Гладкие мышцы. 
Строение, функции, механизм сокращения

Министерство образования и науки Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования РЕФЕРАТ по курсу «Основы анатомии и физиологии»

на тему «Гладкие мышцы. Строение, функции, механизм сокращения»

Москва 2013

1. Строение гладких мышц

2. Функции гладких мышц

3. Механизм сокращения

4. Возбуждающие и тормозящие медиаторы, секретируемые в нервно-мышечных соединениях гладких мышц Заключение Список использованной литературы

Мышцы или мускулы (от лат. musculus — мышца) — органы тела животных и человека, состоящие из упругой, эластичной мышечной ткани, способной сокращаться под влиянием нервных импульсов. Предназначены для выполнения различных действий: движения тела, сокращения голосовых связок, дыхания. Мышцы позволяют двигать частями тела и выражать в действиях мысли и чувства. Человек выполняет любые движения — от таких простейших, как моргание или улыбка, до тонких и энергичных, какие мы наблюдаем у ювелиров или спортсменов — благодаря способности мышечных тканей сокращаться.

Гладкие мышцы являются составной частью некоторых внутренних органов и учувствуют в обеспечении функции, выполняемые этими органами. В частности, регулируют проходимость бронхов для воздуха, кровотока в различных органах и тканях, перемещение жидкостей и химуса (в желудке, кишечнике, мочеточниках, в мочевом и желчном пузырях), осуществляют изгнание плода из матки, расширяют или сужают зрачки (за счет сокращения радиальных или циркулярных мышц радужной оболочки), изменяют положение волос и кожного рельефа.

1. Строение гладких мышц

Различают три группы гладких (неисчерченных) мышечных тканей: мезенхимные, эпидермальные и нейральные.

Мышечная ткань мезенхимного происхождения.

Стволовые клетки и клетки-предшественники в гладкой мышечной ткани на этапах эмбрионального развития пока точно не отождествлены. По-видимому, они родственны механоцитам тканей внутренней среды. Вероятно, в мезенхиме они мигрируют к местам закладки органов, будучи уже детерминированными. Дифференцируясь, они синтезируют компоненты матрикса и коллагена базальной мембраны, а также эластина. У дефинитивных клеток (миоцитов) синтетическая способность снижена, но не исчезает полностью. Гладкий миоцит — веретеновидная клетка длиной 20 — 500 мкм, шириной 5 — 8 мкм. Ядро палочковидное, находится в ее центральной части. Когда миоцит сокращается, его ядро изгибается и даже закручивается. Органеллы общего значения, среди которых много митохондрий, сосредоточены около полюсов ядра (в эндоплазме). Аппарат Гольджи и гранулярная эндоплазматическая сеть развиты слабо, что свидетельствует о малой активности синтетических функций. Рибосомы в большинстве своем расположены свободно. Миоциты объединяются в пучки, между которыми располагаются тонкие прослойки соединительной ткани. В эти прослойки вплетаются ретикулярные и эластические волокна, окружающие миоциты. В прослойках проходят кровеносные сосуды и нервные волокна. Терминали последних оканчиваются не непосредственно на миоцитах, а между ними. Поэтому после поступления нервного импульса медиатор распространяется диффузно, возбуждая сразу многие клетки.

Гладкая мышечная ткань мезенхимного происхождения представлена главным образом в стенках кровеносных сосудов и многих трубчатых внутренних органов, а также образует отдельные мелкие мышцы (цилиарные).

Мышечная ткань эпидермального происхождения. Миоэпителиальные клетки развиваются из эпидермального зачатка. Они встречаются в потовых, молочных, слюнных и слезных железах и имеют общих предшественников с их секреторными клетками. Миоэпителиальные клетки непосредственно прилежат к собственно эпителиальным и имеют общую с ними базальную мембрану. При регенерации те и другие клетки тоже восстанавливаются из общих малодифференцированных предшественников. Большинство миоэпителиальных клеток имеют звездчатую форму. Эти клетки нередко называют корзинчатыми: их отростки охватывают концевые отделы и мелкие протоки желез.

В теле клетки располагаются ядро и органеллы общего значения, а в отростках — сократительный аппарат, организованный, как и в клетках мышечной ткани мезенхимного типа.

Мышечная ткань нейрального происхождения.

Миоциты этой ткани развиваются из клеток нейрального зачатка в составе внутренней стенки глазного бокала. Тела этих клеток располагаются в эпителии задней поверхности радужки. Каждая из них имеет отросток, который направляется в толщу радужки и ложится параллельно ее поверхности. В отростке находится сократительный аппарат, организованный так же, как и во всех гладких миоцитах. В зависимости от направления отростков (перпендикулярно или параллельно краю зрачка) миоциты образуют две мышцы: суживающую и расширяющую зрачок.

Следует помнить, что в состав гладкой мышечной ткани, независимо от ее происхождения входят так же и специфические составляющие элементы, связанные на прямую с механизмом сокращения непосредственно, это миофибриллы. В состав, которых входят «сократительные» белки, которые называются актин и миозин.

Миозин — белок сократительных волокон мышц. Его содержание в мышцах около 40% от массы всех белков (для примера, в других тканях всего 1−2%). Молекула миозина представляет собой длинный нитевидный стержень, как будто сплетенные две веревки образующие на одном конце две грушевидные головки.

Актин - так же белок сократительных волокон мышц, гораздо меньший по размеру, чем миозин, и занимающий всего 15−20% от общей массы всех белков. Представляет собой сплетенные две нитки в стержень, с канавками.

2. Функции гладких мышц

Гладкие мышцы, как и скелетные, обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью. В отличие от скелетных мышц, имеющих эластичность, гладкие — пластичны (способны длительное время сохранять приданную им за счет растяжения длину без увеличения напряжения). Такое свойство важно для выполнения функции депонирования пищи в желудке или жидкостей в желчном или мочевом пузырях.

Особенности возбудимости гладкомышечных волокон в определенной мере связанны с их низким трансмембранным потенциалом (Е0 = 30−70 мВ). Многие из этих волокон обладают автоматией. Длительность потенциала действия у них может достигать десятков миллисекунд. Так происходит потому, что потенциал действия в этих волокнах развивается преимущественно за счет входа кальция в саркоплазму из межклеточной жидкости через так называемые медленные Са2+ каналы.

Висцеральные гладкие мышцы характеризуются нестабильным мембранным потенциалом. Колебания мембранного потенциала независимо от нервных влияний вызывают нерегулярные сокращения, которые поддерживают мышцу в состоянии постоянного частичного сокращения — тонуса. Тонус гладких мышц отчетливо выражен в сфинктерах полых органов: желчном, мочевом пузырях, в месте перехода желудка в двенадцатиперстную кишку и тонкой кишки в толстую, а также в гладких мышцах мелких артерий и артериол. Мембранный потенциал гладкомышечных клеток не является отражением истинной величины потенциала покоя. При уменьшении мембранного потенциала мышца сокращается, при увеличении — расслабляется. В периоды состояния относительного покоя величина мембранного потенциала в среднем равна — 50 мВ. В клетках висцеральных гладких мышц наблюдаются медленные волнообразные флюктуации мембранного потенциала величиной в несколько милливольт, а также потенциал действия (ПД). Величина ПД может варьировать в широких пределах. В гладких мышцах продолжительность ПД 50— 250 мс; встречаются ПД различной формы. В некоторых гладких мышцах, например мочеточника, желудка, лимфатических сосудов, ПД имеют продолжительное плато во время деполяризации, напоминающее плато потенциала в клетках миокарда. Платообразные ПД обеспечивают поступление в цитоплазму миоцитов значительного количества внеклеточного кальция, участвующего в последующем в активации сократительных белков гладкомышечных клеток. Ионная природа ПД гладкой мышцы определяется особенностями каналов мембраны гладкой мышечной клетки. Основную роль в механизме возникновения ПД играют ионы Са2+. Кальциевые каналы мембраны гладких мышечных клеток пропускают не только ионы Са2+, но и другие двухзарядные ионы (Bа 2+, Mg2+), а также Na+. Вход Са2+ в клетку во время ПД необходим для поддержания тонуса и развития сокращения, поэтому блокирование кальциевых каналов мембраны гладких мышц, приводящее к ограничению поступления иона Са2+ в цитоплазму миоцитов внутренних органов и сосудов, широко используется в практической медицине для коррекции моторики пищеварительного тракта и тонуса сосудов при лечении больных гипертонической болезнью.

Скорость проведения возбуждения в гладкомышечных клетках малая — 2−10 см/с. В отличие от скелетных мышц возбуждение в гладкой мышце может передаваться с одного волокна на другое, рядом лежащее. Такое проведение происходит благодаря наличию между гладкомышечными волокнами нексусов (участков контакта двух клеточных мембран, где располагаются каналы для обмена ионами и микромолекулами), обладающих малым сопротивление электрическому току и обеспечивающих обмен между клетками Са2+ и другими молекулами. В результате этого гладкая мышца имеет свойства функционального синтиция (представляет собой несколько клеток, слившихся друг с другом, и содержащих несколько ядер).

Сократимость гладкомышечных волокон отличается продолжительным латентным периодом (время между началом действия раздражителя и возникновением ответной реакции) (0,25−1,00 с) и большой длительностью (до 1мин) одиночного сокращения. Гладкие мышцы имеют малую силу сокращения, но способны длительно находиться в тоническом сокращении без развития утомления. Это связанно с тем, что на поддержание тонического сокращения (длительного сокращения) гладкая мышца расходует в 100−500 раз меньше энергии, чем скелетная. Поэтому расходуемые гладкой мышцей запасы АТФ успевают восстанавливаться даже во время сокращения и гладкие мышцы некоторых структур организма всю жизнь находятся в состоянии тонического сокращения (являются фактически разновидностью тетанических сокращений, представляющие собой длительное укорочение мышц и обусловливающие в основном мышечный тонус — постоянное незначительное напряжение мышц, имеющий место в мышечной ткани в состоянии покоя. Это постоянное напряжение мышечной ткани имеет место даже в состоянии сна).

Связь возбуждения с сокращением. Изучать соотношения между электрическими и механическими проявлениями в висцеральной гладкой мышце труднее, чем в скелетной или сердечной, так как висцеральная гладкая мышца находится в состоянии непрерывной активности. В условиях относительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД. В основе сокращения как скелетной, так и гладкой мышцы лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са2+ выполняет триггерную функцию (способность длительно находиться в одном состоянии).

Уникальной особенностью висцеральной гладкой мышцы является ее реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается. Это вызвано тем, что растяжение уменьшает мембранный потенциал клеток, увеличивает частоту ПД и в конечном итоге — тонус гладкой мускулатуры. В организме человека это свойство гладкой мускулатуры служит одним из способов регуляции двигательной деятельности внутренних органов. Например, при наполнении желудка происходит растяжение его стенки. Увеличение тонуса стенки желудка в ответ на его растяжение способствует сохранению объема органа и лучшему контакту его стенок с поступившей пищей. В кровеносных сосудах растяжение, создаваемое колебаниями кровяного давления, является основным фактором миогенной саморегуляции тонуса сосудов. Наконец, растяжение мускулатуры матки растущим плодом служит одной из причин начала родовой деятельности.

3. Механизм сокращения

Условия сокращения гладкой мышцы.

Важнейшей особенность гладкомышечных волокон является то, что они возбуждаются под влиянием многочисленных раздражителей. Сокращение скелетной мышцы в норме инициируется только нервным импульсом, проходящим к нервно-мышечному синапсу. Сокращение гладкой мышцы может быть вызвано как нервным импульсом, так и биологически активными веществами (гормонами, многими нейромедиаторами, некоторыми метобалитами), а так же воздействием физических факторов, например растяжением. Кроме того, сокращение гладкой мышцы может произойти спонтанно — за счет автоматии.

Очень высокая реактивность гладких мышц, их свойство отвечать сокращениям на действие разнообразных факторов создают значительные трудности для коррекций нарушений тонуса этих мышц в медицинской практике. Это видно на примере бронхиальной астмы, артериальной гипертонии и других болезней, требующих коррекции сократительной активности гладких мышц.

В молекулярном механизме сокращения гладкой мышцы также имеется ряд отличий от сокращения скелетной мышцы. Нити актина и миозина в гладкомышечных волокнах располагаются менее упорядоченно, чем в скелетных, и поэтому гладкая мышца не имеет поперечной исчерченности. В актиновых нитях гладкой мышцы нет белка тропонина и молекулярные центра актина всегда открыты для взаимодействия с головками миозина. Чтобы такое взаимодействие произошло, необходимо расщепление молекулы АТФ и перенос фосфата на головки миозина. Далее следует поворот головок миозина, при котором актиновые нити втягиваются между миозиновыми и происходит сокращение.

Фосфолирование головок миозина происходит с помощью фермента киназы легких цепей миозина, а дефосфолирование — фосфотазы легких цепей миозина. Если активность фосфотазы миозина преобладает над киназой, то головки миозина дефосфорилируются, связь актина и миозина разрывается и мышцы расслабляются.

Следовательно, чтобы произошло сокращение гладкой мышцы необходимо повышение активности киназы легких цепей миозина. Ее активность регулируется уровнем Са2+ в саркоплазме. При возбуждении гладкомышечного волокна содержание кальция в его саркоплазме увеличивается. Это увеличение обусловлено поступление Са2+ из двух источников: 1) межклеточного пространства; 2) саркоплазматического ретикулума. Далее ионы кальция образуют комплекс с белком кальмодулином, который переводит в активное состояние киназу миозина.

Последовательность процессов, приводящих к развитию сокращения гладкой мышцы: вход Са2+ в саркоплазму — активация кальмодулина — активация киназы легких цепей миозина — фосфорилирование головок миозина — связывание головок миозина с актином и поворот головок, при котором нити актина втягиваются между нитями миозина.

Условия необходимые для расслабления гладкой мышцы.

1) Снижение (до 10−7 М/л и менее) содержания Са2+ в саркоплазме;

2) Распад комплекса 4 Са2+ - кальмодулин, приводящий к снижению активности киназы легких цепей миозина, дефосфорилирование головок миозина, приводящее к разрыву связей нитей актина и миозина После этого силы упругости вызывают относительно медленное восстановление исходной длины гладкомышечного волокна, его расслабление.

4. Возбуждающие и тормозящие медиаторы, секретируемые в нервно-мышечных соединениях гладких мышц

гладкий мышечный ткань медиатор Самыми важными медиаторами, которые секретируются вегетативными нервами, иннервирующими гладкие мышцы, являются ацетилхолин и норадреналин, однако они никогда не выделяются одними и теми же нервными волокнами. Ацетилхолин для гладких мышц одних органов является возбуждающим медиатором, а на гладкие мышцы других органов действует как тормозящий агент. Если ацетилхолин возбуждает мышечное волокно, норадреналин обычно тормозит его. И наоборот, если ацетилхолин тормозит волокно, норадреналин, как правило, его возбуждает. Но почему возникают такие разные реакции? Ответ заключается в том, что ацетилхолин и норадреналин возбуждают или тормозят гладкую мышцу, связываясь сначала с рецепторным белком на поверхности мембраны мышечной клетки. Некоторые из этих рецепторных белков являются возбуждающими рецепторами, тогда как другие — тормозящими рецепторами. Следовательно, тип рецептора определяет, как будет реагировать гладкая мышца — торможением или возбуждением, а также какой из двух медиаторов (ацетилхолин или норадреналин) будет проявлять возбуждающее или тормозящее действие.

Заключение

Много гладких мышц в коже, они расположены у основания волосяной сумки. Сокращаясь, эти мышцы поднимают волосы и выдавливают жир из сальной железы. В глазу вокруг зрачка расположены гладкие кольцевые и радиальные мышцы. Они все время работают: при ярком освещении кольцевые мышцы сужают зрачок, а в темноте сокращаются радиальные мышцы и зрачок расширяется. В стенках всех трубчатых органов — дыхательных путей, сосудов, пищеварительного тракта, мочеиспускательного канала и др. — есть слой гладкой мускулатуры. Под влиянием нервных импульсов она сокращается. Благодаря сокращению и расслаблению гладких клеток стенок кровеносных сосудов их просвет то сужается, то расширяется, что способствует распределению крови в организме. Гладкие мышцы пищевода, сокращаясь, проталкивают комок пищи или глоток воды в желудок. Сложные сплетения гладких мышечных клеток образуются в органах с широкой полостью — в желудке, мочевом пузыре, матке. Сокращение этих клеток вызывает сдавливание и сужение просвета органа. Сила каждого сокращения клеток ничтожна, т.к. они очень малы. Однако сложение сил целых пучков может создать сокращение огромной силы. Мощные сокращения создают ощущение сильной боли. Возбуждение в гладкой мускулатуре распространяется относительно медленно, что обусловливает медленное длительное сокращение мышцы и столь же длительный период расслабления. Мышцы способны также к самопроизвольным ритмическим сокращениям. Растяжение гладкой мускулатуры полого органа при наполнении его содержимым сразу же ведет к ее сокращению — так обеспечивается проталкивание содержимого дальше.

Этот список примеров, гладкой мускулатуры в организме человека, можно продолжать до бесконечности, показывая тем самым огромное значение гладких мышц.

1. Гистология. Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрина, Е. Ф. Котовский, 2002 г.

2. Атлас по гистологии и эмбриологии. И. В. Алмазов, Л. С. Сутулов, 1978 г.

3. Анатомия человека. М. Ф. Иваницкий, 2008 г.

4. Анатомия. И. В. Гаиворопский, Г. И. Ничипорук, 2006 г.

5. Физиология человека. А. А. Семенович, 2009 г.