London, 1963. — p. 22−31.
  459. Daniella T. Can Vitamin С help fight aflatoxicosis / R.G. Cutler, Giacobini E., et al. // Poultri. 2001. — April. — Vol 40, № 4. — p. 10−14.
  460. Demopoulos N. Free radical pathology.-New York, 1970.-p. 1859−1861.
  461. Dunbar J. C. It Bull. Europ. Physiopath. resp. / R.G. Cutler, E. Giacobini et al. -1981.-Vol. 17.-p. 51−60.
  462. Edelman S.V. Type diabetes mellitus Review./ S.V. Edelman // Advance. Intern. Med. 1998. — Vol 43. — p. 449−500.
  463. Ernst E. Int. J. Microcircul. Clin. Exp./ E. Ernst, M. Bauman, A. Matrari -1984.-Vol.3.-p. 394.
  464. Fong K. J. Bild. Chem./ K. Fong, P.B. Mc Cay, Y.L. Poyer 1973. — Vol. 248. -p. 7792−7797.
  465. Fowler B.A. Mechanisms of kidney cell injury from metals. Envir / B.A. Fowler // Health Persp. -1992. 100: p.56−63.
  466. Frei B. et al. Ascorbate is an out standing antioxidant in human blood plasma. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. — Vol. 86, № 8. — p. 6377−6381.
  467. Fridovich I. Superoxid dismutases and related matters / J. Biol, I. Fridovich// Chem.- 1997.-Vol. 272.-p. 18 515- 18 517.
  468. Fukino H. Effect of the zinc pretreatment on mercury induced lipid peroxidation in the rat kidneys / H. Fukino, M. Hirai, Y. Hsuesh // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1984. 73:-p. 395−401.
  469. Garibaldi S. Relationships between protein carbonycs, retionol and tocopherols level in human plasma / S. Garibaldi, I. Aragno, P. Odetti, I. Marinari // Biochem. Mol. Biol. int. 1994. — Vol. 34, № 4. — p. 729−736.
  470. Gong Y. Comparative study on the anti-free-radical damage by vital energyreinforcing method and blood-tonifyng method / Y. X. Gong, Y Sun, A. P Lin. // Chung Kuo Chung Yao. Tsa Chin. 1993. — Vol. 18, № 7. — p. 438−441, 448.
  471. Gonick H.G. Nephropathies of heavy metal intoxication / H.G. Gonick. -Test-book of nephrology, ed. Shaul, -1983- vol.1- 6: -p. 184−194.
  472. Goyer A. Environmentally related diseases of the urinary tract / A Goyer. -Med.Clinics of Nord America. -1990. 74- 2: -p.377−389.
  473. Graham T.W. A pathologic and toxicologic evaluation of veal calves fed large amounts of zinc / T.W. Graham, C.A. Holmberg // Veter. Pathol. 1988. — v. 25, № 6. -p. 484−491.
  474. Grienstock C.L. Radiation and agin: Free radical damage, biological respose and posseble antioxidant intervention / C.L. Grienstock // Med. Hypotheses. -1993. Vol. 41, № 5. -p. 473−482.
  475. Guillemin R., Vargo Th., Rossier J. et al. / Science. 1997. — Vol. 197. — p. 1367−1369.
  476. Hadnagy Cs. Astudy on erythropoiesis in the elderly / Cs. Hadnagy, J. Rom.-Gerontol. and Geriatr. 1986. — Vol. 7, № 1. — p. 43−50.
  477. Halliwel B. Free Radicals in Biology and Medicine 2-nd / B. Halliwel, I. Gutteridge // ed. Oxford: Clearendon Press. 1989. — p. 45−58.
  478. J., Torres M. // Bull. Europ. Physiopath. resp. 1981. — Vol. 17. -Suppl.-P. 7−8.
  479. Harman A.W. An evalution of the role of calcium in cell injury / A.W. Harman, M.J. Maxwell. Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. -1995- 35- -p. 129 144.
  480. Hulincka D. Cadmium localization in the liver and intestine / D. Hulincka, M. Vojtisek // Histochem. J. 1988. — 20, № 20. — p. 738.
  481. Inesi G. Mechanism of calcium transport / G. Inesi.- A. Rev. Physiol. 1985. 47--p. 573−601. 1
  482. Inglis I.A. The pathology and pathogenesis of chronic lead nephropaty occurring in Quensland / I.A. Inglis, D.A. Henderson, B.T. Emmerson. -J.Pathol. -1978- 124- -p.65−73.
  483. Jennings P.E. From hemabiology to vascular disease: a revien of the potential of gliciaside to influence the pathogenesis of diabetic vascular disease/ P.E. Jennings // J. Diabetes Complications. 1994. — Vol. 2, № 4. — p. 226−230.
  484. J., German J.B., Kinsella J.E. // CRC Crit. Rev. Food SCI. Nutr. -1987.-Vol. 25.-p. 317−364.
  485. Kessler A. Localisation of the sites of action of cadmium on oxydative: phosphorilation in potato tuber mitochondria using top-down elasticity analisis / A. Kessler, M.D. Brand. Eur. J. Biochem., — 1994- 225- - p. 897−906.
  486. Kessler Y. Quelle quantite de zinc la vache laitiere tolere-t-elle / Y. Kessler, A. Gutzwiller // Rev. Suisse Agr. 1988. — v. 20, № 6. — p. 339−343.
  487. J., Baransci В., Opalaska B. // Toxicol. Lett. 1983. — Vol. 19. — P. 273−278. V
  488. Korenecova B. Concentration of some heavy metals in cattle reared in the vicinity of a metallurgic industry / B. Korenecova, M. Skalicka // Vet. archiv. -2002. v. 72, № 5. — p. 259−267.
  489. Lauwerys R. Preclinical detection of nephrotoxicity: description of the test and appraisal of their health significance / R. Lauweiys, A. Bernard .-Toxicol. Lett. -1989- 46- -p.13−29.
  490. Legare M.E. Low-level lead exposure in cultured astroglia: identification of cellular targets with vital fluorescent process / M.E. Legare, R. Barhomi, R.S. Burghardt. Neurotoxicol. -1993- 14 (2−3) — -p. 267−72.
  491. Liebscher K. The role of the heavy metal in the tolerance to pollution of environment / K. Liebscher, H. Smith // Arch. Environ. Health. 1968. — № 17.-p. 881.
  492. Lizada M. C. Suflite-induced lipid peroxidation / M. C. Lizada, S.F. Yang // Lipids.-1981.-Vol. 16, № 3.-p. 189−194.
  493. Lockitch G. Perspectives on lead toxicity / G.Lockitch. Clin. Biochem. -1993- vol. 26--p. 371−381.
  494. Logani M.K. Lipid oxidation: Biologic effects and antioxidants-A Review / M.K. Logani, R.E. Davies // J. Lipids. 1979. — Vol. 15, № 6. — p.
  495. Louwerys R.R. Cadmium: exposure markers as predictors of nephrotoxic effects / R.R. Louweiys, A.M. Bernard, H.A. Roels et al. Clin. Chem. -1994-. 40(7 Pt2)--p. 1391−4.
  496. Lund B.O. Studies in Hg-induced H2C>2 production and lipid peroxidation in vitro in rat kidney mitochondria / B.O. Lund, D.M. Miller. Biochem. Pharmacol. — 1993- 45- -p. 2017−24.
  497. Madey J.A. Zachowanie sie wybranuch wskaznikow hematologicznuch i biochemicznuch oraz zmiany histopatologiczne w narzadach kur, ktoiym podawano per os Pb, Se oraz Pb+Se / J.A. Madey, G. Radzanowska // Weteiynaria. Wroclaw, 1988. — v. 44. — p. 113−127.
  498. Magnani M. Effect of age on some properties of mice erythrocytes / M. Magnani, L. Rossi, Stocchi et al. // Mech. Ageing and Dev. 1988. — Vol. 42, № 1.-p. 37−47. '
  499. Malis C.D. Susceptibility of mitochondrial membrans to calcium and reactive oxygen species: implication for ishemic and toxic tissue damage / C.D.Malis, J. Bonventre. Pros. Clin. Biol. Res. -1988- 282- - p. 235−259.
  500. Martin V.N., Leutert G., Rother P., et al. // Z. Alternsforsch. 1986. — Vol. 41. -P. 67−77.
  501. Mateo M.C. Inhibitory effect of cysteine and methionine on free radicals induced by mercury in red blood cells of patients undergoing haemodialysis / M.C. Mateo, P. Aragon, M.P. Prieto // Toxicol. In vitro, 1994- 8- 4- - p. 597.
  502. Mazejka J., Bergendi L., Balaz V. Formation of reactive oxigen metabolites and activity af antioxidant enzymes in human blood cells as function of age / J. Mazejka, L. Bergendi, V. Balaz // Biolgia. —i 1988. Vol. 43, № 8. — p. 723 730.
  503. Metcalf D. The Hemopoietic colony stimulating factors / D.Metcalf. -Amsterdam. 1984. — p. 22−47.
  504. Michalaska G. Morfologia krwi u osob po 90 roku zycia / G. Michalaska, K. Potoka Ptazak, J. Kocemba // Prz. Lek. — 1997. — Vol. 54, № 7. — 8. — p. 540 542.
  505. Miettinen Т.К. The Accumulation and Excretion of Heavy Metals in Organisms / Т.К. Miettinen // Ecol. Toxicol. Res. Eff. Heavy Metal and Organogalogen Compounds. N-Y-L, 1975. p. 215−229.
  506. Milhaud G.E. Indicators of lead, zinc and cadmium exposure in cattle. Results in a polluted area / G.E. Milhaud, S. Mebennaoui // Veter. Hum. Toxicol. -1988. v. 30, № 6. -p. 513−517.
  507. Mills D.E. Dietary fatty acids, membrane transport, and oxidative sensetivity in human erythrocytes / D.E.Mills, M. Murthy, W.R. Galey // Lipids. 1995. -Vol. 30, № 7.-p. 657−663.
  508. Minnema D.G. Calcium eflux and neurotransmitter release from rat hippocampal synaptosomes exposed to lead / D.G.Minnema, I.A. Michlson, G. P Cooper // Toxicol. Appl. Pharmacol. -1988- 92- p. 351−357.
  509. Muldon M.F. Serum total antioxidant activity in relative hypo and hypercholesterolemia / M.F.Muldon, S. B Kritchevsky. et al. // J. Free-Radic. -Res. — 1996, Sep. — Vol. 25, № 3. — p. 239−245.
  510. Nakai T. Glutatione metabolism in red cell aging / T. Nakai, T. Abe, T. Takino // J. Mech. of agings and development. 1985. — Vol. 32. — p. 57−62.
  511. Negru T. Oxidative stress and antioxidant protection in degenerative psychoorganic syndrome in old agers / T. Negru, M.G. Serban, V. Nita // Rom. J. Intern. Med. 1995, Jan.-Jun. — Vol. 33, № 1−2. — p. 55- 60.
  512. Nehru В. Biochemical and histological alterations following experimental lead poisoning / B. Nehru, S. Kaushai // J. Trace Elem. Exp. Med. 1991. — 4, № 4. -p. 203−209.
  513. Nielsen F.N. Possible future implications of nickel, arsenic, silicon, vanadium and other ultratrance elements in human nutrition / F.N. Nielsen // Current topics in nutrition a disease. New York, 1982. — p. 379−404.
  514. Obara Y. The oxidative stress in the cataract formation / Y. Obara // Nippon Gan Ka Gakkai Zass hi. 1995, Dec. — Vol. 99, № 12. — p. 1303−1341.
  515. Obrenovitch T.P. High extracellular glycine does not potentiate N-methyl-D-aspartate-evoked depolarization in vitro / T.P. Obrenovitch, A.M. Hardy, J. Urenjak. Brain Res. -1997:746 (1−2): — p. 190−194.
  516. Olzewski A.J. Homocysteine metabolism and the oxidative modification of proteins and lipids. / A.J.Olzewski, K.S. Mc Cully.// Free Radic. Biol. Med. -1993. Vol. 14, № 6. — p. 683−689.
  517. Orrenius S., McCoukey D.J., Bellomo G. Role of Ca in toxic cell killing
  518. S. Orrenius, D.J.McCoukey, G. Bellomo // Trends Pharmacol. Sci., 1989- 10- - p. 281−285.
  519. Passada R. Effect of intraperitoneal cadmium administration on mitohondrial enzymes in rat tissue / R. Passada // Toxicol. 1983. — p. 27−81.
  520. Petering D.N. Metabolism of cadmium, zinc and copper in the at kidney: the role of metallothionein and other binding sites / D.N.Petering, B.A. Fowler // Env. Health. Perspect. 1986- 65- - p. 217−224.
  521. Pompe-Gotal J. Cadmium in tissues of roe deer in Croatia / J. Pompe-Gotal, C. A. Prevendar // Vet. archiv. 2002. — v. 72, № 6.- p. 303−310.
  522. Samiec P. S. Free radical / P. S. Samiec, Dreus-Botsch., E.W. Flagg et al. // Biol Med. 1998. — Vol. 24. — p. 699−704.
  523. Sarkar S., Bhatnagar D., Poonam Y. Cadmium-induced lipid peroxidation in rat livers slice: a possible involvement of hydroxyl radicals / S. Sarkar, D. Bhatnagar, Y. Poonam // Toxicol. In vitro, 1994. 8,6: — p. 1239−1242.
  524. Schaich K.M. Metals and lipid oxidation / K.M. Schaich // Contemporary issues. Lipids. 1992- 27(3): — p. 209−18.
  525. Simoes Concalves M.L.S. Interactions of heavy metals with organisms arid proteins / M.L.S. Simoes Concalves, A.C. Lopes da Conceicao // Sci. Total Environ.-1991.-v. 103, № 2−3.-p. 185−198.
  526. Smith C.U.M. Elements of molecular Neurobiology / C.U.M. Smith. (2 nd ed) — 1996. Wiley.-p. 522.
  527. Smith R.M. Copper poisoning in mid western sheep / R.M. Smith // Sheep Breeding. -1989. v 110, № 3. — p. 30−33.
  528. Stulning T.M. Alterad switch in lipid composition during T-cell blast transformation in the healthy elderly / T.M. Stulning, E. Buhler, G. Bocket et al. // J. 742. Gerontol A. Biol. Sci Med Sci. — 1995, Nov. — Vol. 50, № 6. — p.325.390. :--id
  529. Tucker A. The Toxic Metals / A. Tucker. Earth Islands, London. — 1972. — p. 167−194.
  530. Wiek G. Lipoproteins and immune function in the aged / G. Wiek // J. Cell. Biochem. 1989. — № 3. — p. 160.
  531. Wozniak T. Badania nad uziaiem metali ciezkich w patogenezie enzootycznej bialaczki bydla / T. Wozniak // Weterinaria. Wroclaw. — 1988. — v 44. — p. 129−146.
  532. Wren C.D. Mammals as biological monitors of environmental metal levels / C.D. Wren // Environ. Monit. And Assement. 1986. — v. 6, № 2. — p. 127 144. j
  533. Yamaguchi T. Selenum concentration in blood and Duchenne type progressive muscular distrophy / T. Yamaguchi // Nippo Rinsho. 1996. — Vol. -54, № 1. -p. 134−140.
  534. Zaman K. An insect for assessing mercury toxicity effect of mercury on antioxidant enzyme activities-housefly / K. Zaman, R.S. Maccil, J.S. Johnson // Arch. Contam. Toxicol. 1994. 26: — p. 114−118.
  535. Zhang Y. The oxidative inactivation of mitochondrial electron transport chain components and ATPase / Y. Zhang, O. Marcillat, С J. Giulivi // Biolog. Chemistry. 1990- 265- 27: — p. 16 330−36.
  536. H. с соав. (1982) цитата по: Дроздова Л. И. Клинико-морфологическая диагностика незаразных болезней животных в условиях экологического неблагополучия / Л. И. Дроздова, И. А. Шкуратова, М. И. Барашкин — Екатеринбург: УрГСХА, 2002. — 115 с.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!