Гетеросуггестивная психомышечная релаксация при ишемическом заболевании сердца

гетеросуггестивный релаксация сердечнососудистый ригидность

Глава 1. Литературный обзор

1.1 Психотерапия

1.2 Гетеросуггестивный психомышечный метод релаксации (ГСПМР) Кожевникова В. Н

1.3 Основные этапы ГСПМР

1.4 Значимость стрессорного фактора в возникновении сердечнососудистых заболеваний

1.5 Нейрофизиологический аспект стресса

1.6 Нейроэндокринный ответ на стресс

1.7 Ишемическая болезнь сердца Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Методы исследования

2.1.1 Томский опросчик ригидности Г. В. Залевского

2.1.2 Опросчик мини-мульт

2.1.3 Опросчик невротических расстройств симптоматический

2.1.4 Значение омега-потенциала в динамике функциональных состояний головного мозга человека и обоснование метода омегаметрии для объективации психотерапевтического процесса Глава 3. Обсуждение результатов

3.1 Проведение ГСПМР

3.2 Психофизиологическая диагностика после курса психотерапии Заключение Выводы Список литературы Приложение

Введение

Значимость проблемы сосудистых заболеваний определяется большой их распространённостью, тяжестью поражений жизненно-важных органов и частотой летальных исходов. Так, в промышленно развитых странах, в том числе и в нашей, смертность в результате сердечнососудистой патологии составляет 50−60% от общей смертности населения. И, несмотря на многочисленные исследования, проведенные по этой теме, актуальность этого вопроса до сих пор вызывает интерес, так как в литературе на наш взгляд до сих пор недостаточно уделяется внимания психологической стороне соматического заболевания. Несмотря на признанность биопсихосоциального подхода, того, что человек является по своему характеру «триединым» существом: биологическим, социальным и психологическим, до сих пор существует тенденция к разобщению этих трех аспектов, и, как следствие, непонимание психологических факторов, как механизмов приводящих к соматическим заболеваниям. Реабилитация больных до сих пор проводится путем воздействия на биологическую основу пациента, игнорируя психосоциальный аспект, что приводит к тому, что больной снова и снова попадает в медицинское учреждение.

В настоящее время с достаточной аргументацией можно выделить три взаимосвязанных категории отрицательных явлений, определяющих снижение приспособительных возможностей организма человека уже на этапе внутриутробного развития. В их число входят:

1. нарушение экологического равновесия среды обитания за счет непрогнозируемых отдаленных последствий реализации многих технократических идей, направленных на ускорение технического процесса.

2. активное неблагоприятное воздействие на биологически детерминированные режимы функционирования жизненно важных систем организма в условиях интенсификации производительных сил общества.

3. острый и хронический психоэмоциональный стресс, как основа нервно — психических и психосоматических расстройств, в том числе в детском, подростковом и молодом возрасте, при ограниченных адаптационных и резервных возможностях организма.

Основное место в современной практике лечения всех заболеваний, должен занимать аспект психотерапевтического воздействия как основной элемент включенный в общую реабилитацию больных. (Илюхина В.А.)

ЦЕЛЬ: целью исследования является определение показаний для адекватной психологической помощи больным ишемической болезнью сердца, провести психотерапию и отследить динамику их состояния Задачи:

1. Провести диагностику психологических особенностей больных ишемической болезнью сердца.

2. Обосновать выбор психотерапевтического подхода.

3. Провести курс психотерапии (10 сеансов).

4. Измерить показатели омега-потенциала до и после проведения курса психотерапии.

Объект: психологические и психофизиологические показатели в контексте психотерапии больных ишемической болезнью сердца.

Предмет: изменение показаний омегапотенциала и психологических характеристик до и после психотерапии.

Гипотеза: гетеросуггестивная психомышечная релаксация оказывает положительное влияние на психологические и физиологические показатели исходного дезадаптивного состояния больных ишемической болезнью сердца.

Глава 1. Литературный обзор

1.1 Психотерапия Психотерапия — система лечебного воздействия на психику, и через психику на весь организм и поведение больного. Принято различать понятие психотерапии в узком медицинском смысле как метод лечения (подобно физиотерапии, лечебной физкультуре) и в более широком, включающем в себя организацию труда и быта, профилактику психотравмирующих факторов и т. п.

Психотерапия является специфическим методом лечения, так как лечебный эффект здесь достигается не физическими или фармакологическими свойствами лечебного фактора, а той информацией и эмоциональным зарядом, которые она в себе несет. (Ахмедов Т.И.)

Психотерапия может применяться как самостоятельно, так и в комплексе с другими методами лечения. В первую очередь, психотерапевтическое влияние на соматических больных должно быть системным и многоуровневым, сориентированным в трёх основных направлениях, в каждом из которых можно выделить несколько уровней:

Первое направление — биологическое, в котором выделяется пять уровней реализации психотерапевтического влияния:

1. Организма (наивысший и общеобъёмный с этого направления, которое предусматривает влияние на весь организм, как тотальную биологическую систему, или систему систем).

2. Функциональных систем (по П. К. Анохину — совокупность физиологических систем, взаимодействующих в выполнении определённой работы).

3. Физиологических систем (системы пищеварения, дыхания, кровообращения, мочевыделения, эндокринная и другие).

4. Органов (например, внушение спокойной работы сердца, или ощущение тепла в области желудка, почек и тому подобное).

5. Отдельных групп клеток (невзирая на известную долю условности этого уровня, исследования, проведённые под руководством профессора А. Т. Филатова, показали реальность реализации гипнотического влияния на клеточном уровне).

Второе направление — психологическое (психическое), в котором выделяют три уровня:

1. Личности (наивысший и тотальный уровень этого направления, который предусматривает коррекцию личностных установок, системы моральных ценностей и тому подобное).

2. Сфер психики (восприятие, эмоции, память, мышление и другие).

3. Отдельных свойств, сфер психики (например, укрепление и потенцирования уверенности, покоя, выдержки и тому подобное).

Третье направление — социальное, которое также предусматривает три уровня:

1. Макросоциальной реадаптации личности (восстановление или коррекция ролевой позиции личности).

2. Микросоциальной реадаптации личности (восстановление или коррекция микросоциальных ролевых позиций в семье и других микросоциальных группах).

3. Аутореабилитации.

При построении системы психотерапии больных с соматическими заболеваниями должны учитываться особенности организации лечебного процесса в заведении, где предусматривается проведение курсовой психотерапии (соматический или психиатрический стационар, поликлиника, профилакторий или курорт), особенности основного заболевания, невротических расстройств и личностного реагирования на заболевание, отягощённость психоанамнеза и отношение больного человека к психотерапии. В комплексе психотерапевтической коррекции могут и должны использоваться методы, которые базируются как на внушении, так и переубеждении, растолковывании: гипносуггестивная, рациональная, групповая, косвенная психотерапия, внушение наяву, самовнушения, методы психической саморегуляции и другие, в их различных модификациях, комбинациях и вариантах. Система психотерапевтической коррекции должна также строиться на основании дидактического подхода, который предусматривает:

1. Этапность влияния.

2. Связь каждого последующего занятия с предыдущим.

3. Доступность (вразумительность) для больных информации.

4. Соответствие заданий возможностям больного.

5. Систематичность в овладении навыками психической саморегуляции.

При этом, в процессе психотерапевтического влияния нами выделяется три этапа:

1. Седативно-адаптирующий.

2. Лечебно-корректирующий.

3. Профилактически-закрепляющий.

Седативно-адаптирующий этап, основными заданиями его являются:

1. Установление эмоционального контакта с больным.

2. Формирование доверия к врачу, адекватного отношения к психотерапии.

3. Дезактуализация острой невротической симптоматики.

Лечебно-корректирующий этап:

1. Достижение позитивной динамики эмоционального состояния больных.

2. Осознания больными связи факторов и проявлений невротических расстройств с особенностями их личности и поведения, конфликтами, нерешёнными эмоциональными проблемами.

3. Коррекция масштаба переживания болезни, её социальной значимости.

4. Перестройка личности больного, системы его отношений, реадаптация в макрои микросоциальной среде.

Профилактически-закрепляющий этап: основными заданиями его являются закрепление

1. Достигнутого терапевтического результата.

2. Навыков психической саморегуляции.

3. Коррекция системы жизненных целей, ценностей, отношения к заболеванию, своему «Я» и окружающей среде (Томас Дауд Е).

1.2 Гетеросуггестивный психомышечный метод релаксации (ГСПМР) Кожевникова В. Н Суггестивная психотерапия является одной из основных форм лечения нарушений психической сферы, как психогенного, так и соматического генеза. Основной методикой суггестивной терапии является гипносуггестия, т. е. проведение терапевтического внушения пациентам, находящимся в состоянии гипноза. Гипноз — это особое состояние сознания, возникающее под влиянием направленного психологического воздействия, отличающееся как от сна, так и от бодрствования, и сопровождающееся значительным повышением восприимчивости к специфически направленным психологическим факторам при резком понижении чувствительности к действию всех других факторов внешней среды, (релаксация). Активизируя деятельность нервной системы, релаксация регулирует настроение и степень психического возбуждения, позволяет ослабить или сбросить вызванное стрессом психическое и мышечное напряжение.

Релаксация (от лат. relaxatio — облегчение, расслабление) — общее состояние покоя, расслабленности, после сильных переживаний или физических усилий, а также полное или частичное мышечное расслабление, наступающее в результате произвольных усилий. Релаксация — это метод, с помощью которого можно частично или полностью избавляться от физического или психического напряжения.

Методика позволяет решить несколько задач. С одной стороны за счет гетеросуггестивных формул пациент учится психической и мышечной релаксации. На фоне этого состояния больному даются установки на позитивные переживания своей болезни, воспроизводится состояние оптимального или здорового самочувствия, больной адресуется к своему прошлому позитивному опыту и при этом ему даются установки на то, как он должен чувствовать себя оптимально после выздоровления. Пациенту дается ключ, благодаря которому он может самостоятельно, в последующем целенаправленно формировать у себя состояние релаксации и формирование того оптимального функционального состояния, которое для него является позитивным, удовлетворительным. А это значит нормализация артериального давления, пульса, ритма, а также хорошее настроение, уверенность, оптимизм, хороший сон; при этом у него формируется уверенность в возможности выздоровления.

Имеет место положительное подкрепление за счет: формирования релаксации, т. е. психофизиологического оптимума с положительными эмоциональными переживаниями (внутренняя свобода, умиротворение, покой и т. д.) и приятными телесными ощущениями себя, своего тела. Создание образа «здорового сердца и всей сердечно-сосудистой системы», сохраняющимися после сеанса, и самовоспроизводящимися в любой обстановке по желанию пациента.

Во время релаксации наступает снижение артериального давления, замедляется частота сердечных сокращений (как информативный показатель функционального состояния сердечно-сосудистой системы и нервновегетативной регуляции), дыхание становится более редким и поверхностным. Состояние релаксации вызывает снижение эмоциональной возбудимости, вследствие снижения реактивности гипоталамуса.

Многочисленные исследования и применение метода в клинической практике указывают на снижение роли соматического компонента отрицательных эмоциональных переживаний, снижению нервно-эмоционального напряжения, чувства тревоги и дискомфорта, оказывает нормализующее воздействие на состояние основных физиологических функций и регуляцию обменных процессов в организме.

Мозговые волны.

Так же, одним из главных лечебных эффектов ГСПМР является преобладание альфа — ритма электрической активности головного мозга во время сеанса. Альфа — ритм, наиболее благоприятный ритм для оптимального функционирования всего организма человека.

Мозг человека генерирует в своей работе широкий спектр электромагнитных волн низкой частоты. Их называют биоритмами, либо мозговыми волнами (brainwaves).

Электрическая активность головного мозга проявляет себя в виде мозговых волн (brainwaves). Существует четыре категории этих волн. В бодрствующем состоянии мозг генерирует бета-ритм. Частота бета-ритма находится в диапазоне 14 -40 Гц.

Человек, занимающийся той или иной мыслительной, интеллектуальной деятельностью генерирует доминирующий бета-ритм в общей структуре мозговых волн. Следующая категория мозговых волн обозначается буквой альфа-ритм. Амплитуда альфа-ритма больше, а частота составляет 8−14 Гц. Это режим «бездумья», в моменты доминирующего альфа-ритма в общей структуре сознания человек эмоционален, мечтателен, созерцателен, он как бы находится в «отвлеченной задумчивости». Мысль человека не конкретна, она как бы «скользит» без интеллектуального напряжения. В эти моменты человек ест, делает монотонную не творческую работу, думает «ни о чем», находится в режиме «задумчивости» .

Тета-ритм имеет еще большую амплитуду, его частота составляет 4−8 Гц. Человек, который решил отдохнуть и почти что погрузившийся в сон, часто находится в состоянии тэта-ритма. Процесс мышления практически полностью отсутствует, это режим полубессознательности, забытья.

И последний вид электромагнитных волн генерируемых мозгом человека — дельта-ритм головного мозга, с максимальной амплитудой и частотой 1−4 Гц. Эта частота не может опуститься до нуля, потому что это означало бы смерть головного мозга, а значит и человека. Глубокий сон без сновидений характеризуется частотой 1,5−3 Гц. В это время сознание человека отключено полностью от физического тела.

1.3 Основные этапы ГСПМР

1) Установка. Текст начинается с предъявления установки на приятную позу, на отдых и восстановление.

Переходом ко второму этапу служит представление зрительных образов эмоционально приятно окрашенных. Слово и образ запечатлевается в памяти сильнее в состоянии глубокой релаксации. Поэтому, совмещая активизирующие образы с представлением о том, что происходит в теле во время расслабления, можно программировать состояние, противоположное тревоге, напряженности, беспокойству.

2) Фиксация ощущения тепла, расслабления во всем теле. Следствием мышечного расслабления является снятие эмоционального напряжения. Снижается нервная активность и сократительное напряжение поперечно-полосатой скелетной мускулатуры. Вызывание ощущения тепла в руках и ногах осуществляется с целью овладения регуляцией сосудистой иннервации конечностей. Вызывание ощущения тепла и расслабления в груди ведет к нормализации и регуляции ритма сердечных сокращений. Также параллельно осуществляется нормализация и регуляция дыхательного ритма. Ощущение тепла в брюшной полости стимулирует кровоснабжение внутренних органов, осуществляется снятие спазмов, зажимов, нарушающих кровоснабжение.

Снятие мышечных зажимов способствует пробуждению и освобождению подавленных чувств, данный факт сопровождается такими явлениями, как плач клиента, ощущение тревоги или страха в процессе сеанса.

Имеет место музыкальное сопровождение, подкрепление.

3) Суггестия ощущение тяжести. Фиксация легкости, невесомости. Ощущение тяжести в руках и ногах сопровождается полным расслаблением поперечно-полосатой мускулатуры. Возникает чувство невесомости, бестелесности. Одновременно с этим появляется чувство свободы, независимости, расширение границ своего «Я» и т. п. Формируется так называемое альтернативное состояние сознания.

4) Отключение от личных переживаний. Фиксация состояния покоя. Клиент обучается сосредотачиваться на расслаблении различных мышечных групп своего тела, что помогает понизить уровень физиологического возбуждения и вызывает приятное ощущение покоя.

" Погружение" в состояние покоя, внутреннего комфорта, полного успокоения, глубокого отдыха.

5) Отключение от окружающей среды, формирование раппорта. В процессе сеанса отключение от внешних раздражителей и частичное торможение коры головного мозга представляют собой то сочетание условий, при котором в максимальной степени раскрываются репродуктивные свойства ЦНС.

6) Лечебное внушение. На основе вызванного внушением альтернативного состояния сознания путем вербального гетеросуггестивного программирования происходит формирование оптимального функционального психофизического состояния и формирование мотивации человека на дальнейшее выздоровление, общее эмоциональное благополучие, что позволяет человеку самостоятельно использовать наработанные в процессе тренинга, полученные и закрепленные в долговременной памяти навыки психологической и физиологической самооптимизации с использованием новых когнитивно-поведенческих паттернов.

Формулы-внушения разрабатываются в соответствии с механизмом развития заболевания, а также ее клиническим проявлением.

7) Перевод покоя в дремоту, погружение в состояние сна. После 30−40 минут отдыха, пациент выводится из данного состояния, в течение 5 минут.

Таким образом, применение данной методики гетеросуггестивного тренинга психомышечной релаксации запускает в организме человека процессы выздоровления, делает возможным человеку самостоятельно достигать оптимального состояния.

Методика корректирует когнитивные процессы и связанные с ними шаблоны поведения и переживаний на осозноваемо-подсознательном уровне, направлен на восстановление гемодинамики, и улучшения здоровья, на выздоровление и самооптимизацию.

Научно обоснованным является тот факт, что наиболее полно и глубоко, в самые глубины сознания и подсознания информация проникает в трансовых состояниях. Методика заключается в использовании специальных «словесных формул» и создание мыслеобразов, которые в состоянии релаксации, внедряются в психическую сферу пациента и становятся активными элементами его сознания и поведения. Прямая суггестия в соответствии с ее психологической природой, рассматривается в двух аспектах:

1) влияние суггестии на эмоции, установки, неосознаваемые мотивы (суггестивные наставления).

2) влияние суггестии на слагаемые поведения (суггестивные команды и приказы).

1. Психофизиологический аспект.

Во время суггестивного воздействия на психику пациента в его мозгу протекают следующие процессы:

1) условный рефлекс — приобретенная организмом при жизни ответная реакция на воздействие окружающей среды. В процессе суггестивного воздействия врач описывает пациенту признаки суггестируемого сознания, и организм последнего воспроизводит его по механизму условного рефлекса. Слова врача «сигналы сигналов» полностью замещают реально действующие раздражители.

2) Торможение и возбуждение — угасание и усиление процессов в мозгу. В ходе суггестивного воздействия врач вызывает у пациента торможение коры мозга, за исключением тех пунктов коры, в которых разыгрываются физиологические акты, соответствующие содержанию данной суггестии. Эти пункты коры мозга объединяются в доминантный очаг возбуждения.

2. Нейрофизиологический аспект.

Нейрофизиологические эффекты тренированной мышечной релаксации обосновываются, что словесный сигнал или образ, вызванный словесным сигналом, ведет при систематическом повторении в процессе тренинга к образованию условных, вербально висцеральных реакций и реализации желанных сдвигов. Также существенное значение имеет связь функционального состояния ЦНС с тонусом поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, а сердце, как мы знаем, мышечный орган.

Во время релаксации наступает некоторое снижение артериального давления, замедляется частота сердечных сокращений (как информативный показатель функционального состояния сердечно-сосудистой системы и нервно-вегетативной регуляции), дыхание становится более редким и поверхностным, снижается перистальтика желудочно-кишечного тракта, что одновременно способствует редукции болевых ощущений. Состояние релаксации вызывает снижение эмоциональной возбудимости, вследствие снижения реактивности гипоталамуса.

Многочисленные исследования и применение метода в клинической практике указывают на снижение роли соматического компонента отрицательных эмоциональных переживаний, снижению нервно-эмоционального напряжения, чувства тревоги и дискомфорта, оказывает нормализующее воздействие на состояние основных физиологических функций и регуляцию обменных процессов в организме.

Также, в результате релаксации развивается трофотропная реакция, характеризующаяся усилением тонуса парасимпатического отдела вегетативной, нервной системы и способствующей нейтрализации стрессового состояния, а также ослабление активности лимбической и гипоталамической областей, что сопровождается снижением общей тревожности и развитием антистрессовых тенденций у тренирующихся.

3. Психологический аспект.

В процессе ГСПМР, наблюдаются такие эффекты как развитие способности к образным представлениям, улучшение функций памяти, повышение внушаемости, усиление рефлексивной способности сознания, возможностей саморегуляции произвольных функций и формирование навыков к сознательному управлению некоторых непроизвольных психических и физиологических функций.

1.4 Значимость стрессорного фактора в возникновении сердечно-сосудистых заболеваний Значимую роль в в возникновении и развитии заболевания играет фактор психологического стресса.

Стресс — одно из самых распространенных заболеваний нашего времени активирующий патологические механизмы. Многие жалуются, что во время напряженных, психоэмоциональных ситуаций у них возникают головная боль, отдышка, боль в области сердца.

Стресс (англ. stress) — состояние напряжения, возникающее у человека под влиянием сильных воздействий. Термин «стрессор» употребляется для обозначения раздражителя — физического, химического, биологического, психического (сильные положительные и отрицательные эмоции), а также их комбинаций. Многоаспектность явления стресса у человека столь велика, что потребовалось осуществить разработку целой типологии его проявлений. В настоящее время принято разделять стресс на два основных вида: системный (физиологический) и психический. Поскольку человек является социальным существом и в деятельности его интегральных систем ведущую роль играет психическая сфера, то чаще всего именно психический стресс оказывается наиболее значимым для процесса регуляции.

Концепция стресса была разработана канадским физиологом Г. Селье, который впервые применил этот физический термин в биологии в 1936 году. Согласно Г. Селье, любой достаточно сильный внешний раздражитель вызывает состояние стресса, которое проявляется в определенном (гормональном) неспецифическом ответе организма. Ответ зависит от типа личности и состояния сердечно-сосудистой системы. Г. Селье называл его общим адаптационным синдромом. С тех пор возможность организма приспособиться к состоянию стресса — предмет пристального исследования ученых.

Выделяют три стадии стресс-реакции: стадию тревоги, в которой происходит мобилизация сил организма, стадию устойчивости и стадию истощения, которая возникает при слишком сильном или длительном воздействии стрессора, а также в том случае, когда адаптивные силы организма ослаблены. На этой стадии стресс-реакция принимает болезненный характер, формируются патологические состояния, такие, как депрессия, неврозы и прочее, что приводит к повышению артериального давления, инфаркту миокарда, инсульту и усугубляет их течение. Важно отметить: проведенные исследования позволяют сделать вывод о том, что характер реагирования на стресс лишь отчасти обусловлен наследственными факторами и в значительной степени зависят от самого человека — уровня его знаний, образа жизни, поведения.

Сигналы о том, что вы находитесь под действием избыточного стресса, могут быть самыми разными: от общего недомогания до физической боли. Диапазон этих симптомов настолько широк, что часто люди не воспринимают их как сигналы стресса. К ним относятся эмоциональные реакции, к примеру, неадекватное, завышенное реагирование на мелкие проблемы, чрезмерные раздражительность и нетерпимость, а также переедание или отсутствие аппетита, повышенное употребление алкоголя, табака или лекарств, ощущение постоянного беспокойства, неспособность расслабиться.

Более сильный стресс может нарушить сон, сексуальную активность и работоспособность. У многих людей, находящихся под воздействием раздражителей, снижается способность определять приоритеты и принимать решения, они подходят к решению проблем с меньшей уверенностью и делают больше ошибок. Стрессовая ситуация может, наконец, проявиться в физических симптомах: головной боли, нарушении пищеварения, болях в затылке или спине, в одышке, сильном сердцебиении.

Клинические исследования показали, что стресс может повышать уровень холестерина в крови человека, что, в свою очередь, увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Ученые выявили, что в периоды очень интенсивной работы уровень холестерина в крови возрастал на 20 процентов. Другие исследования свидетельствуют о том, что для людей, находящихся в стрессовой ситуации, характерен пониженный уровень в крови Т-лимфоцитов, способствующих борьбе организма с инфекцией.

Однако практика свидетельствует: какое бы состояние врач у вас не определил, с этим состоянием можно и нужно бороться. И способы борьбы могут быть разные — от щадящих до самых радикальных.

Как базовые рассматриваются безлекарственные методы лечения — физические тренировки, отказ от курения, различные диетические мероприятия, психотерапия. И хотя с их помощью, как правило, нет возможности получить быстрый лечебный эффект, при длительном применении они способны замедлить развитие заболевания и полностью его ликвидировать.

1.5 Нейрофизиологический аспект стресса Стресс определяется как состояние, в котором мозг интерпретирует количество стимулов как чрезмерное или их качество как угрожающее и отвечает на них генерализованным способом. В течение стресса функциональное состояние сердца и дыхания увеличено, кровоток переадресован, чтобы обеспечить самую высокую перфузию к мозгу и мышечной системе. Мозг сфокусирован на восприятие угрозы и противодействие ей. Кроме того, эндокринные программы удовольствия, роста и воспроизводства отключаются (shut down) для экономии энергии. Катаболизм увеличивается и энергия используется главным образом, чтобы снабдить мозг, сердце и мышцы. Метаболические изменения в процессе стресса включают секрецию адреналина и норадреналина мозговым веществом надпочечников и симпатическими нервными окончаниями соответственно. Оба гормона связаны с фазой ''дерись или беги'' ответа на стресс, описанной Cannon в 1914 г.

Стресс, как известно, вызывает состояние иммуносупрессии. Более детальные исследования показали, что стресс может усиливать гуморальный иммунитет при подавлении клеточного иммунитета. Этот ответ обусловлен дифференциальным эффектом гормонов стресса, глюкокортикоидов и катехоламинов на T-helper-1/T-helper-2 клетки и type1/type2 производство цитокинов. Через эти механизмы стресс может влиять на начало или курс инфекционной, аутоиммуннной / воспалительной, аллергической и опухолевой болезни.

Мозговой цикл инициирует и поддерживает ответ на стресс. Он включает управление центрами вышеупомянутых периферийных исполнительных элементов. Гипоталамус управляет секрецией проопиомеланокортинов, которые включают адренокортикотропный гормон (ACTH) и бетаэндорфины. ACTH стимулирует секрецию гормонов коркового вещества надпочечников — глюкокортикоидов, главным образом кортизола у людей и кортикостерона у крыс. Последний играет разрешающую роль в секреции адреналина мозговым веществом надпочечников. Кроме того, бетаэндорфины могут стимулировать мозговое вещество надпочечников к увеличению секреции адреналина.

Система голубоватое место (Locus caeruleus) — норадреналин управляет индуцированной стрессом возбуждением симпатоадреналовой системы. Barrington nucleus, nucleus tractus solitarius и дорсальные двигательные нейроны блуждающего нерва, управляют дифференциальной активацией вагального и сакрального парасимпатического эфферента, которые управляют ответом кишечника на стресс. Миндалевидное тело, действуя совместно с гиппокампом, anterior cingulate and prefrontal cortices, являются медиаторами сосредоточенной реакции на воспринятую угрозу, аффективной негибкости и поведения, связанного с опасностью.

Гипоталамус секретирует фактор, который стимулирует секрецию ACTH передней долей гипофиза, который, в свою очередь, стимулирует корковое вещество надпочечников, чтобы секретировать большое количество глюкокортикоидных гормонов. Как и в случае адреналина и норадреналина, секреция кортизола — маркер того, что субъект испытывает стресс.

1.6 Нейроэндокринный ответ на стресс Ответ на стресс глобален и воздействует на все системы организма. В пределах нескольких секунд, развивается несколько процессов. Характерные процессы ответа на стресс включают мобилизацию запасенной энергии с ингибированием последующего хранения энергии и глюконеогенеза, обостренное, сосредоточенное внимание на воспринятую угрозу, увеличение мозговой перфузии и использование глюкозы мозгом, увеличение активности сердечно-сосудистой системы и дыхания, увеличение доставки субстратов энергии к мышцам, ингибирование репродуктивной физиологии и поведения, модуляция иммунной функции и уменьшение аппетита. В ситуациях потери жидкости, например при кровоизлиянии, задержка жидкости (water retention) происходит через почечные и сосудистые механизмы.

Организованное взаимодействие нескольких нейротрансмиттерных систем в мозге лежит в основе феменологии поведенческих, эндокринных, висцеральных, вегетативных и иммунных ответов. Эти трансмиттеры включают CRH, AVP, опиодные пептиды, дофамин и норадреналин. Вне мозга, наблюдается увеличение секреции гипофизом пролактина и панкреатическая секреция глюкагона. Кроме того, имеется глобальное сокращение NPY в мозге и уменьшение гипоталамного производства гонадотропинвысвобождающего гормона (GnRH), сопровождаемое уменьшением секреции гонадотропинов гипофиза. При геморрагическом стрессе, также отмечена активация системы ренин-ангиотензин.

Кортикотропинвысвобождающий гормон (CRH)

Вскоре после его выделения, в нескольких исследованиях было показано, что CRH вовлечен в другие компоненты ответа на стресс, возбуждение (состояние настороженности и повышенного отклика на внешние раздражители) и вегетативную активацию. Такие свидетельства были первоначально получены в многочисленных исследованиях, которые сообщили об уменьшении некоторых характеристик ответа на стресс после интрацеребровентикулярного или селективного введения в мозг CRH у грызунов и у нечеловекообразных приматов. Более убедительные свидетельства были получены после обнаружения подавления многих аспектов ответа на стресс после введения в мозг антагонистов CRH. Ранее было обнаружено, что CRH тип 1 рецептор (CRH-R1) подвергнутых шоку мышей имеет заметно пониженную способность производить эффективный ответ на стресс.

Некоторые из ядер гипоталамуса содержат CRH клетки, включая преоптическую область, дорсомедиальное ядро, дугообразное ядро, задний гипоталамус и мамиллярное ядро. Паравентрикулярное ядро гипоталамуса содержит большинство CRH клеток, которые стимулируют секрецию гормона гипофиза ACTH. Эти нейроны находятся в парвоцеллюлярной области паравентрикулярного ядра и нервные аксоны этих нейронов достигают срединного возвышения. CRH также обнаружен в небольшой группе PVN нейронов, которые находятся в стволе мозга и спинном мозге. Эти нейроны вовлечены в регулирование функции вегетативной нервной системы.

Производящие кортикотропинвысвобождающий гормон клетки также обнаружены в миндалевидном теле, substantia innominata и bed nucleus of the stria terminalis. CRH нейроны в миндалевидном теле проецируются в парвоцеллюлярные области PVN и парабрахиального ядра ствола мозга. Это проецирование может объяснять нейроэндокринные, вегетативные и поведенческие эффекты CRH. CRH нейроны, находящиеся в bed nucleus of the stria terminalis взаимодействуют с терминальным парабрахиальным ядром и дорсальным вагальным комплексом ствола мозга, чтобы координировать вегетативную деятельность. CRH волокна также связывают миндалевидное тело с bed nucleus of the stria terminalis и гипоталамусом.

CRH нейроны в cerebral cortex могут быть важны в поведенческих действиях этого пептида. CRH вставочные нейроны содержатся во втором и третьем слое коры мозга и проецируются в слои I и IV. Кроме того, отдельнве CRH клетки присутствуют в более глубоких слоях. Самая высокая плотность CRH нейронов найдена в префронтальных, инсулярных и cingulate областях. Распределение CRH в этих областях может объяснить его эффект на обработку информации.

Стресс — мощный активатор производства CRH гипоталамусом и внегипоталамическими областями. Механизмы, посредством которых стресс стимулирует CRH нейроны, неясны. Участвует ли в этом процессе CRH или другой трансмиттер (например, норадреналин) пока не установлено.

Участки закрепления CRH найдены в аденогипофизе, во всем мозге и на различных периферийных участках, типа мозгового вещества надпочечников, предстательной железы, кишечника, селезенки, печени, почкек и тестикул. CRH рецепторы принадлежат к группе с семью трансмембранными фрагментами, в которых закрепление CRH стимулирует внутриклеточное накопление cAMP. Были обнаружены два различных подтипа CRH рецепторов обозначаемые как CRH-R1 и CRH-R2. Эти два подтипа рецепторов кодируются различными генами.

Подтип CRH-R1 широко распространен в мозге крысы, главным образом в neocortex и мозжечке. CRH-R1 — наиболее многочисленный подтип, найденный в аденогипофизе. CRH-R2 рецепторы обнаружены главным образом в периферийной сосудистой сети и сердце, также как и в подкорковых структурах мозга, типа перегородки (septum), миндалевидного тела и гипоталамуса у грызунов. У нечеловекообразных приматов CRH-R2 был найден в центральных и периферийных областях. CRH-R2 рецептор был найден в миндалевидном теле человека. У макак-резусов, CRH-R1 и CRH-R2 рецепторы найдены в гипофизе, neocortex, миндалевидном теле и гиппокампе. CRH-R1, но не CRH-R2, рецепторы присутствуют в голубоватом месте, мозжечке, таламусе и полосатом теле. CRH-R2, но не CRH-R1, рецепторы найдены в сосудистой оболочке и ядре bed nucleus of the stria terminalis.

Ведение небольших доз CRH производит увеличение двигательной активности. Наоборот, высокие дозы CRH производят уменьшение двигательной активности. Интрацеребральное введение CRH производит дополнительные поведенческие эффекты, включая конфликт со знакомой окружающей средой, ослабление полового поведения и увеличении конфликтности в незнакомой окружающей среде. Поведенческие эффекты CRH не являются косвенным последствием его действия на гипофиз, так как они не наблюдаются при предварительном введении дексаметазона, который блокируют активацию оси гипофиз-надпочечники. Большинство вышеупомянутых эффектов CRH может быть блокировано введением антагонистов CRH, что поддерживает гипотезу, что это поведение имеет специфическую связь с CRH рецепторами. Кроме того, антагонисты CRH рецепторов уменьшают многие из поведенческих последствий стресса, что подчеркивает медиаторную роль эндогенных пептидов во многих связанных с ответом на стресс поведенческих нарушениях.

CRH действует на мозг, чтобы активизировать симпатическую нервную систему с последующим возбуждением секреции адреналина мозговым веществом надпочечников и норадренергического оттока к сердцу и почкам. Другие последствия действия CRH включают увеличение среднего артериального давления и частоты сердечных сокращений. При этом CRH ингибирует парасимпатическую сердечную активность. На периферии CRH вызывает вазодилацию (vasodilation) и гипотензию.

Физиологическая роль CRH в регулировании вегетативной нервной системы поддерживается данными, демонстрирующими эффект антагонистов CRH рецепторов alpha-helical CRH (9−41) на уменьшение индуцированной стрессом секреции адреналина.

CRH стимулирует электрическую активность нейронов в различных мозговых областях, которые содержат CRH рецепторы, включая голубоватое место, гиппокамп, кору мозга и гипоталамус, а также двигательные нейроны спинного мозга. Напротив, CRH имеет ингибирующее действие на боковую перегородку (lateral septum), таламус и гипоталамный PVN. Активация системы голубоватое место-норадреналин приводит к активизации и увеличению бессонницы. Дисфункция этой системы вовлечена в патофизиологию депрессии и беспокойства.

CRH вызывает генерализованное увеличение электроэнцефалографической активности связанное с бессонницой и уменьшением временем сна. В низких дозах CRH воздействует на двигательную активность и гипофиз-надпочечную функцию, крысы остаются активными и бдительными и показывают уменьшение медленного сна. Высокие дозы CRH стимулируют возникновение приступов, которые являются неразличимыми от приступов, произведенных электрическим раздражением миндалевидного тела, что подтверждает роль CRH в активации мозга.

Механизмы, которые включают и выключают ответ на стресс неясны. Однако, имеется разрозненная информация относительно управления секреции CRH другими трансмиттерными системами. Антагонисты гаммааминобутуровой кислоты (GABA) и бензодиазепин имеют подавляющий эффект на CRH нейроны, принимая во внимание, что холинергические и серотонинергические нейроны стимулируют производство CRH.

Норадреналин и опиодные пептиды имеют стимулирующие и подавляющие эффекты на производство CRH в зависимости от дозы и вовлеченного подтипа рецептора.

Глюкокортикоиды — мощные ингибиторы производства CRH. Ингибирование производства CRH глюкокортикоидами установлено непосредственно на уровне PVN гипоталамуса, а также косвенно, через действие на CRH рецепторы в гиппокампе. Глюкокортикоиды проявляют стимулирующую роль на CRH нейроны в миндалевидном теле и возможно в системе голубоватое место-норадреналин. Последний эффект может иметь фундаментальную важность в пролонгировании эффектов серьезного стресса, создавая петлю положительной обратной связи между системами норадреналином и CRH.

При нормальном состоянии, имеется баланс между CRH пептидами и плотностью CRH рецепторов. Стресс или адреналэктомия приводят к гиперсекреции CRH и последовательного уменьшения рецепторов в аденогипофизе. Аналогично, хроническое введение кортикостерона вызывает дозозависимое уменьшение числа CRH рецепторов в аденогипофизе. Напротив, повреждение PVN, приводит к сильному сокращению гипоталамной секреции CRH и увеличивает плотность CRH рецепторов в гипофизе. Эффекты CRH и продуктов гипофиз-надпочечной активации на CRH рецепторы мозга, которые отвечают за поведенческие и вегетативные аспекты, могут быть различны, то есть CRH увеличивается быстрее, чем уменьшаются его собственные рецепторы.

Система голубоватое место-норадреналин.

Голубоватое место и другие норадренергические группы клеткок известны как система голубоватое место-норадреналин. Эта система, как полагают, вносит большую часть норадреналина в мозг, поскольку плазменный норадреналин не может пересечь гематоэнцефалический барьер. Мозговой норадреналин служит глобальной, чрезвычайной сигнальной системой, которая ведет к уменьшению нейровегетативных функций — еды и сна. Норадреналин также вносит вклад в усиление в нейроэндокринного ответа на стресс, включая активацию HPA оси. Также он активизирует миндалевидное тело, мозговой локус, связанный с поведением при опасности. Кроме того, производство норадреналина в течение стресса ингибирует medial prefrontal cortex и, таким образом, может влиять на две его ключевые функции (изменение настроения от одного состояния до другого, основанное на внутренних и внешних стимулах и генерация нового сложного поведения).

Кроме того, обеспечивая отдаленное хранение эмоциональных воспоминаний в участках типа гиппокампа и полосатого тела, норадреналин может вносить вклад в последующую уязвимость к стрессу у некоторых субъектов, облегчая вызов воспоминаний о травмирующих ситуациях.

Взаимные невральные связи существуют между PVN CRH и норадренергическими нейронами ствола мозга центральной системы ответа настресс с CRH и норадреналином, стимулирующими друг друга, прежде всего через beta1- норадренергические рецепторы. Саморегулирующиеся ультракороткие петли отрицательной обратной связи, также присутствующие в PVN CRH и норадренергических нейронах ствола мозга, вместе с коллатеральными волокнами ингибируют секрецию CRH и катехоламинов соответственно, посредством пресинаптических CRH и alpha2-норадренергических рецепторов. CRH и катехоламинергические нейроны стимулируются серотонинергической и холинергической системами и ингибируется GABA / бензодиазепином и опиоидными пептидами нейронной системы мозга. (Исследования Томского Государственного Университета.)

1.7 Ишемическая болезнь сердца ИБС — это острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки кислорода к миокарду, возникающее в результате патологических процессов в системе коронарных артерий.

Клиническая классификация ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия напряжения.

3. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

4. Стабильная стенокардия.

5. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

6. Спонтанная (особая стенокардия, стенокардия Принцметалла).

7. Инфаркт миокарда.

8. Крупноочаговый И.М.

9. Мелкоочаговый И.М.

10. Постинфарктный кардиосклероз.

11. Нарушения ритма сердца.

12. Сердечная недостаточность.

Первые клинические проявления ИБС могут быть различным. По данным Фремингемского исследования, примерно у 40% мужчин и у 56% женщин болезнь дебютирует стабильной стенокардией напряжения. В этих случаях стенокардия чаще начинается постепенно, и ее интенсивность медленно нарастает.

Клиника: при всех видах ИБС характерно приступообразное ощущение давления, тяжести, теснения или дискомфорта в области грудины или сердца; иррадиация болей в левую руку, левое плечо или под левую лопатку, реже в оба предплечья, шею, нижнюю челюсть, левую мочку уха, возникающее при физической нагрузке или в покое. Так же характерно проявление нехватки воздуха, общее ощущение дискомфорта. Приступ так же может быть обусловлен как отрицательными, так и положительными эмоциями.

Стенокардия - это характерный болевой синдром возникающий при ишемии миокарда. Причиной стенокардии является гипоксия миокарда, связанная с уменьшением притока крови и увеличением потребности в кислороде. Чаще всего стенокардия встречается при ИБС и обусловлена стенозирующим атеросклерозом венечных артерий. Приступ стенокардии может быть связан с острым нарушением кровотока в результате спазма коронарной артерии, однако чаще причиной приступа является увеличение потребности миокарда в кислороде, превышающем его подачу. Потребность миокарда в кислороде увеличивается при высвобождении норадреналина, а адренергических нервных окончаниях при физической нагрузке и, чаще всего, при эмоциональном стрессе.

Классификация стенокардии:

В соответствии с классификацией Канадского Общества по изучению сердечно-сосудистых заболеваний (1976) выделяют стабильную стенокардию четырех функциональных классов (ФК) и нестабильную стенокардию.

Классификация стабильной стенокардии напряжения Функциональный класс (ФК) Условия возникновения стенокардии напряжения:

I ФК Приступы стенокардии возникают редко, только при необычных для данного пациента физических и психоэмоциональных нагрузках. Обычная физическая активность не ограничена II ФК Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту более 500 м, подъеме по лестнице на несколько этажей. Вероятность приступа увеличивается в холодную и ветреную погоду, при эмоциональном возбуждении, после еды и в первые часы после пробуждения. Обычная физическая активность ограничена незначительно III ФК Боли появляются при медленной ходьбе по ровному месту в пределах 100−300 м, подъеме на первый этаж. Обычная физическая активность значительно ограничена IV ФК Приступы возникают при малейшей физической нагрузке. Больной не способен обслуживать себя в пределах квартиры. Характерны приступы стенокардии в покое, обычно в ночное время в положении больного лежа в постели.

Следует заметить, что в последней строке данной классификации (стенокардия IV ФК) имеются в виду приступы стенокардии покоя, обусловленные увеличением венозного возврата к сердцу повышением потребности миокарда в кислороде, возникающие в положении лежа. Такие приступы действительно свидетельствуют об очень низком коронарном резерве и наличии у больного выраженного стенозирующего коронарного атеросклероза. В то же время редкие приступы стенокардии покоя, в том числе в ночное время, не являются обязательным критерием отнесения больного ИБС к IV ФК. В этих случаях речь может идти об особой (вариантной) форме стабильной стенокардии (вазоспастической стенокардии Принцметала), причиной которой является выраженный спазм крупной КА Одышка. В некоторых случаях, особенно при наличии у больных стабильной стенокардией напряжения постинфарктного кардиосклероза и признаков левожелудочковой недостаточности, болевой синдром может сопровождаться усугублением застойных явлений в легких и появлением одышки. В тяжелых случаях пароксизмы одышки, возникающие при физическом или эмоциональном напряжении или в ночное время, являются у больных ИБС своеобразным эквивалентом стенокардии и указывают на возникновение преходящей ишемии миокарда.

Нарушения ритма и проводимости. Иногда приступ стенокардии напряжения сопровождается тахикардией или перебоями в работе сердца, обусловленными экстрасистолией, короткими пароксизмами фибрилляции предсердий или преходящими нарушениями АВ-проводимости.

Термин «нестабильная стенокардия» является собирательным понятием, объединяющим синдромы, наиболее угрожаемые по развитию инфаркта миокарда или внезапной смерти (до 10−40%): впервые возникшую стенокардию напряжения или покоя и прогрессирующую стенокардию; по некоторым классификациям сюда же относят стенокардию покоя вне зависимости от сроков ее возникновения, «постинфарктную» и стенокардию Принцметала. Главная роль в возникновении этого вида стенокардии, принадлежит региональному спазму коронарных артерий. Спазм коронарной артерии часто наблюдается в области атеросклеротической бляшки. У больных спонтанной стенокардией изменена чувствительность альфа — адренорецепторов к катехоламинам, так как введение их провоцирует региональный спазм.

Поскольку при первом осмотре пациента бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время используют термин «острый коронарный синдром» (Инфаркт миокарда).

Инфаркт миокарда — это некроз сердечной мышцы, связанный с нарушением коронарного кровотока. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе — глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.

ИМ наряду со стенокардией относят к наиболее характерным проявлением ИБС. Выделяют крупноочаговый ИМ, (трансмуральный), распространяющийся на всю толщину стенки сердца, и мелкоочаговый.

В основе развития ИМ лежит возникновение надрывов в атеросклеротических бляшках, содержащих большое количество липидов. При этом выделяются различные медиаторы, которые активируют тромбоциты и образуется тромбин, который впоследствии формирует тромб.

Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Примерно у половины больных ИМ предшествует стабильная стенокардия и значительное физическое или эмоциональное напряжение, травма.

У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место предынфарктный (продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах:

1)стенокардия в первый раз, с быстрым течением — самый частый вариант.

2)стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит в нестабильную.

3)приступы острой коронарной недостаточности;

4)стенокардия Принцметалла (спонтанная).

Клиника инфаркта Миокарда:

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей — в руки, спину, живот, голову и т. д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности — холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для 1 периода — болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток.

Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ. 2-й период — острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38^оС, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.