Гигиенические и экологические последствия воздействий диоксинов

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ ФГБОУ ВПО «ВЯТСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ»

Биологический факультет Кафедра экологии Курсовая работа по дисциплине

«Прикладная экология»

Гигиенические и экологические последствия воздействий диоксинов

Исполнила студентка гр. БЭ-412

Гагаринова С. В.

Руководитель к. э. н., профессор Бурков Н. А.

Киров 2011

1. Физические и химические свойства диоксинов

2. Источники диоксинового загрязнения

2.1 Получение продукции

2.2 Использование продукции

2.3 Утилизация отходов

3. Поведение диоксинов в живой и неживой природе

4. Физиологическое действие диоксинов

4.1 Клиническая картина диоксиновой интоксикации

4.1.1 Острое отравление

4.1.2 Хроническое отравление

4.2 Лечение отравлений диокином

5. Допустимые уровни содержания диоксинов в окружающей среде Выводы и предложения Библиографический список Приложение

Непрерывное увеличение промышленного производства химических веществ и расширение их ассортимента, связанные с возрастающими потребностями развивающихся технологий, неизбежно влекут за собой усиление вызываемой ими экологической безопасности. Ее источники чрезвычайно разнообразны и могут включать в себя попадание химических соединений, в том числе и весьма токсичных, в окружающую среду с промышленными отходами при транспортировке и при использовании по прямому назначению. Превышение порогов надежности экологических систем под действием экстремальных факторов антропогенного происхождения может являться причиной существенных изменений условий существования и функционирования биогеоценозов.

Серьёзную обеспокоенность экологов вызывают продукты хлорного производства, их дальнейший ход и циркуляция в биосфере. К обширному перечню экологических бед, угрожающих цивилизации, добавилась ещё одна — опасность общепланетарного отравления среды нашего обитания диоксином и родственными соединениями. Из-за необычайных физико-химических свойств и уникальной биологической активности они могут стать одним из основных источников опасного долговременного заражения биосферы.

К сожалению, диоксины и диоксиноподобные вещества непрерывно и во все возрастающих количествах генерируются цивилизацией в последние полвека, выбрасываются в окружающую среду и накапливаются в ней. Объект изучения — диоксин и его соединения.

Цель работы — подробно изучить природу диоксинов и их воздействие на окружающую среду и человека.

Задачи: изучить свойства диоксинов и источники их выделения, поведение диоксинов в природе, а также физиологическое действие диоксинов; рассмотреть допустимые уровни содержания диоксинов в окружающей среде и сделать выводы по данной проблеме.

1. Физические и химические свойства диоксинов

Диоксин, вернее — 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин — представляет собой соединение, содержащее два бензольных кольца, в которых по два атома водорода замещено на хлор. Кольца соединены двумя мостиками из атомов кислорода:

Рис. 1- Молекула диоксина Столь простая и изящная формула принадлежит самому токсичному из всех небелковых ядов.

Диоксин — кристаллическое вещество с высокой температурой плавления (305°С) и очень низкой летучестью, плохо растворяющееся в воде (2×10−8% при 25°С) и лучше — в органических растворителях. Он отличается высокой термической стабильностью: его разложение отмечается лишь при нагревании выше 750 °C, а эффективно осуществляется при 1000 °C.

Диоксин — химически инертное вещество. Кислотами и щелочами он не разлагается даже при кипячении. В характерные для ароматических соединений реакции хлорирования и сульфирования он вступает только в очень жестких условиях и в присутствии катализаторов. Замещение атомов хлора молекулы диоксина на другие атомы или группы атомов осуществляется лишь в условиях свободнорадикальных реакций.

Некоторые из этих превращений, например взаимодействие с натрий-нафталином и восстановительное дехлорирование при ультрафиолетовом облучении, используются для уничтожения небольших количеств диоксина. Характерной для диоксина является его способность к образованию прочных комплексов со многими природными и синтетическими полициклическими соединениями. Но диоксин является всего лишь одним из представителей большого класса соединений, которые представляют совсем не меньшую опасность. Если удалить из молекулы один атом кислорода, то образуется почти столь же токсичный тетрахлордибензофуран.

Рис. 2 — Формулы производных диоксина Удаление обоих атомов кислорода лишь частично уменьшит опасность. Атомы хлора могут быть полностью или частично замещены на бром:

Рис. 3 — Замещение хлора на бром Не так просто подсчитать, сколько высокотоксичных соединений можно получить, используя такие простые перестановки атомов. На данный момент известны тысячи представителей диоксинов и их число продолжает расти.

Таким образом, под диоксинами следует подразумевать не какое-то конкретное вещество, а несколько десятков семейств, включающих трициклические кислородсодержащие ксенобиотики, а также семейство бифенилов, не содержащих атомы кислорода. Это все 75 полихлорированных дибензодиоксинов, 135 полихлорированных дибензофуранов, 210 веществ из броморганических семейств и несколько тысяч смешанных хлорбромсодержащих.

Молекула диоксина имеет форму прямоугольника. Это позволяет ей удивительно точно вписываться в рецепторы живых организмов. Диоксин — один из самых коварных ядов, известных человечеству. В отличие от обычных ядов, токсичность которых связана с подавлением ими определенных функций организма, диоксин и подобные ему ксенобиотики поражают организм благодаря способности сильно повышать (индуцировать) активность ряда окислительных железосодержащих ферментов (монооксигеназ), что приводит к нарушению обмена многих жизненно важных веществ и подавлению функций ряда систем организма.

Диоксин опасен по двум причинам. Во-первых, являясь наиболее сильным синтетическим ядом, он отличается высокой стабильностью, долго сохраняется в окружающей среде, эффективно переносится по цепям питания и таким образом длительное время воздействует на живые организмы. Во-вторых, даже в относительно безвредных для организма количествах диоксин сильно повышает активность узкоспецифичных монооксигеназ печени, которые превращают многие вещества синтетического и природного происхождения в опасные для организма яды. Поэтому уже небольшие количества диоксина создают опасность поражения живых организмов имеющимися в природе обычно безвредными ксенобиотиками.

2. Источники диоксинового загрязнения

Источники возникновения и пути проникновения их в живую и неживую природу весьма разнообразны. Серьезных доказательств накопления каких-либо существенных количеств этих ксенобиотиков в донных отложениях рек и озёр, образовавшихся до 1940 г., т. е. до начала масштабного производства гербицидов на основе феноксиуксусных кислот, не найдено. Не обнаружено и серьёзных доказательств биогенного образования диоксинов III-VI или их предшественников непосредственно в живой природе.

В настоящее время считается строго доказанным, что диоксины имеют исключительно техногенное происхождение, хотя и не являются целью ни одной из существующих технологий. Их появление в окружающей среде обусловлено развитием разнообразных технологий, главным образом в послевоенный период, и в основном связано с производством и использованием хлорорганических соединений и утилизацией их отходов. Во всяком случае, ни в тканях эскимосов, замёрзших 400 лет назад, ни в тканях чилийских индейцев, мумифицированных 2800 лет назад, диоксины не обнаружены даже в следовых количествах.

По хозяйственно-территориальным признакам источники удобно подразделять на локальные и диффузионные (пространственно распределённые), а по темпам накопления в окружающей среде и объектах живой природы — на регулярные и экстремально-залповые.

Источники, способствующие основным поступлениям диоксинов в живую и неживую природу можно разделить на три группы.

2.1 Получение продукции

Диоксины образуются при функционировании экологически небезопасных, несовершенных технологий производства продукции химической, целлюлозно-бумажной, металлургической и иной промышленности.

Для всех них характерны диоксинсодержащие отходы и сточные воды в период регулярной деятельности, а также большие дополнительные выбросы диоксинов в случае аварийной обстановки. Ксенобиотики диоксинового ряда образуются при производственных процессах, целью которых является получение ароматических и алифатических хлор — и броморганических соединений, неорганических галогенидов. Образуются они и при выпуске иных химических продуктов с промежуточным использованием хлора, неорганических галогенидов, хлор — и броморганических соединений, в том числе в качестве катализаторов и растворителей.

Значительное количество диоксинов образуется в целлюлозно-бумажной промышленности. При производстве целлюлозы древесную массу хлорируют, чтобы освободить её от лигнина. Это способствует присутствию диоксинов в бумаге, которую используют, кроме всего прочего, для упаковки продуктов питания.

Рис. 4 — Механизмы термического образования диоксинов В последние годы выявлена новая группа локальных источников диоксинов.

Как оказалось, они образуются на металлургических заводах, при электрохимическом получении никеля и магния из их хлоридов, в сталелитейных производствах, при переплаве лома железа, меди и других металлов, при производстве алюминия и т. д.

При получении стали в мартеновских печах металлолом не отделяют от мусора, пластика и другой органики, что тоже приводит к образованию диоксинов. По числу диоксиновых агрессоров Самарская область занимает одно из первых мест в России — на её территории расположено 8 предприятий с диоксиновыми технологиями.

2.2 Использование продукции

Диоксинсодержащая продукция различных производств, оказывающаяся в практическом обороте цивилизации, многообразна. Выхлопные газы автомобилей — пример использования топлива, сопровождающегося возникновением в процессе сгорания диффузного источника диоксинов. Появление диоксинов в данном случае связано с тем, что увеличение октанового числа бензинов, обычно достигается за счёт введения в них токсических тетраэтили тетраметилсвинца, одновременно требует соответствующего технологического противоядия. В этом качестве добавляют дихлор — и дибромэтаны и другие броморганические присадки (уловители копоти). В тех условиях, которые возникают в процессе сгорания топлива, последние, обеспечивая решение прямой задачи, одновременно оказываются предшественниками ряда весьма токсичных веществ, в том числе и диоксинов.

В выхлопных газах автомобилей при сжигании 1 кг этилированного бензина, содержащего дихлорэтан, общий ТХДД составил 0,12−3,6 нг, а ТХДФ — 0,04−8,0 нг. Диоксины находят также в выбросах автомобилей, использующих регенированные масла.

Среди продукции, используемой в быту, бумага относится к той, что является не источником, а лишь носителем диоксинов.

Диоксины на уровне пг/г найдены в фильтровальной (в том числе в фильтрах для кофе и чая) и упаковочной бумаге, бумажных салфетках, детских пелёнках, косметических тканях и т. д. Особенно высоко содержание ПХДД и ПХДФ в бумаге, изготовленной из вторсырья.

Бытовое использование бумаги неизбежно сопровождается переходом диоксинов непосредственно в пищу (кофе, молоко, жиры, чай и т. д.), а затем в организм. Особенно опасно применение диоксинсодержащей бумаги в детских пелёнках, гигиенических тампонах, носовых платках и т. д., поскольку кожные покровы и слизистые ткани эффективно извлекают из неё диоксины.

Вода как продукт, который особенно широко используется людьми для самых различных целей, также может быть подвержена загрязнению диоксинами.

Еще в 1980 г. указывалось, что серьёзным источником новообразования диоксинов в водопроводных коммуникациях может стать процесс обеззараживания питьевой воды путём обработки её молекулярным хлором. Тогда же было показано, как в процессе хлорирования питьевой воды образуются соединения, способные трансформироваться в диоксиновые. Как оказалось, находящиеся в воде гуминовые и фульвокислоты — естественные источники фенольных веществ — в процессе хлорирования преобразуются в 2,4,5-ТХФ и другие хлорфенолы.

Опасность для жителей резко усиливается в тех населённых пунктах, где, помимо природных, существуют техногенные источники фенолов. Речь идёт о многочисленных городах, где проникновение в водные источники фенольных соединений, регулярно сбрасываемых промышленными предприятиями, стало постоянно действующим фактором экологической обстановки.

Подобные предприятия расположены в городах, находящихся на берегах основных рек страны: Волга, Амур, Енисей, Обь, Лена, Дон, Кубань, Печора и т. д.

Недавно были опубликованы результаты, полученные как в лаборатории, так и непосредственно на станциях водоподготовки, которые полностью подтверждают определённость высказанных опасений. Как оказалось, хлорирование воды молекулярным хлором при обычных температурных условиях даже без специального подбора катализаторов, например железа, приводит к образованию опасно больших количеств ПХДФ и ПХДД.

Загрязнение окружающей среды, прежде всего атмосферного воздуха, может происходить во время пожаров, при которых горят трансформаторы и конденсаторы, а также при разливе жидкостей в местах накопления демонтированных установок.

В воздух жилых помещений диоксины поступают при сжигании в домовых печах древесины, угля, мазута, особенно при горении поливинилхлорида и пластмасс (например, на свалке). Дополнительным источником загрязнения диоксинами воздуха жилищ являются изделия из древесины, предварительно обработанные полихлорированными бифенилами. При курении сигарет ТХДД не обнаружены, но образуются другие диоксины (ГексаХДД — 4−8 нг/кг; ГептаХДД — 9 нг/кг и ОктаХДД — 20−50 нг/кг).

2.3 Утилизация отходов

К третьей группе источников способствующих основным поступлениям диоксинов в живую и неживую природу относят несовершенные и небезопасные технологии уничтожения, захоронения или же утилизации бытового мусора, отходов химических или иных производств. По данным литературы средние выбросы в Великобритании содержат ТХДД 570 нг/кг и ТХДФ — 820 нг/кг, а при общем сжигании 2,5 миллионов тонн отходов количество ПХДД и ПХДФ составляют 1,5 и 2,0 кг соответственно.

3. Поведение диоксинов в живой и неживой природе

Пищевая цепь является основным путём поступления диоксинов в организм (приложение 1). С продуктами питания в организм поступает 98%, с воздухом — 2%, питьевой водой — менее 0,01% общего поступления диоксинов. Человек массой 70 кг в течение дня получает ТХДД (в пг/кг) с пищей — 0,35, с воздухом — 0,006 и потребительскими товарами — 0,001.

Из продуктов питания поступает 50% диоксинов с мясом, 27% - с молоком, 10% - с рыбой и 11% - с другой пищей. Установлено, что уровень диоксинов в молоке в 40−200 раз выше, чем в тканях организма. Расчеты показывают, что из 1 литра молока организм получает в 12 раз большую дозу ПХДД, чем за счет вдыхаемого воздуха за одни сутки. Значительное количество диоксинов могут поступать с корнеплодами (картофель, морковь, свекла и др.), т.к. большая часть их задерживается в корневых системах растений и только 10% - в наземных частях.

Диоксины чрезвычайно стабильны в живых организмах, следствием чего является их длительное сохранение в биосфере. Токсико-кинетические исследования последних лет показали, что они очень медленно выводятся из живых организмов, а из организма человека практически не выводятся. В таблице 1 приведены данные о периоде полувыведения высокотоксичного диоксина 2,3,7,8-ТХДД из живых организмов.

Таблица 1- Период полувыведения диоксина 2,3,7,8-ТХДД из живых организмов.

Высокохлорированные ПХДД имеют сопоставимое время полувыведения из организма человека — порядка 3−6 лет. Для высокотоксичных ПХДФ период полувыведения из организма человека несколько меньше — от 1 до 3 лет. Выделение их из организма млекопитающих происходит преимущественно через кишечник в виде фенольных метаболитов, а также с молоком. Так, период полувыведения ПХДД и ПХДФ существенно различается у лактирующих и нелактирующих овец (80 и 160 суток соответственно). Основную дозу ПХДД и ПХДФ ягнята получают с молоком, эта доза в 4 раза больше дозы, получаемой через плаценту. Наиболее активно через плаценту проникают низкохлорированные соединения, в частности, диоксин I. С грудным молоком у отдельных животных может выделяться до 10% суточной дозы диоксинов. У обезьян на 33 день грудного вскармливания содержание диоксинов в печени и жировой ткани детенышей было в 4,3 раза выше материнского уровня.

Как и большинство хлорированных соединений, диоксины хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте, легких, а также через кожу. При оральном поступлении диоксина 2,3,7,8-ТХДД в организм человека более 87% его всасывается в желудочно-кишечный тракт. Накапливается он преимущественно в жировой ткани, коже и печени. В таблице 2 приведены данные по эффективности накопления диоксина I в органах, тканях и выделениях человека в сравнении с кровью (даны коэффициенты распределения).

Таблица 2 — Данные по эффективности накопления диоксина 2,3,7,8-ТХДД в органах, тканях и выделениях человека в сравнении с кровью

Помимо способности накапливаться в неживой природе и живых организмах, диоксины, как уже отмечалось, обладают удивительной химической устойчивостью. Они стабильны и в сильнокислых, и в щелочных средах, устойчивы к окислению. Период полураспада в почве для них составляет порядка 10 лет. В воде и донных отложениях он составляет намного меньшую величину — порядка 2 лет. Фотолитическое разложение диоксина и его аналогов происходит в природе достаточно медленно. В воздухе в газообразном состоянии диоксины могут разлагаться под действием УФ-излучения Солнца, но в таком состоянии в природе диоксины практически не встречаются.

Адсорбированные твердыми частицами диоксины гораздо стабильнее: частицы могут содержать соединения, ингибирующие фотолиз или попросту экранирующие диоксины. В почве же фотолиз протекает лишь в верхнем слое (толщиной всего около 3 мм) с периодом полуразложения больше 1 года, но ниже этого слоя концентрация диоксинов остается практически неизменной.

4. Физиологическое действие диоксинов

диоксин утилизация отравление интоксикация Спектр физиологического действия диоксинов чрезвычайно широк. Ситуация усугубляется ксенофобностью этих соединений: за миллионы лет эволюции природа с ними не сталкивалась, и организм человека не научился от них защищаться.

Токсикологические характеристики диоксинов и подобных им соединений зависят от положения атомов хлора в молекуле. Особенно токсичны вещества, содержащие галогены в тех же местах, что и в молекуле 2,3,7,8-ТХДД — самого ядовитого из диоксинов. Он более ядовит, чем известный кураре, стрихнин, и сопоставим по отдельным характеристикам с ядами, используемыми в качестве химического оружия, являясь самым смертельным ядом из всех известных человечеству. Но диоксинов по химическому составу много, токсичность у них различная и человечество, сталкиваясь с ними, подвергается воздействию их смесей. Токсичность смесей оценивается по особым системам, где каждому соединению присваивается коэффициент токсичности относительно 2,3,7,8-ТХДД, и общая токсичность смеси выражается в эквивалентном количестве этого соединения (т.н. «диоксиновый эквивалент», ДЭ).

Однако реальное воздействие диоксинов на человека и окружающую среду не адекватно их острой токсичности. Данные последних лет показали, что основная опасность диоксинов заключается не столько в острой токсичности, сколько в кумулятивности действия и отдаленных последствиях хронического отравления малыми дозами.

Наиболее очевидное проявление действия диоксинов — заболевание «хлоракне», рецидивирующее гнойничковое заболевание кожи. Известное ещё с начала 20 века как профессиональное заболевание рабочих хлорных производств, оно является специфическим симптомом острой диоксиновой интоксикации.

Хлоракне возникает спустя 1−2 месяца после начала контакта с диоксинами в дозах от 0,1 до 3 мг/кг, приводит к тяжелой форме угрей и прогрессирует со временем, если контакт не прекращается.

Кроме того, диоксины вызывают такие кожные заболевания как гиперпигментация кожи (темные пятна), гипертрихоз (избыточный рост волос), актинический кератоз (утолщение кожи), гирсутизм (избыточный рост волос на лице у женщин). Однако данное специфическое проявление, как отмечалось, возникает в основном при профессиональных контактах с диоксинами; у лиц, явно не контактирующих с ними, но подвергающихся косвенному воздействию (например, в силу загрязнения окружающей среды), диоксиновая интоксикация выражается в ряде «скрытых» эффектов неблагополучия.

Так, в результате многочисленных исследований и наблюдений выяснилось, что одним из неблагоприятных факторов воздействия диоксинов на здоровье людей является их влияние на иммунную систему. Было установлено, что интоксикация любыми экзогенными химическими соединениями непременно влечет за собой патофизиологические и биохимические изменения (т.н. «токсический стресс»). Данные изменения наряду с другими системами непосредственно затрагивают и иммунную. Вместе с тем, до недавнего времени роль иммунного компонента в патогенезе токсикологического процесса недооценивалась. Ситуация изменилась после публикации работ, изучавших особенности иммуногенеза в условиях интоксикации. При этом было обнаружено, что при действии многих промышленных ядов (бензола и его производных, ТХДД, тетрахлорметана, галогенированных ароматических углеводородов, многих пестицидов и гербицидов) происходит повреждение отдельных звеньев клеточного и гуморального иммунитета. Его подавление влечет за собой развитие иммунодепрессивного состояния, снижение адаптивности организма к изменяющимся условиям внешней среды.

К основным иммунологическим проявлениям отравления ТХДД относятся гипоплазия лимфоидной ткани, атрофия тимуса, потеря массы тела. Морфологически это проявляется в уменьшении количества клеток лимфоидного ряда, в появлении большого числа деструктивно измененных клеток и, в связи с этим, увеличении числа макрофагов в лимфоидной ткани; снижается количество митотически делящихся клеток.

Установлено, что на территориях, прилегающих к предприятиям по производству хлорорганических веществ, отмечается более высокая заболеваемость вирусным гепатитом, геморрагической лихорадкой, кишечными и другими инфекциями среди населения. Не без основания специалисты обвиняют диоксины и в том, что, снижая функциональную активность системы иммунной защиты, вмешиваясь в процессы деления и специализации клеток, они провоцируют развитие онкологических заболеваний.

В отношении же человеческого организма, данные о канцерогенности диоксинов долгое время оставались противоречивыми. Ещё в конце 70-х гг. было обнаружено, что у сельскохозяйственных рабочих, подвергшихся воздействию хлорфенолов и феноксигербицидов, содержащих диоксины, риск заболевания саркомой мягких тканей увеличен в 6 раз. Несколько позже появились многочисленные сообщения о случаях сарком у рабочих, участвовавших в производстве 2,4,5-ТХФ и гербицида 2,4,5-Т и подвергшихся воздействию диоксина. Кроме того, неоднократно сообщалось о статистически значимом увеличении у этой группы людей частоты злокачественных новообразований различных органов и тканей.

Лишь недавно были получены свидетельства того, что диоксины являются прямыми канцерогенами для человека. В исследовательской работе были подведены итоги многолетнего ретроспективного изучения смертности среди рабочих США, пораженных диоксинами.

Всего было обследовано более 5 тысяч рабочих с 12 предприятий; результаты обследования показали статистически значимое повышения риска новообразований среди рабочих, имевших контакт с диоксином более 1 года. Тот же вывод следует из обследования, выполненного в Германии среди более чем 1550 рабочих, занятых на производстве гербицидов. В этом случае также было обнаружено резкое повышение канцерогенного риска.

В результате на основании полученных данных диоксины и диоксиноподобные вещества были отнесены к веществам I группы опасности из-за канцерогенности.

При воздействии несколько более высоких концентраций, диоксины вызывают мутагенный, тератогенный и эмбриотоксический эффект. Следует отметить, что генотоксическое воздействие диоксинов и сходных мутагенных ксенобиотиков, проявляясь на различных этапах реализации генетической информации, размножения и индивидуального внутриутробного развития эмбриона, представляет собой один из наиболее опасных биологических эффектов; серьезная опасность и в том, что именно мутационная изменчивость ведет к наследственной патологии, сохраняющейся и накапливающейся в последующих поколениях.

К настоящему времени генетиками, гигиенистами и токсикологами накоплен обширный материал о выявленных спонтанных мутациях вследствие воздействия многих химических ксенобиотиков; были расшифрованы и некоторые молекулярные механизмы, вызвавшие их активацию. Гонадотоксическое действие химических соединений (экзотоксикантов) существенно влияет на частоту возникновения различных дефектов у новорожденных. При этом, кроме опосредованного влияния диоксинов на репродуктивную функцию человека (нарушение нейрогуморальной регуляции размножения, заболевания других органов и систем), характерно и непосредственное специфическое действие токсиканта на половую систему, вызывающее развитие патологии в виде ее структурно-функциональных изменений на различных этапах онтогенеза.

Гонадотоксические эффекты диоксиновой интоксикации могут проявляться как снижением функциональной способности женской половой системы в ходе оплодотворения, так и существенными изменениями морфологии и качества половых клеток. Клинически это проявляется в нарушении процессов оплодотворения (воздействие на гормональный фон), а также в различных сдвигах последующего развития оплодотворенной яйцеклетки, вплоть до внутриутробной гибели плода.

В мужских половых железах отмечаются различной выраженности дегенеративные процессы, вплоть до полного прекращения сперматогенеза, наблюдающегося при сочетании воздействий ксенобиотических факторов.

Взаимосвязь между патологией процессов имплантации и внутриутробного развития плода с одной стороны и влиянием токсикантов на материнский организм с другой была подробно изучена во многих исследовательских работах. В их ходе были получены новые данные о патогенезе поражений, вызываемых ТХДД в отношении развивающегося организма. Выяснилось, что ТХДД и родственная ему группа соединений имеет непосредственное влияние на состояние рецепторов эпидермального фактора роста (ЭФР). В частности, известно, что попадание ТХДД с материнским молоком имитирует у животных-сосунков эффекты экзогенного ЭФР: раннее открывание глаз и прорезывание зубов. Предварительное введение мышам ТХДД (115 мкг/кг внутрибрюшинно) тормозило связывание ЭФР с соответствующими рецепторами изолированных плазматических мембран с гепатоцитами. Эти факты позволили предположить, что аномалии развития эмбрионов, гипотрофия новорожденных под воздействием ТХДД обусловлены его влиянием на функционирование рецепторов ЭФР.

Подтверждением тому явились и наблюдаемые случаи рождения детей с повышенной частотой врожденных дефектов: имеющими неврологические патологии, более позднее созревание, сниженный иммунитет у родителей, подверженных диоксиновой интоксикации.

Прицельно изучая медико-биологические последствия воздействия диоксина, исследователи утверждают, что нет такого органа или системы, которые не были бы подвержены пагубному влиянию этого суперэкотоксиканта. Он нейротоксичен, поражает эндокринные железы: из-за разрушительных действий в щитовидной, поджелудочной, половых и других железах, диоксины по праву относят к гормональноподобным экотоксикантам. Согласно новым представлениям, токсикологическая агрессия токсиканта в отношении эндокринной системы во многом объясняется молекулярным сходством ТХДД и стероидных гормонов, что позволяет ему вмешиваться в функционирование системы внутриклеточной сигнализации, осуществляемое этими гормонами. В соответствии с этим, ТХДД вызывает преждевременное старение и ускоряет приближение программированной гибели клеток эндокринных желез.

Таким образом, под действием диоксинов в пораженных организмах происходят несколько параллельных процессов — не только разрушение низкомолекулярных гормонов, витаминов, лекарств, метаболитов, но и биоактивация предшественников мутагенов, канцерогенов, нейротоксических ядов. Существуют опасения, что вызываемые диоксином трансформации способны влиять на токсичность природных и синтетических соединений.

4.1 Клиническая картина диоксиновой интоксикации

В целом, особенностью клинического течения интоксикации диоксинами и диоксинподобными соединениями (ДПС) является замедленное развитие признаков как острого, так и хронического отравления; вызванные им заболевания характеризуются вялым продолжительным течением.

По предложенной классификации острые и хронические отравления, в зависимости от тяжести поражения, подразделяются на легкую, среднюю и тяжелую степень. Актуальность проблемы позволяет рассмотреть характерные черты каждой из них более подробно.

4.1.1 Острое отравление

Клиническая картина интоксикации диоксином и ДПС обычно развивается после латентного периода, в основном длящегося 2−3 недели. По его окончании, степень выраженности тех или иных симптомов определяется, прежде всего, индивидуальными особенностями организма и продолжительностью действия яда.

При легкой степени отравления могут появиться головная боль, головокружение, тошнота и рвота, боли в животе и диарея, конъюнктивит, кашель. Однако наиболее характерный и специфический признак (наблюдаемый в 80−85% случаев) — развитие угревидной сыпи.

Единичные или множественные черные образования (хлоракне) закупоривают устья волосяных фолликулов и роговые кисты от 1 до 10 мм в диаметре. Их типичная локализация — на лице, в области ушей, реже — сыпь, распространяется на кожу подмышечных впадин, грудной клетки, паховой области, бедер. Развитию хлоракне предшествуют отек и эритема кожи. Высыпания сопровождаются зудом. Процесс обратного развития длится от нескольких месяцев до нескольких лет, нередко оставляя после себя рубцы.

Диагностическим признаком служат также данные лабораторных анализов: повышение уровня кислой фосфатазы в сыворотке крови, повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы; в анализе мочи — повышение уровня дельта-аминолевулиновой кислоты. Прогноз обычно благоприятный.

При средней степени тяжести отравления, описанные симптомы более выражены: усиливается проявление общей интоксикации, отмечаются токсические невриты и полиневриты. Появляются анорексия, боли в области печени, раздражительность, утомляемость, бессонница. Характерны тяжелые конъюнктивиты. Хлоракне распространяется шире, с трудом поддается лечению и завершается образованием глубоких рубцов или червеобразной атрофодермией. Течение патологических процессов может затянуться на несколько лет, но при активном синдромном лечении прогноз относительно благоприятный.

При тяжелой степени усиливается степень поражения кожи. Развивается поздняя кожная порфирия, сопровождающаяся повышением чувствительности к солнечному излучению, ранимостью кожных покровов, эритематозными и буллезными высыпаниями на открытых участках тела (по типу фотодермита) и гиперпигментацией кожи. Отмечается слабость, боли в суставах и мышцах нижних конечностей с нарушением их чувствительности. Токсические гепатиты осложняются присоединением панкреатита, вплоть до острой печеночной, почечной или сердечно-сосудистой недостаточности. При исследовании крови отмечается анемия. Прогноз неблагоприятный. Летальный исход наступает через 2−4 недели после отравления.

4.1.2 Хроническое отравление

При длительном воздействии диоксинов латентный период длится до 6 месяцев и более. Клиническая картина мало отличается от картины острого отравления и характеризуется скудностью симптоматики в начальном периоде клинических проявлений, постепенным нарастанием степени тяжести патологического процесса вследствие кумулятивного эффекта хронического поступления малых токсических доз.

Легкая степень характеризуется повышенной утомляемостью, слабостью и головной болью.

Хлоракне не появляется ранее, чем через 2 недели после начала воздействия, а иногда и спустя несколько месяцев после прекращения контакта с ядом. Прогноз течения при прекращении поступления диоксинов в организм и своевременном лечении относительно благоприятный.

Средняя степень характеризуется более тяжелым течением хлоракне, а наряду с ним и кожная порфирия со свойственной ей симптоматикой. Чувство усталости сопровождается депрессией, раздражительностью, бессонницей. Появляется анорексия, тошнота, боли в правом подреберье. Присоединяются поражения двигательных и чувствительных нервов, что влечет за собой мышечные боли. Нарушается функция сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Прогноз относительно благоприятный. При активном синдромальном лечении сроки частичного выздоровления могут составлять несколько лет.

Тяжелая степень характеризуется усугублением перечисленных симптомов. Нарушается жировой и углеводный обмен, регистрируется анемия, тромбоцитопения. Прогноз неблагоприятный. Смерть наступает от печеночной комы, резкого снижения иммунологической реактивности организма.

По мнению большинства экспертов, одна из основных опасностей диоксиновой интоксиации заключается в трудно прогнозируемом и непредсказуемом эффекте воздействия малых доз. Факт обнаружения ТХДД в организме людей, подвергшихся воздействию «Оранжевой смеси» за 15−20 лет до обследования, отражает низкую скорость его метаболизма и элиминации.

За счет этого происходящая кумуляция токсиканта не может не проявляться симптомами хронического отравления, однако оказывать скрытое воздействие на организм в целом; достижение его некоторого критического порога уже влечет за собой проявление вышеописанных симптомов.

Как яд, диоксин наиболее опасен при кумулятивном отравления малыми дозами. Как уже упоминалось, это связано с тем, что диоксин вызывает последовательное накопление в клетках и тканях биологических мишеней, чрезвычайно специфичных к нему самому. Соответственно, в процессе аккумуляции диоксина каждая его новая порция оказывается токсичнее предыдущей. На эту, чисто токсикологическую особенность накладывается и социальный фон. Картина отравления малыми дозами токсинов, много более эффективного по сравнению с острым, особенно опасна для стран с «грязными» технологиями производства и использование продукции. В них из-за отсутствия какого-либо контроля со стороны официальных органов данные о поступлении диоксинов в живые организмы с пищей, воздухом и водой просто отсутствуют. Как следствие, результат может оказаться выявленным лишь в виде данных о здоровье популяции на поздней стадии массового отравления, когда что-либо предпринять практически невозможно.

Стимулируя образование биологических мишеней, диоксины как бы закрепляют появляющийся отрицательный признак.

Особенно чувствительны к диоксину именно те ткани, органы, целые организмы, чье интенсивное развитие совпадает с воздействием токсического фона, т. е. новые организмы — от эмбриона до молодых особей. Отсюда социальный результат — резкое ослабление состояния здоровья молодой части любой популяции.

Не обладая генотоксическим действием, диоксины не поражают генетический материал клеток организмов непосредственно. Тем не менее, они особенно эффективно поражают именно генофонд аэробных популяций, поскольку именно они разрушают общий механизм защиты генофонда от воздействия внешней среды. Условия среды могут резко усилить мутагенное, эмбриотоксичное и тератогенное действие.

Еще одно воздействие генетического плана заключается в том, что диоксины разрушают механизм адаптации аэробных организмов к внешней среде.

Как следствие, возрастает их чувствительность к различного рода стрессам и к многочисленным химическим веществам, являющимся постоянными спутниками организмов в современной цивилизации. Последний аспект практически является двусторонним: синергисты диоксинов усиливают их собственное токсическое действие, а диоксины, в свою очередь, провоцируют токсичность ряда нетоксичных веществ. Социальное следствие этой и предшествующих особенностей диоксиновых интоксикаций — последовательное и малоконтролируемое ухудшение генетического здоровья пораженных популяций.

Для токсического действия диоксинов характерен длительный период скрытого действия. Кроме того, признаки диоксиновой интоксикации очень многообразны и в значительной степени определяются, на первый взгляд, их совокупностью, а также отягощенной предрасположенностью организма к тому или иному заболеванию.

4.2 Лечение отравлений диоксином

Для восстановления и сохранения структуры гепатоцитов, клеточных мембран, регуляции белкового, липидного и углеводного обмена проводят мембраностабилизирующую и антиоксидантную терапию введением гепатопротекторов, витаминов и антиоксидантов.

А. Гепатопротекторы В эту группу включены лекарственные средства, повышающие устойчивость гепатоцитов к неблагоприятному воздействию различных факторов, усиливающие их детоксицирующие функции, а также способствующие восстановлению функций печени после повреждения. К истинному гепатопротектору (то есть, оказывающему непосредственное влияние на печень) относят эссенциале.

Эссенциале — препарат, содержащий эссенциальные фосфолипиды в комплексе с витаминами группы В, никотиновой и пантотеновой кислотами. Улучшает функциональное состояние гепатоцитов за счет нормализации жирового и белкового обмена, повышения детоксикационной функции, восстановления нарушенной структуры клеточной мембраны, нормализации работы фосфолипидзависимых ферментных систем.

Б. Витаминные препараты Витамины — низкомолекулярные органические вещества, необходимые для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. Фармакологически оправданным назначение витаминных препаратов является при недостаточном поступлении витаминов с пищей или повышенной потребности организма в них.

Потребность в витаминах существенно повышается при многих заболеваниях, сопровождающихся дезактивацией восстановительных анаболических процессов организма.

Таблица 3- Роль витаминов в естественной детоксикации

Таблица 4- Примеры возможного использования фитосредств для компенсации реакций организма на неблагоприятные экологические факторы

В. Антиоксиданты Антиоксиданты — вещества различной химической природы, тормозящие или блокирующие процессы свободнорадикального окисления в организме человека. Наличие мощной антиоксидантной системы, представленной ферментами, витаминами, микроэлементами обеспечивает баланс между ее активностью и процессами перекисного окисления липидов [2, 6].

Таблица 5 — Роль витаминов в антиоксидантных процессах

5. Допустимые безопасные уровни содержания диоксинов в окружающей среде

Отправной точкой для нормирования содержания этих соединений в различных продуктах питания, воде и почве является ДСД (допустимая суточная доза в пг на кг массы тела). В таблице 6 приведены ДСД, принятые в мировой практике.

Таблица 6 — Допустимые суточные дозы диоксина в разных странах

Исходя из данных таблицы, в ряде стран были разработаны максимально допустимые уровни (МДУ) содержания диоксинов в продуктах питания. Допустимая суточная доза диоксинов в России установлена на уровне 10 пг/кг массы тела человека. Уровни допустимого содержания диоксинов (в пересчете на 2,3,7,8-ТХДД) в питьевой воде, грунтовых водах, поверхностных водах в местах водозабора — 20 пг/л. В промышленно развитых странах в связи с принятием диоксиновых норм выделено несколько групп риска:

· жители территорий вблизи мусоросжигательных печей, целлюлознобумажных, металлургических, химических и заводов;

· дети, потребляющие по необходимости много молока;

· работники, подвергающиеся воздействию диоксинов в рамках профессиональной деятельности.

Выводы и предложения

Имеющиеся данные позволяют считать, что воздействие диоксинов на человека носит общепланетарный характер. Это, по существу, тотальный яд. Размер угрозы человечеству от этой группы веществ можно сравнить с последствиями применения ядерного оружия. В частности, эти вещества являются одним из важнейших факторов, индуцирующих прогрессирующее ухудшение генофонда ряда человеческих популяций. В особенности это относится к тем странам, где опасность воздействия диоксинов на биосферу ещё не осознана достаточно остро и не переплавилась в систему противодействующих мероприятий.

Взаимоотношения человека с окружающей средой — одна из сложнейших проблем современного естествознания. Необходимость познания и использования человеком законов развития природы требует пристального рассмотрения и широкого внедрения, природоохранительных мер.

Охранять природу не значит сохранять ее в первозданном виде. Напротив, человек в силу своей хозяйственной деятельности будет и в дальнейшем оказывать на нее непосредственное влияние. Речь идет о такой охране, которая обеспечит становление равновесия между использованием и восстановлением природы, непрерывное поддержание мощности биосферы.

Необходима дополнительная информация об источниках, распределении и судьбе ПХДД и ПХДФ в окружающей среде.

Необходимо дальнейшее накопление данных по мониторингу, включая динамику во времени, идентификацию состава изомеров, содержания ПХДД и ПХДФ в объектах окружающей среды, особенно в пищевых продуктах, атмосферном воздухе и донных отложениях.

Необходимо получить данные о влиянии ПХДД и ПХДФ на биосоставляющую окружающей среды.

Требуется больше информации о биодоступности ПХДД и ПХДФ из различных носителей в окружающей среде и из продуктов питания; воздействие из этих источников следует соотносить с практикой ведения сельского хозяйства и промышленными процессами.

Следует разработать и обосновать более простые и менее дорогостоящие методы скрининга.

Должны быть исследованы механизмы токсичности ПХДД и ПХДФ, чтобы объяснить межвидовые различия в чувствительности.

Важны дополнительные исследования иммунотоксичности, включая цитотоксическую функцию Т-лимфоцитов. Особую важность представляют исследования последствий перинатального воздействия и продолжительности воздействия на иммунную систему.

Следует провести исследования отдаленных последствий, включая исследования репродуктивной функции на нескольких поколениях у различных видов, с тремя наиболее распространенными ПХДД и ПХДФ, а именно 2,3,4,7,8-пентаХДФ, 1,2,3,7,8-пентаХДД и октаХДД.

В 1993 году в РФ была принята Федеральная целевая программа «Защита окружающей природной среды и населения от диоксинов и ДПС», рассчитанная на 1996;2001 годы. На первом этапе она предусматривала разработку нормативно-правовой базы и создание начальной аналитической основы, на втором этапе — создание системы защиты населения и природной среды, постоянного мониторинга диоксинов, разработку и реализацию мероприятий по локализации и снижению загрязнений этими токсикантами, внедрение диоксинбезопасных технологий и производств.

Наша страна находится в начале пути, по которому прошли многие. Надо отметить, что ряду стран в результате принятых мер удалось в определенной степени стабилизировать состояние окружающей среды и реализовать основные направления программ по ее охране и оздоровлению.

Библиографический список

1. Арустамов Э. А. Безопасность жизнедеятельности. М. Дашков, 2000

2. Бабенко О. В. Диоксины — Проблема 21 века. // Медицинская помощь, 2000;5, с 32−35

3. Бурков Н. А. Прикладная экология с практикумом: учебное пособие.- Киров: Вятка, 2008. 448 с.

4. Забродский П. Ф. Влияние полихлорированных дибензо-п-диоксинов на систему иммунитета // Токсикологический вестник, 1998. -№ 2.-С. 20−23.

5. Косарев В. В., Жестков А. В., Лотков В. С. Влияние диоксинов на иммунную систему человека // Экология человека, 1999. -№ 2. с. 30−32.

6. Курбат Н. М. Рецептурный справочник врача. — М, Высш Шк., 1998

7. Новиков Ю. В., Минин Г. Д., Сайфутдинов М. М. Проблема диоксинов в окружающей среде // Токсикологический вестник, 1994. -№ 1.-С. 2−6.

8. Прохоров Б. Б. Прикладная антропоэкология: Учебник.- М.: Изд-во МНЭПУ, 1998. 312с.

9. Федоров Л. А. Диоксины как экологическая опасность: ретроспектива и перспективы. — М.: Наука, 1993

10. http://www.textronica.com/aplicate/articles/diox1.htm

11. http://www.chemistry.ssu.samara.ru/chem4/dioxin.htm

12. http://www.ecoaccord.org/pop/2001/revich.htm

13. http://chemistry-chemists.com/N4/96−107.htm

Приложение

Рис. 5 — Схема переноса диоксина по цепям питания