Наркотические лекарственные растения, используемые в официнальной и неофицинальной медицине

При введении субтоксических доз ритм дыхания снижается еще значительнее, падает амплитуда дыханий, возможно периодическое дыхание. Смерть при отравлении морфином наступает от паралича дыхания. Центральные звенья кашлевого рефлекса морфин угнетает, на рвотный рефлекс тоже как правило действует угнетающе, но иногда может вызывать тошноту и рвоту. На гладкомышечные органы, содержащие опиоидные рецепторы морфин оказывает выраженное влияние. При этом в отличие от алкалоидов опия изохинолинового ряда (папаверин) он стимулирует гладкие мышцы, повышая их тонус. На сосуды не оказывает непосредственного влияния. В терапевтических дозах не изменяет уровень артериального давления. При повышенных дозах может вызвать незначительную гипотензию, обусловленную угнетением сосудодвигательного центра и высвобождением гистамина. Из желудочно-кишечного тракта морфин всасывается недостаточно хорошо. При первом прохождении через печень инактивируется значительная часть морфина.

Поэтому для выраженного эффекта препарат вводят парентерально. Длительность анальгезирующего действия морфина составляет 4−6 часов [7]. Выделенный метаболит морфин-6-глюкуронид активнее морфина и действует продолжительнее. Через гематоэнцефалический барьер морфин плохо проникает (около 1%). В неизменном виде выделяется 10%, конъюгаты морфина (90%) выводятся почками и в небольшом количестве через желудочно-кишечный тракт, куда они попадают с желчью. Морфин прочно связывается с липоидами, вызывая сильное функциональное расстройство клеток головного мозга[8].

Патологоанатомическая картина при отравлениях морфином (отравления другими производными этой группы сравнительно редки) нехарактерна. При отравлениях опием иногда обнаруживаются остатки опия в желудке и ощущается специфический запах. Иногда наблюдаются кровь в сердце в виде сгустков, отек мозга и легких, гиперемия мозга, переполнение мочевого пузыря [9]. В качестве заменителей морфина применяют омпомон, который представляет собой смесь гидрохлоридов 5 алкалоидов опия как фенантренового (морфин, кодеин, тебаин), так и изохинолинового (папаверин, наркотин) ряда [7]. Фармакодинамика в целом аналогична морфину.

Тонус гладких мышц понижается в меньшей степени. Таблица1 — Основные эффекты морфина.

Угнетающие эффекты.

Стимулирующие эффекты.

ЦентральныеПодавление боли.

ЭйфорияСедативный и снотворный эффект.

Стимуляция центров глазодвигательных нервов (миоз)Угнетение центра дыхания.

Стимуляция центров блуждающих нервов.

Угнетение кашлевого рефлекса.

Повышение продукции пролактина и антидиуретического гормона.

Незначительное угнетение центра теплорегуляции.

Возможна стимуляция рецепторов пусковой зоны рвотного центра.

Снижение секреции гонадотропных гормонов.

ПериферическиеУгнетение моторики желудка и пропульсивной перистальтики кишечника.

Повышение тонуса сфинктеров желудочно-кишечного тракта.

Угнетение секреции желез желудка, поджелудочной железы, кишечника.

Повышение тонуса мышц кишечника.

Повышение тонуса сфинктера Одди (повышение давления в желчном пузыре/протоках и протоке поджелудочной железы) Повышение тонуса мышц бронхов.

Повышение тонуса сфинктеров мочеточников и мочевого пузыря.

Биологически активными компонентами растений рода конопля (сем.Cannabinaceae) являются соединения группы каннабиноидов. Из конопли получаютмарихуану, гашиш, смолуканнабиса и гашишное масло, различающиеся между собой консистенцией, наличием примесей и содержанием действующих веществ. В настоящее время выделено около 70 различных каннабиноидов[10]. имческий токсикологический кокаин опий.

Эфедрин (1-фенил-2-метиламинопропанола-1-гидрохлорид) относится к ациклическим алкалоидам. Рисунок 5 — Структурная формула эфедрина.

Учитывая большую потребность в эфедрине, его получают и синтетическим путем. Находящийся в растениях эфедрин является левовращающим, а синтетический — правовращающим. К числу синтетических препаратов относится рацематом эфедрина эфетонин[3]. Растения, содержащие эфедрин, использовались в древней медицине около 5 тыс.

лет тому назад. В современную медицинскую практику он был введен в 1924 г. Эфедрин относится к непрямым адреномиметикам, стимулирует α и β-адренорецепторы, за счет высвобождения норадреналина. Не исключено и прямое влияние эфедрина на адренорецепторы. Применениеданногоадреномиметикавызывает истощение запасов катехоламинов. В связи со стимуляцией обоих типовадренорецепторов, эфедрин стимулируетработу сердца и оказывает смешанный эффект на сосуды. Доминирующее значение в механизме гипертензивного действия препарата имеет сердечный компонент. В связи с активацией адренорецепторов сердца появляется тахикардия, увеличивается ударный и минутный объемы. Случаи аритмии, несмотря на выраженныйинотропный эффект, при применении эфедрина во время общего обезболивания бывают относительно редко.

Систолическое давление под влиянием эфедрина возрастает, диастолическое изменяется незначительно. Это обусловливает возрастание пульсового давления. Происходит уменьшение кровотока через органы брюшной полости и почки. Кровоток через скелетные мышцы и мозговой кровоток повышаются. При инфузии эфедрина со скоростью от 24 до 200 мг/кг/мин индуцируется вазоконстрикция, происходящая за счет высвобождения катахоламинов из симпатических нервных окончаний.

Во второй фазе происходит вазодилатация, связанная с прямым действием эфедрина на β-адренарецепторы. Истощение запасов катехоламинов под влиянием эфедрина подтверждается не во всех случаях. При применении эфедрина у больных с дегенерацией отдельных вегетативных нервов отмечался гипертензивный эффект, что свидетельствуют о наличии прямого действия на сосуды. Эфедрин, в отличие от адреналина, хорошо всасывается из кишечника, действует более продолжительно, но уступает первому в активности. Кроме того для него характерно выраженное центральное действие. Препарат меньше, чем адреналин увеличивает концентрацию глюкозы в крови. При спинальной и эпидуральной анестезии обезболивания снимается общее периферическое сопротивление сосудов, снижается минутный объем сердца, а также сила и частота сердечных сокращений, поэтому одновременно назначаются гипертензивные препараты. Эфедрин в этих условиях является физиологическимантогонистом. Однако с помощь данного препарата не всегда возможно получить удовлетворительный прессорный эффект.

Кроме того, тахифелаксия (истощение запасов катехоламинов) ограничивает возможность повторных инъекций эфедрина [11]. Кокаин— один из представителей ряда тропановых алкалоидов, наркотик, производимый из листьев коки (Erythroxyloncoca).Рисунок 6 — Структурная и пространственная формулы кокаина.

Кокаин оказывает эффект анестезии, путем блокирования передачи импульсов от одной нервной клетки другой. Горько-сладкий порошок вызывает онемение дёсен иязыка при пробе «на язык».Кока является самым древним, одним из сильнейших и одним из наиболее опасных стимуляторов природного происхождения. За три тысячелетия до рождества Христова в Андах древние инки жевали листья коки для ускорения дыхания и сердцебиения, что помогало выжить в условиях разреженного воздуха в горах. Коренные перуанцы жевали листья коки во время религиозных обрядов. Впервые синтезирован кокаин был в 1859 году, но до 1880 года его действие ещё не было описано. З. Фрейд, известный психоаналитик, принимая сам кокаин, в то же время широко рекламировал его как препарат для лечения импотенции и депрессии. В 1886 году листья коки включили в качестве составляющей безалкогольного напитка «Кока-кола». Возбуждающее и эйфорическоедействие способствовали широкой популярности «Кока-колы».В 1903 году общественное давление заставило компанию «Кока-кола» перестать использовать коку в безалкогольных напитках. К 1905 году стало популярным вдыхать кокаин через нос, и в течение нескольких последующих лет больницы стали сообщать о случаях повреждений носовых тканей, обусловленных потреблением кокаина. В 1912 году в США сообщалось о том, что кокаин, стал причиной 5 000 смертей, и к 1922 году кокаин был официально запрещён[12]. Псилоцин и псилоцибиносновные действующие веществагрибах родовPsilocybeи многих других (однако последние обычно содержат такжеядовитыевещества).Псилоциби́н (4-фосфорилокси-N, N-диметилтриптамин)—психоделик, фосфорилированноепроизводноепсилоцина, алкалоидиз семействатриптаминов. Рисунок 7 — Структурная формула псилоцибина.

Впервые псилоцибин был выделен в чистом виде в1958 году. Эффекты псилоцибинасходны с непродолжительным.

ЛСД-трипом.Отличия в повышенной по сравнению с ЛСД эмоциональностюи бо́льшей «естественностю» ощущений, а также, иногда, «сакральностю» полученных переживаний. Действие псилоцибинадлится приблизительно 4—7 часов. Псилоцин образуется в кишечнике придефосфорилированиипсилоцибина. Псилоциноказывает действие насеротониновыерецепторы5-HT2A, в меньшей степени на5-HT1A, 5-HT1D, и5-HT2C. В высоких дозахзначимодействует на норадреналиновые рецепторы. Наряду с псилоцибином и псилоцином в галлюциногенных грибах обнаружены их предшественникибаеоцистин, 5-окситриптофан, триптофан, триптамин, серотонини ряд других соединений [12].

Заключение

.

Растения, содержащие наркотические вещества применялись людьми с древних времен, инками для повышения резервов организма для выживания в условиях разреженной высокогорной атмосферы, шаманами разных стран для устранения боли и в религиозных обрядах для вхождения в трансовые состояния. В официальной медицине сначала применение экстрактов растительных наркотических веществ не лимитировалось, их использовали для лечения кашля, ослабления боли, лечения депрессий и импотенции. С установлением негативных эффектов от употребления наркотиков, деструктивных психических и физиологических процессов в официальной медицине установлен строгий лимит использования наркотических веществ. Особо опасные из них, как героин, в официальной медицине в настоящее время не применяются. Основным свойством наркотических веществ, используемым в медицинской практике является их ярко выраженный и значимый обезболивающий эффект.

Список литературы

Полный список растений, содержащих наркотические средства или психотропные вещества либо их прекурсоры и подлежащие контролю в РФ (согласно постановлению правительства от 27 ноября 2010 г. N 934) Власова, Е. А. Наркотикосодержащие растения и их части, содержащие наркотические средства или психотропные вещества, как предмет наркопреступлений/ Е. А. Власова //Вектор науки ТГУ. № 4(18), 2011. — С. 162−165.Сан.

ПиН 2.

3.2. 1078−01 Гигиенические требования безопасности и пищевой ценности пищевых продуктов. Журба, О. В. Лекарственные, ядовитые и вредные растения. — М.: Колос. 2006, 268 с. Швайкова, М. Д. Токсикологическая химия, 2005. С. 47−51.Харкевич, Д. А. Фармакология:

учебник, — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2006. 736с. Чабанова, В. С. Фармакология: учебное пособие / В. С. Чабанова. — 2е изд. — Минск: Выш. Шк.

2010. — 445 с. Швайкова, М. Д. Токсикологическая химия. -.

Изд. 3-е, испр. — М.: Медицина, 1975.

373−376с.Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. —.

М.: Большая Российская Энциклопедия. 2004 г. С. 345−346.Голиков, С. Н. Актуальные проблемы современной токсикологии.

М.:

2009. С. 68−75.Еремин, С. КАнализ наркотических средств: Руководство по химико-токсикологическому анализу наркотических и других одурманивающих средств С. К. Еремин, Б. Н. Изотов, Н. В. Веселовская, под ред. Б. Н. Изотова. М., «Мир», 2003. — С.

23−26.Быков, Г. В. История токсикологической химии. — М.: Наука, 2008 г.

С. 45−52.Размещено.