Гиповитаминоз В1 у цыпленка (B1-hypovitaminosis)

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

Учреждение Образования «Витебская „Ордена Знак Почета“ государственная академия ветеринарной медицины»

Кафедра болезней мелких животных и птиц

КУРСОВАЯ РАБОТА

Гиповитаминоз В₁ у цыпленка (B₁-hypovitaminosis)

Куратор: Студент 3-го курса

7 группы ФВМ НИСПО

Кучинский А. Е.

Руководитель курации:

ассистент Николаенко М.Ф.

ВИТЕБСК-2011

1. Краткая характеристика болезни.

2. Этиология.

3. Патогенез.

4. Распространение болезни.

5. Клинические признаки.

6. Патологоанатомические изменения.

7. Диагноз.

8. Дифференциальный диагноз.

9. Прогноз.

10. Лечение.

11. Исход.

12. Профилактические мероприятия.

1. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕЗНИ

Гиповитаминоз В₁ (hypovitaminosis B₁, недостаточность витамина В₁ (тиамина)) — заболевание протекающее с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов, сопровождающееся расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями.

Заболевание регистрируется у молодняка крупного и мелкого рогатого скота, собак, кроликов, кошек, птиц, свиней и пушных зверей. Реже диагностируется у взрослых животных.

У птицы - заболевание, вызванное недостатком поступления в организм витамина В₁ и характеризующееся поражением нервной системы, атрофией скелетных мышц и мышцы сердца, истощением и гибелью.

Биологическая роль витамина В₁ заключается в участии его в обмене углеводов. Тиамин входит в состав фермента карбоксилазы, регулирующего распад кетокислот.

Высокая температура и повышенное давление разрушают до 80−90% витамина. В злаковых и семенах растений тиамин, подобно большинству водорастворимых витаминов, содержится в оболочке и зародыше. Образуют тиамин также многие микроорганизмы, особенно дрожжи.

Тиамин содержится во всех тканях и органах птиц. В наибольшем количестве его можно обнаружить в печени, почках, сердце, мозге. В умеренном — в мышцах, и в небольшом — в легких.

2. ЭТИОЛОГИЯ

Причины гиповитаминоза В1 могут быть экзогенного, эндогенного и смешанного характера.

К экзогенной причине относится отсутствие витамина В₁ (тиамина) в кормах. Потребность в витамине В₁ для птицы равна 2 мг на 1 кг корма. Кроме того гиповитаминозу способствует чрезмерное скармливание бобовых, содержащих антивитамин — окситиамин, а также длительное скармливание пресноводной рыбы в виде мясокостной муки, которая содержит тиаминазу, разрушающую витамин.

Из эндогенных причин выделяют следующие :

а) повышенная потребность в витаминах, при высокой яйценоскости и патологических состояниях;

б) усиленный распад витаминов и нарушение процесса их всасывания вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Более подвержены гиповитаминозу птицы в период интенсивного обмена веществ (молодняк, куры-несушки в период яйцекладки, самцы в период половой нагрузки). Повышает потребность в тиамине углеводный рацион, дача кокцидиостатиков, содержащих ампролиум.

Предположительно причиной заболевания цыплят гиповитаминозом В₁ в Витебской бройлерной птицефабрике явилось скученное содержание, которое могло привести к недостаточному получению кормы некоторой частью птицы (слаборазвитой и малоподвижной). Комбикорм, который получали цыплята в своем составе следующие питательные вещества в количествах (по рецептуре в 100 г корма): обменной энергии — 1,096 МДж, сырого протеина — 19,5 г, сырой клетчатки — 3,2 г, фосфора — 0,7 г, кальция — 0,9 г, лизина — 0,5 г, метионина+цистина — 0,63 г, триптофана — 0,21 г, витамина, А — 695 МЕ, Д₃ — 97 МЕ, Е — 481 мкг, В₁ — 91 мкг, В₂ — 292 мкг, В₅ — 1987 мкг, В₁₂ — 2,5 мг, С — 3 мг. Норма питательных веществ в комбикорме для цыплят 60-дневного возраста должна составлять: обменной энергии — 1,319 МДж, сырого протеина — 19,5 г, сырой клетчатки — 4,5 г, фосфора — 0,8 г, кальция — 1,0 г, лизина — 0,5 г, метионина+цистина — 0,63 г, триптофана — 0,22 г, витамина, А — 700 МЕ, Д₃ — 100 МЕ, Е — 500 мкг, В₁ — 100 мкг, В₂ — 300 мкг, В₅ — 2000 мкг, В₁₂ — 2,5 мг, С — 5 мг. Сравнивая показатели содержания питательных веществ по рецептуре с нормативными можно дать заключение, что данный комбикорм не может обеспечить птицу всеми жизненно необходимыми веществами для роста и развития молодого организма. Кроме того данный комбикорм не подвергался биохимическому анализу, что ставит под вопрос соответствие состава его фактического с составом по рецептуре.

3. ПАТОГЕНЕЗ

В организме птицы витамин В₁ не образуется, но обнаружен в микрофлоре кишечника.

Поступающий с кормом витамин В₁ всасывается в тонком кишечнике. Разрушение принятого внутрь тиамина происходит под влиянием кишечных бактерий. Увеличение щелочности в пищеварительном тракте способствует разрушению витамина. Поражения кишечника и развитие патологической микрофлоры разрушают витамин В₁.

При определенных условиях карбоксилаза может распадаться на тиамин и фосфорную кислоту и используется клетками тканей мышц, мозга.

Витамин В₁, не разрушающийся в тканях органов частично дефосфорилируется в почках и в пределах 60% выделяется органами мочевыделения в свободной форме. Витамин В₁ имеет множество физиологических свойств, которые при его отсутствии изменяются в сторону патологического состояния.

1. Он оказывает регулирующее действие на нервную систему:

а) создает внутреннюю среду, необходимую для нормального функционирования коры больших полушарий головного мозга;

б) участвует в трофической деятельности нервной системы и обеспечивает физико-химические процессы, происходящие в нервной ткани;

в) влияет на обмен медиаторов и участвует в механизме нервного возбуждения;

Тиамин в форме тиаминпирофосфата является коферментом декарбоксилаз, участвующих в окислительном декарбоксилировании пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот. При недостатке накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, которые оказывают токсическое влияние на мозговую ткань, вызывая тяжелые кортикоцеребральные некрозы, сопровождающиесяспастическими и паралитическими расстройствами. Также нарушается клеточное дыхание, понижается синтез аденозинтрифосфата, уменьшается мышечный тонус, повышается активность холинэстеразы, усиливается распад ацетилхолина, ведущее к ослаблению процессов возбуждения и преобладанию процессов торможения в коре больших полушарий мозга.

2. Влияет на клеточное дыхание и углеводный обмен: под действием производного тиамина — кокарбоксилазы осуществляются две основные реакции в организме — декарбоксилирование и карбоксилирование пировиноградной кислоты. Тиамин регулирует содержание сахара в крови.

3. Участвует в азотистом обмене: регулирует азотистый баланс и обмен нуклеотидов.

4. Влияет на жировой обмен: регулирует содержание холестерина в крови.

5. Регулирует уровень артериального давления, скорость коронарного кровотока, состояние сердечной мышцы.

6. Повышает резистентность, аллергическую реактивность организма.

7. Регулирует моторную и отчасти секреторную функции желудка.

8. Регулирует деятельность надпочечников, половых желез.

4. РАСПРОСТРАНЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Курируемый цыпленок поступил из Витебской бройлерной птицефабрики. Содержался в специальном цыплятнике (брудергаузе) на полу под брудером. Под каждым брудером содержалось по 600 цыплят. Кормление цыплят производится специальным комбикормом, который не был подвергнут биохимическому исследованию, вследствие чего не была обнаружена недостаточность витаминов, микромакроэлементов, а также белков, жиров и углеводов. Поэтому предположительно заболевание могло проявиться из-за несоответствия фактического состава комбикорма с его рецептурой. Клинические признаки начали наблюдаться у цыплят через месяц после начала скармливания комбикорма. Летальность составила 10%. Лечебных мероприятий, а также диагностики заболевания в хозяйстве не проводилось.

5. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Проявляются у молодняка через 1−2, а у взрослых — через 3−4 недели после исключения из рационов кормов, содержащих тиамин. У больных птиц снижается аппетит, появляются слабость конечностей, поносы, снижение температуры тела, уменьшение массы, вздутие зоба, синий гребень (у кур). В более тяжелых случаях наступает параличи мышц ног, шеи, крыльев, хвоста, во время которых голова птицы запрокидывается на спину, ноги поджимаются к животу, а хвост поднимается («поза звездочета»). У цыплят и утят симптомы проявляются внезапно: затрудненная походка, запрокинутая на спину голова (опистотонус), слабость конечностей, ломкость пера, понижение общей сопротивляемости организма, парезы конечностей, температура тела снижается до 25⁰С, дыхание учащенное. Через 1−3 дня после появления судорог или параличей птицы погибают.

В процессе курации клинические признаки наблюдались следующие. Вначале наблюдалась диарея (запачканность фекальными массами области вокруг клоаки), отсутствие перьев вокруг клоаки, активность снижена, вытягивание шеи и конечностей. Затем у цыпленка начали наблюдаться повышение активности, аппетита, отсутствие вытягивания шеи. К концу курации отмечено выравнивание пальцев ног, отсутствие вытягивания шеи и конечностей, наблюдался рост новых перьев.

6. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

При падеже наблюдается увеличение сердца, атрофия половых органов, стенок желудочно-кишечного тракта, дистрофические изменения в паренхиматозных органах, гипертрофия надпочечников, переполнение желчного пузыря желчью. Иногда на слизистых оболочках кишечника можно обнаружить катарально-геморрагическое воспаление, содержимое кишечника разжижено, в нем заметна примесь крови. При затяжном течении в воздухоносных мешках появляется серозный экссудат. Микроскопические изменения сопровождаются отчетливо выраженной атрофией скелетных и сердечных мышц, застойной гиперемией мозга с геморрагическими очагами в сером веществе, дегенеративные явления в периферических нервах.

7. ДИАГНОЗ

Основанием для постановки диагноза служат анамнестические данные в отношении характера предшествующего кормления и его полноценности по данному витамину, а также клинические признаки (угнетение, нарушение координации движений, вытягивание шеи и скрючивание пальцев).

Также для уточнения диагноза проводят определение в сыворотке крови пировиноградной кислоты: в норме этот показатель составляет 1,5−2,5 мкг/мл, при гиповитаминозе В₁ — 3,5−4,5 мкг/мл; а также анализ гомогената печени (при гиповитаминозе содержание тиамина менее 5,2 мкг/г).

В настоящее время разработана диагностика гиповитаминоза В₁ путем исследования нервных волокон, головного мозга — обнаруживают дегенеративные изменения в соответствующих органах.

8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Гиповитаминоз В1 дифференцируют от:

Инфекционных болезней сопровождающихся параличами (чума, инфекционный энцефаломиелит), при которых отмечается быстрое развитие болезни, повышение температуры. Учитывается эпизоотическая ситуация хозяйства, а также возраст птицы (болеет чаще молодняк с 20-дневного возраста).

Гиповитаминоз Е, который кроме нарушения координации движений, парезов и параличей может проявляться диффузными подкожными отеками туловища и конечностей. Уточняют состав рациона кормление на наличие витамина Е.

Лейкозов, для которых характерны изменения крови и кроветворной системы, проявляется наличием большого количества миелобластов, снижения количества эритроцитов. При пальпации через брюшную стенку обнаруживают увеличенную печень, наблюдается прогрессирующая анемия. При вскрытии обнаруживают новообразования в печени, селезенке, фабрициевой сумке.

Болезни Марека, которая при остром течении протекает быстро и характеризуется высокой летальностью. Подострая форма характеризуется парезами, параличами ног и крыльев, шеи, хвоста, изменением цвета радужной оболочки («сероглазие»), полной или частичной слепотой.

Незаразных энцефаломиелитов, при которых кроме параличей конечностей, наблюдается повышенная чувствительность. При исследовании ликвора отмечают увеличение количества лейкоцитов, глобулинов.

Рахита, кроме возможных судорог, наблюдаются нарушения со стороны костной ткани.

Кроме того гиповитаминоз В₁ дифференцируют от всех вышеперечисленных заболеваний по лечебному эффекту, т. е. при включении в рацион данного витамина болезнь излечивается.

9. ПРОГНОЗ

Так как правильно и своевременно поставлен диагноз, возможно оказать комплексное лечение, при отсутствии осложнений заболевания патогенной и условно-патогенной микрофлорой прогноз можно считать благоприятным.

10. ЛЕЧЕНИЕ

К лечению заболевшей птицы необходимо приступить при первых признаках расстройства движения, и чем раньше начать его, тем оно будет эффективнее. Если произошли большие изменения в периферической нервной системе, выздоровление большей частью бывает неполным. В запущенных случаях лечение не дает положительных результатов.

Из-за отсутствия аппетита дача с кормом тиамина при остром течении болезни не эффективна. Парентеральное его введение в дозах выше физиологической (в 10 — 20 раз) вызывает токсикоз. Пероральная дача больших доз безвредна. Для лечения можно применить синтетический тиамин в форме 1% и 5%-ного раствора из расчета 10 мг на животное внутримышечно.

При групповом лечении можно использовать синтетический тиамин из расчета 2 г тиамина на 1 т корма.

В условиях клиники кафедры болезней мелких животных применили следующее лечение.

Больных цыплят поместили в отдельное помещение, создали оптимальные параметры микроклимата под брудером. Для устранения погрешностей в кормлении назначили птице полноценный комбикорм с содержанием витаминов, кг: витамина, А — 2000 МЕ, Д₂ — 0,003 г, Е — 14 ИЕ, К — 2 мг, В₁ — 2 мг, В₂ — 0,004 г, В₅ — 40 мг, Н 0,1 мг, В₆ — 8 мг, В₄ — 1500 мг, В₁₂ — 0,025 мг, С — 50 мг.

Для лечения назначили препарат тиамина хлорид ежедневно в дозе 1 капля внутрь. Тиамина хлорид выпускают в ампулах по 1 мл 5%-ного раствора. Показания к применению препарата: гиповитаминоз В₁ с лечебной и профилактической целью, понижении тонуса капилляров, пневмонии с тенденцией к отечности, гастриты и энтериты с явлениями атонии.

Кроме того, в качестве этиотропной терапии применяли тривит внутрь в дозе 2 капли на цыпленка 1 раз в два дня.

Тривит представляет собой стерильный раствор витаминов А, Д₃, Е в растительном масле для парентерального и орального применения, 1 мл которого содержит 30 000 ИЕ витамина А, 40 000 витамина Д₃ и 20 мг витамина Е. выпускают во флаконных по 100 мл.

Механизм действия: витамин, А способствует обмену веществ, росту и развитию растущего организма, повышает устойчивость организма к инфекционным заболеваниям, усиливает функцию эпителиальных клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, мочевыделительной системы; витамин Д₃ регулирует обмен кальция и фосфора в организме, необходим для процесса окостенения костей; витамин Е обеспечивает нормальную функцию эпителия, положительно влияет на обмен углеводов, жиров, воды, является антиоксидантом, тормозит обмен белков, нуклеиновых кислот и стероидов.

Показания к применению препарата: желудочно-кишечные заболевания, остеомаляция, рахит, нарушение способности к размножению, бесплодии, полигиповитаминозах.

Фуразолидон вводили внутрь из расчета 3 г на 100 цыплят.

Фуразолидон обладает антибактериальной активностью в отношении многих грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Назначают при колобактериозе, кокцидиозе, энтерогепетите птиц.

11. ИСХОД

После своевременного и правильного лечения улучшение состояния.

12. ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

В целях профилактики гиповитаминозов ветеринарный врач должен осуществлять повседневный контроль за обеспечением птицы полноценными кормами, учитывая повышенную потребность в витамине В1 при медикаментозном лечении, после применения кокцидиостатиков, которые являются антагонистами витамина.

Все вновь поступившие в хозяйство корма, в первую очередь животного происхождения (мясная, мясокостная, рыбная мука и др.) должны подвергаться органолептической, а также и биологической проверке. Для этого рекомендуется выделить три группы молодняка по 50 — 100 голов и скармливать проверяемый корм одной группе в положенной норме, другой в двойной норме, третью группу оставляют контрольной (на прежних кормах).

С профилактической целью в рацион можно ввести богатые тиамином корма: дрожжи, пророщенное зерно, отруби, соевую муку, премиксы.

Кроме того профилактика гиповитаминоза В₁ сводится к недопущению и своевременному лечению заболеваний пищеварительной системы, способствующих гиповитаминозам.

гиповитаминоз цыпленок этиология профилактический

1. Бессарабов, Б. Ф. /Методы контроля и профилактики незаразных болезней птиц/ Б. Ф. Бессарабов, Л. М. Обухов, И. Д. Шпильман. — М.: Росагропромиздат, 1988. — 253с.

2. Гусев, В. Ф. Справочник по болезням сельскохозяйственных птиц/ В. Ф. Гусев, Г. А. Кононов.- Л.: Колос, 1969. 367 с.

3. Зелютков, Ю. Г. Болезни домашних птиц. Учебно-методическое пособие. Часть I. Болезни незаразной этиологии/ Ю. Г. Зелютков, А. В. Михайлова В.С.Прудников — Витебск 2003 — 67с.

4. Зелютков, Ю.Г. /Гиповитаминозы птиц: учебно-методическое пособие/ Ю. Г. Зелютков, А. В. Михайлова. — Витебск, 2002. — 51с.

5. Карпуть, И. М. /Внутренние незаразные болезни животных: учебник для студентов вузов по спец. «Ветеринарная медицина"/ И. М. Карпуть и др. - Минск: Беларусь, 2006. - 679 с.

6. Коровин, Р. Н. Советы птицеводам./ Р. Н. Коровин, А. Б. Байдевлятов, Б. Ф. Бессарабов — Киев: Урожай, 1997. 395 с.

7. Субботин, В.М. / Современные лекарственные средства в ветеринарии/ В. М. Субботин, С. Г. Субботина, И. Д. Александров — Ростов-на-Дону: «Феникс», 2000. -592с.

8. Чекмарев, А. В. /Гиповитаминозы птиц: учебно-методическое пособие/ А. Д. Чекмарев, Ю. Г. Зелютков, А. В. Михайлова, С. А. Молоксин. — Москва; Витебск: ФГОУ ВПО МГАВМиБ, 2005. — 69 с.